Ремоделирование левого и правого желудочков при артериальной гипертензии и возможности его медикаментозной коррекции (клинико-экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, доктор медицинских наук Жмайлова, Светлана Викторовна

• Жмайлова, Светлана Викторовна
• доктор медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Жмайлова, Светлана Викторовна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУТРЫ

1.1. Структурно-функциональные изменения левого н правого желудочков у больных артериальной гипертензней и в экспериментальных исследования на животных.[

1.2. Факторы, вызывающие ремоделнрованме сердца у больных артериальной гипертензней.

1.2 I. Влияние возраста и пола.,.,.,„.,.,,.,.

1.2.2. Гемодинамнческие факторы.

1.2.3. Роль симпатической нервной системы.

1.2.4. Факторы, вызывающие фиброз миокарда.

1.2.5. Роль психоэмоционального фактора в рвэвнтнн рсмолслироваиня сердца при артериальной гипсртснзин,. t-З. Днастолическая функция сердца у больных артериальной гипертензней.

1.4, Возможность обратного развития структурно-функциональных изменений сердца у бол ьных артериальной гипертензней.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика участников клинического блока исследования-.

2.2. Методы исследования клинического блока.„.,.,,.».

2,3 Материал и методы исследования экспериментального блока.,,,.,

ГЛАВА 3. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗНЕЙ МУЖЧИН И ЖЕНЩИН

3.1. Особенности ремоделироаання левого желудочка у больных артериальной гипертензней женщин с различным состоянием ренргдуктнвной системы и у больных артериальной гипертензней мужчин. „.,„ ,„,„, „ . „„„. ,„

3.2. Снизь типов гемодинамики и вариантов ремоделирования сердца у больных артериальной гипертенэией.„.»».

3.3. Днастолическая функция левого н правого желудочков у больных артериальной гипертекшей мужчин и женщин,.

3.4. Прогноз развития сердечной недостаточности у больных артериальной гштертензней в зависимости от ИММЛЖ к от выраженных изменений днастоличсс кой функднн. „

3.5.Влияние ПСНХОЭМОЦМОМ&Яьного фока на ремоделнрованис сердца у больных артериальной гипертекшей. 9]

3.6. Варианты ремоделнроодння сердца и днастолическая функция у больных артериальной гниертензней с различной реакцией гемодииамическнх и вегетативных показателен на нагрузочные пробы.

ГЛАВА 4. ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА V БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

4.1. Динамика массы миокарда левого желудочка у больных артериальной гнпертекзией мужчин н женщин при эффективной антнгнпертензнвной терапии метопрололом, небнвололом, амлодкпином и лнзмнопрклом.

4.2. Изменение диастол и ческой функции сердца при антнгипертензивлой терапии метопрололом. небнвололом» амлодштнном и лизннопрнпом у больных артериальной гипертензией мужчин н женщин с уменьшением и без уменьшения индекса массы миокарда левого желудочка.

4.3. Особенности реакции темодниамнческнх И вегетативных показателей на холодовой стресс у больных артериальной гипертензией мужчин н женщин на фоне эффективной антнгипертекзивной терапии амлоднпином, метопрололом н лнзииоприлом.

ГЛАВА 5. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОМ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИССЛЕДОВАНИИ ]

5.1, Гипертрофия левого и правого желудочков по данным патоз.огоанатомнческнх исследований.

5.2,Ремоделнрованне миокарда крыс под влиянием различных доз адреналина и дофамина н возможности его обратного развития.

5.2.1 .Ремоделнрованне миокарда левого и правого желудочков крыс под влиянием больших и малых доз дофамина.

5.2.2. Ремоделнрованне миокарда левого и правого желудочков крыс под влиянием больших и малых доз адреналина.

5.2.3. Возможность обратного развития структурных изменений миокарда левого и правого желудочков крыс, возникших под влиянием больших и малых доз дофамина

5.2.4. Возможность обратного развития структурных изменений миокарда левого и правого желудочков крыс, возникших под влиянием больших и малых доз алреналнши,,,.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ремоделирование левого и правого желудочков при артериальной гипертензии и возможности его медикаментозной коррекции (клинико-экспериментальное исследование)»

Артериальная гннертензня (АГ) остается одним из наиболее распространенных "заболеваний, причиной преждевременной смерти и инвалидности бальных (Кабалава Ж.Д., 2000; Оганоы Р.Г. с соагг., 2000, 2002; Бритов А.Н.,2003),

Сердце - одни из главных органов-мишеней при АГ. Изучению процессов ремоделировання сердца при АГ в последние годы уделяется большое внимание, так как показано, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является независимым фахтором риска развития сердечно-сосудистых осложнений и внезапной смерти (Ольбннская J1.И. с соавт., 2002; Чазова И.Е. с соавт., 2002; Шяяхто Е В,, 2002; Levy D et al., 1990; Каппе! W., 1991), Ремодел нровзнне сердца при АГ н возможность его обратного развития является одним hi ключевых вопросов современной кардиологии (Белен ков Ю.Н., 2002; Преображенский Д,В. с соавт., 2004; Verdecchia Р, е( а!., 2003).

АГ ассоциируется со сложной картиной структурных изменений сордш и сосудов, которые многогранны н включают гипертрофию сердечной мыншы, фиброз миокарда, утолщение стенок крупных эластических и мышечных артерий, ремоделированне небольших мышечных артерий, снижение числа сосудов в системе микроциркуляпни, удлинение небольших артерий (Шляхто Е.В. с соавт., 2004; Haegerty A.M. et а!., 1997; Shitieider R.E. et al., 2000).

В клинической кардиологии широкое изучение процессов ремодел ирования сердца при АГ стало возможным с внедрением эхокардиографнческого метода, который позволил выделить три варианта ремодел ирования левого желудочка (ЛЖ): конце нгрнческуэо гипертрофию, эксцентрическую гипертрофию н концентрическую перестройку ЛЖ, В качестве четвертого варианта рассматривается нормальная геометрия ЛЖ (Gartau A. et al„ 1992; Ruszanak М. el ai„ 1992; Devercux R.B. et al„ 1999).

Считается, что концентрический тип ГЛЖ связан с худшим прошозом в отношении сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

Однако в литературе отсутствует единое мнение о распространенности ГЛЖ и различных вариантов ремодслнровання ЛЖ у больных АГ в зависимости от их пола и возраста, от состояния репродуктивной системы у женщин (Шнинлова Т. с соавт., 2004; Хозяннова Н.Ю. с соавт ., 2(Ю5; Hooman N. et а!., 1986; Pines А. С. <л al- 1993; Tingleff J. et al,, 1996; Zabalgoiiia M. ei al., 1997; Schirmer H. et al., 1999). В ряде исследований показано, что анатомнчесхне изменения ЛЖ при АГ не всегда сопровождаются нарастанием массы миокарда (Мясников АЛ., 1965; Конралн А,О., с соавт,, 2005; Корнем В А. с соавт., 2006).

До настоящего времен нет ответов на вопросы: почему у части больных АГ при наличии достаточно выраженной нагрузки давлением не развивается компенсаторная гипертрофия ЛЖ? Можно ли такой вариант рсмолелнровання считать адаптивным, и какие морфологически; изменения лежат в его основе? Не является ли причиной быстрого развития сердечной недостаточности (СН) у этих больных нарушение расслабления сердца в диастолу, связанное с фиброзом? Возникает необходимость проведения сравнительного изучения состояния диастоличесхой функции левого и правого желудочков сердца. Определить диагностическую и прогностическую значимость нарушений лнастолической функции как левого, так и правого желудочков,

Работы по изучению ремоделкрования сердца при АГ в основном касаются исследования изменений ЛЖ, и все полученные данные автоматически интерполируются на правый желудочек (ГШ). Анализ многолетнего клинического опыта позволил АЛ. Мясннкову еще в 1965 году сделать вывод, что у некоторых больных АГ признаки правожелудочкоьой недостаточное л) опережают развитие левожелудочковой недостаточности, а у части больных АГ развивается гипертрофия не только левого, но и правого желудочка. Однако, по настоящее время работ по изучению изменений ЛЖ прн А Г немного, так как исследование его в клинике представляет ■значительные методологические трудности (Веселова Т.Е. с соавт., 2003; Гусева О.В., 2003; Васюк Ю.А. с соавт. 2005; Aristisabai D. ei al., 1994). Не изучен вопрос о возможности прогнозирования развития сердечной недостаточности у мужчин н женщин с различными типами ремоделировання сердца.

Морфологические изменения в миокарде при АГ также а основном ручаются в ЛЖ. В ряде экспериментальных исследований показана ведущая роль ПЖ в регуляции деятельности сердца в норме и при патологии (Фролов В-А. с соавт-, 1971; Фролов ВА., Дроздова ГА. 19В4, 2003). Практически важно знать, в какой мерс параметры ремоделировання ЛЖ н ПЖ. выявляемые в клинике неиквазнаньемн инструментальными методами, соответствуют морфологическим изменениям в миокарде на тканевом, клеточном и субклеточном уровне? Какие изменения происходят при обратном развитии ремоделировання сердца? Решение этих вопросов, безусловно, требует морфологических и экспериментальных исследований, обоснонывает необходимость изучения процессов ремоделировання сердца в целом.

В настоящее время показано, что повышенное АД является существенным, но не единственным фактором, приводящим к развитию ГЛЖ, В многочисленных клинических и экспериментальных исследованиях отмечено участие вегетативной и гормональной систем регуляции в развитии ремоделировання сердца при АГ (Рязанов А.С. е соавт., 2000; Белен кои Ю.Н., 2003; Оганов Р.Г. с соавт., 2003; Швалсв В Н. с соавт., 1992, 2003; Шляхто Е В. с соавт., 2004; Gruicksank J.M. et al., 1992; Rcid JX.t 2000; Braunwald E., 2001). В ряде экспериментальных работ показано влияние иорадреналина. вводимого в дозах, не повышающих уровень АД, на развитие ГЛЖ (Laks M.N., 1976; Simpson P. 1983). Активно обсуждается роль катехоламииов в развитии фиброза - одного из компонентов в развитии днастолнческой дисфункции сердца (Саркисов ДС. с соавт., 1966; Скворцов А.А., Марсев В,Ю, 2001; Weber 1С ct at., 1991).

Столь значимое влияние снмпатоадреналовой системы (САС) на рем одел к ро ванне сердца обуславливает необходимость комплексного изучения особенностей вегетативной регуляции у больных АГ, Остается открытым вопрос о роли вегетативных нарушений в формировании того или иного варианта ремоделирования левого н правого желудочков сердца, развитии диастолнческой дисфункции сердца, Не изучено значение этих нарушений в особенностях ремоделирования сердца у мужчин и женщин, а у женщин и при различном состоянии репродуктивной системы.

Открыт вопрос об изменении вегетативной регуляции аппарата кровообращения у больных АГ с различным психоэмоциональным фоном (субклнннческая депрессия н тревога) н при проведении нагрузочных стресс-проб (психоэмоциональной, холодовои, медикаментозной), о связи психоэмоционального состояния с типами ремоделирования сердца.

Представляется интересным изучение изменения влияния вегетативной нервной системы но ремоделнрованне сердца при длительной терапии пролонгированными препаратами различных классов.

Таким образом, в настоящее время является актуальным изучение ремоделирования сердца (леаых и правых отделов) у больных АГ в зависимости от пола, а у женщин и от состояния репродуктивной системы, от особенностей вегетативной регуляции, исследование влияния различных вариантов ремоделирования ссрдиа на развитие сердечной недостаточности, изучение вопроса об обратимости различных вариантов ремоделирования сердца у больных АГ под влиянием медикаментозной терапии.

Цель исследования

Исследовать клинико-экспериментальные особенности ремоделирования левого и правого желудочков сердца при артериальной гнпертензни и возможности его медикаментозной коррекции.

Задачи исследования

1. Изучить особенности структурно-функционального ремоделнрования левого и правого желудочков сердца у больных АГ мужчин и женщин, а также у женщин с различным состоянием репродуктивной системы. Исследовать пагоморфологню правого и левого желудочков при АГ

2. Оценить особенности влияния гипертрофии левого желудочка и лнастолической дисфункции сердца на развитие сердечной недостаточности у мужчин и женщин, больных АГ.

