Полинейропатия критических состояний: патогенетические аспекты, дифференциальная диагностика, лечение тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Кондратьев, Сергей Анатольевич

• Кондратьев, Сергей Анатольевич
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Кондратьев, Сергей Анатольевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Некоторые общепатологические положения

1.2. Особенности строения гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры

1.3. Нервно-мышечная система и интенсивная терапия

1.4. Мышечная слабость у больных, нуждающихся в интенсивной терапии, определение, терминология

1.5. Частота встречаемости и время появления

1.6. Клиническая значимость и последствия полинейропатии критических состояний

1.7. Факторы, предрасполагающие к развитию полинейропатии критических состояний

1.8. Диагностика полинейропатии критических состояний

1.9. Электрофизиологические методы диагностики

1.10. Другие методы диагностики

1.11. Заключение

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

ПОЛИНЕЙРОПАТИИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Полинейропатия критических состояний: патогенетические аспекты, дифференциальная диагностика, лечение»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

В последние годы стало очевидным, что неврологические нарушения, развивающиеся у находящихся в критическом состоянии больных, являются серьезной проблемой. Эти нарушения имеют свою патофизиологическую основу, оказывают существенное влияние, как на летальность, так и на качество жизни выживших пациентов [67, 94, 163, 164].

В частности, возникающая у получающих интенсивную терапию больных слабость скелетной мускулатуры, привлекает все большее внимание врачей различных специальностей [1, 14, 31, 32, 68, 77]. Первоначально интерес к этой проблеме возник при переводе тяжелобольного с аппаратного на спонтанное дыхание. Препятствующая отлучению пациента от искусственной вентиляции легких мышечная слабость была выделена как самостоятельный синдром. Предложены термины «полинейропатия критических состояний» (ПНПКС) или «миопатия критических состояний» (МПКС) [43, 44]. Неспецифическое поражение нервов и мышц, по данным разных авторов, развивается у 50-100% больных в срок от нескольких часов до нескольких суток пребывания в палате интенсивной терапии при различных заболеваниях [1, 42, 43, 96, 98, 99, 109, 161]. Предлагается дифференцировать полинейропатию критических состояний, миопатию критических состояний которые развиваются с частотой примерно 1:1 [43,44, 104].

Клинические и электрофизиологические симптомы 11Н11 КС недостаточно систематизированы. Несмотря на согласительные протоколы, диагностические критерии остаются весьма субъективными. Продолжается обсуждение клинической значимости и целесообразности электрофизиологических исследований мышц в повседневной клинической практике у реанимационных больных, но мнения противоречивы [29, 140]. Отсутствуют исследования проявлений ПНПКС у нейрореанимационных больных с парезами и параличами, имевшихся исходно, вследствие очагового поражения ЦНС. В доступной литературе мы не нашли данных о влиянии ПНПКС на динамику основной

неврологической симптоматики, на сроки и особенности проведения реабилитации в этой группе пациентов.

Патогенез ПНПКС остается недостаточно изученным [36, 41, 49, 57, 70] . Наиболее распространена концепция вторичных иммунных нарушений, приводящих к развитию ПНПКС. Отсутствие четких клинических, электрофизиологических, лабораторных критериев, данных о временной динамике, определенной гистологической картины существенно затрудняет понимание места, которое ПНПКС занимает в ряду причин слабости поперечнополосатой мускулатуры у нейрореанимационных пациентов. К ПНПКС нередко «

относят мышечную слабость, не являющеюся следствием истинной полинейромиопатии. Высказывается мнение, что продолжительность мышечной слабости (необходимость ИВЛ и последующей длительной реабилитации двигательных функций) может быть критерием диагноза «полинейромиопатия критических состояний».

Гиподинамия, слабость - составные части синдрома «поведение больного» (Sickness behavior) [88]. Этот синдром рассматривается как координированный адаптивный вариант поведения индивидуума во время инфекционного заболевания или выраженного системного воспалительного ответа неинфекционной природы. С этих позиций мышечная слабость является защитной реакцией организма. Мало изученной эта проблема остается у больных с грубыми стойкими нарушениями функций ЦНС [140]. Совершенствование дифференциальной диагностики, прогнозирования исхода, лечения слабости скелетной мускулатуры у нейрореанимационных пациентов является актуальной проблемой как с научной, так и с практической точек зрения.

Цель исследования

Повысить эффективность лечения нейрореанимационных больных путем совершенствования дифференциальной диагностики и лечения полинейропатии критических состояний.

Задачи исследования

1. Уточнить частоту встречаемости и сроки развития мышечной слабости и полинейропатии критических состояний у нейрореанимационных пациентов.

2. Определить основные причины развития мышечной слабости и полинейропатии критических состояний у нейрореанимационных больных

3. Уточнить характер биохимических и патоморфологических изменений скелетных мышц при развитии диффузной мышечной слабости и полинейропатии критических состояний.

4. Разработать алгоритм диагностики и лечения мышечной слабости у нейрореанимационных пациентов.

Научная новизна

На основании полученных в ходе исследования данных показано, что основными причинами появления мышечной слабости у нейрореанимационных больных являются угнетение функций центральной нервной системы (в раннем послеоперационном периоде за счет остаточного действия используемых для анестезии препаратов), системный воспалительный ответ. Полинейропатия критических состояний развивается у 28% пациентов в первые две недели после внутричерепной операции и острого внутричерепного кровоизлияния. Впервые показано, что у больных с длительным нарушением сознания полинейропатия критических состояний связана с перенесенным на ранних стадиях заболевания сепсисом. Впервые показано, что у этих больных по данным биопсии в 100% случаев наблюдаются структурные изменения мышц, которые носят однотипный дегенеративно-атрофический характер, а гистологические признаки воспаления в мышцах отсутствовали у всех обследованных больных. Впервые установлено, что связанные с повышением проницаемости мембран миоцитов биохимические изменения (уровень креатинфосфокиназы, миоглобина в плазме крови) характерны для пациентов с нарушениями кровообращения и, по-видимому, являются проявлением гипо-реперфузионного синдрома.

Практическая значимость

Предложенный алгоритм диагностики мышечной слабости позволяет у нейрореанимационных больных более точно прогнозировать продолжительность и исход этого состояния. В остром периоде после операции или начала развития критического состояния стабилизация витальных функций и выжидательная тактика (с учетом длительности периода полураспада использованных в ходе общей анестезии препаратов достаточны для восстановления мышечной силы). У пациентов с нестабильной гемодинамикой одной из причин мышечной слабости, по-видимому, является синдром ишемии-реперфузии. У этих пациентов повышается уровень креатинфосфокиназы и миоглобина в плазме крови. В таких случаях стабилизация кровообращения является основным лечебным воздействием. У больных с длительным нарушением сознания, перенесших сепсис, в 53 % случаев наблюдались признаки аксонального повреждения по данным электронейромиографии, т. е. электрофизиологические признаки полинейропатии критических состояний, соответсвующие международным критериям. В этом случае лечение комплексное, основа терапии - купирование хронического системного воспалительного ответ и использование иммуномодуляторов.

Положения, выносимые на защиту

1. Парезы, развивающиеся в первые дни после окончания хирургической операции или начала проведения интенсивной терапии, не связанные с очаговым поражением головного мозга, как правило, обусловлены тормозными процессами в ЦНС, остаточным действием миорелаксантов, общих анестетиков, и, в определенной степени, являются частью синдрома «поведения больного».

2. У пациентов с нестабильной гемодинамикой, нуждающихся в проведении инотропной поддержке, диффузная мышечная слабость, обусловлена синдромом «ишемия-реперфузия» с повышением уровня креатинфосфокиназы и миоглобина в крови.

3. У пациентов с длительным нарушением сознания, перенесших сепсис, в 53% случаев развивается полинейропатия критических состояний с поражением

длинных нервов конечностей. Структурные изменения скелетных мышц встречаются в 100% исследованных наблюдений с преобладанием дистрофии, атрофии, миофиброза и отсутствием гистологических признаков воспаления.

Внедрение результатов работы

Результаты диссертационного исследования используются в лечебной работе отделения нейроренаимации СПб ГБУЗ «Городская Мариинская больница», отделении реанимации ГБУЗ «Ленинградская областная клиническая больница».

