Пищевое поведение и его регуляция при разных формах баланса незаменимых аминокислот в питании цыплят-бройлеров тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Тарабрин, Иван Владимирович

• Тарабрин, Иван Владимирович
• кандидат биологических наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Тарабрин, Иван Владимирович

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Центральная нервная система - главный функциональный орган регуляции аппетита. Теории регуляции пищевого поведения животных.

1.1.1. Механическая теория регуляции аппетита.

1.1.2. Глюкостатистическая теория.

1.1.3. Термостатическая теория.

1.1.4. Липостатическая теория.

1.1.5. Метаболическая теория.

1.1.6. Аминостатическая теория.

1.1.6.1. Имбаланс аминокислот.

1.2 Нейропептиды - регуляторы пищевого поведения.

1.2.1. Нейропептиды, контролирующие чувство голода.

1.2.2. Нейропептиды, контролирующие чувство сытости.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Пищевое поведение и его регуляция при разных формах баланса незаменимых аминокислот в питании цыплят-бройлеров»

Продуктивность животных находится в прямой зависимости от количества и качества поедаемого корма. Пищевое поведение определяется степенью желания есть и количеством поедаемой пищи. Оно контролируется ЦНС на предабсорбционном и постабсорбционном уровнях. Предабсорб-ционный связан с объемом желудка и скоростью освобождения желудочно-кишечного тракта от пищевых масс. Аппетит на постабсорбционном уровне определяется концентрацией в плазме крови, во внеклеточной жидкости и цитоплазме тканей и органов питательных веществ (глюкозы, аминокислот, жирных кислот и др.), освобождаемых в результате переваривания и всасывания. Концентрация их в жидкостях организма является фактором гомеоста-за. Особенно интересными оказались факты существенного влияния на аппетит концентрации свободных аминокислот. Так, недостаток или существен- ~ ный дисбаланс аминокислот в плазме крови, вызванный несбалансированностью корма, сопровождается резким снижением аппетита у крыс, свиней, птиц (Leung Р.М.В., Rogers Q.R., 1970; Кальницкий Б.Д., 1992; Рядчиков В.Г., 1982). Для продуктивного животноводства, в особенности молодняка, выращиваемого на мясо - цыплят-бройлеров, поросят, телят, важно поддерживать высокий, но, тем не менее, регулируемый аппетит, чтобы при высоких приростах получить не слишком жирное мясо.

Вопрос пищевого поведения беспокоит не только ученых, занятых решением этой проблемы в сельском хозяйстве. Остро стоит проблема излишнего веса у людей, что вызывает необходимость изучения механизмов регуляции аппетита, разработки режимов питания и лечебных препаратов против ожирения (аппетитсуппрессантов). Слишком высокий уровень потребления пищи (булимия), как и слишком низкий (анорексия), отрицательно сказываются на здоровье и продолжительности жизни людей.

Высшие животные обладают, в определенной степени, свойством саморегуляции потребления энергии, белка и других элементов питания в соответствии с потребностью их организма и поддержанием гомеостаза. Но зачастую это становится невозможным при условии, когда в хозяйствах отсутствует выбор разнообразных кормовых средств, чтобы обеспечить научно-обоснованное кормление. В этих условиях животным предоставляются рационы несбалансированные по многим элементам питания - незаменимым аминокислотам, витаминам, минеральным веществам и т.д. А это отрицательно сказывается на продуктивности и здоровье сельскохозяйственных животных.

Кормовая база животноводства России плохо обеспечена полноценным по незаменимым аминокислотам белком. Основные корма в птицеводстве: зерно пшеницы, ячменя, кукурузы, подсолнечниковые жмыхи и шроты обеднены лизином, треонином и другими незаменимыми аминокислотами. Производство полноценных белков бобовых и кормов животного происхождения имеет мизерные объемы. Поэтому рационы часто представлены низкобелковым монозерном, аминокислотный состав которого крайне не сбалансирован лизином, треонином. Животные неохотно поедают такие корма, что является главной причиной низкой продуктивности. В то же время, если подобные рационы правильно сбалансировать по недостающим аминокислотам у животных резко повышаются аппетит, среднесуточные приросты, коэффициенты использования азота, конверсия корма, качество получаемой продукции.

Однако, несмотря на множество работ, посвященных вопросам взаимосвязи между уровнем кормления и продуктивностью, теоретические положения и практические рекомендации многих из них недостаточно убедительны и нередко противоречивы.

Поэтому, познание механизмов регуляции аппетита в зависимости от сбалансированности рационов по незаменимым аминокислотам является актуальной задачей в научном и практическом плане в деле организации высокопродуктивного животноводства.

