Прогнозирование гипоксически-ишемических поражений мозга плода при комплексной оценке адаптационных особенностей системы мать - плацента - плод тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат наук Кулакова, Валерия Андреевна

• Кулакова, Валерия Андреевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Кулакова, Валерия Андреевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Актуальные патогенетические аспекты гипоксически-ишемических поражений мозга плода

1.2 Современные методы диагностики гипоксически-ишемических поражений мозга плода

1.3 Новый подход к диагностике гипоксически-ишемических поражений мозга плода

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика обследуемых беременных

2.2 Клиническая характеристика обследуемых беременных

2.2.1 Возраст пациенток клинических групп

2.2.2 Менструальная функция

2.2.3 Детородная функция

2.2.4 Перенесенные заболевания

2.2.5 Течение настоящей беременности у пациенток клинических групп

2.3 Методы исследования

2.3.1 Клиническое обследование пациенток

2.3.2 Обследование новорожденных

2.3.3 Статистическая обработка данных

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1.1 Показатели фетоплацентарной гемодинамики в I периоде родов

3.1.2 Показатели фетоплацентарной гемодинамики накануне родов

3.1.3 Оценка состояния плода методом кардиотокографии

3.2 Биохимические маркеры поражения мозга плода

3.2.1 Оценка состояния оксидантно-антиоксидантной системы беременной накануне родов

3.2.2 Оценка состояния оксидантно-антиоксидантного статуса пуповинной крови

3.2.3 Концентрация нейропептидов пуповинной крови

3.3 Оценка состояния новорожденных

3.3.1 Определение кислородной насыщенности крови в сосудистом бассейне коры головного мозга новорожденного

3.4 Течение послеродового периода

3.5 Оценка изучаемых параметров в зависимости от шанса возникновения

гипоксически-ишемических поражений мозга плода

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЦНС Центральная нервная система

дцп Детский церебральный паралич

81000 Са2+ связывающий белок астроцитарной глии

ГОЕ Нейроспецифическая енолаза

вОБ Супероксиддисмутаза

OxyStat Перекиси липидов

ДПМ Допплерометрия

КТГ Кардиотокография

СМА Средняя мозговая артерия

р02 Парциальное давление кислорода

о2 Кислород

КИГ Кардиоинтервалография

нет Нестрессовый тест

КСТ Контрактильный стрессовый тест

УЗИ Ультразвуковое исследование

в/о, сдо Систоло-диастолическое отношение

Р1 Пульсационный индекс

АП Артерия пуповины

Ао Аорта

ФПК Фето-плацентарный комплекс

МПК Маточно-плацентарный комплекс

КСК Кривые скоростей кровотока

ЗРП Задержка роста плода

кос Кислотно-основное состояние

АЖ Амниотическая жидкость

ВУИ Внутриутробная инфекция плода

N0 Оксид азота

СМЖ Спинномозговая жидкость

ГЭБ Гемато-энцефалический барьер

ЦИ I Церебральная ишемия I степени

цип Церебральная ишемия II степени

иппп Инфекции, передаваемые половым путем

жкт Желудочно-кишечный тракт

мве Мочевыделительная система

ссс Сердечно-сосудистая система

ПН Плацентарная недостаточность

ФСМПП Функциональная система «мать-плацента-плод»

рН Кислотность

рСо2 Парциальное давление углекислого газа

со2 Углекислый газ

8О2 Сатурация кислорода

оцк Объем циркулирующей крови

а.ишЬ. Пуповинная артерия

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Прогнозирование гипоксически-ишемических поражений мозга плода при комплексной оценке адаптационных особенностей системы мать - плацента - плод»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Проблемы здоровья популяции берут свое начало во внутриутробном периоде, что обусловлено прогрессирующим ростом частоты церебральных нарушений у новорожденных, ведущей их ролыо в формировании инвалидности с детства, влиянием на последующее нервно-психическое и соматическое развитие детей, в связи с чем эта проблема выходит за рамки медико-биологической и приобретает социальное значение [86, 101]. Определяющее место в структуре патологии новорожденных занимают перинатальные поражения центральной нервной системы, частота которых составляет 60-80%, а в общей популяции детей достигает 15-20% [13, 14, 91, 92, 93].

Вид и тяжесть перинатальных поражений ЦНС могут зависеть от материнских, плодовых или плацентарных факторов, срока беременности или периода родов [8].

Немаловажное значение в развитии поражений головного мозга у детей имеют осложнения родового акта и метод родоразрешения. Согласно данным литературы, как при абсолютно нормально протекающей беременности рождаются дети, у которых имеются гипоксически-ишемические поражения мозга, так и при наличии осложнений в течение беременности могут рождаться здоровые новорожденные. Предупреждение гипоксии плода и асфиксии новорожденного в большей мере связано с ведением родов [4, 50, 123].

Противостояние родовому стрессу со стороны плода зависит от адаптационно - компенсаторных резервов функциональной системы «мать-плацента-плод» (ФСМПП), сохранившихся к концу беременности [69, 79,82].

Нарушения в функционировании ФСМПП связаны с клинической манифестацией гестоза, плацентарной недостаточности и преждевременных родов [2, 3, 85, 182]. Внутриутробная гипоксия плода как интегральное последствие воздействия на фетоплацентарный комплекс соматических

заболеваний матери, осложненного течения беременности и родов лежит в основе поражений ЦНС у новорожденных [22, 59, 99, 160, 165].

Благодаря революционным диагностическим технологиям, научным исследованиям, более обстоятельно изучен патогенез внутриутробной гипоксии плода с учетом всех ее звеньев, разработаны многочисленные комплексные схемы ее профилактики и лечения [11,12]. Но, даже после 25 лет широкого применения накопленного опыта, революции в снижении перинатальной заболеваемости и смертности не произошло. Значит, следует признать, что в общепринятой врачебной практике не существует однозначного метода, признака или теста, применение которых в процессе беременности и родов могло бы подтвердить наличие или отсутствие анте- и интранатальной гипоксии [21, 89].

Методы оценки состояния плода в анте- и интранатальном периоде должны быть абсолютно безопасны, воспроизводимы и доступны в широкой клинической практике [41, 68].

Накоплен огромный фактический материал пре- и интранатальной оценки состояния плода: ультразвуковое исследование (УЗИ), допплерометрия (ДМ), кардиотокография (КТГ), биофизический профиль плода (БФПП), определение кислотно-основного состояния и газового состава крови [6, 24, 42]. Но изменения вышеуказанных показателей не всегда могут точно определить наличие дефицита кислорода [89]. На сегодняшний день недостаточно изучена физиология развития плацентарного кровообращения и гемодинамики плода, отсутствуют нормативные параметры для сосудов, имеющих большое практическое значение в оценке состояния фето-плацентарной системы. Недостаточно исследованы особенности мозгового кровообращения при физиологическом развитии плода и нарушении его функционального состояния [25, 41, 107]. В отечественной и зарубежной литературе отсутствуют сведения о комплексной оценке гемодинамики плода (артериальной, венозной и внутрисердечной) как при физиологическом его развитии, так и при нарушении его функционального состояния. Не изучен патогенез и не определена диагностическая значимость

нарушения фетального кровообращения в оценке перинатального прогноза [6, 26, 145, 159].

В связи с этим, изучение диагностических возможностей инструментальных методов в оценке функционального состояния плода является актуальной проблемой не только медицинской, но и социальной.

Все больше внимания привлекает лабораторная диагностика, включающая определение нейроспецифических маркеров - биологически активных молекул, специфичных для нервных тканей и выполняющих функции, характерные для нервной системы.

Используя возможности пренатальной диагностики церебральных повреждений с помощью белка S 100р, нейронспецифической енолазы околоплодных вод и пуповинной крови возможно прогнозировать степень выраженности гипоксически-ишемических поражений ЦНС плода [76, 83, 95, 180].

Однако, использование ни одной из вышеперечисленных методик не дает возможности точного прогнозирования ишемически-гипоксических поражений мозга плода и новорожденного в предродовом периоде для своевременной их профилактики [44, 50, 82].

В связи с вышесказанным представляет значительный интерес поиск и разработка комплексных методов оценки состояния плода, наиболее валидных в отношении прогноза поражения ЦНС у плода и новорожденного, в связи с чем была сформирована цель настоящего исследования.

Цель работы

Разработать комплексный подход к прогнозированию гипоксически-ишемического поражения мозга плода и новорожденного на основе оценки оксидантно-антиоксидантного статуса беременных, адаптационных особенностей кардио-респираторной системы и мозгового кровотока плода накануне и на различных этапах родов.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности оксидантно-антиоксидантного статуса венозной крови матери накануне родов (37-41 неделя).

2. Определить состояние мозгового кровотока плода накануне и в I периоде родов (в фоне и после нагрузочной пробы с задержкой дыхания/схватки).

3. Исследовать адаптационные особенности кардио-респираторной системы плода накануне и в I периоде родов.

4. Установить характер изменения оксидантно-антиоксидантной системы и уровень концентрации 8100Ь, в пуповинной крови в III периоде родов.

