Полиневропатия у пациентов, подвергшихся кардиохирургическим операциям тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Давидов Натан Рашбилович

• Давидов Натан Рашбилович
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Давидов Натан Рашбилович

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика обследованных больных

2.2. Характеристика методов исследования

2.3. Методы статистической обработки полученных

данных

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Предоперационные факторы развития полиневропатии

3.2 Интраоперационные факторы развития полиневропатии

3.3 Послеоперационные факторы развития полиневропатии

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ, УПОТРЕБЛЯЕМЫХ В ТЕКСТЕ

АКШ - аорто-коронарное шунтирование

ВТК - ветвь тупого края

ГБ - гипертоническая болезнь

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИК - искусственное кровообращение

ИМ - инфаркт миокарда

ИНМП - индекс нервно-мышечного повреждения

ЛВГА - левая грудная артерия

ЛКА - левая коронарная артерия

НК - недостаточность кровообращения

ФК - функциональный класс

ОА - огибающая артерия

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

ПИКС - постинфарктный кардиосклероз

ПКА - правая коронарная артерия

ПМЖА - передняя межжелудочковая артерия

ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь

ПМКС - полиневромиопатия критических состояний

ПНА - передняя нисходящая артерия

ПНС - периферическая нервная система

РОнКС - реконструктивные операции на клапанах сердца

СД - сахарный диабет

СВО - системный воспалительный ответ

ССВО - синдром системного воспалительного ответа

ССС - сердечно-сосудистая система

ХРБС - хроническая ревматическая болезнь сердца

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭМГ - электромиография

ЭНМГ - электронейромиография

ЭХОКГ - эхокардиография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Полиневропатия у пациентов, подвергшихся кардиохирургическим операциям»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы исследования

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место в структуре смертности взрослого населения экономически развитых стран мира. Несмотря на расширившиеся возможности медикаментозного лечения и профилактики, основным методом инвазивного восстановления кровообращения и нормализации гемодинамики у многих больных с ишемической болезнью сердца и клапанными пороками сердца остается хирургическое вмешательство. Особое значение имеет то обстоятельство, что улучшение техники оперативного лечения расширило возрастные рамки оперируемых больных, что в свою очередь привело к увеличению риска осложнений со стороны нервной системы (Шевченко Ю.Л., 2009, Mangano D.T., 1999). Периоперационные неврологические нарушения, возникающие в клинической практике, часто делят на три категории: фокальное ишемическое повреждение (инсульт), диффузная энцефалопатия (глобальный гипоперфузионный синдром) и периферическое невральное повреждение (Шевченко Ю.Л., 2006; Sotaniemi K.A.,1995). По данным Shaw и соавт., у 61 % пациентов после кардиохирургических вмешательств были обнаружены неврологические осложнения, из них со стороны периферической нервной системы - у 12 % (Shaw P.J.,1987). По данным других авторов (Шевченко Ю.Л., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н. 1997; Keates J.R.W.,1975; Parks B.J.,1983), инцидентность осложнений со стороны периферической нервной системы близка к 0.1%.

Этиопатогенез повреждений периферической нервной системы у кардиохирургических больных мультифакториален. По данным различных авторов (Шевченко Ю.Л., 2006; April M. K., 2004; Bolton C.,1993; Mehrholz J, 2016; Fletcher S., 2003; Zhou C., 2016; Jennifer Confer, 2012; Leal-Noval S.R., 2005), поражения периферической нервной системы могут возникать вследствие сепсиса, полиорганной недостаточности, а также длительной искусственной вентиляции легких, использования антибиотиков из группы аминогликозидов (гентамицин), применения кортикостероидов и миорелаксантов (препараты,

блокирующие нервно-мышечную передачу), которые широко используются в отделении реанимации. Однако причины поражения периферической нервной системы в каждом конкретном случае зачастую остаются невыясненными.

Таким образом, в настоящее время не уточнены предикторы развития поражений периферической нервной системы у пациентов, подвергшихся кардиохирургическим операциям, и подходы к профилактике подобных осложнений. Все это предопределило актуальность проведения данного исследования.

Степень разработанности темы исследования

В настоящее время в научной литературе встречаются единичные исследования, посвященные полиневропатии у пациентов, подвергшихся кардиохирургическим операциям. В доступной нам литературе опубликовано множество работ, касающихся развития полиневропатии в послеоперационном периоде у пациентов, перенесших кардиохирургические операции. Однако авторы расходятся во мнениях относительно причин данного осложнения. В проведенных исследованиях отсутствуют данные о потенциально возможных предоперационных и интраоперационных предикторах развития полиневропатии у пациентов, подвергшихся операциям на сердце.

Цель исследования

Уточнить причины и выявить предикторы возникновения полиневропатии у пациентов, подвергшихся кардиохирургическим операциям.

Задачи исследования

1. Установить причины, способствующие развитию полиневропатии в послеоперационном периоде у пациентов, подвергшихся операциям на сердце;

2. Выявить предикторы развития полиневропатии в дооперационном и интраоперационном периодах у пациентов, подвергшихся кардиохирургическим операциям;

3. Определить электронейромиографические критерии верификации полиневропатии у пациентов, подвергшихся кардиохирургическим операциям.

Научная новизна

Впервые продемонстрировано отсутствие предикторов развития полиневропатии в до- и интраоперационном периодах у пациентов, подвергшихся кардиохирургическим операциям. Уточнены причины возникновения полиневропатии в послеоперационном периоде у пациентов, перенесших кардиохирургические оперативные вмешательства. С использованием метода ЭНМГ уточнены электронейромиографические критерии верификации полиневропатии у пациентов, подвергшихся операциям на сердце.

Теоретическая и практическая значимость работы

Полученные в ходе проведенного исследования результаты позволили разработать алгоритмы эффективного выявления полиневропатии, а также подходы к профилактике развития полиневропатии у пациентов, подвергшихся кардиохирургическим операциям. В результате проведенной работы было установлено, что отсутствуют дооперационные и интраоперационные предикторы развития полиневропатии у пациентов, подвергшихся операциям на сердце. Уточнены причины возникновения полиневропатии и электромиографические критерии верификации полиневропатии у данной категории пациентов.

Методология и методы диссертационного исследования

Диссертационное исследование проведено с применением общенаучных и специальных методов:

1. Изучение отечественной и зарубежной литературы по теме диссертации и написание литературного обзора. Всего изучено 225 литературных источника (34 отечественных, 1 91 зарубежных);

2. Клинико-неврологическое и инструментальное обследования (электронеймиография) пациентов с поражением периферической нервной системы;

3. Статистическая обработка и анализ полученных результатов с применением пакета статистических программ Statistica 6.1 for Windows (StatSoft Inc., USA).

Основные положения, выносимые на защиту

1. В послеоперационном периоде у пациентов, подвергшихся кардиохирургическим операциям, причинами возникновения полиневропатии являются сепсис и полиорганная недостаточность, что требует длительного пребывания в ОРИТ, продолжительной ИВЛ, пролонгированной инотропной поддержки и медикаментозной седации, а также длительно проводимой антибактериальной терапии;

2. Болезни сердца, послужившие поводом для выполнения оперативного вмешательства, тяжесть основного заболевания, коморбидный фон, профессиональные вредности, наличие полиневропатии в анамнезе, заболевания и прием лекарственных препаратов, потенциально способных вызывать полиневропатию, не являются предикторами развития полиневропатии в послеоперационном периоде у пациентов, подвергшихся операциям на сердце;

3. Вид оперативного лечения, время пережатия аорты, длительность искусственного кровообращения, вид кардиоплегии и оксигенатора, особенности анестезии, объем кровопотери, температура охлаждения тела, проведение реанимационных мероприятий и наличие ятрогенных осложнений не являются предикторами развития полиневропатии в послеоперационном периоде у пациентов, подвергшихся кардиохирургическим операциям.

Связь работы с научными программами, планами, темами

Проведение диссертационного исследования одобрено этическим комитетом ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (протокол №72 от 27 ноября 2013 года).

Тема диссертационного исследования утверждена на заседании Ученого совета ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (протокол №7 от 29 ноября 2013 года).

Диссертационная работа выполнена в соответствии с научно -исследовательской программой ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России.

Соответствие диссертации паспорту научной специальности

Научные положения диссертации соответствуют паспорту научной специальности 16.01.11 - «Нервные болезни» (медицинские науки).

Личный вклад автора Автором лично выполнено клиническое обследование пациентов, осуществлены инструментальные исследования - стимуляционная ЭНМГ. Выполнены последующая статистическая и аналитическая обработка, обобщение полученных результатов, сформулированы выводы и практические рекомендации, подготовлены статьи с последующей публикацией в научных журналах.

Степень достоверности исследования Достоверность исследования подтверждена достаточным количеством исследуемых пациентов (62 пациента), которым выполнялись оперативные вмешательства на сердце с применением методов клинико-инструментального обследования и статистической обработки материала. Количественные переменные описывались следующими статистиками: числом пациентов, средним арифметическим значением (М), стандартным отклонением от среднего арифметического значения (5). Качественные переменные описывались абсолютными и относительными частотами (процентами), вычислением отношения шансов и относительного риска. Для количественных переменных проводился тест на нормальность распределения. Для оценки полученных результатов использованы методы статистического анализа: х2-критерий Пирсона (анализ таблиц сопряженности), ^критерий Стьюдента.

