Ранние стадии хронической ишемии головного мозга тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, доктор медицинских наук Анисимова, Анастасия Вячеславовна

• Анисимова, Анастасия Вячеславовна
• доктор медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Анисимова, Анастасия Вячеславовна

Оглавление.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования.

Глава 3. Функционально-морфологические показатели клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов) и фибриногена у больных с ранними стадиями хронической ишемии мозга.

3.1. Изменения реологических свойств крови, деформируемости эритроцитов при I и II стадиях ХИМ.

3.2. Морфоденситометрический анализ субпопуляций эритроцитов на ранних стадиях хронической ишемии мозга.

Глава 4. Методы лечения и профилактика ХИМ.

4.1. Лечение и профилактика прогрессирования ранних стадий хронической ишемии головного мозга аплегином (10% раствор карнитина хлорида).

4.2. Применение церебролизина для лечения и профилактики ранних стадий ХИМ.

4.3. Эффективность и показания к применению лазеротерапии и её сочетания с гемодилюцией для лечения и профилактики ранних стадий ХИМ.

4.4. Результаты применения церебрила при лечении ранних стадий ХИМ.

Глава 5. Профилактика прогрессирования хронической ишемии мозга и её осложнений.

Глава 6. Компенсированная (стабильная) форма ХИМ у пациентов старше 60 лет.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ранние стадии хронической ишемии головного мозга»

Актуальность проблемы. В последние десятилетия в России сложилась неблагоприятная эпидемиологическая ситуация в отношении заболеваемости и смертности от цереброваскулярных заболеваний. Согласно данным основных регистров заболеваемости в России ежегодно происходит более 450 тыс. инсультов, летальность при которых достигает 35%, а в целом сосудистые заболевания головного мозга в нашей стране вышли на 2-е место среди причин смерти населения. Отмечено, что показатель смертности от цереброваскулярных заболеваний постоянно растет. Так, с 1980 по 1995г. он увеличился на 18,5%, а к 1998г. - достиг 21,4%, составив 279,3 на 100 тысяч населения, по данным ВОЗ, и этот рост продолжается, что обусловлено нестабильностью социально-экономического положения населения, ухудшением экологической обстановки, недостаточностью самостоятельных финансовых ресурсов здравоохранения, отсутствием полноценной системы медицинского страхования, оптимальных профилактических мероприятий. Учитывая рост заболеваемости, летальности, высокую степень инвалидизации при сосудистой патологии мозга, а также факт снижения возрастного уровня начала заболевания, становится ясной актуальность и необходимость дальнейшего изучения разных аспектов этой проблемы. Особенно важным является исследование факторов риска (в том числе наследственные), эпидемиологии, вопросов первичной и вторичной профилактики, этиологии, патогенеза, а так же разработка комплекса адекватных и эффективных лечебно-профилактических мероприятий хронической ишемии мозга (ХИМ) (Гусев Е.И. и соавт., 2002; Верещагин Н.В., 2001, Варакин Ю.Я., 2001; Богуславский и др., 2001; Бурцев Е.М., 1998; Скворцова В.И. и соавт., 2001; Фейгин В.Л. и соавт., 1991; Шпрах В.В., 1997; Трошин В.Д., 2002 и др.). ХИМ является тем фоном, на котором при её прогредиентном течении, развиваются такие грозные осложнения, как инсульт, паркинсонизм и деменция сосудистого генеза. Особого внимания заслуживают ранние стадии ХИМ, т.к. именно на этих стадиях возможно добиться наибольшего эффекта при проведении лечебно-профилактических мероприятий в отношении прогрессировать заболевания, развития осложнений, сохранения здоровья и хорошего качества жизни населения, особенно среди лиц молодого трудоспособного возраста. В связи с этим исследования ранних стадий ХИМ имеют большую медицинскую и социальную значимость.

Вместе с тем, диагностика ранних стадий ХИМ в связи с полиморфизмом клинических проявлений, частым возникновением в очень молодом возрасте, нередко бывает затруднена из-за отсутствия достаточно четких клинико-диагностических критериев заболевания, его стадий и маркеров прогреди-ентного течения. Не разработаны предикторы индивидуального риска про-грессирования ХИМ и развития осложнений, в результате чего отсутствует стратегия активного индивидуального подхода к проведению адекватного комплекса лечебно-профилактических мероприятий у пациентов с высоким риском прогрессирования ХИМ на ранних стадиях заболевания.

Согласно традиционным представлениям причинами развития ХИМ являются артериальная гипертония и/или атеросклероз (Трошин В.Д., 2002; Шпрах В.В., 1997; Варакин Ю.Я., 2001, Остроумова О.Д. и соавт., 2002; Во-§оизз1аУ8ку I. е1 а1, 2001 и др.). В то же время практически не изучена роль артериальной гипотензии в патогенезе этой патологии, её значимость, особенно при кризовом течении, как фактора риска прогрессирования ХИМ. Имеются лишь единичные работы по венозной ангиоархитектонике при дис-циркуляторной энцефалопатии (Бурцев Е.М. и соавт., 1999). Большое внимание при исследовании патогенетических факторов ХИМ уделяется изменениям системы гемостаза (Мартынов Ю.С. и соавт., 1998; Гусев Е.И. и соавт., 2001 и др.). В наибольшей степени изучены изменения агрегационных свойств тромбоцитов, фибриногена, вязкости крови, ряда других параметров коагуляции и фибринолиза. Практически не исследована роль изменений морфофункциональных свойств эритроцитов в патогенезе ХИМ (особенно ранних стадий), её прогрессировании и возникновении осложнений. Недостаточно изучена и проанализирована значимость изменений экстра- и интра-краниальных сосудов головы в сопоставлении с изменениями реологических свойств крови и особенно эритроцитарного пула в патогенезе ранних стадий ХИМ при различном уровне артериального давления, что, возможно, позволит углубить и уточнить представления об их роли в формировании ишеми-ческой гипоксии мозга и выбрать адекватную тактику лечебно-профилактических мероприятий.

Для лечения больных ХИМ широко используются препараты гипотензивного, вазоактивного, антиагрегантного, липотропного, антиоксидантного действия (Гусев Е.И. и соавт., 2001, 2002; Шпрах В.В., 1997, Трошин В.Д., 2002 и др.)- Вместе с тем эффективность применения препаратов, влияющих на церебральный метаболизм, оказывающих нейропротективное, нейромоду-лирующее, нейротрофическое и репаративное действие в отношении головного мозга у больных ранними стадиями ХИМ изучена мало. Основные исследования о влиянии церебролизина, глицина проведены при поздних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии с развитием сосудистой деменции, различной тяжести, при деменции Альцгеймера, а также при ишемическом инсульте (Гусев Е.И. и соавт., 1994, 1998, 2001; Верещагин Н.В., Лебедева Н.В., 1998; Скворцова В.И. и соавт., 2001; Яхно Н.Н. и соавт., 1998; Табеева Р.Г., 2002; Рютнер Е. И соавт., 1998; КоПег В. сг а1., 1990; Хюа 8. е1 а1., 1998; РатззеЛ М., 1999 и др.). Отсутствуют исследования о влиянии препарата с многофакторным действием аплегина (10% раствора карнитина хлорида) при ранних стадиях ХИМ. Не изучено влияние лазеротерапии на состояние свойств крови у пациентов с той же патологией. В доступной нам литературе мы не встретили работ, в которых проводился бы индивидуальный подбор комплекса лечебно-профилактических мероприятий в соответствии с особенностями течения ХИМ и катамнестической оценкой их эффективности.

Учитывая медико-социальную значимость проблемы ХИМ, особенно ее ранних стадий, а так же тот факт, что многие аспекты данной патологии изучены недостаточно, проведение комплексного исследования с применением современных новых методов визуализации и лечения представляется целесообразным.

Цель исследования: изучение критериев диагностики, патогенетических механизмов клеточного и субклеточного уровней, разработка схем лечения и профилактики ранних стадий хронической ишемии мозга.

Задачи исследования:

1. Разработать интегральные критерии оценки клинических, лабораторных и инструментальных параметров для диагностики ранних стадий ХИМ.

2. Изучить особенности состояния агрегационных свойств тромбоцитов, эритроцитов, уровня фибриногена у пациентов I и II стадий ХИМ с учетом величины артериального давления, а также исследовать морфологические и функциональные изменения эритроцитов методом компьютерной морфоденситометрии, оценить их роль в формировании микроциркулятор-ных расстройств; выявить маркеры ранней диагностики ХИМ и прогреди-ентного течения заболевания.

3. Изучить особенности патогенетических механизмов хронической ишемической гипоксии мозга и ее прогрессировать на ранних стадиях процесса.

4. Разработать индивидуальные схемы медикаментозной (аплегин, це-ребролизин, церебрил), немедикаментозной (лазеротерапия) и сочетанной (лазеротерапия в комплексе с реополиглюкином) терапии пациентов ранними стадиями ХИМ и оценить степень их эффективности.

5. Разработать и оценить эффективность комплекса лечебно-профилактических мероприятий и рекомендаций по профилактике прогрес-сирования ранних стадий ХИМ на основе проспективного наблюдения и лечения групп риска прогредиентного течения заболевания.

Научная новизна. На основе комплексного обследования с применением современных методов визуализации (MRT, MR-ангиография, УЗДГ, компьютерная морфоденситометрия (КМДМ) эритроцитов периферической крови) были уточнены критерии, определяющие стадии ранних форм ХИМ. Впервые показана ведущая роль морфофункциональных изменений эритроцитов в патогенезе микроциркуляторных расстройств на ранних стадиях ХИМ. Установлено, что наряду с изменениями резистнвных сосудов, морфо-функциональные нарушения эритроцитарного пула лежат в основе формирования ишемической гипоксии, ее прогрессирования при ранних стадиях заболевания. Именно это звено сосудисто-клеточного гемостаза определяет степень выраженности биоэнергетической и метаболической гипоксии на ранних стадиях ХИМ и ее патоморфологический исход: некроз или нейроа-поптоз. Изучены и показаны особенности клинико-патогенетических механизмов развития ранних стадий ХИМ при артериальной гипотензии. Впервые для терапии ранних стадий ХИМ был применен препарат широкого спектра действия с прямым антигипоксическим влиянием О-Ь-карнитина хлорид (аплегин). Были выявлены и изучены новые (ранее не описанные) антиагре-гантные свойства аплегина и доказано его коррегирующее влияние на деформируемость, морфоденситометрические свойства эритроцитов, а также на артериальное давление при артериальной гипотонии и «мягкой» артериальной гипертензии. Показана высокая терапевтическая и профилактическая эффективность аплегина, церебролизина и комплекса реополиглюкин-лазеротерапия при ранних стадиях ХИМ. Впервые проведено проспективное 9-летнее наблюдение больных ранними стадиями ХИМ, на основе которых были получены данные, позволившие определить критерии выделения групп пациентов разной степени риска прогрессирования ХИМ и развития осложнений, в том числе и инсульта, на ранних стадиях заболевания. На основании полученных результатов разработана стратегия лечения и профилактики пациентов в группах риска и диспансерного наблюдения. Катамнестическое наблюдение пациентов старшей возрастной группы (65-75 лет) выявило особенности клинико-лабораторных проявлений компенсированной формы хронической ишемии мозга.

Практическая значимость работы. Разработана бальная оценка жалоб, клинических, лабораторных и инструментальных характеристик I и II стадий ХИМ при различном уровне артериального давления, позволившая уточнить стадию заболевания, особенности течения, возможность прогресси-рования. Разработан и внедрен в клиническую практику новый метод исследования, позволяющий количественно охарактеризовать надмолекулярный уровень структуры эритроцитов - компьютерная морфоденситометрия эритроцитов (КМДМ). Показано, что маркерами прогредиентности заболевания является повышение агрегационных свойств эритроцитов, уровня фибриногена, увеличение по сравнению с нормой числа измененных форм в субпопуляции эритроцитов, снижение процентного содержания дискоцитов, деформируемости, выходящие за пределы компенсаторных изменений.

Маркерами перехода I стадии ХИМ во II является увеличение размеров агрегатов эритроцитов, скорости агрегации тромбоцитов, снижение процентного содержания дискоцитов ниже 60%, стоматоцитов ниже 2,5%, увеличение процентного содержания эхинодискоцитов свыше 4,6%, дискоспи-кулоцитов свыше 0,3%, спикулоцитов свыше 0,8%, возрастание индекса спи-кулярности свыше 0,15, показателя локальной кривизны мембраны свыше 12,5 ± 1,5, площади поверхности эритроцита свыше 27,0.

Разработаны схемы и курсы лечебно-профилактических мероприятий и на основе 9-летнего диспансерного наблюдения доказана их высокая эффективность в отношении лечения, профилактики прогредиентности течения ХИМ и развития ее осложнений. Установлена высокая эффективность монотерапии аплегином, церебролизином, комплексным применением реополиг-< люкина и лазеротерапии на область кубитальной вены. На основании изучения действия церебрила обоснована необходимость его применения в сочетании с антиагрегантной терапией. Исследование когнитивных функций и психо-эмоционалыюго статуса пациентов с ранними стадиями ХИМ показали, что высокая личностная и реактивная тревожность, депрессия являются факторами риска развития и прогрессировать заболевания. Разработанные курсы лечебной и профилактической направленности для пациентов с ранними стадиями ХИМ позволяют улучшить состояние здоровья и качество их жизни.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Анисимова, Анастасия Вячеславовна

Выводы

1. Разработан интегральный дифференциально-диагностический критерий определения ранних стадий хронической ишемии мозга, являющийся совокупностью оценки результатов клинико-лабораторных, нейропсихологических методов обследования и особенностей течения заболевания.

