Клинико-функциональные соотношения у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Калинкин, Александр Михайлович

• Калинкин, Александр Михайлович
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Калинкин, Александр Михайлович

ВВЕДЕНИЕ.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ И ПОСТИНФАРКТНОМ

КАРДИОСКЛЕРОЗЕ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИСС ЛЕДОВ АЛИЯ.

Контингент обследованных больных.

Клиническое обследование.

Эхокардиографическое исследование.

Холтеровское мониторирование.

Распределение больных по группам и статистическая обработка результатов исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Результаты клинического обследования больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом.

3.2.Транзиторные аритмии у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом.

3.3. Ремоделирование желудочков сердца у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом.

3.4. Функциональное состояние желудочков сердца у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом. 57 3.5. Состояние сосудодвигательной функции эндотелия у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-функциональные соотношения у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом»

Актуальность исследования

Существенное ухудшение здоровья населения России и отставание по основным медико-демографическим показателям от развитых индустриальных стран, начавшееся во второй половине XX века и усугубившееся социально-экономическими изменениями начала 90-х годов, далеки от преодоления [35, 10]. Высокая заболеваемость и смертность в России, по прогнозу международного отдела Бюро переписи населения США, составленному в 2006 году, приведет к тому, что к 2050 году население России сократится со 143 до 111 миллионов человек [119]. Как отметил 2006 году в своем обращении к Федеральному собранию Российской Федерации В.В. Путин: «Вопрос драматически уменьшающегося населения страны является наиболее острой проблемой современной России.»

Многочисленные исследования показали, что ведущий вклад в удручающее состояние здоровья российского населения вносят заболевания сердечно-сосудистой системы [66,133]. Например, на долю заболеваний сердца и сосудов в России пришлось 52% смертей в 2002 году и 34% потерянных лет жизни (YLL) в 2006 году [101, 11]. Кардиоваскулярная патология, помимо всего прочего, является существенным экономическим бременем. В 2004 году заболевания сердца и сосудов в нашей стране стали в очередной раз абсолютными лидерами по количеству лет жизни, скорректированных по нетрудоспособности (DALY) с показателем в 11744 DALY [12]. По данным Р.Г. Оганова (2003 год), ссылающегося на доклад Всемирного банка [101], заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН), были наиболее дорогостоящими в структуре общей заболеваемости в стране и в совокупности привели к потере 2,5 биллионов долларов США.

В структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы особое место занимают постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) — самая частая причина развития ХСН, и дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — редкое (от 7-8 до 36 случаев на 100000 человек [11, 12], относительно малоизученное [59], но крайне тяжелое заболевание с разнообразной, часто неопределенной этиологией, первичным поражением миокарда и тяжелой дисфункцией сердца [70,99]. ДКМП можно охарактеризовать, как заболевание, поражающее, преимущественно, молодых мужчин, неизбежно приводящее к развитию ХСН и, как следствие, к инвалидизации и смертельному исходу [111, 29, 22, 27]. По некоторым данным, уровень пятилетней выживаемости больных ДКМП не превышает 50% [57]. Важно отметить, что приблизительно в 30% случаев причиной смерти больных ДКМП является внезапная сердечная смерть (ВСС) [56].

Несмотря на различную этиологию и патогенез ДКМП и ПИКС, существует, как минимум, два фактора, объединяющих эти заболевания и делающих актуальным и оправданным проведение их сравнительного анализа.

Во-первых, ДКМП и ПИКС имеют весьма сходную клиническую картину, представленную, главным образом, симптомами ХСН, что существенно затрудняет их дифференциальную диагностику. Между тем, учитывая принципиальное различие хирургических подходов к лечению указанных заболеваний, поиск надежных дифференциально-диагностических критериев дилатации сердца различного генеза представляется весьма актуальным. Основой этих критериев могут стать структурно-функциональные различия сердечно-сосудистой системы, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза ДКМП и ПИКС.

