Прогнозирование, профилактика и упреждающая интенсивная терапия полиорганной недостаточности при постгеморрагических и септических состояниях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.27, доктор медицинских наук Голубцов, Владислав Викторович

• Голубцов, Владислав Викторович
• доктор медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Голубцов, Владислав Викторович

Список используемых сокращений

Введение

Глава I. Причины возникновения, прогнозирование, диагностика и лечение синдрома полиорганной недостаточности. Обзор литературы

1.1. Определения и классификации критических состояний, 16 предшествующих развитию синдрома полиорганной недостаточности

1.2. Этиопатогенетические аспекты формирования СПОН

1.2.1. Этиопатогенетические основы формирования септического шока 27 и его трансформации в СПОН

1.2.2.Этиопатогенетические основы формирования геморрагического 32 шока и его трансформации в СПОН

1.3. Современные принципы лечения больных со СПОН ч

1.3.1. Современные принципы диапевтических манипуляций в лечении 36 постгеморрагических и септических состояний

1.3.2. Современные принципы интенсивной терапии септических 46 состояний

1.3.3. Современные принципы интенсивной терапии массивной 58 кровопотери и геморрагического шока

1.4. Диагностика и прогнозирование развития СПОН

1.4.1. Диагностика и прогнозирование по расчетным критериям

1.4.2. Диагностика и прогнозирование развития СПОН по данным 72 клинико-лабораторных исследований

1.4.3. Диагностика и прогнозирование развития СПОН по данным 74 регистрации сверхмедленных физиологических процессов

Глава 2. Общая характеристика обследованных больных. Методы исследования и лечения

2.1. Общая характеристика и обоснование больных и методов лечения в 81 выделенных группах

2.1.1. Характеристика больных I группы

2.1.2. Характеристика больных II группы

2.1.3. Характеристика больных со СПОН

2.2. Общая характеристика методов лечения СПОН

2.2.1. Схема лечения сепсиса

2.2.2. Схема лечения тяжелого сепсиса

2.2.3. Схема лечения септического шока

2.2.4. Интенсивная терапия ОМК, профилактика и 117 лечение геморрагического шока

2.3. Клинико - лабораторные и функциональные методы исследования

2.4. Методы исследования сверхмедленных физиологических процессов

2.5. Анализ полученных результатов

Глава 3. Прогноз развития шока и синдрома полиорганной 127 недостаточности у больных с постгеморрагическими и септическими состояниями

3.1. Прогноз развития шока и СПОН после острой массивной 127 кровопотери в зависимости от функционального состояния организма

3.2. Прогноз развития шока и СПОН у септических больных в 136 зависимости от функционального состояния организма

Глава 4. Диагностика и оценка тяжести шока и развившегося синдрома 143 полиорганной недостаточности

4.1. Диагностика и оценка тяжести шока

4.2. Начальная оценка тяжести синдрома ПОН, развившегося после 144 геморрагического шока, по критериям органной дисфункции и оценке функционального состояния организма

4.3. Динамическая оценка тяжести и структуры СПОН, развившегося 147 после массивной кровопотери

4.4. Оценка тяжести синдрома ПОН, развившегося после тяжелого 153 сепсиса или септического шока, по критериям органной дисфункции

4.5. Динамическая оценка тяжести и структуры СПОН, развившегося 155 после тяжелого сепсиса и СШ

4.6. Оценка тяжести развившегося шока и синдрома ПОН по 162 дополнительным критериям эндотоксикоза, перекисного окисления липидов и состоянию системы гемостаза

Глава 5. Результаты профилактической терапии синдрома 168 полиорганной недостаточности

5.1. Результаты профилактической терапии СПОН у больных в 168 постгеморрагическом состоянии

5.2. Результаты профилактической терапии СПОН у больных в 186 септическом состоянии

Глава 6. Результаты упреждающей терапии синдрома полиорганной 206 недостаточности

6.1. Результаты упреждающей терапии СПОН, развившегося после 206 геморрагического шока

6.2. Результаты упреждающей терапии СПОН, развившегося после 224 септического шока и тяжелого сепсиса

Глава 7. Результаты коррекции системы гемостаза в ходе 240 профилактической и упреждающей терапии полиорганной недостаточности

Обсуждение результатов

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Прогнозирование, профилактика и упреждающая интенсивная терапия полиорганной недостаточности при постгеморрагических и септических состояниях»

Актуальность проблемы. Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) является тяжелой фазой развития синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и представляет неспецифическую стресс-реакцию организма крайне тяжелой степени выраженности. Несмотря на непрестанный поиск новых методов терапии СПОН, более чем в половине случаев это осложнение заканчивается трагически [Staubach К.Н. et al., 1998]. Естественно, такое положение вещей нельзя назвать удовлетворительным, что и побуждает многочисленных исследователей к поиску новых методов диагностики и лечения СПОН [Jarrar D., 1999; Rivers Е. et al., 2001; Humenczyk-Zyb.ala M. et al., 2001].

Причина нарушений структурно-функционального равновесия клеточного гомеостаза - тотальное повреждение органного метаболизма с развитием гиперметаболической гипоксии [Пасечник И.Н. и соавт., 2001]. Обширное повреждение тканей, боль, кровопотеря, инфекция - вот далеко не полный перечень причин, вызывающих сходные по своему патогенетическому течению состояния, определяемые как шок и являющиеся первым шагом на пути формирования СПОН.

По сути дела, пусковым механизмом СПОН является поражение эндотелиальных клеток организма многочисленными провоспалительными медиаторами. Масштаб этого явления зачастую сравнивают с лавиной или бурей. В результате формирования «цитокиновой бури» и с учетом имеющейся системной воспалительной реакции в организме усугубляется энергодефицит, а следовательно прогрессирует полиорганная дисфункция.

Ранее опубликованными исследованиями было показано, что развитие СПОН находится вне зависимости от исходного этиологического фактора, возникает как терминальная стадия практически всех патологических состояний и сопровождается блокированием микроциркуляции с повреждением гомеостаза - т.е. шоком [Cairns C.B., 2001].

Из всего многообразия критических или шоковых состояний два являются непременными спутниками и врагами в хирургии и интенсивной терапии - кровопотеря и сепсис. Это обстоятельство и побуждает к дальнейшему изучению проблемы на стыке двух специальностей.

Ключевая роль временного фактора, в успехе всего лечебного процесса СПОН, диктует необходимость не только раннего диагностирования, но и прогнозировании развития СПОН, в нашем случае, при постгеморрагических и септических состояниях.

Первичным нарушением при шоке является дисрегуляция обмена кислорода между кровью и тканями. Гипоксия тканей приводит к увеличению содержания в них молочной кислоты и тем самым к ацидозу [Humenczyk-Zybala М. et al., 2001; Stainsby D. et al., 2000]. В дальнейшем в системе кровообращения происходят дополнительные изменения. Эти изменения обусловлены механизмами возникновения шока и играют решающую роль в том, удастся ли сделать шок обратимым, если устранить вызвавшие его причины, т.е. удастся ли предотвратить развитие СПОН или нет [Золотокрылина Е.С., 1999; Riecker G., 1984; Peitzman A.B., 1995.].

Состояние длительной гипоксии органов становится фактором прогрессивного торможения в их паренхиматозных клетках всех энергозависимых процессов, которые ответственны за структурное обеспечение внутриклеточной реакции [Fry D.E., 1992; Peitzman A.B., 1995; Schuster H.P., 1996; Poeze M., Ramsay G., 1997]. В этом смысле, предлагаемый метод оптимизации интенсивной терапии, краеугольным камнем которого является деблокирование системы микроциркуляции, представляется патогенетически обоснованным.

С другой стороны, фактор времени играет одну из ключевых ролей, и раннее начало патогенетической терапии существенно меняет картину [Rivers Е. et al., 2001]. Это означает, что первоочередной задачей терапии шока и профилактики СПОН является ранняя диагностика, а в идеале и прогнозирование развития органной дисфункции. На сегодняшний день диагностическая цепочка выстраивается следующим образом: клиническая оценка состояния пациента, лабораторный мониторинг функционирования гомеостаза, оценка тяжести состояния с помощью балльных оценочных шкал. При этом все эти методы зачастую носят ретроспективный характер, указывая на состоявшийся факт повреждения.

Не умаляя роли клинической интерпретации, приходится признать, что она субъективна и не лишена изрядных колебаний, т.е. далеко не всегда позволяет сделать правильные выводы как в сторону недооценки тяжести, так и, напротив, в сторону гипердиагностики. С этой точки зрения клинико-лабораторные методы исследования более объективны и многофакторны, хотя вопрос об универсальном маркере критических состояний остается открытым и вряд ли будет решен в ближайшем будущем.

Для ранней диагностики, прогнозирования патологического состояния и выбора методов лечения наибольшее клиническое значение имеют балльные оценочные шкалы, которые также позволяют осуществлять анализ работы лечебного учреждения, сравнительную оценку эффективности терапии, рационализацию материальных затрат и управление потоком больных [Руднов В.А., Винницкий Д.А., 2000; Мороз В.В. и соавт., 2004].

Наиболее популярные на сегодняшний день шкалы APACHE II-III (D.E.Fry), SSS (L.E.Stevens), MODS (J.C.Marshall), LOG, SAPS (J.R. Le Gall). Основной подход к их построению - выделение 3-4 функциональных систем с определением нескольких уровней характеризующих тяжесть поражений. При суммировании баллов получается некая результирующая, численно выражающая тяжесть состояния пациента и оценивающая возможность летального исхода в отделении интенсивной терапии [Сизов Д.Н. и соавт., 1998]. Однако выраженность расстройства функции некоторых органов трудно поддается количественному подсчету, поэтому степень поражения может оказаться недооцененной [Горобец Е.С. и соавт., 1997].

В то же время, обобщение накопленного к настоящему времени опыта использования метода регистрации устойчивого потенциала миливольтового диапазона от поверхности головы и тела человека доказывает связь динамики омега-потенциала с гомеостатическими и регуляторными механизмами функционального состояния, стрессорной устойчивости, приспособительных возможностей и резервов компенсации организма. Важно заметить, что изменения омега-потенциала определяются раньше клинических проявлений и, следовательно, имеется принципиальная возможность прогнозирования течения патологического процесса [Илюхина В.А., Заболотских И.Б., 1997]. Это обстоятельство имеет принципиальное значение, поскольку, как упоминалось выше, фактор времени играет одну из ключевых ролей и раннее начало терапии, безусловно, улучшает конечный результат.

Несмотря на встречающиеся в литературе противоречивые мнения по вопросам верификации диагноза, классификации и лечения больных, перенесших шок, в целом концепция лечения синдрома полиорганной недостаточности состоялась. Она, как правило, включает в себя: 1) респираторную поддержку; 2) восполнение ОЦК; 3) использование антигипоксантов; 4) применение вазоактивных препаратов; 5) восстановление диуреза; 6) коррекцию нарушений КЩС и сопровождающих осложнений; 7) антиоксидантную терапию; 8) симптоматическую терапию (инфузионно-трансфузионная, антибактериальная, нутритивная, ноцицептивная и пр.) [Dutton R.P. et al., 2002; Graf J. et al., 2002].

Отдельного внимания заслуживают операции экстракорпоральной гемокоррекции, призванные протезировать утраченные витальные функции, в первую очередь - почечную и печеночную [Миронов П.И., Руднов В.А., 1999; Cole L. et al. 2002]. Несмотря на всеобщее признание методов, отсутствует четкая методология их проведения. Одни авторы предлагают использовать их в качестве превентивного мероприятия в терапии шока и СТОН [Рысс А. Ю., 1989.; Takenaka К. et all., 1988]. Другие же, напротив, на поздних стадиях, как метод борьбы с уже возникшими осложнениями [McManus W. F., 1984]. Также не решен вопрос выбора конкретного метода, что вызывает определенные затруднения у врача, имеющего в своем арсенале фильтрационные, сорбционные, квантовые и электрохимические технологии.

Однако вышеописанные методы хирургии крови не являются единственным, а тем более главным, методом борьбы с шоком и СПОН. Поскольку поражение микроциркуляции, в конечном счете, способствует дисфункции органного кровотока, для профилактики тромбогенных осложнений традиционно используют гепарин. К сожалению, он далеко не всегда справляется с этой задачей. Адекватную профилактику тромбозов, т.е. профилактику развития СПОН, у больных, перенесших шок, необходимо осуществлять только при комплексном использовании инфузионной терапии, низкомолекулярных гепаринов, по необходимости дезагрегантов и обязательном мониторинге системы гемостаза [Федоровский Н.М., 2001].