5. Провести сравнительный анализ показателей оксидантно-антиоксидантного статуса, нейроспецифических маркеров в пуповинной крови, а также регионарного насыщения гемоглобина кислородом в сосудистом бассейне коры головного мозга у новорожденных на 1, 3 и 5 сутки.

6. На основе комплексной оценки особенностей оксидантно-антиоксидантного статуса беременных, характера плодового кровотока и состояния кардио-респираторной системы разработать способ прогнозирования гипоксически-ишемических поражений мозга плода.

Научная новизна исследования

Впервые:

проведена комплексная оценка состояния различных звеньев функциональной системы « мать-плацента-плод» накануне и во время родов (оксидантно-антиоксидантного статуса матери и плода, кровотока в фето-плацентарном комплексе, кардио-респираторной системы плода) в зависимости от исхода родов и неврологического статуса новорожденных;

обнаружено, что у беременных накануне родов повышение активности оксидантно-антиоксидантной системы сопровождается ухудшением

фетальной гемодинамики, которое выражается в снижении СДО КСК СМА;

установлено, что у женщин с осложненным течением беременности мобилизуется активность оксидантно-антиоксидантной системы; выявлено, что дисфункциональные нарушения оксидантно-антиоксидантного статуса матери сопровождаются повышением антиоксидантной защиты у плода и снижением ее оксидантного компонента;

установлено, что независимо от характера течения беременности, у плода наблюдается нарушение оптимального соотношения оксидантной и антиоксидантной систем (повышение антиоксидантной защиты и снижение оксидантного компонента), сопровождающееся ухудшением состояния кардио-респираторной системы плода, повышением уровня нейропептидов в пуповинной крови и снижением уровня сатурации головного мозга новорожденного, свидетельствующее о повреждении мозговой ткани плода;

установлена большая прогностическая значимость комплексного подхода в оценке адаптационных особенностей системы «мать-плацента-плод» по сравнению со стандартным подходом, предусматривающего совместную оценку оксидантного статуса матери, кардио-респираторной системы плода, скорости кровотока в СМА накануне родов в прогнозировании гипоксически-ишемических поражений мозга плода.

Теоретическая и практическая значимость работы

На основании многофункционального многоуровнего подхода в исследовании оксидантно-антиоксидантного статуса беременных, адаптационных особенностей кардио-респираторной системы и мозгового кровотока плода накануне и на различных этапах родов выявлены наиболее валидные показатели

функциональной активности различных звеньев функциональной системы «мать-плацента-плод», позволяющие повысить точность прогноза гипоксически-ишемических поражений мозга плода и новорожденных и углубляющих представления о механизмах их формирования.

Практическая значимость заключается в оптимизации прогноза гипоксически-ишемического поражения мозга плода и новорожденного, алгоритм которого включает в себя обнаружение поздних децелераций типа dip 2, появление спазма средней мозговой артерии плода в ответ на схватку и увеличение активности оксидантно-антиоксидантной системы матери накануне родов.

Материалы исследования могут быть использованы в учебных пособиях для медицинских ВУЗов, кафедрах акушерства и гинекологии, перинатальной медицины.

Внедрение результатов в практику здравоохранения.

Диссертационная работа соответствует паспорту специальности 14.01.01-«Акушерство и гинекология» по нескольким областям исследования:

1. Физиологические и осложненные беременность, роды и послеродовый период у женщины;

2. Перинатальный период жизни ребенка;

4. Разработка и усовершенствование методов диагностики и профилактики осложненного течения беременности и родов, гинекологических заболеваний. Оптимизация диспансеризации беременных и гинекологических больных.

Основные результаты исследования внедрены в работу отделения патологии беременных и родильного отделения ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии» Министерства здравоохранения Российской Федерации, родильного отделения Муниципального бюджетного учреждения здравоохранения «Городская больница №1 им. H.A.

Семашко г. Ростова-на-Дону», а также используются в процессе преподавания в учебно-симуляцтонном центре ФГБУ «РНИИАП».

Апробация диссертации и публикации

Материалы диссертации доложены и обсуждены на ХШ-ом и Х1У-ом региональных форумах «Мать и дитя» (Москва, 2012, 2013); На информационно-образовательном проекте «Репродуктивный потенциал России» ( Ростов-на-Дону, 2014, 2015). Основные результаты работы и рекомендации доложены и обсуждены на заседании Ученого совета ФГБУ «РНИИАП» Министерства здравоохранения Российской Федерации ( 24 июня 2014 года, протокол заседания №5).

По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 5 статей в журналах, включенных в перечень ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста, содержит 18 таблиц, иллюстрирована 24 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 197 работ - 114 на русском и 83 - на иностранных языках.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Независимо от характера течения беременности патологические изменения в соотношении активности оксидантно-антиоксидантной системы

женщин накануне родов (37-41 неделя) обуславливают ухудшение показателей оксидантно-антиоксидантной системы плода, процессов оксигенации мозга и повышение уровня нейроспецифических белков у новорожденного.

2. Интенсивность мозгового кровотока плода накануне и в I периоде родов и проявления кардио-респираторной дезадаптации плода статистически значимо влияют кислородную насыщенность тканей мозга новорожденного.

3. При оптимальных показателях оксидантно-антиоксидантного статуса матери накануне родов, у новорожденных наблюдается статистически значимая асимметрия в снабжении кислородом правого и левого полушарий мозга; при нарушенных соотношениях в оксидантно-антиоксидантной системе женского организма - симметрия.

4. Точность прогноза гипоксически-ишемических поражений мозга плода и новорожденного накануне родов повышается при совместной оценке оксидантно-антиоксидантного статуса материнского организма, интенсивности мозгового кровотока плода и адаптационного ресурса его кардио-респираторной системы.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Актуальные этиопатогенетические аспекты гипоксически-ишемических

поражений головного мозга плода.

Одной из приоритетных задач политики правительства Российской Федерации до 2025 года остается снижение уровня материнской, перинатальной и младенческой смертности, укрепление репродуктивного здоровья населения (Указ Президента РФ от 9.12.2007 г. № 1351). Однако, по настоящее время, процент перинатальной заболеваемости и смертности остается на высоком уровне. Ведущей причиной данной патологии являются гипоксические состояния плода и новорожденного [8, 13, 21, 93].

На ряд вопросов патогенеза гипоксических поражений мозга плода и новорождённого, особенно их последствий, всё ещё не найдено окончательного ответа. Одной из причин перинатальной заболеваемости и смертности является фетоплацентарная недостаточность, которая сопровождается гипоксией и задержкой роста плода, при этом частота гипоксически-ишемических поражений ЦНС в 4,8 раза выше, чем при неосложнённой беременности [55].

В механизме нарушений функций развивающейся плаценты основную роль играют нарушения как процессов имплантации и плацентации, так и маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, вследствие которых у плода наблюдается хроническая гипоксия [12].

Во II триместре беременности основной структурной единицей плаценты становится котиледон, который образован стволовой ворсиной, отходящей от хориальной пластинки и делящейся на многочисленные ветви, образующие ворсины второго и третьего порядка, которые, в свою очередь, дают начало терминальным ворсинам, непосредственно участвующим в обмене веществ между матерью и плодом. Центральная часть котиледона образует полость, которая окружена множеством ворсин [60, 63].

Межворсинчатое пространство со стороны плода образовано хориальной пластиной и расположенными на ней ворсинами, а с материнской стороны оно ограничено базальной пластиной, децидуальной оболочкой и отходящими от нее септами. Спиральные артерии, которые являются конечными ветвями маточной и яичниковой артерий, питающих беременную матку, открываются в межворсинчатое пространство 120-150 устьями. В результате гестационной перестройки спиральных артерий их стенки теряют эластичность, что обеспечивает высокие скорости кровотока в фазу диастолы и постоянный приток материнской крови, богатой кислородом, в межворсинчатое пространство. За счет разницы давления, которое выше в материнском артериальном русле по сравнению с межворсинчатым пространством, кровь, насыщенная кислородом, из устьев спиральных артерий направляется через центр котиледона к ворсинам, омывает их и по разделительным септам возвращается в материнский кровоток через венозные устья [107]. Густая сеть терминальных и промежуточных ворсин образует главное звено МПК, где через плацентарный барьер происходят диффузия газов и обмен питательных веществ между кровью матери и плода. Плацентарный барьер, состоящий из эпителиального покрова ворсин, общего базального слоя синцитиотрофобласта и эндотелиоцита прилежащего капилляра, а также цитоплазматического слоя эндотелиоцита, обеспечивает интенсивный газообмен и транспорт питательных веществ между материнским кровотоком и кровотоком плода [110].

Гипоксия плода (по определению ВОЗ) - комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или его неадекватной утилизации ими.

Морфофункциональные изменения сосудистой системы и отдельных ее компонентов, нарушение МПК, является одним из ведущих факторов возникновения дефицита кислорода у плода, причем особое значение имеют нарушения в бассейне спиральных артерий и в межворсинчатом пространстве [107].

Кровоснабжение плаценты компенсируется за счет коллатерального кровотока, но если коллатеральное кровообращение выражено недостаточно, то развиваются нарушения микроциркуляции, ишемия и дегенерация участков плаценты.

Наиболее важной причиной снижения притока крови в межворсинчатое пространство является отсутствие или недостаточность гестационной перестройки миометральных сегментов спиральных артерий.