Личный вклад автора в проведение исследования

Автором лично определены цель и задачи исследования. Самостоятельно проводился осмотр и обследование (в том числе электронейромиография) включенных в исследование больных. Также лично автором проанализированы и обобщены представленные в литературе данные по рассматриваемой проблеме, сформулированы выводы и практические рекомендации.

Апробация работы

Результаты работы были доложены и обсуждены в ходе выступлений на заседаниях научно-практических обществ, Российских конференций и съездов.

Апробация состоялась на совместном заседании проблемных комиссий по неврологии и анестезиологии-реанимации РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, 2014 г.

Публикации

По теме диссертационного исследования опубликовано 8 работ, в том числе 5 в рецензируемых журналах, рекомендованных Перечнем ВАК РФ для публикации основных результатов диссертаций.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Некоторые общепатологические положения

В основе критического состояния лежит опасное для жизни нарушение гомеостаза. Причиной такого нарушения является полиорганная недостаточность. До введения этого понятия, В.М. Угрюмовым (1975 г) был предложен термин «комплексная висцеральная патология». В монографии под редакцией В.М. Угрюмова комплексное нарушение функций внутренних органов рассматривалось с позиций первичного нарушения высших центров вегетативной интеграции с утратой гомеостатической регуляции. В дальнейшем было показано, что у больных в критическом состоянии типовой патологический процесс -воспаление - оказывает существенное отрицательное воздействие на головной мозга с последующим развитие состояния во многом схожего с описанным в монографии В.М.Угрюмова [57]. Поперечно-полосатая мускулатура не включается в современные шкалы, оценивающие тяжесть полиорганной недостаточности. Реаниматологи используют обычный неврологический подход при котором акцентируются симптомы выпадения связанные с нарушением функции мышц. Между тем, поперечно-полосатая мускулатура, с одной стороны, является эффекторным органом для ЦНС, с другой стороны, непосредственно, а не только через иннервацию сосудистого русла, зависит от автономной нервной системы. Эти обстоятельства делают ее особенно уязвимой при различных вариантах нарушений функций ЦНС и вегетативной нервной системы [31, 58, 59, 135].

У высших многоклеточных животных имеется два основных вида «эффекторной деятельности» - через железы и через мышцы. В соответствии с этим различают два основных типа эфферентной активности: секрецию и мышечное сокращение. Электросекреторное сопряжение и электромеханическое сопряжение - преобразование электрического сигнала в механический, обеспечивающий секрецию и движение [11, 24].

1.2. Особенности строения гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры

В отличие от поперечно-полосатой, в гладкой мускулатуре актин и миозин не организованы в повторяющиеся комплексы (саркомеры). Ионы кальция присоединяются, по-видимому, непосредственно к миозину (без тропонина). Гладкие мышцы способны к спонтанной генерации ритмической активности (мышцы в ЖКТ). Механизмы электромеханического сопряжения отличаются от таковых в поперечно-полосатой мускулатуре. Известно, что двигательные волокна в гладкой мускулатуре не образуют анатомически сложных структур -синапсов, а заканчиваются нервными окончаниями. Поражение этой мускулатуры при различных вариантах повреждений и заболеваний ЦНС практически не изучено [15, 18, 148].

В процессе эволюции сформировались разнообразные варианты строения поперечно-полосатых мышц и нервно-мышечных соединений. В биологии это явление наглядно показано на мышцах клешни рака [11,19]. В контексте данного исследования важно, что не только структурные различия определяют разные функциональные возможности, но функциональные свойства могут быть различными при отсутствии заметных различий в структуре. Различные варианты строения нервно-мышечного синапса также влияют на функциональные свойства мускулатуры. У человека различают два типа мышечных волокон: I тип -красные, или медленные, II тип - белые, или быстрые. Важно, что тип мышечного волокна определяется иннервацией. При повторной иннервации мышечных волокон другими нейронами после пересечения нервов один тип волокон может превращаться в другой. Как влияет на эти процессы сумма факторов, определяющих тяжесть состояния у пациентов с тяжелым поражением ЦНС, остается малоизученным [24, 57, 77].

В контексте данной работы важно отметить, что функционирование нервно-мышечных синапсов зависит от длительности и характера нервной стимуляции. Так, ритмическая стимуляция «быстрого» аксона вначале приводит к образованию высокоамплитудного потенциала концевой пластинки (ПКП), вызывающего генерацию потенциала действия. По мере того, как стимуляция

продолжается, амплитуда ПКП уменьшается и потенциал действия уже не возникает [18]. Такую ритмическую стимуляцию называют тетанизацией, а ослабление ответа - депрессией. В отличие от этого при ритмической стимуляции «медленного» аксона сначала возникает только небольшой и медленный ответ в виде градуального потенциала. Однако по мере дальнейшей «тетанизации» амплитуда ответа начинает возрастать и может возникать потенциал действия. Такое усиление реакции называют облегчением (фасилитацией). В основе этих явлений лежат различия в мобилизации и высвобождении медиатора глутамата. Эта «зависимость от использования» демонстрирует пластичность синапсов. Как меняются свойства синапсов в условиях пареза, паралича, длительного обездвиживания в условиях системного воспалительного процесса у больных, нуждающихся в интенсивной терапии, - актуальная проблема как для повседневной клинической практики отделений реанимации и интенсивной терапии, так и для интерпретации данных электрофизиологической диагностики у этой категории больных [11,13, 23, 26, 48, 159].

В классической неврологии патологии мотонейронов, нервов, нервно-мышечных синапсов и мышц уделяется большое и постоянное внимание. То, что заболевания мышц относятся к неврологии, подчеркивает неразрывную связь между «эффекторным органом» центральной и вегетативной нервной системы. Пожалуй, в медицине это единственный случай такой практической интеграции. Этому разделу неврологии посвящено большое количество исследований, публикаций, в том числе монографий [4, 13].

1.3. Нервно-мышечная система и интенсивная терапия

Современная реаниматология позволяет сохранить жизнь пациентам, которые в сравнительно недавнее время неизбежно бы погибли [29]. Данные, полученные при изучении патологических процессов при критических состояниях различного генеза, дают основания говорить о том, что по своей динамичности, изменчивости, причудливости сочетаний патологических, компенсаторных, адаптивных реакций они уникальны [8, 9, 16, 26]. Концепция полиорганной недостаточности у реанимационных больных включает представления об

определенной специфичности патогенетических процессов, протекающих у этой категории больных. В основе такой специфичности лежит различная степень разобщенности, дезинтеграции этих процессов [9, 107]. Иными словами, у больного, находящегося в критическом состоянии, почечная недостаточность не полностью идентична тому, что бывает при тяжелом нефрите, дыхательная недостаточность как при пневмонии, печеночная - при гепатите и так далее.

Наиболее демонстративно то, что происходит при полиорганной недостаточности с легкими. Один из первоначальных терминов, отражающих специфичность состояния "шоковое легкое", в дальнейшем нашел развитие в синдроме острого повреждения легкого (СОПЛ) с подразделением на острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ) и детей [12]. Нарушения функции поперечно-полосатой мускулатуры до настоящего времени не входят в шкалы, оценивающие тяжесть полиорганной недостаточности [20, 107] . Тем не менее, мышечная слабость является составной частью такого фундаментального общепатологического понятия, как "поведение больного человека" - в англоязычной литературе "Sickness behavior" [29, 88, 41]. Так называют координированный адаптивный вариант поведения индивидуума во время инфекционного заболевания или выраженного системного воспалительного ответа неинфекционной природы [95, 161]. Мышечная слабость у реанимационного больного по своей природе неспецифична и является следствием нескольких процессов: адаптивная реакция на тяжелое повреждение организма, очаговое или тотальное поражение ЦНС, повреждение спинномозговых нервов, нервно-мышечных синапсов, повреждение мышц, неспецифическое действие лекарственных препаратов. Все эти причины нередко действуют одновременно, в трудно предсказуемом, динамичном сочетании.

1.4. Нервно-мышечные нарушения у больных, нуждающихся в интенсивной терапии, определение, терминология

Первые публикации о синдроме мышечной слабости у больных, получающих лечение в палатах интенсивной терапии, появились в начале 80-х годов [43, 44, 122, 155, 164]. Первоначально интерес к этой проблеме возник при

переводе тяжело больного с аппаратного на спонтанное дыхание. Препятствующая отлучению больного от искусственной вентиляции легких мышечная слабость была выделена как самостоятельный синдром. Высказывались мнения, что возникающая у больных, получающих интенсивную терапию, мышечная слабость зависит от тяжести состояния пациентов, проводимой лекарственной терапии [65, 75, 97, 118].