Если выборки из переменных не соответствовали нормальному закону распределения, использовали непараметрические тесты: Ц-тест по методу Манна-Уитни. Для определения взаимного влияния показателей использовали корреляционный анализ Спирмена. С целью выявления факторов риска развития полиневропатии у пациентов, подвергшихся кардиохирургическим вмешательствам, проводился факторный анализ методом главных компонент.

Различия считали статистически достоверными (статистически значимыми) при р<0,05.

Апробация результатов работы

Диссертационная работа апробирована и рекомендована к защите на совместном заседании кафедры неврологии с курсом нейрохирургии, медицинской реабилитации и восстановительного лечения, анестезиологии и реаниматологии, грудной и сердечно-сосудистой хирургии с курсом рентгенэндоваскулярной хирургии, сестринского дела ИУВ ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (протокол № 103 от 27 августа 2020 года).

Обсуждение основных положений диссертации Основные положения диссертации доложены на конференциях: «The 2nd international conference on Heart and Brain», (Париж 2016 г.); «Дифференциальный диагноз в клинике нервно-мышечных болезней» (Москва 2016 г.); на конкурсе молодых ученных ФГБУ НМХЦ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Москва 2016 г.); «Новые технологии в диагностике и лечении болезней нервно-мышечной системы» (Москва 2016); «XXII World Congress of Neurology» (Сантьяго 2016 г.), на «XXI Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов» (Москва 2016 г.).

Внедрение результатов работы Полученные в ходе исследования результаты внедрены в практическую деятельность отделений сердечно-сосудистой хирургии, кардиореанимации, неврологии ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе при подготовке клинических ординаторов, аспирантов и врачей-неврологов, обучающихся на кафедре неврологии с курсом нейрохирургии ИУВ ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России.

Публикации по теме диссертации По теме диссертационного исследования опубликовано 14 печатных работ, из них 6 работ опубликованы в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной эмиссией при Министерстве науки и образoвания Российской Федерации.

Объем и структура диссертации

Диссертация представлена в одном томе, состоит из введения, четырех глав, выводов и практических рекомендаций. Изложена на 134 страницах машинописного текста (аналитического текста - 112 страниц), содержит рисунки, таблицы, список литературы, состоящий из 34 отечественных и 191 иностранных источников.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Оперативные вмешательства на сердце На сегодняшний день болезни сердечно-сосудистой системы (ССС) вышли на первое место по заболеваемости, смертности и причин госпитализации [26, 27]. В 2004 году от заболеваний сердца умерло 17,1 миллиона человек, что составило 29% всех случаев смерти в мире, из этого числа 7,2 миллиона человек - от ишемической болезни сердца [27]. Заболевания сердца могут возникать вследствие поражений коронарных артерий, приобретенных и врожденных пороков сердца [22].

Основным методом инвазивного восстановления кровообращения и нормализации гемодинамики у больных с ишемической болезнью сердца и клапанными пороками сердца, несмотря на расширившиеся возможности медикаментозного лечения и профилактики, остается хирургическое вмешательство [23]. В последние годы значительно возросла сложность выполняемых операций, постоянно увеличивается число оперируемых пациентов с явлениями выраженной сердечной недостаточности, многие оперативные вмешательства осуществляются по жизненным показаниям на фоне полиорганной недостаточности [22]. В настоящее время частота осложнений после операций на сердце с искусственным кровообращением по-прежнему высока и составляет 2030% [23].

Сама по себе сложность кардиохирургической операции для многих пациентов может быть самым главным фактором риска смерти в периоперационный период. Вмешательства на нескольких клапанах или одновременно на аортальном клапане и коронарных артериях сопровождаются гораздо большей частотой развития осложнений, чем операции только на одном клапане или только на коронарных артериях [25]. Любая операция, при которой требуется искусственное кровообращение (ИК) на протяжении более 40 минут, сопровождается более высокой частотой осложнений, которая увеличивается пропорционально длительности ИК [23]. К сожалению, невозможно полностью избежать осложнений, возникающих как в интраоперационном, так и в раннем

послеоперационном периодах [22]. Совершенствование техники выполнения оперативных вмешательств и достижения в анестезиологии позволило значительно снизить количество осложнений, но несмотря на это, доля неврологических осложнений остается высокой [21].

Одним из таких осложнений, возникающих у пациентов, подвергшихся кардиохирургической агрессии, является поражение периферической нервной системы.

1.2. Типы поражений периферической нервной системы у пациентов, подвергшихся операциям на сердце

Частота возникновения неврологических осложнений после кардиохирургических операций значительно варьирует по данным различных авторов [33, 34, 36, 39]. Значительно выше при проспективных исследованиях (до 60%), чем при ретроспективных (1-10%) [22, 32]. Различия обусловлены вариабельностью в определении клинических критериев патологии и выбором времени послеоперационной оценки [22, 32, 36, 39].

Неврологические осложнения после кардиохирургических операций являются одними из наиболее грозных. В литературе представлены следующие типы поражения периферической нервной системы: невропатия лицевого нерва, синдром Клода Бернара-Горнера, повреждение возвратного гортанного нерва, икота вследствие раздражения диафрагмального нерва, плечевая радикулопатия, мононевропатия общего малоберцового, локтевого нервов [22, 152]. Предполагаемыми причинами таких осложнений считают канюляцию центральных вен, растяжение корешков ретрактором, прямую тракцию нерва, травму, связанную со сжатием между зажимами, пролонгированное неправильное положение конечности на операционном столе (компрессионно-ишемический генез невропатий), выраженного на фоне предшествующего сахарного диабета и атеросклероза [22, 152]. К причинам повреждения плечевого сплетения относят пенетрацию сплетения сломанными сегментами первого ребра [21, 39]. Переломы первого ребра не являются редкостью после срединной стернотомии и могут быть не видны на обычной рентгенограмме грудной клетки [21, 204]. Ишемия иногда

13

может быть следствием общего воспалительного заболевания артерий. В этом случае поражаются артерии vasa nervorum [22, 49]. Прогноз обычно благоприятный, и в большинстве случаев можно рассчитывать на полное восстановление [22, 152]. Также одним из осложнений со стороны периферической нервной системы, возникающих после оперативных вмешательств на сердце, является полиневропатия и миопатия. Многими авторами за время изучения данного синдрома сформировано множество названий этой патологии. В публикациях встречаются следующие синонимы: «парез, приобретенный в отделении интенсивной терапии» (paresis acquiredin the intensive care unit) [5]; «полиневропатия или миопатия критического состояния» (critical illness polyneuropathy and myopathy); «нервно-мышечные проявления критического состояния» (neuromuscular manifestations critical illness) [99]; «нервно-мышечные нарушения» (neuromuscular abnormalities) [5]; «полиневромиопатия критического состояния» (critical illness polyneuromyopathy)

[3].

Обилие предложенных названий этого синдрома указывает на то, что ни одно из них не может претендовать на полноценную его характеристику. Zochodne D.W., et al. посчитали, что термин «полиневромиопатия критических состояний (ПМКС) несколько более корректен, так как подчеркивает наличие миоплегии, в большинстве случаев обусловленной невропатией, что практически всегда имеет место в условиях длительной ИВЛ» [219]. Исключение составляют случаи ИВЛ на фоне применения миорелаксантов [3]. «Полиневромиопатия критических состояний - это приобретенный вследствие критического состояния синдром нервно-мышечных нарушений по типу полиневропатии и миопатии, обусловленный длительной иммобилизацией больного, клинически проявляющийся общей мышечной слабостью и являющийся причиной затруднений в прекращении искусственной вентиляции легких» [4]. Частота встречаемости данного синдрома у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии, составляет 2% [30]. Термин «полиневропатия критического состояния» (critical illness polyneuropathy) акцентирует внимание на поражение

периферических нервов [46]. В случае необходимости выделить патологию мышц используется термин «миопатия критического состояния» (critical illness myopathy) [1].

Заболеваемость ПМКС составляет 33,1-52,0 случаев на 100 тыс. населения [74]. Для сравнения: заболеваемость myasthenia gravis и синдромом Гийена-Барре составляет всего 0,2-2,1 [106] и 1,1-1,3 [137] на 100 тыс. населения соответственно.

Очень важно проводить дифференциальный диагноз полиневропатии критических состояний с другими заболеваниями, быстро приводящими к диффузной мышечной слабости и/или нейрогенной дыхательной недостаточности. Заболеваний, схожих с полиневропатией критических состояний, насчитывает несколько десятков нозологий, но большинство из них отличаются тем, что развиваются до поступления в ОРИТ или до развития критического состояния [133].

Синдром Гийена-Барре (СГБ) - острая полиневропатия аутоиммунной природы. Клинически СГБ практически неотличим от ПМКС, потому что имеет такое же монофазное течение с прогрессирующим периферическим тетрапарезом и дыхательной недостаточностью [17]. В 75% случаев наблюдается демиелинизирующая форма СГБ [135], что отличает синдром от ПМКС, для которой характерно аксональное поражение [46]. Наибольшую сложность для дифференциального диагноза представляет аксональная форма СГБ. В отличие от ПМКС для СГБ характерны: 1) развитие до критического состояния; 2) симптомы инфекционного заболевания (лихорадка, диарея) до неврологических проявлений; 3) повышение белка в ликворе; 4) антитела IgG к ганглиозидам GM1, GM1b, GD1a или GalNAc-GD1a [67]. Для СГБ характерна положительная динамика на фоне лечения плазмаферезом и терапией иммуноглобулинами класса G [4, 18].

