Пылевые болезни легких у электросварщиков Тюменского промышленного региона (клинико-функциональная характеристика, особенности цитокинового профиля) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Семенова, Кристина Андреевна

• Семенова, Кристина Андреевна
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Семенова, Кристина Андреевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о патогенетических механизмах формирования патологии бронхолегочной системы пылевой этиологии.—

1.2. Состояние иммунной системы при пылевых болезнях легких.

1.2.1. Изменение клеточных и гуморальных звеньев иммунной системы у больных пылевыми болезнями легких.

1.2.2. Изменения цитокинового профиля у больных пылевыми болезнями легких.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда электросварщиков.—

2.2 . Общая характеристика групп обследованных.—

2.3 . Методы исследования.

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЫЛЕВЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЛЕГКИХ У ЭЛЕКТРОСВАРЩИКОВ ТЮМЕНСКОГО ПРОМЫШЛЕННОГО РЕГИОНА.------------------------—

3.1. Распространенность нозологических форм пылевых болезней легких в Тюменской области.

3.2. Особенности клинического течения пылевых болезней легких у электросварщиков.

3.3. Состояние здоровья электросварщиков, не имеющих профессиональное заболевание органов дыхания. —

ГЛАВА 4. ПОКАЗАТЕЛИ ЦИТОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ У ЭЛЕКТРОСВАРЩИКОВ ТЮМЕНСКОГО ПРОМЫШЛЕННОГО

РЕГИОНА.

4.1. Уровень продукции цитокинов интерлейкина-4 и интерферона-у у больных пылевыми болезнями легких.

4.2. Уровень антител к ДНК у больных пылевыми болезнями легких.—

4.3. Уровень интерферона-у, интерлейкина-4 и антител к ДНК у электросварщиков с различным стажем работы в контакте со сварочным аэрозолем.

4.4. Показателей цитокинового профиля больных пылевыми болезнями легких в сравнении с электросварщиками «контактной » группы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Пылевые болезни легких у электросварщиков Тюменского промышленного региона (клинико-функциональная характеристика, особенности цитокинового профиля)»

Актуальность исследования.

Проблемы профессиональной патологии чрезвычайно актуальны, поскольку затрагивают решение важных медицинских и социальных вопросов по сохранению здоровья работающего населения. Несмотря на сокращение производства, в Российской Федерации последние годы продолжается рост профессиональной заболеваемости как в целом по стране, так и в ведущих отраслях промышленности (Измеров Н.Ф. 2003).

В структуре хронических профессиональных заболеваний бронхолегочная патология стабильно занимает лидирующие позиции по России, и за последние пять лет она составляет 33,6 - 36,1% (Измеров Н.Ф., Дуева JI.A., Милишникова В.В. 2000).

Воздействие промышленных аэрозолей, как причина заболеваний бронхолегочной системы, остается одной из приоритетных проблем в профессиональной патологии. В структуре профессиональной заболеваемости патология органов дыхания, обусловленная воздействием пылевых факторов, занимает второе место по распространенности и составляет от 29,3% до 36,1% (Любченко П.Н., Винницкая Т.Е. 2000., Беляев Е.Н., Степанов С.А., 2005). В свою очередь среди них 46% приходится на пылевой бронхит и 40% - на пневмокониозы (Измеров Н.Ф. 2000).

Несмотря на сравнительно небольшой удельный вес в .структуре общей заболеваемости, пылевые болезни бронхолегочной системы имеют не только медицинское, но и большое социально экономическое значение, поскольку прогрессирование этих заболеваний связано с потерей квалификации рабочих, ведет к снижению их профессиональной трудоспособности. Последнее ведет к необходимости социальных выплат заболевшему со стороны государства (Малютина Н.Н., Еремеев Р.Б., 2003). Прогрессирующее снижение численности трудовых ресурсов, увеличение их возрастного ценза не могут не сказываться на экономическом благополучии страны (Тарасова JI.A., Сорокин Н.С. 2003).

Заболевания бронхолёгочной системы, вызываемые воздействием промышленных аэрозолей, остаются в настоящее время одной из ведущих проблем профессиональной патологии. При этом выявляется рост заболеваемости тяжелой сосудистой и другой патологией, вызывающей временную утрату трудоспособности, раннюю инвалидизацшо и высокую смертность трудоспособных рабочих, что является важной медико-социальной и экономической проблемой (Величковский Б.Т., 1996; Сухаревская Т.М. и др. 2000; Измеров Н.Ф., 2005).

Известно, что различные химические вещества в сочетании с низкими температурами в производственных помещениях при их длительном воздействии на рабочих могут оказывать разностороннее отрицательное влияние на организм. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в органах дыхания, так как они находятся в непосредственном контакте с внешней, средой и постоянно подвергаются комбинированному и сочетанному воздействию физических и химических факторов (Куликов В.Ю., Казначеев В.П., Сереброва Н.И., 1980).

В условиях Тюменского региона основной категорией рабочих, контактирующих с промышленной пылью, являются газоэлектросварщики нефтяной, газовой и судостроительной промышленности. Сварочные аэрозоли обладают особым действием, обусловленным, с одной стороны, фиброгенным и раздражающим эффектами, а с другой, являясь химическими агентами, оказывают и общетоксическое действие на организм. Особенностью формирования патологии бронхолёгочной системы рабочих Тюменского промышленного региона является сочетанное воздействие сварочного аэрозоля и охлаждающего микроклимата.

Развитие заболеваний бронхолёгочной системы определяются не только агрессивностью вредных факторов производственной и окружающей среды, но также индивидуальными особенностями самого организма (Тарасова Л.А., Сорокина Н.С. 2003). При этом совокупность специфических и неспецифических реакций организма определяет особенности формирования патологического процесса. В настоящее время наблюдается трансформация в характере и течении основных «классических» форм профессиональных заболеваний, увеличился процент больных с сочетанием токсико-пылевого бронхита и пневмокониозом, намечена тенденция к укорочению сроков развития общих заболеваний, их прогрессирующее течение с частыми осложнениями.

Исследования состояния иммунной системы при хронических пылевых бронхитах и пневмокониозах, проводимые на различных предприятиях, выявляются как однотипные, так и разнонаправленные изменения клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Различия в функционировании конкретных звеньев иммунитета при пылевой патологии бронхолегочной системы могут быть связаны не только с особенностями химического состава промышленных аэрозолей, но и с воздействием комплекса других неблагоприятных производственных факторов, а также с региональными особенностям иммунного статуса у жителей разных регионов страны (Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Истамов Х.Н.,1995).

В последние годы, благодаря развитию методов определения уровней продукции цитокины, был достигнут значительный прогресс в понимании роли некоторых цитокинов в норме и при патологии. Система цитокинов представляет собой универсальную, полиморфную и регуляторную сеть медиаторов, предназначенных для контроля процессов пролиферации, дифференцировки, апоптоза и функциональной активности клеточных элементов иммунной системы (Сенников С.В., Силков А.Н. 2004). Цитокины служат важнейшими факторами иммунопатогенеза широкого круга заболеваний человека. Изучение уровня цитокинов позволяет получить информацию о функциональной активности различных типов иммунокомпетентных клеток; о тяжести воспалительного процесса, его переходе на системный уровень и прогнозе, о соотношении процессов активации Т-хелперов 1 и 2 типов, что очень важно при дифференциальной диагностике ряда инфекционных и иммунопатологических процессов; о стадии развития ряда аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Все это говорит о том, что оценка уровней цитокинов позволяет по-новому подойти к изучению состояния иммунной систем в клинической практике, в частности при профессиональной патологии, а также выявить новые механизмы патогенеза заболеваний бронхолегочной системы пылевой этиологии.