Поскольку нарушения микроциркуляции при тканевой гипоксии и шоке обусловлены однотипными биохимическими и патофизиологическими процессами, ведущими к дисфункции органов и смерти, профилактика этих процессов позволит нормализовать тканевое дыхание клеток при различных заболеваниях. Это, в свою очередь, позволит управлять тканевым обменом, как целого организма, так и отдельных изолированных органов [Симоненков А.П., Федоров В.Д., 2000]. Поскольку на сегодняшний день ни одна из схем ИТ в полной мере не удовлетворяет этим требованиям, поиск оптимальных схем интенсивной терапии представляется важным и своевременным. Таким образом, совершенно очевидна актуальность исследования, поскольку основные этапы диагностики, прогнозирования и выбора методов лечения синдрома полиорганной недостаточности на сегодняшний день окончательно не изучены и требуют доработки.

Цель работы. Снижение летальности и частоты развития шока и синдрома полиорганной недостаточности на основе создания алгоритма упреждающей интенсивной терапии у больных с постгеморрагическими и септическими состояниями.

Задачи исследования:

1. Разработать способ прогнозирования развития шока и синдрома полиорганной недостаточности у больных с постгеморрагическим и септическими состояниями.

2. Создать метод оценки тяжести синдрома полиорганной недостаточности у больных в постгеморрагическом и септическом состояниях.

3. Предложить динамическую классификацию вариантов полиорганной дисфункции при постгеморрагических и септических состояниях.

4. Оптимизировать профилактику развития синдрома полиорганной недостаточности при геморрагическом или септических состояниях.

5. Оценить эффективность профилактики развития синдрома полиорганной недостаточности по базисным и дополнительным диагностическим критериям.

6. Разработать алгоритм упреждающей терапии развившегося СПОН после геморрагических или септических осложнений.

7. Оценить эффективность упреждающей терапии синдрома полиорганной недостаточности по базисным и дополнительным диагностическим критериям.

Новизна результатов исследования

В настоящей работе:

1. Впервые показана ценность определения функционального состояния (ФС) организма методом регистрации сверхмедленных биопотенциалов для прогноза развития шока и синдрома полиорганной недостаточности у хирургических больных.

2. Доказано, что декомпенсированное функциональное состояние организма (омега-потенциал (ОП) от -14 до +20 мВ) у больных с гнойно-септическими состояниями всегда сопровождается развитием септического шока. Субкомпенсированное ФС (ОП от -26 до -40 мВ) проявляется формированием тяжелого сепсиса у 53,3% больных, в остальных случаях сепсисом. Компенсированное функциональное состояние (ОП от -15 до -25 мВ) преимущественно ассоциируется с развитием синдрома системного воспалительного ответа (88%).

3. Декомпенсированное функциональное состояние у больных с постгеморрагическим состоянием всегда сопровождается развитием геморрагического шока III-IV ст.; субкомпенсированное функциональное состояние подразумевает развитие геморрагического шока I-II ст. у 13,3% больных. При компенсированном функциональном состоянии постгеморрагический период не осложняется развитием геморрагического шока.

4. Впервые определена частота развития СПОН у больных с воспалительными и гнойными осложнениями и после острой массивной кровопотери при декомпенсированном и субкомпенсированном ФС.

5. Впервые изучено состояние органной дисфункции, верифицированной шкалой MODS, при различных функциональных состояниях у хирургических больных, перенесших массивную кровопотерю и при сепсисе.

6. Впервые установлена динамическая классификация органных нарушений для постгеморрагических и септических осложнений при различных функциональных состояниях.

7. Впервые разработаны меры профилактики СПОН у больных с гнойно-септическими и постгеморрагическими состояниями на основе алгоритмов хирургического лечения и интенсивной терапии, базирующихся на данных регистрации электрофизиологических биопотенциалов.

8. По базисным и дополнительным диагностическим критериям доказана эффективность профилактики развития и лечения СПОН методами упреждающего хирургического вмешательства и интенсивной терапии при различных функциональных состояниях после острой массивной кровопотери и при сепсисе.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Прогноз развития и исхода шока и синдрома полиорганной недостаточности у пациентов с постгеморрагическими и септическими состояниями может осуществляться путем оценки функционального состояния организма, определяемого регистрацией сверхмедленных биоэлектрических потенциалов.

2. Для профилактики развития и лечения СПОН при деструктивном панкреатите и внутрибрюшных гнойно-воспалительных осложнениях, методом выбора являются интраскопические сонографические и рентгентелевизионные малоинвазивные хирургические методики.

3. Особенности профилактики СПОН, при субкомпенсированном функциональном состоянии, кроме выполнения базисных рекомендаций, заключается в усилении седации и устранении дегидратации. При декомпенсированном ФС - в активации ЦНС и устранении тканевой гипергидратации.

4. Хирургические методы профилактики СПОН основываются на прецизионности техники и достижении гарантированного хирургического гемостаза, применении технологии временного сосудистого обхода в случае необходимости резекции и пластики магистральных сосудов, использовании современных методов остановки паренхиматозного кровотечения (ТахоКомб, Этилонд) при операциях на печени.

5. Помимо использования базисных методов профилактики СПОН после массивной кровопотери, при декомпенсированном ФС необходимо снижение объема инфузии за счет преимущественного использования гемодинамических гемокорректоров, не влияющих на систему гемостаза, обязательное использование реинфузии аутокрови наряду с компонентами донорской крови, обязательная инотропная и респираторная поддержка. При субкомпенсированном ФС: напротив, увеличение объема инфузии комбинированным использованием коллоидных и кристаллоидных, антиоксидантных и антигипоксантных растворов, стабилизация сердечного выброса, поддержание уровня гемоглобина.

6. В случае развития СПОН оптимизация терапии заключается в усилении седации, устранении дегидратации, устранении вазоспазма, улучшении реологических свойств крови и ранней мембранной детоксикации при субкомпенсированном функциональном состоянии. При декомпенсированном функциональном состоянии основные задачи оптимизации: активация ЦНС и устранение тканевой гипергидратации, инотропная поддержка, профилактика тромботических осложнений, антибиотикотерапия - деэскалация.

Теоретическая значимость исследования

Полученные факты:

- углубляют представления о различиях течения патологических процессов при различных ФС у хирургических больных, перенесших кровопотерю и сепсис;

- позволяют осуществлять качественно новый подход к лечению и профилактике СПОН;

- расширяют представления о межорганных взаимодействиях в организме при критических состояниях, что может служить базой для дальнейших исследований в области упреждающего лечения синдрома полиорганной недостаточности.

Практическая значимость исследования

Практическое значение работы заключается в установлении критериев для прогнозирования тяжести патологического процесса после кровопотери и при сепсисе. Наряду с этим, предложена динамическая классификация органных повреждений септических и постгеморрагических осложнений при различных функциональных состояниях у хирургического больного. Результаты исследования представляют значительный методический интерес, так как в работе предложены конкретные схемы профилактики и лечения СПОН у больных с гнойно - септическими и постгеморрагическими состояниями. Кроме того, предложены схемы дополнения типичных протоколов оценки тяжести состояния и эффекта от проводимого лечения. Улучшено качество оказываемой помощи пациентам с септическими и постгеморрагическими осложнениями. Снижена летальность и частота осложнений, ускорены сроки реабилитации пациентов.

Сведения о практическом использовании результатов исследования Результаты исследования внедрены в практику Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии и Краснодарской краевой клинической больницы № 1 им. проф. С.В.Очаповского:

- способ прогнозирования тяжести течения геморрагического шока после острой массивной кровопотери;

- способ прогнозирования тяжести абдоминального сепсиса;

- способ оптимизации интенсивной терапии септических и постгеморрагических состояний;

- способ прогнозирования развития синдрома полиорганной недостаточности после геморрагического и септического шока.

По материалам проведенного исследования опубликовано 38 печатных работ, включая два патента РФ на изобретения (см. приложение 1).

Заключение диссертации по теме «Хирургия», Голубцов, Владислав Викторович

выводы

1. Синдром полиорганной недостаточности является основной причиной гибели больных в хирургическом стационаре. Прогнозирование развития этого осложнения возможно при определении ФС организма.

2. Интраскопические сонографические и рентгентелевизионны^ малоинвазивные хирургические методики при деструктивном панкреатите и внутрибрюшных гнойно-воспалительных осложнениях - альтернатива программированным лапаротомиям. Они характеризуются высокой клинической эффективностью, малой травматичностью, адекватными возможностями санации очагов деструкции и инфекционно-воспалительного процесса, наряду с возможностью быстрой оценки полноты дренирующего эффекта и динамики заболевания.

3. Обязательным и эффективным комплексом мер, направленных на снижение интраоперационной кровопотери при выполнении плановых, длительных, реконструктивных операций при местнораспространенном раке органов брюшной полости, являются прецизионность хирургической техники, применение технологии временного сосудистого обхода в случае необходимости резекции и пластики магистральных сосудов, использование современных технологий остановки паренхиматозного кровотечения при операциях на печени. Выполнение радикальной дуоденопластики и гастропластики является эффективным средством достижения гарантированного хирургического гемостаза при язвенных кровотечениях и профилактике их рецидивирования.

4. У хирургических больных с постгеморрагическими и септическими осложнениями определение значений омега-потенциала в диапазоне от -14 да +20 мВ соответствует декомпенсации функционального состояния организма с высоким риском развития шока. При значениях омега-потенциала от -26 до -40 мВ, а также от -15 до -25 мВ функциональное состояние организма соответствует субкомпенсированному и компенсированному без последующего развития шока.

5. Синдром полиорганной недостаточности у пациентов с гнойно-септическими осложнениями предполагается в 64,2% случаев декомпенсации функционального состояния организма и в 53,3% при субкомпенсированном функциональном состоянии, а у перенесших острую массивную кровопотерю -в 47,1% и 25%, соответственно.

6. Определение функционального состояния организма пригодно для одномоментной и динамической оценки тяжести состояния хирургических больных с синдромом полиорганной недостаточности, так как при субкомпенсированном функциональном состоянии тяжесть соответствует 9-13 баллам по шкале MODS, а при декомпенсированном - 14-16 баллам.

7. Профилактика СПОН у всех больных с гнойно-септическими осложнениями, в т.ч. после кровопотери, включает: малоинвазивную хирургическую санацию образующихся жидкостных скоплений, обезболивание, коррекцию водно-электролитных нарушений, парентеральное и раннее энтеральное питание, антибиотикотерапию и тромбопрофилактику.

8. При субкомпенсированном ФС особенность оптимизации лечения гнойно-септических состояний заключается в отказе от лапаротомических вмешательств, увеличении объема инфузии, усилении седации и нейровегетативной блокады, устранении вазоспазма и усилении профилактики тромбозов. При декомпенсированном ФС, напротив, ограничивается объем инфузии, осуществляется активация ЦНС, лимфостимуляция, инотропная и респираторная поддержка, стимуляция неспецифической резистентности и также выполняются пункционные методы санации очагов.

9. Профилактика развития СПОН при геморрагическом шоке, схожая для больных с субкомпенсированными и декомпенсированными ФС, заключается в уменьшении интраоперационной кровопотери, стабилизации сердечного выброса и уровня гемоглобина. При декомпенсированном ФС требуется снижение объема инфузии за счет преимущественного использования гемодинамических гемокорректоров, не влияющих на систему гемостаза,, обязательная реинфузия аутокрови, инотропная и респираторная поддержка.

При субкомпенсированном ФС необходимо увеличение объема инфузии комбинированным использованием коллоидных и кристаллоидных, антиоксидантных и антигипоксантных растворов.

10. Оценка критериев органной дисфункции свидетельствует о достоверном улучшении результатов профилактирования СПОН на 22,8% при гнойно -септических осложнениях и 9,7% после массивной кровопотери.

11. Включение критериев оценки белкового обмена, перекисного окисления липидов, уровня эндогенной интоксикации, КЩР и газового гомеостаза, а также системы регуляции агрегатного состояния крови выгодно дополняет шкалу MODS. Использование дополнительных критериев почечной, печеночной и респираторной дисфункций к существующим в шкале MODS не целесообразно.

12. Оптимизация лечения СПОН при субкомпенсированном функциональном состоянии заключается в усилении седации, устранении дегидратации, устранении вазоспазма, улучшении реологических свойств крови и ранней мембранной детоксикации. При декомпенсированном функциональном состоянии в число основных задач оптимизации входят активация ЦНС и устранение тканевой гипергидратации, мембранная детоксикация с дегидратацией, инотропная поддержка, активация антиноцицептивной системы, профилактика тромботических осложнений, антибиотикотерапия -деэскалация.

