Структурно-функциональные изменения сердца у больных артериальной гипертензией и у экспериментальных животных при остром стрессе, а также возможности их медикаментозной коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Горицына, Виолетта Евграфовна

• Горицына, Виолетта Евграфовна
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Горицына, Виолетта Евграфовна

ВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Диастолическая дисфункция как раннее проявление ремоделирования сердца и ее значимость при артериальной гипертензии.

1.2. Механизм формирования диастолической дисфункции на клеточном и системном уровне.

1.3. Функциональная и органическая диастолическая дисфункция при артериальной гипертензии.

1.4. Зависимость диастолической дисфункции от пола и возраста.

1.5. Ремоделирование миокарда при остром стрессе. Холодовой стресс как простой неинвазивный метод оценки состояния сердечно-сосудистой системы.

1.6. Диастолическая дисфункция с избыточно высоким кровенаполнением левого желудочка и ее значение при артериальной гипертензии.

1.7. Структурно-функциональные изменения левого и правого желудочков у больных артериальной гипертензией.

1.8. Влияние антигипертензивных препаратов на динамику диастолической функции сердца при артериальной гипертензии.

1.9. Морфоструюурные изменения миокарда при остром стрессе у больных артериальной гипертензией и у экспериментальных животных.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика участников клинического блока исследования.

2.2. Методы клинического блока исследования.

2.3. Материал и методы исследования экспериментального блока.

ГЛАВА 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И У ЖИВОТНЫХ ПРИ ОСТРОМ СТРЕССЕ, А ТАКЖЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИХ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ.

3.1. Диастолическая функция левого и правого желудочков у больных артериальной гипертензией мужчин и женщин в покое и при холодовом стрессе.

3.2. Изменения диастолической функции левого желудочка у больных артериальной гипертензией мужчин и женщин при лечении метопрололом и амлодипином.

3.3. Асинхронизм кровенаполнения правого и левого желудочков.

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ КАТЕХОЛАМИНОВ НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ОСТРОМ СТРЕССЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА ЖИВОТНЫХ.

4.1.Ремоделирование миокарда левого желудочка крыс под влиянием однократного введения адреналина.

4.2. Ремоделирование миокарда правого желудочка крыс под влиянием однократного введения адреналина.

4.3 Влияние однократного введения дофамина на структурное ремоделирование левого и правого желудочков миокарда крыс.

4.4 Ремоделирование миокарда левого и правого желудочка под влиянием одновременного введения адреналина и Pi-адреноблокатора -бетаксолола.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Структурно-функциональные изменения сердца у больных артериальной гипертензией и у экспериментальных животных при остром стрессе, а также возможности их медикаментозной коррекции»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Артериальная гипертензия (АГ) остается одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к преждевременной смертности и инвалидности больных (Алмазов В.А., 2000; Оганов Р.Г. с соавт., 2000, 2002, 2006; Бриттов А.Н., 2003, 2005).

Сердце является одним из главных органов-мишеней при АГ. В последние годы большое внимание уделяется изучению процессов ремоделирования сердца при АГ (Ольбинская Л.И. с соавт., 2002; Чазова И.Е. с соавт., 2002; Шляхто Е.В., 2002; Levy D. et al., 1990; Kannel W., 1991). Одним из ключевых вопросов современной кардиологии является ремоделирование сердца при АГ и возможность его обратного развития (Беленков Ю.Н., 2002; Агеев Ф.Т, 2002; Преображенский Д.В. с соавт., 2004; Verdecchia P. et al., 2003).

Диастолическая дисфункция - одно из значимых проявлений ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией. Известно, что выделяется диастолическая дисфункция (ДД) органического характера, напрямую связанная с фиброзом миокарда (Капелько В.И., 2000; Шляхто Е.В. с соавт., 2004; Овчинников А.Г. с соавт., 2005; Хежева Ф.М. с соавт., 2006; Weber К., 1995), и транзиторная (функциональная) ДД, связанная, прежде всего, с активацией симпатоадреналовой системы (САС), что может быть вызвано нагрузочными пробами: холодовой стресс, физическая, медикаментозная нагрузка, психоэмоциональный стресс (Рубанова М.П., 1997; Сумин А.Н. с соавт., 2003; Погосова Г.В., 2007; Sharkey S.W. et al., 2005; Wittstein I.S. et al., 2005).

Многочисленные работы, посвещены нарушениям кровенаполнения левого желудочка (ЛЖ) в диастолу, хотя известно, что у части больных АГ первые изменения диастолической функции (ДФ) возникают в правом желудочке (ПЖ), поэтому точнее говорить о ДД сердца. Изменения кровенаполнения правых и левых отделов сердца в диастолу не всегда идут синхронно. Холодовой стресс (ХС) позволяет выявить начальные транзигорные нарушения ДФ у больных АГ, причем при ХС можно выявить латентные транзиторные нарушения кровенаполнения в диастолу, как левого, так и правого желудочков, а так же оценить синхронность наполнения желудочков сердца. Известно, что межжелудочковое взаимодействие и взаимовлияние, а так же межжелудочковый асинхронизм — один из ключевых моментов формирования систолической и диастолической дисфункции миокарда при всех сердечно-сосудистых заболеваниях (Соколов А.А. с соавт., 2005). Транзиторные нарушения кровенаполнения левых и правых отделов сердца при холодовом стрессе, частый асинхронизм нарушений диастолической функции левого желудочка (ДФЛЖ) и диастолической функции правого желудочка (ДФПЖ) требуют дальнейшего изучения, в том числе и с учетом морфологических изменений миокарда левых и правых отделов сердца при остром стрессе.

В многочисленных исследованиях, посвященных ДД при АГ, изучается в основном ДД, связанная с уменьшением кровенаполнения левого желудочка в диастолу. Однако, есть и другие больные с противоположным типом нарушения ДФ, когда при остром стрессе появляется избыточно высокий трансмитральный кровоток в ЛЖ. Существует сравнительно мало работ, посвещенных ДД с избыточно высоким показателем Е/А у больных с АГ. Выявление таких изменений нарушения ДФ, в том числе и транзиторных, под влиянием стресса или медикаментозных нагрузок, представляет несомненный интерес. Известно, что формирование постоянной ДД с избыточно высоким трансмитральным кровотоком у больных АГ без признаков сердечной недостаточности прогностически неблагоприятно (Вебер В.Р., Рубанова М.П. с соавт., 2006; Жмайлова С.В., 2006; Cardiovascular Health Study-2,2001; The Strong Heart Study, 2002).