Во-вторых, известно, что значительная часть больных ДКМП и ПИКС умирает внезапно, зачастую до развития выраженных клинических проявлений ХСН. Причиной внезапной смерти становятся фатальные аритмии, предшественниками которых могут быть транзиторные нарушения сердечного ритма.

С учетом вышеизложенного представляется актуальным изучение особенностей ремоделирования сердца, состояния эндотелиальной функции и частоты транзиторных нарушений ритма у больных ДКМП и ПИКС на I разных стадиях ХСН. Обзор имеющихся к настоящему времени публикаций, произведенный с помощью системы PubMed, показал наличие существенных пробелов по указанным вопросам.

Цель исследования — выявить структурно-функциональные различия в состоянии сердечно-сосудистой системы у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН, способные стать основой для разработки новых методов дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Задачи исследования

1. Изучить распространенность и характер транзиторных нарушений ритма сердца у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН.

2. Выявить различия в ремоделировании желудочков сердца у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН.

3. Сопоставить функциональное состояние желудочков сердца у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН.

4. Оценить и сопоставить состояние сосудодвигательной функции эндотелия у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН.

I t

Научная новизна исследования и полученных результатов

Впервые проведено комплексное изучение состояния сердечнососудистой системы у больных ДКМП и ПИКС на разных стадиях ХСН. Впервые показано, что у больных ДКМП, по сравнению с больными ПИКС, чаще встречается постоянная форма фибрилляции предсердий (ФП), но реже — другие наджелудочковые аритмии. При этом в отличие от больных ПИКС, прогрессирование ХСН у больных ДКМП не ассоциируется с нарастанием частоты и тяжести нарушений сердечного ритма. Установлено, что отношение длины левого желудочка к длине правого на всех стадиях ХСН у больных ПИКС существенно и достоверно больше, чем у больных ДКМП. Доказано, что как у больных ПИКС, так и у больных ДКМП нарушения функции левого желудочка на любой стадии ХСН более выражены, чем нарушения функции правого желудочка. Впервые установлено, что на любой стадии ХСН у больных ПИКС имеется выраженная эндотели альная дисфунция, между тем как у больных ДКМП способность сосудов к эндотелийзависимому расширению практически не нарушена.

Практическая значимость исследования

Результаты проведенного исследования позволили сформулировать конкретные рекомендации, использование которых в клинической практике может существенно облегчить проведения дифференциальной диагностики между ДКМП и ПИКС, что имеет важное лечение для повышения эффективности лечения этой категории больных.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных ДКМП, по сравнению с больными ПИКС, чаще встречается постоянная форма фибрилляции предсердий, распространенность которой, в отличие от больных ПИКС, не увеличивается при нарастании тяжести сердечной недостаточности. Транзиторные наджелудочковые аритмии у больных ПИКС встречаются чаще и протекают тяжелее, чем у больных ДКМП.

2. На любой стадии ХСН структурно-функциональные изменения со стороны, как левого, так и правого желудочка у больных ДКМП более выражены, чем у больных ПИКС. Как у больных ПИКС, так и у больных ДКМП на любой стадии ХСН структурно-функциональные изменения в левом желудочке более выражены, чем в правом.

3. На любой стадии ХСН у больных ПИКС отмечаются выраженные нарушения способности сосудов к эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой дилатации, между тем как у больных ДКМП способность сосудов к расширению практически не нарушена. Ни у больных ПИКС, ни у больных ДКМП способность сосудов к вазодилатации не зависит от тяжести клинических проявлений ХСН.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Калинкин, Александр Михайлович

ВЫВОДЫ

1. У больных дилатационной кардиомиопатией, по сравнению с больными постинфарктным кардиосклерозом, более выражены клинические проявления хронической сердечной недостаточности и значительно чаще встречается постоянная форма фибрилляции предсердий, распространенность которой, в отличие от больных постинфарктным кардиосклерозом, не увеличивается при нарастании тяжести сердечной недостаточности.