13. Использование предлагаемого комплекса мер хирургического и терапевтического лечения приводит к достоверному снижению летальности у больных с гнойно-септическими осложнениями - на 28,7%, а у пациентов, перенесших массивную кровопотерю, - на 13,2%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основании проведенного исследования можно заключить, что функциональное состояние организма играет ключевую роль в тяжести течения патологического процесса. У больных с декомпенсированным ФС, как при стандартной, так и при оптимизированной схеме лечения, критерии оценки тяжести состояния шкалы MODS показали результаты хуже, чем в группе контроля, в которой были представлены все функциональные состояния, но регистрация ФС не проводилась. При дифференцировке состояний по уровню омега-потенциала, преимущество оптимизированной терапии становится очевидным и подтверждается всеми использованными тестами.

Критерии эффективности оптимизированной схемы лечения, базирующиеся на балльной системе оценки тяжести шкалы MODS и SAPS II и дополнительных критериев, включающих оценку перекисного окисления липи-дов, уровня эндогенной интоксикации, КЩР и газового гомеостаза, а также системы реагирования агрегатного состояния крови и лигандных функций альбумина, свидетельствуют об улучшении результатов лечения, относительно стандартной схемы.

На основании проведенного исследования можно заключить, что использование дополнительных критериев почечной, печеночной и респираторной систем, в дополнение к существующим критериям шкалы MODS, нецелесообразно вследствие отсутствия принципиальных отличий с уже имеющимися результатами.

Оценка критериев органной дисфункции при субкомпенсированном функциональном состоянии свидетельствует об улучшении результатов профилактики СПОН на 20,5% при гнойно-септических осложнениях и 12,6% после массивной кровопотери, а при декомпенсированном функциональном состоянии - на 28,6% и 23,5%, соответственно.

Таким образом, использование предлагаемого комплекса мер хирургического и терапевтического лечения приводит к снижению летальности у больных с гнойно-септическими осложнениями и декомпенсированным ФС на 28,6%, а у пациентов, перенесших массивную кровопотерю, эффективность составляет 41,7%.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Голубцов, Владислав Викторович, 2005 год

1. Аладжалова H.A. Медленные электрические процессы в головном мозге.- М.: Изд-во АН СССР, 1962,- 240 с.

2. Аладжалова H.A. Психофизиологические аспекты сверхмедленной ритмической активности головного мозга // М.: Медицина, 1979.- 216 с.

3. Антонин H.A., Ямпольский А.Ф., Муронов А.Е., Клевко В. А. Сверхмедленные физиологические процессы в оценке функционального состояния больных с перитонитом // Вестник интенсивной терапии.-1999. № 5-6.- С.131-133.

4. Багдатьев В. Е., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р., Чиркова Л. Д., Лапшина И. Ю., Нистратов С. Л. Нарушение фибринолитической функции легких при респираторном дистресс-синдроме у больных перитонитом // Анест. и реаним. 1991. - № 5. - С. 9-12.

5. Баженов Е.Е. Функциональное состояние свертывания крови и роль трипсина в механизме развития тромбоза и геморрагического синдрома при панкреатите: Автореф. дис. . к.м.н. (14.00.35; 14.00.37).- Омск, 1970.- 20 с.

6. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И., Тлепшуков И.К. Физиология системы гемостаза. М., 1995. - 244 с.

7. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию, М., 1998.- 46 с.

8. Башков Г.В., Калишевская Т.М., Голубева М.Г., Соловьева М.Е. Низкомолекулярные гепарины: механизм действия, фармакология и клиническое применение // Эксперим. и клин, фармакол. 1993. - Т. 56, № 4. -С. 66-76.

9. Белобородова Н.В., Бачинская E.H. Иммунологические аспекты послеоперационного сепсиса // Анестезиология и реаниматология.- 2000.- № 1.- С. 59-66.

10. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека.- Л.: Наука, 1988,- С. 262.

11. Братусь В.Д., Бутылин Ю.П., Дмитриев Ю.Л. Интенсивная терапия внеотложной хирургии // Киев: Здоровья, 1989.- 280 с.286

12. Братусь В.Д., Шерман Д.М. Геморрагический шок. Патофизиологические и клинические аспекты // Киев: Наукова думка, 1989.304 с.

13. Буланов А.Ю., Городецкий В.М., Шулутко Е.М. Протокол терапии острой кровопотери// Вестник интенсивной терапии.- 2004.- № 5.- С. 193-195.

14. Вагнер Е.А., Тавровский В.М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере.- М.: Медицина, 1977.- 175 с.

15. Ватазин А. В. Обменный плазмаферез при гнойно-септических осложнениях заболеваний органов брюшной полости: Автореф. дис. . канд. мед. наук (14.00.35; 14.00.37).- М., 1986,- 23 с.

16. Ватазин A.B. Обменный плазмаферез при хирургических заболеваниях органов брюшной полости // Анестезиология и реаниматология.- 1997.- № 3.-С. 83-87.

17. Винницкий Л.И., Витвицкая И.М., Попов О.Ю. Иммунная терапия сепсиса — миф или реальность // Анестезиология и реаниматология.- № 3,-1997.-С. 89-97.

18. Врублевский О.П., Эделева Н. В., Исаева Н. П. // Анестезиология и реаниматология.- 1990.- № 1.- С. 51- 54.

19. Гагушин В.А., Соловьев В.А. Ретроперитонеостомия в хирургии панкреонекроза//Хирургия.- 1996.- № 6.- С. 66- 68.

20. Гальперин Э.И., Насиров Ф.Н., Арефьев А.Е. Санация кист поджелудочной железы с помощью чрескожных пункций и дренирований под контролем ультразвукового исследования // Хирургия.- 1989.- № 1.- С. 6567.

21. Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Подачин П.В., Юсуфов С.Г., Гельфанд Е.Б., Брюхов А.Н. //Вестник интенсивной терапии.- 1998.- № 1.- С. 2- 7.

22. Гланц С. Медико-биологическая статистика.- М.:Практика, 1999.- 459 с.

23. Голубцов В.В., Оноприев В.И., Дурлештер В.М, Залесный С.А., Клевко

24. B.А. Роль эноксапарина и нефракционированного гепарина в интенсивной терапии панкреонекроза // Кубанский научный медицинский вестник.- 2001.-Т.56, № 2.- С. 46-49.

25. Гориков М.Н., Филько В. Н., Борисенко А. П., Евсеев Н. Г. // Тер. арх.-1990.-Т. 62, №9.- С. 100-105.

26. Готье C.B. Хирургическая гепатология: трансплантация печени, обширные резекции // Хирургия.- 1998.- № 6.- С. 33-37.

27. Григлевская Р. Е.// Новости фармации и медицины POLFA.- 1997.- Т. 31, № 1-2.- С. 2- 8.

28. Гуманенко Е.К., Немченко Н.С., Гончаров A.B., Пашковский Э.В. Патогенетические особенности острого периода травматической болезни. Вестник хирургии им. И.И.Грекова.- 2004.- Т. 163, № 6.- С. 52-56.

29. Дадвани С.А., Шулутко A.M., Ветшев П.С. Современное лечение деструктивного панкреатита и его осложнений // Анн. хир.- 2000.- № 6.- С. 39-42.

30. Данилов М.В., Глабай В.П., Буриев И.М., Темирсултанов Р.Я. Современные проблемы хирургии панкреатита// Анналы хирургической гепатологии.- Тула, 1996.- Т. 1.- С. 67- 71.

31. Дементьева И.И. Клинические аспекты состояния и регуляции кислотно-основного гомеостаза.- М.:ЮНИМЕД-пресс, 2002.- 80 с.

32. Еремеева Л.Ф. Сверхмедленные физиологические процессы в оценке функционального состояния человека при острой уремической интоксикации: Автореф. дис. . к.м.н. (03.00.13; 14.00.37).- Краснодар: КГМА, 2003.- 20 с.

33. Ермолов A.C., Чжао A.B., Мусселиус С.Г. Первый опыт трансплантации печени в НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского // РЖГГИ.- 2002.- № 1.- С. 38-46.

34. Ерюхин И. А, Шашков Б. В, Лебедев А. Н, Кобиашвили М. Г.// Детоксикационная терапия при травматической болезни и острых хирургических заболеваниях.- Л, 1989.- 16 с.

35. Жадкевич М.М, Богдатьев В.Е, Кубышкин В.А. // Хирургия.- 1982.- № 5. С. 30-34.

36. Жадкевич М.М, Богдатьев В.Е, Кубышкин В.А. Анестезиология и реаниматология.- 1985.- № 3.- С. 48-52.

37. Жамбалжав Л. Система гемокоагуляции при травматической болезни: Автореф. дисс. . к.м.н. (14.00.35; 14.00.37).-Л, 1986.

38. Жданов Г.Г. // Анестезиология и реаниматология.- 1995. № 5. - С. 15-18.

39. Жюнод А. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций: пер. с англ. и нем. / Под ред. Э.В.Недашковского.-Архангельск: Тромсе, 1997.- С. 251 253.

40. Заболотских И.Б. Интегрирующая роль сверхмедленных физиологических процессов в механизмах внутри- и межсистемных взаимоотношений в норме и патологии // Кубанский научный медицинский вестник.- 1997.- № 1-3.- С. 26-29.

41. Заболотских И.Б. Сверхмедленные физиологические процессы в комплексных исследованиях нормальных, компенсированных идекомпенсированных патологических состояний человека: Автореф. дисс. . к.м.н. (14.00.37).- Л., 1988.- 19 с.

42. Заболотских И.Б. Физиологические основы различий функциональных состояний у здоровых и больных лиц с разной толерантностью к гиперкапнии и гипоксии: Автореф. дисс. . д.м.н (14.00.37).- Л, 1993.- 42 с.

43. Заболотских И.Б., Илюхина В.А. Физиологические основы различий стрессорной устойчивости здорового и больного человека/ Краснодар: Изд-во КГМА, 1995.- 100 с.

44. Заболотских И.Б., Малышев Ю.П. Омегаметрия в мониторинге этапа премедикации и вводного наркоза // Материалы докладов 5-го Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов.- Москва, 1996.- Т. 1.- С. 19.

45. Заболотских И.Б., Синьков C.B. // Основы гемостазиологии. Краснодар: Изд-во КГМА, 2002.- 200 с.

46. Заболотских И.Б., Ямпольский А.Ф., Еремеева Л.Ф., Мамчин С.Л. Прогнозирование тяжести острой почечной недостаточности // Вестник интенсивной терапии.- 2002.- № 5.- С. 128-130.

47. Зильбер А.П. Актуальные проблемы критических состояний.-Петрозаводск, 1995.- С. 137-149.

48. Золотокрылина Е.С. // Анестезиология и реаниматология.- 1999.- № 1.-С. 14-18.

49. Иванов Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. Минск, 1983.- 276 с.

50. Илюхина В.А. Нейрофизиология функциональных состояний человека // Л.: Наука, 1986.- 171 с.

51. Илюхина В.А. Омега- потенциал количественный показатель состояния структур мозга и организма // Физиология человека,- 1982.- Т. 8, № 3.- С. 450.

52. Илюхина В.А. Сверхмедленные процессы мозга человека// Физиология человека.- 1981.- Т. 6, № 5.- С. 512-528.

53. Илюхина В.А. Теоретические предпосылки к расширению использования сверхмедленных физиологических процессов в патофизиологии и клинике // Кубанский научный медицинский вестник.-1997.-№ 1-3.- С. 3-12.

54. Илюхина В.А., Дамбинова С.А., Медведева Т.Г. Состояние головного мозга и организма и их физиолого-биохимические основы // Современные проблемы клинической физиологии ЦНС.- JL: Медицина, 1981.- С. 15-58.

55. Илюхина В.А., Заболотских И.Б. Энергодефицитные состояния здорового и больного человека// С.Пб.,- 1993.- 192 с.

56. Исмаилов Н.В. Особенности течения общей анестезии в зависимости от вегетативного статуса больного и эффективности премедикации: Автореф. дис. . к.м.н. (14.00.37).- Ростов-на-Дону: РГМУ, 2000.- 20 с.

57. Кирячков Ю.Ю., Хмелевский Я.М. Системный и регионарный транспорт кислорода: значение, возможности, диагностика, интенсивная терапия // Вестник интенсивной терапии.- 1999.- № 3.- С. 47-56.