В настоящее время практически отсутствуют исследования по изучению пылевых болезней легких у рабочих Тюменской области, не исследованы особенности изолированного течения токсико-пылевого бронхита, пневмокониоза и сочетанных форм пылевых болезней легких. Не изучены иммунологические критерии сочетанных форм пылевых болезней легких от воздействия пылевых промышленных аэрозолей. Не изучался цитокиновый профиль у электросварщиков Тюменского промышленного региона.

Эти положения определили цель и задачи исследования:

Цель работы.

Изучить клинико-функциональные особенности пылевых болезней легких у электросварщиков Тюменского промышленного региона; исследовать показатели цитокинового профиля у больных пылевыми болезнями легких и у электросварщиков, контактирующих со сварочным аэрозолем.

Задачи исследования:

1. Изучить структуру пылевых болезней легких: токсико-пылевого бронхита, пневмокониоза и сочетания токсико-пылевого бронхита с пневмокониозом у рабочих Тюменского промышленного региона.

2. Исследовать клинико-функциональные характеристики изолированного токсико-пылевого бронхита и изолированного пневмокониоза у электросварщиков.

3. Изучить клинико-функциональные особенности токсико-пылевого бронхита в сочетании с пневмокониозом у электросварщиков Тюменского промышленного региона.

4. Исследовать сывороточный уровень интерферона-у, интерлейкина-4, уровень антител к ДНК у электросварщиков, подвергающихся воздействию сварочного аэрозоля (лиц «контактной» группы).

5. Изучить показатели цитокинового профиля у больных с изолированным течением токсико-пылевого бронхита и изолированным течением пневмокониоза.

6. Исследовать сывороточный уровень интерферона-у, интерлейкина-4, уровень антител к ДНК у больных с сочетанным течением токсико-пылевого бронхита и пневмокониоза.

Научная новизна работы.

Впервые изучены особенности клинического течения изолированного токсико-пылевого бронхита, изолированного пневмокониоза, а также сочетания токсико-пылевого бронхита и пневмокониоза у электросварщиков Тюменского промышленного региона. Установлено, что изолированное течение токсико-пылевого бронхита характеризуется обструктивным типом нарушения функции внешнего дыхания, наличием дыхательной недостаточности преимущественно 2 степени, и более частым выявлением признаков легочной гипертензии. Для изолированного течения пневмокониоза характерен рестриктивный тип нарушения дыхания, наличие дыхательной недостаточности 1-2 степени, а признаки легочной гипертензии выявляются реже. Сочетанное течение токсико-пылевого бронхита и пневмокониоза характеризуется выраженными нарушениями функции внешнего дыхания по смешенному типу, и у большего количества больных выявляется дыхательная недостаточность 3 стадии и легочная гипертензия 2 степени.

Впервые изучен сывороточный уровень цитокинов интерферона-у и интерлейкина-4, уровень антител к ДНК у электросварщиков с различным стажем в контакте со сварочным аэрозолем, без патологии органов дыхания. Доказано, что пылевые агенты сварочного аэрозоля, воздействуя на дыхательные пути работников, активируют выработку ИФН-у. Выработка интерлейкина-4, как прямого антагониста ИФН-у, соответственно снижается. Однако с увеличением длительности воздействия пылевых аэрозолей и при формировании профессиональной патологии органов дыхания, происходят изменения в синтезе цитокинов у электросварщиков в зависимости от уровня формирования патологии легких пылевого генеза.

При исследовании уровня цитокинов у больных пылевыми болезнями легких доказано, что изменения в иммуннологическом статусе больных токсико-пылевым бронхитом происходят за счет достоверно высокого уровня ИФН-у и увеличения антител к ДНК, преимущественно денатурированной фракции; у больных с изолированным течением пневмокониоза - за счет достоверно высокого уровня интерлейкина-4 при незначительном превышении уровня ИФН-у и нормальном количестве антител к нДНК и дДНК; а у больных с сочетанной патологией органов дыхания пылевой этиологии за счет достоверного превышения уровней обоих показателей (ИФН-у и ИЛ-4), при чем больше за счет ИФН-у, а так же за счет увеличения уровня антител к дДНК.

Установлено, что такой показатель как определение AT к нДНК и дДНК является критерием деструктивно-дегенеративных процессов при патологии бронхиального дерева.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У электросварщиков Тюменского промышленного региона клиническая картина изолированного токсико-пылевого бронхита характеризуется начальными изменениями функции внешнего дыхания по обструктивному типу, наличием легочной гипертензии у 35,7% больных, преобладанием дыхательной недостаточности 2 стадии. Клиническое течение изолированного пневмокониоза у электросварщиков характеризуется незначительными и умеренно выраженными нарушениями функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, наличием легочной гипертензии у 27,77%) больных, преобладанием синдрома дыхательной недостаточности 1 и 2 степени. Особенностью сочетанного течения токсико-пылевого бронхита и пневмокониоза у электросварщиков является выраженные нарушениями функции внешнего дыхания по смешенному типу, наличие легочной гипертензии у 58,33% больных, преобладание синдрома дыхательной недостаточности 3 степени.

2. У малостажировапных электросварщиков «контактной» группы активизируется выработка иитерферона-у, обусловленная антигенной стимуляцией и отражает полноценность защитных функций макрофагов. У среднестажированных электросварщиков происходит истощение адаптационных механизмов иммунного ответа и наблюдается снижение выработки интерферона-у. При увеличении стажа в контакте со сварочным аэрозолем более 20 лет выявляется усиление синтеза интерферона-у при появлении рентгенологических признаков патологии легких, по сохраняющихся нормальных величинах показателей функции внешнего дыхания.

3. При формировании изолированного токсико-пылевого бронхита максимально выражены воспалительные и деструктивно-дегенеративные механизмы развития заболевания. При формировании изолированного пневмокониоза преобладают аутоиммунные механизмы развития заболевания, тогда как воспалительные процессы выражены слабо. При формировании сочетанных форм пылевых болезней легких имеют место как воспалительные, так и аутоиммунные механизмы развития заболевания, с преобладанием воспалительного компонента, а деструктивно-дегенеративные процессы имеют место, но этот компонент был менее выражен, чем при формировании изолированного токсико-пылевого бронхита.

Практическая значимость работы.

Для практического здравоохранения представлены результаты исследования клинико-функциональных особенностей изолированного токсико-пылевого бронхита, изолированного пневмокониоза, а также сочетания токсико-пылевого бронхита и пневмокониоза, что необходимо учитывать для выявления начальных признаков различных форм пылевых болезней легких.

На основе показателей цитокинового профиля (уровни ИФН-у, ИЛ-4, AT к нДНК, AT к дДНК) разработаны дополнительные диагностические критерии токсико-пылевого бронхита, пневмокониоза и сочетанного течения токсико-пылевого бронхита и пневмокониоза.