3. Исследовать варианты ремоделнрования сердца у больных АГ с различным психоэмоциональным фоном и с различной реакцией вегетативных и гемодииамнчсских показателей на нагрузочные пробы. Выявить особенности участия гемодииамнческих и вегетативных факторов в рсмоделированин сердца у мужчин и женщин, больных АГ.

4. Изучить в эксперименте морфологические изменения в миокарде крыс-самцов линии Вистар, вызванные разными дозами катехоламинов, и оценить динамику обратного развития ремодслнровання миокарда, Провести клиннко-экспернмснтальное сопоставление ремоделнрования сердца при АГ.

5. Изучить влияние антигипертензивных препаратов разных классов па ремоделнрованне сердца, показатели внутрисердечной и центральной гемодинамики, вегетативной регуляции.

6. Разработать рекомендации по обследованию и лечению больных АГ мужчин и женщин с целью достижения полного обратного развития ремоделнрования сердца.

Научная новизна исследовании

•Впервые на материале клинических, пзтоморфологическнх н экспериментальных исследований показано, что при АГ происходит ремоделированне не только левого, но н правого желудочков сердца, причем морфологические и функциональные изменения идут асинхронно, У части больных нарушение лнастолической функции сердца начинается с изолированной днасголической дисфункции правого желудочка (ПЖ). Выявлено, что транзиторные нарушения днастоличсской функции при холодовой пробе чаще наблюдаются в ПЖ, нежели в левом, что подтверждает большую чувствительность ПЖ к шетракнрднальным влияниям.

•Выявлены значительные различия в ремоделнрованнн сердца и состоянии днасголической функции у мужчин и женщин, больных АГ, а также у женщин с различным состоянием репродуктивной системы. У больных АГ мужчин преобладает нормальная геометрия левого желудочка (ЛЖ), у больных АГ женщин - концентрическая ГЛЖ. Показано, что развитие постменопаузы у женщин приводит к увеличению массы миокарда ЛЖ, частоты развития ГЛЖ (в 2 раза), нарастанию числа больных с концентрической формой ГЛЖ.

• Впервые показана возможность прогнозирования развития сердечной недостаточности (СН) у мужчин и женщин больных АГ, Показано, что наличие ГЛЖ и выраженной днасголической дисфункции значительно увеличивает риск развития СН у мужчин н у женщин, больных АГ. Показано, что избыточно высокий показагель ЕМ (>!т5) ЛЖ имеет наиболее неблагоприятное прогностическое значение для развития сердечной недостаточности у бальных АГ мужчин.

•Определена значимость гемодннамнческнх и вегетативных влияний на ремодел ирование сердца у мужчин и женщин больных АГ. В формирование «гипертонического сердца» большой вклад вносят половые особенности вегетативной рефляции. Впервые выявлена связь между психоэмоциональным фоном у больных АГ, ремолелнроаанием сердца и половыми особенностями вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в состоянии покоя н при различных функциональных пробах,

• Показано, что в развитии различных форм ремоделнровання сердца важную роль играет симпатоадреналовая система причем в эксперименте показано, что характер и степень выраженности изменений в миокарде зависит от лозы катехоламннов, Впервые показано, что не происходит реверсии ремоделнровання ГТЖ, вызванного катехоламнначн, в отличие от ЛЖ, где наблюдается положительная динамика.

•Установлено, что влияние антнгнпертензивных препаратов разных классов на структурно-функциональные изменения сердца различно у больных АГ мужчин и женщин, а так же у женщин о зависимости от состояния репродуктивной системы.

•Показана необходимость разработки патоморфологичеекнх критериев варианта ремоделнровання сердца при АГ без гипертрофии миокарда.

Практическая значимость исследования

Показано, что нормальная геометрия ЛЖ у больных АГ мужчин, сочетающаяся с выраженной диастолической дисфункцией сердца, является одним из наиболее неблагоприятных в плане развития СН вариантов ремоделнровання сердца, требует тщательного динамического наблюдения и обосновывает необходимость разработки патоморфологнческих критериев варианта ремоделнровання сердца при АГ без гипертрофии миокарда. Особого внимания заслуживают больные АГ с избыточно высоким показателем траисмитральиого кровотока, так как показано, ч*о у этой категории больных наиболее высока вероятность развития СН.

Полученные результаты позволяют достаточно четко индивидуализкровать назначение антнгнпертензивных препаратов больным АГ в зависимости от варианта ремоделирования сердца, особенностей вегетативной регуляции, пола больных, а у женщин и о. состояния репродуктивной системы.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что проведение антнгипертсизнвной терапии, кроме достижения целевого уровня АД, требует контроля за массой мнокарда ЛЖ, за состоянием днастолнческой функции как левого, так и правого желудочков, за изменением вегетативных и гемодинвмических показателей на нагрузочные пробы

Неблагоприятное влияние суб клинической депрессии на рсмодсл нрованне сердца обосновывает необходимость обязательного не пользования в лечебной сети скрииинговых методов оценки психоэмоционального состояния больных до начала лечения н в процессе антн m пертензианой терапии с целью коррекции психоэмоциональных нарушений у больных АГ,

Применение в практической кардиологии метола оценки вариабельности сердечною ритма позволяет исследовать исходный вегетатигный фон у больных АГ мужчин и женщин н прогнозировать возможность развития на фоне аитигнпертензивной терапнн метопрололом н амлодипином выраженною вегетативною дисбаланса, который может способствовать прогрессированию рсмодсл Ирован ня сердца.

Показана целесообразность использования холодовон пробы для выявления выраженности н направленности вегетативной и ге модин ими ч ее кой реакции на стресс, днастолической дисфункции левою и правого желудочков н выбора оптимальной аитнгнперттивной терапии в зависимости от вегетативною профиля больных.

Практическое внедрение получении к результатов

Результаты работы внедрены в учебный процесс кафедры внутренних болезней и кафедры пост дипломного образования и поликлинической терапнн Института медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого, в работу кардиологических отделений Новгородской областной клинической больницы, ГКБ №2, ЦГКБ Великого Новгорода, Боровичской ЦРБ Новгородской области. Ульяновского областного центра артериальной гипертонии областного клинического госпиталя ветеранов войн. Областного кардиологического диспансера г. Ульяновска. Материалы работы используются в лекциях для студентов fV-VI курсов лечебного факультета, врачей-ннтернов и клинических ординаторов Института медицинского образования НонГУ.

Положены», выносимые на защиту

1. Варианты ремоделирования сердца при АГ зависят от пола больных, состояния вегетативной регуляции, центральной гемодинамики, психоэмоционального фона, а у женщин и от состояния репродуктивной системы.

2. При АГ структурно-функциональные изменения происходят не только в левом, мо и ь правом желудочках, причем эти изменения могут идти асинхронно, а в 1/4 случаев начиняться с правого желудочка. Гипертрофия левого желудочка и выраженные нарушения диастолической функции левого желудочка у больных АГ развиваются независимо друг от друга Ч поныцюют риск развития сердечной недостаточности.

3. В развитии ремоделирования сердца важную роль играют нарушения симпатической регуляции, В экспериментальном исследовании дофамин и адреналин вызывают выраженные структурные изменения как в левом, так и правом желудочках, и эти изменения более выражены в правом желудочке. Реверсия ремоделирования, возникшего под влиянием дофамина и адреналина в правом желудочке, также менее выражена в отличие от левого желудочка.

4. Влияние антнптертензивных препаратов различных члассов на обратное развитие структурно-функциональных изменений сердца у больных АГ зависит от варианта ремоделирования (наличие гипертрофии левого желудочка, диастолнческой дисфункции сердца), особенностей вегетативной регуляции, пола больных, а у женщин и от состояния репродуктивной системы.

5- Изменения АД, индекса массы миокарда левого желудочка и диастолнческой функции сердца у больных АГ при эффективной антнгнпертекзивной терапии идут независимо друг от друга, Проведение антнгнпертензивиой терапии кроме нормализации уровня АД требует контроля за массой мнокарда левого желудочка, за состоянием диастолнческой функции как левого, так н правого желудочков, за состоянием психоэмоционального фона, изменениями вегетативных И гемодииамнчсских показателей при нагрузочных пробах.

Публикации

Основные положения диссертации опубликованы в S3 работах, в том числег в 2 монографиях, 9 публикациях в центральных журналах (ВАК РФ),

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 225 листах машинописного текста, состоит hi введения, 5 глав, включающих обзор литературы, материал и методы исследования, результаты собственных исследований и их обсуждение, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложения.

Диссертация содержит 23 таблицы, 42 рисунка. В работе использованы 415 источников литературы, из них 213 отечественных и 202 иностранных,

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Жмайлова, Светлана Викторовна

ВЫВОДЫ

1. Частота вариантов развития ремоделнровання сердца при АГ различна у мужчин и женщин. У больных АГ мужчин значительно чаще наблюдается нормальная геометрия левого желудочка - в 59,5% случаев, тогда как у женщин она выявляется только в 14,0%, Ведущим вариантом ремодел ирования сердца у больных АГ женщин с сохраненной репродуктивной функцией и в постменопаузе является концентрический тип ремоделнровання, который диагностируется в 48,6% и 78,2% случаев, соответственно,

2. Нормальный тип геометрии левого желудочка у больных АГ можно расценивать как дезадаггтивный вариант ремоделнровання сердца, так как у больных при отсутствии гипертрофия левого желудочка развиваются выраженные нарушения дивстолнческой функции. У больных АГ* мужчин с нормальной геометрией левого желудочка в 42,4% случаев выявляется выраженная диастол л ческая дисфункция левого желудочка (Е/А<1), а у [6,7% больных - избыточно высокий показатель трансмитрального кровотока (E/A>lt5).

3. Структурно-функциональные изменения сердца при АГ захватывают не только левый, но н правый желудочек, при этом нарушения днасголической функции левого и правого желудочков у больных АГ развиваются асинхронно. У 23,5% больных АГ диастол нческая дисфункция начинается с правого желудочка, у 14.7% - с левого желудочка и у 26,5% с обоих желудочков. Транзите рные нарушения диастоднчсской функции правого желудочка у больных АГ при холодовой пробе встречаются достоверно чаще, нежели транзнторные нарушения днастолнческой функции левого желудочка. Стойкие нарушения днасголической функции правого желудочка чаще выявляются у мужчин и у женщин в постменопаузе,

4. По данным патологоанатомнческнх исследований в 45,0% случаев у лиц, страдавших при жизни АГ, выявляется гипертрофия правого желудочка в том числе выраженная - в 21,0% случаев. Выделены два патог.огоаиатомнческих варианта гипертрофии сердца при АГ: изолированная гипертрофия левого желудочка; сочетание гипертрофии левого желудочка и гипертрофии правого желудочка. У части больных АГ II степени гипертрофия миокарда отсутствует, что требует разработки патоморфологнческих критериев и выделения третьего варианта ремоделировання сердца: АГ без гипертрофии миокарда.

5. Гипертрофия левого желудочка и выраженная диастолическая дисфункция сердца, независимо друг от друга, увеличивают риск развития сердечной недостаточности у больных АГ мужчин и женшин в течение ближайших пяти лет. Избыточно высокий показатель Е/А (>1,5) имеет наиболее неблагоприятное прогностическое значение для развития сердечной недостаточности у больных АГ мужчин,

6. При любом типе центральной гемодинамики, как у мужчин, так и у женшин, встречаются все варианты ремоделировання сердца, Однако у больных АГ мужчин превалирует нормальная геометрия левого желудочка, у больных АГ женшин при эукинетнческом н гипокинетическом типах центральной гемодинамики преобладает концентрическая гипертрофия левого желудочка, а при пгперкннегнческом типе центральной гемодинамики в равной степени встречается концентрическая и эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.

7- Направленность и выраженность реакщш АД и вегетативной нервной системы при холодовой пробе отличаются у мужчин и женщин и при различных вариантах ремоделировання сердца, У мужчин почти в б раз чаше, чем у женщин, выявляется снижение среднего АД и преобладает ваготоннческнй тип реакции, тогда как у женщин - симпатический. При нормальной геометрии левого желудочка развивается выраженная симпатическая реакция, при концентрической перестройке и концстгфической ГЛЖ — ваготоннческая реакция, значительно более выраженная у мужчин. При эксцентрической ГЛЖ у мужчин отмечается выраженная ваготоннческая реакция, у женщин - умеренное повышение симпатической активности.