58. Козинец Г.И. Практическая трансфузиология.- М.: Триада-Х, 1997.- 435 с.

59. Козлов В. А., Александрова Н. П., Гладштейн М. Д., Гущин Б. Л. // Урол. и нефрол. 1990. -№ 1. - С. 3-7.

60. Костюченко А.Л. Деструктивный панкреатит. Стратегия и тактика лечения на современном этапе // Вестн. Хир,- 2001.- № 4.- С. 110-113.

61. Костюченко A.JI., Вельских А.Н., Тулупов А.Н. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса.- СПб.:Фолиант, 2000.- 448 с.

62. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Лыткин М.И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений.- СПб.: СпецЛит, 2000.-575 с.

63. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология.- СПб.: Фолиант, 2000.- 480 с.

64. Кригер А.Г., Владимиров В.Г., Андрейцев И.Л. Лечение панкреонекроза с поражением забрюшинной клетчатки // Хирургия.- 2004.- № 2.- С. 18-22.

65. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы.-М.Медицина, 1997.- 325 с.

66. Кубышкин В.А. Дренирующие операции при остром панкреатите // Хирургия. 1996. -№ 1. - С. 29-32.

67. Кубышкин В.А. Лечебная тактика при панкреонекрозе // Анналы хирургической гепатологии / Современные проблемы хирургической гепатологии. Тула, 1996. - Т. 1. Приложение. - С. 148.

68. Кузин М.И., Благовидов Д.Ф., Тодуа Ф.И. Чрескожная пункция поджелудочной железы под контролем компьютерной томографии // Вестн. хир.- 1985.- Т. 135, № 8.- С. 39-46.

69. Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит.-М.: Медицина, 1985.- С. 312-342.

70. Кукош М.В., Емельянов Н.В., Гомозов Г.И. Резекция поджелудочной железы в лечении панкреонекроза // Анналы хирургической гепатологии / Современные проблемы хирургической гепатологии.- Тула, 1996. Т. 1. Приложение. - С. 149.

71. Курыгин A.A., Нечаев Э.А., Смирнов А.Д. Хирургическое лечение292кист поджелудочной железы. С.Пб.: Гиппократ, 1996,- 139 с.

72. Кутушев Ф.Х., Гвоздев М.П., Филин В.И., Либов A.C. Неотложная хирургия груди и живота. Л.: Медицина, 1984. - С. 146-172.

73. Лищенко А.Н. Гнойно-некротические осложнения деструктивного панкреатита: Дисс. . д.м.н.(14.00.35; 14.00.37).- М., 1994.- 350 с.

74. Лищенко А.Н. Причины летальных исходов при остром панкреатите // Актуальные вопросы диагностики и лечения неотложных состояний в терапии, хирургии и педиатрии / Сборник.- Краснодар, 1990.- С. 38-90.

75. Лищенко А.Н., Лаптев В.В. Открытые методы оперативных вмешательств при гнойных осложнениях деструктивного панкреатита // Актуальные вопросы неотложной хирургии и пограничных критических состояний.- Краснодар, 1996.- С. 51-52.

76. Лобаков А.И. , Ватазин A.B., Савов A.M. Чрескожное дренирование парапанкреатических забрюшинных флегмон // Анналы хирургической гепатологии / Современные проблемы хирургической гепатологии.- Тула, 1996. Т. 1. Приложение. - С. 152.

77. Лобаков А.И., Ватазин A.B., Филижанко В.Н. Малоинвазивная хирургия в лечении псевдокист поджелудочной железы // Малоинвазивные вмешательства в хирургии / Сборник.- М., 1996.- С. 215-217.

78. Лотов А.Н., Андрианов В.Н., Кулезнева Ю.В., Кузин Н.М.293

79. Чрескожное дренирование псевдокист поджелудочной железы под контролем УЗИ и рецтгентелевидения // Хирургия. 1994. - № 5. - С. 42-45.

80. Лотов А.Н., Заводнов В.Я., Мусаев Г.Х. Деструктивные формы панкреатита: состояние и перспектива проблемы // Малоинвазивные вмешательства в хирургии / Сборник.- Москва, 1996. С. 221-5.

81. Лотов А.Н., Кулезнева Ю.В., Заводнов В.Я., Мусаев Г.Х. Малоинвазивные методы лечения псевдокист поджелудочной железы // Методы малоинвазивной хирургии в лечении заболеваний органов грудной и брюшной полости.- М., 1995.- С. 26-27.

82. Лотов А.Н., Уфимцева А.Г., Опаленова В.А., Озеров С.К. Роль цитологического исследования при ультразвуковом исследовании заболеваний различных органов // Лаб. дело.- 1990.- № 2.- С. 28-31.

83. Лысенков С.П., Тель Л.З., Алиев М.А. Интенсивная инфузионная терапия нарушений водно-электролитного и кислотно-основного гомеостаза.-Алматы, 1996.- 336 с.

84. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.- Издательство НГМА, 1998.

85. Ляпина Л.А. Физиологические функции гепарина // Успехи соврем, биол. 1987.- Т. 103, № 1.-С. 66-80.

86. Лященко В. И. Стафилококковая деструкция легких: Автореф. дис. . д.м.н. (14.00.35; 14.00.37).-М, 1988.

87. Мазуркевич Г.С., Багненко С.Ф. Шок.- С.Пб.: Политехника, 2004.- 539 с.

88. Мамакеев М.М., Сопуев A.A., Иманов Б.М. Хирургическое лечение обширного панкреонекроза// Хирургия.- 1998.- № 7.- С. 31-33.

89. Марино П. Интенсивная терапия: Монография.- М.: Гэотар, 1998.- 639 с.

90. Матвеев Д.В., Кауфман О.Я., Мишнев О.Д., Ракша А.П., Щеголев А.И. О классификации стадий полиорганной недостаточности при разлитом перитоните // Анналы хирургии.- 1996.- № 3.- С. 29-32.

91. Маят B.C., Атанов Ю.П., Буромская Г.А. Нерешенные вопросы леченияпанкреонекроза//Хирургия.- 1983.- № 10.- С. 5-11.294

92. Миронов П.И., Руднов В.А. Проблемы и перспективные направления коррекции медиаторного ответа при сепсисе // Анестезиология и реаниматология.- № 3.- 1999.- С. 54-58.

93. Михайлусов СВ., Дроздов Г.Э., Моисеенкова Е.В. Дренирование абсцессов брюшной полости под контролем ультразвука // Современные проблемы хирургии / Мат. н.-пр. конф. Мытищи, 1993.- С. 40-41.

94. Мишарев О. С., Васильева А. П. // Актуальные вопросы сепсисологии.-Тбилиси, 1990.- Т. 2.- С. 384—385.

95. Мишин В.Ю. Компьютерная томография и ультразвуковое исследование в диагностике и лечении заболеваний поджелудочной железы // Вестн. рентг. и рад.- 1997.- № 5.- С. 21-23.

96. Мкацария А.Д., Добровольский Б.И., Бокарев И.Н. Прогностические значения параметров системы гемостаза у больных с септическим шоком // Поражения сосудистой стенки и гемостаза: Тез. Докладов Всесоюзной конференции.- 1983.-С. 170-172.

97. ЮЗ.Могутов М.С., Баранов Г.А., Жохов В.К., Белокуров СЮ. О ранней диагностике осложнений острого панкреатита и их лечении с помощью ультразвукового исследования // Малоинвазивные вмешательства в хирургии / Сб. науч. тр.- Москва, 1996. С 226-227.

98. Морган Д., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: Монография.-М.-СПб.:БИНОМ-Невский диалект, 2002.- 366 с.

99. Мороз В.В., Закс И.О., Мещеряков Г.Н. Шкалы оценки тяжести и прогноза в клинике интенсивной терапии // Вестник интенсивной терапии.-2004.- № 4.- С. 3-6.

100. Морозов Б.Н., Могирева И.А., Максимова H.A., Арефьева H.A., Белецкая JI.B. // Трансплантология и искусственные органы.- 1997.- № 3-4.-С. 83-85.

101. Надирадзе И.Ш. Рак, гемостаз и коагулоактивные препараты // Вопросы онкологии. 1989. - №12. - С. 1411-1418.

102. Назыров Ф.Г., Ваккасов М.Х., Акилов Х.А., Мамадумаров Т.С. Результаты комплексного лечения больных с деструктивным панкреатитом // Анн. хир. гепатол.- 2001.- № 2,- С. 131-135.

103. Насонкин О.С., Пашковский Э.В. Нейрофизиология шока.-JI.Медицина, 1984.- 159 с.

104. Неговский В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь,- М. ¡Медицина, 1987.- 480 с.

105. Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов C.B. Лечение панкреонекроза//Росс. мед. журн.-2002.-№ 1.- С. 3-10.

106. Нестеренко Ю.А., Лищенко А.Н., Михайлусов C.B. Гнойно-некротические осложнения острого панкреатита М., 1998. - 170 с.

107. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев В.В. Панкреонекроз (клиника, диагностика, лечение).- М., 1994. 263 с.

108. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев В.В. Современные принципы лечения деструктивного панкреатита // Хирургия.- 1994,- № 1. -С. 3-7.

109. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Михайлусов C.B. Принципы диагностики и лечения острого панкреатита // Анналы хирургической гепатологии / Современные проблемы хирургической гепатологии. Тула, 1996. - Т. 1. Приложение. - С. 160.

110. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Михайлусов СВ. Современные принципы лечения кист поджелудочной железы // Малоинвазивные вмешательства в хирургии // Сб. науч. тр. Москва, 1996.- С. 228-232.

111. Оноприев A.B., Гучетль А.Я., Щербина И.И., Хандюкова H.H., Шагал Б.В., Новиков C.B. Алгоритм интраскопических технологий ранней диагностики и лечения обструктивных поражений билиарного тракта // Пособие для врачей. Краснодар, 1997. - 27 с.

112. Оноприев A.B., Щербина И.И., Шагал Б.В., Хандюкова H.H.

113. Инвазивная сонография в лечении больных с абсцессами // Судьбабольных после стационарного лечения и оперативных вмешательств;296

114. Труды XXIV конференции гастроэнтерологов,- Смоленск-Москва, 1996. -С. 434-436.

115. Оноприев В.И. Этюды функциональной хирургии язвенной болезни.-Краснодар: Издательско-полиграфическое производственное предприятие, 1995,- 296 с.

116. Оноприев В.И., Заболотских И.Б., Синьков C.B., Болотников Д.В., Клевко В.А., Голубцов В.В., Муронов А.Е. Принципы тромбопрофилактики в абдоминальной хирургии // Кубанский научный медицинский вестник. -2001.- Т.56, № 2.- С.41-45.

117. Оноприев В.И., Рогаль М.Л., Коротько Г.Ф., Восканян С.Э. Панкреатодуоденальная резекция.- Краснодар: ООО «Качество», 2005.- 135 с.

118. Папапетрополос А., Катравас Дж. // Освежающий курс лекций: Пер. с англ. и нем. / Под ред. Э. В. Недашковского.- Архангельск: Тромсе, 1997. — С. 254-257.

119. Парсонз П., Хеффнер Д. Секреты пульмонологии.- М.:МЕДпресс-информ.- 2004.- 648 с.

120. Пасечник И.Н., Азизов Ю.М., Никушкин Е.В., Баринов В.Г., Ларионов A.C. Роль оксирадикального стресса как компонента критических состояний в генезе нарушений гемостаза // Анестезиология и реаниматология.- 2001,- № 3.- С. 41-43.

121. Пастухов О.Г. Сверхмедленные физиологические процессы у детей и лиц молодого возраста в состояниях бодрствования и утомления. Автореф. дис. . к.м.н. (14.00.37).-Краснодар.- 1995.- 19 с.

122. Петрищев H.H. Патофизиологические аспекты боли // Болевой синдром/ под ред. Михайловича В.А., Игнатова Ю.Д.- Л.: Медицина, 1990.- С. 134-145.

123. Поезе М, Рэмсэй Дж. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций: Пер. с англ. и нем. / Под ред. Э.В.Недашковского.- Архангельск: Тромсе, 1997. С. 292-296.

124. Пугаев A.B. Тактика лечения острого панкреатита: Автореф. дис. . д.м.н.-М., 1988.-40 с.

125. Пугаев A.B., Багдасаров В.В., Сирожитдинов К.Б. Влияние длительности динамической непроходимости на возникновение гнойных осложнений при остром панкреатите // Вестн. хир.- 1996.- № 1.- С. 41-43.