Абробация работы.

Результаты исследований представлены на III городской научно-практической конференции «Амбулаторно-поликлиническая помощь жителям города Тюмени» в 2005г.; на III и VII Всероссийском конгрессе «Профессия и здоровье» в г.Москве 2004г. и 2008г.; на III Всероссийском съезде профпатологов в г.Новосибирске 2008г. и на V Терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» Тюмень 2008.

Апробация диссертации проведена на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы ' здоровья населения Западно-Сибирского территориально-промышленного комплекса» ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Семенова, Кристина Андреевна

выводы

1. В структуре пылевых болезней легких у рабочих Тюменской области ведущей патологией является токсико-пылевой бронхит (55,8%), на втором месте — пневмокониоз (28,9%), на третьем месте - токсико-пылевой бронхит в сочетании с пневмокониозом (15,2%). За период с 2004года по 2007год установлено увеличение сочетанных форм пылевых болезней легких у электросварщиков Тюменского промышленного региона (12,6% - в 2004г.; 15,2% - в 2007г).

2. У электросварщиков Тюменского промышленного региона клиническая картина изолированного токсико-пылевого бронхита характеризуется начальными нарушениями функции внешнего дыхания по обструктивному типу, наличием легочной гипертензии (у 35,7% больных), дыхательной недостаточностью I - II степени.

3. Клиническое течение изолированного пневмокониоза у электросварщиков характеризуется преобладанием синдрома дыхательной недостаточности I - II степени, умеренно выраженными нарушениями функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, наличием легочной гипертензии у 27,8% больных.

4. Особенностью сочетанного течения токсико-пылевого бронхита и пневмокониоза у электросварщиков Тюменского промышленного региона является выраженные нарушения функции внешнего дыхания по смешенному типу, наличие легочной гипертензии у 58,33% больных, преобладание синдрома дыхательной недостаточности III степени.

5. У малостажированных электросварщиков «контактной» группы (стаж 15 лет) повышается уровень интерферона-у, что на наш взгляд обусловлено антигенной стимуляцией и отражает полноценность защитных функций макрофагов. У среднестажированных рабочих (стаж 5-10 лет) наблюдается снижение выработки интерферона-у. При увеличении стажа в контакте со сварочным аэрозолем более 20 лет выявлено усиление синтеза интерферона-у при появлении рентгенологических признаков хронического бронхита, что позволяет отнести данную категорию электросварщиков к группе риска по развитию токсико-пылевого бронхита.

6. У больных с изолированным течением токсико-пылевого бронхита выявлены изменения цитокинового профиля, характеризующееся увеличением интерферона-у, повышением уровня антител к ДНК (преимущественно денатурированной фракции), при нормальном уровне интерлейкина-4. Следовательно, при формировании изолированного токсико-пылевого бронхита максимально выражены воспалительные и деструктивно-дегенеративные механизмы развитая заболевания.

7. У больных с изолированным течением пневмокониоза установлены изменения показателей цитокинового профиля за счет увеличения синтеза интерлейкина-4, при незначительном превышении уровня интерферона-у и нормальных показателях антител к ДНК, что говорит о преобладании аутоиммунных процессов в развитии пневмокониоза.

8. У больных с сочетанным течением токсико-пылевого бронхита и пневмокониоза выявлено увеличение интерферона-у и интерлейкина-4, а уровень антител к ДНК незначительно увеличен. При сочетанных формах пылевых болезней легких имеют место как воспалительные, так и аутоиммунные механизмы, с преобладанием воспалительного компонента, в то время как деструктивно-дегенеративные процессы выражены умеренно.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При проведении периодических медицинских осмотров рабочих, контактирующих со сварочным аэрозолем, в качестве дополнительных критериев ранней диагностики пылевых болезней легких целесообразно использовать некоторые показатели цитокинового профиля, такие как сывороточный уровень интерферона-у, иптерлейкпна-4, уровень антител к денатурированной и нативной фракциям ДНК.

2. С учетом роста сочетанных форм пылевых болезней легких и выявленных клинических и функциональных характеристиках, при назначении патогенетической терапии врачам-профпатологам необходимо учитывать выявленные особенности сочетанного течения токсико-пылевого бронхита и пневмокониоза у рабочих, контактирующих со сварочным аэрозолем.

3. В качестве дополнительных критериев диагностики изолированного течения токсико-пылевого бронхита целесообразно исследовать уровень ИФН-у в сыворотке крови электросварщиков, как критерий активности воспалительных процессов при формировании данной патологии, а также уровень антител к денатурированной и нативной фракциям ДНК для определения наличия и стспспн выраженности деструктивно-дегенеративных процессов. Для диагностики изолированного пневмокониоза в качестве дополнительного критерия необходимо исследовать уровень ИЛ-4 в сыворотке крови электросварщиков, как признак активности аутоиммунных процессов при формировании данной патологии.

4. В качестве дополнительных критериев диагностики сочетанного течения токсико-пылевого бронхита и пневмокониоза необходимо исследовать уровень ИФН-у и ИЛ-4 в сыворотке крови электросварщиков, как проявление активности воспалительных и аутоиммунных процессов при формировании данной патологии, а также уровень антител к денатурированной и нативной фракциям ДНК для определения наличия и степени деструктивно-дегенеративных процессов.

СОКРАЩЕНИЯ И УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ

ААТ - аутоантитела

АОЗ - антиоксидантная защита

АФА - активные формы азота

АФК - активные формы кислорода дДНК - денатурированная дезоксинуклеиновая кислота

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ИК - индекс курильщика

ИЛ - интерлейкин

ИТ - индекс Тиффно

ИФН-у - интерферон-гамма нДНК - нативная дезоксинуклеиновая кислота

ЛГ - легочная гипертензия

ОГК - органы грудной клетки

ОФВ, - объем форсированного выдоха

ПДК - предельно допустимая концентрация

ПН - пневмокониоз

ПОЛ - перекисное окисление липидов

СОД - супероксиддисмутаза

СРВ - С-реактивный белок

ТПБ - токсико-пылевой бронхит

ТБС - трахеобронхоскопия

ФВ Д - функция внешнего дыхания

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

P-TGF - трансформирующий фактор роста

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Семенова, Кристина Андреевна, 2009 год

1. Абаджиди М.А., Лукушкина Е.Ф., Маянская И.В. и др. Уровень цитокинов в секрете ротовой полости у детей с бронхиальной астмой. // Цитокины и воспаление. 2002. - №3. - с. 15-19.

2. Абдрахманов Л.М., Фархутдинов У.Р., Фархутдинов P.P. Особенности экспрессии активных форм кислорода клетками крови у больных хроническим бронхитом. // Терапевтический архив. 2001. - № 3.- с.45-48.

3. Авдеев С.Н. Хроническая обструктивная болезнь легких. М.: Атмосфера, 2006. - с. 6-7, 20-32.

4. Авдеева О.Е., Лсбедин Ю.С., Авдеев С.Н. и др. // Пульмонология.- 1998. №2- с.22-27.

5. Адо А.Д., Маянский А.Н. Современное состояние учения о фагоцитозе // Иммунология. 1983. -№1 - с.20-27.