8. Имеется связь между психоэмоциональным фоном, состоянием вегетативной регуляции у больных АГ и ремоделированием сердца: у больных с субклнннческой депрессией гипертрофия левого желудочка встречается достоверно чаще, преобладает ваготоннческая реакция при холодовой пробе.

9. Адреналин н дофамин в эксперименте на животнчх (крысы) вызывают значительные структурные изменения в сердце: адреналин увеличивает индекс массы миокарда левого желудочка, дофамин - правого желудочка, развиваются отек межклеточного пространства и фиброз миокарда, более выраженный в правом желудочке. Реверсии структурных изменений в правом желудочке, в отличие от левого, практически не происходит, а через месяц после прекращения введения больших доз адреналина отмечено дальнейшее прогресснрованне фиброза миокарда правого желудочка. Введение селективного Б^адреноблокатора бетаксолола на фоне воздействия больших доз адреналина предупреждает ремоделнрование миокарда как левого, так и правого желудочков крыс,

10. Изменения индекса массы миокарда левого желудочка и динамика нарушений днастолнческой функции сердца у больных АГ при эффективной антнгипертензивной терапии препаратами разных классов идут независимо друг от друга. У мужчин значительно чаще (в 18,5% случаев), чем у женщин (в 5% случаев), уменьшение массы миокарда на фоне антнгипертензивной терапии сопровождается появлением или нарастанием днастолнческой дисфункции.

11. Эффективная антигмпертензивная терапия может вызвать выраженный вегетативный дисбаланс, который проявляется по-разному у больных аг мужчин и женщин. Всгетотропиые эффекты метопролола и амлоднпнна более выражены у женшин, нежели у мужчин. У женщин под влиянием метопролола количество больных с преобладанием парасимпатических влияний увеличивается в 3 раза, а под действием амлодипнна уменьшается в 2 раза. Эффективная терапия лнзинопрнлом не приводит к значительному изменению вегетативного баланса больных АГ мужчин и женщин, как в покое, так и при холодовом стрессе.

12. Влияние янтигипертензнвных препаратов разных классов на структурно-функциональное состояние сердца зависит от варианта ремоделнрования, особенностей вегетативной регуляции, пола больных, а у женщин и от состояния репродуктивной системы. Проведение антнгипертеизнвной терапии кроме нормализации уровня артериального давления требует контроля за массой миокарда левого желудочка, за состоянием диастолической функции левого и правого желудочков, состоянием психоэмоционального к вегетативного фона, за реакцией вегетативных и гемодинамнчееких показателей на нагрузочные пробы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Полученные результаты предполагают внесение дополнений в методологию обследования больных АГ. Она должна быть комплексной н включать а себя следующие компоненты: \, Достижение целевого уровня артериального давления.

2. Исследование психоэмоционального фона у больных АГ до начала н в процессе лечения, так как синдром тревоги и депрессии значительно меняет адаптационные возможности больных АГ на нагрузочные пробы и потенцирует ремоделнрованне сердца.

3. Проведение мониторинга за вегетативными сдвигами в покое и при нагрузочных пробах с использованием метода вариабельности сердечного ритма, который позволяет в процессе медикаментозного лечения выявить выраженный вегетативный дисбаланс в виде нарастания активности симпатоадреналовой системы или появления дезадаптнвной (ваготонической) реакции на стресс.

4, Коррекцию вегетативных нарушений ft процессе лечения больных антншпертензивнымн препаратами. Целесообразно нсюльзонанне холодовой пробы для выявления больных АГ с чрезмерным вегетативным дисбалансом, возникающим на холодовой стресс, и дли выбора оптимальной дифференцированной антигипертензнвной терапии в зависимости от исходного вегетативного профиля больных и от вегетативной реакции на стресс.

5. Осуществление коррекции структурно-функциональных изменений сердца, самыми существенными из которых являются гипертрофия и нарушение диастолнческой функции сердца:

• необходим динамический контроль за массой мнокьрда левого желудочка в процессе даже эффективного лечения, так как у части больных при достижении целевого уровня АД установлен факт нарастания массы миокарда;

• помимо динамического наблюдения за массой миокарда левого желудочка необходимо исследование диастолнческой функции сердца, поскольку изменение индекса массы миокарда и диастолнческой функции сердца идут независимо друг от друга. Уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка под влиянием антнгнпертеизивной терапии у части больных АГ может привести к возникновению или нарастанию диастолнческой дисфункции.

Особого внимания заслуживают больные АГ мужчины с нормальной геометрией левого желудочка н выраженной диастолнческой дисфункцией сердца. Нормальная геометрия ЛЖ у этих больных АГ также является вариантом ремоделирования сердца (отсутствие компенсаторной гипертрофии кардномноцнтов в сочетании с избыточным фиброзным каркасом сердца), прогностически неблагоприятным для развития сердечной недостаточности.

Необходимо учитывать варианты струхтурно^функционального ремоделнрования сердца для прогноза развития сердечной недостаточности у больных ЛГ.

Небиволол и метонролол в равной степени у мужчин и женщин способствуют регрессу ГЛЖ, улучшению днастолнческой функции сердца и особенно показаны больным с высокой активностью симпатоадренаповой системы. Лечение лнзннопрнлом более предпочтительно больным АГ женщинам в постменопаузе при наличии ГЛЖ н выраженной днастолнческой дисфункции как левого, так н правого желудочков сердца и больным АГ мужчинам с нормальной геометрией ЛЖ в сочетании с днастолнческой дисфункцией сердца. При назначении амдоднпнна больным АГ мужчинам и больным АГ женщинам, находящимся в поспленоцауэе, необходим постоянный контроль за показателями вегетативной регуляции, так как возможно значительное повышение симпатической активности и, как следствие, прогрессированне ремоделнрования сердца (нарастание ГЛЖ нлн усиление днастолнческой дисфункции сердца).

Необходима разработка патоморфологнческнх критериев варианта ремоделнрования сердца прн АГ без гипертрофии мнокарда.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Жмайлова, Светлана Викторовна, 2006 год

1. Абрикосов А.И, Основы частной патологической анатомии // Медгиз-1946 .-С. 53-58.

2. Автанднлов Г-Г, Медицинская морфометрня. Руководство. М. «Медицинам.-1990.-С204-2 05

3. Агеев ФЛ\, Джахангиров Т.Ш., Перист Гхани и др. Возможности ультразвуковой допер-эхокардиографнн в оценке нарушений днастолической функции сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью. Кардиологи* 1994.-I2.-C. 32-17.

4. Агеев Ф.Т. Овчинников АХ. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделировання сердца. Сердечная недостаточность 2002.-3.-4.-С. 190195.

5. Агеев Ф.Т, Бета-блокаторы и кардиологический континуум. Новая концепция активного вмешательства// Сердечная недостаточность. 2003. Том 4, tfa 1 < 17). - С. 30-33.

6. Агеев Ф.Т. Всем ли больным с хронической сердечной недостаточностью можно назначать бета-адреноблокаторы?// Сердечная недостаточность. -2003 Том 4, № 1(17). - С 56.

7. Агеенкова Е.К-, Борисова Г.С-, ГаЙдун Г.С., Авраменко Т.В. Психиатрическне н психологические аспекты сердечно-сосудистой патологии.- М., I985.-C.6-7.

8. Алексеева Н.П., Белова Е.В., Ларин В.Г. и др. Возможность использования небнволола у женщин с артериальной гнпертензией и климактерическим синдромом//Карлнология.-2003-.Ne 10.-С, 72-75

9. Алехин МЛ., Седов В.11. Ершова АЕ,, Сидоренко Б.А. Влияние ингибитора ангиотензиипреврашающего фермента квинапрнла на диастол!гческую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью.''/ Кардиология 1996. -№7.-С. 38-41,

10. Алехин М.Н., Седов В.П, Факторы, влияющие на диастол нческую функцию левого желудочка у больных с гипертонической болезнью// Терапевтический архив. 1996, -Jfc 9, - С 23-29.

11. П. Алехин М.И., Седов В.Г1- Доплер-зхокардиографня в оценке диастол ической функции левого желудочка// Терапевтический архив. -1996. Т. 68, № 12. - С 84-88.

12. Ахмаэов В.А., Шляхто Е,В- Артериальная гнпертенэия// Клиническая медицина. 1990, - №12. - С, 88-94,

13. Баевскнй P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М.: Медицина. 1979,- С. 298,

14. Баевскнй P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З, Математический анализ изменений сердечного ритма При стрессе. М-: Наука, 1984, - С.142.

15. Баевский P.M., Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний// М,: Медицина. 1997.-65 С.

16. Баевский P.M., Иванов Г.Г., Черейкнн Л.В. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма яри использовании различныхзлектрокарднотрафи-ческих систем// Вестник аритмологии, 2001 -24.-С.65-82.

17. Еахшалнев А.Б., Ахметзянова ЭХ, Гаджнева Р.Ф. и др. Возможность обратного развития гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни// Клиническая медицина. 1989. - С, 10-12.

18. Беленков Ю.Н. Особенности внугрнсердечной гемодинамики у больных недостаточностью кровообращения различной этиологии//Автореферат днсс. докт. мед. наук. Москва, 1983.

19. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности//Терапевтический архив. 1994,-№9-С.3-7.

20. Беленков Ю.Н., Атеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: днастолическая сердечная недостаточность// Сердечная недостаточность. 2000, - №2. -С 40-44,

21. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю- Сердечно-сосудистый континуум// Сердечная недостаточность.-2002-т.З.-№1(11),-С,7-1!,

22. Беленков Ю.Н, Ремоделнрование левого желудочка: комплексный подход//Сердечная недостаточность,-2002.-т.З,-№4.-С. 161-163.

23. Беленков ЮЛ, Скворцов А.А., Мареев В.Ю. и др. Клиннко-гемодинамические и нейрогормональные эффекты длительной терапии {1-адреноблокатором бисопрололом больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью// Кардиология. 2003. - № 10,- С. 10-21.

24. ЗО.Белкання Г.С-, Дарцмелня В,А. Типологическая характеристика гемо динамических состояний в ортостатнкс у здоровых лип// Космическая биология и авиакосмическая медицина.- 1985,-тЛ 9.-2-С.26-33.

25. Белова Е.В., Вмцева В.П. Выбор психоэмоциональной нагрузки в диагностике гипертонической болезни. Кардиология 1988,-12 -С. 17-20.

26. Белова Е В. Сдвиги нейрогуморальной регуляции при артериальной гнпертензни И Кардиология 1993.- №9.- с. 33-37.

27. Белоусов Ю.Б. Леонова М.В., Клиническая эффективность нового В-адреноблокатора небнволола у больных артериальной гипертонией (результаты многоцентрового исследован ияУ/Карднологня -2000.-9.-С, 27-32.

28. Березнн Ф.Б., Большакова Т. Активность снмпатоадреналовой системы в связи с эмоциональным стрессом и формированием пограничных состояний. // Психогенные и психосоматические расстройства. Тезисы научной конференции. Тарту. - 1988. - с. 173-174.

29. БершалекиЙ Б,Г., Ларнкова Л.П., Евдокимова Т.А- Прогнозирование реакций гемодинамики на изометрическую нагрузку// Физиология человека. 1983. - №5. - С 767-772.

30. Бохуа М.Р., Даушвнлн Э.Р., Наднрадэе Н.Б.+ Маглекнлидэе ТЛ. Изменение систолической н днастолнческой функции левого желудочка при лечении артериальной гнпертензни нормодн пином// Гедеон Рихтер в СНГ.-2002. (9).-С. 19-20.

31. Брнтов А-Н Оценка сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией, Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2003.-3,- С.9-16.

32. Вебер BP., Возрастные и биоритмологические особенности гипертонической болезни у мужчин и женщин// Автореферат дисс. докт мед. наук. Новосибирск, 1992.

33. Вебер В,Р., Рубанова М.П., Шляпникова О-В,, Петухов В-Б, Артериальная гипертония у лиц разного пола и возраста- Великий Новгород. 2001.

34. Вейн A.M., Соловьева А.Д. Лимбнко-рети кул ирный комплекс н вегетативная регуляция. М- Наука. 1973, - С, 268.

35. Вейи A.M., Соловьева АД, Колосова О.А. Вегетососуднстая дистопия. М. Медицина--1981. — С. 318.