126. Пугаев A.B., Щепилов Д.В., Травников JI.H. Оценка перспективы пункционного лечения ложных кист поджелудочной железы// Анналы хирургической гепатологии / Современные проблемы хирургической гепатологии.- Тула, 1996.- Т. 1. Приложение.- С. 165.

127. Рагимов A.A., Щербакова Г.Н. Руководство по инфузионно-трансфузионной терапии // М.:000«Медицинское информационное агенство», 2003.- 184 с.

128. Руднов В.А. Сепсис. Терминология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия // Вестник интенсивной терапии.- 1997.- № 3.- С.33-36.

129. Руднов В.А., Винницкий Д.А. Сепсис на пороге XXI века // Анестезиология и реаниматология.- 2000.- № 3.- С. 64-69.

130. Румянцев А.Г., Аграненко В.А. Клиническая трансфузиология.- М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998.- 575 с.

131. Рысс А. Ю. II Детоксикационная терапия при травматической болезни и острых хирургических заболеваниях.-Д., 1989.-С. 126-133.

132. Рябов Т.Д. Синдромы критических состояний.- М.:Медицина, 1994.- С. 28-29.

133. Савельев B.C., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. М.: Медицина, 1983.- 240 с.

134. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Хирургическое лечение распространенного панкреонекроза // Анн. хир.-1998.-№ 1.-С. 34-39.

135. Савельев В. С., Гельфанд Б. Р. // Вести хир.- 1990.- № 6.- С. 3-7.

136. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Филимонов М.И., Бурневич С.З. // Анналы хирургии.- 1999.- № 5.- С.26-29.

137. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. Интенсивная терапия в хирургии.- 2000.- Т. 2, № 9.- С. 8-12.

138. Савельев О.Н., Кутепов С.М. Стратегия и тактика инфузионной терапии при острой травме, осложненной массивной кровопотерей.- Екатеринбург: Изд-во Уральского университета, 1996.- 186 с.

139. Савченко В.Г. // Тер. арх.- 1986.- № 3.- С. 121-122.

140. Семенов Д.Ю., Поташов Л.В., Васильев В.В., Османов З.Х., Орлов Д.Г., Емельянова Н.П., Рыжов А.Н. Выбор метода хирургического лечения острого деструктивного панкреатита // Вестник хирургии им. И.И.Грекова.- 2004.- Т. 163, №6.- С. 39-42.

141. Сигал З.М. Вальтер В.О. Диагностика и лечение органных гемодинамических нарушений при остром панкреатите // Хирургия.- 1988.-№ 1.- С. 53-58.

142. Сизов Д-Н., Костюченко А.Л., Вельских А.Н. Синдром последовательных органных повреждений у пациентов в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология.- 1998.- № 2.- С. 22-25

143. Симоненков А.П., Федоров В.Д. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови // Анестезиология и реаниматология.- 1998.- № 3.- С. 3241.

144. Симоненков А.П., Федоров В.Д. О единстве тканевой гипоксии и шока // Анестезиология и реаниматология,- 2000.- № 6.- С. 73-76.

145. Скрипенко О.Г., Ерамишанцев А.К. Донорский этап ортотопической трансплантации печени // Хирургия.- 1998.- № 6.- С. 38-44.

146. Станченко И.А. Прогнозирование реакции сердечно-сосудистой системы во время общей анестезии при длительных абдоминальных операциях у больных различных возрастных групп.- Автореф. дис. . к.м.н. (14.00.37).-Ростов-на-Дону: РГМУ, 1999.- 20 с.

147. Станченко И.А., Заболотских И.Б. Расчетные методы контроля гемодинамики у гастроэнтерологических больных различных возрастных групп с учетом функционального состояния ССС // Вестник интенсивной терапии.- 1999.- № 5-6.- С. 147-149.

148. Старосек В.H. Постнекротические осложнения острого панкреатита: Автореф. дис. . д.м.н.(14.00.35).- Симферополь, 1990,- 38 с.

149. Таточенко К.В., Лотов А.Н., Андрианов В.Н. Последовательность интервенционных вмешательств при полостях в поджелудочной железе // Вестн. рентг. и рад. 1990. - № 2. - С. 53-59.

150. Толстой А.Д., Колупаев И.О., Сопия P.A. Ферментативный панкреатогенный оментобурсит//Вестн. хир. 1996. - № 6. - С. 34-38.

151. Трушкина Т.В., Голобородько Н.К., Булага В.В. Диагностика и лечение ДВС синдрома при абдоминальной травме // Тез. Докладов Всесоюзной конференции «Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике».-М., 1987.- С. 265-266.

152. Тулупов А. Н., Попов В. И., Вельских А. Н. Сепсис // Вестник хирургии.-1990.-№9.- С. 67-68.

153. Федоровский Н.М., Антонян H.A., Залесный С.А. Выбор препарата для тромбопрофилактики у больных с распространенным перитонитом // Кубанский научный медицинский вестник.- 2001.- № 2.- С. 45-53.

154. Филин В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. Л.: Медицина, 1982. - 245 с.

155. Филин В.И., Ковальчук В.И., Краснорогов В.Б. Особенности местных патологических изменений при остром панкреатите и некоторые вопросы лечебной тактики//Вестн. хир. 1981. - № 2. - С. 115-120.

156. Филин В.И., Костюченко А.Л. //Неотложная панкреатология. С.-Пб.: Питер, 1994. -416 с.

157. Филиппова Е.Г. Влияние анестезиологического пособия на течениераннего послеоперационного периода при операциях на органах брюшнойполости: Автореф. дис. . к.м.н. (14.00.37).- Ростов-на Дону.- 1998.- 21 с.300

158. Чаленко B.B. Классификация острых нарушений функций органов и систем при СПОН // Анестезиология и реаниматология.- 1998.- № 2.- С. 2530.

159. Чаленко В.В.//Анестезиология и реаниматология.- 2001.-№ 1.- С. 12-15.

160. Чжао A.B., Чугунов А.О., Джагирев K.P. Принципы «бескровной» хирургии при операции на печени // Анналы хирургической гепатологии.-2004.-№ 1.-С. 20-24.

161. Чиркова Л.Д., Гельфанд Б.Р., Данилова Л.М., Багдатьев В.Е., Чаброва И.В. Гемокоагулция, фибринолиз, кининогенез при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом // Анестезиология и реаниматология.- 1986.- № 1.- С. 41-44.

162. Шалаев С.А., Тулупов А.Н., Вельских А.Н., Попов В.И., Гуревич К .Я.// Гематология и трансфузиология.- 1992.- №7-8,- С. 20-23.

163. Шалимов С.А., Кейсевич Л.В., Медведский Е.Б. Патогенез, основные принципы моделирования и хирургического лечения панкреатита // Клин, хир. 1986.-№9.-С. 43-46.

164. Шандер А. Анестезиологическая тактика и фармакологические средства для ограничения периоперационной кровопотери // Анест. и Реан. Приложение.- 1999.- С. 68-80.

165. Шано В. П., Гюльмамедов Ф. И., Нестеренко А. Н.// Анест. и реаниматол. 1997. - № 6. - С. 48-53.

166. Шаповальянц С.Г. Лечебно-диагностическая фиброгастродуодено-скопия при хирургических заболеваниях поджелудочной железы: Автореф. дис. . д.м.н. (14.00.25).- М., 1989.- 42 с.

167. Шевырев А.Б. Прогнозирование изменений системной гемодинамики во время общей анестезии у онкологических больных: Автореф. дис. . к.м.н. (14.00.35).- Ростов-на-Дону.- 1998.- 20 с.

168. Шестопалов А.Е., Пасько В.Г., Григорьев А.И., Половников С.Г. Глутамин дипептид в полном парентеральном питании критических больных // Вестник интенсивной терапии.- 2003.- № 1.- С. 1-6.

169. Шеховцова С.А. Гемодинамический профиль больных в условиях длительной анестезии в зависимости от предоперационного функционального состояния: Автореф. дис. . к.м.н. (14.00.35).- Москва.-1997.- 20 с.

170. Шкроб О.С, Лотов А.Н., Заводнов В.Я. Выбор метода лечения деструктивного панкреатита и его последствий // Хирургия.- 1996.- № 5. -С. 21-26.

171. Щербина И.И. Малоинвазивные хирургические вмешательства в лечении больных с панкреатогенными забрюшинными флегмонами // XVI(I) Российская конференция «Физиология пищеварения и всасывания».-Краснодар Геленджик, 1997. - С. 187-188.

172. Щербина И.И. Малоинвазивные хирургические вмешательства с использованием ультразвуковой томографии в лечении больных деструктивным панкреатитом: Автореф. дис. к.м.н. (14.00.35).- Краснодар.-1999.- 20 с.

173. Щербина И.И. Первый опыт применения малоинвазивных хирургических вмешательств в лечении панкреатогенных забрюшинных флегмон // Материалы первой конференции молодых ученых РЦФХГ.-Краснодар, 1997. С. 118 -121.

174. Юдин В.А., Аристархов В.Г., Гостев J1.B. Роль внутрипротоковой гипертензии при панкреатитах // Материалы IV Российской гастроэнтерологической недели.- М., 1998.- С. 133.

175. Яицкий Н.А., Седов В.М., Сопия Р.А. Острый панкреатит.— М.: МЕДпресс информ, 2003.- С. 4.

176. Ямпольский А.Ф. Современные мембранные технологии в оптимизации интенсивной и заместительной терапии почечной и полиорганной недостаточности: Автореф. дис. . д.м.н. (14.00.35) М., 2001.- 40 с.

177. Adams D.B., Anderson M. C. Percutaneous catheter drainage compared with internal drainage in the management of pancreatic pseudocysts // Ann. Surg.- 1992.- Vol. 215, № 6.- P. 571- 578.

178. Adams D.B., Anderson M.C. Changing concepts in the surgical man agement of pancreatic pseudocysts // Amer. Surg.- 1992.- Vol. 58, № 3.- P. 173- 180.

179. Agarwal N., Pitchumoni C.S., Sivaprasad A.V. Evaluating tests for303acute pancreatitis // Am. J. Gastroenterol.- 1990.- Vol. 85, № 4.- P. 356366.

180. Ageno W., Crotti S., Turpie A.G. The safety of antithrombotic therapy during pregnancy // Expert Opin Drug Saf.- 2004.- Vol. 3, № 2.- P. 113-118.

181. Ajayi A.A., Horm E.H., Cooper J., Rubin P. C. Effect of unfractionated heparin and the low molecular weight heparins, dalteparin and enoxaparin on platelet behaviour in pregnancy // BR. J. CLIN. PHARMACOL.- 1993.- Vol. 35, № 1.- P. 90-91.

182. Alberti C., Brun-Buisson C. Epidemiology of infection and sepsis // Advances in sepsis.- 2003.- Vol. 3, № 2.- P.45- 55.

183. Alexandre J.H., Guerrieri M.T. Role of total pancreatectomy in the treatment of necrotizing pancreatitis // World J. Surg.- 1981.- Vol. 5, № 3.-P. 369- 377.

184. Andersson R., Janzon M., Sundberg I., Bengmark S. Management of pancreatic pseudocysts // Br. J. Surg.- 1989.- Vol. 76, № 6.- P. 550- 552.

185. Ayala A., Chang C., Grutkoski P., Song G. Mechanism of immune resolunion // Crit Care Med.- 2003.- Vol. 31, № 8.- P. 558-571.

186. Back M.R., Sadra M., Dempsey M.E. Intraoperative ultrasound assessment in management of complex pancreatic pseudocysts // Surg.Endosc.-1997.- Vol. 11, № 11.-P. 1126- 1128.

187. Banks P.A. Acute pancreatitis: medical and surgical management //304

188. The Amer. Journal of Gastroenterology.- 1994.- Vol. 89, № 8.- P. 78-85.

189. Bara L, Kher A, Samama M. Lower enhancement in vitro of at III- mediated antiplasmin activity by low molecular weight heparin, PK 10169 (MW 5000) than by unfractionated heparin // HAEMOSTASIS.- 1984.- Vol. 14, № l.- p. 119.

190. Barale F., Clement C. Acute necrotizing hemorrhagic pancreatitis // Ann. Fr. Anesth. Reanim.- 1990.- Vol. 9, № 3.- p. 253- 260.