2. Выявлены особенности изменений агрегационных свойств тромбоцитов, эритроцитов, содержания фибриногена у пациентов I и II стадий ХИМ при различном уровне артериального давления. а) При артериальной гипертензии установлено три типа изменений: I тип -повышение агрегации тромбоцитов; II тип — увеличение агрегации эритроцитов; III тип — повышение агрегационных свойств обоих форменных элементов крови. Уровень фибриногена увеличивается от I типа к III. Эти изменения были достоверно (р<0,001) более выражены при II стадии заболевания по сравнению с первой. б) При нормотонии в обеих стадиях ХИМ выявлено два типа изменений. Для I стадии I типа характерны нормальные показатели агрегации тромбоцитов и эритроцитов при умеренном повышении уровня фибриногена; для II типа - повышение агрегации тромбоцитов и фибриногена. При II стадии заболевания I тип изменений характеризовался более высоким, чем в I стадии уровнем агрегации тромбоцитов и фибриногена; при II типе - увеличением агрегации эритроцитов и фибриногена. в) При артериальной гипотензии в I стадии ХИМ установлено четыре типа изменений, из которых два характеризовались пониженной или нормальной агрегацией тромбоцитов и умеренной гиперфибриногенемией; при III типе - повышением агрегации эритроцитов и содержания фибриногена; при IV типе к этим изменениям присоединяется увеличение агрегации тромбоцитов. При II стадии имелся только один тип изменений, аналогичный IV типу I стадии, но с достоверно (р<0,001) более выраженными отклонениями от нормы.

3. Установлена корреляция показателя общего суммарного индивидуального диагностического критерия (СИДК) и его составляющих при различном уровне артериального давления с изменениями агрегационных свойств клеток крови. Значительное возрастание показателя общего СИДК выявлено при увеличении агрегационной способности эритроцитов, что свидетельствует о ведущей патогенетической роли изменений эритроцитарного пула сосудисто-клеточного звена гемостаза при ранних стадиях хронической ишемии мозга.

4. Компьютерное морфоденситометрическое (КМДМ) исследование субпопуляционного состава и надмолекулярной структуры эритроцитов позволило выявить и объективизировать их изменения на ранних этапах ХИМ, при которых показатели средних суммарных параметров свойств этих клеток (агрегационная способность, деформируемость и др.) остаются еще в пределах нормы. Следовательно, КМДМ исследование эритроцитов в сочетании с данными клинико-лабораторного и инструментального обследования позволяют диагностировать ХИМ на наиболее ранних стадиях заболевания, более точно объективизировать стадию, осуществить прогноз, выявить группы риска прогрессирования ХИМ, объективизировать оценку эффективности лечебных воздействий.

5. Установлены особенности изменений КМДМ, характерные для I и II стадий ХИМ, а также морфофункциональные маркеры прогредиентности и перехода I стадии заболевания во И: увеличение размеров агрегатов эритроцитов, возрастание скорости агрегации тромбоцитов, снижение дискоцитарностн ниже 60%, увеличение процентного содержания эхинодиско- и спикулоцитов.

6. Проведенные исследования дают основание полагать, что на ранних стадиях ХИМ одним из определяющих механизмов патогенеза являются структурно-функциональные изменения резистивных сосудов микроциркуляторного русла и идущие параллельно морфофункциональные нарушения эритроцитарного пула, что приводит к формированию хронической ишемической гипоксии. Изменения тромбоцитарного звена гемостаза вначале носят функциональный характер, приобретая органические черты при ранних стадиях ХИМ на фоне сформировавшейся хронической гипоксии, включаясь в патогенез вследствие поступления в кровоток значительного количества проагрегантных тромбоцитарных факторов, главным образом, из измененных сосудистых стенок

7. Артериальная гипотония имеет важное значение в развитии ранних стадий ХИМ. Наличие «фоновой» гипоксемии, по-видимому, способствует ускоренному формированию морфофункциональных изменений сосудов микроциркуляторного русла и клеток крови, особенно эритроцитов, с последующим образованием «порочных кругов», усугубляющих степень и определяющих быстрое прогрессирование хронической гипоксии мозга.

8. На основании результатов клинических, лабораторных и инструментальных исследований и оценки факторов риска были разработаны дифференцированные схемы лечения и профилактики ранних стадий ХИМ, включающие медикаментозные и немедикаментозные методы терапии: базисная комплексная терапия, лечение аплегином (10% раствор карнитина хлорида), церебролизином, реополиглюкином в сочетании с лазеротерапией, церебрилом.

9. Аплегин оказывал быстрый и стойкий терапевтический эффект пациентов I и II стадиями ХИМ, о чем свидетельствовало значительное и стойкое снижение общего СИДК и его компонентов. Наряду с ранее известными (антигипоксическим, нейропротективным, антиоксидантным, модулирующим нейротрансмиттерным, репаративным) свойствами, у I пациентов с ранними формами заболевания препарат также оказывал антиагрегантное действие на тромбоциты, эритроциты, нормализовывал уровень фибриногена, показатели КМДМ эритроцитов. Положительное влияние на морфофункциональные свойства клеток крови в сочетании с антигипоксическим действием дают основание полагать наличие у аплегина и антиатерогенных свойств.

10. Применение церебролизина в дозе от 3,0 до 10,0 мл (по показаниям) оказывало достаточно быстрое и стойкое положительное влияние на неврологический, психо-эмоциональный статус у пациентов I стадии ХИМ и улучшало когнитивные функции (память, восприятие, концентрацию и быстрое переключение внимания) при II стадии заболевания.

11. Комбинированное применение лазеротерапии с внутривенным введением реополиглюкина давало положительный клинический эффект, сокращало сроки лечения пациентов обеих стадий ХИМ со стойкими нарушениями реологических свойств крови и спондилопатией шейного отдела позвоночника. При выраженном корешковом синдроме, наличии признаков вертебробазилярной недостаточности без грубых изменений агрегационных свойств форменных элементов крови положительный эффект был отмечен при назначении только лазеротерапии.

12. Церебрил вызывал нестойкое положительное действие, главным образом, на психо-эмоциональную сферу пациентов, особенно I стадии ХИМ. Однако, было выявлено отрицательное воздействие препарата в виде повышения агрегационных свойств форменных элементов крови, в наибольшей степени, тромбоцитов.

13. Выявлена и изучена компенсированная (стабильная) форма течения ХИМ у пациентов старшего возраста (60-75 лет), которая по своим клинико-инструментальным параметрам занимает промежуточное положение между группами пациентов среднего возраста (45-55 лет) благоприятного и быстропрогрессирующего течения заболевания. Особенностью психо-эмоционального статуса пациентов старшего возраста с компенсированным течением ХИМ является умеренный или низкий уровень реактивной тревожности, отсутствие депрессии, что способствует более благоприятному течению ХИМ.

14. На основе девятилетнего наблюдения и лечения пациентов с ранними стадиями ХИМ разработана стратегия профилактики предикторов высокого риска прогрессирования и развития осложнений заболевания, что позволило снижать число лиц с риском развития прогредиентного течения ХИМ каждые два года приблизительно на 26% с формированием группы диспансерного наблюдения, которая за 9 лет составила 52% от исходного числа пациентов. За то же время в группе нерегулярного лечения число больных с высоким риском прогрессирования ХИМ возросло на 34,9%, а группы диспансерного наблюдения - лишь на 1,6%. Количество осложнений в этой группе в 3 раза превысило аналогичный показатель в группе регулярного лечения.

Практические рекомендации

I .Установлены особенности изменений субпопуляционного состава эритроцитов и их надмолекулярной структуры при КМДМ исследовании, характерные для I и II стадий ХИМ. Для I стадии заболевания типично снижение процентной доли дискоцитов до 60%, увеличение процентных долей сферо- (до 11%), лепто- (до 2,2%), эхинодискоцитов (до 4,6%), возрастание индекса спикулярности с 0,1 до 0,15, интегрального показателя локальной кривизны мембраны с 4,0 до 12,5 ± 1,5; площади поверхности эритроцита с 24,35 до 26,976. При

II стадии ХИМ процентное содержание дискоцитов снижается до 48%, возрастает процентное содержание сферо- (до 12,3%), лепто- (до 3,6%), эхинодиско- (до 9,3%), дискоспикуло- (до 0,4%), спикулоцитов (до 4,2%); индекса спикулярности до 0.3, интегрального показателя кривизны мембраны до 34,0 ± 4,0; площади поверхности эритроцита до 30,12.

2.К маркерам прогредиентности ранних стадий ХИМ (перехода I стадии во II) по показателям реологических свойств крови являются увеличение скорости агрегации тромбоцитов, размеров агрегатов эритроцитов, возрастание содержания фибриногена.

3.Применение новой информационной технологии - компьютерной морфоденситометрии (К МДМ) позволяет объективизировать, упростить и автоматизировать оценку эффективности лечебных воздействий.

4.К группе угрожаемых по развитию и прогредиентности течения ранних стадий ХИМ относятся не только лица с артериальной гипертензией, атеросклерозом, но и пациенты с артериальной гипотонией, особенно при кризовом течении. В связи с этим, при наличии жалоб неврологического характера пациенты с гипотонией должны быть обследованы и взяты на диспансерное наблюдение и лечение.

5.В комплекс лечебно-профилактических мероприятий ранних стадий ХИМ необходимо включать методы, устраняющие или уменьшающие действие устраняемых факторов риска, в сочетании с медикаментозной и немедикаментозной терапией (по показаниям).

6.Для лечения I и II стадий ХИМ рекомендуется применение препарата аплегин (10% раствор карнитина хлорида) с многофакторным действием. Первый курс целесообразно проводить в виде внутривенных введений препарата из расчета 5-7 мг/кг веса пациента в течение 3-10 дней (по показаниям). Поддерживающие курсы могут состоять из 3 внутривенных введений или перорального приема аплегина по 5,0 мл 1 раз в сутки в течение 3-5 дней. Полный курс лечения препаратом следует проводить 1 раз в год.

7.При ранних стадиях ХИМ возможно применение церебролизина в малых дозах (3-5 мл) с хорошим и достаточно стойким эффектом (до 6 мес.). Курсы церебролизина в более легких случаях рекомендуется проводить 1 раз в год, а у лиц со склонностью к прогредиентному течению заболевания 2 раза в год. Пациентам с нестабильной артериальной гипертензией и кризовым течением предпочтительно назначение препарата в дозе от 3 до 4,0 мл из-за возможности развития осложнений (повышение артериального давления, боли в сердце, тахикардия и др.).

8.Лазеротерапия на область кубиталыюй вены по 15 мин в течение 7-14 дней в сочетании с внутривенным введением 250,0 мл реополиглюкина назначается пациентам с наличием изменений агрегационных свойств форменных элементов крови. В случае выраженного остеохондроза с вертеброгенным влиянием на гемодинамику позвоночных артерий при нормальных показателях реологических свойств крови целесообразно назначение только лазеротерапии на область кубитальной вены, шейные симпатические ганглии, паравертебральные точки шейного отдела позвоночника и воротниковую зону.

9.Церебрил рекомендуется использовать в комплексе с антиагрегантными, вазоактивными, липотропными препаратами.

Ю.Выявленный возрастной диапазон (от 30-55 лет) наиболее высокого риска прогрессирования ХИМ и развития осложнений требует организации диспансерного наблюдения и при необходимости лечения этой группы лиц.

502

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Анисимова, Анастасия Вячеславовна, 2004 год

1. Авакян Г.Н., Ясаманова А.Н., Чуканова Е.И. Антигипертензивная терапия при вторичной профилактике ишемического инсульта. VIII Всероссийский съезд неврологов. Казань, 21-24 мая 2001: 191.

2. Автандилов Г.Г. Проблемы патогенеза и патологической диагностики болезней в аспектах морфометрии. М. Медицина, 1989, 288с.

3. Александров М.Т. Основы лазерной клинической биофотометрии. Сочинский научно-методический центр. «Интермед», 1991; 86с.

4. Александров М.Т. Рабочая схема механизмов биологического и терапевтического действия лазерного излучения. В кн.: Современное состояние проблемы применения лазерной медицинской техники в клинической практике. М. 1992; ч. II: 149-153.

5. Александров М.Т., Осипов В.К., Чуракова В.Н. и др. Воздействие низкоэнергетического лазерного излучения на микроцируляцию. В кн.: Современное состояние проблемы применения лазерной медицинской техники в клинической практике. М. 1992; ч. II: 149-153.

6. Алексеева Е.А., Голиков П.П. Адренорецепторы тромбоцитов. Гематол. и трансфузиология. 1989; 2: 49-54.