Цель исследований: изучение физиолого-биохимических механизмов пищевого поведения цыплят-бройлеров при разных формах сбалансированности рационов по незаменимым аминокислотам.

Для достижения указанной цели решались следующие задачи: установить характер и степень воздействия баланса и имбаланса лизина и треонина в рационах цыплят-бройлеров на пищевое поведение (потребление корма), рост, состояние здоровья; изучить особенности обмена аминокислот в крови, органах и тканях; изучить характер поведенческих реакций цыплят, способность выработки рефлексов поиска и идентификации альтернативных источников дефицитной аминокислоты, а также их адаптационные возможности к имба-лансу аминокислот; провести поисковые исследования по выделению из головного мозга физиологически активных веществ и оценке их действия на пищевое поведение в сравнении с нейропептидом Y.

Научная новизна:

Установлена способность цыплят к саморегуляции потребления корма в зависимости от формы сбалансированности рационов по незаменимым аминокислотам: аппетит резко ухудшается при имбалансе лизина и треонина, поддерживается на высоком уровне на хорошо сбалансированных рационах; отмечена прямая зависимость между содержанием лимитирующих аминокислот лизина и треонина в корме и их уровнем в плазме крови и, кроме того, лизина в гипоталамусе. Выявлена специфическая способности мозга цыплят поддерживать аминокислотный гомеостаз независимо от формы баланса аминокислот в корме; установлено заметное возрастание суммы аминокислот, мочевины и таурина в печени у цыплят на имбалансных рационах, что свидетельствует о напряжении процессов по нейтрализации излишних аминокислот. Снижение аппетита при имбалансе следует рассматривать как физиологически обоснованную реакцию организма, направленную на снижение вредного избытка нелимитирующих аминокислот и поддержание метаболического гомеостаза;

- экстракты из целого мозга треонин-имбалансных цыплят несут в себе активные вещества, участвующие в регуляции пищевого поведения.

Практическая значимость результатов исследования.

Доказано, что соотношение аминокислот является важнейшим фактором регуляции аппетита и, как следствие этого, продуктивности животных. Поэтому в производственных условиях правильное балансирование рационов цыплят по незаменимым аминокислотам, как с помощью кормов, так и за счет синтетических аминокислот способствует достижению высоких показателей продуктивности.

Применение монозерновых рационов, в которых синтетические аминокислоты составляют более 50 % общего белка, позволило получить приросты у цыплят-бройлеров на уровне 65 г/сут. при затратах корма на 1 кг прироста от 1,7 кг. В перспективе такое кормление может иметь практическое значение.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Цыплята-бройлеры реагируют на имбаланс снижением потребления корма и, как следствие этого, роста и продуктивности. Это действие определяется, прежде всего, «избытком» незаменимых аминокислот относительно уровня первой лимитирующей.

2. При имбалансе лизина и треонина снижается их концентрация в плазме крови и, кроме того, лизина в гипоталамусе. Концентрация дефицитных аминокислот в печени и целом мозге оказывается на относительно одинаковом уровне в сравнении с таковыми у цыплят на основном (низкобелковом) и сбалансированном рационах. Это может свидетельствовать о том, что гематоэнцефалический барьер обладает функцией регуляции концентрации аминокислот в мозге на гомеостатическом уровне.

3. У цыплят на имбалансных рационах заметно возрастает сумма аминокислот, мочевины и таурина в печени, что свидетельствует о напряженных процессах по нейтрализации излишних аминокислот. Поскольку продукты деградации аминокислот оказывают вредное действие на здоровье животных, можно полагать, что снижение потребления корма при имбалансе является физиологически обоснованной защитной реакцией организма, направленной на сохранение гомеостаза.

4. Цыплята-бройлеры обладают чувствительным механизмом поиска и идентификации альтернативных источников дефицитных аминокислот.

5. Экстракты из целого мозга треонин-имбалансных цыплят несут в себе активные вещества, способные вызывать аноректическую реакцию

Апробация работы. Материалы работы были доложены на научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава КубГАУ (Краснодар, 2003-2007); на научно-практической конференции «Медицинская наука и здравоохранение», г-к Анапа, 21-24 апреля 2004 г.; на конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора А.П. Костина, г. Краснодар, 28 февраля 2006 г. По материалам диссертации опубликовано 9 статей, в том числе 4 статьи - в изданиях, рекомендованных ВАК.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, их обсуждения, заключения, выводов и предложений производству. Представлена на 102 страницах машинописного текста, содержит 20 таблиц, 7 рисунков. Список литературы включает 161 источников, в том числе 51 отечественных и 110 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Тарабрин, Иван Владимирович

выводы

1. Цыплята-бройлеры реагируют на имбаланс снижением потребления корма и, как следствие этого, депрессией роста и продуктивности. Это действие определяется, прежде всего, «избытком» незаменимых аминокислот относительно уровня первой лимитирующей.