Существует немало экспериментальных работ, в которых исследованы морфологические и ультраструктурные изменения в миокарде при «остром» и «хроническом» стрессе (Меерсон Ф.З., 1978; Непомнящих Л.М., 1986,

1991; Mann D.L. et al., 1992), однако, до настоящего времени остаются мало изученными вопросы обратимости этих изменений.

Прижизненная оценка структурно-функционального состояния миокарда в клинических условиях представляет значительные трудности. Именно поэтому многие вопросы, касающиеся изменений миокарда при сердечно-сосудистых заболеваниях, были изучены и доказаны в экспериментах на животных. Представляется актуальным изучение в эксперименте динамики морфоструктурных изменений миокарда крыс при остром стрессе и возможности их обратного развития, в том числе при медикаментозном воздействии.

Таким образом, до настоящего времени недостаточно изучена транзиторная ДД сердца, которая наблюдается у больных АГ при остром стрессе, в частности, при ХС и медикаментозных нагрузках. Недостаточно изучены варианты ДД сердца, асинхронизм в работе правого и левого желудочков сердца, морфологические изменения правого и левого желудочков, возникающих при остром стрессе. Эти вопросы на сегодня остаются актуальными и их решению посвещена данная работа.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить структурно-функциональные изменения сердца у больных артериальной гипертензией и у животных при остром стрессе, а также возможности их коррекции антигипертензивными препаратами.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1 .Исследовать динамику изменений диастолической функции сердца у больных артериальной гипертензией мужчин и женщин при холодовом стрессе. z. Изучить особенности вегетативного и гемодинамического обеспечения стресса у больных артериальной гипертензией в зависимости от ухудшения или улучшения кровенаполнения сердца в диастолу при холодовом стрессе.

3.Исследовать превентивную роль антигипертензивных препаратов в развитии транзиторных нарушений диастолической функции сердца при холодовом стрессе.

4.Изучить динамику морфологических изменений миокарда крыс линии Вистар при остром стрессе и возможности их естественного обратного развития и при медикаментозном воздействии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

Впервые выявлены разнонаправленные реакции трансмитрального и транстрикуспидального кровенаполнения сердца у больных АГ при холодовом стрессе. Как трансмитральный, так и транстрикуспидальный кровотоки могут улучшаться, ухудшаться и оставаться практически неизменными во время холодового стресса.

Показано, что диастолическая дисфункция левого желудочка у больных может сочетаться с изменениями диастолической функции правого желудочка: ухудшением, улучшением диастолической функции правого желудочка, а также с неизменным транстрикуспидальным кровенаполнением.

Установлено, что во время холодовой пробы у 2/3 больных происходит значительное изменение внутрисердечной гемодинамики и практически не меняются показатели центральной гемодинамики, что свидетельствует о большей чувствительности диастолической функции сердца в связи с выраженными нарушениями вегетативной регуляции во время холодового стресса.

Впервые показано, что при ухудшении ДФЛЖ при холодовом стрессе наблюдается активация симпатического звена вегетативной нервной системы (ВНС), а улучшение кровенаполнения левого желудочка в диастолу сопровождается ваготонической реакцией.

Показано, что катехоламиновый (острый) стресс в эксперименте на крысах линии Вистар вызывает выраженные изменения миокарда, сохраняющиеся в течение месяца. Выявлен асинхронизм в развитии морфологических изменений правого и левого желудочка при остром стрессе.

Установлено, что под влиянием Pi-адреноблокатора метопролола у больных АГ при остром холодовом стрессе, помимо улучшения и ухудшения ДФЛЖ, может развиться нарушение диастолической функции с избыточно высоким кровенаполнением левого желудочка в диастолу. Амлодипин подобным действием не обладает.

В эксперименте установлено, что Pi-адреноблокатор бетаксолол оказывает протективное действие на миокард крыс при остром стрессе.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Холодовой стресс позволяет выявить среди больных АГ группу пациентов с недостаточно выраженной (латентной) диастолической дисфункцией, как левого, так и правого желудочков сердца.

Холодовую пробу можно использовать для выявления транзиторной диастолической дисфункции левого желудочка, как с низкими, так и с избыточно высокими значениями показателя Е/А.

Назначение Pi-адреноблокаторов предупреждает развитие диастолической дисфункции с низкими показателями Е/А (<1,0) во время холодового стресса, у больных же с избыточно высокими значениями показателя Е/А (>1,5) необходим тщательный мониторинг за диастолической функцией сердца. Так как снижение и избыточный рост этого показателя (>1,5) становится неблагоприятным эффектом Pi-адреноблокаторов; их длительное назначение у таких больных нежелательно и прогностически небезопасно. Амлодипин же таким неблагоприятным эффектом не обладает.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Холодовой стресс позволяет выявить транзиторную диастолическую дисфункцию, как с низкой, так и с избыточно высокой способностью миокарда к расслаблению у больных с артериальной гипертензией. Диастолическая дисфункция левого желудочка во время холодового стресса может сопровождаться ухудшением, улучшением и отсутствием изменений кровенаполнения правого желудочка в диастолу.

2. Ухудшение и улучшение диастолической функции сердца сопровождаются выраженными вегетативными регуляторными нарушениями без значительных изменений показателей центральной гемодинамики. При ухудшении кровенаполнения сердца наблюдается активация симпатического звена вегетативной нервной системы, при улучшении парасимпатического.

3. Под влиянием адреналина и дофамина происходят выраженные изменения в миокарде, причем максимальное поражение миокарда правого желудочка наступает позже, но значительно более выражено, чем в левом желудочке.

4. Назначение Pi-адреноблокатора (метопролола) и антагониста кальция (амлодипина) у больных АГ предупреждает развитие диастолической дисфункции с уменьшением кровенаполнения ЛЖ при холодовом стрессе. Pi-адреноблокатор (бетаксолол) предотвращает появление морфологических изменений миокарда в эксперименте на животных при катехоламиновом стрессе.

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам диссертации опубликовано 14 работ, из них 2 публикации в центральных журналах (ВАК РФ).

ПРАКТИЧЕСКОЕ ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Результаты работы внедрены в учебный процесс кафедры внутренних болезней и кафедры постдипломного образования и поликлинической терапии Института медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого, в работе кардиологических отделений Новгородской областной клинической больницы, ГКБ №1, №2, ЦГКБ Великого Новгорода.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Горицына, Виолетта Евграфовна

ВЫВОДЫ:

1. Трансмитральный кровоток при холодовом стрессе у больных АГ меняется разнонаправленно: может снижаться, повышаться и оставаться неизменным. Холодовая проба может использоваться для выявления транзиторной диастолической дисфункции сердца, как с низкой, так и с избыточно высокой способностью миокарда к расслабленшо.