36. Всйн A.M., Алексеев В.В- Нейрогенная концепция как основа научения церебрального патогенеза гипертонической болезни// Проблемы умственного труда. 1983 . - №6. - С 18-23.

37. Вейн A.M. Заболевания вегетвтианой нервной системы. М.; Медицина. -1991.-С. 624,

38. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев И.Л., Дюковд Г.М. Депрессия а неврологической практике,- М: МИА., 2002; 40 с.

39. Веселова Т.Е., Мравян С.Р, Днастолнческая функция правого желудочка при гипертонической болезни. Материалы Koujpecca кардиологов стран СНГ-2003-С.46.

40. Волков B.C., Троцюк В,В. Об особенностях гемодинамики при гипертонической болезни Л Кардиология. . 980, - №4. - С. 100-101,

41. Ворохобина Н.В., Силыншкнй П.А., Рыбкина Е.В, Функциональное состояние системы шлоталамус-гипофиз-гонады у мужчин с сахарным диабетом и с заболеваниями щитовидной железы//Пробл. Эндокринологии.-! 990.-6.-С.34-3 8.

42. Ророхобина Н.В. Функциональное состояние системы гипоталамус-гнпоф нз гонады у мужчин с различной эндокринной патологией// Автореферат дисс. докт, мед. наук.-С-Пб.-1997,

43. Гогнн Е.Е, Активность реинн-ангнотенэн новой системы и ее коррекция// Российский медицинский журнал. 2000. - Xal. - С- 60-62.

44. Грнгорнчева Е.А. Функциональное состояние левого желудочка у больных эссенциалыюй гипертонией с различными типами гипертрофиилевого желудочка в покое и при ручной изометрической нагрузке // Кардиология 1999. - Кг 7.- С. 17-20,

45. Set 'ромнацккй N.11, Дюсьмикеева И.Б Влияние небиволола на рсмодслнрованне сердца и сосудов и состояние гемодинамики у больных артериальной гипертонией// Карднологня.-2002,-10.-27-30.

46. Г усева О В. Исследование функции правого желудочка методом тканевой допплеровской зхокарднографин у больных гипертонической болезнью// Конгресс кардиологов стран СНГ--2005 С.72-73.

47. Довгялло Г., Снпарова Л.С.Т Витал ев Е.А. Развитие гипертрофии правой половины сердца у больных гипертонической болезнью сердца (по данным ЭКГ)Л'Здравоохранение Белоруссии I983.-2.-CЛ8-20,

48. Довженко Т.В., Майчук Е,Ю. Кардиологический синдром при сердечнососудистых заболеваниях различного генеза, Клинические: психопатологические, терапевтические аспекты.//Русскнй медицинский журнал-2001 .-т,9, №25б.-С. 1192-1196.

49. Дробнжев М Ю. Нозогеннн (психогенные реакции) при соматических заболеваниях. Автореферат доктора медицинских каук.-М., 2000 214с.

50. Зотова И.В., Затейщиков ДА., Сидоренко Б,А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза.11/ Кардиология,- 2002,- № 4,-С. 58-65.

51. Казанская Т.А., Фролов В.А. Правый желудочек сердца. М- 1995.

52. Капелько В.И., Новиков H,A.t Пшенникова М.Г, Соотношение параметров сокращения и расслабления сердечной мышцы при компенсаторной гипертрофии сердца// Кардиология. 1979. - №9. - С-88-91,

53. Кипелько В-И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца// Кардиология. 1991. - №5. - С, 102-105.

54. Капельке В-И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца//Карднология-2000,-9.-С-78-87,

55. Караченцев А.Н., Сергеев П.В„ Матюшин А-И, Гестагены н сердце// Проблемы эндокринологии.- 1996,- Т. 42. № 2.' е. 42-45.

56. Киселева З.М, Сердце и катехоламнны с позиции адаптационно-трофической функции снмпато-адреналовой системы Л Кардиология, -1988.-№8.- С 10-14.

57. Кобалава ЖД, Мильто А.С, Исследование VALUE ожидаемые ответы на актуальные вопросы// Кардиология. - 2000. - №7. - С- 78-8 i.

58. Кобалава Ж.Д., Гудком К.М. Метопролол CR/XL: усовершенствованная форма эталонного бета-блокатора// Кардиология. 2003- - № 9.-С. 91-99.

59. Колосова О. А., Фокина Н.М,, Миндлнна Т.Э. Формирование вегетативной регуляция у практически здорового человека. Журнал невропатологии и психиатрии 1988,- 10.-С, 20-24.

60. Конрадн Л, О., Жукова А.В., Внннмк Т.А. и др. Структурно-функциональные параметры мнокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена// Артериальная гипертензня.-2002.-№1.-С. 12-16.

61. Конрадн A.Q., Рудоманов О.Г., Захаров Д.В. и др. Варианты ремоделнрования сердца при гипертонической болезни -распространенность и детерминанты. Терапевтический архив.- 2005.-9--С. 8-16.

62. Корку ш ко О-В.* Мороз Г.З Возрастные особенности изменения систолической и днастолнческой функции сердца под воздействием адреностимуляторов нзадрина н мезатона (по данным компьютерного анализа ЭхоКГу/ Кардиология, 1988. - №8. - С. 97-98.

63. Коркушко О.В. Фармакотерапия в гериатрии// Врачебное дело, 1992. -№12.-С.9-13.

64. Корнева В.А. Петровский В.И., Дуданов И.П. Геометрия левого желудочка прн артернальной гипертонии на фоке стенознрующето церебрального атеросклероза. Клиническая медицина 2006.-3.-С.28-31.

65. Краснов В,М. Психиатрические расстройства в общемеднцинекой практике // Русский медицинский журнал.- №25,- 2002.

66. Крымская MJT. Климактерический период. М.:Меднцяна, 1989. -С.272.

67. Кузнецов Н.С., Кабелюженко С.Б., Кулагин ЮЛ, Прэхода А,Ф-Динамнка фазовой структуры правого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью прн многолетнем наблюдении: Труды Коымского медицинского института. Симферополь, 1983. - С. 55-57.

68. Курбанов Р.Д., Шеек А.Б., Гочкнна MB., Пулатов С.Ф. Амлоднпин и нифедепин а лечении хронической ншемической болезни сердца, осложненной недостаточностью кровообращения// Кардиология. 2000. -№10. -С.47-49.

69. Кушаковскнй М.С, Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия); причины, механизмы, клиника, лечение, СПб. Изд. 1995. -ЗПС.

70. Кушаховскнн М.С. Сердечная недостаточность. Кардномнопатни. СПб.-1996.-286.

71. Лаэебник Л.Б., Милюкова О.М. и др. Блокаторы рсисгпоров ангнотензика II Ш. 2001.-35с.

72. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь// М.: Медицина. 1950, - С. 4%,

73. Леонова М.В., Леннчева Л.Ю. Н Др. Клиническая эффектность и переносимость иебнаолола у больных артериальной гипертонией// Кардиология, 2000. - Кг 5-С. 15-19.

74. ЛсшннскяйЛ.А., Гольднна Е.Г., Логачева И.В. и др. Регрессия гипертрофия мнокарда левого желудочка под влиянием длительной антнгнпертензивной терапии// Российский кардиологический журнал. -2000 -№6.-С-13-15,

75. Лопатин Ю.М. Снмгштнко-одрсналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе, возможности коррекции. Сердечная недостаточность-2002.-Т.З .-№ -С. 20-21.

76. Лопатин Ю.М. Как правильно выбрать самый нужный бета-блокатор среди лучшнх//Сердечная недостаточность,- 2003.-т.4,-№ 1(17),-С.29-30.

77. Мазур Е.С., Мазур В.В., Богданова ЕК. Особенности ремоделнрования левого желудочкз сердца у больных артериальной гнпертензней с нарцшенным суточным ритмом артериального давления//Кардиологня.-2004.-11 .-С.75-76.

78. Маколкин В. И., Голикова EJL, Николаева НЛО. Динамика активности ангнотензин превращающего фермента сыворотка крови под действием ингибиторов аигнотензиииревращающего фермента у больных гипертонической болезнью// Кардиология. -2001-№10.-С- 34-37.

79. Маколкин В.Л, Подзолков В.И., Павлов В.И. н др. Состояние мнкроииркупяции при гипертонической болезни// Кардиология. 2003. -№5.-С. 60 - 67.

80. Мареев В.Ю Выбор оптимального бета-адреноблокатора для лечения хронической сердечной недостаточности, Выступление на VII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, сентябрь, 2000,

81. Мартынов АЛ, Остроумова О.Д, Мамаев В.И. и др. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертеизнн: клиническое значение, диагностика, влияние антнгипертензивных препаратов, Клиническая медицина 2000.-10.-С.10-16.

82. Марцевич СЮ. Лечение б-бдокаторами сердечно-сосудистых заболеваний: место метопролола и его различных лекарственных форм//Карднояоги*-2003 -12.-С. 78-81.

83. Маслова Hit. Баранова ЕЛ., Бадмаева М.И., Лыдкнн AM. Особенности клиники, патогенеза н терапии гипертонической болезни у женщин// Ш Всероссийскнй съезд кардиологов. Свердловск, 1985. -С.91-92.

84. Месрсон Ф.З., Белошапкина Т.Д., Лушннков Е,Ф, и др. Функция, структура н белковый обмен гипертрофированного миокарда.-Вести. АМН СССР.-1963.-7.-С, 27-37.

85. Меерсон Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца//М.: «Медицина».-1965.-6В-99с.

86. Меерсон Ф.З, Общий механизм адаптации и профилактики. М. Медицина. 1973.-С. 136.

87. Меерсон Ф.З. Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца. М, Медицина. 1978. 344 с.

88. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М, Наука 1981. ~ С.143,

89. Меерсон Ф.З, Патогенез и предупреждение стрессовых и ншемичсскнх повреждений сердца. М 1984. - С 43-48,

90. Меерсон Ф.З,, Ншенникова М.Г. Адаптация к стрессориым ситуациям и физическим нагрузкам. М. Медицина, 1988. - С 36-38.

91. Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз//М.: «Медицина».-! 965,-141 с.

92. Непомнящих Л.М-, Лушннкоаа Е.Л-, Непомнящих Г, И, Морфометрня н стсреологня гипертрофии сердца//Новосибирск. «Наука»,-1986.-С, 255263.

93. Непомнящих Л.М. Морфогенез важнейших общепатологнческнх процессов в сердце////Новосибирск. «Наука».-1991,-С, 23-53.

94. Овчинников А.Г„ Баддина О.Н., Сербул В.М., Агеев Ф.Т, Альдостерои один из основных факторов стимуляции фиброза. Можно ли с этим бороться? Атмосфера. Кардиология - 2005,-№3.- С. 12-19

95. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Л. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции.возможные причины, перспективы1','1 Кардиология. 2000. - №6. - С. 4-9.

96. Огайо» Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения// Карднонаскулярная терапия и профилактика. 2002. - №1. - С. 5-9.

97. Оганов Р.Г., Марцевич С.Ю. Колтунов И.Е. Гиперактнвность симпатического отдела вегетативной нервной системы при сердечнососудистых заболеваниях и способы ее коррекцни//Кардноваскупярная терапия и профилактнка.-2003.-№2(3),-С.27-ЗК

98. Оздоева Л.Д., Небнсрндзс Д.В., Погосова Г.В., Выгодой В,А. Взаимосвязь факторов риска атеросклероза и тревожно-депрессивных состояний у мужчин из неорганизованной популяции // Кардноваскулярная терапия н профилактика.- №1.- 2003,- с. 59-64.

99. Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М. Царькова И.А. Лечение хронической сердечной недостаточности ингибиторами АПФ//Врач-1998.-8.С. 11-14.

100. Ольбннская Л,И. Общность патогенеза АГ и ХСН, Сердечная недостаточность 2002.-3(1 ).~С.17-18.

101. Орбелн Л Л. Адаптационно трофическая функция нервной системы. Избранные труды. Д.; Наука, 1962. - 608 С.

102. Остроумова О,Д., Мамаев В.И,, Первнчко Е.И., Барановская В.В, Артериальная гнлертензня и тревожные расстройства // Кардиология-2002,- 2.

103. Парии В.В., Баевекий P.M. Введение в медицинскую кибернетику. М.: Медицина, 1966. 220 с.