Снижение МПК оказывает серьезное влияние на состояние плода в связи с тем, что уровень газообмена в большей степени обусловлен скоростью кровотока, чем способностью плаценты обеспечить диффузию. Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве неизменно приводит к снижению газообмена между кровью матери и плода [89].

Хроническая гипоксия плода вызывает долговременные структурные изменения в фетоплацентарном комплексе. На начальных этапах происходит увеличение количества терминальных ворсин, числа капилляров в них. Это позволяет увеличить транспорт кислорода к плоду и сохранить темпы его развития без формирования серьезных нарушений в его организме. Послеродовая адаптация этих новорожденных также относительно благоприятная. Более продолжительная и тяжелая хроническая гипоксия вызывает структурные изменения как в плаценте, так и в организме плода. При этом формируется стойкое угнетение симпатоадреналовой системы, которое может сохраняться в течение длительного времени после рождения. Восстановление вегетативной регуляции у таких новорожденных, как правило, происходит очень медленно, фаза депрессии симпатоадреналовой системы впоследствии сменяется ее избыточной активацией, являясь основой для формирования нарушенной реактивности организма как в периоде новорожденности, так и на более поздних стадиях онтогенеза [107].

В условиях несостоятельности маточно-плацентарной системы, т.е. при длительном и выраженном кислородном голодании, в органах и тканях плода развиваются необратимые изменения, которые могут привести либо к серьезным

нарушениям в последующем развитии новорожденного, либо к его гибели.

В начальных стадиях гипоксии плода наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функции жизненно важных органов и систем. Под влиянием дефицита кислорода происходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения. Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и уменьшается - в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, в результате чего развивается ишемия этих органов. На фоне ишемии возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды. Одновременно с изменениями макрогемодинамики происходят выраженные нарушения в системе микроциркуляции [99].

Расстройства микрогемодинамики при кислородной недостаточности происходят по трем направлениям:

1. Снижение тонуса артериол и прекапилляров вызывает расширение сосудов и увеличение объема сосудистого русла, что в сочетании с уменьшением минутного объема сердца приводит к замедлению кровотока вплоть до стаза.

2. В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока повышаются вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и сладж-синдрома со снижением газообмена в эритроцитах, уменьшением адекватного газообмена в тканях.

3. Нарушение трофики сосудистой стенки приводит к повышению ее проницаемости и выходу первоначально жидкой части крови, а затем и форменных элементов крови из сосудистого русла. Результатом этих изменений являются гиповолемия, гемоконцентрация, отек тканей, диапедезные кровоизлияния в жизненно важные органы.

Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные изменения параметров метаболизма: повышается активность ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, что приводит к усилению тканевого дыхания и энергообразования в печени плода [100].

Основной компенсаторно - приспособительной реакцией организма плода, способствующей меньшему повреждению его тканей при недостатке кислорода, является усиление процессов анаэробного гликолиза. В результате этого происходят уменьшение количества гликогена и накопление кислых продуктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела, лактат) в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, что приводит к метаболическому или респираторно-метаболическому ацидозу. Одновременно происходит истощение и срыв различных звеньев антиоксидантной системы, активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена при прогрессировании гипоксии угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран с повышением их проницаемости для ионов [103].

Вследствие выраженных изменений макро- и микрогемодинамики, метаболизма в тканях жизненно важных органов могут развиваться ишемия и некрозы, приводящие к необратимым деструктивным нарушениям. Эти патологические изменения не исчезают после рождения плода, а сохраняются тем дольше, чем более тяжелую гипоксию перенес плод, определяя развитие ребенка в дальнейшем [72, 113].

Таким образом, перинатальная гипоксия инициирует процессы, приводящие к повышению проницаемости клеточных мембран, гибели нейронов и глиальных клеток вследствие некроза и/или апоптоза, нарушению целостности структуры гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), попаданию в системный кровоток мозговых антигенов, стимулирующих иммунную систему на выработку аутомозговых антител [90].

При ишемии мозга происходит разрушение астроглиальных клеток в зоне

ишемизации и выброс нейропептидов из некротических глиальных клеток. Мозговые белки проходят через ослабленный, вследствие ишемии, гемато-энцефалический барьер и попадают в периферическую кровь [65, 82].

Наиболее изученными из нейропептидов является семейство S100 [180]. Огромный интерес к белку S100 и актуальность исследований его функциональной роли определяют его мозгоспецифичность и способность связывать ионы Са2+ и взаимодействовать с ними [98, 129].

В 1990 году Крыжановским Г.Н. были получены результаты, показывающие присутствие аутоантител к белку S100 в крови больных шизофренией, эпилепсией, рассеянным склерозом и целым рядом других болезней [30].

S-100 является специфическим белком астроцитарной глии, способным связывать кальций. Свое название белок получил благодаря свойству оставаться в растворенном состоянии в насыщенном растворе сульфата аммония. Семейство белков S-100 состоит из 17 тканеспецифичных мономеров, два из которых: аир образуют гомо - и гетеродимеры, присутствующие в высокой концентрации в клетках нервной системы. S-100 (РР) присутствует в высоких концентрациях в глиальных и Шванновских клетках, гетеродимер S-100 (оф) находится в глиальных клетках, гомодимер S-100 (аа) - в поперечнополосатых мышцах, печени и почках. Белок метаболизируется почками, его время полураспада составляет 2 часа. Астроглиальные клетки - это наиболее многочисленные клетки в мозговой ткани. Они образуют трехмерную сеть, которая является опорным каркасом для нейронов. Увеличение концентрации S-100 (аР) и S-100 (РР) в спиномозговой жидкости (СМЖ) и плазме является маркером повреждения головного мозга.

Heizmann C.W. в 1999 году установил, что при раннем определении содержания S-100 у пациентов с повреждениями мозга концентрация белка отражает степень повреждения мозговой ткани. Субарахноидальное кровоизлияние ведет к значительному увеличению уровня S-100 в СМЖ. Следует отметить, что при этом концентрация белка в плазме остается низкой.

Концентрация S-100 значительно повышается в плазме у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения. Пик концентрации приходится на окончание экстракорпоральной циркуляции и затем уменьшается в неосложненных случаях. Замедление снижения концентрации S-100 у пациента в послеоперационный период говорит о наличии осложнений, о повреждении клеток мозга. Раннее определение и контроль уровня S-100, а также одновременные исследования S-100 и NSE позволяют выявить и подтвердить наличие повреждений мозга на ранней стадии, когда возможно успешное лечение [76].

Увеличение концентрации белка S-100 в сыворотке крови и СМЖ при нарушениях мозгового кровообращения обусловлено активацией микроглии. Blennow М. в 2001 году было выявлено, что в ранней фазе церебрального инфаркта микроглиальные клетки в периинфарктной зоне экспрессируют белки семейства S-100 и активно пролиферируют, причем белки экспрессируются не более трех дней после инфаркта. Это говорит о том, что активация постоянной популяции микроглии является ранним ответом мозговой ткани на ишемию и может быть использована как ранний маркер повреждения ЦНС [123].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кулакова, Валерия Андреевна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авдеева, М.В. Особенности нейрогуморальной регуляции системы кровообращения при физиологической беременности / М.В. Авдеева, Л.В. Щеглова // Акуш. и гинек. 2007. - № 4. - С. 3-5.

2. Авруцкая, В. В. Динамика продукции интерлейкинов у женщин с осложненным течением беременности / В. В. Авруцкая // Российский Вестник акушера-гинеколога. - 2008. - №3. - С.45-48.

3. Авруцкая, В.В. Патогенетические механизмы гипоксического повреждения мозга при синдроме задержки развития плода /В.В. Авруцкая // Материалы VIII Рос. Форума «Мать и дитя». М., 2006. - С. 10-11.

4. Агаджанян, H.A. Стресс. Адаптация. Репродуктивная система / Агаджанян, H.A., Рыжаков Д.И., Потемина Т.Е., Радыш И.В. // Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2009.- С. 396.

5. Агаджанян, H.A. Экология, качество жизни и репродуктивное здоровье / Агаджанян, H.A., Радыш И.В., Юсупов P.A., Ходорович A.M. //Казань: Изд-во КГТУ, 2008. - С. 424.

6. Агеева, М.И. Возможности допплерографии в оценке степени тяжести нарушения мозговой гемодинамики и централизации кровообращения /М.И. Агеева // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2007. - № 3. - С. 28-44.

7. Агеева, М.И. Характер развития и нормативные параметры артериальной гемодинамики плода / М.И. Агеева // Ультразвук, и функцион. диагност. 2004. -№3.- С. 44-51.

8. Акушерство: национальное руководство. / Кулаков В.И., Радзинский В.Е., Савельева Г.М.; под ред. Э.К. Айламазяна. М.: ГЭОТАР - Мед, 2007. - 1200 с.

9. Андреева, A.A. Продукция окиси азота и состояние центральной гемодинамики у новорожденных, здоровых и перенесших гипоксию/ A.A. Андреева, И.И. Евсюкова, Т.И. Опарина//Педиатрия. 2004 - №1. - С. 18-22.