191. Barenbrock M, Hausberg M, Matzkies F, de la Motte S, Schaefer RM. Effects of bicarbonate- and lactate-buffered replacement fluids on cardiovascular outcome in CVVH patients // Kidney Int.- 2000.- Vol. 58, № 4.- P. 1751-1757.

192. Bathe O.F, Rudston-Brown B, Chow A.W, Phang P.T. Gut is not a source of cytokines in a porcine model of endotoxicosis // Surgery.- 1996.- Vol. 20, № 3. -P. 522-533.

193. Baue A. Multiple organ failure: pathophysiology, prevention and therapy.// New York: Springer-Verlag, 2000.- 712 p.

194. Beger G. Operative management of necrotizing pancrtatitis: Necrozectomy and continous closed postoperative lavage of the lesser sac// Hepato-Gastroenterol.- 1991.- Vol. 38, № 2.- P. 129- 133.

195. Beger G. The diagnostic procedure in pancreatic diseases/ZRadiologe.-1990.- Vol. 30, № 9.- P. 408- 412.

196. Beger G, Buchler M, Bittner R. Necrosectomy and postoperative local lavage in necrotizing pancreatitis // Br. J. Surg.- 1988.- Vol. 75.- P. 207- 212.

197. Bernard G.R. // Sepsis: Current Perspectives in Pathophysiology and Therapy / Eds K. Reinhart.- Berlin; Heidelberg, 1994.- P. 464- 472.

198. Blauhut B., Kramer H., Vinazzer H. Substitution of antithrombin III in shock and DIC: a randomized study // Tromb. Res.- 1985.- Vol. 39, № 1.- P. 81- 89.

199. Block S., Maier W., Bittner R. Identification of pancreas necrosis in severe acute pancreatitis: imaging procedures versus clinical staging // Gut.- 1986.- Vol. 27, № 9.- P.1035- 1042.

200. Bone R.C. // Sepsis: Current Perspectives in Pathophysiology and Therapy/ Eds K. Reinhart.- Berlin; Heidelberg, 1994.- P. 16- 22.

201. Bone R.C. Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS) // Ann. intern. Med.- 1996.- Vol. 125, № 8.- P. 680- 687; 690- 691.

202. Bone R.C. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation // Crit Care Med.- 1996.- Vol. 24, № 1.- P. 163- 172.

203. Bossink A., Groeneveld A., Koffeman G., Becker A. Prediction of shock in febrile medical patients with a clinical infection // Crit Care Med.- 2001,- Vol. 29.-P. 25-31.

204. Bottner F., Sheth N., Chimento G.F., Sculco T.P. Cytokine levels after transfusion of washed wound drainage in total knee arthroplasty: a randomized trial comparing autologous blood and washed wound drainage // J Knee Surg.-2003.-Vol. 16.-P. 93-97.

205. Bradley E.L. A clinically based classification system for acute306pancreatitis //Arch. Surg.- 1993.- Vol. 128.- P. 586- 590.

206. Bradley E.L., Allen K.A. Prospective longitudinal study of observation versus surgical intervention in the management of necrotizing pancrtatitis // Am. J. Surg. 1991.- № 161. - P. 19-24.

207. Briegel J., Jochum M., Gippner-Steppert C., Thiel M. Immunomodulation in septic shock: hydrocortisone differentially regulates cytokine responses // J Am Soc Nephrol.- 2001.- Vol.12.- Suppl. 17.- P. 70-74.

208. Briegel J., Jochum M., Gippner-Steppert C., Thiel M. Immunomodulation in Septic Shock: Hydrocortisone Differentially Regulates Cytokine Responses // J Am Soc Nephrol.- 2001.- Vol. 12.- S70-S74.

209. Brigham K. L., Canonico A. E., Conary J. T. // Sepsis: Current Perspectives in Pathophysiology and Therapy/ Eds K. Reinhart. Berlin; Heidelberg, 1994.- P. 528-535.

210. Brooks J.R., Celebras J.M. Cancer of the pancreas. Palliative operation Whipple procedure of total pancreatectomy? // Am. J. Surg. -1976. Vol. 131. -№4. - P. 516-520.

211. Busch M.P., Kleinman S.H., Nemo G.J. Current and emerging infectious risks of blood transfusions 11 JAMA.- 2003.- Vol. 289.- P. 959-962.

212. Cairns C.B. Rude unhinging of the machinery of life: metabolic approaches to hemorrhagic shock // Curr Opin Crit Care.- 2001.- Vol. 7, № 6.- P.437-443.

213. Carless P., Moxey A., O'Connell D., Henry D. Autologous transfusion techniques: a systematic review of their efficacy // Transfiis Med.- 2004.- Vol. 14.-P.123-144.

214. Carless P.A., Anthony D.M., Henry D.A. Systematic review of the use of fibrin sealant to minimize perioperative allogeneic blood transfusion // Br J Surg.-2002.-Vol. 89.- P.695-703.

215. Carson J.L., Duff A., Berlin J.A., Lawrence V.A., Poses R.M., Huber E.C., O'Hara D., Noveck H.s Strom B.L. Perioperative blood transfusion and postoperative mortality // JAMA.- 1998.- Vol. 279.- P. 199-205.

216. Chalmers A.G. The role of imaging in acute pancreatitis // Eur. J.Gastroenterol. Hepatol. 1997. - Vol. 9, № 2. - P. 106-116.

217. Chan Y.L., Tseng C.P., Tsay P.K., Chang S.S., Chiu T.F., Chen J.C. Procalcitonin as a marker of bacterial infection in the emergency department: an observational study // Crit Care.- 2004.- Vol. 8, № 1.- P. 12-20.

218. Cohn S.M. Alternatives to blood in the 21-th century // Crit Care Med.-2004.- Vol. 8.- Suppl. 12. P. 15-17.

219. Cole L., Bellomo R., Hart G., Journois D., Davenport P., Tipping P., Ronco C. A phase II randomized, controlled trial of continuous hemofiltration in sepsis// Crit Care Med.- 2002.- Vol. 30, № 1.- P. 100-106.

220. Cole L., Bellomo R., Journois D., Davenport P., Baldwin I., Tipping P. Highvolume haemofiltration in human septic shock // Intensive Care Med.- 2001.- Vol. 27, № 6.- P. 978-986.

221. Collighan N., Giannoudis P.V., Kourgeraki O., Perry S.L., Guillou P.J., Bellamy M.C. Interleukin 13 and inflammatory markers in human sepsis // Br J Surg.- 2004.- Vol. 91, № 6.- P. 762-768.

222. Colman-Brochu S. Deep vein thrombosis in pregnancy // Am J Matern Child Nurs.- 2004,-Vol. 29.- P. 186-192.

223. Connors A. The influence of prognosis on care decisions in the critically ill // Crit Care Med.- 1999.- Vol. 27, №. 1. P. 5-6.

224. Corwin H.L., Parsonnet K.C., Gettinger A. RBC transfusion in the ICU. Is there a reason? // Chest.- 1995.- Vol. 108.- P. 767-771.

225. Dawes J., Pavuk N. Sequestration of therapeutic glycosaminoglycans by plasma fibronectin // THROMB. HAEMOST.- 1991.- Vol. 65, № 6. P. 844.

226. De Backer D., Creteur J., Silva E., Vincent J. Effect of dopamine, norepinephrin, and epinephrine on the splanchnic circulation in septic shock // Crit Care Med.- 2003.- Vol. 31, № 6.- P. 1659-1667.

227. Delattre J.F., Flament J.B., Avisse C. Ultrasound-guided percutaneous drainage in the treatment of retentional pseudocysts of chronic pancreatitis // Chirurgie.- 1996.- Vol. 121, № 1.- P. 57-65.

228. Dellinger R. Cardiovascular management of septic shock // Crit Care Med.-2003.- Vol. 31, № 3.- P. 946-955.

229. Faist E., Markewiz A., Maier R. // Sepsis: Current Perspectives in Pathophysiology and Therapy / Eds K. Reinhart. Berlin; Heideberg, 1994. - P. 443-448.

230. Fakhry S.M., Fata P. How low is to low? Cardiac risk with anemia // Crit

231. Care Med.- 2004.- Vol. 8.- Suppl. 12. P. 11-14.309

232. Fareed J., Walenga J.M., Hoppensteadt D., Kumar A., Emanuele R.M., Williamson K. Studies on the profibrinolytic actions of heparin and its fractions //THROMB. HAEMOST.- 1985.- Vol. 54, № i. p. 309.

233. Fasanella T., Jeske W., Malinowska K., Fareed J. TFPI antigen levels following enoxaparin administration to human volunteers //CAN. J. PHYSIOL. PHARMACOL. 1994. - Vol. 72. - Suppl. 1. - P. 89.

234. Faust S.N., Heyderman R.S., Levin M. Coagulation in severe sepsis: A central role for thrombomodulin and activated protein C // Crit Care Med.- 2001.- Vol. 29, № 7.- P. 62-68.

235. Fishel R., Are C., Barbul A. Vessel injury and capillary leak // Crit Care Med.- 2004.- Vol. 31, № 8.- P. 502-511.

236. Freischlag J.A. Intraoperative blood salvage in vascular surgery worth the effrost// Crit Care Med.- 2004.- Vol. 8.- Suppl. 12. - P. 53-56.

237. Fry D.E. Multiple System organ failure / St.Louis, 1992.-P.15-103.

238. Gazzaniga G.M., Angelini G., Pastorino G., Santoro E., Lucchini M., Dal Pra M.L. Enoxaparin in the prevention of deep venous thrombosis after major surgery: Multicentric study // INT. SURG. 1993. - Vol. 78, № 3. - P. 271-275.

239. Graf J., Janssens U. Low-molecular weight heparins in percutaneous coronary interventions: current concepts, problems, and perspectives // Curr Pharm Des.-2004.-Vol. 10.- P.375-386.

240. Gray E., Padilla A., Barrowcliffe T.W. Inhibition of thrombin generation by heparin and low molecular weight heparins. Comparison of intrinsic systems // THROMB. HAEMOST. 1991. - Vol. 65, № 6. - P. 844.

241. Gray E., Thomas S., Dalmora S., Uzan A., Barrowcliffe T.W. Studies of low molecular weight heparin fragments : effects on in vitro thrombin generation and bleeding times // THROMB. HAEMOST. 1995. - Vol. 73, № 6. - P. 964.

242. Haas S., Flosbach C. W. Prevention of Postoperative Thromboembolism with Enoxaparin in General Surgery: A German Multicenter Trial // SEMINARS IN THROMBOSIS AND HEMOSTASIS. 1993. - Vol. 19. - Suppl. 1.

243. Hancke S., Pedersen F. Percutaneus puneture of pancreatic cystsquided by ultrasound // Surg. Gynecol. Obstet. 1976. - Vol. 142, № 4.-P. 551-552.

244. Heit J.A. Current management of acute symptomatic deep vein thrombosis.// Am J Cardiovasc Drugs.- 2001.- Vol 1.- P. 45-50.

245. Huizinga W. K., Baker L.W. Treatment of persistent and pancreatic pseudocysts // J. R. Coll. Surg. Edinb. 1992. - Vol. 37, № 6. - P. 373-376.

246. Humenczyk-Zybala M., Kasacka I., Chyczewski L. The role of pulmonary mast cells in hemorrhagic shock // Postepy Hig Med Dosw.- 2001.- Vol. 55, № 1.-P. 121-132.

247. Right-sided heart thromboembolism and pulmonary embolism // Tenn Med.-2004.- Vol 97.- P. 34-36.

248. Jarrar D, Chaudry IH, Wang P. Organ dysfunction following hemorrhage and sepsis: mechanisms and therapeutic approaches // Int J Mol Med.- 1999.- Vol. 4, №6.- P. 575-583.

249. Kalstad J., Sandvik J, Myrmel T., Bjorsvik G., Nielsen E.W. Unexplained circulatory collapse after a motorcycle accident // Tidsskr Nor Laegeforen.- 2004.-Vol. 124, № ii. p. 1523-1524.

250. Karimgani I., Porter K.A., Langevin R.E. Prognostic factors in sterile pancreatic necrosis // Gastroenterology.- 1992.- № 103.- P. 1636-1640.

251. Kern H., Schroder T., Kaulfuss M., Martin M., Kox W.J., Spies C.D. Enoximone in contrast to dobutamine improves hepatosplanchnic function in fluid-optimized septic shock patients // Crit Care Med.- 2001.- Vol. 29, № 8.- P. 15191525.

252. Kimura W., Sata N., Nakayama H. Pancreatic carcinoma accompanied by pseudocyst: report of two cases // J. Gastroenterol. -1994 Vol. 29, № 6. P. 786-791.