104. Пауков B.C., Фролов В.А, Элементы теории патологии сердца'/М.: «Медицина»,-1982,-С. 35,

105. Перлей В.Е., Дундуков Н.Н., Рыбкина Т.В, Диастолнческая функция правого желудочка сердца у пульмонологических больных по данным импульсной эходопплер-кардиографнн // Кардиология. 1992. - Т. 32, - № 2.-С, 75-78.

106. Петренко AX, Возрастно-половые особенности сердца и головного мозга больных гипертонической болезнью// Врачебное дело, 1989. -№4. - С, 45-47.

107. Пленов Н.Н. Компенсаторно-приспособительные механизмы при ИБС и пути их мобилизации-Автореферат дне, докт.мед.наук-Киев,-1975.-С. 17.

108. Погосова Г.В. Депрессии у кардиологических больных: современное состояние и.подходы к лечению // Кардиология.- JfeL- 2004.-С.88-92.

109. Подэолков В.И., Самойлснко В.В., Осадчнй К.К., Стрижаков Л.А. Применение метопролола CR/ZOK в кардиологической практнке//Тер архнв,-2000.-9.-С. 1-4.

110. Полоцкая Е.Л, Клиническое значение метода аксонометрической трактовки электрокардиограммы прн гипертонической болезни. Терапевтич. архив. I957.-5.-C.89-93,

111. Постиов Ю.В, К развитию мембранной концепции первичной гнпертензни (нарушенная функция митохондрий н энергетический днфкинтУ/ Карднологняю-2000,- № 10.- С 4-11.

112. Преображенский Д,В,, Фомнчев В.И., Ходжакулнев Б,Г. Применение антагонистов кальция у больных инфарктом мнокарда// Кардиология. -1993. J& 1. - С.68-72.

113. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шабасва ЕЛ. Амлодипин -антагонист кальция третьего поколения// Кардиология. 1998. - № 2 — С 66-73.

114. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунов И.М., Александрова А.Ю. Застойная хроническая сердечная недостаточность с норма.1) ьной систолической функцией левого желудочка// Кардиология. 2001. - №1. — С.85-91.

115. Преображенский Д.В., Сидоренко Б. А. Побочные Эффекты блокаторов АТ| ангиотензиновых рецепторов// Кардиология. - 2002. -Ш.-С. 88-94.

116. Прокогюва Т.Н., Панфилов В.В. Изучение растяжимости вен у больных гипертонической болеэныо//Кардиология .-1985.-1 .-С,8-11,

117. Решетников М.М. Технология медико-социологического исследования в социальной системе. М.: ММА им. И М. Сеченова, 2000. — 210с.

118. Рубанова М.П. Влияние антиангннальиых препаратов на диастолнческую функцию левого желудочка у больных ишемнческой болезнью сердца в покое и при холодовом стрессе// Кардиология. -1997. -ЯМ.- С. 29-34

119. Рубанова М.П., Вебер В.Р, Днастолическая функция и дисфункция сердца// Великий Новгород, 1999. - С. 115.

120. Рубанова М П., Вебер В.Р. Влияние фармакологических препаратов с разным механизмом действия на диастолнческую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью в покое и при холодовом воздействии// Кардиология. 2001, - №4 - С.53-54.

121. Рязанов А-С-, Смирнов М.Д., Юренев А.П. Гипертрофия миокарда левого желудочка// Вопросы патогенезе. 2000, - Кг 2,- С. 72-77.

122. Рязанов А.С., Аракелянц А.А., Юренев А.П, Гипертоническое сердце. Состояние проблемы. Клиническая медицина 2003.-6.-С. 15-18.

123. Саркнсов Д.С., Арупоноа В.Д., Крымский Д.Д., Рубсцкнй Л.С. Гипертрофия миокарда и ееобратнмость,-М: Медицина, 1966,-С. t

124. Сельс Г, Стресс без дистресса М-, 1979; 125с.

125. Сергеев П.В., Караченцев А.Н. Матюшин А.И. Эстрогены и сердце// Кардиология, 1996. - №3. - С. 75-78.

126. Сидоренко Б. А. Преображенский Д.В. Гнпергрофня левого желудочка; патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигнпертенэнвной терапии// Кардиология. 1998. - № 5.-С.80-85.

127. Сидоренко Б.А., Иоеава U.K., Кнктев В.Г., Преображенский Д.В. Блока горы АТ|-ангнотеизн новых рецепторов как основная группа антншпертензнаных препаратов!1/Клиническая фармакология и терапия, -1999 -№8 -С. 38-45.

128. Сидоренко Б. А,, Преображенский Д.В. Ингибиторы ангнотензиипреврашающего фермента// Москва, 1999. -124с,

129. Сидоренко Г.И., Альхнмобнч В.М., Павлова А,И. Изменение показателей кровообращения у здоровых лиц при разных уровнях физической нагрузхн в зависимости от исходного типа гемодинамики// Кардиология. 1984. - №6. - С, 79-84.

130. Соколов ЕЛ Эмоции и атеросклероз. М, 1987.-С.38-42.

131. Спринт А., Хачиньскн Ю,т Елда-Мыдловска Б., Витковска М. Влияние гипотензивных препаратов на массу мышцы н днастолическую функцию сердца, Новости фармации и медицины 1996.-5.-C.118-127.

132. Судаков К.В. Церебральные механизмы патогенеза артериальной гипертонии// Кардиология. 1976. - №5, - С. 12-17.

133. Судаков К.В. Системные механизмы эмоциональных реакций,- М., 1978, с 73-74.

134. Судаков К.В, Психоэмоциональный стресс: профилактика и реабилитация // Терапевтический архив № 69 (1).- 1997,- 70-74 с.

135. Сухенко И.А. Антнгнпсртснзнвная терапия у больных артериальной гнпертензией с различным психоэмоциональны мфоном// Автореф-дие.канд. мед наук-Великий Новгород-2005

136. Туев А.В., Хлыиова О.В. Состояние венозной гемодинамики у больных артериальной гнпертензией в различных возрастных группах. Российский кардиологический журнал 2003-5(43).-С.39-41.

137. Тхостова Э.Б. Лнзннопрнл: обзор клинических исследований// Качественная Клиническая практика. 2001. - №2. - С. 1-12.

138. Тюрина Т.В-, Хнрманов В Н. Изменение частоты ритма сердца и артериального давления в ответ на физиологические нагрузки упациентов с артериальной гипер- и гипотонией// Вестник Аритмологии -2000. №19, -С, 32-35.

139. Уделыюв МЛ". Физиология сердца. М.:Иэд-йо МГУ. 1975,-304 Сt78. Устинова СЛ;., Еренкова Е.А., Беккер Н-А. Состояние венозной гемодинамики при артериальной пюертекзи ^/Кардиология.-1997,-№1 I.-C-53-57.

140. Филатова Н.П. Савина Л.8., Малышева Н,В. и Др. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензней: клинические особенности и прогностическое значение// Кардиология, -1993,-№10.-С. 34-38,

141. Фомина И.Г., Снницына М.Г., Нагнсва А,3. и др- Изменения сократительной функшш правого желудочка у больных с ншемнческой болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью //Сердечная недостаточность-2001 .-Том 1.-6.

142. Фролов ВЛ, Пауков B.C., Казанская Т,А, Некоторые особенности функции и структуры правого желудочка сердца сравнительно с левым// Архив патологнн.-1971.б,-С. 33-38,

143. Фролов В.А., Дроздова Г.А. Гипертоническое сердце. Баку.-1984.-СЛ 80,

144. Фролов В,А,, Дроздова Г.А. Рнегер П., Бдагонравов М.Л. Начальные механизмы формирования «гипертонического сердца». Бюллетень экспериментальной биологии н медицины-2004 ,-тЛ37.-№3 .-С, 249-252.

145. Фролькис В.В., Безруков В.В., Шевчук В,Г. Кровообрашенне и старение- Л.: Наука I984.-C.270.

146. Фролькис В,В, Старение сердца. Кардиология 1991 -1 --С.8-10.

147. Хлынова О.В., Туев А.В., Щс котов В,В. Варианты венозной дисфункции у бальных гипертонической болезнью с различными гемодниамнческимн вариантами заболевания, Терапевтический архив 2003 -12.-С.36-39,

148. J 87, Хозяинова Н.Ю., Царева В.М. Структурно-геометрическое ремодел про ванне н перестройка мнокарда у больных артериальной гипертонией в зависимости от попа и возраста И Российский кардиологический журнал, 2005. - Ss 3 (53). - С, 20-24,

149. Храмов Ю.А., Вебер В.Р, Вегетативное обеспечение и гемодинамика при гипертонической болезни// Новосибирск; Наука. 1985. - 129с.

150. Чазов Е.И. Руководства по кардиологии. Москва, 1982. 174 С.

151. Чазов Е.И. Роль нарушений регуляториых механизмов в формировании заболеваний сердечно-сосудистой системы, Терапевтический архив I999.-9 -C.8-12.

152. Чазов Е.И, Депрессия как фактор развития и прогрсссироваиия сердечно-сосудистых заболеваний. Сердечная недостаточность 2003,-1. -С.6-8.

153. Чазов Е.И. Будущее кардиологии в свете успехов медицинской наукн//Кардиоваекулярная терапия и профилактика, 2004, 3(3), ч, I, с. 6-9.

154. Чазова И.Е., Дмитриев В., Толпыгина С., Ратова Л. Структурно-функциональные изменения мнокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение// Терарх. -2002.-9.-С. 50-56.

155. Чазова И.Е. Лечение АГ как профилактика сердечно-сосудистых осложнений// Сердечная нслостагочноегь-2002-3( I).-С, 14-16,

156. Шальнова С. А. Деев А.Д., Внхарева О.В„ Станов Р.Г. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение контроль, Профилактика заболеваний и укрепление здоровья 200I.-2.-C.3-7,

157. Шальнова С А. Проблемы лечения артериальной гипертонии. Карднонаскулярная терапия и профилактика 2003—З.-С. 17-21.

158. Шапошннк И И, Богданов Д.В., Гладышева Е.П., Эктова Н.А. Ремоделнрование правого желудочка при гипертрофической карднопатнн н гипертонической болезни. Материалы Конгресса кардиологов стран СНГ-2003.-C.316,

159. HIвалев В.Н. Адренергнческая регуляция и некоторые проблемы сердечно-сосудистой патологии// Кардиология. 1988. - №8 -С. 5-9,

160. Шаалев В.Н., Сосунов А.А., Гуски Г. Трофическая функция нервной системы и сердце//Морфологическне основы иннервации сердца,-1992-С. 200-222.

161. Швалев В.Н., Тарский НА. Преобразование симпато-адреналовой системы в пожилом и старческом возрасте как факторы риска сердечнососудистых заболевал ий//Матерналы KoHipecca кардиологов стран СНГ,-С~пб.-2003.-С319

162. Шнпнлова Т., Пшеничников И., Кайк Ю. и др, Особенности геометрии левого желудочка по данным эхокардиографни в популяции Таллина. Кардиология 2004.-2.-С.57-60.

163. Шляхто Е.В., Конрад» А.О., Захаров Д.В., Рудо мамой ОТ. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. Кардиология t999.-2.-C.49-55.

164. Шляхто ЕВ. Патогенез гипертонической болезни. Сердечная недостаточность 2002 -3,-1 .-С, 12-13.

165. Шляхто Е.В., Конради А.О. Ре моделирование сердца при гипертонической болезни'/ Сердце.-2003.-т,1 -J&5.-C. 232-234.

166. Шляхто Е.В, Гипертоническая болезнь. Патогенез и прогресснрованне с позиции нейрогенных механизмов// Кардноваскулярная терапия и профнлактика.-2003-2(3).-С. 22-26.

167. Шляхто Е.В., Конради А,О, Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гнпертензин К Consilium medicum.- 2003.- Т.9.- №3.- С.13-15.

168. Шляхто Е.В., Конради АО., Моисеева О.М. Молскуляроно-генетичсские и клеточные аспекты ремоделироваиия сердца и сосудов при гипертонической болезни (обзору/Терапеетнчеекнй архив,-2004.-6-С. 51-58.