Ю.Аксенов, А.Н. Состояние здоровья новорожденных при фето-плацентарной недостаточности у матерей / А.Н. Аксенов, Н.Ф. Башакин, C.B. Новикова и др. // Материалы V съезда Рос. ассоц. специалистов перинатальной медицины. М., 2005. — С. 17—18.

П.Аржанова, О.Н. Плацентарная недостаточность: диагностика и лечение / О.Н. Аржанова, Н.Г. Кошелева, Т.Г. Ковалева. СПб.: Питер, 2006. — 345 с.

12. Афанасьева, Н.В. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести / Н.В. Афанасьева, А.Н. Стрижаков // Вопр. гин., акуш. и перинатол. 2005. — Т.З, №2. - С. 1-13.

13. Барашнев, Ю.И. Актуальные проблемы перинатальной патологии у новорожденных детей / Ю.И. Барашнев // Материалы VIII Рос. Форума «Мать и дитя». М., 2006. - С. 584-585.

14. Барашнев, Ю. И. Ключевые проблемы перинатальной неврологии / Ю.И. Барашнев // Акуш. и гинек.-2007.-№5.-С. 51-54.

15. Барашнев, Ю.И. Перинатальная неврология / Ю.И. Барашнев. — М.: Триа-да-Х, 2005.-638 с.

16. Барашнев, Ю.И. Роль гипоксически—травматических повреждений головного мозга в формировании инвалидности с детства / Ю.И. Барашнев, A.B. Розанов, В.О. Панов, А.И. Волобуев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2006. — №4. — С. 41-46.

17. Блинов, Д.В. Иммуноферментный анализ нейроспецифических антигенов в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера при перинатальном гипоксически-ишемическом поражении ЦНС: автореф. дис. ...канд. мед. наук: 14.01.01/ Блинов Дмитрий Владимирович - М.2004. - 19с.

18. Борзова, H.IO. Способ прогнозирования перинатальных гипоксических поражений центральной нервной системы у новорожденных /Н.Ю. Борзова, Н. 10. Сотникова, С. С. Мание, А. В. Кудряшова, М. Э. Беликова // Изобретения Полезные модели - Официальный бюллетень Российского агентства по патентам и товарным знакам. -2007. - №35. - С. 600.

19. Беликова, М.Э. Антенатальная профилактика инфекционно-воспалительных заболеваний и иммунологических нарушений / М.Э. Беликова // Вестн. новых медицинских технологий. — 2008.—№3. —С. 150—151.

20. Белякова, H.A. Антиоксидантная активность биологических жидкостей человека. Методология и клиническое значение/ H.A. Белякова, С.Г. Смесько // Эфферентная терапия. — 2005. — Т.11, № 1. — С.5-23.

21. Бондарь, В.И. Перинатальная смертность, ее роль в младенческой и детской смерти и пути снижения в Российской Федерации / В.И. Бондарь // Материалы V съезда Рос. ассоциации специалистов перинатальной медицины. — М., 2005.- С. 35-38.

22. Боташева, Т. JI. Сравнительный анализ влияния полового диморфизма на адаптационные особенности функциональной системы «мать-плацента-плод» / Т. JI. Боташева, Е. С. Емельяненко, Е. Б. Гудзь, В. В. Баринова, В. С. Гимбут // XXI съезд физиологического общества имени И. П. Павлова. -Москва - Калуга. - 2010. - С. 82.

23. Брагина, Л.Б. Частота и структура факторов риска внутриутробной гипоксии плода в популяции беременных женщин / Л.Б. Брагина, О.Л. Полянчикова // Материалы IX Рос. Форума «Мать и дитя».- М., 2007. - С. 28-29.

24. Буткова, О.И. Новые подходы в лечении плацентарной недостаточности / О.И. Буткова, А.Г. Коломийцева, Л.В. Диденко // Репродуктивное здоровье женщины. — 2006. — № 2 (26). — С. 36—38.

25. Валид, М.С. Комплексная оценка функционального состояния системы мать-плацента-плод у беременных с задержкой внутриутробного развития плода : дис.. канд. мед. наук: 14.01.01 / М.С. Валид. Краснодар, 2006. — 144 с.

26. Воскресенский, С.Л. Оценка состояния плода / С.Л. Воскресенский// -Минск: Книжный дом, 2004.- С. 260-261.

27. Гиляновский, М.Ю. Изменение мозгового кровотока плода при функциональной пробе с задержкой дыхания/ М.Ю. Гиляновский, A.B. Орлов, Ю.В. Ганиковская, В.И. Орлов// Рос. вестн. акуш.-гин. - 2005. - №1. С.66-69.

28. Гиляновский, М.Ю. Оценка адаптационно компенсаторных возможностей плода при выборе метода и срока родоразрешения: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.01/ Гиляновский Михаил Юрьевич - Ростов н/Д, 2003. - 20 с.

29. Глуховец, Б.И. Компенсаторные, приспособительные и патологические реакции плода при хронической фетоплацентарной недостаточности / Б.И. Глуховец, Ю.В. Рец // Архив патол. - 2008. - Т. 70, № 2. - С. 59-62.

30. Голосная, Г.С. Иммуноферментный анализ уровня S-100 у новорожденных детей/ Г.С.Голосная, К.А.Маркевич, З.С.Тебина, Н.А.Пронько, E.H. Утешева// Тезисы X конгреса «Человек и лекарство».- 2004 .- С.700.

31. Голосная, Г.С. Изменение уровня белка S-100 у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС / Г.С. Голосная, A.C. Петрухин, К.А. Маркевич, O.E. Трифонова // Педиатрия. 2004. - № 1. — С.10-15.

32. Дати Ф. Белки. Лабораторные тесты и клиническое применение / Ф. Дати, Э. Метцманн// Москва «Лабора»,- 2007.- С. 397 - 398.

33. Демидов, В. Н. Значение одновременного использования автоматизированной кардиотокографии и ультразвуковой допплерометрии для оценки состояния плода во время беременности / В. Н. Демидов, Б. Е. Розенфельд, И. К. Сигизбаева // SonoAceUltrasound. - 2001. -№9. - С. 73-80

34. Долотова, Л.Ф. Фармакоэкономическая оценка эффективности селеназы у новорожденных в критических состояниях/ Л.Ф. Долотова, В.В. Эстрин// Мед.вест.Юга России. - 2013.-№3.-С. 40-43.

35. Дьяконова, E.H. Последствия легкого перинатального гипоксически-ишемического поражения головного мозга у детей 3-12 лет: возрастные особенности, коррекция: автореф. дис.док. мед. наук: 060103/ Дьяконова Елена Николаевна. - Иваново, 2009. - 40 с.

36. Евсюкова, И.И. Патогенез перинатальной патологии у новорожденных детей, развивающихся в условиях хронической гипоксии при плацентарной недостаточности / И. И. Евсюкова // Акушерство и гинекология. — 2004.-№2.- С. 26-30.

37. Евсюкова, И.И. Интенсивность свободнорадикального окисления и состояние антиоксидантной системы у новорожденных детей, перенесших асфиксию / И.И. Евсюкова, A.B. Арутюнян, О.В. Ковалевская // Вопр. практической педиатрии. 2008. - Т. 6, № 4. - С. 5-9.

38.Елизарова, М.Г. Варианты адаптационных реакций у новорожденных группы высокого риска по внутриутробному инфицированию / М.Г. Елизарова, Е.В. Михалев, Г.П. Филинов и др. // Акушерство и гинекология. 2005. —№4. -С. 19-23.

39. Ермошенко, Б.Г. Состояние антиоксидантной системы крови у рожениц с нормально протекающей беременностью и беременностью, осложненной гестозом, при естественных родах и кесаревом сечении / Ермошенко Б.Г., Сторожук А.П., Быков И.М., Сторожук П.Г., Лузум А.И. // Рос. вестн. акуш.-гин. - 2003. - №5.- С.26-29.

40. Журавлева, Т.Д. Возрастные особенности свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защиты в эритроцитах здоровых людей / Т.Д. Журавлева, С.Н. Суплотов, Н.С. Киянюк и др. // Клин. лаб. диагностика.- 2003. - №8. -С. 17-18.

41.3акурина, А.Н. Плацентарная недостаточность - морфофункциональные параллели / А.Н. Закурина, Д.Э. Кор- жевский, Н.Г Павлова // Журнал акушерства и женских болезней. - 2010. - Т. 59, №5. — С. 51-55.

42. Заманская, Т.А. Неинвазивный пренатальный мониторинг в снижении перинатальных потерь: автореф. дис. . д-ра. мед. наук: 14.01.01 / Заманская Татьяна Андреевна. - Ростов-на-Дону, 2009. - 45 с.

43. Иванова О.Ю. Гемодинамичеекие предикторы осложненного течения беременности/ О.Ю. Иванова // Материалы 11-го Всероссийского научного форума «Мать и дитя». - М., 2010. - С. 81-82.

44. Игнатко, И.В. Изучение гемодинамики плода в выборе акушерской тактики при плацентарной недостаточности / И.В. Игнатко, М.В. Рыбин, В.Д. Дуболазов // Материалы VIII Рос. форума «Мать и дитя». — М., 2006. - С. 95-96.