2. Кровенаполнение левого и правого желудочков сердца в диастолу при холодовой пробе идет асинхронно, но у больных АГ, в отличие от здоровых лиц, асинхронизм выражен в большей степени, достигая патологических значений Е/А < 1,0. Снижение кровенаполнения левого желудочка в диастолу при холодовой пробе может сопровождаться как ухудшением, так и улучшением диастолической функции правого желудочка. У 50% мужчин и 29,8% женщин диастолическая функция правого желудочка во время холодовой пробы не меняется.

3. Значительные изменения диастолической функции сердца во время холодовой пробы, как у мужчин, так и у женщин сопровождаются выраженными вегетативными регуляторными нарушениями. При ухудшении диастолической функции левого желудочка на холодовой стресс наблюдается активация симпатического звена вегетативной нервной системы, а улучшение кровенаполнения левого желудочка в диастолу сопровождается выраженной ваготонической реакцией. Показатели центральной гемодинамики левого желудочка существенно не изменяются как при улучшении, так и при ухудшении диастоличекой функции левого желудочка.

4. Pi-адреноблокатор (метопролол) помимо улучшения и ухудшения диастолическая функция левого желудочка в 1/3 случаев вызывает развитие избыточно высокого трансмитрального кровотока (Е/А >1,5) как в покое, так и при холодовом стрессе. Амлодипин не вызывает подобных изменений трансмитрального кровотока.

5. При остром стрессе у крыс линии Вистар под влиянием адреналина и дофамина происходят выраженные изменения в миокарде, которые сохраняются в течение 1 месяца после стрессового фактора. Выявлен асихронизм в развитии морфоструктурных изменений правого и левого желудочка при остром стрессе: изменения в правом желудочке наступают позже и выражены в значительно большей степени.

6. Бетаксолол оказывает защитное действие (снижает агрессивное воздействие адреналина на кардиомиоциты и уменьшает отек стромы), но не оказывает полного протективного действия на морфологические характеристики миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Холодовая проба может быть использована для выявления транзиторной ДД сердца как до лечения, так и в процессе медикаментозной терапии.

2. Применение [31-адреноблокатора (метопролола) требует более тщательного контроля за диастолической функцией сердца, так как у части больных АГ показатель Е/А приобретает значения более 1,5, а антагонист кальция (амлодипин) в этом плане является более благоприятным препаратом.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Горицына, Виолетта Евграфовна, 2007 год

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. Руководство. М. «Медицина».-1990.- С. 204-205.

2. Агеев Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца. // Сердечная недостаточность. 2002.- Том 3, № 4.-С. 191-195.

3. Агеев Ф.Т. Бета-блокаторы и кардиологический континуум. Новая концепция активного вмешательства// Сердечная недостаточность. 2003. -Том 4, № 1(17).-С. 30-33.

4. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. // Автореферат канд. дисс. докт. мед. наук,- 1997.- С. 241.

5. Алехин М.Н., Седов В.П. Доплерэхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка// Терапевтический архив. -1996.-Том. 68,№ 12.-С. 84-88.

6. Алехин М.Н., Седов В.П., Ершова А.Е., Сидоренко Б.А. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью//Кардиология 1996. -№ 7. С. 38-41.

7. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б. и др. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации// Клиническая фармакология и терапия.- 2000.- 9; 3. С. 5-30.

8. Алмазов В.А., Шварц Е.И., Шляхто Е.В., Нефедова Ю.Б. Патогенез гипертонической болезни. Первые результаты молекулярно-генетических исследований// Артериальная гипертензия. — 2000. — № 1. С. 72-75.

9. Ананьев В. А. Введение в психологию здоровья. СПб.- 1998.- С. 37.

10. Ардашев А.В., Желяков А.Г. Кузнецов Ю.В. и др. Влияние ресинхронизирующей элктрокардиостимуляции на качество жизнипациентов с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология.-2007,-№2.- С. 31-39.

11. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы с психоэмоциональным напряжением и дыхательные пробы. (Функциональные пробы в кардиологии. Лекция VI) // Кардиология. 1996. -№ 5.-С. 86-89.

12. Арутюнов Г.ГГ., Чернявская Т.К., Розанов А.В. и др. Мониторинг диастолической дисфункции левого желудочка и микроальбуминурии как критерий эффективности коррекции «мягкой» артериальной гипертонии// Сердечная недостаточность. 2000. - № 2. - С. 56-60.

13. Баевский P.M. Кибернетический анализ управления сердечным ритмом. Актуальные проблемы физиологии и патологии кровообращения// М., Медицина. -1976.- С161-175.

14. Баевский P.M., Иванов Г.Г., Черейкин Л.В. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем// Вестник аритмологии. 2001.-24-С.65-82.

15. Бахшалиев А.Б., Ахметзянова Э.Х., Гаджиева Р.Ф. и др. Возможность обратного развития гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни//Клиническая медицина. 1989. - С. 10-12.

16. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. 2002.-Том 3, № 1- С. 7-11.

17. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность. 2002.- Том 3, № 4. - С.-161-163.

18. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности// Терапевтический архив. 1994. - № 9. - С.3-7.

19. Беленков Ю.Н., Скворцов А.А., Мареев В.Ю. и др. Клинико-гемодинамические и нейрогормональные эффекты длительной терапии Р-адреноблокатором бисопрололом больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью//Кардиология. 2003. 10.- С.10-21.

20. Белова Е.В. Сдвиги нейрогуморальной регуляции при артериальной гипертензии // Кардиология.- 1993,- №9,- С. 33-37.

21. Билибин Д.П. Функциональная диафферентация типовая реакция альтерированного сердца. Автореферат диссертации доктора медицинских наук. Москва; 1987.

22. Бохуа М.Р., Даушвили Э.Р., Надирадзе Н.Б., Маглекилидзе Т.А. Изменение систолической и диастолической функции левого желудочка при лечении артериальной гипертензии нормодипином// Гедеон Рихтер в СНГ. 2002. - №1 (9). - С. 19-20.

23. Бритов А.Н. Оценка сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2003.- №3.- С.9-16.

24. Бриттов А.Н. Роль кардиоселективного «бета»- адреноблокатор (бисопролола) в лечении больных артериальной гипертонией, ассоциированной с сердечной недостаточностью// Кардиоваскулярная терапия и профилакгика.-2005.-Т-4, № 3, Ч.1.-С.104-110.

25. Вайдья Р. Структурно-функциональные изменения левого желудочка у больных артериальной гипертензией при эффективной антигипертензивнойтерапии//Автореферат дисс. канд. мед. наук. Великий Новгород. -2004.-С. 18-19.