7. Алиев A.A., Колесникова Т.И., Ясаманова А.Н. Реологические и свертывающие свойства крови у больных ишемическим инсультом старческого возраста. Материалы VII Всероссийского Съезда неврологов. Нижний Новгород, 1995: 157-158.

8. Анисимова A.B., Сатдинов Р.Н. Клинические и биологические изменения при ИК-лазеротерапии у больных с хронической церебро-васкулярной патологией. Тезисы VII Всероссийского Съезда неврологов. Нижний Новгород, 1995: 162.

9. Анисимова A.B., Сатдинов Р.Н., Ясаманова А.Н. Клинико-биохимические особенности у больных с хронической недостаточностью мозговогокровообращения. Тезисы VII Всероссийского Съезда неврологов. Нижний Новгород, 1995: 162.

10. Арчаков А.И., Лопухин Ю.М. Окисление холестерина в биологических мембранах и атеросклероз. В кн.: Биологические мембраны и атеросклероз. М. 1979:20-21.12. «Атеросклероз». Издательство «Крон-пресс», 176с.

11. Атарщикова . Клопидогрель (плавике) снижает риск развития ишемических осложнений у больных атеросклерозом. Журн.неврол.и психиатр. 2001; 1: 5865.

12. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И., Тлепшуков И.К. Физиология системы гемостаза. М. 1994; 243с.

13. Бахов Н.И., Александрова Л.З., Антропов В.М. и др. Нейтрофилы. Теория клеточных мессенджеров. Липецк. Изд-во Ленинское знамя, 1994: 1-40.

14. Белова Л.А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов. Биохимия, 1997; 62; 6: 659-668.

15. Белоусов Ю.Б. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений с использованием антиагрегантных средств (результаты мета-анализа). Фарматека, 2002; 7-8 (59): 32-41.

16. Белоусов Ю.Б., Дудаев В.А. Тромбогенные аспекты атеросклероза. В кн.: «Физико-химические аспекты атеросклероза». (Сборник научн. трудов). М., 1986:93-101.

17. Бердичевский М.Л. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М. Медицина, 1989, 223с.

18. Боголепов Н.К., Бадалян Л.О. Недостаточность мозгового кровообращения. Журн.неврол.и психиатр. 1960; 1: 3-8.

19. Бурд Г.С. Диссертация докт. медицинских наук. М. 1983.

20. Бурцев Е.М. Нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте. М. 1978; 200с.

21. Бурцев Е.М, Шнрах В.В., Осипова Н.Ф. Факторы риска острого и хронического течения церебральных ишемий. Журнал невропатол. и психиатр. 1990; 1: 16-20.

22. Бурцев Е.М. Вопросы классификации, клинического течения и патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал невропатол. и психиатр. 1991; 7: 19-22.

23. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия. Журнал невропатол. и психиатр. 1998; 1: 45-48.

24. Бурцев Е.М., Сергиевский С.Б., Асрашян С.А. Варианты церебральной артериальной и венозной ангиоархитектоники при дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал невропатол. и психиатр. 1999; 4: 45-47.

25. Бутусова H.H. Автоматизированная морфометрия интерфазных ядер лимфоцитов в норме и при семейной гиперлипидемии II типа. Автореф. Дисс. канд. мед.наук. М. 1986; 25с.

26. Варакин Ю.Я. Профилактика инсультов. Конспект врача. В кн.: Инсульт и как его победить? 2001: 1-9.

27. Верещагин Н.В., Лебедева Н.В. Легкие формы мультиинфарктной деменции: эффективность церебролизина. В кн.: Использование церебролизина в неврологической практике. Унтерах, 1998: 29-35.

28. Верещагин Н.В., Суелина З.А., Тимербаева Е.А. Применение церебролизина в лечении когнитивных расстройств при атеросклерозе и артериальной гипертензии. Лечение нервных болезней, 2001; 1: 15-18.

29. Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы. Журн. неврол. и психиатр. 2001, (приложение «Инсульт»); 1: 34-40.

30. Визир В.А., Березин А.Е. Влияние лацидипина на мозговую гемодинамику у больных с артериальной гипертензией, ассоциированной со стенозами сонных артерий. Журн. неврол. и психиатр. 2002; 6: 45-51.

31. Виленский Б.С., Семенова Г.М., Широкова Е.А. Применение церебролизина при ишемическом инсульте. Журн. неврол. и психиатр. 1999; 4: 65-69.

32. Владимиров Ю.А., Добрецов Г.Е. Гипотеза биологической роли холестерина в клетке. В кн.: Физико-химические аспекты атерогенеза. М. 1986: 3-8.

33. Волосатое С.Н Цито- и синаптоархитектоника коры большого мозга человека в условиях хронической ишемии. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Тюмень, 1998, 28с.

34. Гаврилов O.K. Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови. М. Медицина. 1981; 286с.

35. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М. 1997.

36. Головин С.Н., Анисимова A.B., Баранов А.П. Методические рекомендации, 1995; 111с.

37. Гомазков O.A. Апоптоз нейрональных структур и роль нейротрофических факторов. Биохимические механизмы эффективности пептидных препаратов мозга. Журн. неврол. и психиатр. 2000; 7: 17-21.

38. Гончарук В.Д., Баюс P.M. Функционально-морфологический статус супрахизмального ядра гипоталамуса при первичной гипертензии: отношение к нарушениям суточных ритмов гемодинамики. Кардиология, 2000; 40: 36-39.

39. Григорян З.Н., Тунян Ю.С. Клинико-эксиертная классификация хронической недостаточности мозгового кровообращения. Журн. неврол. и психиатр. 1987; 8: 1150-1156.

40. Громова O.A., Авдеенко Т.В., Бурцев Е.М. и др. Дефицит магния у детей с минимальной мозговой дисфункцией и его коррекция. Клинич. фармакол. тер. 1999; 64; 12: 1679-1688.

41. Громова O.A., Авдеенко Т.В., Бурцев Е.М. Церебролизин: новые грани воздействия. Журн. неврол. и психиатр. 1998; 1; 35-37.

42. Гусев Е.И., Боголепов H.H., Бурд Г.С. Сосудистые заболевания головного мозга. М. 1979; 142с.

43. Гусев Е.И., Бурд Г.С. Ишемическая болезнь головного мозга. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. М. 1980: 80-86.

44. Гусев Е.И., Тетерина Е.Б., Жбанкова О.В. К клинике дисциркуляторной энцефалопатии. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. М., 1983: 54-57.

45. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М. 1992; 36с.

46. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Боголепова А.Н., Дорджиева H.H. Факторы риска у больных ишемическим инсультом (по материалам банка данных по инсульту). VII Всероссийск. съезд неврологов. Казань, 2001: 227.

47. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Журавлева Е.Ю. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной ишемии. Журн. неврол. и психиатр. 1999; 9; 5: 55-61.

48. Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Ясаманова А.Н. и др. Этиологические факторы риска хронической сосудистой мозговой недостаточности и мозгового инсульта. Журнал неврол. и психиатр. 2001; 1: 41-45.

49. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М. Медицина. 2001: 327с.

50. Гусев Е.И., Казанцева Н.В. Баротерапия в комплексном лечении ишемии и гипоксии мозга. Пособие для врачей. М. 2001; 72с.

51. Гусев Е.И., Гехт А.Б. возможность вторичной профилактики инсульта: значение антигипертензивной и антиагрегантной терапии. Журнал неврол. и психиатр. 2002; 5:43-49.

52. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. I Первичная нейропротекция. Журнал неврол. и психиатр. 2002; 5: 3-16.

53. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. II Вторичная нейропротекция. Журнал неврол. и психиатр. 2002; 6: 3-18.

54. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Платонова И.А. Терапия ишемического инсульта. Consilium Medicum. 2003, спец. выпуск. : 18-25.

55. Давиденкова Е.Ф., Колосова Н.М., Либерман И.С. и др. Наследственное предрасположение как фактор риска развития ишемического инсульта. Журнал неврол. и психиатр. 1982; 8: 1124-1134.

56. Джанашия П.Х., Сороколетов С.М., Гуртовенко ИЛО. О механизмах улучшения состояния сердечно-сосудистой системы и реологических свойств крови при применении энергостима. Там же.

57. Дубенко Е.Г. Атеросклероз сосудов головного мозга. Начальные формы. Харьков. 1989; 167с.

58. Ельчанинов А.П., Капустин С.М., Сироткина О.В. и др. Генетический полиморфизм и волчаночный антикоагулянт как фактор риска дисциркуляторной энцефалопатии в молодом возрасте. Журнал неврол. и психиатр. 2002; 5: 37-43.

59. Ерохина Л.Г., Смирнов В.Е., Берестенко Е.Д. «Мягкая» гипертензия как фактор риска сосудистых заболеваний головного мозга. Сов. Медицина, 1988; 10:50-54.

60. Жданов Г.Г., Нечаев В.Н., Нозель М.Л. Свободно-радикальные процессы, гипоксия и применение антигипоксантов в реаниматологии. Журн. анестезиол. иреаним. 1989; 4: 63-68.

61. Жукоцкий A.B. Компьютерная телевизионная морфоденситометрия нормальных и патологических структур клеток и тканей. Автореф. докт. дисс. М. 1992, 40с.

62. Zhukotsky A.V., Butusova N.M., Umudo К., Kogan E.M. The possibilities of the automated morphometry in the diagnosis of the hyperlipoproteidemia. Biomed. Art. Cell. Arx. Org. 1987; 15; 1: 137-140.

63. Завалишин И.А., Захарова M.H. Оксидантный стресс — общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы. Журнал неврол. и психиатр. 1996; 2: 111-114.

64. Заваденко H.H., Успенская Т.Ю., Суворинова НЛО. Диагностика и лечение синдрома дефицита внимания у детей. Журнал неврол. и психиатр. 1997; 97; 1: 57-61.

65. Захарова Е.М. Функционально-структурные изменения головного мозга у больных с начальными проявлениями недостаточности кровообращения мозга. VIII Всеросс. съезд неврологов.Казань. 2001: 235.

66. Захаров В.В., Дамулин И.В., Орышич H.A. Использование инстенона при дисциркуляторной энцефалопатии. Неврол. журн. 1992; 4; 6: 39-45.

67. Инсульт у лиц молодого возраста (клиника, диагностика, лечение). Пособие для врачей. Составители: Неретин В.Я. и соавт. Под ред. Неретина В.Я. М. 2002: 25с.

68. Казимирский А.Н., Терентьев A.A. Механизмы внутриклеточного запуска апоптоза. Вестник РГМУ, 2002; 3(24): 34-39.

69. Калишевская Т.М., Никольская М.Г., Стерлина Т.С. Механизмы гиперкоагуляции после внутривенного введения тромбина. Физиолог. Журнал СССР, 1978; 64; 4: 510-516.

70. Камчатнов П.Р. Вертебро-базилярная недостаточность. Автореф. докт. дисс. М. 2001; 46с.

71. Камчатнов П.Р. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга в соответствии с МКБ-10. Журнал неврол. и психиатр. 2000; 3: 12-15.

72. Климов А.II. Иммунореактивность и атеросклероз. JI. Медицина, 1986: 611.

73. Климов А.М. Холестерин и клетка. В кн.: Актуальные проблемы патогенеза атеросклероза. JI. 1985.

74. Коган А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней. Вестн. Росс. АМН. 1999; 2: 3-10.

75. Коган Э.М., Вахтель Н.М., Соловьева И.Г. Морфометрия эритроцитов при некоторых гиперхолестеринозах. В кн.: Физико-химические аспекты атерогенеза. М. 1986: 80-93.

76. Кондрашова М.Н. Трансаминазный цикл окисления субстратов в клетках как механизм адаптации к гипоксии. В кн.: Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М. 1989: 51-66.

77. Комплексная терапия хронической ишемии мозга (под ред. проф. Неретина В.Я.). М. 2001; 95с.

78. Конкина Е.А., Бурцев Е.М., Смирнов С.А. Патофизиология артерий головного мозга при сочетанном церебральном и коронарном атеросклерозе. Журнал неврол. и психиатр. 2000; 7: 41-44.

79. Корнеев A.A. Диссертация канд. биол. наук. М. 1985, 191с.

80. Краснощекова Л.И., Евсеев Н.Ф., Гринштейн В.Д. и др. Деформируемость эритроцитов и агрегационные свойства крови в патогенезе острого периода ишемического инсульта. Матер. VIII Всеросс. съезда неврол. Казань, 2001: 247-248.

81. Крыжановский Г.П., Луценко В.К. Значение нейротрофических факторов для патологии нервной системы. Успехи современной биологии. 1995; 115; 1: 31-39.

82. Крыжановский Г.Н. Патологические системы в ЦНС. Вест. РАМН. 2001; 4: 12-15.

83. Кузин В.М., Колесникова Т.Н. Значение каротиноидов в формировании компенсаторных реакций организма при гипоксии. Журнал неврол. и психиатр. 1987; 1:42-46.

84. Кузин В.М., Колесникова Т.Н. Эластичность эритроцитов и метаболизм газов у больных ишемическим инсультом. Журнал неврол. и психиатр. 1987; 7: 1002-1007.

85. Кузин В.М. Ишемический инсульт (клинико-патогенетические аспекты и дифференцированное лечение). Дисс. д-ра мед. наук. М. 1989; 286с.