Острая перемежающаяся порфирия - генетически обусловленная острая аксональная полиневропатия, которая развивается вследствие дефицита фермента порфобилиноген-дезаминазы, участвующего в процессе синтеза гема. Порфирия обнаруживается в периоды обострения, которые могут быть спровоцированы

оперативным вмешательством или приемом лекарств. Дифференциальный диагноз основывается на предшествующих эпизодах в анамнезе и определении порфиринов в моче [13].

Продленный нейромышечный блок: воздействие миорелаксантов на больного может быть непредсказуемо долгим. Установить продленный нейромышечный блок позволяют факт недавнего применения препаратов и наличие патологического декремента амплитуды мышечного ответа при ритмической стимуляции нервов. Также можно провести пробу с антихолинестеразными препаратами [207].

Миастения - в основе миастении лежит аутоиммунное (реже врожденное) нарушение нейромышечной передачи. Резкое прогрессирование симптомов может быть вызвано широким спектром препаратов, применяющихся при лечении пациентов в критическом состоянии: соли магния, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, деполяризующие миорелаксанты, антибиотики (аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны), нейролептики, мочегонные препараты (кроме калий-сберегающих), фторсодержащие кортикостероиды. Диагноз подтверждается данными анамнеза, положительные клинические тесты на утомляемость мышц и наличие патологического декремента амплитуды мышечного ответа при ритмической стимуляции [11, 12].

Отсутствуют клинические критерии, которые позволили бы отличить полиневропатию критического состояния от миопатии критического состояния. В связи с трудностью обследования нервно-мышечной системы у половины пациентов в критическом состоянии полиневропатия клинически может быть не выявлена. Даже при полиневропатии средней тяжести глубокие сухожильные рефлексы могут быть сохранены. Проверка чувствительности часто недостоверна. Трудность клинической оценки объясняет разброс в публикациях частоты встречаемости полиневропатии и в описаниях клинической картины [77]. Так, на долю полиневропатии приходится треть случаев, столько же - на миопатию и оставшаяся треть - на сочетание полиневропатии и миопатии [190].

Таким образом, полиневропатия и миопатия является одним из грозных осложнений со стороны периферической нервной системы возникающее у пациентов, перенесших операции на сердце. Отсутствуют алгоритмы периоперационной диагностики и критерии верификации предоперационных и интраоперационных факторов развития, данного осложнения у пациентов, подвергшихся кардиохирургическим операциям.

1.3. Диагностика полиневропатии 1.3.1 Клиническая картина полиневропатии.

«Полиневропатия - заболевание периферической нервной системы, характеризующееся диффузным поражением периферических нервных волокон, входящих в состав различных нервов». В зависимости от характера и глубины поражения нервных волокон симптомы могут быть как негативными ("симптомы выпадения"), так и позитивными ("симптомы раздражения"). Дебютным проявлением полиневропатии часто служат позитивные сенсорные расстройства, к которым в последующем могут присоединяться двигательные, сенсорные и вегетативные симптомы [10, 29]. "Позитивные" симптомы связаны со снижением порога возбудимости сенсорных волокон и эктопической генерацией возбудимости. "Негативные" симптомы связаны со снижением чувствительности, которое часто ощущается пациентами как онемение и при осмотре выявляется как гипестезия. Обычно снижение чувствительности возникает, когда погибает не менее 60% волокон. Поэтому на определенном этапе развития сенсорной полиневропатии субъективные проявления могут возникать в отсутствии выраженного снижения чувствительности, в особенности при демиелинизирующих полиневропатиях [11, 29].

Характерную клиническую картину полиневропатии можно наблюдать у больного после сепсиса на четвертой неделе ИВЛ. Объем мышечной массы, и сила снижены [214], больной не может приподнять конечности или же делает это с большим усилием. Парезы симметричные, могут преобладать как в проксимальных [214], так и в дистальных [64] сегментах конечностей. Отмечается патологическое сгибание (эквинус) стоп. Редко наблюдаются парезы

17

глазодвигательных, мимических мышц и мышц бульбарной группы. Дыхательные мышцы, напротив, вовлекаются часто [65]. Пациент становится зависим от аппаратной поддержки. При отлучении от ИВЛ дыхание больного становится учащенным и поверхностным, быстро приводящим к мышечной усталости и гипоксии. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы симметрично снижены [214]. В дистальных сегментах конечностей определяется снижение болевой, температурной и вибрационной чувствительности [214]. Кожа больного, как правило, сухая, шелушащаяся. Вышеперечисленные симптомы указывают на сочетание двух синдромов: симметричного периферического тетрапареза и нервно-мышечной дыхательной недостаточности. При полиневропатии имеет место дисфункция вегетативной нервной системы [42]. К сожалению, провести полноценный неврологический осмотр у больного в ОРИТ часто не представляется возможным. По данным N.J. Witt и соавт. [212], у половины больных с нейрофизиологически подтвержденной полиневропатией критических состояний достоверность клинической симптоматики вызывала серьезные сомнения вследствие затрудненного контакта с пациентом в условиях ИВЛ или сопутствующей при критическом состоянии энцефалопатии.

При большинстве полиневропатий в первую очередь страдают наиболее длинные нервные волокна, поэтому в дебюте заболевания симптомы появляются в дистальных отделах конечностей. Симметричность симптоматики отражает диффузный характер поражения нервных волокон [10, 11, 12].

Одним из важных клинических критериев полиневропатии критических состояний считается неспособность больного самостоятельно обеспечивать нормальную вентиляцию легких более 24 часов [130]. У пациентов атрофические изменения диафрагмы (по результатам биопсии) начинаются с первых суток проводимой ИВЛ [126]. Наряду с повреждением диафрагмы обнаруживается поражение диафрагмальных нервов, межреберных нервов и мышц [214]. Частота невропатии диафрагмальных нервов выявляется у 61% больных [3, 190]. По данным авторов [6], у половины нейрореанимационных больных с полиневропатией критических состояний уже в первую неделю ИВЛ

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Давидов Натан Рашбилович, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Алашеев, А.М. Опыт применения ипидакрина для лечения нервно -мышечных нарушений критического состояния / А.М. Алашеев, А.А. Белкин // Вестник уральской медицинской академической науки. - 2009. - № 1. - С. 54-56.

2. Алашеев, А.М. Частота полиневропатии и/или миопатии критического состояния у нейрореанимационных больных / А.М. Алашеев, А.А. Белкин // Вестник анестезиологии и реаниматологии - 2011. - Т.8 . - № 1. - С. 3-6.

3. Алашеев, А.М. Полиневромиопатия критических состояний / Алашеев А.М., Белкин А.А., Зислин Б.Д. // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2013. - Т.7. - № 1. - С. 12-17.

4. Алашеев, А.М. Синдром нервно - мышечных нарушений при критическом состоянии в нейрореаниматологии: автореф. дис. канд. мед. наук: Алашеев Андрей Марисович. - Екатеринбург: Издательство УрГУ. - 2006.

5. Белкин, А.А, Алашеев А.М. Нервно - мышечные нарушения при критическом состоянии в нейрореаниматологии. Интенсивная терапия. - 2006. -3. - 195-199.

6. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия - М.: Медицина, 1989. - 752 с.

7. Котов, С.В. Полиневропатия при первичном гипотиреозе / Котов С.В., Волченкова Т.В., Бородин А.В., Кхир Б.М. // Лечение и профилактика. -2016. - №3 (19). - С. 60-64.

8. Кузин М.И., Гехт Б.М. Миастения. М.: Медицина; 1996.

9. Купер Н. Неотложные состояния: принципы коррекции / Н.Купер, К. Форрест, П.Креэмп: пер. с англ. - М.: Мед. лит., 208 - 214 с.

10. Левин О.С. Полиневропатии: Клиническое руководство. - М.: ООО "Медицинское информационное агентство", 2011 г. - 496 с .

11. Меркулова Д.М. Патофизиологические механизмы формирования полиневропатии при парапротеинемии / Меркулова Д.М., Чернова П.А., Меркулов Ю.А., Калашников А.А., Щербенкова А.А. // Патогенез. - 2008. - Т.6. -№ 4. - С. 37.

12. Меркулова Д.М. Алгоритмы диагностики и лечения кризовых состояний у больных миастенией гравис / Меркулова Д.М. // Лечение заболеваний нервной системы. - 2012. - Т.1.- №1(9). - С. 9-16.

13. Невропатии при острой порфирии. В кн.: Жулев Н.А. (ред.) Невропатии: Руководство для врачей. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005.

14. Николаев, С.Г. Атлас по электромиографии. — Иваново: ИПК «ПресСто», 2010, — 468 с.

15. Николаев С.Г. Электромиография: клинический /С.Г. Николаев. -Иваново: ПресСто, 2013. - 394 с.

16. Нурмухаметова Е. Миопатия и нейропатия у пациентов в критическом состоянии / Е. Нурмухаметова // Русский медицинский журнал. - 1997. - Т.5, №4. - Ст.18

17. Пирадов М.А. Синдром Гийена-Барре. М.: Интермедика, 2003.

18. Савельев В.С., Гельфанл Б.Р. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение: Практическое руководство. 2-е изд., доп. и перер. - М.: ООО "Медицинское информационное агентство", 2010. - 352 с.