26. Васюк Ю.А., Хадзегова А.Б., Иванова С.В. и др. Структурно-функциональные изменения правого желудочка при артериальной гипертензии причина или следствие хронической сердечной недостаточности//Сердечная недостаточность.-2005.-Т. 6.-№ З.-С. 117-119.

27. Вебер В.Р., Возрастные и биоритмологические особенности гипертонической болезни у мужчин и женщин// Автореферат дисс. докт. мед. наук. Новосибирск, 1992.

28. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Жмайлова С.В., Копина М.Н. Диастолическая функция левого и правого желудочка у больных артериальной гипертонией и возможности ее коррекции. Сердечная недостаточность.-2005,-№3(31).-С.107-109.

29. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Шляпникова О.В., Петухов В.Б. Артериальная гипертония у лиц разного пола и возраста. Великий Новгород 2001.

30. Российского национального конгресса кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям». -Москва.-2006.- т. 5; № 6- С. 451.

31. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. М. - 1998.- С. 9-12, 268.

32. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев И.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике.- М: МИА., 2002.- С. 40.

33. Веселова Т.Е., Мравян С.Р. Диастолическая функция правого желудочка при гипертонической болезни. Материалы Конгресса кардиологов стран СНГ; 2003 .-С. 46.

34. Ворохобина Н.В. Функциональное состояние системы гипоталамус-гипофиз-гонады у мужчин с различной эндокринной патологией// Автореферат дисс. докт. мед. наук-С-Пб-1997.

35. Губская П.М. Клинико-экспериментальное исследование развития и реверсии структурно-функциональных изменений желудочков сердца при артериальной гипертензии // Автореферат канд. дисс. мед. наук 2006г.

36. Довгялло Г., Сипарова Л.С., Виталев Е.А. Развитие гипертрофии правой половины сердца у больных гипертонической болезнью сердца (по данным ЭКГ) // Здравоохранение Белоруссии. 1983. - № 2.-С. 18-20.

37. Довженко Т.В., Майчук Е.Ю. Кардиологический синдром при сердечно-сосудистых заболеваниях различного генеза. Клинические: психопатологические, терапевтические аспекты.//Русский медицинский журнал.-2001 -т. 9, № 256.-С. 1192-1196.

38. Дробижев М.Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях. //Автореферат доктора мед. наук.- М., 2000.-С.-214.

39. Жмайлова С. В. Ремоделирование левого и правого желудочков при артериальной гипертензии и возможности его медикаментозной коррекции // Автореферат док. дисс. мед. наук Великий Новгород- 2006г.

40. Жмайлова С. В. Эффективность атнигипертензивной терапии лизиноприлом, небивалолом и амлодипином у больных артериальной гипертонией женщин в перименопаузе при нагрузочных пробах // Автотореферат канд. дисс. мед. наук Великий Новгород 2002г.

41. Задионченко B.C., Хруленко С.Б., Петухов О.И. Опыт применения лизиноприла в лечении больных артериальной гипертонией// Кардиология. -2001.-№11.- С. 31-34.

42. Захаров В.И., Смирнов И.И. с соавт. Оценка различных функционально-лабораторных тестов в диагностике предгипертензивных состояний // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2002. - №2. — С. 31-33.

43. Зотов Д.Д., Бодлевич Л.Н. Диастолическая дисфункция правого желудочка у больных гипертонической болезнью // Материалы VI Всероссийского съезда кардиологов. 1999. - С. 56.

44. Иваницкая В.В., Иванов Е.И. Влияние эмоционального стресса на ультраструктуру миокарда крыс, занимающих различный иерархический ранг в группе // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1987. -№ 9-С. 89-94.

45. Иванов Н.В. Влияние антигипертензивной терапии на функциональное состояние системы гипофиз-гонады у пациентов с артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия 2005;11;1- С. 33.

46. Казанская Т.А., Фролов В.А. Правый желудочек сердца. М. 1995.

47. Искендеров Б. Г., Вакина Т. Н., Шутов А. М. Структурно-функциональные изменения сердца и содержания половых гормонов умужчин с половой дисфункцией // Клиническая медицина. 2004. - № 4.- С. 43-46.

48. Капелько В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца//Кардиология 2000. - № 9. - С. 78-90.

49. Караченцев А.Н., Сергеев П.В., Матюшин А.И. Гестагены и сердце// Проблемы эндокринологии.- 1996,- Т. 42, № 2.- С. 42-45.

50. Кассиль Г.Н. Нервные и эндокринные механизмы стресса. Кишинев.-1980. С. 122-135.

51. Кобалава Ж.Д., Мильто А.С. Исследование VALUE ожидаемые ответы на актуальные вопросы// Кардиология. - 2000. - № 7. - С. 78-81.

52. Коркушко О.В. Фармакотерапия в гериатрии// Врачебное дело. — 1992. № 12.-С.9-13.

53. Леонова М.В., Левичева Л.Ю. и др. Клиническая эффектность и переносимость небиволола у больных артериальной гипертонией// Кардиология. 2000. - № 5.- С. 15-19.

54. Лопатин Ю.М. Как правильно выбрать самый нужный бета-блокатор среди лучших//Сердечная недостаточность 2003-Т.4 -№ 1(17).-С.29-30.

55. Люсов В.А., Кугаенко Н.О., Евсиков Е.М. и др. Характер диастолической дисфункции у больных артериальной гипертензией I-II стадии и ее изменение при терапии АПФ-Ингибиторами// Российский кардиологический журнал. 2000. - № 2(22). - С 4-12.

56. Мазур Е.С., Мазур В.В., Богданова Е.К. Особенности ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией с нарушенным суточным ритмом артериального давления//Кардиология-2004.-11.-С.75-76.

57. Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Должны ли измениться взгляды российских врачей на принципы лечения артериальной гипертонии в свете результатов исследования ALLHAT// Сердце. 2003. - Т. 2, № 1. - С. 44-50.

58. Меерсон Ф.З. Сердце при адаптации к физическим нагрузкам. Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца. 1978. - С. 111-167.

59. Мухаметзянова Н.А., Сайфутдинов Р.Г., Шакирова З.А. Особенность диастолической дисфункции у больных гипертонической болезнью с нормальной массой левого желудочка/ЯСазанский медицинский журнал.-2005.- Т. 86.- № 6,- С. 455-458.

60. Мясников A.JT. Гипертоническая болезнь и атеросклероз// М.: Медицина. 1965. - С. 615.

61. Назарова О.А. , Шуметова Е.А., Фомин Ф.Ю., Кандикова Ю.В., Келеш М.В. Нейрогуморальная регуляция у пожилых больных артериальной гипертензией с различными типами ремоделирования миокарда // Вестник аритмологии,- 2005.- № 40. С.-45-48.