6. Актуальные вопросы клиники, диагностики и профилактики профессиональных болезней. Под ред. Суворова И.М., Хаймович М.Л. // Сб.науч.трудов. М: изд. МНИИГ им. Ф.Ф.Эрисмана. -1991.-151 с.

7. Аллергические болезни. Рой Паттерсон., Лесли К.Греммер., Пол А.Гринбергер. М: Медицина. - 2000. -с.234-238, 456-478.

8. Анищенко М.А., Мельников Б.П., Ярулин Р.Г. и др // Иммунология. 1998. - № 3. - с. 45-47.

9. Артамонова В.Г., Лашина Е.Л. Прогнозирование профессиональных заболеваний органов дыхания и пути их профилактики // Медицинский академический журнал. Том 6. №1. - 2006. -с. 63-66.

10. Ю.Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни. — М., 2004. -430с.

11. П.Артамонова В.Г. Национальный конгресс по болезням органов дыхания 7-й: сб.науч.трудов. Новосибирск, 1996.- с.344-345.

12. Афанасьев Ю.А. Особенности классификации пневмокониозов 1996года // Медицина труда и промышленная экология. 1999. - №8 -с.27-31.

13. Бабанов С.А. Клинико-иммунологические особенности, факторы риска и прогнозирование течения обструктивной болезни легких в крупном промышленном центре Среднего Поволжья. Автореф. дис. . докт.мед.наук. Самара, 2008.

14. И.Барышников А.Ю. Моноклональные антитела серии ИКО к дифференцировочным антигенам лимфоцитов человека // Гематология и трансфузиология . Т.35. - 1990. - №8. - с.4-7.

15. Болотнова Т.В. Состояние реакций перекисного окисления липидов у больных вибрационной болезнью: Дисс. . канд.мед.наук. — Новосибирск, 1989.-214с.

16. Болотнова Т.В. Вибрационная болезнь в условиях Тюменского промышленного региона: Автореф. дисс. . д-ра.мед.наук. Новосибирск,1997.-50с.

17. Борисова A.M. Опыт применения нового отечественного препарата оксиметацила у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. // Терапевтический архив. — 1998. №6. с.20-22.

18. Борисова A.M., Сетдикова Н.Х., Пинегин Б.В, Кулаков А.В, Голубева Н.М. Клинико-иммунологическая эффективность лечения ликопидом больных хроническим бронхитом. // Терапевтический архив. —1998. -№3.-с.38-40.

19. Бородулин Б.Е. Иммунологические критерии развития силикотуберкулеза // Гигиена и санитария. — 2003. №4 — с.36-38.

20. Вагапова Г.Р. Разработка и внедрение в клиническую практику новых алгоритмов диагностики аутоиммунного тиреоидита. Автореф. дис. . докт.мед.наук Казань 2007.

21. Величковский Б.Т. Экологическая пульмонология (роль свободнорадикальных процессов). Екатеринбург, Издание ЕМНЦ ПОЗРПП Минздрава России, 2003. - с.20-25, 29-39, 47-50, 61-63.

22. Величковский Б.Т. Малекулярные и клеточные основы экологической пульмонологии. // Пульмонология. 2000. - №3. - с.5-11.

23. Величковский Б.Т., Фишман Б.Б. Каталитические свойства пыли как критерии ее профессиональной опасности // Гигиена и санитария. 2000. с.25-27.

24. Величковский Б.Т. Основные патогенетические механизмы заболеваний легких пылевой этиологии // Медицина труда и промышленная экология. 1998. - № 10. - с.30-33, 1999. - №8 - с.21-25.

25. Величковский Б.Т. Патогенез и классификация пневмокониозов // Медицина труда и промышленная экология. 2003. - №7. — с.8-13.

26. Гальцова Е.Н. Дифференциальный подход к местной иммуномодулирующей терапии при псориазе. Дисс. . канд.мед.наук. -Тюмень, 2004.- 121с.

27. Гельцер Б.И., Просекова Е.В., Кондрашова Н.М., Применение цитокинов в комплексном лечении болезней органов дыхания. // Клиническая медицина. — 2004. №9. - с. 13-16.

28. Гельфгат E.J1., Коненков В.И., Крайнов А.В., Тузов М.Ю. // Нормативы иммунного статуса населения Сибири и Крайнего Севера. Методическая разработка для специалистов практического здравоохранения и научно-исследовательских учреждений. Новосибирск, 1989.

29. Горбань JI.H. Современное состояние контроля за содержанием вредных веществ в воздухе рабочей зоны при сварочных работах // Гигиена труда и профзаболеваний. 1991. - №2. - с.37-39.

30. Горбань JI.H., Кечерук Т.К. Некоторые актуальные вопросы медицины труда в сварочном производстве Украины // Медицина труда и промышленная экология. 1999. -№;. - с.3-5.

31. Грачева JI.А. Цитокины в онкогематологии. 1996. - М. «Алтус»-168с.

32. Гринштейн Ю.И., Шестовицкий Б.А., Кулигина-Максимова А.В. Клиническое значение цитологической характеристики воспаления бронхов при обструктивных болезных легких. //Терапевтический архив. — 2004. №3. с.36-39.

33. Гусейнов Х.Ю. Синдром вторичного иммунодефицита у больных хроническим бронхитом. // Проблемы туберкулеза. 1999. - №2. с.37-39.

34. Демьянов А.В., Котов А.Ю., Симбирцев А.С., Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. // Цитокины и воспаление. 2003. - Т.2. - №3. - с.20-32.

35. Добродеева Л.К., Суслонова Г.А. Аутоантитела у практически здоровых людей // Иммунология. -1990. -№2. -с. 52-55.

36. Дорн О.Ю. Биохимические и иммунологические факторы патогенеза гастропатий у больных профессиональной хронической патологией легких. Автореф. дис. . канд.мед.наук. Новосибирск, 2007.

37. Дощинин Ю.П., Балаган Г.М. Актуальные проблемы гигиены труда и профессиональных заболеваний в Сибири // Профессиональная патология в Восточных регионах страны: Тез.докл.- Новокузнецк, 1991. — Т.1. с.3-9.

38. Дранник Г.Н., Гиневич Ю.А., Дизик Г.М. Иммунотроппые препараты. Киев, «Здоровья» 1994г.

39. Дранник Г.Н., Дизик Г.М. Гепетиченские системы крови человека и болезни. К.: Здоровья, 1990. - С.197.

40. Дуева Л.А. Иммунологические аспекты клиники профессиональных бронхолегочных заболеваний // Медицина труда и промышленная экология. 2003. - №6. - с.5-9.

41. Дуева Л.А. Значение иммуннокорректоров в комплексной терапии профессиональных заболеваний бронхолегочной системы // Медицина труда и промышленная экология. — 2002. №12. - с.37-43.

42. Еселевич С.А., Разумов В.В. О патогенетическом единстве пневмокониозов и пылевого бронхита // Медицина труда и промышленная экология. 2007. - №7. - с.28-32.

43. Еселевич С.А., Разумов В.В. Пылевая патология органов дыхания, цитокиновый профиль лаважной жидкости и сыворотки крови // Медицина Кузбасса. 2006. - №5 - с.25-26.