19. Старченко А.А. Руководство по клинической нейрореаниматологии. Книга I / Под общей ред.академика РАМН проф. В.А. Хилько. - 2-е изд., перераб., дополн. - М.: Издательство «Бином», 2013. - 716с.

20. Хенсли Ф.А., Мартин Д.Е., Гревли Г.П. Практическая кардиоанестезиология. - 3-е изд. - М.: ООО "МИА", 2008. - 1104

21. Шевченко Ю.Л., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А.-Кардиохирургическая агрессия и головной мозг: Церебральная гемодинамика и неврологические исходы операций на сердце. - СПб.:, 1997 г. - 162 с

22. Шевченко Ю.Л., Гороховатский Ю.И., Азизова О.А., Замятин М.Н. Системный воспалительный ответ при экстремальной хирургической агрессии. -М.: РАЕН, 2009. - 273 с.

23. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт

(физиологические механизмы и клинические проявления), М.: Геотар-Медиа, 2006. - 272 с.

24. Шевченко, Ю. Л. Влияние концентрического типа ремоделирования левого желудочка на непосредственные результаты хирургического лечения больных со стенозом устья аорты / Шевченко Ю.Л., Попов Л.В., Кучеренко В.С., Л.В. Волкова, А.М. Семяшкин // Вестник НМХЦ им Пирогова. - 2010. - Т.5. -№3. - с.40-44

25. Шевченко, Ю.Л. Результаты хирургического лечения пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением коронарных и брахиоцефальных артерий / Шевченко Ю.Л., Попов Л.В., Батрашев В.А., Байков В.Ю. // Вестник НМХЦ им. Пирогова. - 2016. - Т 9. - №1. - С. 16-17

26. Широков Е.А.. Гемодинамические кризы. -М.: Издательство КВОРУМ, 2011. -166 с

27. Широков Е.А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть: теория сосудистых катастроф. - М.: Издательство КВОРУМ, 2010. - 240 с

28. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология: справочник практического врача. М.: МЕДпресс-информ, 2008 г. - 1024 с

29. Ahlbeck K. Signs of critical illness polyneuropathy and myopathy can be seen early in the ICU course. / K. Ahlbeck, K. Fredriksson, O. Rooyackers et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. - 2009. - N53. - P. 717-723.

30. Allen D.C. Critical illness myopathy: further evidence from muscle-fiber excitability studies of an acquired channelopathy / D.C. Allen, R. Arunachalam, K.R. Mills // Muscle Nerve. - 2008. - N37. - P. 16-214.

31. Annane D. Corticosterpids for treating severe sepsis and septic shock / D. Annane, E. Bellisant et al. // Cochrane Database Systematic Review - 2005.

32. April Marissa Keaveney. Critical Illness Polyneuropathy in Adults After Cardiac Surgery: a Case Study / April Marissa Keaveney // Am J Crit Care September. -2004. - Vol. 13, N 5. - P. 421-424.

33. Asimakopoulos G. Mechanisms of the systemic inflammatory response / G. Asimakopoulos // Perfusion. - 1999. - Vol. 16, N 4. - Р. 269-277.

34. Asimakopoulos G. Lung injury and respiratory distress syndrome after cardiopulmonary bypass / G. Asimakopoulos, P.L. Smith, C.P. Ratnatunga et al. // Ann. Thorac. Surg. - 1999. - Vol. 68, N 3. - P. 1107-1116.

35. Ayas N.T. Prevention of human diaphragm atrophy with short periods of electrical stimulation / N.T. Ayas, F.D. McCool, R. Gore et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1999. - N 169. - P. 2018-2020.

36. Bailey P. Early activity is feasilble and safe in respiratory failure patients / P. Bailey, G.E. Thomsen, V.J. Sphuhler, R. Blair et al. // Crit. Care Med. - 2007. - N 35. - P. 139-145.

37. Bailey P. Early activity is feasible and safe in respiratory failure patients / P. Bailey, G.E. Thomsen, V.J. Spuhler et al. // Crit. Care Med. - 2007. - N 35. - P. 139-165.

38. Baisden C.E. Occult rib fractures and brachial plexus injury following median sternotomy for open-heart operations / C.E. Baisden, L.V. Creenwald, P.N. Symbas // Ann. Thorac. Surg. - 1984. - Vol. 38. - P. 192-194.

39. Bednarik J. Risk factors for critical illness polyneuromyopathy / J. Bednarik, P. Vondracek, L. Dusek, et al. // J. Neurol. - 2005. - N 252(3) - P. 343-351.

40. Bolton C. The neurological complications of sepsis / C. Bolton, B. Young, D. Zochodne // Ann. Neurol. - 1993. - N 33. - P. 94-100.

41. Bolton C. The cardiac R-R variation and sympathetic skin response in the intensive care unit / C. Bolton, J. Thompson, L. Bernardi et al. // Can. J. Neurol. Sci. -2007. - N 34. - P. 313-316.

42. Bolton C.F. Clinical neurophysiology of the respiratory system / C.F. Bolton // Muscle Nerve. - 1993. - N 16. - P. 809-818.

43. Bolton C.F. Neuromuscular manifestations of critical illness / C.F. Bolton // Muscle Nerve. - 2005. - N 32(2). - P. 160-163.

44. Bolton C.F. Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: neuromuscular manifestations / C.F. Bolton // Crit. Care Med. - 1996. - N 24(8). - P. 1608-1616.

45. Bolton C.F. Critically ill polyneuropathy: electrophysiological studies and

differentiation from Guillain-Barre syndrome / C. F. Bolton, D. A. Laverty, J. D. Brown, N. J. Witt, A. F. Hahn, W. J. Sibbald // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry - 1986.

- N 49. - P. 563-573.

46. Bolton C.F. Polyneuropathy in critically ill patients / C.F. Bolton, J.J. Gilbert, A.F. Hahn, W.J. Sibbald // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry - 1984. - N 47. -P. 12143-1231.

47. Boon A.J. Ultrasound-guided needle EMG of the diaphragm: technique description and case report / A.J. Boon, K.I. Alsharif, C.M. Harper, J. Smith // Muscle Nerve. - 2008. - N 38. - P. 1623-1626.

48. Braid Lord W.J.N. Brains diseases of the nervous system / W.J.N. Braid Lord // 7th et. - London, New York., 1969.

49. Brealey D. Association between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic shock / D. Brealey, M. Brand, I. Hargreaves et al. // Lancet. -2002. - N 360(3928). - P. 214-2143.

50. Brij S.O. Cellular responses to hypoxia in the pulmonary circulation. Occasional revive / S.O. Brij, A.J. Peacock // Thorax. - 1998. - Vol. 53, №6. - P. 10751079.

51. Brunner R. Early treatment with IgM-enriched intravenous immunoglobulin does not mitigate critical illness polyneuropathy and/or myopathy in patients with multiple organ failure and SIRS / R. Brunner, W. Rinner, C. Haberler, R. Kitzberger et al. // sepsis: a prospective, randomized, placebo-controlled, double-blinded trial. - 2013 Oct 2. - 17(5) R213.

52. Burton C. Early exercise in critically ill patients enhances short-term functional recovery / C. Burton, B. Clerckx, C. Roberts et al. // Crit. Care Med. - 2009.

- N 37. - P. 2499-2505.

53. Campellone J.V. Acute myopathy after liver transplantation / J.V. Campellone, D. Lacomis, D.J. Kramer, et al. // Neurology. - 1998. - N 50(1). - P. 4653.

54. Cankayali I. Neuromuscular deterioration in the early stage of sepsis in rats / I. Cankayali, Y.H. Dogan, I. Solak et al. // Crit. Care. - 2007. - N 11(1).

55. Carls G. Electrical and magnetic stimulation of the 118ntercostals nerves: a comparative study / G. Carls, U. Ziemann, M. Kunkel, C.D. Reimers // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. - 1997. - N 37. - P. 509-512.

56. Bolton C.F. The Polyneuropathy of Critical Illness / C.F. Bolton // Journal of Intensive Care Medicine. - 1993. - P. 119-128.

57. Chen H.C. Acute quadriplegia complicating critical illness polyneuropathy in a patient with infective endocarditis: a case report / H.C. Chen, C.S. Tsai, J.T. Lee et al. // J. Infect. - 2005 Feb. - N 50(2). - P. 163-167.

58. Chiang L. Effects of physical training on functional status in patients with prolonged mechanical ventilation / L. Chiang, L. Wang, C. Wu et al. // Phys. Ther. -2006. - N 86. - P. 1271-1281.

59. C. Zhou Critical illness polyneuropathy and myopathy: a systematic review / C. Zhou, L. Wu, F. Ni et al. // 2016. - Vol.9, N 1. - P. 101-110.

60. Coakley J.H. Preliminary observations on the neuromuscular abnormalities in patients with organ failure and sepsis / J.H. Coakley, K. Nagendran, M. Honavar, C.J. Hinds // Intensive Care Med. - 1993. - N 19. - P. 323-328.

61. Cooper D. Time-dependent platelet-vessel wall interactions induced by intestinal ischemia-reperfusion / D. Cooper, K.D. Chitman, M.C. Wiliams et al. // Amer. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. - 2003. - Vol. 284, N 6. - P. 1027-1033.