253. Knaus W., Douglas P., Wagner D. The APACHE III Prognostic System: Risk Prediction of Hospital Mortality for Critically III Hospitalized Adults // Chest.-1991.-Vol.100.-P.1619-1636.

254. Knaus W., Drapper E., Wagner D. APACHE II: A severity of disease classification system // Crit. Care Med.- 1985.- Vol. 13.- P. 818.

255. Knaus W., Zimmerman J., Wagner D. APACHE- acute physiology and chronic health evaluation: A physiologically based classification system // Crit. Care Med.- 1981.- Vol. 9.- P. 951.

256. Koch T., Geiger S., Ragaller M. Monitoring of Organ Dysfunction in Sepsis/Systemic Inflammatory Response Syndrome: Novel Strategies // J Am Soc Nephrol.- 2001.- № 12.- S53-S59.

257. Kozek-Langenecker S.A., Spiss C.K., Gamsjager T., Domenig C., Zimpfer M.

258. Anticoagulation with prostaglandins and unfractionated heparin during continuous314venovenous haemoflltration: a randomized controlled trial // Wien Klin Wochenschr.- 2002.- Vol. 114, № 3.- P. 96-101.

259. Kretyhmar M. Sepsis: Current Perspectives in Pathophysiology and Therapy / Eds K. Reinhart.- Berlin; Heidelberg, 1994.- P. 122-135.

260. Kularatne S.A., Gawarammana I.B., de Silva P.H. Severe multiorgan dysfunction following multiple wasp (Vespa affinis) stings // Ceylon Med J.-2003.- Vol. 48, № 4.- P. 146-147.

261. Kuzdak K., Malecka-Panas E., Gorska M. Przydatnosc diagnostyczna i lecznicza ultrasonografii zabiegowej w ropniach irzekomych torbielach trzustki // Pol. Arch. Med. Wewn.- 1994.- Vol. 91, № 3.-P. 206-213.

262. Lacherade J.C., Cook D., Heyland D., Chrusch C., Brochard L., Brun-Buisson C. Prevention of venous thromboembolism in critically ill medical patients // J Crit Care.- 2003.- Vol.18.- P.228-237.

263. Laird A.M., Miller P.R., Kilgo P.D., Meredith J.W., Chang M.C. Relationship of early hyperglycemia to mortality in trauma patients // J Trauma.- 2004.- Vol. 56, № 5.- P. 1058-1062.

264. Landry D.W., Oliver Ph.D., Oliver J.A. The pathogenesis of vasodilatory shock // The New England Journal of Medicine.- 2001.- Vol. 345, № 8.- P. 588595.

265. Larvin M., Chalmers A.G., McMahon M J. Dynamic contrast enhanced pomputed tomography: a precise technique for identifying and localizing pancreatic necrosis // B.M.J. 1990. - Vol. 300, № 6737. -P.1425-1428.

266. Larvin M., Chalmers A.G., McMahon M.J. Dynamic contrast315enhanced computed tomography: a precise technique for identifying and localising pancreatic necrosis // Schweiz. Med. Wochenschr. -1993. -Vol. 123, № 21. P. 1049-1058.

267. Le Doux D., Astiz M., Carpati C., Rackow E. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock // Crit Care Med.- 2000.- Vol. 28, №. 8. P. 27292732.

268. Le Gall J.P. The grading of infection in critical care // HOST.- 1992.- Vol. 7.-P. 4-5.

269. Le Gall J.P., Lemeshow S., Saulnier F. A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European / North American multi-center study // JAMA.- 1993.- Vol. 270.- P.2957-2963.

270. Lesur G., Bernades P. Pseudocysts of the pancreas. Diagnosis, course and principles of treatment // Presse. Med. 1996. - Vol. 25, № 20. P.939-943.

271. Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C., Abraham E., Angus D., Cook D. 2001 SCCM/ESICM/ACCP ATS/SIS International sepsis definitions conference // Crit Care Med.- 2003.- Vol. 31, №. 4. P. 1250-1256.

272. Lewis G., Krige J.E., Bornman P.C., Terblanche J.

273. Traumatic.pancreatic pseudocysts // Br. J. Surg. 1993. - Vol. 80, № 1.3161. P. 89-93.

274. Liquory C., Meduri S., Coelho J.R., Ahl-Kampf C. Traitement endoscopique djun faux kyste sur pancreas divisum. Intraduction a la sectirisation de la chirurgie pancreas // Chirurgie. 1982. - Vol. 108, № 3.- P. 1187-1194.

275. Lumsden A. Bradley E.L. Secondary pancreatic infections // Surg.Gynecol. Obstet. 1990. - Vol. 170, № 5. - P. 459-467.

276. Mahidhara R., Billiar T.R. Apoptosis in sepsis // Crit. Care Med.- 2000.- Vol. 28, № 105.-P. 113.

277. Mammen E. F. Perspectives for the future // Intensive Care Med.- 1993.- Vol. 19.- Suppl. l.-P. 29-34.

278. Mammen E.F. Platelet factor 4 in cardiovascular disease // Semin Thromb Hemost.- 2004.- Vol. 30, № 3.- P. 269-271.

279. Mammen F., Arcelus J., Messmore H., Altman R., Nurmonamed M., Eldor A. Clinical Differentiation of Low Molecular Weight Heparins //SEMINARS IN THROMBOSIS AND HEMOSTASIS. 1999. - Vol. 25. - Suppl. 3.- P. 234-236.

280. Manglik S., Flores E., Lubarsky L., Fernandes F., Chhibber V., Tayek J. Glucocorticoid insufficiency in patents who present to the hospital with severe sepsis // Crit. Care Med.- 2003.- Vol. 31, № 6.- P. 1668-1675.

281. Marik P.E., Zaloga G.P. The effect of aging on circulating levels of proinflammatory cytokines during septic shock. Norasept II Study Investigators // J Am Geriatr Soc.- 2001.- Vol. 49, № 1.- P. 5-9.

282. Marshall J.C. Inflammation, coagulopathy, and the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome // Crit Care Med.- 2001.- Vol. 29, № 7.- P.99-106.

283. Marshall J.C. Multiple organ dysfunction score // Crit. Care.- 1995.- Vol. 23.-P. 1638-1652.

284. Marshall J.C. Transfusion trigger: when to transfuse? // Crit Care Med.- 2004.-Vol. 8.- Suppl. 12.- P. 24-26.

285. Matthiasson S.E, Lindblad B, Stjernquist U, Bergqvist D. The haemorrhagic effect of low molecular weight heparins, dermatan sulphate and hirudin //HAEMOSTASIS.- 1995.- Vol. 25, № 5.- P. 203-211.

286. Mercer K.G, Spark J.I, Berridge D.C, Kent P.J, Scott DJ. Randomized clinical trial of intraoperative autotransfusion in surgery for abdominal aortic aneurysm // Br J Surg.- 2004.- Vol. 91.- P. 1443-1448.

287. Meregalli A, Oliveira R, Friedman G. Occult hypoperfusion is associated with increased mortality in hemodynamically stable, high-risk, surgical patients // Crit Care Med.- 2004.- Vol. 8, № 2.- P. 60-65.

288. Messmore H. L. Jr, Griffin B, Fareed J, Coyne E, Seghatchian J. In vitro studies of the interaction of heparin, low molecular weight heparin and heparinoids with platelets // ANN. Y ACAD. SCI. 1989. - Vol. 556. - P. 217-232.

289. Mirshahi M, Soria J, Neuhart E, Steg P. G, Jacob P, Combe S, Soria C. Effect of heparin and enoxaparin on platelet interaction with fibrin clots //THROMB. RES. 1992. - Vol. 65, № 2. - P. 187-191.

290. Morgan D.E, Baron T.H, Smith J.K. Pancreatic fluid collectipns prior to intervention: evaluation with MR imaging compared with CT and US // Radiology.- 1997.- Vol. 203, № 3.- P. 773-778.

291. Morgera S, Slowinski T, Melzer C, Sobottke V, Vargas-Hein O, Volk T,

292. Zuckermann-Becker H, Wegner B, Muller J.M, Baumann G, Kox W.J, Bellomo

293. R, Neumayer H.H. Renal replacement therapy with high-cutoff hemofilters:3181.pact of convection and diffusion on cytokine clearances and protein status // Am J Kidney Dis.- 2004.- Vol. 43, № 3.- P. 444-453.

294. Motoyama T., Okamoto K., Kukita I., Hamaguchi M., Kinoshita Y., Ogawa H. Possible role of increased oxidant stress in multiple organ failure after systemic inflammatory response syndrome// Crit Care Med.- 2003.- Vol. 31, №. 4.- P. 1052

295. Mousa S.A. Are low molecular weight heparins the same? // Methods Mol Med.- 2004.- Vol. 93.- P. 49-59.

296. Mousa S.A. Heparin and low molecular weight heparin in thrombosis, cancer, and inflammatory diseases.// Methods Mol Med.- 2004.- Vol. 93.- P. 35-48.

297. Munoz N.A., Takehara H., Komi N., Hirose T. Papillary and cystic tumor of the pancreas possibly concealed within a pseudocyst // Acta. Paediatr. Jpn. 1992. - Vol. 34, № 3. - P. 316-323.

298. Nenci G.G. The fibrinolytic activity of heparins //TURKISH. J.HAEMATOL.- 1995. Vol. 14. - Suppl. 1.- P. 178.

299. Norgren L. Can low molecular weight heparin replace unfractionated heparin during peripheral arterial reconstruction? // J Vase Surg.- 2004.- Vol. 39.- P. 977984.

300. Offner P. Age of blood: does it make difference? // Crit Care Med.- 2004.-Vol. 8.- Suppl. 12.-P. 24-26.

301. Ogura H., Tanaka H., Koh T., Fujita K., Fujimi S., Nakamori Y., Hosotsubo

302. H., Kuwagata Y., Shimazu T., Sugimoto H. Enhanced production of endothelialmicroparticles with increased binding to leukocytes in patients with severe319systemic inflammatory response syndrome // J Trauma.- 2004.- Vol. 56, № 4.- P. 823-830.

303. Opal S.M., Fisher C. J., Pribble J. // Sepsis: Current Perspectives in Pathophysiology and Therapy / Eds K. Reinhart.- Berlin; Heidelberg, 1994. P. 382-390.

304. Peitzman A.B., Billiar T.R., Harbrecht B.G., Kelly E., Udekwu A.O., Simmons R.L. Hemorrhagic shock // Curr Probl Surg.- 1995.- Vol. 32, № 11.- P. 925-1002.

305. Pettila V., Sarna S., Voutilainen P., Takkunen O. Comparison of multiple organ dysfunction scores in the prediction of hospital mortality in the criticaly ill // Crit Care Med.- 2002.- Vol. 30, № 8.- P. 1705-1711.

306. Pickleman V., Moncada R. Role of percutaneus drainage of pencreaticabscesses // Am. Surg. 1987. -Vol. 53, № 8. P. 451-455.

307. Pinson C.W., Munson J.L., Deveney C.W. Endoscopic retrograde pholangiopancreatography in the preoperative diagnosis of pancreatic neoplasms associated with cysts // Am. J. Surg. 1990. - Vol. 159, № 5.-P. 510-513.

308. Pittet D., Harbarth S., Suter P.M., Reinhart K., Leighton A., Barker C., Macdonald F., Abraham E. Impact of immunomodulating therapy on morbidity in patients with severe sepsis // Am J Respir Crit Care Med.- 1999.- Vol. 160, № 3.-P. 852-857.

309. Planes A., Vochelle N. The poct-hospital discharge venous thrombosis rise of the orthopedic patient// ORTHOPEDICS. 1997. - Vol. 20. - Suppl. 2. - P. 18-21.

310. Poeze M., Ramsay G. Yearbook of intensyvie care and emergency medicine/ Ed.J.-L. Vincent.-Berlin, 1997.-P. 161-168.

311. Pouzol P., Dechelette E., Polack B., Jurkovitz C. Absence of accumulation of enoxaparin, during repeated hemodialysis (HD) //10 TH INTERNATIONAL CONGRESS ON THROMBOSIS.- ATHENES. 1988.- P.563-564.

312. Powars D., Larsen R, Johnson J, Hulbert T, Sun T, Patch MJ, Francis R, Chan L. Epidemic meningococcemia and purpura fulminans with induced protein C deficiency // Clin, infect. Dis.- 1993.- Vol. 17, № 2.- P. 254-261.