44. Жестков А.В. Иммунологические изменения при пылевой патологии легких. // Гигиена и санитария. 2000. - №6. - с.30-33.

45. Завьялов В.П. // Вестн. Рос. АМН. 1993. - №2.- с.8-10.

46. Зеленина Н.В., Марьянович А.Т., Цыган В.Н. Гуморальная регуляция апоптоза. Програмированная клеточная гибель. Под ред. В.С.Новикова. СПб. Наука. - 1996. -с.89-103.

47. Зинченко В.А., Разумов В.В., Гуревич Е.Б. О недостающем звене в классификации профессиональных заболеваний легких -профессиональной хронической обструктивной болезни легких // Медицина труда и промышленная экология. 2004. - №6. - с.33-34.

48. Иванова В.Т. Белки иммунной системы, под ред. Иванова В.Т. // М„ 1997.-С. 140.

49. Измеров И.Ф. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 1998. - №4ю - с.3-6.

50. Измеров Н.Ф., Дуева JI.A., Милишникова В.В. Иммунологические аспекты современных форм пневмокониозов // Медицина труда и промышленная экология. 2000. - № 6. - с. 1-5.

51. Исаченко Е.Г., Виткина Т.И., Геронина С.А., Потапов В.Н., Бердышев Е.В. Спонтанный и липополисахаридиндуцированный синтез цитокинов клетками крови человека в норме и при аллергопатологиях. // Иммунология. 1999. - №5. - с.37-39.

52. Йегер JI. Клиническая иммунология и аллергология. М: Медицина, 1990. - с.34-56.

53. Калинина Е.П., Исаченко Е.В., Цывкина Г.И. Цитокиновый дисбаланс у больных хроническим обструктивным бронхитом. // Клиническая медицина. 2003. - №7.- с.25-27.

54. Капулер О.М., Нелюбин Е.В., Кауд Д.А., Сибиряк С.В. Апоптоз лимфоцитов при псориазе. // Медицинская иммунология. — 2006. — Т.8.-№4,- с.531-538.

55. Карбышева Н.В., Султанов Л.В., Белых С.И., Оганова Э., Мак Косланд К. Комплексное лечение больных оппсторхозом // сб. науч.трудов. М: 2006.

56. Карапата А.П. , Шевченко A.M. Профессиональные пылевые болезни легких. Киев: Здоров'я , 1980.- 183с.

57. Кацнельсон Б.А., Новоселова- Т.А., Жовтяк Е.П. Гигиеническая регламентация содержания сварочных аэрозолей в воздухе рабочей зоны и пневмокониоз электросварщиков (обзор литературы) // Медицина труда и промышленная экология. — 2001. №4. — с.24-26.

58. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Цитокины мопонуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета // Иммунология. 1995. -№3.-с.30-42.

59. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., Воробьев А.А. Эндогенные иммуномодуляторы. С-Петербург. «Гиппократ». 1992.

60. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., Воробьев А.А. Эндогенные медиаторы иммунитета. С-Петербург. 1992.- с.24-34.

61. Кетлинский С.А., Ищенко A.M. Цитокины и их антагонисты: теория и практика // Мед. Иммунология. 1999. - Т. 1. - №3-4. — с. 16.

62. Кирюхин А.Ю., Храмцов А.В., Филатов А.В. и др. Ингибирование фагоцитоза моноцитов, связанное с особенностью гликозилирования Fc-фрагмента моноклональных антител. // Иммунология. 1993. - №2. -с.13-17.

63. Клейнер А.И., Макотченко В.М., Ефремова Л.М. и др. Распространенность хронического бронхита среди рабочих пылевых профессий машиностроения // Врачебное дело. 1991. - №2. — с.76-78.

64. Колодуб Ф.А., Клейнер А.И., Кашкалда Д.А. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система у больных пневмокониозом и пылевым бронхитом // Медицина труда и промышленная экология . — 1993. №11-12. - с.31-33.

65. Коненков В.И. Подходы к экологической иммуногенетике. // Тезисы докладов на 1 съезде иммунологов России. Новосибирск. - 1992. -с.233.

66. Косинец В.II. Сочетанная иммунокоррегирующая терапия аутологическими иммуноцитокинами и сывороткой крови в комплексном лечении больных распространенных псориазом // Автореф. дис. . канд.мед. наук. СПб, 1997. 18с.

67. Клиническая иммунология и аллергология. / Под ред. Л.Иегера: Пер. с нем. М., 1990. - 1990. - Т.2. - с.507-558.

68. Кочнева М.Ю., Ползик Е.В., Кацнельсон Б.А. // Цитология и генетика. 1988. - Т.22. - №5 - с.55-59. Martin С., Critical Care Medicine. -1994.- V.20. -V.212-211.

69. Козлов Д.Н., Кузнецов А.Н., Турковский И.И. Дисперсный состав пыли как критерий патогенности аэрозольного загрязнения воздуха // Гигиена и санитария. 2005. с.45-46.

70. Косарев В.В., Мокина Н.А., Игуменова Ю.А. Клинико-эпидемиологическая диагностика хронического пылевого бронхита // Гигиена и санитария. — 2001. №3 - с.43-46.

71. Косарев В.В., Жестков А.В., Косов А.И. Иммунологические изменения при пылевой патологии легких // Гигиена и санитария. 2000. -№6. - с.30-33.

72. Косарев В.В., Жестков А.В., Косов А.И. Определение показателей гуморального иммунитета и неспецифпческой резистентностипри пылевых заболеваниях легких // Гигиена и санитария. 2000. - №3. -с.37-40.

73. Кулаков В.В, Коробко А.Г, Пинегин Б.В, Влияние некоторых цитокинов на цитостатическую и цитотоксическую функции нейтрофилов периферической кров человека. // Иммунология. 1997. - №3. -с.48-50.

74. Кучук А.А, Стежко В.А, Горбань J1.H. и др. Сварочное производство. 1991. - №5. - с.27.

75. Лашина Е.Л. Материалы по анализу клинико-функционального обследования респираторной системы у работающих на пылевом производстве. // Медицина труда и промышленная экология. — 1998. №5. - с.14-15.

76. Леках И.В, Ротт Г.М, Поверенный A.M. Скрытые антитела из сыворотки крови здоровых доноров, перекрестно реагирующих с ДНК и бактериальными липополисахаридами. Бюл. эксп. биол. и мед. -1991. -№5. -с. 516-518.

77. Левин А.И, Блохина Л.М. О клинических формах хронического пылевого бронхита. // Гигиена труда и профзаболеваний. 1984. - №8. -с.16-20.

78. Ломакин М.С. Иммунобиологический надзор. Москва. Медицина. - 1990. - 256с.

79. Лощалов Ю.А. Патогенез пневмокониоза (история вопроса и современные представления) 1997. - №4 с. 82-85.

80. Любченко П.Н. Пневмокониоз в современном меняющемся мире // Медицина труда и промышленная экология. 2004. - №6. - с. 1-4.

81. Любченко П.Н. Значение новых диагностических технологий для оценке прогноза профессиональных заболеваний // Медицина и промышленная экология. 2001. - №12. - с.7-12.

82. Малашенко А.В. О взаимосвязи пневмокониоза и пылевого бронхита при формировании патологии легких // Медицина труда и промышленная экология, — 2006. №1. — с.23-25.