169. Шумаков В.И., Толпекин В,Е., Шумаков Д.В. Искусственное сердце и вспомогательное кровообращенне//М: «Янус-К».-2003.-С.142-144,

170. Шустов СБ., Баранов В.Л,, Каднн Д.В. Влияние ингибитора аигнотензнн-преврашающего фермента пернндопрнла на состояние мнокарда левого желудочка у больных акромегалией после радикального лечения. Кардиология I998.-6.-C.5I-54.

171. Шхвацабая И К, Патогенез и варианты течения гипертонической болезни. Кардиология I985.-6.-C.S-12,

172. Шхвацабая И.К., Юренев А.П. Гипертоническое сердце. Кардиология 1988.-28.-12.-С. 5-9,

173. Эрнна EJ3., Пушкарь Ю.Т., Елизарова Н.А. Комплексное изучение центральной н регионарной гемодинамики с помощью реографкческих методов исследования. Cor et vasa. 1982.-24/2-3.-РЛ 13-114.

174. Юренев А,П., Дубов П.Б., Чарыен Х.Э. Гипертоническое сердце// Ашгабат,-t 994,- 321 С.

175. Agabiti-Rosei Е-, Muiesan M L. Hypertension and diastolic function. Drags. I993;46, suppl 2:61-67.

176. Ahaneku J.E., Taylor G.O., Agbedana E.O. et al, Effects of amlodipine in plasma lipid and lipoprotein levels in hypertensive patients//1. Intern. Med. -1992, Vol. 232. - P. 489*493.

177. Alderman M.H., Cohen R, Roque R., Madhavan S. Effect of long-acting and short-acting calcium antagonists on cardiovascular outcomes in hypertensive patients. Lancet I997.-349.-P.594-598.

178. Algra A., Tijssen J.G., Roelandt J R., Pool J-, Lubsen 1. QT prolongation measured by standard 12-tead electrocardiography is an independent risk factor for sudden death due to cardiac arrest// Circulation 1991 83: F-1888 1894.

179. American Heart Association: Heart and stroke facts statistical supplement. Dallas: American Heart Association, 1993,

180. Amodeo С., Kobrin L, Ventura H.O., Messerli FJi, Frohlich E.D. Immediate and short'term hemodynamic effects of diltiazem in patients with hypertension// Circulation. 1986, - Vol. 73.- P. 108-113.

181. Amoroso A., Gam a P., Ferri G.M. et a!- Hypertension and menopausal syndrome; effects of hormone replecement therapy and antihypertensive drugs. Riveursci med farmacoi, 1996;18:149-152.

182. Andries LJ,, Sys S.U., Brutsaen D.l. Morphoregulatory inter actions of endocardial endothelium and extracellular material in the hcart//.'-lerz.-1995.-20.-P.135-I45.

183. Anversa P., Levicky V., Beghi C. et al. Morphometry of exercise-induced right ventricular hypertrophy in the rat//CLrc.Rcs-, 1983.-52,-P. 57-64.

184. Aristizabal D., Messerli F.H., Frohlich E-D, Disparate structural effects of left and right ventricles by angiotensin converting enzyme inhibitors and calcium antagonists// Am J Cardiol 1994. - Vol, 73, - P. 483-487

185. Arorcson R,S. Characteristics of action potentials of hypertrophied myocardium from rats with renal hypertension// Circ. Res. 1980, - Vol. 47. -P 443-454.

186. Artigao R, Postmenopausal arterial hypertension and cardiovascular rise. Rev Esp Cardiol. 1998,51 Suppl 4.-P.36-43.

187. Aurigemma G.P,, Gottdinier J.S., Shemanski L. et al. Predictive value of systolic and diastolic function for incident congestive heart failure in the erderty: the Cardiovascular Health Study//J Am Cool Cardiol.-2001 .-37.-4.~P, 1042-1048.

188. Barefoot J.C., Scholl M. Symptoms of depression, acute myocardial irlarction. and total mortalityin a community sample, Circulation I996.-93.-P. 1976-1980.

189. Bella J.N-, Palmieri V., Roman M.J- et a!. Mitral ratio of peak early to late diastolic filling velocity as a predictor of mortality in middle-aged and elderly adults: the Strong Heart Study//Circulatio»i--2002.-1Q5.-I6.-P.1928-1933.

190. Bielen E.C., Fagard R.H., Lijnen P.J, et al. Comparison of the effects of i&radipine and lisinopril on let) ventricular structure and function in essential hypertension. Am J Cardiol. 1992;69:1200-1206,

191. Bousquel P. et al. Imidazoline receptors in cardiovascular and metabolic diseases// J Cardiovasc Pharmacol. 2000. - Vol. 35 (Suppl 4). -S 21- S 25,

192. Braunwald E-, Garrison D.C., Chadsey C,A. The heart as an endocrine organ// Amcr. J. Med. 1964. - Vol. 36 - РЛ-4.

193. Braunwald E„ Sonnenblick EH, Ross J. et at. An analysis of the cardiac response to exercise// Circulat. Res, 1967. - Vol. 20(Suppl. 1)-Р. I-44.

194. Braunwald E. Heart Disease. 4th edn Philadelphia WB Saunders.- 1991 -P.691.

195. Braunwald E„ Douglas P.J., Peter Libby. Pathophysiology of heart failure, chronic myocardial remodeling. A text book of cardiovascular medicine 6й edition Heart disease. 2001. P. 507.

196. Breisch EA, Houser S.R., Carey R.A. et al. Myocardial blood flow and capillary density in chronic pressure overload of the failing left ventricle// Cardiovasc. Res. 1980. - VolJ4. - P. 469-475.

197. Brilla CO., Janicki J.S., Weber K.T. Impaired diastolic function and coronary reserve in genetic hypertension. Role of interstitial fibrosis and medial thickening of intramyocardial coronary arteries// Circulation, 1993. -Vol. 88 .-P. 993-1003,

198. Brilla C.G., Maisch B,. Rupp H. et al. Pharmacological modulation of cardiac fibroblast function// Here -1995.-20.-P.127-134.

199. Brosnihan K.B., Weddle D,« Anthony M,S. et al. Effects of chronic hormone replacement on the reninangiotensin system in cynomotgus monkeys// J Hypertens. 1997. - Vol. 15. - P. 719-726.

200. Bruel A, Oxlund H: Changes in blomechanical properties, composition of collagen and elastin, and advanced glycation endproducts of the rat aorta in relation to age. Atherosclerosis 1996.-127.-155-165.

201. Bryng RJ„ Rewison A.C., Wiliams G.A., Labovitz A.J. Left Ventricular Systolic and Diastolic Flow Abnormalities Determined by Doppler Echocardiography in Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1987;59:971-974.

202. Bugaisky LBr Gupta M, Lak R. Cellular and molecular mechanisms of cardiac hypertrophy. The heart and cardiovascular system Eds. Tozzard HA. ct al. New York,-1991 ,-2,-P. 1621 -1640,

203. Carroll D. Harris M,G.T Cross G, Haemodinamic adjustments to mental stress in normotensives and subjects with mildly blood pressure. Psychophysiology, 1998.-28 (4); 438-446,

204. Chalmers J, Chapman N. Challengers for the prevention of primary and secondary stroke. The importance of lowering blood pressure and total cardiovascular risk, Blood pressure 2001; 10:344-51.

205. Clarkson P.B., Whceldon N.M., Lim P.O et al. Left atrial sizcand function: assessment using echocardiography automatic boundary detection // Brit. Heart J. 1995. - Vol. 74. - P. 664-670.

206. Classman A.H., Pierce D.W. Treatment of depression in patients with heart disease.-J Pract. Psyehiat. a. Behav. Health I998.-4.-P.140-I49.

207. Cohn J.N. Jonson G, and Veterans Administration Cooperative Stady Group. Hear failure with normal ejection fraction. The V-HEfT Group. Circulation, I990;81: Suppl Ш:48-53.

208. Collins R„ Peto R., MacMahon S, ct al, Blood pressure stroke and coronary heart disease. Part 2. Short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990;335:827-838.

209. Collins P., Beale СЛ1., Rosano G.M.C. Oestrogen as a calcium channel blocker// Eur Heart J.- 1996,- Vol. 17, Suppl. D.- P. 27-31,

210. Covi G., Syeiban I., Gelmini G, et a!, Left ventricular diastolic function during adrenergic stress in assential hypertension: acute and chronic effect of ACE inhibition. Cardiovasc Drags Ther, 1996;10:321-329,

211. Cuocolo A,, Izzo R-, lovino G. et al. Effect of valsartan and enalapril on left ventricular diastolic function in patients with mild to moderate essential arterial hypertension. Eur. Heart J. l999;20;8-9:205.

212. Dahlof B„ Реппетг K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients: a meta-analysis of 109 treatment stadies, Am J Hypertens, 1992;5:95-100.

213. Dahlof В., Devereux R.B.t Kjeldsen S.E. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trail against atenolol// Lancet. 2002. - Vol. 359. -P. 995-1003,

214. Deague J.A-, Wilson C.M., Grigg L.E., Hairaps S B. Increased left ventricular mass is not associated with impaired left ventricular diastolic filling in normal individuals. J Hypertens. 2000;18(6);7$7-762.

215. De Camplain J., Van Ameringen M.-R. Adrenergic Mechanisms and the aetiology of hypertension. Cent. Action Dnigs Blood Pressure Regulat. Proc. Ant Symp "Tunbridge Weels". 1975:68-92.

216. De Ortiz H.K.r De Quattro V., Schoentgen S„ Stephanian E. Reised Plasma Catecholamines in old and young patients with disproportionate systolic hypertension. Clin And Exp Hypertension. 1982;A.4;7:1107-1120.

217. De Simone G., Pasanisi F.T Contaldo F, Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy// Hypertension, -2001.-Vol. 38.-P.13-18,

218. De Souza R.R. Angina of myocardial collagen// Biogerentology. 2002, -Vol. 3,№6.-P, 325-335.

219. Devereux R.B., Reichcck N. Echocardiography determination of left ventricular mass in man. Circulation. 1977,-5 5.-P, 613-618.

220. Devereux R.B., Lutas E.M., Casale P.N, el al. StandartizatioT of M-modc echocardiography left ventricular anatomic measurement. J.Am.Coll.Cardiol, 1984.-4,-P. 1222-1230.

221. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et ol. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Ibid, 1986.-57.-P. 450-458.

222. Devereux R.B., Okin P.M., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point in hypertension'/ Clin. exp. hypertens. 1999. - Vol. 21. -P. 83-89.

223. Devereux R.B. Therapeutic options in minimizing LVH// Am heart J. -2000.-Vol 139,-P. 9-14.

224. Doba N., Tomiyama H., Vashida H. Left ventricular hypertrophy in mild essential hypertension, its progression, prediction and treatment strategy. Jpn, Heart J. 1996;37:417-430.

225. Doughty R.N., Rogers A., Ahaipe N. MacMahon S. Effect of beta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure. Eur Heart J, 1997; 18;4: 560565.

226. Driedzic W.R., and Cesser H,; Energy' metabolism and contractility in cctothermic vertebrate hearts: hypoxia, acidosis and low temperaUre// Physiol. -1994.-Vol. 74.-P. 221,

227. Drescher Er Gunther KH, Austenat J, Hujer W, Purfurst WD. Echocardiography and hacmodynamic investigations of heart function in hypertcrvsiott//Cor Vasa. t980;22(l-2)-.4l-8.

228. Dryjanski Т., Goch J.H., Gawor Z. et al. Hypotensive effects and changes in left-ventricular function and mass in hypertensive patients treated with angiotensin converting enzyme inhibitors. J .Hypertens, l99S;16.5upp|F 2:312.

229. Dunn F.G., Oigman W„ Ventura H.O.t Messerli F.H., Kobrin I., Frohliefa E.D- Enatapril improves systemic and renal hemodynamics and allows regression of left ventricular mass in essential hypertension11/ Am J Cardiol. -1984.-Vol. 53.-P. 105-108.

230. Dunn F.G,, Ventura H,0,, Messerli F.H. ct al. Time course of regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with atenolol. Circulation, I987;76:254.

231. Eghbal i M et al. //J Mol I Cell Cardiol.-1988.-20.-P.267,

232. European Society of Hypertension- European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J, Hypertension. -2003. -21. -P. 1011-53.

233. Fouad F.M., Tarazi R.C., Ferrario CM- ct al, Assessment of parasympathetic control of heart rate by a noninvasive method // Am. J. Physiol-1982-V.246.-P. 838-842.