Следует подчеркнуть, что заподозрить различные варианты нервно-мышечных нарушений возможно при проведении обычного клинического осмотра больного, без применения специальных электрофизиологических тестов. Варианты нервно-мышечных нарушений (НМЛ), наиболее часто встречающихся у реанимационных больных [13]:

• Невропатии

• Полинейропатии критических состояний

• Острая моторная невропатия, ассоциированная с назначением неполяризующих миорелаксантов

• Миопатия критических состояний

• Миопатия толстых филаментов

• Острая некротизирующая миопатия

• Катаболическая миопатия

Представленный перечень не является окончательным и, в большинстве случаев, можно увидеть сочетание нескольких вариантов НМН. В связи с чем, в 2009 г. на конференции в Брюсселе [R Stevens., et al. 2009] были приняты критерии диагностики и, на ряду, с устоявшимися определениями ИНН КС и МП КС, предложен обобщающий термин: приобретенная в отделении интенсивной терапии мышечная слабость (ПОРИТМС, intensive care unit-acquired weakness, ICUAW). Но проблем, неясностей, несогласованностей остается множество. Одна из них - насколько оправдано с диагностической, лечебной, прогностической точек зрения дифференцировать связанную с интенсивной терапией мышечную

слабость на полннейропатию критических состояний, миопатию критических состояний, полинейромиопатию критических состояний.

1.5. Частота встречаемости и время появления

Связанная с интенсивной терапией мышечная слабость встречается приблизительно у 50% больных, находящихся в отделении реанимации [61, 62, 69, 86]. В более ранних публикациях сообщалось и о 100% встречаемости. Симптомы ПНПКС появляются довольно рано у находящихся в тяжелом состоянии больных. В настоящее время считается, что они возникают в среднем на 3-й день от начала тяжелого заболевания [86]. Количество пациентов с ПНПКС постоянно увеличивается, по-видимому, за счёт того, что всё больше больных во всем мире выживает после тяжелейших острых состояний [ 119, 140, 164].

1.6. Клиническая значимость и последствия полинейропатии критических состояний

ПНПКС приводит к нежелательным проявлениям как в ближайшем, так и в отдаленном периоде после тяжелого заболевания. Во время пребывания больного в стационаре ПНППКС является независимым прогностическим фактором внутрибольничной летальности, продолжительности искусственной вентиляции легких и длительности пребывания в палате интенсивной терапии [35, 37, 47, 58]. После выписки из стационара качество жизни больных, перенесших ПНМПКС, существенно снижено из-за медленного восстановления мышечной силы [61, 76, 86]. Неполное восстановление функций скелетной мускулатуры наблюдается в течение больше 5 лет после выписки из стационара, нередко пациенты не могут работать и нуждаются в дополнительном уходе [76, 81] . Есть публикации о том, что прогноз восстановления функций лучше в случае развития МП КС в сравнении с ПНП КС [70, 94, 97, 102].

1.7. Факторы, предрасполагающие к развитию полинейропатии критических состояний

Сепсис и системный воспалительный ответ неинфекционной природы рассматриваются как наиболее важные и постоянные факторы риска развития ПНМПКС. Медиаторы воспаления, вызванные гипоксией и/или стрессом,

нарушения метаболических процессов, по-видимому, играют существенную роль в патогенезе ПНПКС [55, 58, 59, 70, 90]. К факторам риска относят гипергликемию, применение миорелаксантов [56, 74, 78, 86, 98]. Влияние использования глюкокортикоидов на развитие ПНМКС обсуждается, мнения противоречивы [75, 98, 101, 113].

1.8. Диагностика полинейропатии критических состояний На упоминавшейся согласительной конференции было подчеркнуто, что диагноз ПНПКС всегда должен устанавливаться методом исключения, тем более, что такие причины мышечной слабости, как миастения, синдром Гийена-Барре, требуют специфической терапии [35, 38]. Поэтому первым диагностическим шагом является исключение всех заболеваний, которые могут приводить к мышечной слабости. Затем, если устанавливается диагноз ПНПКС, целесообразно дифференцировать это состояние между связанной с интенсивной терапией миопатией или полинейропатией. Важен тщательный сбор анамнеза. ПНПКС всегда возникает только через некоторое время после начала тяжелого заболевания. Следует обращать внимание на локализацию или паттерн мышечной слабости, очаговые симптомы и сохранность функций ствола мозга.

Различные используемые в неврологии диагностические шкалы и приемы рассчитаны на больных с сохранным сознанием. В нейрореанимации их применение ограничено полным отсутствием контакта с пациентом. Разработан мнемонический прием (табл. 1), позволяющий врачу не упустить из виду возможные причины мышечной слабости у больных в отделении реанимации -"MUSCLES" [107].

Таблица 1

Дифференциальная диагностика причин мышечной слабости в отделении

интенсивной терапии

Категория Пример

1 2 3

М Медикаменты (medicaments) Миорелаксанты, стероиды

и Недиагностированные болезни (undiagnosed) Миастения, митохондриальная миопатия

Заболевания спинного мозга

S (spinal cord disease) Травма, ишемия

Продолжение таблицы 1

1 2 3

С Тяжелое заболевание (critical illness) Связанная с критическим заболеванием полинейро-, миопатия

L Потеря мышечной массы (loss of muscle mass) Кахексия, рабдомиолиз

Е Электролитные нарушения (electrolyte disorders) Гипокалиемия, гипофосфатемия

S Системные заболевания (systemic illness) Васкулиты,паранеопластические процессы

Для объективизации оценки тяжести мышечной слабости используется шкала "Medical research council" (Medical Research Council Weakness Scale) [114]. В этой шкале по шестибальной системе оценивается максимальная сила произвольных мышечных сокращений (табл. 2).

Таблица 2

Шкала оценки силы произвольных сокращений мышц

Баллы Результат

0 Нет сокращений

1 Сокращения можно заметить при пальпации

2 Активные движения без преодолевания земного притяжения

3 Преодолевает притяжение при отсутствии сопротивления

4 Движения против легкого сопротивления

5 Движения против полного сопротивления

Для диагностики связанной с интенсивной терапией мышечной слабости предложено применить эту шкалу с двух сторон в 6 мышечных группах (так называемая "MRC - sum score", или MRC-SS). В этой шкале результаты парных исследований в 6 мышечных группах суммируются.

Диагностический порог для ПОРИТМС составляет сумма баллов < 48.

Обычно исследуются проксимальные и дистальные мышечные группы: дельтовидные мышцы, бицепсы, разгибатели кистей, илиопсоас, квадрицепсы и мышцы, разгибающие колено. Если такое исследование невозможно, то уровень 4 балла и ниже, по шкале MRC, достаточен для диагноза ПНПКС. Для диагноза важно, что при связанной с интенсивной терапией мышечной слабости снижение мышечной силы происходит симметрично справа и слева. При этом мускулатура лица обычно остается интактной [1, 2, 62, 118, 123, 135]. Шкала MRC легко запоминается, хорошо воспроизводима, дает мало погрешностей при сравнении результатов различных исследований [140]. Эта шкала рассчитана на пациента с сохранным сознанием, способного к элементарному контакту. У нейрореанимационных пациентов сознание нарушено или отсутствует, как вследствие основного заболевания, так и из-за постоянно используемой седации и анальгезии. Полное исследование всех 6 мышечных групп с двух сторон может быть существенно затруднено у находящегося в тяжелом состоянии пациента даже при сохранности сознания. Способность самостоятельно дышать остается одним из объективных тестов оценки мышечной силы в остром периоде тяжелого заболевания.

Продолжаются дискуссии о том, так ли уж необходимо в повседневной клинической практике дифференцировать связанную с интенсивной терапией мышечную слабость на миопатию, полинейропатию и полинейромиопатию. Возможно, что такое разделение полезно при определении прогноза. Показано, что существуют небольшие различия в сроках пребывания в стационаре: пациенты с полинейропатией находятся в стационаре более длительно, чем больные с миопатией [26, 59, 61 ].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кондратьев, Сергей Анатольевич, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алашеев, А. М. Синдром нервно-мышечных нарушений при критическом состоянии в нейрореаниматологии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / А. М. Алашеев. - Екатеринбург, 2006. - 18 с.