62. Coppock E.A. Molecula basis of hupoxia-induced pulmonary vasoconstriction: Role of voltage-gated K-channels / E.A. Coppock, J.R. Martens, M.M. Tamkun // Amer. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. - 2001. - Vol.281, N 1. - P. 1-12.

63. De Jonghe B. Paresis acquired in the intensive care unit: a prospective multicenter study / B. De Jonghe, T. Sharshar, J.P. Lefaucheur et al. // Jama. - 2002. -N 288(214). - P. 2859-2867.

64. De Jonghe B. Respiratory weakness is associated with limb weakness and delayed weaning in critical illness / B. De Jonghe, S. Bastuji-Garin, M. Durand et al. // Crit. Care Med. - 2007. - N 35. - P. 2007-2016.

65. De Jonghe B. Does ICU acquired paresis lengthen weaning from mechanical ventilation? / B. De Jonghe, S. Bastuji-Garin, T. Sharshar et al. // Intens.

Care Med. - 2004. - Vol. 30. - P. 1117-1121.

66. De Letter M.A. Distinctions between critical illness polyneuropathy and axonal Guillain-Barre syndrome / M.A. De Letter, L.H. Visser, F.G. van Der Mech et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry - 2000. - N 68. - P. 397-398.

67. De Letter M.A. Risk factors for the development of polyneuropathy and myopathy in critically ill patients / M.A. De Letter, P.I. Schmitz, L.H. Visser et al. // Crit. Care Med. - 2001. - N 29(12). - P. 21481-21486.

68. Denhy L. Physiotherapy in intensive care unit / L. Denhy, S. Berney // Phys. Ther. Rev. - 2006. - N 11. - P. 49-56.

69. Dhuner K.C. Nerve injuries following operations: a survey of cases occurring during a six year period / K.C. Dhuner // Anesthesiology. - 1948. - Vol. 11. -P. 289.

70. Douglass J.A. Myopathy in severe asthma / J.A. Douglass, D.V. Tuxen, M. Horne et al. // Am. Rev. Respir. Dis. - 1992. - N 166(2). - P. 517-519.

71. Edmunds L.H. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass / L.H. Edmunds // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66, N 1. - P. 12-16.

72. Fenzi F. Enhanced expression of e-selectin on the vascular endothelium of peripheral nerve in critically ill patients with neuromuscular disorders / F. Fenzi, N. Latronico, N. Refatti et al. // Acta Neuropathol. - 2003. - N 106(1). - P. 75-82.

73. Ferrando A.A. Prolonged bed rest decreases skeletal muscle and whole body protein synthesis / A.A. Ferrando, H.W. Lane, C.A. Stuart et al. // Am. J. Physiol. - 1996. - N 270. - P. E627-E633.

74. Filatov G.N. Hyperpolarized shifts in the voltage dependence of fast inactivation of Nav1.4 and Nav1.5 in a rat model of critical illness myopathy / G.N. Filatov, M.M. Rich // J. Physiol. - 2004. - N 559. - P. 813-820.

75. Finfer S. NICE-SUGAR Study Investigators. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients / S. Finfer, D.R. Chittock et al. // N. Engl. J. Med. - 2009. - N 360(13). - P. 1283-1297.

76. Fletcher S. Persistent neuromuscular and neurophysiologic abnormalities in long-term survivors of prolonged critical illness / S. Fletcher, D. Kennedy, I. Ghosh et al. // Crit. Care Med. - 2003. - N 31. - P. 1012-1016.

77. Fletcher S.N. Persistent neuromuscular and neurophysiologic abnormalities in long-term survivors of prolonged critical illness / S.N. Fletcher, D.D. Kennedy et al. // Crit. Care Med. - 2003. - N 31. - P. 1012-1016.

78. Fodale V. Acute motor axonal polyneuropathy after a cisatracurium infusion and concomitant corticosteroid therapy / V. Fodale, C. Pratico, T. Lucanto et al. - 2004. - N 92. - P. 289-93.

79. Friedrich O. The Sick and the Weak: Neuropathies/Myopathies in the Critically Ill / O. Friedrich, M.B. Reid, G. Van den Berghe et al. // Physiol. Rev. -_2016 Jul. - N 95(3). - P. 1025-1109.

80. Friedrich O. Critical illness myopathy serum fractions affect membrane excitability and intracellular calcium release in mammalian skeletal muscle / O. Friedrich, E. Hund, C. Weber et al. // J. Neurol. - 2004. N 251(1). - P. 53-65.

81. Friedrich O. Critical illness myopathy: sepsis-mediated failure of the peripheral nervous system / O. Friedrich // Eur. J. Anaesthesiol. - 2008. - N 42(1). - P. 73-82.

82. Friedrich O. Critical illness myopathy: what is happening? / O. Friedrich // Curr. Opin. Nutr. Metab. Care. - 2006 [in press].

83. Gamrin L. Longitudinal changes of biochemical parameters in muscle during critical illness / L. Gamrin, K. Andersson, E. Hultman et al. // Metabolism. -1997. - N 46(7). - P. 756-762.

84. Garnacho-Montero J. Effect of critical illness polyneuropathy on the withdrawal from mechanical ventilation and the length of stay in septic patients / J. Garnacho-Montero, R. Amaya-Villar, J.L. Garcia-Garmendia et al. // Crit. Care Med. -2005. - N 33(2). - P. 349-354.

85. Garnacho-Montero J. Critical illness polyneuropathy: risk factors and clinical consequences. A cohort study in septic patients / J. Garnacho-Montero, J.

Madrazo-Osuna, J.L. Garcia-Garmendia // Intensive Care Med. - 2001. - N 27. - P. 1288-1296.

86. Gotze P. Psychopathologie der Herzoperierten / P. Gotze - Stuttgart, 1980.

- P. 116 S

87. Griffiths R.D. Effect of passive stretching on the wasting of muscle in the critically ill / R.D. Griffiths, T.E. Palmer, T. Helliwell et al. // Nutrition. - 1996. - N 11.

- P. 428-432.

88. Guarneri B. Long-term outcome in patients with critical illness myopathy or neuropathy: the Italian multicenter CRIMYNE study / B. Guarneri, G. Bertolini, N. Latronico // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2008. - N 79. - P. 838-841.

89. Gutmann L. Acute type II myofiber atrophy in critical illness / L. Gutmann, D. Blumenthal, S.S. Schochet // Neurology. - 1996. - N 46. - P. 819-821.

90. Helliwell T.R. Muscle fibre atrophy in critically ill patients is associated with the loss of myosin filaments and the presence of lysosomal enzymes and ubiquitin / T.R. Helliwell, A. Wilkinson, R.D. Griffiths et al. // Neuropathol. Appl. Neurobiol. -1998. - P. 507-517.

91. Hermans G. Clinical review: Critical illness polyneuropathy and myopathy / G. Hermans, B. De Jonghe, F. Bruyninckx et al. // Crit. Care. - 2008. - N 12(6). - P. 238.

92. Hermans G. Benefits of intensive insulin therapy on neuromuscular complications in routine daily critical care practice: a retrospective study / G. Hermans, M. Schrooten, P. Van Damme et al. // Crit. Care. - 2009. - N 13(1). - P. 5.

93. Hermans G. Impact of intensive insulin therapy on neuromuscular complications and ventilator dependency in the medical intensive care unit / G. Hermans, A. Wilmer, W. Meersseman et al. // Am. J. Resp. Crit. Care Med. - 2007. - N 175(5). - P. 480-489.

94. Hollander J.M. Nutrition support and the chronic critical illness syndrome / J.M. Hollander, J.I. Mechanick // Nutr. Clin. Pract. - 2006. - N 21. - P. 587-604.

95. http://doctorspb.ru/articles.php?article id=468 / Полинейропатия критический состояний [Электронный ресурс] // Уральский медицинский журнал

- ISSN: 2071-5943.

96. Hund E. Predominant involvement of motor fibres in patients with critical illness polyneuropathy / E. Hund, H. Genzwurker, H. Bohrer et al. // Br. J. Anaesth. -1997. - N 78. - P. 274-278.

97. Hund E. Critical illness polyneuropathy / E. Hund // Curr. Opin. Neurol. -2001. - N 16. - P. 649-653.

98. Hund E. Neurological complications of sepsis: critical illness polyneuropathy and myopathy / E. Hund // J. Neurol. - 2001. - N 248. - P. 929-934.

99. Hund E.F. Critical illness polyneuropathy: clinical findings and outcomes of a frequent cause of neuromuscular weaning failure / E.F. Hund, W. Fogel, D. Krieger et al. // Crit. Care Med. - 1996. - N 24. - P. 1328-1333.

100. Hunter J.D. Sepsis and the heart / J.D. Hunter, M. Doddi // Br. J. Anaesth.

- 2010. - N 104. - P. 3-10.

101. Khan J. Mechanisms of Neuromuscular Dysfunction in Critical Illness / Jaffar Khan, MD, Taylor B. Harrison, MD, and Mark M. Rich, MD, PhD - 2008 Jan -Vol. 24, Iss 1. - P. 165-177.

102. Confer J. Critical illness polyneuromyopathy / Jennifer Confer // American Journal of Health-System Pharmacy - 2012 Jul 16. - Vol. 69, N 16. - P. 1199-1205.

103. Johnson K.L. Neuromuscular complications in the intensive care unit-critical illness polyneuromyopathy / K.L. Johnson // AACN Advanced Crit. Care. -2007. - N 18. - P. 167-82.