86. Кузин В.М. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М. 1989; 35с.

87. Кузин В.М., Колесникова Т.Н., Сергеева H.A. и др. Роль нарушений углеводного обмена в патогенезе гипоксии при инсульте. Журнал неврол. и психиатр. 1995; 1:36-39.

88. Кузин В.М., Колесникова Т.И. Использование аплегина для метаболической защиты головного мозга при гипоксии. Медико-фармацевт. Вестник. 1996; 1: 14-17.

89. Кузин В.М., Колесникова Т.И. Нейротрофическое влияние аплегина (карнитина) при гипоксии головного мозга. Лечение нервн. и психич. заболеваний. 1999; 7; 27-32.

90. Кузин В.М., Колесникова Т.И. Антигипоксические свойства карнитина (аплегина). VIII Всеросс. съезда неврол. Казань, 2001: 248-249.

91. Ланкин В.З., Закирова А.Н., Касаткина Л.В. Перекиси липидов и атеросклероз. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных ишемической болезнью сердца. Кардиология. 1980; 7: 69-72.

92. Лебедева Н.С., Лобкова Г.Н., Ионова В.Г. и др. Состояние микроциркуляции и реологических свойств крови у больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Клин. мед. 1990; 9: 31-33.

93. Лопухин Ю.М. Физико-химические аспекты атерогенеза. М. 1986.

94. Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Владимиров Ю.А., Коган Э.М. Холестериноз. М. Медицина. 1983; 352с.

95. Лопухин Ю.М. Новые подходы к профилактике и лечению атеросклероза. Кардиология. 1986; 10: 57.

96. Лопухин Ю.М., Бородин Е.А., Сергиенко В.И., Халилов Э.М. Содержание холестерина в эритроцитах человека и кролика при атеросклерозе и экспериментальной гиперхолестеринемии. Вопр. мед. химии. 1979; 25; 4: 466468.

97. Лопухин Ю.М., Сергиенко В.И., Коган Э.М. Сорбционная дехолестеринизация крови. Кардиология. 1982; 12: 27-30.

98. Лопухин Ю.М., Молоденков М.Н. Гемосорбция. М. Медицина. 1985; 288с.

99. Лукьянова Л. Д. В кн.: Молекулярные механизмы регуляции энергетического обмена. Пущино. 1987: 153-161.

100. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетические механизмы формирования гипоксических состояний и подходы к их физиологической коррекции. В кн.: Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М. 1989; 11-14.

101. Lukjanova L.D. In Adaptation Biology and Medicine (Shanna B.K., Takeda N., Janguly N.K. eds). New Delhi. 1996; 1:261-279.

102. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы гипоксии. Вестн. РАМН. 2000; 9: 3-12.

103. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М. МГУ. 1973, 371.

104. Лушников Е.Ф., Загребин В.М. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития. Архив патологии. 1987; 2: 84-89.

105. Маджидов Н.М., Маджидова E.H., Исаева Л.Э. и др. Клиническая эффективность сермиона в лечении сосудисто-мозговой недостаточности. Журнал неврол. и психиатр. 2002; 6: 57-60.

106. Маджидов Н.М., Трошин В.Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент. 1985,320с.

107. Максудов Г.А., Коган В.М. О стадиях развития дисциркуляторной энцефалопатии. Тез. докл. научн. сессии Центр, нститута экспертизы трудоспособности и организации труда инвалидов. М. 1957: 27-28.

108. Малашхия Ю.А. Иммунологический барьер мозга. М. 1986.

109. Мандубаева Ф.А. Динамика мозгового и системного кровообращения под влиянием стрессовых факторов. Дисс. канд. мед. наук. Караганда, 1986, 199с.

110. Марданлы С.Д. Малые ишемические инсульты. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 2001, 28с.

111. Маркин B.C., Козлов М.М. Механические свойства мембранного скелета эритроцитов. Анализ асимметричных деформаций. Биологические мембраны. 1986; 3; 5: 519-535.

112. Мартынов Ю.С., Гирич Т.И., Кунцевич Г.И. и др. Диагностика, лечение, профилактика ранних стадий недостаточности мозгового кровообращения. Журнал неврол. и психиатр. 1998; 8: 14-18.

113. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М. 1998.

114. Метаболическая защита мозга карнитином (аплегином). Методич. рекоменд. (Гусев Е.И., Кузин В.М. и др.). М. 2001; 13с.

115. Михайлова И.М. Физиология человека. 1986; 12; 1: 125-132.

116. Мищенко Т.С. Особенности церебральной и центральной гемодинамики у больных дисциркуляторной энцефалопатией, обусловленной атеросклерозом и гипертонической болезнью. Дисс. канд. мед. наук. Харьков, 1982; 211с.

117. Мордасов Ю.И., Юсупов Г.А. Энергоинформационная функция микро- и макроэлементов в организме человека: методология, лечение различных заболеваний. Междунар. Информац. Нобелевский центр. Тамбов. 1993, 39с.

118. Морозова O.A. Гипертоническая энцефалопатия. Чебоксары, 1998.

119. Нагорнов В.А., Назаров В.А., Полевщиков B.C. Атерогенез и реакция «острой фазы» в лечении. Архив патологии, 1998; 6: 1-10.

120. Нагорнов В.А., Зота Е.Г. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз. Успехи современной биологии. 1996; II, 6; 3: 320-321.

121. Насонов Е.Л., Аликберова З.С., Калашникова Л.А. и др. Антифосфолипидный синдром (синдром Hughes): 10 лет изучения в России. Клин. мед. 1998; 2: 4-11.

122. Оганов Р.Г. Проблемы контроля артериальной гипертонии среди населения. Кардиология, 1994; 10: 4-7.

123. Одинак М.М., Возшок И.А. Программированная клеточная гибель -патогенетический механизм дисциркуляторной энцефалопатии. Лечение нервных болезней. 2002; 3; 1(6): 40-42.

124. Окон Е.Б., Бабский A.M., Кондрашова М.Н. Сукцинат-продукт анаэробных превращений и гипоксический субстрат. В кн.: Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М. 1988: 45-46.

125. Осипов Р.Г., Титов В.Н. Иммунные комплексы и атеросклероз. Кардиология. 1982; 7: 119-125.

126. Остроумова О.Д., Гусев Т.Ф. Гипертония на рабочем месте. РМЖ «Человек и лекарство», 2002; 10; 4: 196-198.

127. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. М. Спорт и культура. 1999; 464.

128. Перспективы расширения терапевтического использования церебролизина в неврологической практике. EBEWE. Pharmaceuticas, Austria, 1994: 14-22.

129. Покровский A.B., Гусев Е.И., Пышкина Л.И. Особенности гемодинамики экстракраниальных магистральных артерий у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных сосудов. Журнал неврол. и психиатр. 1986; 1: 6-10.

130. Попова Т.Е. Особенности развития и коррекции гипоксии у больных с ишемическим инсультом. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 2001, 23с.

131. Попова Т.Е., Колесникова Т.И. Влияние пентилина на газообмен и деформируемость эритроцитов в остром периоде ишемического инсульта. Тез. VIII Всеросс. Съезда неврологов, 2001: 281.

132. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Батыралиев Т.А. Первичная профилактика церебрального инсульта. Часть I. Журнал неврол. и психиатр. 2000; 6: 19-23.

133. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Носенко Е.М., Прелатова Ю.В. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия. Кардиология, 2000; 1: 83-88.

134. Раевский К.С., Георгиев В.П. Медиаторные аминокислоты: нейрофармакологические и нейрохимические аспекты. М. 1986.

135. Разумов В.Б., Белоусов Ю.Б., Редчиц Е.Г. Липиды, форменные элементы крови и сосудистая стенка при ишемической болезни сердца. I Всесоюзн. конф. «Поражение сосудистой стенки и гемостаз». 1981: 170-171.

136. Редчиц Е.Г. Роль холестерина мембран эритроцитов и тромбоцитов в нарушении функционального состояния у больных ишемической болезнью сердца. М. 1984. Автореф. дисс. канд. мед. наук, 22с.

137. Савельева И.Е., Краснощекова Л.И. Изменение цитоархитектоники эритроцитов при малых формах острой церебральной ишемии. Матер. VIII Всеросс. Съезда неврологов, Казань, 2001: 247-248.

138. Селезнева Н.Д., Колыханов И.В., Рощина И.Ф. Применение церебролизина при деменциях Альцгеймеровского типа. В сб.: Использование церебролизина в неврологической и психиатрической практике. Унтерах. 1998: 75-87.

139. Сироткина О.В., Шейдина A.M., Волкова М.В. и др. Анализ молекулярно-генетических основ развития артериальных тромбозов. Научно-техн. Симпозиум «Технология охранений». М. 2002: 75-77.

140. Скворцова В.И., Шерстнев В.В., Грудень М.А. и др. Роль аутоиммунных механизмов в повреждающем действии церебральной ишемии. Журнал неврол. и психиатр. 2001; 1: 46-54.

141. Скулачев В.П. Кислород и явления запрограммированной смерти. М. ИБХМ РАМН. 2000; 48с.

142. Скупченко В.В., Маховская Т.П. Лазеротерапия при ишемических цереброваскулярных расстройствах. Журнал неврол. и психиатр. 1999; 4: 3742.

143. Стаховская A.B., Пряникова H.A., Скворцова В.И. и др. Сравнительный анализ действия дипиридамола и комплекса дипиридамол+аспирин при вторичной профилактике инсульта. Журнал неврол. и психиатр. 2001; 1: 66-71.

144. Стеблюкова И.А. Клиническая эффективность внутривенной лазерной терапии и ее сочетание с лекарственными средствами при сосудистых поражениях головного мозга ишемического характера. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 1989, 21с.

145. Сторожаков Г.И., Утешев Д.В. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности. М.

146. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М. 1981; 215с.

147. Суслина З.А. Ишемические нарушения мозгового кровобращения и система простаноидов (клинико-биохимическое исследование). Дисс. д-ра мед. наук. М. 1990; 339с.

148. Суслина З.А., Ионова В.Г., Танашьян М.М. и др. Кавинтон в лечении больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения новые аспекты действия. Лечение нервных болезней. 2002; 3(8): 19-24.

149. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю. и др. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте. Журнал неврол. и психиатр. 2000; 10: 3438.

150. Табеева Г.Р. Профилактика инсульта и антитромбоцитарная терапия. Лечение нервных болезней. 2002; 3(8): 15-18.

151. Тертов В.В., Качарова В.Г., Садоян Х.С. Холестериносодержащие циркулирующие иммунные комплексы компонент сыворотки крови у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология, 1989; 8: 35-38.

152. Тимербаева С.Л., Верещагин Н.В., Суслина З.А. и др. Лечение мультиинфарктной деменции (эффективность церебролизина). Матер. VII Всеросс. Съезда неврол. Нижн. Новгород, 1995: 307.

153. Тимербаева С.Л., Суслина З.А,, Болдарева Э.Л. Танакан в лечении начальных проявлений недостаточности кровообращения мозга. Журнал неврол. и психиатр. 2000; 100; 8: 24-28.

154. Титов В.Н., Санфирова М.Г. Фибронектин крови: биологическая роль и диагностическое значение. Тер. Архив. 1984; 7: 147-149.

155. Титов В.Н., Творогова М.Г., Никитин C.B. Липопротеид (а) фактор риска коронарного атеросклероза. Кардиология. 1992; 7: 112-115.

156. Титов В.Н. Патогенез атеросклероза для XXI века. Клин, лабор. диагн. 1998; 1:3-11.

157. Титов В.Н. Филогенез и становление транспорта жирных кислот. Клин, лабор. диагн. 1999; 2: 1-6.

158. Титов В.Н. Общность атеросклероза и воспаления, специфичность атеросклероза как воспалительного процесса. В кн.: Способ выживания после инфаркта. М. 2001: 1-9.

159. Трошин В.Д. Сано- и патогенетические аспекты сосудистых заболеваний нервной системы. Журнал неврол. и психиатр. 1990; 11: 63-65.

160. Трошин В.Д., Шпрах В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. Факторы риска. Варианты клинического течения. Дифференцированное лечение. Профилактика. Журнал неврол. и психиатр. 1999; 5: 655-666.

161. Трошин В.Д. Гипертонические ангиоэнцефалопатии. Журнал неврол. и психиатр. 2002; 102; 11: 14-19.

162. Федин А.И., Румянцева С.А. Антиоксидантная терапия нарушений мозгового кровообращения. Лечение нервных болезней. 2001; 2(4): 7-12.

163. Федин А.И., Ефимов B.C., Дубровская Н.И. и др. Реологические свойства крови и система гемостаза у больных дисциркуляторной энцефалопатией при лечении гемосорбцией. Журнал невропатол. и психиатр. 1989; 6: 72-77.

164. Федоров И.В. Гипокинезия ведущий фактор риска развития атеросклероза. Космическая биология и авиакосмическая медицина. М. 1986, 148с.

165. Фейгин В.Л. Эпидемиология и профилактика цереброваскулярных заболеваний в условиях Сибири. Дисс. д-ра мед. наук. М. 1991, 362с.