62. Непомнящих JI.M., Лушникова Е.Л., Непомнящих Г.И. Морфометрия и стереология гипертрофии сердца//Новосибирск. «Наука» -1986.-С. 255-263

63. Непомнящих Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце////Новосибирск. «Наука»-1991.-С. 23-53.

64. Овчинников А.Г., Балдина О.Н., Сербул В.М., Агеев Ф.Т. Альдостерон один из основных факторов стимуляции фиброза. Можно ли с этим бороться? Атмосфера. Кардиология - 2005.-№3 - С.12-19.

65. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. - № 1. - С. 5-9.

66. Оганов Р.Г., Марцевич С.Ю., Колтунов И.Е. Гиперактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы при сердечнососудистых заболеваниях и способы ее коррекции/ЯСардиоваскулярная терапия и профилактика-2003.-№2(3)-С.27-31.

67. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы// Кардиология. 2000. - № 6. - С. 4-9.

68. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. Болезни сердца: руководство для врачей// Москва, 2006.

69. Ольбинская Л.И. Общность патогенеза АГ и ХСН. Сердечная недостаточность. 2002. Т.З. - №1 - С. 17-18.

70. Пленов Н.Н. Компенсаторно-приспособительные механизмы при ИБС и пути их мобилизации Автореферат диссертации доктора медицинских наук. - Киев. -1978. -С. 17.

71. Погосова Г.В. Признание значимости психоэмоционального стресса в качестве сердечно-сосудистого фактора риска первого порядка. Кардиология. 2007. - № 2 - С.65-73.

72. Полоцкая Е.Л. Клиническое значение метода аксонометрической трактовки электрокардиограммы при гипертонической болезни. Терапевтический архив. — 1957. -№ 5. С. 89-93.

73. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шабаева Е.Н. Амлодипин -антагонист кальция третьего поколения// Кардиология. 1998. - № 2~ С. 66-73.

74. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунов И.М., Александрова А.Ю. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка// Кардиология. 2001. - №1. -С.85-91.

75. Рубанова М.П., Жмайлова С.В., Тулинцева Т.Э., Губская П.М. Вегетативные нарушения и процессы ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией. Вестник Новгородского государственного университета.-2005.-32.-С. 75-78.

76. Рубанова М.П. Влияние антиангинальных препаратов на диастолическую функцию левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца в покое и при холодовом стрессе// Кардиология. 1997. -№ 6. - С. 29-34.

77. Рубанова М.П., Вебер В.Р. Диастолическая функция и дисфункция сердца// Великий Новгород. 1999. - С. 115.

78. Рубанова М.П., Вебер В.Р.Влияние фармакологических препаратов с разным механизмом действия на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью в покое и при холодовом воздействии// Кардиология. 2001. - № 4 - С. 53-54.

79. Рубанова М.П. Вебер В.Р., Жмайлова С.В., Губская П.М. Особенности ремоделирования правого желудочка при артериальной гипертензии. Материалы I Национального конгресса терапевтов «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации» Москва 2006:186.

80. Рязанов А.С., Смирнов М.Д., Юренев А.П. Гипертрофия миокарда левого желудочка// Вопросы патогенеза. 2000. - № 2.- С. 72-77.

81. Селье Г. Стресс без дистресса. М. - 1979. - С. 125.

82. Сергеев П.В., Караченцев А.Н. Матюшин А.И. Эстрогены и сердце// Кардиология. 1996. - №3. - С. 75-78.

83. Сидоренко Б.А. Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии// Кардиология. 1998. -№ 5 - С.80-85.

84. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента// Москва. -1999. С.124.

85. Смирнов В.М., Поляков С.Э. Существует ли симпатическое торможение работы сердца у кошек. -В кн.: Регуляция деятельности сердца и коронарного кровобращения. Тр. II МОЛГМИ, сер:физиол. М., 1977; Т. 83.-2.-С. 130-136.

86. Смирнов В.М. Механизм торможения работы сердца симпатическим нервом.-В кн.: Центральная регуляция кровобращения IV Всес.симп. Киев, 1981 С. 114-115.

87. Смирнов В.М., Лычкова А.Э., Лычков А.А. Исследование регуляции сердечной деятельности звездчатым ганглием у собак и кроликов. Физиол. журн. СССР. 1983. - 69; 11 - С. 1509-1511.

88. Смирнов В.М. Торможения деятельности сердца звездчатым ганглием. Кардиология.- 1985.- 25;8: С. 69-72.

89. Смирнов В.М. Парасиматическое происхождение атропиновой и метациновой тахикардии. Кардиология,- 1991.-31;1 С. 5-8.

90. Смирнов В.М. Исследование тонуса симпатической нервной системы. Бюлл. эксп. биол. и мед. 1993. 5 - С. 451-453.

91. Смирнов В.М. Механизм симпатического торможения деятельности сердца. Российский кардиологический журнал. 2004. - 3(47) - С. 71-83.

92. Соколов Е.И., Белова Е.В. Эмоции и патология сердца. М.: «Наука». -1983. - С. 345 .

93. Соколов А.А., Марцинкевич Г.И. Электрический асинхронизм сердца и сердечная недостаточность. Кардиология. 2005. - № 5 — С. 86-91.

94. Стабровский Е.М., Каунельсон З.С., Огабровский Е.М. Гистология и биохимия хромаффинной ткани надпочечников// Ленинград. 1975. -С.67-78.

95. Стеценко А.Е., Афанасьева Н.Б., Алехин М.Н., Божьев A.M., Груздева Г.В. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца при холодовом стрессе//Клинический вестник. 1998. - № 2. - С.8-16.

96. Судаков К.В. Психоэмоциональный стресс: профилактика и реабилитация // Терапевтический архив.- 1997. № 69 (1). - С. 70-74.

97. Судаков К.В. Системные механизмы эмоциональных реакций.- М. -1978. С.73-74.

98. Судаков К.В. Эмоциональный стресс и артериальная гипертензия. -М.:ВНИИМИ. 1976.-С. 116.

99. Судаков К.В., Юматов Е.А., Ульянский Л.С. Системные механизмы эмоционального стресса// «Механизмы развития стресса», Кишинев: Щтиинца. 1987. - С.52-79.

100. Сумин А.Н., Гайфулин Р.А., Галимзянов Д.М. Внутрижелудочковые потоки наполнения в оценке диастолической функции левого желудочка у пожилых людей// Кардиология. 2003. -№ 10. - С. 22-31.