2. Белкин, А. А. Нервно-мышечные нарушения при критическом состоянии в нейрореаниматологии / А. А. Белкин, А. М. Алашеев // Интенсивная терапия. - 2006. - № 3. - С. 195-199.

3. Верболович, П. А. Миоглобин и его роль в физиологии и патологии животных и человека / П. А. Верболович. - М.: Медгиз, 1961. - 212 с.

4. Гаусманова-Петрусевич, И. Мышечные заболевания / И. Гаусманова-Петрусевич: пер. с пол. - Варшава: Польское гос. мед. изд-во, 1971.-440 с.

5. Гулевская, Т. С. Об острой почечной недостаточности при так называемом миоренальном синдроме / Т. С. Гулевская, А. Н. Бобровская // Арх. патол. - 1976. - № 3. - С. 66-71.

6. Дементьева, И. И. Метаболический мониторинг лекарственной терапии у больных в критическом состоянии (лекция) / И. И. Дементьева // Клин, лаб. диагност. - 1999. - № 5. - С. 25-32.

7. Заугольников, В. С. Рабдомиолиз в клинической практике / В. С. Заугольников, H. Н. Теплова // Вятский мед. вестн. - 2002. - № 3. - С. 7-11.

8. Зильбер, А. П. Актуальные проблемы медицины критических состояний / А. П. Зильбер. - Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1994. - 155 с.

9. Зильбер, А. П. Медицина критических состояний / А. П. Зильбер. -Петрозаводск, 1995. - 360 с.

10. Хэм, А. Гистология: пер. с англ.: в 5 т. / А. Хэм, Д. Кормак, Ю. И. Афанасьев и соавт. - М.: Мир, 1983. - Т. 3. - 293 с.

11. Крыжановский, Г. Н. Патология синаптического аппарата мышцы / Г. Н. Крыжановский, О. М. Поздняков, А. А. Полгар. -М.: Медицина, 1974. - 167 с.

12. Мазуркевич, Г. С. Шок. Теория, клиника, организация противошоковой помощи: руководство для врачей / Г. С. Мазуркевич, С. Ф. Багненко. - СПб.: Политехника, 2004. - 239 с.

13. Жулев, Н. М. Невропатии: руководство для врачей / Н. М. Жулев, С. Н. Жулев, Т. В. Лалаян и соавт. - СПб. : СПбМАПО, 2005. - 416 с.

14. Команцев, В. Н. Полинейропатия и миопатия критических состояний у взрослых и детей: диагностика, клинические проявления, прогноз, лечение / В. Н. Команцев, Н. В. Скрипченко, Е. С. Сосина и соавт. // Современные проблемы науки и образования. - 2012. - № 5 (43). - С. 14-16.

15. Риккель, А. В. Нервная регуляция взаимодействия вегетативных функций / А. В. Риккель. - М.: Медгиз, 1961. - 200 с.

16. Симбирцев, С. А. Синдром полиорганной недостаточности / С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков, А. В. Конышев // Анестезиол. и реаниматол. - 1988. -№ 2. - С. 73-78.

17. Титов, В. Н. Миоглобин крови: диагностическое значение и методы исследования (обзор литературы) / В. Н. Титов, Т. И. Кошкина, Е. И. Волкова // Клин. лаб. диагност. - 1993. - № 3. - С. 3-10.

18. Основы физиологии человека: учебник для высших учебных заведений: в 2 т. / Под ред. Б. И. Ткаченко. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005. - 928 с.

19. Царев, А. А. Макро- и микроскопическая характеристика скелетной мускулатуры задней конечности крыс в норме и при травме её нервов / А. А. Царев, А. В. Кривощапов // Морфолопя. - 2008. - Т. II, № 2. - С. 66-70.

20. Чаленко, В. В. Классификация острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности / В. В. Чаленко // Анестезиол. и реаниматол. - 1998. - № 2. - С. 25-30.

21. Чернов, В. Н. Сывороточный миоглобин как показатель эндотоксикоза при острой непроходимости тонкой кишки / В. Н. Чернов, В. Г. Химичев, В. Ф. Бабиев // Хирургия. - 1999. - № 4. - С. 43-46.

22. Черняев, A. JI. Миоглобин миокарда и скелетной мускулатуры / A. JI. Черняев // Арх. патол. - 1988. - № 1. - С. 82-87.

23. Шеперд, Г. Нейробиология: пер. с англ.: в 2 т. / Г. Шеперд. - М. : Мир, 1987.-Т. 1.-454 с.

24. Шмидт-Ниельсен, К. Физиология животных: Приспособление и среда: пер. с англ. / К. Шмидт-Ниельсен; под ред. Е. М. Крепса. - М.: Мир, 1982. - Кн. 2. - 384 с.

25. Aldrich, Т. К. Adverse effects of drugs on the respiratory muscles / Т. K. Aldrich, D. J. Prezant//Clin chest med.- 1990.-Vol. 11, № 1.-P. 177-189.

26. Ali, N. A. Acquired weakness, handgrip strength and mortality in critically ill patients / N. A. Ali, J. M. O'Brien Jr., S. P. Hoffmann et al. // Am j respire crit care med. - 2008. - Vol. 178, № 3. - P. 261-268.

27. Allen, D. C. Critical illness myopathy: Further evidence from muscle-fiber excitability studies of an acquired channelopathy / D. C. Allen, R. Arunachalam, K. R. Mills // Muscle nerve. - 2008. - Vol. 37, № 1. - P. 14-22.

28. Allison, R. C. The other medical causes of rhabdomyolysis / R. C. Allison, D. L. Bedsole // Am j med sci. - 2003. - Vol. 326, № 2. - P. 79-88.

29. Annual update in intensive care and emergency medicine 2013 / Ed. by Jean-Louis Vincent инициалы. - Springer, 2013. - P. 821-829.

30. Antognini, J. F. Neural Mechanisms of Anesthesia / J. F. Antognini, E. Carstens, D. E. Raines. - Totowa, New Jersey: Humana Press, 2003. - 466 p.

31. Bednarik, J. Critical illness polyneuromyopathy: the electrophysiological components of a complex entity / J. Bednarik, Z. Lukas, P. Vondracek // Int care med. -2003.-Vol. 29, №9.-P. 1505-1514.

32. Bednarik, J. Risk factors for critical illness polyneuromyopathy / J. Bednarik, P. Vondracek, L. Dusek et al. // J neurol. - 2005. - Vol. 252, № 3. - p. 343351.

33. Beech, J. Potassium concentrations in muscle, plasma and erythrocytes and urinary fractional excretion in normal horses and those with chronic intermittent

exercise-associated rhabdomyolisis / J. Beech, S. Lindborg, К. G. Braund // Res vet sei.

- 1993.-Vol. 55, № l.-P. 43-51.

34. Beekman, R. High-resolution sonography of the peripheral nervous system

- a review of the literature / R. Beekman, L. H. Visser // Eur j neurol. - 2004. - Vol. 11, №5.-P. 305-314.

35. Benatar, M. Neuromuscular disease. Evidence and analysis in clinical neurology / M. Benatar et. al. // Humana Press. - город, 2006. - 483 P.

36. Benatar, M. Neuromuscular Disease. Evidence and Analysis in Clinical Neurology / M. Benatar. - Human Press Inc., 2006. - P. 421-433.

37. Bercker, S. Critical illness polyneuropathy and myopathy in patients with acute respiratory distress syndrome / S. Bercker, S. Weber-Carstebs, M. Deja et al. // Crit care med. - 2005. - Vol. 33, № 4. - P. 711-715.

38. Berek, K. Polyneuropathies in critically ill patients: a prospective evaluation / K. Berek, J. Margreiter, J. Willeit et al. // Int care med. - 1996. - Vol. 22, № 9. - P. 849-855.

39. Bierbrauer, J. Early type II fiber atrophy in intensive care unit patients with nonexcitable muscle membrane / J. Bierbrauer, S. Koch, C. Olbricht et al. // Crit care med. - 2012. - Vol. 30, № 2. - P. 647-650.

40. Black, C. Etiology and frequency of rhabdomyolysis / C. Black, H. Jick // Pharmacotherapy. - 2002. - Vol. 22, № 12. - P. 1524-1526.

41. Bleck, Т. P. Neurologic complications of critical medical illnesses / T. P. Bleck, M. C. Smith, Pierre-Louis. // Crit care med. - 1993. - Vol. 21 (1) P. 98-103.