2. Больные дилатационной кардиомиопитией и постинфарктным кардиосклерозом практически не различаются по частоте и тяжести транзиторных желудочковых аритмий, однако, наджелудочковые нарушения ритма у больных постинфарктным кардиосклерозом встречаются чаще, и протекают тяжелее, чем у больных дилатационной кардиомиопатией.

3. У больных дилатационной кардиомиопатией прогрессирование хронической сердечной недостаточности ассоциируется с увеличением объема, как левого, так и правого желудочка сердца. При этом длина левого желудочка практически не изменяется, а длина правого желудочка на ПБ стадии хронической сердечной недостаточности заметно возрастает.

4. У больных постинфарктным кардиосклерозом объем и длина левого желудочка увеличиваются по мере нарастания тяжести хронической сердечной недостаточности, а объем и длина правого желудочка возрастают только на НБ стадии.

5. Отношение длины левого желудочка к длине правого на всех стадиях хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом существенно и достоверно больше, чем у больных дилатационной кардиомиопатией.

6. У больных дилатационной кардиомиопатией при прогрессировании хронической сердечной недостаточности нарушения функции правого и левого желудочка сердца развиваются параллельно, однако, нарушения функции левого желудочка на любой стадии хронической сердечной недостаточности более выражены, чем нарушения функции правого желудочка.

7. У больных постинфарктным кардиосклерозом функциональные характеристики правого желудочка на I и Нд стадиях хронической сердечной недостаточности близки к показателям здоровых лиц, а на ПБ стадии — к показателям больных дилатационной кардиомиопатией.

8. На I и ИБ стадиях хронической сердечной недостаточности функциональное состояние левого желудочка сердца у больных дилатационной кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом практически не отличается, на ПА стадии нарушения систолической и диастолической функции левого желудочка у больных дилатационной кардиомиопатией более выражены, чем у больных постинфарктным кардиосклерозом.

9. На любой стадии хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом отмечаются выраженные нарушения способности сосудов к эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой дилатации, между тем как у больных дилатационной кардиомиопатией способность сосудов к расширению практически не нарушена.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для дифференциальной диагностики дилатации сердца, связанной с дилатационной кардиомиопатией и ишемическим поражением миокарда, можно использовать величину отношения систолической длины левого желудочка (СДпж) к систолической длине правого (СДнж), которые измеряются из апикального доступа в четырехкамерной позиции и принимаются равными расстоянию от верхушки желудочка до середины плоскости соответствующего фиброзного кольца (рис. 22).

Рисунок 22. Схема измерения систолической длины левого (1) и правого желудочка сердца (2) при эхокардиографическом исследовании из апикального доступа в четырехкамерной позиции.

Величина отношения СДлж/СДпж, не превышающая 1,2, свидетельствует в пользу дилатационной кардиомиопатии, более высокие величины этого отношения указывают на постинфарктный кардиосклероз. Чувствительность данного признака равна 98,8%, специфичность — 93,6%, прогностическое значение положительного результата 87,9%, прогностическое значение отрицательного результата 99,4%

2. В качестве дополнительного критерия при дифференциальной дилатации сердца, связанной с дилатационной кардиомиопатией и ишемическим поражением миокарда, могут быть использованы данные о состоянии сосудодвигательной функции эндотелия. У больных ДКМП сосудодвигательная функция эндотелия близка к норме, у больных ПИКС — резко нарушена.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Калинкин, Александр Михайлович, 2010 год

1. Азизов В.А., Джамилов P.P. Взаимосвязь между функциональным состоянием камер сердца и степенью сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. Кардиология 1998; 5: 4548.

2. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. Терапевтический архив 1994; 9:3-7.

3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум. Сердечная недостаточность 2002; 1: 7—11.

4. Белов Ю.В., Вараскин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца: от концепции к хирургическому лечению. Москва, 2002; 17 с.

5. Беркович О.А., Беляева О.Д. и др. Дисфункция эндотелия и нарушение агрегационной способности тромбоцитов у пациентов с ишемическойболезнью сердца. Возможности медикаментозной коррекции. Новые Санкт Петербургские врачебные ведомости 2002; 70-75.