83. Малашенко А.В. Пневмокониоз или пылевой бронхи? // Вестник Санкт-Петербургской медицинской академии. 2006. №1(7). - с. 165-168.

84. Маркушева Л.И., Самсонов В.А., Сарухапова А.Г. Содержание интерлейкинов IL-2 и IL-4 в сыворотке крови больных псориазом. // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. - №10. - с. 17.

85. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. — М.: Медицина, 1991.с.272.

86. Маянский А.Н. Современная эволюция идеи И.Н.Мечникова о внутрисосудистом воспалении. // Иммунология. 1995. -№4. - с.8-17.

87. Медуницин Н.В. Цитокины и аллергия. // Иммунология. 1999. -№5.-с. 5-8.

88. Медуницин Н.В. Процесинг и презентация антигена макрофагами // Иммунология. — 1995. №3. - с. 17-21.

89. Методические рекомендации по профилактике профессиональных заболеваний у электросварщиков. Киев. 1989. с.3-16.

90. Милишникова В.В. Критерии диагностики и решение экспертных вопросов при профессиональном бронхите // Медицина труда и промышленная экология. 2004. - №1. - с. 16-20.

91. Михайленко А. А., Федотов Т. А. Роль корреляционных взаимосвязей в оценке функциональных возможностей иммунной системы. // Иммунология. 2000. - №6. -с.59-61.

92. Новикова В.М. Координация систем регуляции в аитигенстимулированных Т-клетках. // Иммунология. — 1995. №1. - с.7-10.

93. Орлова Г.П., Яковлева Н.Г. Бронхообструктивный синдром при пылевых болезней легких // Пульмонология. 2003. - №1. - с.25-27.

94. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточное взаимодействие. -М.Медицина. 1995. - 224с.

95. Панкович А.А., Литовская А.В., Панкович Арк.А., Владько Н.В., Егорович И.Е., Лавренюк Н.А. Бронхолегочная патология у работников, подвергающихся воздействию раздражающих газов // Медицина труда и промышленная экология. 2001. - №9. - с.33-35.

96. Паращак А.П., Перцович Л.И. О состоянии клеточного и гуморального иммунитета у больных хроническим обструктивным бронхитом. // Врачебное дело. 1987. - №11. - с.71-73.

97. Песков С.А., Ефремов А.В., Потеряева Е.Л., Масленников А.Б. Современные возможности медицинского мониторинга индивидуального риска висцеропатий при воздействии промышленных аэрозолей // Бюллетень СО РАМН. 2006. -№1 (119)- с.82-84.

98. Петров Р.В. Иммунология. М.: Медицина, 1987. - с.416.

99. Ползик Е.В., Шелеметова М.В., Казанцев B.C., Якушева М.Ю. // Гигиена и санитария. 1999. №3 - с.34-36.

100. Покровская Т.Н., Чередниченко В.М. Влияние сварочных пылей на морфологию бронхолегочного аппарата и сердца в эксперименте // Гигиена труда и профзаболеваний. 1990. - №9. - с.37-40.

101. Положенцев С.Д., Руднев Д.А. Гормональный и липидный статус у лиц с профессиональным стрессом, сочетающемся с физическими нагрузками // Актуальные вопросы профессиональной патологии. — М. — 1990.-Т.1, вып. 42. с.174-175.

102. Полякова И.Н. Актуальные вопросы профессиональных заболеваний легких и перспективные направления исследований // Медицина труда и промышленная экология. 2007. - №7. - с.1 -5.

103. Потапнев М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении. // Иммунология. — 1995. №4. -с.34-39.

104. Профессиональные заболевания (Определение, диагностика, расследование, клиника и лечение наиболее частых заболеваний). Лекции. Л: ЛТА. 1993. с.3-11.

105. Профессиональные заболевания. /Рук-во под ред. Измерова Н.Ф./. М: Медицина. 1996. -Т.2. с.19-80, 107-131.

106. Пылевые бронхиты. Иванова И.С. Центральный институт усовершенствования врачей. 1992. - с. 17-24.

107. Пылевой бронхит. Под ред. Кундиева Ю.И., Краснюка Е.П. и др. Киев: Здоров'я, 1990. - 152с.

108. Разумов В.В., Еселевич С.А. К доказательствам раннего начала самоподдерживающегося хронического воспаления при пылевой патологии органов дыхания // Медицина Кузбасса. — 2006. №5 с.97-100.

109. Ройт А. Основы иммунологии. М.:Мир. - 1991. - 327с.

110. Сандул О.Л. Состояние реакций перекисного окисления липидов в нейтрофилах рабочих в условиях воздействия токсико-пылевого фактора: Дисс. . канд.мед.наук., Тюмень, 2000.- 174с.

111. Сидорова Л.Д., Шанин И.А., Логвиненко А.С., Закирова Н.А., Неспецифическпе заболевания легких в условиях Западной Сибири. Новосибирск: Наука, 1984. - 222с.

112. Симбирцев А.С. Интерлейкин-8 и другие химокины. // Иммунология. 1999. - №4. - с. 9-13.

113. Симбирцев А.С. Цитокины — новая система регуляции защитных реакций организма. // Цитокины и воспаление. 2002. - №1. -с.7-12.

114. Славянская Г.А., Сепиашвилли Р.И., Вишныков М.Н., Чихлидзе М.В. Иммунологический мониторинг больных хроническим бронхитом в динамике восстановительной иммунореабилитации. Internacional Journal Immunorehabilitation/ 1999. -№11.- с.70-79.

115. Старостина Н.М., Ширинский B.C. Вторичные иммунодифициты и возможность из коррекции на крупных промышленных предприятиях. // Иммунология. 1994. - №3. - с.47-50.

116. Суховей Ю.Г. Функциональное состояние иммунной системы при воспалительных заболеваниях часто и длительно болеющих лиц. // Дисс. . д-ра мед. наук, Новосибирск, 1998, 342с.

117. Трунов А.Н. Методология оценки функционального состояния иммунной системы при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Методические указания. Новосибирск.- 1997.

118. Федорушенко JI.C, Барановская Т.В, Мастицкая С.Ю. Уровень провоспалительных цитокинов у работающих в условиях воздействия промышленных аэрозолей. // Медицинская иммунология. -2006. — Т.6 № 3. - с.384.

119. Федорушенко JI.C. Диагностика и лечение пневмокониозов,- МИНСК БелМАПО. 2008. - 67с.

120. Фрейдлин И.С. Клетки иммунной системы: развитие, активация, эффекторные функции // Russian J. Of Immunol. 1999. - №2. -с.16-18.

121. Фрейдлин И.С. Дефекты цитокиновой сети и принципы их коррекции // Иммунология. — 1998. №6. - с.23-25.

122. Чучалин А.Г. Клинические рекомендации по хронической обструктивной болезни легких. М: 2001. - 35с.

123. Чучалин А.Г. Клинические рекомендации по лечению больных хронической обструктивной болезнью легких. М: 2002. - с.26-45.

124. Шарова Н.И, Литвина М.И, Шевелев С.В, Дзуцев А.Х, Ярилин А.А. Выработка интерферона-у и интерлейкина-4 тимоцитами человека in vitro. // Цитокины и воспаление. 2002. - №4. — с.13-15.