42. Bolton, C. F. Critical illness polyneuropathy / C. F. Bolton, G. B. Young // Curr treat options neurol. - 2000. - Vol. 2, № 6. - P. 489-498.

43. Bolton, C. F. Critically ill polyneuropathy: electrophysiological studies and differentiation from Guillian-Barre syndrome / C. F. Bolton, D. H. Laverty, J. D. Brown et al. // J neurol neurosur ps. - 1986. - Vol. 49, № 5. - P. 563-573.

44. Bolton, C. F. Polyneuropathy in critically ill patients / C. F. Bolton, J. J. Gilbert, A. F. Hahn et al. // J neurol neurosur ps. - 1984. - Vol. 47, № 11. - P. 12231231.

45. Bolton, C. F. Neuromuscular manifestations of critical illness / C. F. Bolton // Muscle nerve. - 2005. - Vol. 32, № 2. - P. 140-163.

46. Bone, R. C. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine / R. C. Bone, R. A. Balk, F. B. Cerra et al. // Chest. - 1992. - Vol. 101, № 6. - P. 16441655.

47. Callahan, L.A. Sepsis-induced myopathy / L. A. Callahan, G. S. Supinski // Crit care med. - 2009. - Vol. 37, № 10, Suppl. - P. S354-S367.

48. Coakley, J. H. Patterns of neurophysiological abnormality in prolonged critical illness / J. H. Coakley, K. Nagendran, G. D. Yarwood et al. // Int care med. -1998.-Vol. 24, №8.-P. 801-807.

49. Coakley, J. H. Preliminary observations on the neuromuscular abnormalities in patients with organ failure and sepsis / J. H. Coakley, K. Nagendran, M. Honavar et al. // Int care med. - 1993. - Vol. 19, № 6. - P. 323-328.

50. Cole, R. P. Mitochondrial function in the presence of myoglobin / R. P. Cole, P. C. Sukanek, J. B. Wittenberg et al. // J appl physiol res environ exerc physiol. -1982. - Vol. 53, №5.-1116-1124.

51. Cole, R. P. Myoglobin function in exercising skeletal muscle / R. P. Cole // Science. - 1982. - Vol. 216, № 4545. - P. 523-525.

52. Cole, R. P. Myoglobin function in the isolated fluorocarbon perfused dog heart / R. P. Cole, B. A. Wittenberg, P. R. Caldwell // Am j physiol. - 1978. - Vol. 234, № 5. - P. H567-H572.

53. Cushing, H. Concerning a definite regulatory mechanism of the vasomotor centre which controls blood pressure during cerebral compression / H. Cushing // Bull johns hopkins hosp. -1901. - Vol. 126. - P. 289-292.

54. D'Agnillo, F. A role for the myoglobin redox cycle in the induction of endothelial cell apoptosis / F. D'Agnillo, A. I. Alayash // Free radic boil med. - 2002. -Vol. 33, №8. -P. 1153-1164.

55. D'Agnillo, F. Effects of hypoxia and glutation depletion on hemoglobin-and myoglobin-mediated oxidative stress toward endothelium / F. D'Agnillo, F. Wood, C. Porras et al. // Biochim biophys acta. - 2002. - Vol. 1495, № 2. - P. 150-159.

56. Danon, M. J. Myopathy with thick filament (myosin) loss following prolonged paralysis with vecuronium during steroid treatment / M. J. Danon, S. Carpenter //Muscle nerve. - 1991. - Vol. 14, № 11.-P. 1131-1139.

57. Dantzer, R. Neuroimmunological cross-talk in critical illness / R. Dantzer, K. W. Kelley // Brain Disorders Critical illness / Ed. by R. Stevens, T. Sharshar, E. W. Ely. - Cambridge Medicine, 2013. - P. 160-171.

58. De Jonghe, B. Paresis acquired in the intensive care unit. A prospective multicenter study / B. De Jonghe, T. Sharshar, J.P. Lefaucheur et al. // JAMA. - 2002. -Vol. 288, № 22. - P. 2859-2867.

59. De Letter, M. A. Critical illness polyneuropathy and myopathy (CIPNM): evidence for local immune activation by cytokine-expression in the muscle tissue / M. A. de Letter, P. A. van Doom, H. F. Savelkoul et al. // J. neuroimmunol. - 2000. - Vol. 106, № 1-2.-P. 206-213.

60. De Letter, M. Risk factors for the development of polyneuropathy and myopathy in critically ill patients / M. de Letter, P. I. Schmitz, L. H. Visser et al. // Crit care med. -2001. - Vol. 29, № 12. - P. 2281-2286.

61. de Sèze, M. Critical illness polyneuropathy. A 2-year follow-up study in 19 severe cases / M. de Sèze, H. Petit, L. Wiart et al. // Eur neurol. - 2000. - Vol. 43, № 2. -P. 61-69.

62. Deem, S. Acquired neuromuscular disorders in the intensive care unit / S. Deem, C. M. Lee, J. R. Curtis // Am j res crit care med. - 2003. - Vol. 168, № 7. - P. 735-739.

63. Dickerson, R. E. The Structure and Action of Proteins / R. E. Dickerson, I. Geis. - New York: Harper and Row, 1969. - 243 p.

64. Domingo, A. Neuromuscular damage and repair after dry needling in mice / A. Domingo, O. Mayoral, S. Montrde et al. // Evid based complement alternat med. -2013.-Vol. 2013.-P. 10.

65. Douglass, J. A. Myopathy in severe asthma / J. A. Douglass, D. V. Tuxen, M. Home et al. // Am rev res dis. - 1992. - Vol. 146, № 2. - P. 517-519.

66. Dubowitz, V. Muscle Biopsy: A Practical Approach / V. Dubowitz, C, A. Sewry, A, Oldfors. - 4 th ed. - London: Saunders, 2013. - 592 p.

67. Ely, E. W. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in intensive care unit / E. W. Ely, A. Shintani, B. Truman // JAMA. - 2004. -Vol.291 (14)-P. 1753-1762.

68. Farmer, C. J. Rhabdomyolysis / C. J. Farmer // Critical Care / Ed. by M. Civetta. - 3 rd ed. - Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997. - P. 2195-2202.

69. Fletcher, S. N. Persistent neuromuscular and neurophysiologic abnormalities in long-term survivors of prolonged critical illness / S. N. Fletcher, D. D. Kennedy, I. R. Ghosh et al. // Crit care med. - 2003. - Vol. 31, № 4. - P. 1012-1016.

70. Friedrich, O. Understanding critical illness myopathy: approaching the pathomechanism / O. Friedrich, R. H. Fink, E. Hund // J nutr. - 2005. - Vol. 135, № 7. -P. 1813S-1817S.

71. Garnacho-Montero, J. Effect of critical illness polyneuropathy on the withdrawal from mechanical ventilation and the length of stay in septic patients / J. Garnacho-Montero, R. Amaya-Villar, J. L. Garcia-Garmendia et al. // Crit care med. -2005. - Vol. 33, № 2. - P. 349-354.

72. Glynn, R. J. Indications for propensity scores and review of their use in pharmacoepidemiology / R. J. Glynn, S. Schneeweiss, T. Stilrmer // Basic clin. Pharmacol toxicol. - 2006. - Vol. 98, № 3. - P. 253-259.

73. Gorson, K. C. Acute respiratory failure neuropathy: a variant of critical illness polyneuropathy / K. C. Gorson, A. H. Ropper // Crit care med. - 1993. - Vol. 21, №2.-P. 267-271.

74. Greet, H. Benefits of intensive insulin therapy on neuromuscular complications in routine daily critical care practice: a retrospective study / H. Greet, S. Maarten, P. Van Damme et al. // Crit care. - 2009. - Vol. 13. - P. R5.

75. Griffin, D. Acute myopathy during treatment of status asthmaticus with corticosteroids and steroidal muscle relaxants / D. Griffin, N. Fairman, D. Coursin et al. // Chest. - 1992. - Vol. 102, № 2. - P. 510-514.

76. Guarneri, B. Long-term outcome in patients with critical illness myopathy or neuropathy: the Italian multicentre CRIMYNE study / B. Guarneri, G. Bertolini, N. Latronico // J neurol neurosur ps. - 2008. - Vol. 79, N° 7. - P. 838-841.