45. Игнатко, И.В. Перинатальные исходы при дифференцированном подходе к акушерской тактике у женщин группы высокого риска / И.В. Игнатко, М.В. Рыбин, В.Д. Дуболазов // Материалы VIII Рос. форума «Мать и дитя». -М., 2006.-С. 94-95.

46. Игнатко, И.В. Профилактика плацентарной недостаточности у беременных высокого перинатального риска / И.В. Игнатко // Вопр. гинек., акуш. и перинатологии. 2007. - Т. 6, № 5. - С. 11-18.

47. Измайлова, Т.Д. Цитохимическая оценка адаптации новорожденных и детей грудного возраста с гипоксимическим поражением ЦНС / Т.Д. Измайлова // Педиатрия. -2003. - №5. - С. 17-118.

48. Качалина Т.С. Антиоксидантная терапия плацентарной недостаточности при гестозе / Качалина Т.С., Лебедева Н.В., Ильина Л.Н. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2007. - Т.6, №1. - С. 2-4.

49. Кокрановское руководство: Беременность и роды / Д.Ю. Хофмейр, Д.П. Нейлсон, 3. Алфиревич, К.А. Кроутер и др. // Под общ. ред. Г. Т. Сухих. Пер. с англ. В.И. Кандрора, О.В. Ереминой. - М.: Логосфера, 2010. - С. 440.

50. Константинова, H.H. Развитие представлений об универсальных гемодинамических реакциях в функциональной системе мать-плацента-плод / Н. Н. Константинова, Н. Г. Павлова // Журнал акушерства и женских болезней. 2004. - №1. - С. 27-31.

51. Кузьмина, И.Ю. Состояние системы мать-плацента-плод при хронической гипоксии плода и его коррекция (клинико-экспериментальное исследование): дис. ... канд. мед. наук: 14.01.01/ Кузьмина Ирина Юрьевна.-Харьков, 2004.- 230 с.

52. Кулаков, В. И. Кардиомониторинг в выборе метода родоразрешения у женщин с угрозой развития дистресса плода / В. И. Кулаков, Е. Н. Зарубина, В. Ф.Кузин // Клинич. вестн. - 1997. - № 2. - С. 10 - 12.

53. Кулаков, В.И. Плацентарная недостаточность и инфекция / В.И. Кулаков,

H.В. Орджоникидзе, B.JI. Тютюнник//.М.: МИА, 2004. - 494 с.

54. Клещеногов, С.А. Взаимосвязи показателей центральной геодинамики и вариабельности ритма сердца матери с течением нормальной и осложненной беременности / С.А. Клещеногов, О.И. Каньковска // Бюллетень СО РАМН. — 2009,- №3.- С. 115-121.

55. Краснопольский, В.И. Система оценки степени тяжести фетоплацентарной недостаточности у беременных / В.И. Краснопольский, JI.C. Логутова, В.А. Петрухин и др. // Российский вестник акушера-гинеколога. 2008. - Том 8. -№ 5. - С. 87-95.

56. Краснопольский, В.И. Клиническая, ультразвуковая и морфологическая характеристики хронической плацентарной недостаточности / В.И. Краснопольский, Л.С. Логутова, В.А. Туманова // Акуш. и гинек. -2006. -№

I.- С. 3-17.

57. Крымшокалова, З.С. Оптимизация диагностики и патогенетической терапии задержки роста плода: автореф. дис. . д-ра мед. наук: 14.01.01 / З.С. Крымшокалова. — Ростов-на-Дону, 2009. — 40 с.

58. Крымшокалова, З.С. Оценка маточно-фето-плацентарной гемодинамики при задержке внутриутробного роста плода / З.С. Крымшокалова, В.И. Орлов, O.A. Подгорная, Е.В. Щекатурина // Росс, вестник акушера-гинеколога.- 2008.- №3.- С.67-70.

59. Логутова, Л.С. Компенсаторные механизмы развития плода в условиях плацентарной недостаточности / Л.С. Логутова, C.B. Новикова, В.А. Петрухин, В.А. Туманова // Медкнига. 2008. - 298 с.

60. Лукинская, E.H. Особенности кислотно-основного, газового, метаболического состояния крови пуповины при хронической и острой

гипоксии плода / E.H. Лукинская // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа. - 2013. - №1. - С. 76-81.

61. Макаров, И.О. Кардиотокография при беременности и в родах : учебн. пособие / И.О. Макаров, Е.В. Юдина. - М. : МЕДпресс-информ, 2013. -112 с.

62. Майзелис, М.Я. Гематоэнцефалический барьер и его регуляция / М.Я. Майзелис // М: Медицина.-1973.-288 с.

63. Медик, В.А. Статистика здоровья населения и здравоохранения: учеб. пособие / В.А. Медик, М.С. Токмачев. - М.: Финансы и статистика, 2009. -368 с.

64. Никитина, JI.A. Молекулярные основы регуляции имплантации и плацентации / Л.А. Никитина, Е.М. Демидова, В.Е. Радзинский // Вопр. гинек., акуш. и перинатологии. — 2007. Т. 6, № 3. - С. 43-48.

65. Орлов, A.B. Вазоактивная система эндотелии — оксид азота — NO-синтаза при физиологическом и осложненном течении беременности / A.B. Орлов // Материалы VII Рос. форума «Мать и дитя». — М., 2005. С. 189.

66. Орлов, A.B. Скрининговые маркеры физиологической и осложненной беременности: Автореф. дис. . д-ра мед. наук: 14.01.01 / A.B. Орлов. —- М., 2006. - 46 с.

67. Орлов, В.И. Кардиотокография и допплерометрия в современном акушерстве / В.И. Орлов, Т.Л. Боташева, В.Ф Кузин// Р: ЮНЦ РАН.- 2007.-С. 238—239.

68. Орлов, В.И. Ранние маркеры гестоза и задержки роста плода / В.И. Орлов, З.С. Крымшокалова, A.M. Маклюк и др. // Вестник Российского университета дружбы народов. 2009. - № 7. - С. 21-25.

69. Орлов, В.И. Способ прогнозирования состояния плода/ В.И. Орлов, Т.Л. Боташева, О.И. Рудова, Е.Б. Гудзь, С.П. Крюков // Приоритетная справка на заявку на изобретение № 2009106401 от 24.02.2009.

70. Орлов, В.И. Механизмы формирования перинатальной патологии и заболеваемости взрослых / В.И. Орлов, A.B. Орлов, В.В. Авруцкая, Т.А. Заманская // Казан, мед. журнал. — 2007. Т. 88, №2. — С. 117—121.

71. Охапкин, М.Б. Оценка показателей центральной гемодинамики в прогнозе течения и исходов беременности / М.Б. Охапкин, М.В. Хитров, О.Ю. Шацкая и др. // Материалы XI Рос. форума «Мать и дитя». — М., 2010. — С. 171-172.

72. Павлова, Н. Г. Плацентарная недостаточность. Учебно-методическое пособие / Н.Г. Павлова, О.Н. Аржанова, М.С. Зайнулина под ред. Э. К. Айламазяна. СПб. - 2007. - 32 с.

73. Павлова, Н.Г. Универсальные гемодинамические реакции развития плацентарной недостаточности / Н.Г. Павлова // Пренатальная диагностика. -2005. -№1.- С. 7-8.

74. Панина, О. Б. Пренатальный период: перинатальные исходы / О. Б. Панина,

B. А. Гнетецкая // VII Российский форум «Мать и дитя»: матер.конгр. М., 2005.-С. 193-194.

75. Пестрикова, Т.Ю. Тендерные различия в структуре перинатальной смертности / Т.Ю. Пестрикова // Матер. Межрегиональной науч.-практ. конференции.-Барнаул.-2006.- С.71.

76. Петрухин, A.C. Иммунохимическая оценка нарушения функций гематоэнцефалического барьера у новорожденных детей с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС / A.C. Петрухин, Г.С.Голосная, С.А. Котий // Журнал Неврологический вестник им. Бехтерева. - 2004г., т.36.-

C.12-16.

77. Прокопенко, В.М. Роль окислительного стресса в патогенезе гестоза / В.М. Прокопенко // Ж. акуш. и жен. болезн. 2007. - Т. LVI, № 4. - С. 31-36.

78. Подгорная, O.A. Метод прогнозирования перинатальных гипоксических поражений ЦНС в родах / O.A. Подгорная, М.Ю. Гиляновский, A.B. Орлов // Материалы 9-го Всероссийского форума «Мать и Дитя». - Москва, 2007.-С.196-197.

79. Подгорная, O.A. Состояние мозгового кровотока плода в динамике родов / O.A. Подгорная, В.И. Орлов, З.С. Шомахова // Материалы VIII Рос. форума «Мать и дитя». М., 2006. - С. 202-203.

80. Подгорная O.A. Роль допплерометрии СМА в оценке состояния плода при физиологическом течении родов и в раннем неонатальном периоде / O.A. Подгорная, A.B. Орлов, З.С. Крымшокалова, З.С. Шомахова // Росс, вестник акушера-гинеколога.- 2008.- №3.- С.52-55.

81. Полянин, A.A. Оценка кардиотокограмм при беременности и в родах / А. А. Полянин, И. Ю. Коган, Н. Г. Павлова// СПб: Н-Л, 2002. - С. 16.