125. Шатохина JI.E. Клинические особенности пневмокониозов и хронического бронхита у электросварщиков // Гигиена труда и профзаболеваний.- 1984. №8. С.24-27.

126. Ширинский B.C., Сенникова Ю.А. Проблема вторичных иммунодифицитов у больных хроническим бронхитом. // Иммунология. — 1994. -№1.-с.51-54.

127. Шичкин В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиновой/ антицитокиновой терапии // Иммунология. -1996.-№5. с.9-12.

128. Шмутер Л.М., Клейнер А.И., Макотченко В.М., Генес B.C., Трух B.C. Иммунная система при пылевом бронхите // Клиническая и лабораторная диагностика. 1993. - №3. - с.32-39.

129. Щпагина Л.А. Профессиональные заболевания легких (этиопатогенез, диагностика, лечение, врачебно-трудовая экспертиза). Новосибирск, 1999. —25с.

130. Ярилин А. А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии // Иммунология. 1997. - №5.- с.7-14.

131. Afonso 1., С.С., Scharion Т.М., Vieira L.Q., et al. // Science. -1994. Vol.263. - P.235-237.

132. Aggarmal B.B. et al И Arch. Biochem. -1992.- Vol.292. №2.- P.335-359.

133. Akira S., Taga Т., Kishimota Т. 11 Advans Immunol. 1993. -Vol.54.-P. 167-227.

134. Alam R., Forsythe P.A., Stafford S. et al. // J. exh. Med. 1992.-Vol.176. №9.-P.781-786.

135. Allen J.B., Wong H.L., Costa G.L. et al. // J.Immunol. 1993. -Vol.151. №8.-P.4344-4351.

136. Ambrus J.L., Pippin A., Joseph C.X. et al. Identification of a DNA for humen high-molecular-weigt-B-cell growth factor./ Proc.Natl.Acad. Sci. USA. 1993. - 90., P.6330-6334.

137. Antoni B.A. et al. Inhibition of apoptosis in humen immunodeficiency virus-infected cell enhaced virus production and facilitates persistent infection./ J.of Virilogy. 1995. -V.69.4. - P.351.

138. Arend IV. // Advanc. Immunol. 1993. - Vol.54.- P. 167-227.

139. Arditi M., J. Infect. Dis. 1990.- V. 162.- P. 137-147.

140. Arner P. Huanting for human obesity genes? Look is the adipose tissue! //Int.J.Obes.Metab.Disord. 2000. - V.24. -p.57-62.

141. Atkinson R.L., Dhurandhar N.V., Kulkarni P.R., Ajinkya S.M., Sherikar A.A. Association of adenoverus infection with humen obesity. // Obes Res. 1997. V.5. - P. 464-469.

142. Baggioloni M., Dewald В., Mozer B. // Advans Immunol. -1994,-Vol.55.-P. 97-169.

143. Baggioloni M., Clark-Lewis 1. // FEBS. Lett. 1992. -Vol.307.№l - P.97-101.

144. Bazan J.F.// Immunol. Today. 1990. - Vol.11. - P.350-354.

145. Bajer J.E. Exp.Hemat. 1995. - Vol. 23, №8. P. 11-113.

146. Baker B.S., Powles A.V., Valdimarsson H. tt al. An altered respons by psoriatic keratinjcytes to gamma-interferon || Scand.J.Immunol. -1988. -V.28. — c.735-770.

147. Bergetzi M.J., J.Cancer Res. 1993. - V.- 53.-P. 4010-4013.

148. Barnes P., Godfrey S., COPD: Martin Dunitz Ltd; 2000.

149. Barnes P. J. Cytocine modulators as novel therspies for airway disease. Eur.Respir. // J. 2001. 18. - P.67-77.

150. Beutler В. || New horizons. 1993. - Vol.1 -№1 -P.3-10.

151. Beutler В., Van Haffel C. 11 J.Immimol. 1991. - Vol.147. -№8. - P.667-668.

152. Barnes P.F., J. Infect. Immun. -1992.-V.60. P. 4010-4013.

153. Bekker L.G., J.Infect.Dis. 1998. - Vol. 178.- P.580-4

154. Beekhuizen H., Van Furth R. // J. Leukocyte Biol. -1993. -Vol.54. №4. — P.363-378.

155. Bellune G., Trinchieri G. // J. Immunol. 1994. - Vol.153. -P.930-937.

156. Bentzen.,K., Immunol.Today. 1991. - V.l 1 - P.167-169.

157. Bergeron A., J.Immunol. 1997. Vol. 159. - P.3034-43.

158. Blacemore A.I.F., Arthritis Rheum. 1994.- V.37.- P.1380-85.

159. Blacemore A.I.F., J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995.- V.80.-P.lll-15.

160. Blacemore A.I.F., Hum.Genet. 1996.- V.97.- P.369:74.

161. Bolaffi, Jl. Rodd, GG. Wang, J.Groscy, GM.Innterrelationship of changes in islet nicotine adenint dinucleotide, insulin secretion, and cell viability induced by interleukin-1 beta. || Endocrinology. 1994. - V.l34. -P.537-542.

162. Bos J.D., de-Rie M.A. Immunologia in de medische praktik. // Ned-Tijdsche-Geneeskd. 1997. -Nov.29. - 141(48). -P.2334-8.

163. Bray G.A., Afferent signsls regulating food intake. Prog. Nutr. Soc. - 2000. - V.59. - №3. - P. 373-384.

164. Brunda M., Gately M., || Clin.Immunol. Immunoputh. 1994. -Vol.71. -№3.-P.253-255.

165. Brennan M.L., Pen M.S., Van Lente F., et al. Prognostic value of myeloperoxidase in patients with chest pain. || Engl J. Med. 2003. - V.349. -P. 1593-1604.

166. Bresnihal В., Arthritis Rheum.- 1996.-V.39 P.73

167. Brownlee, M.Biochemistry • and molecular cell biology of diabetic complications. //Natur. 2001. V.414 P.813-820.

168. Cannon J.G., Lymfokine Res.- 1988.- V.7. P. 457-467.

169. Cannon J.G., J.Infect.Dis.- 1990.- V.160. P. 79-84. '

170. Celeda A., Mahi R.A., // J.Immunol. 1991. - Vol.145. - №4. -P.l 102-1105.

171. Chablani U.A., Contractor N.M., Cadgill R.B. // Nat. Med. J. of Ind.- 1992. Vol.5, - №1. - P.391-395.

172. Chang H.R., J.Immunol. 1990. Vol. 69. -P.33-37.

173. Chang F.K., Cytocines in chronic obstructive pulmonary disease. Eur.Respir. J. 2001; 18; 50-59.

174. Chapman P.B. J.Clin.Oncol. 1987.-V.5. P. 1942-1951.

175. Chensue S.W. Am. J.Pathol. 1992.-V. 140 - P.269-75.

176. Chollet-Martis S., Infection and Immunity. 1993. - V.61. -P.4553-4559.

177. Danner R.L., Clin.Res. 1990.- V. 38. - P. 352A.

178. De Vos A.F. , Invest. Ophth. Vis.Sci. 1994. - Vol. 35. - P. 3873-3883.

179. Deute В., Corn R., Tranchese V., Dimare F. // Rass. Int. Clin. Ter. 1982. - Vol.62. - №17. - P.l 165-1167.

180. Dinarelo C.A. Hospital Practice 1989.- V.24. - P.l 11-138.

181. Dolesek С, Clin.Exp.Allergy.- 1995.-Vol.25. P. 879-889.

182. Donnelly S.C. Ann.Intern.Med. 1996.-V.125. - P. 191-96.

183. Doussis I, Puddle B, Athanasou N. Immunophenotipe of multinucleated and mononuclear cells in giant cell lesions of bone and soft tissue. // J. Clin. Pathol. 1992 - V.45, №5. - P.398-404.