77. Hafer-Macko, С. E. Skeletal muscle changes after hemiparetic stroke and potential beneficial effects of exercise intervention strategies / С. E. Hafer-Macko, A. S. Ryan, F. M. Ivey et al. // J rehabil res dev. - 2008. - Vol. 45, № 2. - P. 261-272.

78. Hermans, G. Impact of intensive insulin therapy on neuromuscular complications and ventilator-dependency in medical intensive care unit / G. Hermans, A. Wilmer, W. Meersseman et al. // Am j res crit care med. - 2007. - Vol. 175, № 5. -P. 480-489.

79. Hermans, G. Interobserver agreement of medical research council sum-score and handgrip strength in intensive care unit / G. Hermans, B. Clerckx, T. Vanhullebusch // Muscle nerve. - 2012. - Vol. 45, № 1. - P. 18-25.

80. Hermans, G. Interventions for preventing critical illness polyneuropathy and critical illness myopathy: Электронный ресурс / G. Hermans, B. De Jonghe, F. Bruyninckx et al. // Cochrane database syst rev. - 2009. - CD 006832.

81. Herridge, M. S. Functional disability 5 years after acute respiratory distress syndrome / M. S. Herridge, С. M. Tansey, A. Matte et al. // New engl j med. - 2011. -Vol. 364, № 14. - P. 1293-1304.

82. Herridge, M. S. Legacy of intensive care unit-acquired weakness / M. S. Herridge // Crit care med. - 2009. - Vol. 37, № 10, Suppl. - P. S457-S461.

83. Hoffmann, D. Prognostic value of serum myoglobin in patients after cardiac surgery / D. Hoffmann, M. Buettner, F. Rissner et al. // J anesth. - 2007. - Vol. 21, №3.-P. 304-310.

84. Hough, C. L. Manual muscle strength testing of critically ill patients: feasibility and interobserver agreement / G. L. Hough, В. K. Lieu, E. S. Caldwell // Crit care.-2011.-Vol. 15, № 1.-P.R43.

85. Iwata, M. Myoglobin inhibits proliferation of cultured human proximal tubular (HK-2) cells / M. Iwata, R. A. Zager // Kidney int. - 1996. - Vol. 50, № 3. - P. 796-804.

86. J. Garnacho-Montero, Critical illness polyneuropathy: risk factors and clinical consequences. A cohort study in septic patients / J. Garnacho-Montero, J. Madrazo-Osuna, J. L. Garcia-Garmendia // Int care med. - 2001. - Vol. 27, № 8. - P. 1288-1296.

87. Jennette, B. Persistent vegetative state after brain damage. A syndrome in search of a name / B. Jennette, F. Plum // Lancet. - 1972. - Vol. 1, № 7753. - P. 734737.

88. Johnson, R. W. The concept of sickness behavior: A brief chronological account of four key discoveries / R. W. Johnson // Vet immunol. immunopathol. - 2002. - Vol. 87, № 3-4. - P. 443-450.

89. Jonghe, B. De Does ICU-acquired paresis lengthen weaning from mechanical ventilation? / B. De Jonghe, S. Bastuji-Garin, T. Sharshar et al. // Int care med. - 2004. - Vol. 30, № 6. - P. 1117-1121.

90. Kamin-Belsky, N. Involvement of the oxygen storage protein myoglobine in muscle damage under oxidative stress / N. Kamin-Belsky, R. Tomashov, R. Arav et al. // Adv exp med biol. - 1998. - Vol. 454. - P. 219-223.

91. Kendrew, J. C. A three-dimensional model of the myoglobin molecule obtained by X-ray analysis / J. C. Kendrew, G. Bodo, H. M. Dintzis et al. // Nature. -1958. - Vol. 181, № 4610. - P. 662-666.

92. Kendrew, J. C. The amino-acid sequence X-ray methods, and its correlation with chemical data / J. C. Kendrew, H. C. Watson, B. E. Strandberg et al. // Nature. - 1961. - Vol. 190. - P. 660-670.

93. Kerbaul, F. Combination of histopathological and electromyographic patterns can help to evaluate functional outcome of critical ill patients with neuromuscular weakness syndromes / F. Kerbaul, M. Brousse, F. Collart et al. // Crit care. - 2004. - Vol. 8, № 6. - P. R358-R366.

94. Khan, J. Early development of critical illness myopathy and neuropathy in patients with severe sepsis / J. Khan, T. B. Harrison, M. M. Rich et al. // Neurology. -2006.-Vol. 67, №8.-P. 1421-1425.

95. Kishore, B. Hypokalaemic rhabdomyolysis / B. Kishore, V. Thurlow, B. Kessel // Ann clin biochem. - 2007. - Vol. 44, pt. 3. - P. 308-311.

96. Koch, S. Critical illness myopathy is frequent: accompanying neuropathy protracts ICU discharge / S. Koch, S. Spuler, M. Deja et al. // J neurol neurosur ps. -2011.-Vol. 82, №3.-P. 287-293.

97. Lacomis, D. Acute myopathy of intensive care: clinical, electromyographic, and pathological aspects / D. Lacomis, M. J. Giuliani, A. Van Cott et al. // Ann neurol. - 1996. - Vol. 40, № 4, - P. 645-654.

98. Lacomis, D. Causes of neuromuscular weakness in the intensive care unit: a study of ninety-two patients / D. Lacomis, J. T. Petrella, M. J. Giuliani // Muscle nerve. - 1998. - Vol. 21, № 5. - P. 610-617.

99. Lacomis, D. Critical illness myopathy / D. Lacomis, D. W. Zochodne, S. J. Bird//Muscle nerve. - 2000. - Vol. 23, № 12.-P. 1785-1788.

100. Larner, A. J. Rhabdomyolysis and potassium / A. J. Larner // Nephrol dial transplant. - 1995. - Vol. 10, № 2. - P. 300.

101. Larsson, L. Acute quadriplegia and loss of muscle myosin in patients treated with non depolarizing neuromuscular blocking agents and corticosteroids: mechanisms at the cellular and molecular levels / L. Larsson, X. Li, L. Edstrom et al. // Crit care med. - 2000. - Vol. 28, № 1. - P. 34-45.

102. Latronico, N. Critical illness myopathy and neuropathy / N. Latronico, F. Fenzi, D. Recupero et al. // Lancet. - 1996. - Vol. 347, № 9015. - P. 1579-1582.

103. Latronico, N. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a major cause of muscle weakness and paralysis / N. Latronico, C. F. Bolton // Lancet neurol. - 2011. -Vol. 10,№ 10.-P. 931-941.

104. Latronico, N. Neuromuscular alterations in the critically ill patient: critical illness myopathy, critical illness neuropathy, or both? / N. Latronico // Int care med. -2003.-Vol. 29, №9.-P. 1411-1413.

105. Latronico, N. Neuromuscular sequelae of criticfll illness / N. Latronico, I. Shehu, E. Seghelini // Curr opin crit care. - 2005. - Vol. 11, № 4. - P. 381-390.

106. Latronico, N. Simplified electrophysiological evaluation of peripheral nerves in critically ill patients: the Italian multi-centre CRIMYNE study / N. Latronico, G. Bertolini, B. Guarneri et al. // Crit care. - 2007. - Vol. 11, № 1. - P. R11.

107. Layon, A. J. Textbook of Neurointensive Care / A. J. Layon, A. Gabrielli, W. A. Friedman. - 2 nd ed. - Springer, 2013. - 1044 p.

108. Lefaucheur, J. P. Origin of ICU acquired paresis determined by direct muscle stimulation / J. P. Lefaucheur, T. Nordine, P. Rodriguez et al. // J neurol neurosur ps. - 2006. - Vol. 77, № 4. - P. 500-506.

109. Leijten, F. S. Critical illness polyneuropathy in multiple organ dysfunction syndrome and weaning from the ventilator / F. S. Leijten, A. W. ,De Weerd, D. C. Portvliet et al. // Int care med. - 1996. - Vol. 22, № 9. - P. 856-861.

110. Leijten, F. S. The role of polyneuropathy in motor convalescence after prolonged mechanical ventilation / F. S. Leijten, J. E. Harinck-de Weerd, D. C. Poortvliet et al. // JAMA. - 1995. - Vol. 274, № 15. - P. 1221-1225.

111. MacFarlane, I. A. Severe myopathy after status asthmaticus / I. A. MacFarlane, F. D. Rosenthal // Lancet. - 1977. - Vol. 2, № 8038. - P. 615.