166. Филатова Е.Г. Луцетам в лечении когнитивных нарушений у пациентов с дисциркуляторной и посттравматической энцефалопатией. Лечение нервных болезней. 2002; 3(8): 25-37.

167. Халилов Э.М. Липиды клеточной мембраны при холестеринозе и холестериндефицитном состоянии. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М. 1987; 50с.

168. Халилов Э.М. Структурно-функциональный анализ мембран эритроцитов с различным содержанием холестерина. Вопр. мед. химии. 1982; 1: 81-86.

169. Хаспеков Л.Г., Онуфриев М.В., Лыжин A.A. и др. Влияние ишемии на активность синтазы оксида азота (NOS) в органолептической культуре ткани гиппокампа. В кн.: Гипоксия, механизмы адаптации, коррекция. М. 1999; 81с.

170. Ходжакулиев Б.Г. Активность Na+ К+ АТФ-азы в мембранах эритроцитов у больных ишемической болезнью сердца с наличием коронарного атеросклероза. Дисс. канд. мед. наук. М. 1980, 125с.

171. Чазов Е.И. Клеточные и молекулярные механизмы атеросклероза. Терапевт. Архив. 1985; 57; 11: 29-33.

172. Чернобаева Г.Н. Особенности регуляции окислительного метаболизма мозга животных с различной индивидуальностью к кислородной недостаточности. Дисс. канд. биол. наук. М. 1984, 211с.

173. Черток В.М. Структурные преобразования интимы артерий мягкой мозговой оболочки человека при атеросклерозе. Журнал невропатол. и психиатр. 1987; 7: 992-995.

174. Шапошников Е.А. Изменения нервной системы, развивающиеся при длительном ограничении двигательной активности (вопросы клиники, патогенеза, профилактики). Дисс. д-ра мед. наук. М. 1987, 311с.

175. Шляхто Е.В., Моисеева О.М. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия (научно-практ. рецензируемый журнал). 2002; 8; 2; 45-49.

176. Шмидт Е.И., Максудов Г.А. Классификация сосудистых поражений мозга. Журнал невропатол. и психиатр. 1971; 71; 1: 3-11.

177. Шмидт Е.И., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М. Медицина, 1976; 281с.

178. Шмидт Е.И. О диагностике сосудистых поражений мозга. Неврологические и психиатрические аспекты ранних форм цереброваскулярной патологии. Тр. Акад. мед. наук СССР. М. Медицина, 1986; 1: 52-57.

179. Шпрах В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. Изд-во Иркутского университета. 1997, 144с.

180. Шпрах В.В., Бурдуковская Н.Л., Кананадзе JI.B. и др. Вариант клинического течения дисциркуляторной энцефалопатии и значение некоторых факторов риска. Журнал невропатол. и психиатр. 1993; 3: 18-23.

181. Шпрах В.В., Молоков Д.Д., Татаринова М.Б., Бурдуковская H.J1. Вазобрал в лечении начальной атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврол. и психиатр. 1996; 96; 2: 39-40.

182. Ярилин А.А. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и патологии. Акт. пробл. патофизиологии. М. Медицина. 2001: 13-56.

183. Яхно Н.Н. Дисциркуляторная энцефалопатия. Метод, рекоменд. под ред. Н.Н.Яхно. М. 2000.

184. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Клинико-MRT сопоставления при дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых. Вестник практ. неврол. 1995; 5: 90.

185. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. и др. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. Терапевт. Архив. 1996; 68; 10: 65-69.

186. Abbott R.D., Rodriguez B.L., Burchfield С.М. et al. Physical activity in older middle aged men and reduced risk of stroke: the Honolulu Heart Program. Am.J. Epidemiol., 1994; 139: 881-893.

187. Abe K., Kogure K., Jamomoto H. et al. Mechanism of Arachidonic Acid Liberation During Ischemia in Jerbic Cerebral Cortex. J. Neurochem. 1987; 48: 503509.

188. Акрас А. Церебролизин: общие сведения. В сб.: 3-ий Международный симпозиум по церебролизину. М. 1991: 5.

189. Ames A.J., Wright R.L., Kowada М. Cerebral Ischemia. Am. J. Pathol. 1968; 52: 437-453.

190. Anon A. Role for carnitine in medium- chain fatty acid methabolusm. Nutrition Rev. 1991; 49: 243-245.

191. Arduini A. Carnitine and its acyl esters as secondary antioxidants. Ann. Heart. J. 1992; 123: 1726-1727.

192. Arnout J. Antiphospholipid syndrom: diagnostic aspects of lupus anticoagulant. Throb. Haemost. 2001; 86: 83-91.

193. Aureli T., Dilocco M.E., Capuai J. et al. Effect of long-term feeding with acetyl-L-carnitine on the age-related changes in rat brain lipid composition: a study by 31P NMR spectroscopy. Neurochem. Res. 2000, Mar. 25(3): 395-399.

194. Badimon L., Badimon J., Fuster V. Pathogenesis of thrombosis. (Thrombosis in cardiovascular disease). Eds. V. Fuster, M. Verstraete. Philadelphia Pa: W.B. Saunders. 1992: 17-39.

195. Barnes M.J., Fitzsimmons C.M., Morton L.E. The structure of platelet-reactive sites in collagen. Thromb. and Haemost. 1987; 58; 1: 213-216.

196. Baskys A., Wojtowicz J.N. Effect of brain-derived peptide solution on synaptic transmission in the hippocampus. J. Brain Res. 1993; 3:2-13.

197. Bell F.P., Gallus A.S., Schwartz C.J. Focal and regional pattern of uptake and transmural distribution of J131 fibrinogen in the pig aorta in vivo. Exp. and Molec. Pathol. 1974; 4; 2:281-292.

198. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M. et al. Atherosclerosis: basic mechanism oxidation, inflammation and genetic. Circulation. 1995; 91: 2488-2496.

199. Berridge M.J. Effect of carnitine on structure of brain membrane cells. -Triangi 1985; 3(4): 74-90.

200. Bick R.L., Kaplan H. Syndromes the thrombosis and hypercoagulability: congenital and acquired causes of thrombosis. Med. Clin. North. Am. 1998; 82: 409458.

201. Biedert S., Betz H., Reuther R. The Doppler-sonographic diagnosis of basilar artery stenosis and occlusions. Eur, Arch. Psychiatr. Neurol. Sci. 1986; 235; 4: 221231.

202. Bijnen F.C.H., Caspersen C.J., Feskens E.J.M. et al. Physical activity and 10 year mortality from cardiovascular diseases and all causes: the Lutphen Elderly Study. Arch. Int. Med. 1998; 158: 1499-1505.

203. Bills T.K., Smith I.R., Silver M.J. Intracellular regulation of the mechanism of arachidonic acid in human platelets. Thromb. Haemost. 1978; 40; 2: 219-223.

204. Bindokas V.H., Miller R.J. Exeitotoxie degeneration is initiated at non-random sites in cultural rat cerebellar neurons. J. Neurosci. 1995; 15: 6999-7011.

205. Blau L., Bittman R. Cholesterol distribution between the two halves of the lipid belayer of human erythrocyte ghost membranes. J. Biol. Chem. 1978; 253; 23: 83668368.

206. Block L.H., Jaksche II., Erne P. et al. Adrenalic induced calcium-depended phosphorilation on protein in human platelets. J. Clin. Invest. 1985; 75; 5: 16001607.

207. Bloj В., Morero R.D., Farias R.W. Membrane fluidity cholesterol and allosteric transitions of membrane-bound Mg+2- ATP-ase (Na+ K+) - ATP-ase and acetylcholinesterase from rat erythrocytes FEBE Lett. 1973; 38: 101-105.

208. Blundell J., Jones B.J., Rose F.A. et al. Homocysteine mediated endothelial cell toxicity and its amelioration. Atherosclerosis. 1996; 122; 2: 163-172.

209. Boado R.I., Wu D., Pardidge W. M. et al. In vivo administration of brain-derived peptides increase the transport of glucose from blood to brain. J. Neurol. Sci. 1997; 150: 77.

210. Boado R.I. Brain-derived peptides regulate the steady state lewels and increase stability of the Blood-Brain Barrier GLUT 1 glucosae transporter m RNA. Neurosci. Lett. 1995; 197: 179-182.

211. Boado R.I. Brain-derived peptides increase the expression of a blood brain barrier GLUT 1 glucosae transporter reporter gene. Neurosci. Lett. 1996; 220: 5356.

212. Bogouslavsky J. On behalf of the European Stroke Initiative. Stroke prevention by the practitioner. Cerebrovascular. Dis. 1999; 9, suppl.4: 1-68.

213. Bogouslavsky J., De Freitas Y.R. Primary stroke prevention. Журнал неврол. и психиатр. 2001; 1: 7-20.

214. Bonita R., Solomon N., Broad J.B. Prevalence of stroke and stroke-related disability. Estimates from the Auckland Stroke Studies. Stroke, 1997; 28: 18981902.

215. Bortner C.D., Hughes F.M., Cidowski J.A. A primary role for K+ and Na+ efflux in the activation of apoptosis. J. Biol. Chem. 1997; 272: 32436-32442.

216. Borum P. Carnitine. Annual. Rev. of Nutrition. 1983; 3: 233-259.

217. Borum P. Carnitine Function. In Clinical aspects of Human Carnitine Deficiency. (Borum P. eds). Pergamon Press, New-York, 1986: 16-27.

218. Braunston N.M., Strong A.J., Symon L. Extracellular potassium activity, evoked potential and tissue blood flow. J. Neurological Sci. 1977; 32; 3: 305-321.

219. Bresolini N., Freddo L., Vergani L., Angelini C. Carnitine, Carnitine Acyltransferases and Rat Brain Function. Exp. Neurol. 1982; 78; 2: 285-292.

220. Broguist II.P., Borum P. R. Carnitine biosynthesis and function. Nutritional implication. Introduce remarks. Fed. Proc. 1982; 41; 12: 1840-1842.

221. Buchan A.M., Li H., Sunghee C. et al. Blocade of the AMPA receptors CA1 hippocampal injury following severe but transient ischemia in adult rats. Neurosci. Lett. 1991; 132:255-258.

222. Buchan A.M., Xuc D., Huang Z.D. et al. AMPA antagonists: do they hold more promise for clinical stroke trials than NMDA antagonists? Stroke, 1993; 24: 148152.

223. Bucher H.C., Griffith L.E., Guyatt G.H. Effect of HMG-CoA reductase inhibitors on stroke: a metaanalysis of randomized controlled trials. Ann. Int. Med. 1998; 128: 89-95.

224. Carta A., Calvani M., Bravi D. et al. Acetyl-L-carnitine and Alzheimer's disease: pharmacological considerations beyond the cholinergic sphere. Ann. N. J. Acad. Sci. 1993, Sep.24; 695: 324-326.

225. Carti D.J., Schpielberf F., Bear A.R.L. Thrombin causes subsecond changes in protein phosphorylation on platelets. Blood, 1986; 67; 6: 1738-1743.

226. Cerebrolysin for the treatment of dementia, stroke and drain injuries. EBEWE Pharmaceuticals, Austria, 1994: 14-22.

227. Chan P.H. Cellular Antioxidant Defence mechanisms. (Chow C.K. ed). Boka Raton F. L., CRC Press, 1988: 89-109.

228. Charriant-Marlangue C., Margaill J., Represa A. Apoptosis and necrosis after reversible focal ischemia: an in situ DNA fragmintation analysis. J. Cereb. Blood Flow Metab. 1996; 16: 186-194.

229. Chen L., Haught W.H., Yang B. et al. Preservation endogenous antioxidant activity and inhibition of lipid peroxiation as common mechanisms of antiatherosclerotic effects of Vitamin E, lovastatin and amlodipine. J. Am. Coll. Cardiol. 1977; 30: 569-575.

230. Chen S.C., Holly D. Soares, Morgan J.I. Novel molecular correlates of neuronal death and regeneration. Adv. Neurol. 1996; 71: 433-450.

231. Chesney C. Mc. J., Harper E., Colman R.W. Human platelet collagenese. J. Clin. Invest. 1974; 53; 6: 1647-1654.

232. Chillon J.M., Baumbach J.L. Functional and structural alteration of cerebral arterioles in chronic hypertension induced by nitric oxide synthesis inhibition. Br. J. Pharmacol. 1995; 114: 127-138.

233. Choi D.W. Methods for antagonizing glutamate neurotoxicity. Cerebrovasc. Brain Metabol. Rev. 1990; 2: 105-147.243a. Choi D.W. Ischemia-induced neuronal apoptosis. Curr. Opin. Neurobiol. 1996; 6: 667-672.

234. Chopp M., Li Y. Apoptosis in focal cerbral ischemia. Acta Neurochir. Suppl. 1996; 66: 21-26.

235. Chopp M., Chan P.H., Hsu C.Y. et al. DNA damage and repair in central nervous system injury: National Institute of Neurological Disorders and stroke. Workshop Summary. Stroke; 1996; 27; 3: 363-367.

236. Chui B., Vira E., Tucker W. et al. Chlamidia pneumonia, cytomegaloviruses and herpes simplex virus in atherosclerosis of the carotid artery. Circulation. 1997; 96:2144-2148.

237. Claret M. The effect of membrane cholesterol on the sodium pump in red blood cells. J. of Physiol. 1978; 274: 247-264.