104. Jones A. Evidence based physiotherapy in intensive care / A. Jones // Physioth. J. - Hong Kong - 2000. - N 18. - P. 47-52.

105. Juel V.C. Myasthenia gravis / V.C. Juel, J.M. Massey // Orphanet. J. Rare Dis. - 2007. - Vol. 2 - P. 44.

106. Karatzanos E. Electrical muscle stimulation: an effective form of exercise and early mobilization to preserve muscle strength in critically ill patients / E.

Karatzanos, V. Gerovasili, D. Zervakis et al. // Crit. Care Res. Prac. - 2012. - Vol. 1. -P. 432-752.

107. Keates J.R.W. Mononeuritis monoplex, a complication of open-heart surgery / J.R.W. Keates, D.M. Innocenti, D.N. Ross // J. Thorac. Cardiov. Surg. - 1975.

- Vol. 69. - P. 816.

108. Khan J. Early development of critical illness myopathy and neuropathy in patients with severe sepsis / J. Khan, T.B. Harrison, M.M. Rich MM, et al. // Neurology.

- 2006. - N 67(8). - P. 1621-1625.

109. Klaude M. Proteasome proteolytic activity in skeletal muscle is increased in patients with sepsis / M. Klaude, K. Fredriksson, I. Tjader et al. // Clin. Sci. - 2007. -N 112(9). - P. 499-506.

110. Kourie J.I. Interaction of reactive oxygen species witx ion transport mechanisms / J.I. Kourie // Amer. J. Physiol. Ol. Cell. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 1, Pt. 1. - P. C1-C24.

111. Kuzkov V.V. Neuromuscular disorders in ICU / V.V. Kuzkov // Доклад от 04.04.2016.

112. Lacomis D. Acute myopathy of intensive care: clinical, electromyographic, and pathological aspects / D. Lacomis, M.J. Giuliani, A. Van Cott et al. // Annals of Neurology. - 1996. - N 40(4). - P. 645-654.

113. Lacomis D.J. Neuromuscular disorders in critically ill patients: review and update / D.J. Lacomis // J. Clin. Neuromuscul. Dis. - 2011. - N 12(4). - P. 197-221.

114. Laffey J.G. The systemic inflammatory response to cardiac surgery. Implications for the anesthesiologist / J.G. Laffey, J.F. Boylan, D.C. Cheng // Anesthesiology. - 2002. - Vol. 97, N 1. - P. 214-252.

115. Larsson L. Acute quadriplegia and loss of muscle myosin in patients treated with nondepolarizing neuromuscular blocking agents and corticosteroids: mechanisms at the cellular and molecular levels / L. Larsson, X. Li, L. Edstrom et al. // Crit. Care Med. - 2000. - N 28(1). - P. 34-45.

116. Latronico N. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a major cause of muscle weakness and paralysis / N. Latronico, C.F. Bolton // Lancet. Neurol. - 2011.

- N 10(10). - P. 931-994.

117. Latronico N. Critical illness myopathy and neuropathy / N. Latronico, E. Peli, M. Botteri // Curr. Opin. Crit. Care. - 2005 Apr. - N 11(2). - P. 126-132.

118. Latronico N. Simplified electrophysiological evaluation of peripheral nerves in critically ill patients: the Italian multi-centre CRIMYNE study / N. Latronico, G. Bertolini, B. Guarneri et al. // Crit. Care. - 2007. - Vol. 11. - P. R11.

119. Latronico N. Critical illness myopathy and neuropathy / N. Latronico, F. Fenzi, D. Recupero et al. // Lancet. - 1996. - N 347. - P. 1679-1682.

120. Latronico N. Neuromuscular sequelae of critical illness / N. Latronico, I. Shehu, E. Seghelini // Curr Opin Crit Care. - 2005. - N 11. - P. 381-390.

121. Leal-Noval S.R. Effects of a leukocytedepleting arterial line filter on perioperative morbidity in patientsundergoing cardiac surgery: a controlled randomized trial / S.R. Leal-Noval, R. Amaya, A. Herruzo et al. // Ann. Thorac. Surg. - 2005. - Vol. 80, N 4. - P. 1394—1600.

122. Leijten F. Critical illness polyneuropathy in multiple organ dysfunction syndrome and weaning from the ventilator / F. Leijten, A. Weerd, D. Poortvliet et al.// Intensive Care Med. - 1996. - N 214. - P. 856-861.

123. Leijten F. Critical illness polyneuropathy: a review of literature, definition and pathophysiology / F. Leijten, A. Weerd // Clin. Neurol. Neurosurg. - 1994. - N 96.

- P. 10-19.

124. Leijten F.S. The role of polyneuropathy in motor convalescence after prolonged mechanical ventilation / F.S. Leijten, J.E. Harinck-de Weerd, D.C. Poortvliet et al. // Jama. - 1995. - N 274(16). - P. 12140-12145.

125. Levine S. Rapid disuse atrophy of diaphragm fibers in mechanically ventilated humans / S. Levine, T. Nguyen, N. Taylor et al. // N. Engl. J. Med. - 2008. -N 358. - P. 1327-1335.

126. Li C. Reactive species mechanisms of cellular hupoxia-reoxygenation injury / C. Li, R.M. Jackson // Amer. J. Physiol. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 2.

- P. 2147-241.

127. Little J.P. Resistance exercise and nutrition to counteract muscle wasting / J.P. Little, S.M. Phillips // Appl. Physiol. Nutr. Metab. - 2009. - N 34. - P. 817-928.

128. Mac Farlane I.A. Severe myopathy after status asthmaticus / I.A. Mac Farlane, F.D. Resenthal // Lancet. - 1977. - Vol. 12. - P. 616.

129. Macintyre N.R. Evidence-Based Guidelines for Weaning and Discontinuing Ventilatory Support / N.R. Macintyre, D.J. Cook, E.W. Ely et al. // Chest.

- 2001. - N 120. - P. 375S-395S.

130. Maeder M. Sepsis-associated myocardial dysfunction: diagnostic and prognostic impact of cardiac troponins and natriuretic peptides / M. Maeder, T. Fehr, H. Rickli, P. Ammann // Chest. - 2006. - N 129. - P. 1349-1366.

131. Mangano D.T. Preoperative assessment of cardic risk / D.T. Mangano // In: Kaplan J.A., Reich D.L. (eds.) Cardiac anesthesia (ed.) - Philadelphia. W.B.: Saunders.

- 1999. - P. 3.

132. Maramattom B.V. Acute neuromuscular weakness in he intensive care unit / Maramattom B.V., Wijdicks E.F. // Crit. Care Med. - 2006. - N 34. - P. 2835-2841.

133. Markewitz A. Successful restoration of cell-mediated immune response after cardiopulmonary bypass by immunomodulation / Markewitz A., Faist E., Lang S., et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1993. - N 105. - P. 16-24.

134. Martin U.J. Impact of whole-body rehabilitation in patients receiving chronic mechanical ventilation / U.J. Martin, L. Hincapie, M. Nimchuk et al. // Crit. Care Med. - 2005. - N 33. - P. 21459-21465.

135. Massa R. Loss and renewal of thick myofilaments in glucocorticoid-treated rat soleus after denervation and reinnervation / R. Massa, S. Carpenter, P. Holland et al. // Muscle & Nerve. - 1992. - N 16(11). - P. 1290-1298.

136. McGrogan A. The epidemiology of Guillain-Barre syndrome worldwide. A systematic literature review / McGrogan A., Madle G.C., Seaman H.E., de Vries C.S. // Neuroepidemiology. - 2009. - N 32. - P. 160-163.

137. Mehrholz J. Physical rehabilitation for critical illness myopathy and neuropathy / J. Mehrholz, M. Phol, J. Kugler, J. Burridge et al. // Cochrane Database Syst. Rev. - 2016. - P. 3.

138. Menasche P. Extracorporeal circulation: the inflammatory response. Cardiac surgery in the adult / Menasche P., Edmunds L.H. Jr. // N. Y.: McGraw-Hill -2003. - P. 349—360.

139. Mentzer R.M. Myocardial protection / Mentzer R.M. // Extracorporeal circulation: N. Y.: 2003. - P. 413-438.

140. Merx M.W. Sepsis and the heart / M.W. Merx, C. Weber // Circulation. -2007. - N 116. - P. 793-802.

141. Milbrandt E.B. One small step for man / E.B. Milbrandt // Crit. Care Med.

- 2007. - N 35. - P. 311-312.

142. Mitch W.E. Mechanisms of muscle wasting. The role of the ubiquitin-proteasome pathway / W.E. Mitch, A.L. Goldberg // N. Engl. J. Med. - 1996. - N 335.

- P. 1897-1905.

143. Mohr M. Effects of early treatment with immunoglobulin on critical illness polyneuropathy following multiple organ failure and gram-negative sepsis / M. Mohr, L. Englisch, A. Roth, H. Burchardi, S. Zielmann // Intensive Care Med. - 1997. - N 23.

- P 174-1169.

144. Nayci A. Sepsis induces early phrenic nerve / A. Nayci, S. Atis, U. Comelekoglu et al. - 1999. - Vol. 31, N 1. - P. 12-18.

145. Nayci A. Sepsis induces early phrenic nerve neuropathy in rats / A. Nayci, S. Atis, U. Comelekoglu et al. // Eur. Respir. J. - 2005. - N 26. - P. 686-692.