82. Попова, H.H. Прогнозирование адаптационно-компенсаторных резервов плода накануне родов / H.H. Попова, A.M. Маклюк, H.H. Вострых, Ю.В. Ганиковская // Материалы XI Всероссийского форума «Мать и Дитя», Москва.-2010.-С.196-197.

83. Попова, H.H. Современная диагностика гипоксически-ишемических поражений ЦНС и эндотелиальной дисфункции/ H.H. Попова, A.B. Орлов, Г.В. Смолянинов, A.M. Маклюк // Проблемы репродукции. Спецвыпуск. -Москва. -2010. - С.41-42.

84. Пустотина, O.A. Альфа-фетопротеин: значение в развитии беременности и прогнозирования осложнений у новорожденного / O.A. Пустотина // Акушерство и гинекология. -2006. - № 3. - С. 15-17.

85. Протопопова, Н.В. Состояние фетальной гемодинамики и закономерности ее изменений в условиях антенатальной гипоксии и внутриутробной задержки развития плода /Н.В. Протопопова, Е.В. Одареева, H.H. Бондаренко // Сибирский медицинский журнал. - 2012. - Т.114, №7. - С. 3944.

86. Радзинский, В.Е. Акушерский риск: Максимум информации — минимум опасности для матери и младенца / В. Е. Радзинский, С. А. Князев, И. Н. Костин. — Изд.: Эксмо. 2009. - 288 с.

87. Раяпов, Н.О. Оценка мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии у новорожденных и детей первого, года жизни с

различными врождёнными пороками сердца при операциях с искусственным кровообращениемгдисс. . канд.мед.наук: 06.01.03/ Н.О. Раяпов. - 2006.-98 с.

88. Ревина, Н.Е. Вариабельность сердечного ритма как показатель вегетативного регулирования сердца при эмоциональном напряжении человека / Н.Е. Ревина // Вест. Рос. АМН. 2006. - № 2. - С. 41-45.

89. Рец, Ю.В. Регуляторные и адаптационные процессы в системе мать-плацента-плод. Возможности прогнозирования и профилактики акушерских и перинатальных осложнений: автореф. дис. ... док. мед. наук: 14.01.01/ Ю.В. Рец. - Челябинск, 2011. - 30с.

90. Рогаткин, С. О. Перспективы иммунохимического определения нейроспецифических белков для диагностики перинатальных поражений центральной нервной системы у новорожденных / С.О. Рогаткин, Н.Н. Володин, О.И. Турина // Педиатрия. — 2001. — № 4. — С. 35—43.

91. Савельева, Г.М. Интранатальная охрана здоровья плода. Достижения и перспективы / Г.М. Савельева, М.А. Курцер, П.А. Клименко // Акуш. и гинек. - 2005. - № 3. - С. 3-7.

92. Савельева, Г.М. Улучшение перинатальных исходов одна из основных проблем современного акушерства / Г.М. Савельева, Р.И. Шалина и др. // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2008. — Том 8, № 2. - С. 56- 60.

93. Савельева, Г.М. Материнская смертность и пути ее снижения / Г.М. Савельева, М.А. Курцер, Р.И. Шалина // Акушерство и гинекология. — 2009. -№3.- С. 11-15.

94. Серов, В.Н. Плацентарная недостаточность / В.Н. Серов // Трудный пациент. - 2005. - Т. 3, № 2. - С. 17- 20.

95. Сидорова, И. С. Исследование проницаемости гематоэнцефалического барьера у беременных с гестозом / И.С. Сидорова, Т.Б. Дмитриева, О.И. Турина // Акуш. и гинек. 2006. - № 5. - С. 15-17.

96. Сидорова, И.С. Роль окислительного стресса в патогенезе гестоза / И.С. Сидорова, Е.И. Боровкова, И.В. Мартынов // Акуш. и гинек. 2007— № 3. -С. 3-5.

97. Сидорова, И.С. Руководство по акушерству.-М...'Медицина, 2006.- С. 122-123

98. Соловьева, Э.Ю. Хроническая ишемия и окислительный стресс. Клинико-патогенетические и прогностические аспекты: автореф. дис. ... д-ра мед. наук:03.01.04 / Э.Ю. Соловьева. - М., 2009. - 276 с.

99. Стрижаков, А.Н. Современные методы оценки состояния матери и плода при беременности высокого риска / А.Н Стрижаков, И.В. Игнатко // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2009. — Том 8, № 2. — С. 5-15.

100. Стрижаков, А.Н. Клинические лекции по акушерству и гинекологии / А.Н. Стрижаков, А.И. Давыдова, И.В. Игнатко // М.: Медицина. 2010. - 936 с.

101. Суханова, Л.П. Эволюция акушерской патологии в России / Л.П. Суханова, В.А. Глушенкова, Т.В. Кузнецова // Здравоохранение Российской Федерации. 2010. - № 4. - С. 27-32.

102. Сухих, Г.Т. Внедрение достижений современной науки в акушерско-гинекологическую практику / Г.Т. Сухих // Материалы XI Рос. форума «Мать и дитя». М., 2010. - С. 3-4.

103. Таранушенко Т.Е. Уровни белков нейрональной и глиальной природы в крови новорожденных при церебральной ишемии / Т. Е. Таранушенко и др. // Педиатрия. — 2010. — Т. 89, № 1. — С. 25—30.

104. Ушакова, Г.А. Кардиоинтервалография матери и плода метод исследования межсистемных взаимоотношений во время беременности // Материалы VI Российского Форума «Мать и Дитя». - М. — 2004. — С. 2333.

105. Ушакова, Г.А. Медленные колебания гемодинамики в системе мать-плод при физиологической беременности / Г.А. Ушакова, Ю.В. Рец // Акушерство и гинекология. — 2006. — №2. — С. 28-33.

106. Фаткуллин, И.Ф. Функциональное состояние клеточных мембран как предиктор развития гестоза / И.Ф. Фаткуллин, Е.В. Ризванова, В.Н. Ослопов// Акуш. и гинек. 2007. - № 4. - С. 19-23. 34.

107. Филиппов, О.С. Плацентарная недостаточность / О.С. Филиппов. -М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 160 с.

108. Филькина О.М. Перинатальные поражения нервной системы и их последствия у детей клиника, прогнозирование, диагностика, профилактика и коррекция, соматическое здоровье / О.М. Филькина, Т.В. Чаша, Т.В. Самсонова, Н.Ю. Сотникова, М.Э. Беликова, A.B. Кудряшова // Иваново, 2007. - 238 с.

109. Хитров, М.В. Комплексная оценка гемодинамики матери и плода в прогнозе исходов беременности высокого риска: Автореф. дис. . д-ра мед. наук: 14.01.01/М.В. Хитров.-М., 2005.-43 с.

110. Церельников, Н.И. Плацентарно-плодные взаимоотношения как основа развития и дифференцировки дефинитивных органов и тканей // Архив патологии. -2005. — №1. - С. 54-57.

111. Чеснокова, Н.П. Активация липопероксидации как ведущий патогенетический фактор развития типовых патологических процессов и заболеваний / Н.П. Чеснокова, Т.А. Невважай, В.В. Моррисон и др. / под ред. В.М. Попкова, Н.П. Чесноковой, М.Ю. Ледванова. - Саратов: Изд-во СГМУ, 2012.-С. 114-162.

112. Чеснокова, Н.П. Типовые патологические процессы / Н.П. Чеснокова: Монография. - Издательство Саратовского медицинского университета. 2004. - 400 с.

113. Шабалов, Н.П. Основы перинатологии/ Н.П. Шабалов. - М.: МЕДпресс-информ. - 2004. - С. 271

114. Эстрин, B.B. Транскраниальная церебральная оксиметрия у здоровых новорожденных / В.В. Эстрин, A.B. Симонова, Е.Я. Каушанская //Российский вестник перинат. и педиат.-2011.-ЖЗ.-С.29.

115. Acharya, G. Reference ranges for serial measurements of umbilical artery Doppler indices in the second half of pregnancy / G. Acharya, T. Wilsgaard, G.K. Bemtsen et al. // Am. J Obstet Gynecol. 2005. - Vol. 192, N 3. - P. 937-944.

116. Agarwal, A Oxidants and antioxidants in human fertility / A. Agarwal // Middle East Soc Fertil.- 2004, 9.- P. 187-197.

117. Aitken, RJ Oxidative stress and male reproductive biology / RJ.Aitken, M.A.Baker //Reprod Fertil Dev. 2004.- №16.- P. 581-588.

118. Akmal, S. Investigation of occiput posterior delivery by intrapartum sonography/ S. Akmal, E. Tsoi, R. Howard et al. // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 2004. Vol. 24, N 4. - P. 425-428.

119. Al-Gubory, K.H. The roles of cellular reactive oxygen species, oxidative stress and antioxidants in pregnancy outcomes / K.H. Al-Gubory, P.A.Fowler, C. Garrel // Int J Biochem Cell Biol.- 2010, 42.- P.1634-1650.

120. Amer-Wahlin, I. Brain-specific NSE and S-100 proteins in umbilical blood after normal delivery/ I. Amer-Wahlin, A. Herbst, С. Lindoff, К. Thorngren-Jerneck, К. Marsal, С. Ailing //Clinica Chimica Acta.- 2001.- P.57-63.