238. Coffey C., Wilkinson J. et al. Quantitative cerebral anatomy of the aging human brain: a cross sectional study using magnetic resonance imaging. Physiol. Behav. 1994; 55: 1091-1099.

239. Collins R., Peto P., Mac-Mahon S. et al. Blood pressure, stroke and coronary heart desease; part 2: short-term reduction in blood pressure: overview of randomized drug trials in there epidemiological context. Lancet. 1990; 335: 827838.

240. Collins R., Mac-Mahon S. et al. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risk of stroke and of coronary heart desease. Br. Med. Bull. 1994; 50: 272-298.

241. Cooper R.A. Influence of increased membrane cholesterol on membrane fluidity and cell function in human red blood cells. J. Supramol. Struct. 1978; 8: 413-430.

242. Cool B., Beamer N., de Garmo P. et al. Chronic blood hyperviscosity in subjects with acute stroke, transient ischemic attack, and risk factors for stroke. Stroke. 1991; 22: 162-168.

243. Crouse J.R., Byington R.P., Furberg C.D. HMG-CoA reductase inhibitor therapy and stroke risk reduction: an analysis of clinical trials data. Atherosclerosis. 1998; 138: 11-24.

244. Dahlof B., Lindholm L.H., Hansson L. et al. Morbility and mortality in the Swedisch Trial in Old Patients with Hypertension (STOP- Hypertension). Lancet. 1991; 338: 1281-1285.

245. Dalton D.W., Busko R., Ginsberg M.D. Effect of Serotonin Antagonist Ketanserine on the Hemodynamic and Morphological Conseguences of Thrombotic Infarction. J. Cereb. Blood FlowMetab. 1989; 9: 812-820.

246. Deigner H.P., Haberkorn U., Kinscherf R. Apoptosis modulators in the therapy of neurodegenerative deseases. Exp. Opin. Investig. Drugs. 2000; 9; 4: 747-764.

247. Diener H.C. Antiplatelet drugs in secondary prevention of stroke. Int. J. Clin. Pract. 1998; 52; 2: 91-97.

248. Di Mascio, Marchioli R., Tognoni G. Cholesterol reduction and stroke occurrence: an overview of randomized clinical trials. Cerebrovascul. Dis. 2000; 10: 85-92.

249. Du C., Hu R., Csernansky C.A. et al. Very delayed infarction after mild focal cerebral ischemia: a role for apoptosis? J. Cereb. Blood Flow Metab. 1996; 16: 195201.

250. Dyken M.L. Assessment of the role of antiplatelet aggregating agents in transient ischemic attack, stroke and death. Stroke. 1979; 10; 5: 602-604.

251. Ellekjaer H., Holmen J., Ellekjaer E. et al. Physical activity and srtoke mortality in women: ten-years follow-up of the Nord-Trondelag. Health Survey. 1984-1986. Stroke. 2000; 31: 14-18.

252. Engbersen A.M., Franken D.G., Boers G.H. et al. Thermolabile 5, 10 methylenetetrahydrofolate reductase as a cause of mild hyperhomocysteinemia. Am. J. Hum. Genet. 1995; 46: 142-150.

253. Engstrom G. Effects of shape and size on red flood cell deformability: a static bending analysis. Acta Physiol. Scand. 1986; 25; 4: 669-676.

254. Ericinska M., Silver I.A. ATP and Brain Function. J. Cereb. Blood Flow Metab. 1989; 9; 1:2-19.

255. Ericinska M., Silver I.A. Loss of neuronal calcium homeostasis in ischemia. In: Prime on Cerebrovascular Deseases (Welch K.M.A., reis D., Caplan L.K., Siesjo B.K., WeirB. eds). New York, Academic. 1997; 178-183.

256. Fowkers F.G.R. Fibrinogen genotype and risk of peripherale atherosclerosis. Lancet. 1992; 339: 693-696.

257. Fishkoff S., Vanderkooi J.M. Oxygen diffusion in biological and artifical membranes determinations by the fluorochrom pyrene. J. Gen. Physiol. 1975; 65: 669-676.

258. Fieschi C., Mac-Kenzie E., Lenzi G.L. et al. Facts and Treds in Cerebral Blood Flow and Metabolism: Synopsis of Brain'89. J. Cerebr. Blood Flow Metab. 1989; 9; 5: 573-578.

259. Giffard R.L., Monyer H., Christine C.W. Acidosis reduced NMDA receptor activation, glutamate neurotoxicity and oxygen-glucose deprivation neuronal injury in cortical cultures. Brain Res. 1990; 509: 339-342.

260. Gillum R.F., Mussolino M.E., Ingram D.D. Physical activity and stroke incidence in women and men: the NHANES I Epidemiologic Follow up Study. Am. J. Epidemiol. 1996; 143: 860-869.

261. Goldman S.A., Pulsinelli W.A., Clarke W.J. et al. The effect of Extracellular Acidosis on Neuronal and Glia in Vitro. J. Cereb. Blood Flow Metab. 1989; 9: 471477.

262. Goldesky S.E., Merinetti G.V. The asymmetric arrangment of phospholipids in the human erythrocyte membrane. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1973; 50: 1027-1031.

263. Gorelick P.B. Alcohol and stroke. Stroke. 1987; 18; 1: 268-291.

264. Gorelick P.B. The status of alcohol as a risk factor for stroke. Stroke. 1989; 20; 12: 1607-1640.

265. Gottlieb M.H. Rates of cholesterol exchange between human erythrocytes and plasma lipoproteins. Biochim. Biophys. Acta. 1980; 600: 530-541.

266. Gou-Fen T., De Long F., Apostopoloulos J. et al. Effect of acute inflammation on rat apolipoprotein mRNA level. Inflammation. 1987; 11: 241-249.

267. Grimes A.J. Human red cells metabolism. London. Blackwell. 1980: 23-25.

268. Grotta J., Ackerman R., Correlia J. et al. Whole blood viscosity parameters and cerebral blood flow. Stroke. 1982; 13: 296-302.

269. Gupta S.K., Camm J. Chronic infection in the etiology of atherosclerosis. The case for Chlamidia pneumoniae. Clin. Cardiol. 1997; 20: 829-836.

270. Gupta S.K., Naheedy M.H., Young J.C. et al. Perivascular white matter changers and dementia. Clinical, neurophsychological, radiological and pathological correlation. Arch. Neur. 1988; 45: 637-641.

271. Gwag B.J., Canzoniero L.M., Sensi S.l. et al. Calcium ionophores can induced either apoptosis or necrosis in cultural cortical neurons. Neurosci. 1990; 90; 4: 13391348.

272. Hachinski V.L., Potter P., Merskey H. Leukoareosis. Arch. Neurol. 1987; 44: 21-23.

273. Haddad G.G., Jiang C. 02 deprivation in the central nervous system: on mechanisms of neuronal response, differential sensitivity and injury. Prog. Neurobiol. 1993; 40: 277-318.

274. Hamsten A. The hemostatic system and coronary heart disease. Thromb. Res. 1993;40:1-38.

275. Hansen A.J. Physiological Rew. 1985; 65: 101-148.

276. Hanss M.T. International Symposium of Filtrability and Red Blood Cell Deformability. Göterborg. 1980; 16-17.

277. Hansson L., Lindholm L.H., Niskanen L. et al. For the Captopril Prevention Project (CAPPP) randomized trial. Lancet. 1999; 353: 611-616.

278. Hansson L., Lanchett A., Carruthers S.G. et al. Effect of intensive blood pressure low-ering and low-dose aspirin in patients with hypertension: pricipalresults of the Hypertension. Optimal Treatment (HOT) randomized trial. Lancet. 1998;351:1755-1762.

279. Harker L.A., Rose R., Glomset J. Role of the platelet in atherogenesis. In: Atherogenesis N.J. 1976: 321-329.

280. Hegstad E., Berg Johnsen J., Haugstad T.S. Amino-acid release from human cerebral cortex during simulated ischemia in vitro. Acta neurochir. (Wien). 1996; 138 (2): 234-241.

281. Heiss W.D., Heboid P., Klinkhammer P. et al. Effect of Piracetam on Cerebral Glucosae Metabolism in Alzheimer's Disease as Measured by Positron Emission Tomography. J. Cereb. Blood Flow Metabol. 1988; 8; 4: 613-617.

282. Herbenstreit G.F. Die Wirking eins Aminosäure-Peptid-Extraktes bei Zerebralen Funktionsstörungen in der Gerontopsychiatrie. Neuropsychiatrie. 1986; 1; 1: 38-44.

283. Herbert P.R., Gazano J.M., Chan K.S., Hennekens C.H. Cholesterol lowering with statin drugs, risk of stroke, and total mortality. JAMA. 1997; 278: 313-321.

284. Herholz K., Heindel W., Racki A. et al. Regional Cerebral Blood Flow in Patients with Leuko-Araosis and Atherosclerotic Carotid Artery Disease. Arch. Neurol. 1990; 47: 392-396.

285. Herrman A., Muller P. A model for the asymmetric lipid distribution in the human erythrocyte membrane. Biosci. Repts. 1986; 6; 2: 185-191.

286. Hollander M., Bots M.L., Witteman J.C. Intima-media thickness at different location of the carotid artery and risk of ischemic stroke and its subtypes. The Rotterdam Study. Strocke. 2000; 31: 280 (abstr.).

287. Howard G., Wagenknecht L.E., Burke G.L. et al. For the ARIC investigators. Cigarette smoking and progression of atherosclerosis: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. JAMA. 1998; 279: 119-125.

288. Hui D.Y., Harmony L.A.K. Interaction of plasma lipoproteins with erythrocytes I Alteration of erythrocyte morphology. Biochim. Biophys. Acta. 1979; 550: 407424.

289. Jackson P.A., Morgan D.E. The relation between membrane cholesterol and phospholipid and sodium efflux in erythrocytes from healthy subjects and patients with chronic cholestasis. Clin. Sci. 1982; 62: 101-107.

290. Jan K.M., Chien S. Role of surface electric charge in red cell interaction. J. Gen. Physiol. 1973; 61: 638-645.

291. Jandrot-Perrus M., Rendu F., Caen J.P. The Common pathway for alpha- and gamma-thrombin-induced platelet activation in dependet of GP/b. Brit. J. Haematol. 1990; 75; 3: 385-392.

292. Jones C.R., Reid J.I., Rodger I.W. et al. a2-adrenoreceptor coupling to adenylate cyclase and adrenaline-induced aggregation of human foetal plasma. Brit. J. Pharmacol. 1985; 885: suppl. 265.

293. Jansson J., Nilsson Т., Olofsson B. Tissue plasminogen activator and other factors as predictors of cardiovascular events in patients with severe angina pectoris. Europ. Heart. J. 1991; 12: 157-161.

294. Jarvik L.E. Calcium Channel Blocker Nimodipine for Primary Degenerative Dementia. Biol. Psychiatry. 1991; 30: 1171-1174.

295. Jijma K., Shimoyama N. et al. Effect of Repeated Irradiation of Low-Power He-Ne Laser in Pain. Relief from Posther petic Neuralgia. Clin. J. Pain. 1989; 3: 271-274.

296. Jialall S., Devaraj R. Low density lipoprotein oxidation? Antioxidants and atherosclerosis: a clinical biochemical perspective. Clin. Chem. 1996; 42: 498-506.

297. Johnson P.V. Dietary fat, eicosanoid and immunity. Adv. Lipid. Res. 1985; 4: 103-141.

298. Kadish J.L. Fibrin and atherosclerosis a hypothesis. Atherosclerosis. 1979; 29; 6:485-495.

299. Kannel W.B., Wolf P.A., Mc Gree D.D. et al. Systolic blood pressure arterial rigidity and risk of stroke. JAMA. 1981; 245; 12: 1225-1229.

300. Kappelle L., Gijn J. Lacunar infarcts. Clin. Neuroch. Neurosurg. 1986; 88; 1: 317.

301. Karasek F. 2nd Sowjet-Osterrich. Symp. 1975: 34.

302. Katz A.M., Messineo F.C. Lipid-Membrane Interaction and the Pathogenesis of Ischemic Damage in the Miocardium. Circ. Res. 1981; 48: 1-16.

303. Kempski O., Staub F., Rosen F.V. Molecular mechanisms of glial swelling in vitro. Neurochem. Pathol. 1988; 9: 109-125.

304. Kendler B.S.Carnitine: An overview of its role in preventive medicine. Preventive medicine. 1986; 15:373-390.

305. Kertesz A., Polk M., Carr T. Cognition and White Matter Changers on Magnetic Resonance Imaging in Dementia. Arch. Neurol. 1990; 47: 387-391.

306. Kiely D.K., Wolf P.A., Cupples L.A. et al. Physical activity and stroke risk: the Framingham Study. Am. J. Epidemiol. 1994; 140: 608-620.

307. Kim C.S., Dorgan D.R., Roe C.R. L-carnitine: therapeutic strategy for metabolic encephalopathy. Brain Res. 1984; 310; 1: 149-153.

308. Kiselevsky R., Subrahmayan L. Serum amyloid A chanches high density lipoproteins cellular affinity. A clue to serum amyloid A principal function. Lab. Invest. 1992; 66: 779-785.