234. Frohlich E.D, Horinaka S. Cardiac and aortic effects of angiotensin converting enzyme inhibitors.1'/ Hypertension 1991. - Vol. 18. - P. 2-7.

235. Funck R.C., Wilke A,, Rupp H. ct al. Regulation and role of myocardial collagen matrix remodeling in hypertensive heart disease Adv Exp Med Biol -1997.-432-P,35-44.

236. Gancia F„ Alonso T, Gonzalez L. et al. Integral treatment of hypertension in menopausal women// Am J Hypertens. 1998. - Vol, ll.-P. I09A,

237. Ganau A„ Devereux R.B., Roman M. J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. 1 Am. Coll Cardiol. 1992;19:1550-1558.

238. Garavaglia G.E. Messerli F.H., Schmieder R E. et al. Sex differences in cardiac adaptation to essential hypertension// Eur Heart J. 1989. - Vol. JO. - P. 1110-1114.

239. Gillian D.M., Badar D.M., Ранга J.A- et al. Acute vascular effects of estrogen in postmenopausal women//Circulalion.-.994.-Vo],90.-P,786-791.

240. Goldstein D,S„ Eisenhofer G„ Kopin I.J. Sources and significance of plasma levels of catechols and their metabolites in humans'/ J Pharmacol Exp Ther-2003.-305.-800-81L

241. Gottdiener J.S., Reda D.J., Massic 8-M- et al, Effect of singlee-diug therapy on reduction of left ventricular mass in mild to moderate hypertension. Cerculation. 1997;95:2007-2014.

242. Greattinger W.F. Neutel Ш-, Smith D.H., Weber M.A. Left ventricular diastolic filling alterations in normotensive young adults with a family history of systemic hypertension// Am J Cardiol. 1991. - V.68, №1. - P. 51-56.

243. Grossman E, Oren S, Garavaglia GE, Messcrli EH, Frohlich ED. Systemic and regional hemodynamic and humoral effects of nitrendipine in essential hypertension// Circulation 1998. - Vol. 78. - P. 1394-1400.

244. Grossman W. Why is left ventricular diastolic pressure increased during angina pectoris?//J Coll Cardiol. 1985. - Vol. 5. - P. 607-608.

245. Grossman W. Diagnostic dysfunction in congestive heart failure// New Engl J Med. 1991. - Vol. 325. - P. 1557-1564,

246. Gruicksank J.M., Levis )., Moore V„ Dodd C, Reversibility of ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy// J Hum Hypertens. -1992-Vol. 6.-P. 85-90,

247. Guytot1 AC- Local control of blood flow by the tissues and humoral regulation. A text book of medical physiology (9,h edition). 1996. P. 205-206

248. Haegerty A.M. Significance of structural changes in small arteries in hypenensioa'/Blood Pressure -1997.-supplJ2.-P.31 -33.

249. Hansson H. Reversal of cardtae and vascular hypertrophy by antihypertensive therapy// Am Heart J. 1991. Vol. 121, - P. 995,

250. Haria M., Wagstaff A T. Amlodipinc// Drugs. 1995. - Vol, 50, № 3. - P 567-584.

251. Harper J. Harper L, Covell J.W. Collagen characterization in volume-ovcrtoad-induced cardiac hypertrophy in minipigs/ZAm J Physiol //Heart Circular Physyol 1993.-265.-P Л1434-11438.

252. Hart M.N., l-leistad D.D., Brody M.J. Effect of chronic hypertension and sympathetic denervation on wall/lumen ratio of cerebral vessels// Hypertension. 1980. - Vol, 2. - P. 419-428

253. HoffP-T. Tamura Y., Lucbesi B P. Cardioprotective effects of amlodipinc in the ischemic repcrfused heart// Am. J, Cardiol. -1989. - Vol. 64, - P. 101161.

254. Hooyman N. Cohen HJ. Medical Problems Associated with Aging// Clinical Obstetrics and Gynecol. 1986. - Vol. 29, №2. - P. 353-373,

255. Horinaka S., Frohlich E.D. Cardiovascular mass and ventricular function after celiprolol in Wistar-Kyoto and spontaneously hypertensive rats// Cardiovasc Res 1992. - Vol, 16, - P. 396-400.

256. Horwitz RB., Horwitz L.D, Canine vascular tissues are targets for androgens, estrogens, progestins and glucocorticoids// J Clin tnvest,- 1982-Vol.64- P. 750-758.

257. Hypertension in postmenopausal women// Ed. F. Messerli. New Yoric: Marcel Dekker. - 1996. - P. 298.

258. Jennings GL, Sudhir K, Laufer E. Assessment of effects of two antihypertensive regimens on overall cardiovascular risk/,'J Hum Hypertcns 1995 Маг,-9.-Р. 181-186,

259. Jiang C., Poole-Wilson P.A., Sarrel P.M. et al. Effects of I7-J} oestradiol on contraction, Ca2+ current and intracellular free Ca2+ in guinea-pig isolated cardiac myocytes// Br J Pharmacol.- 1992-Vol. 106.- P. 739-745.

260. Jamcki J,S4 ShroffS. , Weber KT- Extracardiac pressure and ventricular hemodynamics: Contrasting effects of pericardial and pleural pressure // Circulation. 1981. - V. 64, - NIV. - P. 54.

261. Jones D.N., Daniel J., Hamilton C.A., Reid J.L- Plasma Noradrenaline Concentration in Essential Hypertension During Long-Term beia-adrenorcccplor Blockade with Oxprenolol// Brit J Pharmacol, 1980. - Vol.9, JfeL~P, 27-3L

262. Joshi РЛ-, Dalai J J., Ruttley M.S.J, et al, Nifedipine and left ventricular function in beta-blocked patients'/ Brit Heart J. 1981. - Vol. 45. №4. - P 457-459.

263. Kannel W,B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor. J. Hipertens 1991; 9:Suppl 2:3-9.

264. Kannel W,B. LVH as a risk factor in arterial hypertension. Eur Heart J, 1992; 13 (suppl D): 82-88,

265. Kannel W B, Blood pressure as a cardiovascular risk factor prevention and treatment// JAMA. 1996. - Vol. 275. - P. 1571-1576.

266. Kawaguchi H-, Kitabntake A, Renin-angiotensin system in failing heart// J Mol Cell Cardiol 1995.-27.-P.201-209.

267. Kitzman D.W., Shikih K.H., Beere P A. et al. Age-Related Altertions of Doppler Left Ventricular Mass, Heart rate. Contractility and loading Conditions// J Am Coll Caidiol, 1991, - Vol. 18. - P. 1243-1250.

268. Когеп MJ., Devereux R В., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med. 1991;114:345-352.

269. Kozakova M-, Buralli S,, Palombo K., Salvetti A. Surrogate end points of antihypertensive treatment: left ventricular hypertrophy and structural alternations of carotid arteries// Heart Drug. 2001. - Vol. 1, - P. 89-95.

270. Krumholz It, Larson M., Levy D. Sex differences in cardiac adaptation to isolated systolic hypertensiotv'/Am J Cardiol-1993.-Vol.72.-P. 310-313.

271. Laks M.N., Morady F. Norepinephrine the myocardial hypertrophy hormone// Amer Heart J. 1976. - Vol. 91. - P. 674-675.

272. Leyton R.A., Sonnenblick E, H. Ultrastructure of the failing heart'/ Am. J Mol. Sci. 1969, - Vot. 258. - P. 304 - 327.

273. Light K.C., Hinderliter AX., West S.G. et al. Hormone replacement improves hemodynamic profile and left ventricular geometry in hypertensive and normotensive postmenopausal women // J. Hypertens. — 200!. — Vol. 19. — P. 269-278.

274. Lin H. L.t Kaiete K.V., Grimm A.F. Functional morphology of the pressure and the volume hypertrophied rat heart// Circ. Res.-1977.-Vol. 41.-P. 830-836.

275. Lindroos M., Kapury M., Til vis R,, HeikJcila J. Heart failure in the age: Systolic or diastolic left ventricular dysfunction?// Eur heart J. 1996 - Vol.16, Suppl. 1138.

276. Linss G., Strangfeld D , Vol I mar R et at. Die Namodynamik t'er arteriellen Hypertonic// Dtsch. Gesundheisw. 1981, - Vol. 36, №5. - P.l 96-199,

277. London G.M., Guerin A, Influence of arterial pulse and reflective waves on systolic blood pressure and cardiac function// J Hypertens. 1999. - Suppl17.-P. 3-6.

278. Lopez-Sendon J., Lopez de Sa E-, Delcan J-L. Ischemia right ventricular dysfunction. Cardtovasc. Drugs Tber, 1994; 8(2): 393-406.

279. Masson S et al, // J Card Fail 2004 -10-P.433.

280. Mukherjcc D., Sen S. Collagen phenotypes during development and regression of myocardial hypertrophy in spontaneously hypertensive rate// Ccrculat res 1990.-67.-P. 1474-1480.

281. Malik M.f Camm AX Components of heart rate variability. What they really mean and what we really measure ?// Am. J- Cardiot. 1993. - Vol. 72. -P. 821-822,

282. Mancia G., Omboni S,, Ravogli A. et al. Left ventricular hypertrophy and its regression// Ed, FJ-f. Messerli, London. 1996. - P. 6.1-6,18.

283. Mancia G„ Paraii G, Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage// Hypertention. 2000. - Vol. 30. - P. 894.

284. Mann D.L., Kent R.L., Parsons В., Cooper G. Adrenergic effects on the biology of the adult mammalian cardiocyte// Cirailation.-l992.-85.-P.790-804.

285. Mann J., Julius S. The Valsartan Antihypertensive Long-Term Use Evaluation (VALUE) Trial of Cardiovascular Events in Hypertension, Rationale and Design'/ Blood Pressure. 1998. - 7. - P, 178-183.

286. Marchais SJ, Guerin AP, Pannier BM, Levy BI. Safar ME, London GM, Wave reflections and cardiac hypertrophy in chronic uremia// Hypertension.-. 993.-22.-P876-883.

287. Mc. Dermott M., Feinglass j., Sy j-, Cheorghiade M. hospitalized CHF patients with preserved versus abnormal left ventricular systolic function: Clinical characteristics and drug therapy// Am J Med. 1996. - Vol, 99, - P 629-635.

288. Mc Neely W., Gao K.L. Nebivolol in the management of essential hypertension// Drugs. 1999, - 57,№4. - P. 633-651.

289. Meesen H, Ultrastructurc of the myocardium: its significance in myocardial disease// Am. J, Cardiol, 1968. - Vol. 22. - P. 319-327.

290. Mercuro G,, Zoncu S., Pilia J. Et at. Effect of acute administration of transdermal estrogen on postmenopausal women with systemic hypertension// Am J Cardiol. 1997. - Vol. 80, - P. 652-655.

291. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/HL in chronic heart failure: metoprolol CR/HL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MER1T-HF)//Lancet.-1999.-353.-P.2001 -2007.

292. Messerli F., Garavaglia G., Schmieder R. et al. Disperate cardiovascular findings in men and women with essential hypertension. Ann. Intern. Med, 1987; 107:158-161.

293. Michel D. Zcr Biorheuse des kardiovascularen Systems und ihren therapent ischen Konsequezen// Intennisr (Berl.) 1984. - Vol. 25, №8. - P 478-484.

294. Miyzawa K., Vamaguchi I. Cardiovascular response to exercise the healthy male septuagenarians: With reference to plasma norepinephrine// Tohoku J Exp Med 1984. - Vol. 143, №2 - P, 177-183.

295. Moini H„ Bilsel S., Bekdemii Т., Emerk K. Пв-Estradiol increases intracellular free calcium concentration of human vascular endothelial cells and modulates its responses to acetylcholine// Endothelium 1997,- VoL5 - P. 1119.

296. Muiesan M.L., Salvett V., Rizonni D. et al. Association of changes in left ventricular mass with prognosis during long term antihypertensive treatment//J. Hypertens - 1995,-Vol. I3.-P, 1095-1105,

297. Myreng Y,, Nittcr-Hauge S, Agc-dependancy of left ventrvcular filling dynamics and relaxation as assessed by pulse Doppler echocardiogrphy// Clin Physiol. 1989. - Vol, 9, - P. 99-106,

298. Nestler J.E., Clore J.N„ Blackard W.G. Dehydroepiandrosterone: the «missing link» between hyperinsulinemia and atherosclerosis?// FASEB J 1992,-6-P. 3073-3075,

299. Onesti J. Antyhypertensive effect of Clonidine// Circ Res. 1979. - Vol. 28, Suppl 2. - P. 53-63,

300. Owens JF, Matthews KA, Stoney CM: Menopausal status influences ambulatory blood pressure levels and blood pressure changes during mental stress. Circulation.-I993.-88-P.2794-2802.