121. Arbeille, P. Fetal Doppler Hypoxic index for the prediction of abnormal fetal heart rate at delivery in chronic fetal distress / P. Arbeille, F. Perrotin, A. Salihagic et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2005. - Vol. 121, N 2.-P. 171-177.

122. Axt-Flieder, R. Second trimester uterine artery Doppler ultrasound as a screening test for adverse pregnancy outcome. Clin Exp obstet Gynecol. 2004; 31(1): 9-ll.PMID: 14998177 (PubMed-indexed for MEDLINE).

123. Barrett, R.D. Destruction and reconstruction: hypoxia and the developing brain/ R.D. Barret //Birth Defects Res С Embryo Today.-2007.-Vol 81,N3.-P.163-176.

124. Bly, S. Obstetric ultrasound biological effects and safety. Diagnostic Imaging Committee, Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada / S.Bly, M.C. Van den Hof. / J. Obstet. Gynecol. Can. 2005. - Vol. 27, N 6. - P. 572-580.

125. Borowski, D. Doppler assessment of the fetal asphyxia in pregnancies complicated by gestational hypertension and intrauterine growth retardation / D. Borowski, B. Czuba, A. Wloch et al. // Gynekol. Pol. 2006. - Vol. 77, N 3. -P. 184-189.

126. Bos, A. F. Role of intervention strategies for at-risk preterm infants/A.F.Bos// J Pediatr.- 2010.-Vol. 156, N 3.-P. 347-349.

127. Braekke, K. Oxidative stress and antioxidant status in fetal circulation in pre-eclampsia/ K. Braekke, N.K. Harsem, A.C. Staff// Pediatric research.-2006.-Vol 60.- P.560-564.

128. Burton, G.J. Oxidative Stress/ G.J. Burton, E. JauniauxJ/ Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol.- 2010.-Vol 25.- P.287-299.

129. Cartwright, J.E. Hypoxia and placental remodeling/ J.E. Cartwright, R.J. Keogh, M.C. Tissot van Patot// Adv Exp Med Biol.-2007.-Vol 618.- P. 113-126.

130. Chien, J. C. Cerebral oxygenation during hypoxia and resuscitation by using near-infrared spectroscopy in newborn piglets / J.C. Chien // J. of the Chines Medical Association. — 2007. — Vol. 70. — P. 47—55.

131. Diamant, S. Lipid peroxidation system in human placental tissue: general properties and the influence of gestational age / S. Diamant, R. Kissilevitz, Y. Diamant//Biol Reprod.- I980.-Vol 23.- P.776-781.

132. Dix, L. Comparing different NIRS devices and their sensors for monitoring regional cerebral oxygen saturation in neonates /L. Dix, P. Lemmers, F. van Bel // Pediatr Res.- 2011 .-Vol.70.-P. 183.

133. Doyle, N.M. Role of ultrasound in screening patients at risk for preterm delivery / N.M. Doyle, M. Monga // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 2004. -Vol. 31,N l.-P. 125-139.

134. Ducsay, C.A. Long-term hypoxia increases leptin receptors and plasma leptin concentrations in the late-gestation ovine fetus / C.A. Ducsay, K. Hyatt, M. Mlynarczyk // Am. J Physiol. Regul. Integr Comp. Physiol. 2006. - Vol. 291, N 5.-P. 1406-1413.

135. Duval, C. Free radical/ C. Duval // Biol, and med.- 2003.- Vol. 35. № 12.-P. 1589-1598.

136. Elkington, N.M. Transient pathological cardiotocography secondary to maternal drug abuse / N.M. Elkington, M. Mills, P. Soothill // J Obstet. Gynecol. -2004. Vol. 24, N 2. - P. 182-183.

137. Eslamian, L. Doppler findings in intrapartum fetal distress / L. Eslamian, K. Tooba // Acta Med Iran. -2011. - Vol. 49, №8. - P. 547-550.

138. Fetal pulse oximetry and cesarean delivery. / S. L. Bloom [et al.] // N Engl J Med. - 2006. - Vol.355. - P. 2195-2202

139. Figueroa-Diesel H. Doppler changes in the main fetal arteries at different stages of hemodynamic adaptation in severe intrauterine growth restriction / Figueroa-Diesel H. [et al.] // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 2007. — Vol.30, N3. — P.297-302.

140. Fowden, A.L. Imprinted genes, placental development and fetal growth / A.L Fowden, C. Sibley, W. Reik et al. // Horm. Res. 2006. - Vol. 65, N 3. -P. 5058.

141. Fujii, J. Fundamental roles of reactive oxygen species and protective mechanisms in the female reproductive system / J. Fujii, Y. Iuchi, F. Okada // Reprod Biol Endocrinol.- 2005.-Vol. 3.- P.43.

142. Gadelha Da Costa, A. Fetal hemodynamics evaluated by Doppler velocimetry in the second half of pregnancy / A. Gadelha Da Costa, F. Mauad Filho, P. Spara et al. // Ultrasound Med Biol. 2005. - Vol. 31, N 8. - P. 10231030.

143. Galazios, G. Fetal distress evaluation using and analyzing the variables of antepartum computerized cardiotocography / G. Galazios, G. Tripsianis // Arch Gynecol Obstet. -2010. -Vol. 281, № 2. - P. 229-233.

144. Giussani, D. A Prenatal hypoxia: Relevance to developmental origins of health and disease / D. A. Giussani // Developmental Origins of Health and Disease. Cambridge University Press.2006. - Vol.25, N 7.- P. 178-190.

145. Gojnic, M. The importance of Doppler ultrasound in delivery planning / M. Gojnic, M.Pervulov, S. Petkovic et al. // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 2004. -Vol. 31, N4.-P. 282-284.

146. Greisen, G. Autoregulation of cerebral blood flow in newborn babies/ G. Greisen // Early Hum Dev.- 2005.-Vol.81, N5.-P.423-428.

147. Grignaffini, A. Meconium-stained amniotic fluid and fetal oxygen saturation measured by pulse oximetry during labour/ A. Grignaffini, E. Soncini, E. Ronzoni //Acta Biomed. Ateneo. Parmense.- 2004. - Vol. 75. - Suppl 1. - P. 45-52.

148. Grivell, R. M. Antenatal cardiotocography for fetal assessment / R. M. Grivell, Z. Alfirevic // Cochrane Database Syst Rev.- 2010 - Vol. 20, №1.

149. Gupta, S. The role of placental oxidative stress and lipid peroxidation in preeclampsia / S. Gupta, A. Agarwal, R.K. Sharma // Obstet. Gynecol. Surv. -2005.-Vol. 60.-P. 807-816.

150. Hahn GH, Heiring C, Pryds O, Greisen G. Applicability of near-infrared spectroscopy to measure cerebral autoregulation noninvasively in neonates: a validation study in piglets /G.H. Hahn, C. Heiring, O. Pryds, G. Greisen // Pediatr Res.- 2011.- Vol.70,N 2.-P. 166-170.

151. Halliwell, B. Free Radicals in Biology and Medicine/ B. Halliwell// Oxford University Press.-2004.-Vol43.-P.67-70.

152. Hajek, Z. Analysis of present diagnostic methods of intrapartum fetal hypoxia / Z. Hajek, B. Srp, R. Haddad et al. // Ceska Gynekol.- 2005. - Vol-. 70, N 1. -P. 22-26.

153. Human placental metabolic adaptation to chronic hypoxia, high altitude: hypoxic preconditioning / M. C. Tissot van Patot [et al.] // Am. J. 146 Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. .-2010. - Vol.298.. №1. -P.166- 172

154. Hung, T.H. Hypoxia andreoxygenation: a possible mechanism for placental oxidative stress in preeclampsia / T.H. Hung, G.J. Burton // Taiwan J. Obstet. Gynecol. 2006. - Vol. 45. - P. 189-200.

155. Intrapartum cardiotocography - the dilemma of interpretational variation / O. Palomaki [et al.] // J Perinat Med. - 2006. - Vol.34, №4. - P. 298-302.

156. Jauniaux, E. Placental-related diseases of pregnancy: Involvement of oxidative stress and implications in human evolution / E. Jauniaux, L. Poston, G.J. Burton // Hum Reprod Update.- 2006.-Vol. 12.- P.747-755.

157. Jauniaux, E. Placental-related diseases of pregnancy: Involvement of oxidative stress and implications in human evolution / E. Jauniaux, L. Poston, G. Burton // J. Hum. Reprod Update.- 2006. - Vol. 12, N 6. - P. 747-755.

158. Jobsis van der Vliet, F. F. Non-invasive, near infrared monitoring of cellular oxygen sufficiency in vivo / F. Jobsis van der Vliet // Adv. Exp. Med. Biol.- 1986.-Vol. 191.-P.833-846.

159. Jugovic, D. New Doppler index for prediction of perinatal brain damage in growth-restricted and hypoxic fetuses / Jugovic D. [et al.] // Ultrasound Obstet. Gynecol. — 2007. — Vol.30. — P.303-311.