309. Kjaesnes Morten, Svindland And, Walle Lors et al. Localization of early atherosclerosis lesions in an arterial bifurcation in humans. Acta Path. Microbiol. Scand. 1981; 1:35-45.

310. Klouche M., May A.E., Hemmer M. et al. Enzymatically modified nonoxidized LDL induces selective adhesions and transmigrations of monocytes and T-lymphocytes through human endothelian cell monolayers. Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 1999; 19: 784-793.

311. Kobari M., Meyer J.S., Ichijo M. Leuko-Araiosis Cerebral Atrophy, and Cerebral Perfusion in Normal Aging. Arch. Neurol. 1990; 47: 161-165.

312. Kofler B., Erhart C., Erhart P., Harrer J. A multidimensional approach in testing nootropic drug effects (Cerebrolysin). Arch. Gerontol. Geriatr. 1990; 10: 129-140.

313. Korsgaard N., Aalkjaer C., Heagerty A.M. et al. Histology of subcutaneous small arteries from patients with essential hypertension. Hypertensia. 1993; 32: 523526.

314. Kristian T., Siesjo B.K. Changes in ionic flexes during cerbral ischemia. In: Neuroprotective Agents and Cerebral Ischemia (Green R., Cross A.E. eds.). New York Academic. 1997: 27-45.

315. Kristian T., Siesjo B.K. Calcium in ischemic cell death. Stroke. 1998; 29: 705718.

316. Kroll M.H., Schafer A.I. Biochemical mechanismus of platelet activation. Blood. 1989; 74: 1187-1195.

317. Kumar V., Calache M. Treatment of Alzheimer's desease with cholinergic drugs. Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. Toxicol. 1991; 29; 1: 23-37.

318. Lee I.M., Hennekens C.H., Berger K. et al. Exercise and risk of stroke in man physicans. Stroke. 1999; 30: 1-6.

319. Lee I.M., Lipfel G.L., Choi D.M. The changing landscape of ischemic brain injury mechanisms. Nature. 1999; Jun 24; 399: 7-14.

320. Li Y., Chopp M., Jiang N. Induction of DNA fragmintation afret 10 to 120 minutes of focal ischemia in rats. Stroke. 1995; 26; 7: 1252-1258.

321. Li B., Lloyd M., Gudjonsson H. et al. The effect of enteral carnitine administration in human. Am. J. of Clin. Nutrition. 1992; 55: 838-845.

322. Liao F., Lusis A.J., Berliner J.F. et al. Serum amyloid A protein family. Differential induction factor activation in response to an atherogenic. Clin. Invest. 1993;91:2572-2579.

323. Linnik M.D., Zobrist R.H., Halfield M.D. Evidence supporting a role for programmed cell death in focal cerebral ischemia in rats. Stroke. 1993; 24 (12): 2002-2008.

324. Linnik M.D. Apoptosis, Role of apoptosis in acute neurodegenerative disorders (Resorative. Neurol. Neurosci. 1996; 9: 219-225.

325. Loh H.I I., Law P.G. The role of membrane lipids in receptors mechanism. Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1980; 20: 201-234.

326. Loscalso J. Lipoprotein (a): a unique risk factor for atherosclerotic desease. Atherosclerosis. 1990; 10: 672-679.

327. Luscher T.F., Nole G., Vanhoutte P.M. Endothelial dysphunction in hypertension. J. Hypertens. 1996; 14; 5: 383-393.

328. Mc.Donald G.G., Vanderkool J.M., Oberkoetzer J.C. Oxygen diffusion in phospholipid arterial membranes studied by Fourier transform nuclear magnetic resonance. Arch. Biochem. Biophys. 1979; 196: 281-283.

329. Mac-Manus J.P., Linnik M.D. Gene Expression induced by Cerebral Ischemia. An Apoptotic Perspective. J. Cereb. Blood. FlowMetab. 1997; 17: 815-832.

330. Martin L.J., Al-Abdulla N.A., Brambrink A.M. et al. Neurogeneration in excitotoxicity, global cerebral ischemia, and target deprivation. A perspective on the contribution of apoptosis and necrosis. Brain. Res. Bull. 1998; 46; 4: 281-309.

331. Marshall J. The cause and prognosis of stroke in people under 50 years. J. Neurol. Sci. 1982; 53; 3: 473-488.

332. Matsumoto K., Yamada K., Kohmura E. et al. Role of pyruvate in ischemic-like conditions on cultured neurons. Neurol. Res. 1994; 18; 6: 460-464.

333. Mazzone A., De Servi S., Ricevute G. et al. Increase expression of neutrophylis and monocyte adhesion molecular in unstable coronary artery disease. Circulation. 1993;88:358-363.

334. Meek R.L., Urieli- Shoval., Benditt G. Expression apolipoprotein serum amyloid A mRNA in human atherosclerotic lesion and cultured vascular cells implication for serum amyloid. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994; 91: 3186-3190.

335. Meiselman H.J. International Symposium of Filtrability and Red Blood Cell Deformability. Goteborg. 1980: 10-11.

336. Melnick J., Adam E., Bakey M. Cytomegalovirus and atherosclerosis. Biosassay. 1995; 17: 899-903.

337. Mendall M.A., Patel P., Ballan L. et al. C-reactive protein and its relation to cardiovascular risk factor: a population based cross-section study. Brit. Med. J. 1996; 312: 1061-1065.

338. Meyer J., Judd B., Tawakena T. et al. Improved Cognition after Control of risk Factors for Multi-infarct Dementia. J. Amer. Med. Ass. 1986; 256; 16: 2203-2209.

339. Mitchell M.E. Carnitine metabolism in human subjects. Methabolism in disease. Am. J. Clin. Nutrition. 1978; 31: 645-649.

340. Mohr J.P. Lacunar Stroke Hypertension. 1986; 8; 4: 349-359.

341. Mohsen M.H., Madeha M.Z. Oxidative stress in the Context of Acute Cerebrovascular Stroke. Stroke. 2000; 31: 1889-1903.

342. Molnar P., Erd S.L. Vinpocetine ia as potent as phenytoin to block voltage-gated Na channels in rat cortical neurons. Eur. J. Pharmacol. 1995; 273: 303-306.

343. Montalescot G., Philippe F., Vicaut E. et al. Early increase of von Willibrand factor predict adverse outcome in unstable coronary artery disease. Circulation. 1998;98:294-299.

344. Morley P., Hogan M.J., Hakim A.M. Calcium-mediated mechanisms of ischemic injury and protection. Brain. Pathol. 1994; 4: 37-47.

345. Moore R. The organization of the human circadian timing systems. Prog. Brain Res. 1996; 93 : 101-117.

346. Munro J.M., Cotran R.S. Biology of disease. The pathogenesis of atherosclerosis, atherogenesis and inflammation. Lab. Jnvest. 1998; 58: 249-261.

347. Nakashima K., Todd A. Effect of Hypothermia. Pentobarbital and Jsoflurane on Postdepolarization Amino-Acid Release during Complete Global Cerebral Ischemia. Anaesthesiology. 1996; 85 (1): 161-168.

348. Nakaszawa H. Pathological aspects of active oxigens/frec radicals. J. Physiol. 1996; Feb. 46(1): 15-32.

349. Neumann-Haefelin T., Moseley M.E., Albers G.W. et al. New magnetic resonance imaging methods for cerebrovascular disease. Emerging clinical applications. Ann. Neurol. 2000; 31: 559-570.

350. Nicholson A.C., Haijar D.P. Herpes viruses in atherosclerosis and thrombosis Etiologic agent or undildquitous bystanders? Atheroscler. Thromb. Vase Biol. 1998; 18: 339-348.

351. Ojima M., Chikamori-Aoyama M., Mori N. et al. Shikoki igaki zasshi. Sikoki actamed. 1995; 51; 1: 1-10.

352. Oliver M.F. Cholesterol and strokes: cholesterol lowering is indicated for strokes due to carotid atheroma. BMJ. 2000; 320: 459-460.

353. Ooboshi H., Sadoshima S., Yao H. et al. Inhibition of ischemia-induced dopamine release by omegaconotoxin, a calcium channel blocker, in the striatum of spontaneously hypertensive rats: in vivo brain dialysis study. J. Neurochem. 1992; 58; 1:298-303.

354. Orrenius S., Me Cabe M.J., Nicotera P. Ca+2-dependent mechanisms of cytotoxicity and programmed cell death. Toxicol. Lett. 1992; 64: 357-364.

355. Packer L.L., Packer L., Prilipco G. et al. Free radicals in the brain. Berlin. 1992: 1-20.

356. Paljárvi L., Rehcrona S., Doderfeldt B. Brain lactic acidosis and ischemic cell damage quantative ultrastructural changes in capillaries of rat cerebral cortex. Acta Neuropathol. (Berl.) 1983; 60: 232-241.

357. Panisset M. A phase III clinical trial of the safety and efficacy of Cerebrolysin in Alzheimer's diseas. 1999; 1-96.

358. Parnetti L., Gaiti A., Mecocci P. Increase in walking distance in patients with peripheral vascular disease treated with L-carnitine: a doubl-blind cross-over study. J. Peripher. Nerv. Syst. 1997; 2 (3): 250-252.

359. Parums D., Brown D., Mitchinson M. Serum antibodes to oxidized low-density lipoprotein and ceroid in chronic periaortitis. Arch. Pathol. Lab. Med. 1990; 114: 4650.

360. Paschen W. Glutamate excitotoxicity in transient global cerebral ischemia. Acta Neurobiol. Exp. Warsz. 1996; 56; 1: 313-322.

361. Patel P., Carington D., Strachan D.P. et al. Fibrinogen, a link between chronic infection and coronary heart disease. Lancet. 1994; 89: 36-44.

362. Pederson O., Munkvad S., Gram J., Jespersen J. Depression of factor VII depended fibrinolytic activity in survivors of acute myocardial infarction at risk of reinfarction. Europ. Heart J. 1993; 14: 785-789.

363. Pepine C. The therapeutic potential of carnitine in cardiovascular disordes. Clinical Therap. 1991; 13: 2-20.

364. Pera F. Three dimentional image analysis of cell in reflexion contrasti 1. Methods for determination of surface, volume and angle of declivity of human erythrocytes. Micron and Microscópica Acta. 1984; 15; 1: 7-16.

365. Perri T., Pasini F.L., Frigerio C. et al. Pharmacodinamics of ticlopidine in man in relation to plasma and blood cell concentration. Eur. J. Clin. Pharmacol. 1991; 41: 429-434.

366. Peterson D.M., Sthathopoulos N.A., Biogrio T.D. et al. Shear-induced platelet aggregation requires von Willibrand factor and platelet membrane JPlb and Ilb/IIIa. Blood. 1987; 69; 2: 625-628.

367. Petito C.K., Olarte J.P., Roberts B. et al. Selective glial vulnerability following transient global ischemia in rat brain. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1998; 57: 231238.

368. Pettergrew J.W., Levine J., Mc Clure R.J. Carnitine: An overview of its role in preventive medicine. L-Carnitine: Its Therapeutic potential. Ann. N. J. Acad. 1993; sep.24; 695: 324-326.

369. Prospective Studies Collaboration Cholesterol, diastolic blood pressure 13000 strokes in 450000 people in 45 prospective cohorts. Lancet, 1995; 346 : 1647-1653.

370. Rainer M., Brunnbauer M., Dunky A. et al. Therapeutic Results with Cerebrolysin in the Treatment of Dementia. Wiener Medizin Wochenschrift Special offPrint. 1997; 147: 426-431.

371. Rebouche C., Paulson D. Carnitine methabolism and function in humans. Ann. Rev. of Nutrition. 1986; 6: 41-46.

372. Renaud S. Alpha-linolenic acid, platelets lipids and fuction. Biol. Eff. And Nutr. Essent.: Proc. NATO Adv. Res. Workshop, Belgirate, 1988; N.Y.London, 1989; 263-267.

373. Rene A., Frenkel J., Dennis Mc Carry. Carnitine, Biosynthesis, Methabolism and Function. New York. 1980; 356.

374. Ridker P.M. Inflammation, infection and cardiovascular risk: How good in clinical evidence? Circulation. 1998; 98: 1671-1674.

375. Robert B., Robert L., Legrand Y. Elastolytic protease in blood platelets. Ser. Heamathol. 1971; 4; 75: 175-195.

376. Roman G.C. Senile Dementia of Binswanger Type. A vascular Form of Dementia of the Elderly. J. Am. Med. Ass. 1987; 258; 3: 1782-1788.

377. Rosa R. Platelets: cell proliferation and atherosclerosis. Methabolism. 1979; 28; 4:410-414.

378. Rosen R. Genetic predisposition to hyperhomocysteimia: deficiency of methylene tetrahydrofolate reductase MIHFR. Thromb. haemost. 1997; 78: 523526.

379. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990. Nature. 1993; 362: 801-809.

380. Ross R., Harker L., Gomset J. A platelet-depended serum factor that stimulation the proliferation of arterial smooth muscle cells in vitro. Proc. Halt. Acad. Sei. USA. 1974; 71: 1207-1211.