101. Сухенко И.А. Антигипертензивная терапия у больных артериальной гипертензией с различным психоэмоциональным фоном // Автореферат канд. дисс. мед.наук.-2005.

102. Тихонов П.П., Соколова Л.А. Особености регуляторных механизмов автономной нервной системы у больных с артериальной гипертензией с нарушением суточного профиля артериального давления. Кардиология 2007; №1.

103. Удельнов М.Г. Физиология сердца. М.: Издат-во МГУ. 1975.- С.-304.

104. Фомина И.Г., Синицына М.Г., Нагаева А.З. с соавт. Изменения сократительной функции правого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью // Сердечная недостаточность . 2001. -Т. 1. - С.-6.

105. Фролов В.А., Дроздова Г.А., Риегер П., Благонравов М.Л. Начальные механизмы формирования «гипертонического сердца». Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 2004.-Т. 137.-№3.-С. 249-252.

106. Хежева Ф.М., Мазур Н.А. Сывороточные маркеры фиброза у больных артериальной гипертонией // Кардиология. 2006.- №3. -С.-64-66.

107. Хозяинова Н.Ю., Царева В.М. Структурно-геометрическое ремоделирование и перестройка миокарда у больных артериальной гипертензией в зависимости от пола и возраста // Российский кардиологический журнал. -2005. -№ 3(53).- С. -20-24.

108. Хозяинова Н.Ю. Влияние бисопролола на геометрическое ремоделирование и структурно-функциональную активность миокарда у больных артериальной гипертензией // Сердечная недостаточность,- 2006. -Т. 7,№ 1.-С.- 22-24.

109. Целлариус Ю.Г., Семенова JI.A. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда//Новосибирск. 1972. - С. 100-104.

110. Чазова И.Е., Дмитриев В., Толпыгина С., Ратова Л. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение. Терапевтический архив. 2002. № 9 - С.50-56.

111. Швалев В.Н., Сосунов А.А., Гуски Г. Трофическая функция нервной системы и сердце//Морфологические основы иннервации сердца.-1992 С. 200-222.

112. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. -М., 1993. — С. 347.

113. Шляхто Е. В., Конради А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни. // Сердце. 2002. -Т. 1, № 5. - С. 232-234.

114. Шляхто Е.В., Конради А.О., Моисеева О.М. Молекуляроно-генетические и клеточные аспекты ремоделирования сердца и сосудов при гипертонической болезни (обзор)//Терапевтический архив.-2004.-6.-С. 5158.

115. Шхвацабая И.К., Храмелашвили В.В., Саленко Б.Б. и др. Методика немедикаментозного вмешательства при гипертонической болезни // Актуальные вопросы изучения механизмов гомеостаза.- Каунас, 1983.

116. Aggarwal К., Tjaiha I.E., McLaughlin P. et al. Structural basis of diastolic dysfunction in the human heart // Circulation. 1994. - Vol. 90, N4. - P. 395.

117. Alianeku J.E., Taylor G.O., Agbedana E.O. et al. Effects of amlodipine in plasma lipid and lipoprotein levels in hypertensive patients// J. Intern. Med. -1992. Vol. 232. - P. 489-493.

118. Andries L.J. et al. Morhoregulatori interactions of endocardial endothelium and extracellular material in the heart.//Herz.- 1995. Vol. 20 - P. 135- 145.

119. Aristizabal D., Messerli F.H., Frohlich E.D. Disparate structural effects of left and right ventricles by angiotensin converting enzyme inhibitors and calcium antagonists// Am J Cardiol. 1994. - Vol. 73. - P. 483-487.

120. Aronson R.S. Characteristics of action potentials of hypertrophied myocardium from rats with renal hypertension// Circ. Res. 1980. - Vol. 47. - P. 443-454.

121. Aurigemma G.P., Gottdinier J.S., Shemanski L. et al. Predictive value of systolic and diastolic function for incident congestive heart failure in the erderly: the Cardiovascular Health Study//J Am Cool Cardiol-2001.-37.-4 -P. 10421048.

122. Baker K.M., Aceto G.F. Angiotensin II stimulation of protein synthesis and cell growth in chick heart cells// Am. J Physiol. 1990. - Vol. 259. - P. H610-H618.

123. Balogun M, Dunn F. Systolic and diastolic function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension. J Hypertens 1991; 9 (suppl. 5); 216.

124. Bella J.N., Palmieri V., Roman M.J. et al. Mitral ratio of peak early to late diastolic filling velocity as a predictor of mortality in middle-aged and elderly adults: the Strong Heart Study//Circulation.-2002.-105-16-P.1928-1933.

125. Bielen E.C., Fagard R.H., Lijnen P.J. et al. Comparison of the effects of isradipine and lisinopril on left ventricular structure and function in essential hypertension. Am J Cardiol. 1992;69:1200-1206.

126. Braunwald E. Heart Disease. 4th edn Philadelphia WB Saunders.- 1991-P.691.

127. Brilla C.G. Clinical relevance of left ventricular hypertrophy regression// J Cardiovasc Pharmacol. 1987. - Vol. 10 (supple 6) - P. 135-140.

128. Brilla C.G., Maisch В., Rupp H. et al. Pharmacological modulation of cardiac fibroblast function. Herz 1995: 20: 127-134.

129. Brilla C.G., Rupp H. Myocardial collagen matrix remodeling and congestive heart failure. Cardiologia 1994 : 39: 12 : Suppl 1: 389-393.

130. Brosnihan K.B., Weddle D., Anthony M.S. et al. Effects of chronic hormone replacement on the reninangiotensin system in cynomolgus monkeys// J Hypertens. 1997. - Vol. 15. - P. 719-726.

131. Bruel A., Oxlund H. The effect of growth hormone on rat myocardial collagen. Growth Horm IGF Res 1999; 9:2:123-130.

132. Bugaisky LB, Gupta M, Lak R. Cellular and molecular mechanisms of cardiac hypertrophy. The heart and cardiovascular system Eds. Tozzard HA. et al. New York.-1991.-2-P. 1621-1640.

133. Bybee K.A., Prasad A., Barsness G.W., et al. Clinical characteristics and thrombolysis in myocardial infarction frame counts in women with transient left ventricular apical ballooning syndrome. Am J Cardiol 2004;94:343-346.

134. Cicalia S., Galderisi M., Caso P. et al. Right ventricular diastolic dysfunction in arterial systemic hypertension : analysis by pulsed tissue Doppler. Eur. J Echocardiogr. 2003; 3(2): 135-142.

135. Cohn J.N., Jonson G. and Veterans Administration Cooperative Stady Group. Hear failure with normal ejection fraction. The V-HEFT Group. Circulation. 1990;81: Suppl 111:48-53.