146. Needham D.M. Mobilizing patients in the intensive care unit: improving neuromuscular weakness and physical function / D.M. Needham // JAMA. - 2008. - N 300(16). - P. 1685-1690.

147. Neiman G. Systemic inflammation induced by cardiopulmonary bypass: A revive of pathogenesis and treatment / G. Neiman, B. Searles, D. Carney et al. // J. Exra-Corporeal Technol.

148. Nobuhiro Yuki, Koichi Hirata Relation between critical illness polyneuropathy and axonal Guillain-Barré syndrome / Nobuhiro Yuki, Koichi Hirata // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry - 1999. - N 67. - P 128-129.

149. Novak K.R. Inactivation of sodium channels underlies reversible neuropathy during critical illness in rats / K.R. Novak, P. Nardelli, T.C. Cope et al. // J. Clin. Invest. - 2009. - N 119. - P. 1160.

150. Oates B.R. Low volume resistance exercise attenuates the decline in strength and muscle mass associated with immobilization / B.R. Oates, E.I. Glover, D.W. West et al. // Muscle Nerve. - 2010. - N 42. - P. 539-46.

151. Op De Coul A.A. Critical illness polyneuromyopathy after artificial respiration / Op De Coul A.A., Verheul G.A., Leyten A.C. et al. // Clin. Neurol. Neurosurg. - 1991. - N 93. - P. 27-33.

152. Opie J.C. Cardiac surgery and acute neurological injury. Cerebral damage before and after cardiac surgery / J.C. Opie // Dordrecht etc., 1993. P.16-36

153. Paparella D. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: Pathophysiology and treatment. An update / D. Paparella D., T.M. Yau, E. Young // Europ. J. Cardio-thoracic Surg. - 2002. - Vol. 21, N 2. - P. 232-244.

154. Parks B.J. Postoperative peripheral neuropathies / B.J. Parks // Surgery. -1983. - Vol.74. - P. 348.

155. Pati S. Approach to critical illness polyneuropathy and myopathy / S. Pati, J.A. Goodfellow, D. Hilton-Jones // Post. Grad. Med. J. - 2008. - N 84. - P. 354-60.

156. Pattanshetty R.B. Critical illness myopathy and polyneuropathy - a challenge for physiotherapists in the intensive care units / R.B. Pattanshetty, G.S. Gaude // Indian J. Crit. Care Med. - 2011. - N 16(2). - P. 78-81.

157. Pereira Da Silva A. Effects of motor physical therapy in critically ill patients / A. Pereira Da Silva, K. Maynard, M. Rodrigues Da Cruz // Rev. Bras. Ter. Intensiva. - 2010. - N 214. - P. 85-91.

158. Perme C. Early mobility and walking program for patients in intensive care units: creating a standard of care / C. Perme, R. Chadrashekhar // Am. Crit. Care. -2009. - N 18(1). - P. 212-214.

159. Piper S. Critical illness polyneuropathy following cardiac surgery / S. Piper, K. Koetter, J. Triem et al. // Scand. Cardiovasc J. - 1998. - Vol. 32. - P. 309312.

160. Ramsay D.A. A syndrome of acute severe muscle necrosis in intensive care unit patients / D.A. Ramsay, D.W. Zochodne, D.M. Robertson et al. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. - 1993. - N 52. - P. 387-398.

161. Reid C.L. Muscle wasting and energy balance in critical illness / C.L. Reid, I.T. Campbell, R.A. Little // Clin. Nutr. - 2004. - N 23. - P. 273-280.

162. Renu B. Pattanshetty. Gaude Critical illness myopathy and polyneuropathy - a challenge for physiotherapists in the intensive care units / Renu B. Pattanshetty, Gajanan S. Gaude // Indian J. Crit. Care Med. - 2011 Apr-Jun. - N 16(2). - P. 78-81.

163. Rich M.M. Direct muscle stimulation in acute quadriplegic myopathy / M.M. Rich, S.J. Bird, E.C. Raps et al. // Muscle & Nerve. - 1997. - N 20(6). - P. 665673.

164. Rich M.M. ECG changes during septic shock / M.M. Rich, M.L. McGarvey, J.W. Teener et al. // Cardiology. - 2002. - N 97(4). - P. 187-196.

165. Rich M.M. Loss of electrical excitability in an animal model of acute quadriplegic myopathy [see comments] / M.M. Rich, M.J. Pinter, S.D. Kraner et al. // Annals of Neurology. - 1998. - N 43(2). - P. 171-179.

166. Rich M.M. Crucial role of sodium channel fast inactivation in muscle fibre inexcitability in a rat model of critical illness myopathy / M.M. Rich, M.J. Pinter // J. Physiol. - 2003. - N 547. - P. 555-566.

167. Rich M.M. Sodium channel inactivation in an animal model of acute quadriplegic myopathy / M.M. Rich, M.J. Pinter // Ann. Neurol. - 2001. - N 50. - P. 26-33.

168. Rich M.M. Muscle is electrically inexcitable in acute quadriplegic myopathy [see comments] / M.M. Rich, J.W. Teener, E.C. Raps et al. // Neurology. -1996. - N 46(3). - P. 731-736.

169. Robert D. Stevens. Neuromuscular dysfunction acquired in critical illness: a systematic review / Robert D. Stevens, David W. Dowdy, Robert K. Michaels, Pedro

A. Mendez-Tellez, Peter J. Pronovost, Dale M. Needham // Journal of Intensive Care Medicine - 2007. - P. 1876 - 1891.

170. Rochester C.L. Rehabilitation in the intensive care unit / C.L. Rochester // Semin. Respir. and Crit. Care Med. - 2009. - N 30(6). - P. 656-669.

171. Rodewald G. Head and heart-neurological and psychological reactions to open-heart surgery / G. Rodewald, H.J. Meffert, T.R. Emskotter et al. // Thorac.Cardiov. Surg. - 1988. - Vol.36. - P. 254-261.

172. Rossignol B. Effects of chronic sepsis on the voltage-gated sodium channel in isolated rat muscle fibers / B. Rossignol, G. Gueret, J.P. Pennec et al. // Crit. Care Med. - 2007. - N 35(2). - P. 351-357.

173. Rossignol B. Effects of chronic sepsis on the voltage-gated sodium channel in isolated rat muscle fibers / B. Rossignol, G. Gueret, J.P. Pennec et al. // Crit. Care Med. - 2008. - N 20. - P. 151-157.

174. Rouleau G. Glucocorticoid excess induces preferential depletion of myosin in denervated skeletal muscle fibers / G. Rouleau, G. Karpati, S. Carpenter et al. // Muscle & Nerve. - 1987. - N 10(5). - P. 428-438.

175. Routsi C. Electrical muscle stimulation prevents critical illness polyneuromyopathy: a randomized parallel intervention trial / C. Routsi, V. Gerovasili, I. Vasileiadis et al. // Crit Care. - 2010. - N 16(2). - P. R74.

176. Rudiger A. Mechanisms of sepsis-induced cardiac dysfunction / A. Rudiger, M. Singer // Crit. Care Med. - 2007. - N 35. - P. 1608-1699.

177. Sander H.W. Quadriplegic areflexic ICU illness: selective thick filament loss and normal nerve histology / H.W. Sander, M. Golden, M.J. Danon // Muscle Nerve. - 2002. - N 26. - P. 499-505.

178. Schwarz J. Single-fiber electromyography, nerve conduction studies, and conventional electromyography in patients with critical-illness polyneuropathy: evidence for a lesion of terminal motor axons / J. Schwarz, J. Planck, J. Briegel et al. // Muscle Nerve. - 1997. - N 20(6). - P. 696-701.

179. Schweickert W.D. Strategies to optimize analgesia and sedation / W.D. Schweickert, J.P. Kress // Crit. Care. - 2008. - Vol. 12. - P. S6.

180. Schweickert W.D. Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill patients: a randomised controlled trial / W.D. Schweickert, M.C. Pohlman, A.S. Pohlman et al. // Lancet. - 2009. - N 373(9678). - P. 1874-1882.

181. Semenza G.I. Oxygen-regulated transcription factors and their role in pulmonary disease / G.I. Semenza // Respir. Res. - 2000. - Vol. 1, N 3. - P. 169-162.

182. Shaw P.J. The neurological sequelae of cardiopulmonary bypass: The Newcastle experience / P.J. Shaw // Cardiac surgery and the brain. London etc., - 1993. - P. 24-33.

183. Shaw P.J. Neurologic and neuropsychological morbidity following major surgery: Comparison of coronary artery bypass and peripheral vascular surgery / P.J. Shaw, D. Bates et al // Stroke. - 1987. - Vol. 18. - P. 700-707.

184. Sheth R.D. Neuromuscular complications of sepsis in children / R.D. Sheth, C.F. Bolton // J. Child. Neurol. - 1995. - N 10. - P. 46-52.

185. Showalter C.J. Acute quadriplegic myopathy: analysis of myosin isoforms and evidence for calpain-mediated proteolysis / C.J. Showalter, A.G. Engel // Muscle Nerve. - 1997. - N 20(3). - P. 3160-3214.

186. Silva A. Effect of motor physical therapy in critically ill patients / A. Silva, K. Maynard, M. Cruz // Rev. Bras. Ter. Intensiva. - 2010. - N 214(1). - P. 85-91.