381. Rothman I.S., Lenard I. Membrane asymmetry. Science. 1977; 195; 4280: 743753.

382. Ruetzler C., Lohn J., Alui A. Role of neuroexcitation in development of blood-brain barrier and oedematous changes following cerebral ischemia and traumatic brain. Acta Neurochir. Suppl. Faults. 1990; 51: 186-188.

383. Rupprecnt H.J. Adenosine disphosphate reception antagonists: from pharmacology to clinical practice. Eur. Heart. J. 2000; (suppl.E): 1-5.

384. Rüther E. Der Einflub von Cerebrolysin in der Therapie von primär degenerative Demenz vom Alzheimer Typ. Integrated statistical and clinical study report. 1999; 1-85.

385. Rüther E., Rüther R. Efficacy of the peptidergic nootropic Cerebrolysin in patients with senile dementia of the Alzheimer's Type (SDAT). Pharmacopsychiatric. 1994; 27; 1: 32-40.

386. Sacco R., Chair M., Emelia J. et al. Risk factors Stroke. 1997; 28: 1507-1517.

387. Sadoul R., Dubois-Dauphin M., Fernandez P.A. et al. Mechanisms of neuronal cell death. Adv. Neurol. 1996; 71: 419-424.

388. Sadoshima S., Tanaka K. Atherosclerosis. 1979; 2: 93-103.

389. Sage S.O. Kinetics of ADP-evoked and thrombin-evoked rises in cytosolic calcium in human platelets. J. Physiol. 1988; 396: 43-46.

390. Salvioli G. Relationships between lipid composition of erythrocytes and their deformability. In: Phospholipids and atherosclerosis. N. J. 1983; 81-90.

391. Satou T., Iton T., Komatsu S. Cerebrolysin. EBEWE Pharmaceuticals. Austia. 1992; 16-19.

392. Savage B., Hunter C.S., Harker L.A. et al. Thrombin-induced increase in surface expression of epitopes on platelet membrane glycoprotein Ilb/IIIa complex and GMP-40 is a function of platelet age. Blood; 1989; 74; 3: 1007-1014.

393. Savi P., Heilmann E., Nurden P. et al. Clopidogrel: an antithrombotic drug acting on the ADP-depended activation pathway of human platelets. Clin. Appl. Thromb. Hemostas. 1996; 2: 35-42.

394. Savi P., Herbert J.M. ADP-receptors on platelets and ADP-selective antiaggregating agents. Medical Res. Rev. 1996; 16; 2: 159-179.

395. Sbiffrin E.L., Dend L.J., Larocbelle P. Morphology of resistance arteries and comparison of effects of vasoconstrictors in mild essential hypertensive patients. Clin. Invest. Med. 1993; 16: 177-186.

396. Scheinberg P. Dementia due to vascular disease. A multifactoriae disorder. Srroke. 1988; 19; 10: 1291-1299.

397. Scheinberg P. Apoptosis and necrosis induced by ischemia. Neurology. 1991; 41: 1867-1873.

398. Schmid-Schonbein H. Macrorheology and microrheology of blood in cerebrovascular insufficienty. Eur. Neurol. 1983; 22: Suppl. 1: 2-22.

399. Sharper A.G., Wannammethee S.G., Walker M. Body weight: implications for the prevention of coronary heart disease, stroke and diabetes mellitus. In a cohort study of middle aged men. BMJ. 1997; 314: 1311-1317.

400. Sheardown M.J., Suzdak P.D., Nordholm E. AMPA, but not NMDA receptor antagonism is neuroprotective in gerbil global ischemia, even when delayed 24 h. Eur. J. Pharmacol. 1993; 236; 3: 347-353.

401. Shida T., Maeda N., Suda T. et al. Rheological and functional impairments in cholesterol-loaded human erythrocytes. Experientia. 1980; 36: 127-128.

402. Shimazu S., Iwamota N., Tachikawa N. et al. The neurotrophic and brain proteine effect of Cerebrolysin. Neurology of Aging. 1992; 13 (suppl.1): 50.

403. Shinton R., Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ. 1989; 289: 789-794.

404. Siesjo B.K., Bengtsson F. Calcium fluxes, calcium antagonists, and calcium-related pathology in brain ischemia, hypoglycemia, and spreading depression: a umflying hypothesis. J. Cereb. Blood Flow. Metab. 1989; 9: 127-140.

405. Siesjo B.K., Katsura K., Kristian T. Molecular Mechanism of Acidosis-Mediated Damage. Acta Neurochir. 1996; 66: 8-14.

406. Siesjo B.K., Lindvall O. Pathophysiology mechanisms of damage and treatment of focal cerebral ischemia. Part I. Brain Res. 1996; 38: 139-144.

407. Siesjo B.K. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia. Part II. Mechanisms of damage and treatment. J. Neurosurg. 1992; 77: 337-354.

408. Siesjo B.K., Siesjo P. Mechanisms of secondary brain injury. Eur. J. Anaesthesiol. 1996; 13:247-268.

409. Siesjo B.K., Wieloch T. Cerebral methabolism in ischemia: neurochemical basis for therapy. Br. J. Anaesthesiol. 1985; 57: 47-62.

410. Siesjo B.K., Wieloch T. Brain injury: Neurochemical aspects. Central Nervous System. Trauma-Status Report. (Eds. D. Becker, J. Povlischook, Richmend. V.A.: William Byrd. Press Inv. 1984.

411. Siesjo B.K., Katsura K. et al. Jn Progress in brain research (Kadure K., Hossman K., Siesjo B.K. eds). Amsterdam. Elsevier. 1993: 23-48.

412. Silver L.J. Role of noradrenergic mechanisms in the etiology of the affinitive disorders. In: Meltzer H.J. ed. Psychopharmacology. The Third Generation of Progress. New-York. N. J. Rowen Press. 1987: 493-504.

413. Silver A., Erecinska M. ATP and Brain Function. J. Cereb. Blood Flow. Metab. 1992; 12: 759-772.

414. Simon B.C., Noll B., Maisch B. Endothelian dysphunction-assessment of current status and approaches to therapy. Ilerz. 1999; 24; 1: 62-71.

415. Siren A.L., Mc Carron R.M., Lui U. et al. In: Microcirculatory states in the brain (Tomita M., Mchedlishili G., Rosen Blum W.L., Heiss W.D., Fukunchi Y. eds) Amsterdam Excezpa Medica. 1993: 169-175.

416. Slenson W.S., Prescott S.M., Sirecher H. Leucotriene В formation by neutrophyl from essential fatty acids-dificient rats. J. Biol. Chem. 1984; 259: 1178111789.

417. Sling J.J. Hyperliomonocystinemia. Helibacter pylory and coronary heart disease. Heart. 1996; 76: 305-307.

418. Spector A.A., Yorek M.A. Membrane lipid composition and cell function. J. Lipid. Res. 1985; 26; 9: 1015-1035.

419. Suda Т., Maena N., Shida T. Effect of cholesterol on human erythrocyte membrane. A spin label study. J. Biochem. 1980; 87: 1703-1714.

420. Sugura Y., Kando Т., Kanazawa a. et al. The protective effect of Cerebrolysin on delayed neuronal death in hippocampus and its relationship with OH-radicals. J. Brain and Nerve. 1993; 45; 4: 325-331.

421. Shung A.L., Hayes В., Huth P.J. Changes in carnitine-linked methabolism during ischemia, termal injury and shock. Carnitine, biosynthesis, methabolism and function. 1980; 321-340.

422. Takeshita S., Isshiki Т., Ochiari M. et al. Systemic inflammatory responses in acute coronary syndrom: increased activity observed in polymorphonuclear leukocytes but not T-lymphocytes. Atherosclerosis. 1997; 135: 187-192.

423. Tanaki N., Kusunoki Т., Matsumoto S. The effect of vinpocetine on cerebral blood flow in patients with cerebrovascular disorders. Ther. Hung. 1985; 33: 13-21.

424. Thebault J.J., Kieffer G., Carion R. Single-dose pharmacodinamics of clopidogrel. Semin. Thromb. Hemost. 1999; 25 (suppl.2): 3-8.

425. Thun M.J., Peto R., Lopez A.D. et al. Alcohol consumption and mortality among middle aged and elderly US adults. N.Engl.J.Med. 1997; 337: 1705-1714.

426. Umans J.C., Levi R. Nitric oxide in the regulation of blood flow and arterial pressure. Ann. Rev. Physiol. 1995; 57: 771-790.445a. Undus A. J. Biol. Chemistry. 2001; 276: 4389-4397.

427. Van der Wall A.C. Site ofintial rupture or erosion of thrombosed coronary atherosclerotic plaque is characterized by on inflammatory process irrespective of domene plaque morphology. Circulation. 1994; 89: 36-44.

428. Vastada T.M., Singh M. Changes in shape of erythrocytes in rabbits on atherogenic diet and onion extract. Atherosclerosis. 1980; 36: 39-47.

429. Vaux D.L., Korsmeyer S.J. Cell Death in Development. Cell. 1999; 96: 245254.

430. Vibulsreth S., Hefti F., Ginsberg M.D. Astrocytes protect cultured neurons from degeneration induced by anoxia. Brain. Res. 1981; 422: 303-311.

431. Wannamethee S.G., Sharper A.G. Pattern of alcohol intake and risk of stroke in middle-aged British men. Strocke, 1996; 27: 1003-1009.

432. Wannamethee S.G., Sharper A.J. Physical activity and stroke in British middle-aged men. BMJ, 1992; 304: 597-601.

433. Wannamethee S.G., Sharper A.G., Whincup P.H. et al. Smoking cessation and the risk factor of stroke in middle-aged men. JAMA. 1995; 274: 155-160.

434. Wassertheil-Smoller S., Fann C., Allman R.M. et al. For the SHEP Cooperative Research Group Relation of low body mass to death and stroke in the systolic Hypertensive in the Elderly Program. Arch.Int.Med. 2000; 160: 494-500.

435. Waters C. RBI Neurotransmission. New slet. Neurosci. 1997; 13: 2-7.

436. Watson S., Blake R., Borsch-Haubold A. et al. Importance of tyrosine phospholipase C and A2 in human platelets. Platelets. 1995; 6; 2: 117-118.

437. Weiss M.I., Turitto V.T. Prostacyclin (Prostaglandin 12, PGI2) inhibitor platelet adhesion and thrombus formation on subendothelium. Blood. 1979; 53; 2: 244-250.

438. Weissei M. Hypertriglizeridamie: ein unabhängiger Risifofactor fur kardiovaskular Erkrankungen. Actf. Med. Austriaca. 1989; 16; 2: 42-46.

439. Wiehert P.V. Zerebral Durchlutungsstorungen Risicifactoren under besonderere Beruckichtingung der Thrombozytenaggregation. Therapiewoche. 1986; 36; 41: 4158-4164.

440. Wilander L., Rundquist I., Oberg P.A. et al. Laser He/Ne light exposure of red blood cells. Med. Biol. Eng. Comput. 1986; 5: 558-560.

441. Wiley J.S., Cooper R.A. Inhibition of cation transport by cholesterol enrichment of human red cell membranes. Biochim. Biophys. Acta. 1975; 413: 425-431.1. ED f)

442. Windish M., Gschanes A., Hutter-Paier B. Neurotrophic activities and therapeutic experience with a brain derived peptide preparation. В сб.: Использование церебролизина в неврологической и психиатрической практике. Унтерах. 1998: 16-18.

443. Windish М. Церебролизин последние результаты в оценке мультимодального действия препарата. В сб.: 3-ий Междунар. Симпозиум по церебролизину. М. 1991: 81-86.

444. Windish М. Cerebrolysin. In. EBEWE. Pharmaceuticals. Austria. 1994: 14-22.

445. Windish M., Piswanger A. Changes of brain methabolism of rat due to long term treatment with a peptide derivative. Drug. Res. 1985; 35: 1353-1356.

446. Windish M., Piswanger A. Einfluß einer 7-tagigen Behandlung mit Cerebrolysin auf due Atmung von Hirnmitochondrien. Neuropsych. 1987; 1; 1: 8388.

447. Wolf L.S. Eicosanoids Prostaglandins. Thromboxanes, Leukotrienes and Other Derivatives of Carbon-20-Unsaturated Fatty Acids. J. Neurochem. 1982; 36: 1-14.

448. Wolf P.A., D'Agostino R., Belanger A., Kannel W. Probably of stroke: a risk profile from the Framingham Study. Stroke. 1991; 22: 312-318.

449. Wolf P.A. Risk Factors for Stroke. 1985; 16: 3: 359-360.

450. Wunderlich M.T., Ebert A.D., Kratz Т. et al. Early Neurobehavioral Outcome After Stroke: Is Related to Release of Neurobiochemical Markers of Brain Damage. Stroke. 1999; 30; 6: 1190-1195.

451. Xiao S., Yan H. et al. The efficacy of Cerebrolysin in patients with vascular dementia: results of a Chinese multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Hong Xong. J. Psychiatry. 1999; 9; 2: 13-19.

452. Yonas H., Smith H., Durham S. Increased stroke risk predicated by compromised cerebral blood flow reativity. J.Neurosurg. 1993; 79: 483-489.

453. Zarei M.M., Dichter M., Morad M. In Proc. Natl. Academ. Sei. USA. 1990; 87: 6445-6449.