136. Covi G., Syeiban L, Gelmini G. et al. Left ventricular diastolic function during adrenergic stress in assential hypertension: acute and chronic effect of ACE inhibition. Cardiovasc Drugs Ther. 1996;10:321-329.

137. Cruickshank J.M., Lewis J., Moore V. Reversibility of left ventricular• hypertrophy by differing-types of antihypertensive therapy// J. Hum. Hypertens. 1992.-Vol.6.-P. 85-90.

138. Cuocolo A., Izzo R., Iovino G. et al. Effect of valsartan and enalapril on left ventricular diastolic function in patients with mild to moderate essential arterial hypertension. Eur. Heart J. 1999;20;8-9:205.

139. Dahlof В., Pennert K.? Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A meta-analysis of 109 treatment studies// Circulation. -1995.-№91(3).-P. 698-706.

140. De Simone G., Pasanisi F., Contaldo F. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy// Hypertension. -2001. — Vol. 38. -P.13-18.

141. Deague J.A., Wilson C.M., Grigg L.E., Harraps S.B. Increased left ventricular mass is not associated with impaired left ventricular diastolic filling in normal individuals. J Hypertens. 2000;18(6):757-762.

142. Dec W.G. Recognition of the apical ballooning syndrome in the United States. Circulation 2005;111:388-390.

143. Desmet W.J., Adriaenssens B.J., Dens J.A. Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patient. Heart 2003;89:1027-1031.

144. Doughty R.N., Rogers A., Aharpe N., MacMahon S. Effect of beta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure. Eur Heart J. 1997;18;4: 560565.

145. Dryjanski Т., Goch J.H., Gawor Z. et al. Hypotensive effects and changes in left-ventricular function and mass in hypertensive patients treated with angiotensin converting enzyme inhibitors. J.Hypertens. 1998;16.Suppl. 2:312.

146. Ferlinz J. Right ventricular performance in essential hypertension. Circulation. 1980; 61(10); 156-162.

147. Fumess J.B., Iwayama T. The arangement and identification of axons innervating the vas deferens of the guinea-pig. J. Anat., 1972,v.ll3,N 2:179-196.

148. Goldstein D.S., Eisenhofer G., Kopin I.J. Sources and significance of plasma levels of catechols and their metabolites in humans// J Pharmacol Exp Ther 2003;305:800-811.

149. Greattinger W.F., Neutel J.M., Smith D.H., Weber M. A. Left ventricular diastolic filling alteration in normotensive young adults with a family history of systemic hypertension// Am J Cardiol. 1991. - Vol. 68, № 1. - P. 51-56.

150. Grossman W. Why is left ventricular diastolic pressure increased during angina pectoris// J coll Cardiol. 1985. - Vol. 325. - P. 1557-1564.

151. Gruicksank J.M., Levis J., Moore V., Dodd C. Reversibility of ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy// J Hum Hypertens. -1992.-Vol. 6.-P. 85-90.

152. Habib G.B., Zoghbi W. A. Doppler assessment of right ventricular filling dynamics in systemic hypertension: comparison with left ventricular filling. Am. Heart J. 1992; 124 (5): 1313-1320.

153. Haria M., Wagstaff A.T. Amlodipine// Drugs. 1995. - Vol. 50, № 3. - P. 567-584.

154. Harper J., Haper E., Covell J.W. Collagen characterization involume-overload-indiced cardiac hypertrophy in mini pings. Am J Physiol (Heart Circulat Physiol) 1993; 365 : H434- H438.

155. Hoff P.T., Tamura Y., Luchesi B.P. Cardioprotective effects of amlodipine in the ischemic reperfused heart// Am. J. Cardiol. -1989. - Vol. 64. - P.101-161.

156. Hsuch W.A., Law R.E., Do Y.S. Integrins, adhesion, and cardiac remodeling. Hypertension 1998 : 31: 176-180.

157. Irierte M.M., Perez Olea J., Sagastagoitia D. et al. Congestive heart failure due to hypertensive ventricular diastolic dysfunction// Am J Cardiol. 1995. -Vol. 76. - P. 43-47.

158. Janicki J.S., Shroff S., Weber K.T. Extracardiac pressure and ventricular hemodynamics: Contrasting effects of pericardial and pleural pressure // Circulation. 1981. - V. 64. -NIV. - P. 54.

159. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor. J. Hipertens 1991; 9:Suppl 2:3-9.

160. Kapuku G.K., Seto S., Mori H. et al. Reversal of diastolic dysfunction in borderline hypertension by long-terms medical treatment. Longitudinal evaluation by pulsed doppler echocardiography// Am J Hypertens. 1993. — Vol. 6. - P. 546-553.

161. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med. 1991;114:345-352.

162. Kurisu S., Inoue I., Kawagoe Т., et al. Myocardial perfusion and fatty acid metabolism in patient with tako-tsubo-like left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2003;41:743-748.

163. Kurisu S., Sato Ы., Kawagoe Т., et al. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST segment elevation: a novel cardias syndrom mimicking acute myocardial infarction. Am Heart J 2002;143:448-455.

164. Lacy C.R., Contrada R.J., Robbins M.L., et al. Coronary vasocontriction induced by mental stress. Am J Cardiol 1995;75;503-505.

165. Laviades C., Mayor G., Diez J. Efectos del captopril sobre la morfologia у la fiincion del ventriculo izquierdo en la hipertension arterial esencial //Medicina Clinica. 1992. - Vol. 99, N9.- P. 332-335.

166. Laviades C., Mayor G., Diez J. Presencia de disfimcion diastolica en pacientes hipertensos sin hipeitrofia ventricular izquierda // Medicina Clinica. -1991. Vol. 97, N5. - P. 166-169.

167. Laviades C.,Varo N., Fernandez J. et al. Abnormalities of the extracellular degradation of collagen type I in essential hypertension. Circulation 1998; 98:535-540.

168. Levy D. Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham heart study. N Engl J Med. 1990;322:1561-1599.

169. Levy D., Anderson K., Savage D. et al. Echocardiographycally detected LVH: Prevalence and rick factors// The Framingham Heart Study. Ann Inter Med. 1988. - Vol. 108. - P. 7-13.

170. Light K.C., Hinderliter A.L., West S.G. et al. Hormone replacement improves hemodynamic profile and left ventricular geometry in hypertensive and normotensive postmenopausal women // J. Hypertens.-2001.- Vol. 19- P. -269278.

171. Lindsay M.M., Maxwell P., Dinn F. G. TIMP-1: marker of left ventricular diastolic dysfunction and fibrosis in hypertension. Hypertension 2002; 40 : 2 : 136-141.