6. Всемирная организация здравоохранения, официальный вебсайт, доступно с URL: http://www.who.int/countries/en/, 2.04.09

7. Всемирная организация здравоохранения, официальный вебсайт, доступно с URL: http://www.who.int/healthinfo/sMislics/bodgbddeathdalyestimates.xls, 02.04.09

8. Всемирная организация здравоохранения, официальный вебсайт, доступно с URL:ht^://www.who.in1/healthinfo/globd^ ml, 02.04.09

9. Димов А.С. О соотношение правожелудочковой и левожелудочковой хронической сердечной недостаточности: клинический и исторический аспекты. Сердечная недостаточность 2007; 4: 193-194.

10. Ельчанинова С.А., Кореняк Н.А., Дрягина И.В., Макаренко В.В., Смирнова О.И. Маркеры повреждения эндотелия как возможный критерий эффективности лечения артериальной гипертензии. Клиническая лабораторная диагностика 2007; 2: 40-42.

11. Жаринов О.И., Салам Сааид, Коморовский P.P. Состояние правого желудочка и межжелудочковое взаимодействие у больных с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология 2000; 11: 4549.

12. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение. Кардиология 1998; 9: 68 76.

13. Зиц С. В. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности. Москва 2000; 128 с.

14. Зиц С.В. Диагностика и лечение диастолической дисфункции левого желудочка. Труды первого международного научного форума «Кардиология-99». Москва, 1999.333 с.

15. Кузнецова JI.M., Сандриков В.А. Эхокардиография в оценке функции правого желудочка. Кардиология 2009; 2: 63-65.

16. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические миокардиопатии. Санкт-Петербург: ИКФ «Фолиант», 1998. 320 с.

17. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Санкт-Петербург, 1998.319 с.

18. Мареев В.Ю. Новые достижения в оптимизации лечения хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1997; 12: 4-9.

19. Мареев В.Ю. Фармако-экономическая оценка использования ИАПФ в амбулаторном лечении больных с сердечной недостаточностью (ФАСОН). Сердечная Недостаточность 2002; 3(1): 38-39.

20. Моисеев B.C., Киякбаев Г.К. Проблема классификации кардиомиопатий. Кардиология 2009; 1: 65-70.

21. Моисеев B.C., Сумароков А.В, Стяжкин В.Ю. Кардиомиопатии. Москва: «Медицина», 1993.176 с.

22. Мухарлямов Н.М., Попович М.И., Затушевский И.Ф. Дилатационная кардиомиопатия. Кишинев: «Штиинца», 1986.158 с.

23. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Сердечная Недостаточность 2007; 8(2): 1-35.

24. Никитин Н.П., Алявин A.JI. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1998; 3: 56-61.

25. Никитин Н.П., Алявин А.Л., Голоскокова В.Ю., Маджитов Х.Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. Кардиология 1999; 1: 54-58.

26. Оганов Р.Г., Поздняков Ю.М., Волков B.C. Ишемическая болезнь сердца. Москва: «Издательский Дом Синергия», 2002. 308 с.

27. Палеев Н.Р., Мравян С.Р., Гуревич М.А., Одинокова В.А. Неотложные состояния при дилатационной кардиомиопатии и миокардите. Кардиология 1992; 32(11-12): 107-110 с.

28. Программа развития Организации Объединенных Наций, официальный вебсайт, доступно с URL: http://hdr.undp.org/en/statistics/, 02.04.09

29. Пушкарева Т.А., Корякина Л.Б., Рунович А.А., Курильская Т.Е., Пивоваров Ю.И. Критерии оценки дисфункции эндотелия артерий и пути ее коррекции (обзор литературы). Клиническая лабораторная диагностика 2008; 5: 3-7.

30. Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Москва: Издательство «ООО ОССН», 2007. 68 с.

31. Рыбакова М.К., Алехин М.Н., Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. Москва: «Издательский дом Видар-М», 2008. 512 с.

32. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. «Л. Наука», 1974. 307с.

33. Сандриков В. А., Кулагина Т.Ю., Гавр ил ов А.В. и др., Систолическая и диастолическая функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия 2008; 1: 14-17.

34. Сергакова JI.M. Современные подходы к изучению роли предсердий в патогенезе сердечной недостаточности. Бюлл Всесоюз кардиол науч центра АМН СССР 1980; 1:27-32.

35. Сергеева JI. И. Общие закономерности и патогенетическая значимость постинфарктного ремоделирования в прогрессировании хронической сердечной недостаточности. Автореф. дисс. . доктора мед. наук. Кемерово 2008; 50 с.

36. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Лечение и профилактика хронической сердечной недостаточности. Москва, ЗАО «ПРЕСИД», 1997. 69-188.

37. Скворцов А.А., Пожарская Н.И. Роль нейрогормональных систем в патогенезе хронической сердечной недостаточности. Российский медицинский журнал 1999; 2: 56-61.

38. Соболь Ю.С., Рандмаа И.Л. Функция правых отделов сердца по данным двухмерной контрастной эхокардиографии при первичной легочной гипертонии и дилатационной кардиомиопатии. Тер арх 1985; 4: 34^40.

39. Сумароков А.В., Моисеев B.C., Шелепин А.А., Стяжкин В.Ю. Кардиомиопатия, миокардит, алкогольное поражение сердца. Тер. арх. 1984; 9: 37-46.

40. Татенкулова С.Н. Изучение иммунореактивности при хронической сердечной недостаточности различной этиологии и возможности иммунокоррекции сгатинами: Автореф. дис. .д-ра мед. наук. Москва 2009; 46 с.

41. Татенкулова С.Н., Мареев В.Ю., Зыков К.А., Бакланова Н.А., Белявский Е.А., Беленков Ю.Н. Иммунные механизмы воспаления при дилатационной кардиомиопатии. Кардиология 2009; 2: 28-32.

42. Терещенко С.Н. Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции. Дисс. док. мед. наук. 1998; 281 с.

43. Терещенко С.Н., Джаиани Н.А., Жиров И.В., Ускач Т.М. Хроническая сердечная недостаточность. Вопросы диагностики и лечения. Москва: «Анахарсис», 2006. 72 с.

44. Ткаченко С.Б., Берестень Н.Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. Москва: «Реал Тайм», 2006. 176 с.

45. Фейгенбаум X. Эхокардиография / Пер. с англ. под ред. Митькова В.В. Москва: «Видар», 1999. 512 с.

46. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения. Кардиология 1997; 5:34-36.

47. Хайдарова Г.Х. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и антидиуретический гормон при хронической недостаточности кровообращения у лиц пожилого возраста. Тер. архив 1992; 3: 109-111.

48. Чучалин А.Г. Российский терапевтический справочник. Москва: «ГЭОТАР-Медиа», 2005.880 с.

49. Шевченко Ю.Л Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине. Москва: «ГЭОТАР-МЕД», 2002.1248 с.

50. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. 2-е издание. Москва: «Практика», 2005. 344 с.

51. Шумаков В.И., Хубутия М.Ш., Ильинский И.М. Дилатационная кардиомиопатия. Тверь: «Триада», 2003. 448 с.

52. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S., et al. Ten-year follow-up of survival and myocardial infarction in the randomized coronary artery surgery study. Circulation 1990; 82:1629-1646.

53. Anand I.S., Karla G.S., Ferrari R. et al Enalapril as initial and sole treatment in sever chronic heart failure with sodium retention. Int J Card 1990; 28: 341346.

54. Anker S. D., von Haehling S. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview. Heart. April 1, 2004; 90(4): 464 470.

55. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognosis of congestive heart failure in elderly patients with normal versus abnormal left ventricular systolic function associated with coronary artery disease. Amer J Cardiology 1990; 66: 1257-1259.