313. Printz H., Klotter H.J., Nies C. Intraoperative ultrasonography in surgery for chronic pancreatitis // Int. J. Pancreatol. 1992. - Vol. 12, № 3. - P. 233-237.

314. Prinz R.A., Shuber Z., Fareed J., Bird T., Sandberg L. Effect of heparin and heparin fractions on experimental abscess formation // ARCH. SURG. 1986. -Vol. 121, №10. -P. 1173-1176.

315. Quecado Z. M., Natanson C., Hoffmann W. D. // Sepsis: Current Perspectives in Pathophysiology and Therapy / Eds K. Reinhart.- Berlin; Heidelberg, 1994.- P. 314-336.

316. Racanelli A., Fareed J., Emanuele R. M., Coyne E., Walenga J. M.

317. Comparative studies on the protamine neutralization of the functionality of heparinand its fractions //Fed. Proc. 1986. - Vol. 45, № 4. - P. 1847.321

318. Rau B., Pralle U., Mayer J.M., Beger H.G. Role of ultrasonographically guided fine-needle aspiration cytology in the diagnosis of infected pancreatic necrosis // Br. J. Surg. 1998. - Vol. 85. - № 2. - P. 179184.

319. Reeves J.H., Butt W.W., Shann F., Layton J.E., Stewart A., Waring P.M., Presneill J J. Continuous plasmafiltration in sepsis syndrome. Plasmafiltration in Sepsis Study Group //Crit Care Med.- 1999.- Vol. 27, № 10.- P. 2096-2104.

320. Reid C., Perrey C., Pravica V., Hutchinson I., Campbell I. Genetic variation in proinflammatory and anti-inflammatory cytokine production in MODS// Crit. Care Med.- 2002.- Vol. 30, № 10.- P. 2216-2221.

321. Renaud B., Brun-Buisson C. Outcomes of primary and catheter-related bacteremia // Crit Care Med.- 2001.- Vol. 163.- P. 1584-1590.

322. Reuss J., Rettenmaier G. Transabdominal ultrasonography in pancreatic diseases // Schweiz. Med. Wochenschr. 1993. - Vol. 123, № 21. - P. 1049-1058.

323. Riecker G. Shock /Springer-Verlag.- Berlin, 1984.- P. 345.

324. Rivers E., Nguyen B., Havstad S., Ressler J., Muzzin A., Knoblich B., Peterson E., Tomlanovich M. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock//N. Engl J. Med.- 2001.- Vol. 345, № 19.- P. 1368-1377.

325. Rocker G., Cook D., Sjokvist P., Weaver B., Finfer S., McDonald E., Marshall J., Kirby A., Levy M., Dodek P., Heyland D., Guyatt G. Clinician predictions of intensive care unit mortality // Crit Care Med.- 2004.- Vol. 32, № 5.-P. 1149-1154.

326. Samama M., Combe S. Prevention of Thromboemlic Disease in General Surgery with Enoxaparin (Clexane) //Acta Chir. Scand. 1990. - Suppl. 556. - P. 91-95.

327. Samama M., Bernard P., Bonnardot J.P., Tissot E., Lanson Y., Combe-Tamzali S. Low molecular weight heparin: enoxaparin in prevention of thrombosis: identifying high risk patients // 10 TH INTERNATIONAL CONGRESS ON THROMBOSIS.- ATHENES.- 1988.- P. 233.

328. Santiago A., Ramos I., Quintana C. // P R Health Sci J.- 2004.- Vol. 23, № 1.-P. 59-63.

329. Sauberli H., Otto R., Hodel K. Perkutane Pankreaspseudozysten drainage: ein sonographisch-endoskopisch kombiniertes Verfahren // Helv. Chir. Acta. 1991. - Vol. 57, № 5.- P. 689-692.

330. Schlag G., Redl H., Hallstrom S. The cell in shock: the origin of multiple organ Resuscitation// 1991.- Vol. 21, № 2-3.- P. 137-180.

331. Schmidt J., Mohr V.D., Lampert R., Metzger P., Zirngibl H. Plasmaseparation combined with CVVHF in septic and SIRS patients// Langenbecks Arch323

332. Chir Suppl Kongressbd.- 1998.-Vol. 115.-P. 1080-1082.

333. Schoen P., Lindhout T., Frassen J., Hemker C. Ratios of anti-factor Xa to antithrombin activities of heparins as determined in recalcified human plasma //THROMB. HAEMOST. 1991.- Vol. 66, № 4. - P. 435-441.

334. Schortgen F., Lacherade J.C., Bruneel F., Cattaneo I., Hemery F., Lemaire F., Brochard L. Effects of hydroxyethylstarch and gelatin on renal function in severe sepsis: a multicentre randomised study // Lancet.- 2001.- Vol. 24.- P. 911-916.

335. Schulman S. Low molecular weight heparin safer anticoagulant in thrombosis and cancer//Lakartidningen.- 2004.-Vol. 101.-P. 1712-1715.

336. Schuman R.R., Lamping N., Kirschning C. // Sepsis: Current Perspectives in Pathophysiology and Therapy / Eds K. Reinhartl.- Berlin; Heidelberg, 1994.- P. 391-396.

337. Seely A. Christou N. Multiple organ dysfunction syndrome// Crit Care Med.-2000.- Vol. 28, №. 7. P. 2193-2200.

338. Sehgal L.R., Zebala L.P., Takagi I., Curran R.D., Votapka T.V., Caprini J.A. Evaluation of oxygen extraction ratio as a physiologic transfusion trigger in coronary artery bypass graft surgery patients.// Transfusion.- 2001.- Vol. 41.- P.591-595.

339. Sharshar T., Annane D., de la Grandmaison G.L., Brouland J.P., Hopkinson N.S., Francoise G.// Brain Pathol.- 2004.- Vol. 14, № 1.- P. 21-33. Shulman G. Quality of processed blood for autotransfusion.// J Extra Corpor Techno.- 2000.-Vol. 32.- P.11-19.

340. Slotman G.J. Prospectively validated predictions of shock and organ failure in individual septic surgical patients: the Systemic Mediator Associated Response Test // Crit Care.- 2000.- Vol. 4, № 5.- P. 319-326.

341. Sones P.J. Percutaneous drainage of abdominal abscesses // A.J.R.-1984. -Vol. 142, № 1. P.35-39.

342. Stainsby D., MacLennan S., Hamilton P. Management of massive blood loss: a template guideline // British Journal of Anaesthesia.- 2000.- Vol. 85, №. 3.- P. 487-491

343. Stassen J.M., Rapold H.J., Vanlinthout I., Collen D. Comparative effects of enoxaparin and heparin on arterial and venous clot lysis with alteplase in dogs // Thromb. haemost. 1993. - Vol. 69, № 5,- P. 454-459.

344. Statley C, Lillthei R.N. Surgical tretment of pancreatic pseudocysts: Analysis of 119 cases //Ann. Surg. 1979. - Vol. 189, № 5. - P. 386-394.

345. Staubach K.H., Schroder J., Stuber F., Gehrke K., Traumann E., Zabel P. Effect of pentoxifylline in severe sepsis: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled study // Arch Surg.- 1998.- Vol. 133, № 1.- P. 94-100.

346. Stylinski R., Misiuna P., Pazdzior M. Comparison of the usefulness of ultrasonography and computed tomography in diagnosis of acute necrotizing pancreatitis // Wiad. Lek. 1997. - Vol. 50.- P. 86-88.

347. Takaoka M., Matsusaka M., Ishikawa K., Oka H., Tabuse H. Multiple borderzone infarcts after hemorrhagic shock in trauma victims: three case reports // J Trauma.- 2004,- Vol. 56, № 5.- P. 1152-1155.

348. Tandan V.R. Gallinger S. Management of cystic lesions of the tail of the pancreas // Can. J. Surg. 1995.- Vol. 38, № 4. - P. 347-350.

349. Tinto A., Lloyd D.A., Kang J.Y. Acute and chronic pancreatitis-diseases on the rise: a study of hospital admission in England 1989/1990 1999/2000 // Aliment. Pharmacol. Ther.-2002.-Vol. 12, № 16.-P. 2097-2105.

350. Tocchi A., Basso L., Lepre L. Pancreatic pseudocysts: the surgical timing// Chir. Ital. 1991. - Vol. 43, № 5-6.- P. 138-151.

351. Tugrul S., Ozcan P.E., Akinci O., Cagatay A., Cakar N., Esen F. The effect of pentaglobin therapy on prognosis in patients with severe sepsis // Ulus Travma Derg.- 2001.- Vol. 7, № 4.- P. 219-223.

352. Tugrul S., Ozcan P.E., Akinci O., Seyhun Y., Cagatay A., Cakar N., Esen F. The effects of IgM-enriched immunoglobulin preparations in patients with severe sepsis // Crit Care.- 2002.- Vol. 6, № 4.- P. 357-362.

353. Turner M.J., Weismann D., Jaros G.G., Baker A.B. Estimation of pulmonary blood flow from sinusoidal gas exchange during anaesthesia: a theoretical study British Journal of Anaesthesia.- 2000.- Vol. 85, № 3.- P. 371-378.

354. Uomo G., Visconti M., Manes G. Nonsurgical treatment of acute326necrotizing pancreatitis//Pancreas.- 1996. Vol. 1 2, №2. - P. 142-148.

355. Vamvakas E.C. Meta-analysis of randomized controlled trials comparing the risk of postoperative infection between recipients of allogeneic and autologous blood transfusion // Vox Sang.- 2002.- Vol. 83.- P.339-346.

356. Vamvakas EC. WBC-containing allogeneic blood transfusion and mortality: a meta-analysis of randomized controlled trials // Transfusion.- 2003.- Vol. 43.- P. 963-973.

357. Van Rijn J.L., Trillou M.,; Mardiguian J., Tobeiem G., Caen J. Selective binding of heparins to human endothelial cells. Implications for pharmacokinetics //THROMB. RES. 1987. - Vol. 45, № 3.- P. 211-222.

358. Vun C.M., Evans S., Chong B.H. // THROMB. RES.- 1996.- Vol. 81, № 5. . P. 525-532.

359. Wakai A., Wang J.H., Winter D.C., Street J.T., O'Sullivan R.G., Redmond H.P. Tourniquet-induced systemic inflammatory response in extremity surgery// J Trauma.- 2001.- Vol. 51, № 5.- P. 922-926.

360. Walters R., Herman CM., Neff R. Percutaneous drainage of abscesses in the postoperative abdomen that is difficult to explore // Am.G. Surg. 1985. -Vol. 149, № 5. - P. 623-626.

361. Watanabe S. Acute pancreatitis: overview of medical aspects // Pancreas. -1998. Vol. 16. - №. 3. - P. 307-311.

362. Weiskopf R.B., Viele M.K., Feiner J., Kelley S., Lieberman J., Noorani M., Leung J.M., Fisher D.M., Murray W.R., Toy P., Moore M.A. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia // JAMA.- 1998.-Vol.279.- P.217-221.

363. Wihitaker A.N., Mac Key D.G., Cravossy J. Studies catecholamine shock: Disseminated intravascular coagulation// Am.J.Pathol.-1969.- Vol. 56.- P. 153.

364. Williams K.J., Fabian T.C. Pancreatic pseudocysts: Recomendations for pperativ and nonoperative management // Amer. Surg. 1992. - Vol.58, № 3. -P. 199-205.

365. Wolk K., Docke W.D., von Baehr V., Volk HD., Sabat R. Impaired antigen presentation by human monocytes during endotoxin tolerance//Blood.- 2000.- Vol. 96, № 1.- P. 218-223.

366. Yamaguchi K., Hirakata R., Kitamura K. Papillary cystic neoplasm of the pancreas: radiological and pathological characteristics in 11 cases// Br. J. Surg. -1990. -Vol. 77, № 9. P. 1000-1003.

367. Yarwood G.D., Ross R.J., Medbak S., Coakley J., Hinds C.J. Administration of human recombinant insulin-like growth factor-I in critically ill patients // Crit Care Med.- 1997.- Vol. 25, № 8.- P. 1352-1361.

368. Zhao K., Xu J., Hu S., Wu Q., Wei Y., Liu Y. Autotransfusion of shed mediastinal blood after open heart surgery // Chin Med J (Engl).- 2003.- Vol.116.-P.l 179-1182.

369. Zimmerman J.J. // Sepsis: Current Perspectives in Pathophysiology and Therapy / Eds K. Reinhart.- Berlin; Heidelberg, 1994. P. 414-424.