172. Maisch B. Ventricular remodeling. Cardiology 1996; 87: Suppl 1:2-10.

173. Mancia G., Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage// Hypeitention. 2000. - Vol. 30. - P. 894.

174. Mann D.L., Kent R.L., Parsons В., Cooper G. Adrenergic effects on the biology of the adult mammalian cardiocyte. Circulation 1992;85:790-804.

175. Marcus M.L., Eckberg D.L., Braxmeier J.L., Abboud F.M. Effects of intermittent pressurer loading on the development on ventricular hypertrophy in the cat. Circ.Res., 1977, vol. 40, p. 484-488.

176. Masson S., Arosio В., Luvara G. et al. Remodelling of cardiac extracellular matrix during beta-adrenergic stimulation: upregulation of SPAR in the myocardium of adult rats. JMol Cell Cardiol 1998; 30 : 1505-1514.

177. Mercuro G., Zoncu S., Pilia J. Et al. Effect of acute administration of transdermal estrogen on postmenopausal women with systemic hypertension// Am J Cardiol. 1997. - Vol. 80. - P. 652-655.

178. Myslinski W., Mosiewicz J., Ryczak W., et al. Right ventricular function in systemic hypertension. J. Hum. Hypertens. 1998; 12(3): 149-155.

179. Nestler J.E., Clore J.N., Blackard W.G. Dehydroepiandrosterone: the «missing link» between hyperinsulinemia and atherosclerosis?// FASEB J 1992-6.-P. 3073-3075.

180. Olikubo N, Matsubara H, Nozawa Y et al. Circulation 1997; 96: 3954—62.

181. Ohsato K., Shimizu M., Sugihara N., Konishi K. et al. Histopathological factors related to diastolic function in myocardial hypertrophy // Japanese Circulation Journal. 1992. - Vol. 56, N4. - P. 325-333.

182. Robert V., Besse S., Sabri A., et al. Differential regulation of matrixmetalloproteinases associated with aging and hypertesion in the rat heart. Lab. Invest 1997 : 76: 729-738.

183. Sadamasu K., Tashiro H., Maehira N., Yamamoto K. Coronary microvascular abnormality in the reversible dysfunction observed after nocardiac disease. Jpn Circ J 2000;64:789-792.

184. Sagastagoitia D., Morillas M., Murga N. et al. Functional and organic components of diastolic dysfunction in hypertensive heart disease: Therapeutic implications // Eur. Heart J. 1993. - Vol. 14, Suppl. J. - P. 107109.

185. Sau F., Seguro C., Alvau M.D., Pargentmo E. et al. Effetti del verapamil sulla massa e sulla funzione diastolica del ventricolo sinistro in pazienti ipertesi // Cardiologia. 1993. - Vol. 38, N11. - P. 727-732.

186. Sharkey S.W., Shear W., Hodges M. et al. Reversible myocardial contraction abnormalities in patients with an acute non-cardiac illness. Chest 1998;14:98-105.

187. Sharkey S.W., Lesser J.R., Zenovich A.G., et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States//Circulation.-2005.-111 .-P.472-479.

188. Shmeider R.E., Messerly F.H. Hypertension and the heart// J. Hum. Hypertens. 2000. - Vol. 14. - P. 597-604.

189. Singal P.K., Kapur N., Dliillon K.S., et al. Role of free radicals in catecholamine-induced cardiomyopathy. Can J Physiol Pharmacol 1982;60:1390-1397.

190. Smith V. Т., Shulman P., Karimenddini M. K. Rapid ventricular filling in left ventricular hypertrophy; 2-patologic hypertrophy. IFCC 1985; 5 : 869-878.

191. Spinale F.G., Coker M. L., Krombach S.R. et al. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: effects on the left ventricular dimensions and functions //Circ. Res. 1999 - Vol. 85. - P. 364-376.

192. Strain G.W., Zimoff В., Strain J.J. et al. Cortizol production in obesity//Metabolism.-1980.-29.-P.980-985.

193. Tarazi RC., Sen S., Saragoca M. et al. The multifactorial role of catecholamines in hypertensive cardiac hypertrophy// Eur Heart J. 1982. -Vol. 3(suppl A). — P. 103-110.

194. Trimarco В., Deluca N., Rosiello G. et al. effects of long-term antihypertensive treatment eith tertatolol diastolic function in hypertensivepatients with and without left ventricular hypertrophy// Am J Hypertens. 1989. - Vol. 2 (11 m).-P. 278S-283S.

195. Truchihashi K.s Ueshima K., Uchida T. at al. Transient left ventricular apical ballooning without coronaiy arteiy stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001;38:11-18.

196. Tyagi S. et al.//J. Mo 11.Cell. Cardiol. -1995. V.27. -P.2177.

197. Verdecchia P., Schillaci G., Guerrieri M. et al. Prevalence and determinants of left ventricular diastolic filling abnormalities in an unselected hypertensive population//Eur Heart J.1990.-Vol.ll.-P. 679-691.

198. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C. et al. Changes in cardiovascular risk by reductiom of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003;16:ll:Pt 1:895-899.

199. Weber K.T. Extracellular matrix in heart failure. A role for de novo angiotensin II generation.Circulation 1997: 96 : 4065-4082.

200. Weber K.T. Monitoring tissue repair and fibrosis from a distance // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 2488-2492.

201. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Fibrosis and renin-angiotensine-aldosterone system//Circulation.-1991.-83.-P. 1849-1865.

202. Weber K.T., Brilla C.G., Cleland J.G. et al. Cardioreparation and the concept of modulathiong cardiovascular structure and function// Blood Press. -1993. V.2. - P. 6-21.

203. Weber K.T., Enhanced cardiovascular risk in hypertensive heart disease //Cardiovascular Risk Factors. 1995 - №5 -P.- 87-92.

204. Weber K.T., Janicki J.S., Shroff S. et al. Contractile mechanics and interaction of the right and left ventricles // Am. J. Cardiol. 1981. - № 47. - P. 685.

205. Wittstein I.S., Thiemann D.R., Lima J.A.C. et al. Neurohumoral Features of Myocardial Stunning Due to Sudden Emotional Stress. N Engl J Med 2005; 352:539-548.

206. Yamamoto К., Masuyama Т., Sacata Y. et al. Roles of rennin-angiotensin and endotelin system in development of diastolic heart failure hyperrensive hearts. Cardiavasc Rec 2000; 47:2:274-283.

207. Zanchetti A., Hansson L. Menard J. et al. Rick assessment and treatment benefit in intensively treated hypertensive patients of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) Study// J Hypertens. 2001. - Vol. 19 (4). P. 819-825.