56. Bessen M.,Gardin J.N. Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function.Cardiol Clinics 1990; 8: 315-332.

57. Blaufarb I. S., Sonnenblick E. H. The rennin-angiotensin system in left ventricular remodeling. Amer J Cardiol 1996; 13: 8-16.

58. Brainerd E., Cutler D. Autopsy on an Empire: Understanding Mortality in Russia and the Former Soviet Union. Journal of Economic Perspectives 2005; 1(19): 107130.

59. Brandeburg R.O., Chazov E., Cherian G. et. al. Report of the WHO/ISFC Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Br Heart J 1980; 44:672-673.

60. Braunwald E., Ross J. Jr. The ventricular end-diastolic pressure. Am J Med. 1963; 64:147-150.

61. Braunwald E., Ross J. Jr., SonneblickE.H. Mechanisms governing contraction of the whole heart. Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. Boston, 1976; 92-129.

62. Brigden W. Uncommon myocardial diseases: the non-coronaiy cardiomyopathies. Lancet 1957; 2:1179-1184,1243-1249

63. Choong C.Y. Left ventricle: diastolic function — its principles and evaluation. In: Principles and practice of echocardiography. Ed. A.Weiman. Philadelphia: Lea andFebiger 1994; 721-779.

64. Clealand J.G.F., Heart failure: a medical hydra. Lancet 1998; 352: 1-2.

65. Cohen V.I., Pietrolungo J.F., Thomas J.D., et al. A practical guide. Assessment of ventricular diastolic filling using Doppler echocardiography. J Amer Coll Cardiology 1996; 27: 1753-1760.

66. Cohn J.N., Johnson G., Veterans Administration Cooperative Study Group. Heart failure with normal ejection fraction: V-HEFT Study. Circulation 1990; 81(111): 4853.

67. Contini C., Berti S., Levorato D. et.al. Histologic evidence of myocardial damage in apparently healthy subjects with ventricular arrhythmias and myocardial dysfunction. Clin Cardiol 1992; 15(7): 529-533.

68. Dahlstriim U., Karlsson E. Captopril and spironolactone therapy for refractory congestive heart failure. Am J Cardiol 1993; 71: 29a-33a.

69. Dietz N., Dzau V.J, Gibbon G.N. Endothelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension. Hypertension 1991; 18 (III): 115-121.

70. Ferrari R. Mechanisms of protective effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors in myocardial ischaemia. ACE Inhibition and Ischaemic Heart Disease, Science Press Ltd, 1999; 13-23.

71. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature 1980; 288: 373-376.

72. Gardiner S M, Compton A M, Bennet T, et al. Control of regional blood flow by endothelium derived nitric oxide. Hypertension 1990; 15: 486- 492.

73. Gheorghiade M., Hall V.B., Fenn N.M., Goldstein S. Chronic effects of digoxin withdrawal on neurohormones in patients with stable heart failure treated with converting enzyme inhibitors. Eur Heart J 1993; 14: 131.

74. Gibbons G.H. Endothetial function as a determinant of vascular function and structure: a new therapeutic target. Am J Cardiol 1997; 79: 3- 8.

75. GISSI-3: effect of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Lancet 1994; 343: 1115-1122.

76. Gomma A., Henderson J., Purcell H., Fox K. The clinical application of ACE inhibitors in coronary artery disease. Brit J Card 2002; 9: 158-162.

77. Grimm W. Risk Stratification for sudden cardiac death in post-infarct patients and patients with dilated cardiomyopathy. Z Kardiol 2000; 89(10): 11-19.

78. Grimm W., Glaveris C., Hoffmann J, et. al. Arrhythnia risk stratification in idiopathic dilated cardiomyopathy based on echocardiography and 12-lead, signal averaged, and 24-hour Holter electrocardiography. Am Heart J 2000; 140 (1): 43-45.

79. Katz A.M. Physiology of the Heart. 2 ed. New York, Raven, 1992; 219-273.

80. Kingma J.H., van Gilst W.H. "ACE" inhibition during thrombolytic therapy in acute myocardial infarction: the Captopril and Trombolysis Study (CATS). Hertz 1993; 18(1): 416-423.