301. OHourke MP, Kelly RP, Wave reflection in the systemic circulation and its implications in ventricular function. // J. Hypertens. -1993. -Vol. 11, -p. 327-337.

302. Page E.t Mc Cal lister L.P- Quantitative electron microscopic description of heart muscle cells// Am, J. Cardiol, 1973. - Vol. 31. - P. 172-181.

303. Pavin D., LeBreton H„ Daubert С Human stress cardiomyopathy mimicking acute myocardial syndrome. Heart 1997 -78.-P.509-511,

304. Pearson A.P., Pasiercki Т., Labovtts AJ. Left ventricular hypertrophy, diagnosis, management. Am, Heart J. 1991; 121; 148-157.

305. Pegram B.L., Ishise S., Frohlich E.D. Effect of methyldopa, clonidine, and hydralazine on cardiac mass and haemodynamics in Wistar Kyoto and spontaneously hypertensive rats// Cardiovasc Res. 1982. - Vo!.l6. - P. 4046.

306. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M. et al. Development of SHR hypertension and cardiac hypertrophy during prolonged beta blockade// Am J Physiol. - 1977. - Vol. 232, - P. H639-H644,

307. Pines A„ Fishman E-Z-, Levo J et al. International Congress on the Menopause, 7-th: Abstracts,- Stockholm, 1993.-P. 14,

308. Posner B.M., Cupples L.A., Miller DR. et al. Diet, menopause and serum cholesterol levels in women: the Framingham Study// Brit Heart J. 1993. -Vol. 125.-P. 483-489.

309. Reis S.E., Gloth S.T., Blumenthal R S, et al. Elhinit estradiol acutely attenuates abnormal coronary vasomotor responses to acetylcholine in postmenopausal women// Circulation 1994.- Vol, 89.- P. 52-60.

310. Rifici V.A-, Khachdurian A-K. The inhibition of low density lipoprotein oxidation by 17 a-estradiol// Metabolism,-1992,- Vol. 41.- P. 1110-1114.

311. Ramaciotti С.» Sharkey A. et al. Endothelial celt-regulate cardiac contractility {endothelium/endothelial factors cardiac energetics/cardiac airtorcgulationV/ Proc Natl Acad USA.-I992.-S9-P4033-4036.

312. Rosclli M., Imthurn В., Keller P.J. et al. Circulation^ nitric oxide (nitrite/nitrate) levels in postmenopausal women substituted with 17 в-estradiol and norethisterorte acetate: A two year follow-up study// Hypertension,- 1995.-VoL 25.- P. 848-853.

313. Rossi MA-, Peres L.C. effect of captopril on prevention and regression of myicardial cell hypertrophy and interstitial fibrosis in pressure overloed cardiac hypertrophy// Am Heart J. 1992. - V. 124. - P, 700.

314. Rossi M.A. Pathologic fibrosis and connective tissue matrix in left vmtricuiar hypertrophy due to chronic arterial hypertension in humans// J Hypertens. 1998.-Vol. 16.-P. 1031-1041.

315. Rusxnak M-, Bojti I, Dopplcr echocardiography in the evaluation of left ventricular diastolic function in hypertension// Orv Hefil. 1992, - Vol. 133. -P. 1549-1552.

316. Sack M,N., Rader DJ., Cannon R.O, Oestrogen and inhibition of oxidation of low-density lipoproteins in postmenopausal women// Lancet.- 1994,- Vol. 343-P. 269-270.

317. Samaan SA.» Crawford M.N. Estrogen and cardiovascular function after menopause// J Ant Coll Cardiol.- 1995.- Vol. 26.- P. 1403-1410.

318. Sasaki 0„ Kardon M B,, Pegram B.L., Frohlich E.D. Aortic distensibility and left ventricular pumping ability after mcthyldopa in Wistar-Kyoto and spontaneously hypertensive rats//J Vascular med biol.-1989.-Jfe I .-P.59-66.

319. Savage D.D., Garrison RX, Kannel W.B. et aJ. The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample: the Framingham study Circulation 1987-75 (suppl l).-P.26-33

320. SchSrmer H„ Lunde P.Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in a general population. The Tromso Study. Eur Heart J 1999;20:429-438,

321. Sesoko S., Pegram B,L,, Frohtick E.D, Systemic nd regional hemodynamics in normotensive and spontaneously hypertensive rats after slow channel calcium blockers nitrendipine// Clin Exp Hypertensions, -1984, - A6 -979-991.

322. Shahi M., Thom S-, Poulter N. et al. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy and left ventricular diastolic function// Lancet 1990. -V.336.-P. 458-461.

323. Sharkey S.W., Lesser J.R., Zenovich A.G., et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States//Circulation-2005 -111.-P.472-479.

324. Shmeider R.E., Messerly FH. Hypertension and the heart// J. Hum. Hypertens. 2000. - Vol. 14. - P. 597-604.

325. Simone G., Mureddu G., Greco R. et al. Relation of left ventricular geometry and function to body composition in children with high causa! blood pressure// Hypertens. 1997, - Vol. 30, - P. 377- 382.

326. Simpson P Norepinephrin -stimulated hypertrophy of cultured rate myocardial cells is an alpha-1 adrenergic response'/ J clin invest. 1983. -Vol. 72.-P. 732-738.

327. Smith V.E.t White W.B., Meeran M.K. et al. Improved 1сД ventricular filling accompanies reduced left ventricular mass during therapy of essential hypertension// J Amer Coll Cardiol. 1986. - Vol. 8. - P. 1149.

328. Soubrier F. Lathrop G-M. The genetic basis of hypertension// Curt Opin Nephrol hypertens, 1995. 4 - P. 177-181.

329. Spina lc F.G., Coker M L., Krombach S.R. et al. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: effects on the left ventricular dimensions and functions //Circ. Res. 1999 - Vol. 85. - P. 364376.

330. Stoleru L„ Wijns W„ Van Eyll C. et al. Effects of D-nebivolol on the left ventricular systolic and diastolic function; comparison with DL-nebtbolol and atenolol// J Caidiovasc Pharmacol. 1993. - 22, - P, 183-190.

331. Strain G.W., Zimoff В., Strain J J, et at. Cortisol production in obesity//Metabotism.-19B0.-29.-P.980-985.

332. Suauer B E., Mahmoud M.A.,Bayer F. et al. Reversal of teft ventricular hypertrophy and improvement of cardiac function m man with nefcdipine/ZHeart J.-1984-Vol. 5 (suppl F).-P. 53,

333. Sussman M.A., Lim H,W„ Gude N. et al. Prevention of cardiac hypertrophy in mice by calcineurin inhibition. Science. 1998; 281: 1690 3.

334. Sys S.U., Gillebert T.S. Ventricular relaxation and diastolic function in cardiac failure// Cuir Opin Cardiol. 1992. - V.7. - P. 281-388,

335. Тагагл RC„ Sen S.s Saragoca M. et al. The multifactorial role of catecholamines in hypertensive cardiac hypertrophy// Eur Heart J. 1982. -Vol. 3(suppl A).-P. 103-110.

336. Teichhotz L.E., Kreulen Т., Herman M.V. Problems in echocardiographic-angiogrephic correlation in the presence or absence of asgnergy. Am J Cardiol. 1976;37:7-11.

337. Tomita I I., Ugashira K. et al. Early Induction of transforming growth factor-beta via angiotensin It type I receptors contributes to cardiac fibrosis induced by long term blockade of nitric oxide syntesis in rats//Hypertension.-1998.-32-P.273-279.

338. Tirvg CT, Chou CY. Chang MS, Wang SP, Chiang BN, Yin FC. Arterial hemodynamics in hitman hypertension. Effects of adrenergic blockadc/ZCirculfltion.-. 991 -Vol 84.-1049-1057.

339. Tingleff J„ Munch M., Jakobsen T.J. et a!. Prevalence of left ventricular hypertrophy in a hypertensives population. Eur Heart J 1996; 17; 143'149.

340. Truchihashi K., tJcshima K-, Uchida Т., et al. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction/A! Am Coll Cardiol.-2001 -38,-PI 1-18,

341. Verdecchia P., Schillaci G., Guenrieri M. et al. Prcvalcnce and determinants of left ventricular diastolic filling abnormalities in an unselectcd hypertensive population/ZEur Heart J. 1990-Vol 11 -P. 679-691.

342. Verdecchia P. Angeli F., Borgioni C. et al. Changes in cardiovascular risk by reduction» of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003; 16:11 Jh 1:895-699.

343. Weber K.T., Janicki J.S., Shroff S. ct al. Contractile mechanics and interaction of the right and left ventricles // Am. J. Cardiol. 1981. - № 47, -P. 685.

344. Weber K.T. Cardiac interstitium in health disease: the fibrillar collagen network// J Am Coll Cardiol.-1989.-13.-P.l636-1659.

345. Weber K,T„ Brilla C G, Pathological hypertrophy and cardiac tnterstitium-Fibrosis and renin-angiotensine-aldosterone system//CLrculalion.-l991 ,-83,-P 1849-1865.

346. Weber K.T., Brilla C.G., Cleland J.G. et al. Cardiorepamtion and the concept of modulathiong cardiovascular structure and function// Blood Press. -1993.-V^.-P. 6-21,

347. Weber КХ, Brilla C.G., Campbell S.E, cl a). Myocardial fibrosis: role of angiotensin II and aldosterone// Basic Res Cardiol. 1993. - V.88. Suppl. 1. -P. 107-124.

348. Weber К. Т. Brilla C.G., Campbell S.E. Myocardial fibrosis: role of angiotengin II and aldosteron// Basic research in cardiology, 1993. - Vol. 88 (Suppl. 1). - P Л 07-124,

349. Weber К. Т., Sun Y., Katwa L.C, Local regulation of extracellular matrix struct ure/ZHertz.-1995.-20--P.81 -88/

350. Weber K.T. Extracellular matrix remodeling in heart failure: a role for dc novo angiotensin II generation//Circulation-1997-Vol.96.-P,4065-40S2.

351. Weber KX Cardioreparation in hypertensive heart disease// Hypertcnsion-2001 .-38(3, pt 2),-P.588-59L

352. Wellens D,, Goossens T.t Reyntjens A, Positive hcmokinetic effects after selective calciumantagonists// Angiology. 1980, - Vol. 3L №12. - P. 821827.

353. Wendt-GaUttelli M.F., Jacob R. Time course of electron microscopic alterations in the hypertrophted myocardium of Goldblatt rats// Basic Res. Cardiol.-1977.-Vot.72.-P. 209-213.

354. White W.B.r Schulman P. Dey H.M., Katz A.M. Effects of age and 24hour ambulatory blood pressure on rapid left ventricular filling// Am J Cardiol. 1989. - Vol. 63. - P. 1343-1347.

355. Wittstein I.S„ Thiemann D.R„ Lima J.A C, et al. Neurohumoral Features of Myocardial Stunning Due to Sudden Emotional Stress//N Engl J Med.~ 2005.-352-P,539-548.

356. Wollert. К. C; Chien, K. R. Cardiotropic-1 and the role of gpl30-dependent signaling pathways in cardiac growth and devclopmeni//J Mol Med 1997.-75.-P.492-50L

357. Yamamoto 1С, Masuyama Т., Tanouchi J. et al. Intraventricular dispersion of early diastolic filling: a new marker of left ventricular diastolic dysfunction Am Heart J 1995;129:291-299,

358. H, Yurcncv At Devervx R.r Goncharova L, Comparison of morpho-functional slate of the heart of patients with essential hypertension and hyperatdostcronisnvV Am.J, Hypertension. 1995.

359. Zabalgoitia M., Rahman S.N.V., Haney W.E. et al. Comparison of left ventricular mass and geometric remodelling in treated and untreated men and women above 50 years of age with systemic hypertension//Am J Cardiol. -1997, Vol,80. - P.648-654.