187. Similowski T. Comparison of magnetic and electrical phrenic nerve stimulation in assessment of phrenic nerve conduction time / T. Similowski, S. Mehiri, A. Duguet et al. // J. Appl. Physiol. - 1997. - N 82. - P 1190-1199.

188. Sotaniemi K.A. Long-term neurologic outcome after cardiac operation / K.A. Sotaniemi // Ann. Thorac. Surg. - 1995. - Vol.59. - P. 1336-1339.

189. Sotaniemi K.A. Long-term cerebral outcome after open-heart surgery: a five year neuropsychological follow-up stady / K.A. Sotaniemi, H. Monohen, T.E. Hokkanen // Stroke. - 1986. - Vol.17. - P. 410-416.

190. Stevens R.D. Neuromuscular dysfunction acquired in critical illness: a systematic review / R.D. Stevens, D.W. Dowdy, R.K. Michaels et al. // Intensive Care Med. 2007. - Vol.33. - P. 1876-1891.

191. Stibler H. Electrophoretic determination of the myosin/actin ratio in the diagnosis of critical illness myopathy / H. Stibler, L. Edstr^m, K. Ahlbeck et al. // Intensive Care Med. - 2003. - N 29. - P. 1616-1627.

192. Stiller K. Physiotherapy in Intensive Care: Towards an Evidence-Based Practice / K. Stiller // Chest. - 2000. - N 118. - P. 1801-1813.

193. Svistunenko D.A. Mitochondrial dysfunction in patients with severe sepsis: an EPR interrogation of individual respiratory chain components / D.A. Svistunenko, N. Davies, D. Brealey et al. // Biochim. Biophys. Acta. - 2006. - N 1757. - P. 262-272.

194. Teener J.W. Dysregulation of sodium channel gating in critical illness myopathy / J.W. Teener, M.M. Rich // J. Muscle Res. Cell. Motil. - 2006. - N 27(5-7). - P. 291-296.

195. Tennilä A. Early signs of critical illness polyneuropathy in ICU patients with systemic inflammatory response syndrome or sepsis / A. Tennilä, T. Salmi, V. Pettila et al. // Intensive Care Med. - 2000. - N 26(9). - P. 1360-1363.

196. Thiele R.I. Critical illness polyneuropathy: a new iatrogenically induced syndrome after cardiac surgery? / R.I. Thiele, H. Jakob, E. Hund et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1997. - Vol. 12. - P. 826-835.

197. Thiele R.I. Sepsis and catecholamine support are the major risk factors for critical illness polyneuropathy after open heart surgery / R.I. Thiele, H. Jakob, E. Hund et al. // Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2000. - N 48. - P. 165-160.

198. Tiao G. Sepsis is associated with increased mRNAs of the ubiquitin-proteasome proteolytic pathway in human skeletal muscle / G. Tiao, S. Hobler, J.J. Wang et al. // J. Clin. Invest. - 1997. - N 99(2). - P. 163-168.

199. Trojaborg W. Electrophysiologic studies in critical illness associated weakness: myopathy or neuropathy-a reappraisal / W. Trojaborg, L.H. Weimer, A.P. Hays // Clin. Neurophysiol. - 2001. - N 112. - P. 1686-1693.

200. Tufo H.M. Central nervous system dysfunction following open-heart surgery / H.M. Tufo, A.M. Ostfeld, R. Shekelle // J. Amer. Med. Assoc. - 1970. -Vol.25. - P. 1333-1370.

201. Van den Berghe G. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients / G. Van den Berghe, K. Schoonheydt, P. Becx et al. // Neurology. - 2005. - N 64(8). - P. 1348-1353.

202. Van den Berghe G. Intensive insulin therapy in critically ill patients / G. Van den Berghe, P. Wouters, F. Weekers et al. // N. Engl. J. Med. - 2001. - N 345. - P. 1359-1367.

203. Van den Berghe G. Intensive insulin therapy in the critically ill patient / G. Van den Berghe, P. Woulters, F. Weekers et al. // New England Journal of Medicine -1995. - N 345. - P. 1025-1032.

204. Van der Salm T.J. Brachial plexus injury following median sternotomy / T.J. Van der Salm, J.M. Cereda, B.S. Cutler // J. Thorac. Cardiov. Surg. - 1980. - Vol. 80. - P. 447-452.

205. Van Mook W. Critical illness polyneuropathy / W. Van Mook, R. Hulsewe-Evers // Curr. Opin. Crit. Care - 2002. - Vol. 8. - P. 302-310.

206. Vinay Kukreti. Intensive care unit acquired weakness in children: Critical illness polyneuropathy and myopathy / Vinay Kukreti, Mosharraf Shamim Praveen Khilnani // Indian J. Crit. Care Med. - 2016 Feb. - N 18(2). - P. 95-101.

207. Watling S.M. Prolonged paralysis in intensive care unit patients after the use of neuromuscular blocking agents: a review of the literature / S.M. Watling, J.F. Dasta // Crit. Care Med. - 1994. - N 214. - P. 884-893.

208. Weber-Carstens S. Nonexcitable muscle membrane predicts intensive care unit-acquired paresis in mechanically ventilated, sedated patients / S. Weber-Carstens, S. Koch, S. Spuler et al. // Crit. Care Med. - 2009. - N 37. - P. 2632-2637.

209. Westerberg M. Hemodynamic effects of cardiotomy suction blood / M. Westerberg, J. Gabel, A. Bengtsson et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2006. - N 131. - P. 1352—1357.

210. Wiles C.M. Neurological complications of severe illness and prolonged mechanical ventilation / C.M. Wiles // Thorax. - 1996. - N 51. - P. S40-44.

211. Williams A.B. Sepsis stimulates release of myofilaments in skeletal muscle by a calcium-dependent mechanism / A.B. Williams, G.M. Decourten-Myers, J.E. Fischer et al. // FASEB J. - 1999. - N 13. - P. 1635-1743.

212. Witt N.J. Peripheral nerve function in sepsis and multiple organ failure [see comments] / N.J. Witt, D.W. Zochodne, C.F. Bolton et al. // Chest. - 1991. - N 99(1). -P. 176-184.

213. Z'Graggen W.J. Nerve excitability changes in critical illness polyneuropathy / W.J. Z'Graggen, C.S. Lin, R.S. Howard et al. // Brain. - 2006. - N 129. - P. 2461-2470.

214. Zhou C. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a systematic review / C. Zhou, L. Wu, Ni. Fenghimg et al. // Neural. Regen. Res. - 2016.

215. Zifko U. Long-term outcome of critical illness polyneuropathy / U. Zifko // Muscle Nerve Suppl. - 2000. - N 9. - P. 49-52.

216. Zifko U.A. Clinical and electrophysiological findings in critical illness polyneuropathy / U.A. Zifko, H.T. Zipko, C.F. Bolton // J. Neurol. Sci. - 1998. - N 169. - P. 186-193.

217. Zink W. Critical illness polyneuropathy and myopathy in the intensive care unit / W. Zink, R. Kollmar, S. Schwab // Nat. Rev. Neurol. - 2009. - N 5(7). - P. 372379.

218. Zochodne D.W. Myopathy in critical illness / D.W. Zochodne, C.F. Bolton, R.T. Thompson et al. // Muscle Nerve. - 1986. - Vol. 9. - P. 652.

219. Zochodne D.W. Critical illness polyneuropathy. A complication of sepsis and multiple organ failure / D.W. Zochodne, C.F. Bolton, G.A. Wells et al. // Brain. -1987. - N 110. - P. 819-842.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ В ЖУРНАЛАХ ВАК МИНЕСТЕРСТВА ОБРАЗОВАНИЯ И НУКИ РФ

220. Давидов, Н.Р. Полиневропатия после кардиохирургических операций: причины, диагностика, подходы к лечению и профилактике / Давидов Н.Р., Виноградов О.И., Кузнецов А.Н. // Вестник Национального медико-хирургического центра им Н.И.Пирогова- 2015 - Том 10, №4.- С.117-121.

221. Давидов, Н.Р. Полиневропатия критических состояний: причины, диагностика, подходы к лечению и профилактике / Давидов Н.Р., Виноградов О.И., Гороховатский Ю.И., Кузнецов А.Н. // Неврологический журнал - 2016-Том 21, №1- С.48-55

222. Давидов, Н.Р. Факторы, способствующие развитию полиневропатии в послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств / Давидов Н.Р., Гороховатский Ю.И., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И. // Вестник Национального медико-хирургического центра им Н.И.Пирогова- 2017- Том 12, №4.часть 2 - С.93-98.

223. Давидов, Н.Р. Полиневропатия у больных, подвергшихся кардиохирургическим вмешательствам / Давидов Н.Р., Виноградов О.И., Гороховатский Ю.И., Кузнецов А.Н. // Неврологический журнал - 2017- Том 22, №6- С.295-301.

224. Виноградов, О.И. Полиневропатия у больных, подвергшихся кардиохирургическим вмешательствам. / О.И. Виноградов, Н.Р. Давидов, А.Н. Кузнецов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова- 2019. - Т. 119. - № 5. - С.255

225. Давидов, Н.Р. До- и интраоперационные предикторы развития полиневропатии у пациентов, подвергшихся кардиохирургическим операциям /Давидов Н.Р., Шалыгина О.И., Виноградов О.И. // Вестник Национального медико-хирургического центра им Н.И.Пирогова- 2020- Том 15, №1. - С.68-73.