81. La Vecchia L., Zanolla L., Varotto L. et al. Reduced right ventricular ejection fraction as a marker for idiopathic dilated cardiomyopathy compared with left ventricular dysfunction. Am Heart J 2001; 142 (1): 181-189.

82. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition. Am Heart J 1991; 121: 1194-1202.

83. Lamas G.A., Vaughan D.E., Parisi A.F. et al. Effects of leftventricular shape and captopril therapy on exercise capacity after anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1989; 63: 1167-1173.

84. Lamas G.A.,Pfeffer M.A. Increased left ventricular volumes following myocardial infarction in man. Am Heart J 1986; 111: 30-39.

85. Lamblin N., Mouquet F., Hennache В., et al. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for risk stratification in patients with stable congestive heart failure. European Heart Journal 2005; 26(21): 2245 2250.

86. Lawson C., WolfS. ICAM-1 signaling in endothelial cells. Pharmacol Rep 2009; 61(1): 22-32.

87. Lee H.O., Eisenberg M.J., Schiller N.B. Serial assessment of left ventricular function after myocardial infarction. Am Heart J 1995; 130: 999-1002.

88. Le-Jemtel Th. H., Hochman J.S., Strobeck J. Early angiotensin-converting enzyme inhibition in patients with acute transmural anterior wall myocardial infarction. Heart Failure 1991; 7(1): 25-34.

89. Little W.S., Downes T.R., Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance. Prog Cardiovasc Diseases 1990; 32: 273-290.

90. Maron В., Towbin J. et al. Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopathies. Circulation 2009; 113:1807-1816.

91. Maron В., Towbin G., Thiene G. et. al. Contemporary definitions and classifications of the cardiomyopathies. Circulation 2006; 113: 1807-1816.

92. Marques P. Dying Too Young, The World Bank Report, Human Development Department for Europe and Central Asia Summary 2005; 145 p.

93. Marzoll U., Kleiman N.S., Dunn K. et al. Factors determining improvement in left ventricular function after reperfusion therapy for acute myocardial infarction: primacy of baseline ejection fraction. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 613-620.

94. McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C. et al. Left ventricular remodeling following myocardial infarction: a corollary to infarct expansion. Circulation 1986; 74: 693-702.

95. Melluzin J., Spinarova L., Bakala J. et. al. Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion. Eur Jeart J 2001; 22: 340348.

96. Middleknauff H.R., Stevenson W.G., Stevenson L.W. Prognostic significance of atrial fibrillation in advanced heart failure. A study in 390 patients. Circulation 1991; 84: 40-48.

97. Mitchel G.F., Lamas G.A., Vaughan D.E. et al. Left ventricular remodeling in the year following first anterior myocardial infarction: a quantitative analysis of contractile segment lengths and ventricular shape. J Am Coll Cardiol 1991; 19: 1136-1144.

98. Monserrat L., Hermida-Prieto M., Fernandez X. et. al. Mutation in the alpha-cardiac actin gene associated with apical hypertrophic cardiomyopathy, left ventricular non-compaction, and septal defects. Eur Heart J 2007; 28(16): 1953-1961.

99. Necroutenko L, Agafonov A, Lykova D. Well-known factor of serious vascular events in hypertensives and added value of endothelium-dependent arterial relaxation. Abstract of 72nd European Atherosclerosis Society Congress. Glasgow 2001.

100. Neunteufi Т., Katzenschlager R., Hassan A., Klaar U., Schwarzacher S., Glogar D., Weidinger F. Impairment of flow-mediated vasodilatation in the brachial artery is related to angiographically documented artery disease. E Heart J 1995; 16(8): 456.

101. Niu J., Kolattukudy P.E. Role of MCP-1 in cardiovascular disease: molecular mechanisms and clinical implications. Clinical science 2009; 117(3): 95-109.