112. Maramattom, В. V. Acute neuromuscular weakness in the intensive care unit / В. V. Maramattom, E. F. Wijdicks // Crit care med. - 2006. - Vol. 34, № 11. - P, 2835-2841.

113. Massa, R. Loss and renewal of thick myofilaments in glucocorticoid-treated rat soleus after denervation and reinnervation / R. Massa, S. Carpenter, P. Holland et al. // Muscle nerve. - 1992. - Vol. 15, № 11. - P. 1290-1298.

114. Medical Research Council. Aids to examination of the peripheral nervous system. Memorandum no. 45. London: Her Majesty's Stationary Office; 1976. Уточните описание книги ??

115. Millican, G. A. Muscle haemoglobin / G. A. Millican // Physiol rev. -1939.-Vol. 19.-P. 503-523.

116. Montgomery, S. P. Rhabdomyolysis in patients with west nile encephalitis and meningitis / S. P. Montgomery, C. C. Chow, S. W. Smith et al. // Vector borne zoonotic dis. - 2005. - Vol. 5, № 3. - P. 252-257.

117. Nashef, S. A. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE) / S. A. Nashef, F. Roques, P. Michel et al. // Eur j cardiothorac surg. -1999.-Vol. 16, № l.-P. 9-13.

118. Nates, J. L. Acute weakness syndromes in critically ill patients: a reappraisal / J. L. Nates, D. J. Cooper, B. Day et al. // Anaesth int care. - 1997. - Vol. 25, №5.-P. 502-513.

119. Needham, D. M. Improving long-term outcomes after discharge from intensive care unit: report from a stakeholders' conference / D. M. Needham, J. Davidson, H. Cohen et al. // Crit care med. - 2012. - Vol. 40, № 2. - P. 502-509.

120. Needham, D. M. Improving long-term outcomes after discharge from intensive care unit: report from a stakeholders' conference / D. M. Needham, J. Davidson , H. Cohen et al. // Crit care med. - 2012. - Vol. 40, № 2. - P. 502-509.

121. Nicolas, X. Acute rhabdomyolysis and primary human immunodeficiency virus type 1 infection: a new observation / X. Nicolas, H. Granier, P. Le Guen et al. // Rev med interne. - 2007. - Vol. 28, № 5. - P. 322-325.

122. Op de Coul, A. A. Neuromuscular complications in patients given Pavulon (pancuronium bromide) during artificial ventilation / A. A. Op de Coul, P. C. Lambregts, J. Koerman et al. // Clin neurol neurosurg. - 1985. -Vol. 87, № l.-P. 1722.

123. Osias, J. Neuromuscular complications of critical illness / J. Osias, E. Manno // Crit care clin. - 2014. - Vol. 30, № 4. _ p. 785-794.

124. Prolonged weakness after long-term infusion of vecuronium bromide / Y. Kupfer, T. Namba, E. Kaldawi et al. // Ann. Intern. Med. - 1992. - Vol. 117, № 6. - P. 484-486.

125. Puthucheary, Z. Neuromuscular blockade and skeletal muscle weakness in critically ill patients: Time to rethink the evidence? / Z. Puthucheary, J. Rawal, G. Ratnayake et al. // Am j res crit care med. - 2012. - Vol. 185, № 9. - P. 911-917.

126. Puthucheary, Z. Structure to function: muscle failure in critically ill patients / Z. Puthucheary, H. Montgomery, J. Moxham et al. // J physiol. - 2010. - Vol. 588, pt. 23.-P. 4641-4648.

127. Radding, W. Kinetic proofreading by the cavity system of myoglobin: protection from poisoning / W. Radding, G. N. Phillips Jr. // Bioessays. - 2004. - Vol. 26, №4.-P. 422-433.

128. Ramsay, D. A. A syndrome of acute severe muscle necrosis in intensive care unit patients / D. A. Ramsay, D. W. Zochodne, D. M. Robertson et al. // J neuropathol exp neurol. - 1993. - Vol. 52, № 4. - P. 387-398.

129. Reeder, B. J. Toxicity of myoglobin and haemoglobin: oxidative stress in patients with rhabdomyolysis and subarachnoid haemorrhage / B. J. Reeder, M. A. Sharpe, A. D. Kay et al. // Biochem soc trans. - 2002. - Vol. 30, № 4. - P. 745-748.

130. Rich, M. M. Direct muscle stimulation in acute quadriplegia myopathy / M. M. Rich, S. J. Bird, E. C. Raps et al. // Muscle nerve. - 1997. - Vol. 20, № 6. - P. 665673.

131. Rich, M. M. Muscle is electrically inexcitable in acute quadriplegic myopathy / M. M. Rich, J. W. Teener, E. C. Raps et al. // Neurology. - 1996. - Vol. 46, № 3. - P. 731-736.

132. Rouleau, G. Glucocorticoid excess induces preferential depletion of myosin in denervated skeletal muscle fibers / G. Rouleau, G. Carpati, S. Carpenter et al. // Muscle nerve. - 1987. - Vol. 10, № 5. - P. 428-438.

133. Sauret, J. M. Rhabdomyolisis / J. M. Sauret, G. Marinides, G. K. Wang // Am fam physician. - 2002. - Vol. 65, № 5. - P. 907-912.

134. Scelsi, R. Hémiplégie atrophy. Morphological findings in the anterior tibial muscle of patients with cerebral vascular accidents / R. Scelsi, S. Lotta, G. Lommi et al. // Acta neuropathol. - 1984. - Vol. 62, № 4. - P. 324-331.

135. Schultz, M. J. Diagnostic approach to ICU-acquired weakness: present and future / M. J. Schultz, J. L. Horn // Annual Update Intensive Care Emergency Medicine / Ed. by J. L. Vincent. - Springer, 2013. - P. 821-831.

136. Segredo, V. Persistent paralysis in critically patients after long-term administration of vecuronium / V. Segredo, J. E. Caldwell, M. A. Matthay et al. // New engl j med. - 1992. - Vol. 327, № 8. - P. 524-528.

137. Sladen, R. N. Neuromuscular blocking agents in the intensive care unit: a two-edged sword / R. N. Sladen // Crit care med. - 1995. - Vol. 23. № 3. - P. 423-428.

138. Spitzer, A. R. Neuromuscular causes of prolonged ventilator dependency / A. R. Spitzer, T. Giancarlo, L. Mäher et al. // Muscle nerve. - 1992. - Vol. 15, № 6. - P. 682-686.

139. Squire, L. Fundamental Neuroscience / L. Squire. - Amsterdam, Boston, London: Elsevier, 2008. - 11256 p.

140. Stevens, R. D. A framework for diagnosing and classifying intensive care unit-acquired weakness / R. D. Stevens, S. A. Marshall, D. R. Cornblath et al. // Crit care med. - 2009. - Vol. 37, № 10, Suppl. - P. S299-S308.

141. Stevens, R. D. Neuromuscular dysfunction acquired in critical illness: a systematic review / R. D. Stevens, D. W. Dowdy, R. K. Michaels et al. // Int care med. -2007.-Vol. 33, №11.-P. 1876-1891.

142. Steward, O. Functional Neuroscience / O. Steward. - New York: Springer, 2000. - 552 p.

143. Szumilak, D. Rhabdomyolysis: clinical features, causes, complications and treatment / D. Szumilak, W. Sulowicz, B. Walatek // Przegl lek. - 1998. - Vol. 55, № 5. - P. 274-279.

144. Teener, J. W. Dysregulation of sodium channel gating in critical illness myopathy / J. W. Teener, M. M. Rich // J muscle res cell motil. - 2006 - Vol. 27, № 5-7.-P. 291-296.

145. Tennilä, A. Early signs of critical illness polyneuropathy in ICU patients with systemic inflammatory response syndrome or sepsis / A. Tennilä, T. Salmi, V. Pettilä et al. // Int care med. - 2000. - Vol. 26, № 9. - P. 1360-1363.

146. Thiele, R. I. Critical Illness polyneuropathy: a new iatrogenically induced syndrome after cardiac surgery? / R. I. Thiele, H. Jakob, E. Hund et al. // Eur j cardiothorac surg. - 1997. - Vol. 12, № 6. - P. 826-835.