160. Kendall, G. Acute fetal hypoxia: the modulating effect of infection / G. Kendall, D. Peebles //Early Hum. Dev.- 2005. - Vol. 81, N 1. - P. 27-34.

161. Lemmers, P. M. Cerebral oxygenation and cerebral oxygen extraction in the preterm infant: the impact of respiratory distress syndrome / P.M. Lemmers, M. Toet, LJ. van Schelven, F. van Bel // Exp Brain Res.- 2006.-Vol.l73,N 3.-P. 458-467.

162. Lemmers, P.M. Left-to-right differences of regional cerebral oxygen saturation and oxygen extraction in preterm infants during the first days of life / P.M. Lemmers, F. van Bel // Pediatr Res.- 2009. - Vol.65,N 2.- P. 226-230.

163. Macdorman, M.F. Recent trends in infant mortality in the United States / M. F. Macdorman, T.J. Mathews //NCHS Data Brief.- 2008.-Vol.9.-P.l-8.

164. Neerhof, M.G. The fetal response to chronic placental insufficiency / M.G. Neerhof, L.G. Thaete // Semin. Perinatol. - 2008. - Vol.32. - P. 201-205.

165. Noori, S. Systemic and cerebral hemodynamics during the transitional period after premature birth / S. Noori, T.A. Stavroudis, I. Seri // Clin Perinatol. -2009.- Vol. 36, N 4.- P. 723-736.

166. O'Donovan, D. J. Free radicals and diseases in premature infants / D.J. O'Donovan and C.J. Fernandes // Antioxidants and Redox Signaling. - 2004. -Vol. 6, N 1.-P. 169-176.

167. Patterson, A.J. Hypoxia and fetal heart development / A.J. Patterson, L. Zhang //CurrMolMed.-2010.-Vol. 10, N7.-P. 653-656.

168. Pattison, N. Cardiotocography for antepartum fetal assessment / N. Pattison, L. McCowan // Cochrane Database Syst Rev. - 2010. - Vol.20. - №1. -CD001068187.

169. Petrova, A. Near-infrared spectroscopy in the detection of regional tissue oxygenation during hypoxic events in preterm infants undergoing critical care / A. Petrova, R. Mehta // Pediatr Crit Care Med.- 2006.- Vol. 7, N 5.- P. 449-454.

170. Pereyra, PJ. Cerebral blood flow and oxygenation in ovine fetus: Responses to superimposed hypoxia at both low and high altitude / P.J. Pereyra, T. Tomimatsu, D.P. Hatran et al. // J. Physiol.- 2006. - Vol. 26, N 1. - P. 134-137.

171. Pierce, J. D. Why should you care about free radicals? / J. D. Pierce, A. B. Cackler, M. G. Arnett URN.- 2004.- Vol. 67.-P. 38-42.

172. Proximity of term labor deepens the fall of Doppler impedance in the fetal cerebral arteries / J. Morales-Rosello [et al.] // J Matern Fetal Neonatal Med. -2014. - Vol.27, №3. - P. 283-90.

173. Prospective case control comparison of fetal intrapartum oxygen saturations during epidural analgesia / E. Caliskan [et al.] // International Journal of Obstetric Anesthesia. -2010. - Vol.19. - P. 77-81.

174. Ramasubramanian, R. Hypoxemic fetoplacental vasoconstriction: a graduated response to reduced oxygen conditions in the human placenta / R. Ramasubramanian, R.F. Johnson, J.W. Downing et al. // Anesth. Analg.- 2006. -Vol. 103, N2.-P. 139-142.

175. Robust early pregnancy prediction of later preeclampsia using metabolomic biomarkers / L. C. Kenny [et al.] // Hypertension. - 2010. - Vol.56, №4. - P. 741-749

176. Rodricks, C. L. The effect of hypoxia on the functional and structural development of the chick brain / C. L. Rodricks et al.// Int J Dev Neurosci.-2010.- Vol. 28, N 4.- P. 343-350.

177. Ross, M.G. Fetal monitoring and labor accelerations / M.G. Ross // J. Matern Fetal Neonatal Med. - 2006. - Vol. 19, N 7. - P. 445-446.

178. Ruder EH, Hartman TJ, Goldman MB: Impact of oxidative stress on female fertility / E.H. Ruder, T. J. Hartman, M.B. Goldman // Curr Opin Obstet Gynecol. - 2009. - Vol. 21. - P. 219-222.

179. Rumiris, D. Lower rate of preeclampsia after antioxidant supplementation in pregnant women with low antioxidant status / D. Rumiris // Hypertens Pregnancy. - 2006. - Vol. 25. - P. 241-253.

180. Sharma, J.B. Oxidative stress and pre-eclampsia / J. B. Sharma, S. Mittal // Obstet Gynacol Today.- 2004.- Vol. 9. - P. 551-554.

181. Sibinga, C. Comparison of serum S-100 protein levels following stroke and traumatic brain injury / C. Sibinga, G. Suiter, J. de Keyser //J Neurol Sci. -2000.-Vol.181.-P. 104-110.

182. Soleymanlou, N. Molecular evidence of placental hypoxia in preeclampsia / N. Soleymanlou, I. Jurisica, O. Nevo, F. Ietta, X. Zhang, S. Zamudio, M. Post, I. Caniggia // J Clin Endocrinol Metab. - 2005. - Vol. 90. - P. 4299-4308.

183. Spinillo, A. Obstetric risk factors and persistent increases in brain parenchymal echogenicity in preterm infants / A. Spinillo, A. Chiara, C. Bergante et al. // BJOG. -2004.-Vol. 11,N9.-P. 913-918.

184. Supramaniam, V.G. Chronic fetal hypoxia increases activin A concentrations in the late-pregnant sheep/ V.G. Supramaniam, G. Jenkin, J. Loose et al. // BJOG. -2006.-Vol. 113, N 1. —P. 102-109.

185. Tasnim, N. Predictive accuracy of intrapartum cardiotocography in terms of fetal acid base status at birth / N. Tasnim, G. Mahmud, S. Akram // J Coll Physicians Surg Pak. - 2009. - Vol. 19, №10. - P. 632-635.

186. Thalcor, A. S. Redox modulation of the fetal cardiovascular defence to hypoxaemia / A. S. Thakor, H.G. Richter, A.D. Kane, C. Dunster, F. J. Kelly et al. // J Physiol. - 2010. - Vol. 588(Pt 21). - P. 4235-4247.

187. The metabolomic profile of umbilical cord blood in neonatal hypoxic ischaemic encephalopathy / B. H. Walsh [et al.] // PLos One. - 2012. - Vol.7, №12, -e50520

188. Tjoa, M.L. Trophoblastic oxidative stress and the release of cell-free fetoplacental DNA / M.L. Tjoa, T. Cindrova-Davies, O. Spasic-Boskovic et al. // Am. J. Pathol.- 2006. - Vol. 169, N 2. - P. 400-404.

189. Toet, M.C. Cerebral oxygenation and electrical activity after birth asphyxia: their relation to outcome / M. C. Toet, P. M. Lemmers, L. J. van Schelven, F. van Bel // Pediatrics. - 2006. - Vol. 117, N 2. - P.333-339.

190. Use of fetal pulse oximetry among high-risk women in labor: a randomized clinical trial / C. K. Klauser [et al.] // Am J Obstet Gynecol. - 2005, №192. - P. 1810-1817

191. Volpe, JJ. Neurology of the Newborn/ JJ. Volpe // 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. - 2008. -Vol.34. - P. 457-459.

192. Vanderhaegen, J. The effect of changes in tPC02 on the fractional tissue oxygen extraction - as measured by near-infrared spectroscopy - in neonates during the first days of life / J. Vanderhaegen, G. Naulaers, C. Vanhole, D. De Smet, S. Van Huffel, S. Vanhaesebrouck, H. Devlieger // Eur J Paediatr Neurol. - 2009. - Vol. 13, N 2. - P. 128-134.

193. Vardon, D. Fetal pulse oximetry: clinical practice / D. Vardon, Y. Hors, E. Grossetti // J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). -2008. - Vol. 37, №7. - P. 697-704.

194. Weiss, M. Near-infrared spectroscopic cerebral oxygenation reading in neonates and infants is associated with central venous oxygen saturation /

M.Weiss, A. Dullenkopf, A. Kolarova, G. Schulz, B. Frey, O. Baenziger // Paediatr Anaesth. - 2005. - Vol. 5, N 2. - P. 102-109.

195. Wiberg-Itzel, E. Determination of pH or lactate in fetal scalp blood in management of intrapartum fetal distress: randomised controlled multicenter trial / E. Wiberg-Itzel, C. Lipponer, M. Norman // Br. Med. J. - 2008. - Vol. 336. - P. 1284-1287.

196. Wong, F. Y. Cerebral arterial and venous contributions to tissue oxygenation index measured using spatially resolved spectroscopy in newborn lambs / F.Y. Wong, T. Alexiou, T. Samarasinghe, V. Brodecky, A.M. Walker // Anesthesiology. - 2010.- Vol. 113,N6.-P. 1385-1391.

197. Zhang, L. (2005) Prenatal hypoxia and cardiac programming. J Soc Gynecol Investig.- 2005. - Vol. 12, N 1.- P. 2-13.