102. Olbrich H.G. Epidemiology-etiology of dilated cardiomyopathy. Z Kardiol 2001; 90(1): 2-9.

103. Palmer R.M., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activiti of endothelium derived relaxing factor. Nature 1987; 327: 524-526.

104. Panza J.A. Endothelial dysfunction in essential hypertension. Clin Cardio 1997; 20(11/2): 26-33.

105. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease; new insights into the genesis of cardiovascular disease. Am J Med 1998; 105: 32- 39.

106. Rayo L., Huerta E.M., Madrid A.H. Are ventricular arhythmias related to silent myocardial ischaemia. Eur Heart J 1991; 14:1.

107. Richardson P., McKenna W.J., Bristow M. et. al. Report of the 1995 WHO/ISFC Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93: 841-842.

108. Romeo F., Pelliccia F., Cianfrocca C. et.al. Predictors of sudden death in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1989; 63: 138-140.

109. Rosenberg M. Population Decline in Russia, доступно с URL: http://geogmphy.about.com/od/obtampopulationdata/a/russiapop.htm, 2.04.09

110. Saketkhou B.B., Rama P., Lipskind В., Coccio E., Sharma S.C. Impaired flow-mediated vasodilatation and abnormal thallium-201 stress scintigraphy. E Heart J 1995; 16(8): 491.

111. Setaro J.F., Soufer R, Remetz M.S., et al. Long-term outcome in patients with congestive heart failure and intact systolic left ventricular performance. Amer J Cardiology 1992; 69:1212-1216.

112. Shechter M., Matetzky S., Arad M., Feinberg M.S., Freimark D. Vascular endothelial function predicts mortality risk in patients with advanced ischaemic chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2009; 11(6): 588-593.

113. Shimokava H Endothelial dysfunction in hypertension. J Ateroscler Thromb 1998; 4(3): 118- 127.

114. Sigurdsson A., Sweldberg K. The role of neurohormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction. Am Heart J 1996; 132: 229-234.

115. Sitzier G., Stablein A. Diastolische Dysfunktion des Herzens. DMW 1995; 120: 70-76.

116. Sorensen KE, Celermajer DS, Spiegelhalter DJ, Georgakopoulos D, Robinson J, Thomas O, Deanfield JE Non-invasive measurement of human endothelium dependent arterial responses: accuracy and reproducibility. Br Heart J 1995 Sep; 74(3): 247-53.

117. Taddei S., Virdis A.,Mattei P., Salvetti A. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary froms of hypertension. Hypertension 1993; 21: 929933.

118. Tamburro P., Wilber D. Sudden death in idiopathic dilated cardiomiopathy. Am Heart J 1992; 124(4): 1035-1045.

119. The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. New Engl J Med 1997; 336: 525-533.

120. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. New Engl J Med 1991; 325:293-302.

121. Thomas J.D. Doppler echocardiography and left ventricular diastolic function. In: Left ventricular diastolic dysfunction and heart failure. Eds.W.H.Gaasch, M.M. Le Winter. Philadelphia: Lea & Febiger 1994; 192218.

122. Tomita M., Masuda H., Sumi T. et al. Estimation of right ventricular volume by modified echocardiographic subtraction method. Am. Heart J 1992; 123: 1011.

123. Tulchinsky T. Health Status in Russia: Bad News, Good News, and Much More to Do. Presentation at Tver Medical Academy, 2007.

124. Van Zwieten P.A. Endothelial dysfunction in hypertension a clinical evaluation. Blood Press Suppl 1997; 2: 67- 70.

125. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction in hypertension. J Hypertens 1996; 14(5): 83-93.

126. Von Olshausen К., Stienen U., Schwartz F. et.al. Long-term prognostic significance of ventricular arrhythmias in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1988; 61: 146-151.

127. Vosel R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review. Clin Cardiol 1997; 20: 426- 432.

128. Xie G.Y., Berk M.R., Smith M.D. et al. Prognostic value of Doppler transmittal flow patterns in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 132-139.