147. Thiele, R. I. Sepsis and catecholamine support are the major risk factors for critical illness polyneuropathy after open heart surgery / R. I. Thiele, H. Jakob, E. Hund et al. // Thorac cardiovasc surg. - 2000. - Vol. 48, № 3. - P. 145-150.

148. Toner, A. Autonomic dysfunction is the motor of chronic critical illness / A. Toner, J. Whittle, G. L. Ackland // Annual Update Intensive Care Emergency Medicine / Ed. by J. L. Vincent. - Springer, 2013. - P. 199-210.

149. Turner, N. J. Regeneration of skeletal muscle / N. J. Turner, S. F. Badylak // Cell tissue res. - 2012. - Vol. 347, № 3. _ p. 759-774.

150. Tuxen, D. V. Acute respiratory failure neuropathy: a variant of critical illness polyneuropathy / D. V. Tuxen, B. J. Day, C. D. Scheinkestel // Crit care med. -1993. - Vol. 21, № 12. - P. 1986-1987.

151. Van den Berghe, G. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients / G. Van den Berghe, K. Schoonheydt, P. Becx et al. // Neurology. - 2005. - Vol. 64, № 8. - P. 1348-1353.

152. Van Marie, W. Acute hydrocortisone myopathy / W. Van Marie, K. L. Woods // Brit med j. - 1980. - Vol. 281, № 6235. - P. 271-272.

153. Von Lilienfeld-Toal, M. Markers of bacteremia in febrile neutropenic patients with hematological malignancies: procalcitonin and IL-6 are more reliable than C-reactive protein / M. Von Lilienfeld-Toal, M. P. Dietrich, A. Glasmacher et al. // Eur j clin microbial infect dis. - 2004. - Vol. 23, № 7. - P. 539-544.

154. Weber-Carstens, S. Nonexcitable muscle membrane predicts intensive care unit-acquired paresis in mechanically ventilated, sedated patients / S. Weber-Carstens, S. Koch, S. Spuler et al. // Crit care med. - 2009. - Vol. 37, № 9. - P. 2632-2637.

155. Williams, T. J. Acute myopathy in severe acute asthma treated with intravenously administered corticosteroids / T. J. Williams, R. E. O'Hehir, D. Czarny et al. // Am rev respire dis. - 1988. - Vol. 137, № 2. - P. 460-463.

156. Witt, N. J. Peripheral nerve function in sepsis and multiple organ failure / N. J. Witt, D. W. Zochodne, C. F. Bolton et al. // Chest. - 1991. - Vol. 99, № 1. - P. 176-184.

157. Wittenberg, B. A. Role of myoglobin in the oxygen supply to red skeletal muscle / B. A. Wittenberg, J. B. Wittenberg, P. R. Caldwell // J biol chem - 1975. -Vol. 250, № 23. - P. 9038-9043.

158. Z'Graggen, W. J. Muscle membrane dysfunction in critical illness myopathy assessed by velocity recovery cycles / W. J. Z'Graggen, L. Brander, D. Tuchscherer et al. // Clin neurophysiol. - 2011. - Vol. 122, № 4. - P. 834-841.

159. Z'Graggen, W. J. Nerve excitability changes in critical illness polyneuropathy / W. J. Z'Graggen, C. S. Lin, R. S. Howard et al. // Brain. - 2006. -Vol. 129, pt. 9. - P. 2461-2470.

160. Zager, R. A. Myoglobin toxity in proximal human kidney cells: roles of Fe, Ca2+, H2C>2, and terminal mitochondrial electron transport / R. A. Zager, K. Burkhart // Kidney int. - 1997. - Vol. 51, № 3. - P. 728-738.

161. Zh., Chunkui Critical illness polyneuropathy: a systematic review / Zhou Chunkui, Wu Limin, Ni Fengming et al. // Neural regen res. - 2014. - Vol. 9, № 1. - P. 101-110.

162. Zifko, U. A. Long-term outcome of critical illness polyneuropathy / U. A. Zifko // Muscle nerve. - 2000. - Vol. 9, Suppl. - P. S49-S52.

163. Zochodne, D. W. Acute necrotizing myopathy of intensive care: electrophysiological studies / D. W. Zochodne, D. A. Ramsay, V. Saly et al. // Muscle nerve. - 1994. - Vol. 17, № 3. - P. 285-292.

164. Zochodne, D. W. Critical illness polyneuropathy. A complication of sepsis and multiple organ failure / D. W. Zochodne, C. F. Bolton, G. A. Wells et al. // Brain. -1987.-Vol. 110, pt. 4. - P. 819-841.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

AJIT - аланинаминотрансфераза

ACT - аспартатаминотрансфераза

ВСА - внутренняя сонная артерия

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЗМА - задняя мозговая артерия

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

КТ - компьютерная томография

КФК - креатинфосфокиназа

ЛДГ -лактатдегидрогеназа

МПКС - миопатия критических состояний

МРТ - магнитно-резонансная томография

ОРДСВ - острый респираторный дистресс-синдром взрослых

ПМА - передняя мозговая артерия

ПМА - передняя мозговая артерия

ПНМПКС - полинейромиопатия критических состояний

ПНПКС - полинейропатия критических состояний

ПОРИТМС - приобретенная в отделении интенсивной терапии мышечная слабость

ПЭТ -позитронно-эмиссионная томография САК - субарахноидальное кровоизлияние

СВМПД - смешанный вызванный мышечный потенциал действия

СВП - сенсорный вызванный потенциал

СМА - средняя мозговая артерия

СОПЛ - синдром острого повреждения легких

ТЗ - трийодтиронин

Т4 - тироксин

ЦП С - центральная нервная система ЭМГ - электромиография

ЭНМГ - электронейромиография

ASA - American society of anaesthesiologists (ассоциация анестезиологов США) ICUAW - intensive care unit acquired weakness (приобретенная в отделении интенсивной терапии мышечная слабость)

MRC - medical research council (совет по медицинским исследованиям) MRC-SS - medical research council summary score (суммарный балл шкалы совета медицинских исследований)

«УТВЕРЖДАЮ» Главный врач СПб ГБУЗ яШ&яинская Больница»

мельянов О.В.

2014

АКТ

О внедрении в практику работы отделения неврологической реанимации СПб ГБУЗ «Городская Мариинская Больница» материалов диссертационного исследования С.А. Кондратьева «Полинейропатия * критических состояний: патогенетический аспекты, дифференциальная диагностика, лечение».

Материалы научно-исследовательской работы С.А. Кондратьева используются в лечебной работе отделения нейрореанимации реанимации СПб ГБУЗ «Городская Мариинская Больница», что позволяет повысить эффективность клинико-инструментальной диагностики, а также расширить возможности патогенетической терапии диффузной мышечной слабости у нейрореанимационных больных.

заведующий ОРИТ №1

С.К. Сергиенко

«УТВЕРЖДАЮ» Заместитель главного врача

по экстренной помощи ГБУЗ ЛОКБ к.МгН. Сливин О.А.

2014

АКТ

О внедрении в практику работы ГБУЗ «Ленинградская областная клиническая больница» материалов диссертационного исследования С.А. Кондратьева «Полинейропатия критических состояний: патогенетические аспекты, дифференциальная диагностика, лечение».

Материалы научно-исследовательской работы С.А. Кондратьева используются в процессе лечебной работы отделений реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ ЛОКБ, что позволяет повысить эффективность лечения, улучшить дифференциальную диагностику диффузной мышечной слабости у пациентов в критическом состоянии. Предложенный алгоритм обследования облегчает проведение неврологического осмотра у соответствующей категории больных.

Заведующий отделением

реанимации и интенсивной терапии №1

к.м.н.

Сатурнов А.В.

АКТ

О внедрении в практику работы отделения анестезиологии и реанимации «ФГБУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова» Минздрава РФ материалов диссертационного исследования С.А. Кондратьева «Полинейропатия критических состояний: патогенетический аспекты, дифференциальная диагностика, лечение».

Материалы научно-исследовательской работы С.А. Кондратьева используются в лечебной работе отделения нейрореанимации СПб ГБУЗ «ФГБУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова» Минздрава РФ, применение предложенных рекомендаций по комплексному подходу к диагностике и лечению диффузной мышечной слабости у нейрореанимационных

больных позволяет расширить возможности патогенетической терапии, способствует оптимизации диагностических поисков и снижению сроков пребывания пациентов в отделении нейрореанимации.

г.

руководитель отделения

анестезиологии и реанимации