184. Dinarello C.A. Interleukin-1 and antagonism.// Blood. 1991. -V.77 - №8 - P. 1627-1652.

185. Eisenberg S.P, Natur. 1990.- V.343. - P. 341-346.

186. Endo.S, Circulatori Shock. 1992.- V.381. - p.264-274.

187. Federici M., Giustizieri ML, Scarponi C, Girolomoni G, Albanesi C. Impaired TFN-gamma-dependet inflammatory responses in humen keratinocytes overexpressing the suppressor of cytokine signaling // J. Immunol. 2002 - Jul.l - V. 169(1) -P.434-42.

188. Fisher C.J. Jama.- 1994.-V.271. P.1836-43.

189. Fireman P. // Allergy and Asthma Proc. 1996. Vol.17. -P.175-17

190. Franks W.A, Limb G.A, Stanford M.R. Cytocines in humen intraocular inflammathion. // Curr. Eye Res. 1992. - Suppl.l 1 - P. 187-91.

191. Friedland J.S, Clin. Exp. Immunol. 1993. - Vol. 91. - P.2826.

192. Friedland J.S, Clin. Exp. Immunol. 1995. - Vol. 100. -P.233-8.

193. Friedland J.S. Cytokines. 1991. - V. 3. - P.508.

194. Friedland J.S, Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1996. - Vol. 90. -P.199-203.

195. Fridman W.H, Michon J. Pathophysiology of cytokines. // Leuk. Res. 1990- Vol.14, №8. - P.675-677.

196. Fujioka N, J.Leicocyte Biol. 1995. - V.58. - P.90-98.

197. Gabay C, J. Clin.Invest. 1997. - V.99. - P.2930-40.

198. Gallay P, Eur.Citokine Network.- 1991. V.2. - P.329-338.

199. Glinsko W., Stephien-Sophiewska В., Mariewski S., et al. // Immunology Letters. 1993 - Vol. 35, №2. - P. 153-157.

200. Gompertz S., Stockley R.A., Inflammation.- role of the eosinophil. Semin. Respir. Infect. 2000; 15(1); 14-23.

201. Havell E.A. J.Immunol. 1992. - V.148. P. 1486-1492.

202. Hemler M.E. HLA proteins in the integrin favily: Structures, functions and their role on leukocytes // Ann. Rev. Immunol. 1990. - 8365400.

203. Hilgers J., Von Menssdorff-Poully S., Vertraeten A.A., Kenemans P. || Scand. J. Clin. Lab. Invest.- 1995.- Vol.55., Suppl.221.- P.81-86.

204. James K., Immunol.Today. 1990. - VI1. — P. 163-166.

205. Juffermans N.P., Am.J.Respir. Crit.Care Med. 1998.-V.157. -P.1328-31.

206. Keane J., Infect. Immonol. 1993. - V.65.- P. 298-304.

207. Kelso A. Thl and Th2 subsets: paradigms lost? // Immunil. Today. 1995 - 16- P.374-379.

208. King C.L., J.Immunol.- 1993.-V. 150.-P. 1873-1880.

209. Kishimoto Т., Taga Т., Akira S. Cytocine signal transduction. // Cell.- 1994. V.76, №2. - P.2496-262.

210. Koch A.T., Science. 1992.- V.258. - P.1798-1801.

211. Kurosowa Т., Chest 1991. - V. 100. - P. 1046-52.

212. Kupper T.S. Immune and inflammatory prosesses in cutaneous tissues: mechanisms and speculations. // J. Clin. Invest. 1990- № 86. - P. 17831789.

213. Leonard W.J., J-X-Lin. Cytokine receptor signaling pathways // J.Allergy Clin.Immunal. 2000 - Vol.105. - P.877-888.

214. Leung D.Y., Hauk P., Strickland I., Travers J.B., Norris D.A. The role of superantigens in humen diseases: therapeutic implications for treatment of skin diseases. // Dtpartameht of Paediatrics, National Jewish

215. Medical and Research Center, Denver, USA. Br-J-Dermatol. 1998 -Dec. -139 Suppl 53:P. 17-29.

216. Mansfiend J., Gastroenterology. 1994. - V. 106. - P.637-42.

217. Mantovani A., Muzio M., Grezzi P. et al. Regulation of inhibitory pathways of the interleukin-1 system. Aim. N.Y. Acad. Sci. 1998; 840; 338-351.

218. Martin C., Intensive Care Medicine. 1994. - V.20. - P.272277.

219. Martin C., Critical Care Medicine. 1994. - V.22. - P.673-679.

220. Meissner N., Kussebi F., Ratti H. et al. CD8+ T-cell from allergic parients produce IL-4 and stimulate IgE production in vitro // Clin Exp Allergy.- 1997-P.45-47.

221. Mosmann T.R., Bond M.W., Coffman R.L. T-cell and mast cell lines respond to B-cell stimulatory factor. // Proc. Natl. Acad. Science (USA) -1986.-V.83-P. 5654-5659.

222. Michie H.R. N.Engl. J.Med. 1988. - V.318. - P.1481-1485.

223. Rousset F., J. Allergy Clin. Immunol. 1991. - V.87. - P.5869.

224. Polzuk E.V., Kogan F.M., Kochneva M.Yu., Potanin N.I. || Med.d.Lavoro. 1989. - Vol.80, №5 -P.363-370.

225. Polzuk E.V.,Katsnelson B.A., Kochneva M.Yu.,Kazantsev. || Ibid. 1990. - Vol.81, №2 - P.87-95.

226. Romagnany S. Humen Thl and Th2: doubt no more // Immunol. Today. 1991. - P.256-257.

227. Romagnany S. // Clin. Immunol. Immunopath. 1996. -Vol.80 - P.225-235.

228. Schins R.P., Bonn P.J. Mechianisms and mediators in coai dust induced toxiciti: areview|| Ann.Ocup.Hyg. 1999. - Jan. - №43(1). - p.7-33.

229. Shmuter L.M., Kleiner A.I., Makotchenko V.M., Genes V.S., Trukh V.S. The immune system in dust-induced

230. Shevach E., Oppenheim J.Immunophisiology: The role of cells and cytokines in immunity and inflammation. N.Y.: Oxford Univer. Press Inc.-1990. P.285-305.

231. Sebasteon P., Begin R. Этиопатогенез пневмокониозов. — 2007. с. 12-35.

232. Sekido N., Nature. 1993. - V.365. - P.654-657.

233. Toews G.B. Citokines and the lung. Eur. Respir. J.2001; 18; 317.tf7