2. При имбалансе лизина и треонина снижается их концентрация в плазме крови и, кроме того, лизина в гипоталамусе. Концентрация дефицитных аминокислот в печени и целом мозге оказывается на относительно одинаковом уровне в сравнении с таковым у цыплят на основном (низкобелковом) и сбалансированном рационе. Что свидетельствует о регулирующей роли гематоэнцефалического барьера на концентрацию аминокислот в мозге на гомеостатическом уровне.

3. У цыплят на имбалансных рационах заметно возрастает сумма-аминокислот, мочевины и таурина в печени, что свидетельствует о напряженных процессах по нейтрализации излишних аминокислот. Поскольку продукты деградации аминокислот оказывают вредное действие на здоровье животных, можно предположить, что снижение потребления пищи при имбалансе следует рассматривать как физиологически обоснованную защитную реакцию организма, направленную на сохранение гомеостаза.

4. Цыплята-бройлеры обладают чувствительным механизмом поиска и идентификации альтернативных источников дефицитных аминокислот на уровне безусловного рефлекса.

5. Экстракты из целого мозга треонин-имбалансных цыплят несут в себе активные вещества, способные вызывать аноректическую реакцию.

ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ

1. Необходимо балансирование рационов цыплят-бройлеров точно в соответствии с современными нормами потребности в незаменимых аминокислотах по принципу «идеального белка», так как отклонение от норм приводит к сокращению потребления корма и снижению продуктивности.

2. Использование монозерновых рационов с добавлением синтетических препаратов аминокислот в перспективе может быть эффективным направлением производства кормов для бройлеров в плане экономии кормового белка и охраны окружающей среды.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основе анализа зарубежной и отечественной литературы, результатов собственных исследований можно сказать, что цыплята-бройлеры остро реагируют на имбаланс рациона по лизину и треонину снижением потребления корма и, как следствие этого, замедлением роста. В наших опытах сбалансированные дозы аминокислотных добавок к основному низкобелковому рациону эффективно использовались цыплятами и стимулировали их рост. В то же время в имбалансных рационах из-за некомпенсированности по лизину или треонину полное обеспечение потребностей животных в остальных аминокислотах оказалось «излишним» относительно уровня лимитирующих лизина и треонина. Таким образом, действие имбаланса определяется не только дефицитом лимитирующей аминокислоты, но и избытком всех остальных аминокислот.

Животные не могут использовать избыточные аминокислоты для синтеза белка и роста, вследствие чего на рационах с имбалансом потоки аминокислот (которые не утилизировались по назначению) и их метаболитов (аммиака, мочевины, таурина) возрастали, причем в большей степени, чем на низко-белковом основном рационе без добавок препаратов аминокислот.

В литературе имеются данные, что при увеличении содержания белка или аминокислот в условиях имбаланса наблюдается повышение активности ферментов деградации дефицитных аминокислот. Например, активность тре-ониновой дегидрогеназы повышалась в ответ на увеличение количества белка, а не треонина (Chu S.H.W., Hegsted D.M., 1976). Добавки смеси из 17 кристаллических аминокислот в полусинтетический рацион без треонина вызывали рост активности треониновой дегидратазы в печени цыплят более чем в 3 раза (Yuan J-H. и др., 2000). У крыс на гистидин-имбалансном рационе наблюдали подобную реакцию: активность фермента деградации гистидина гистидазы и содержание её м-РНК в печени значительно возрастали при введении в казеиновый рацион смеси аминокислот без гистидина (Torres N. и др., 1999). А при добавлении к кукурузному рациону смеси аминокислот без лизина активность фермента лизин-а-кетоглутаратредуктазы увеличилась в 2 раза (Омаров М.О., 2001).

Повышение активности этих субстратспецифических ферментов при недостатке субстрата в ответ на увеличение общего количества белка или аминокислот кажется несколько нелогичным, поскольку дефицит лимитирующей аминокислоты еще более усугубляется, аноректическая реакция на имбаланс становится более острой по сравнению с таковой на низкобелковом рационе. Объяснить подобный феномен трудно, если не принять во внимание тот факт, что в процессе эволюции механизм регуляции активности ферментов деградации формировался в естественной среде обитания животных. В природе вряд ли встречались источники пищи с крайними отклонениями по содержанию той или другой незаменимой аминокислоты либо ее полным отсутствием. Такой дисбаланс создается в искусственных рационах, приготовленных с использованием химических препаратов аминокислот. Видимо поэтому активность ферментов деградации регулируется не столько субстратом, то есть количеством целевой аминокислоты, сколько общим количеством белка (аминокислот).

Пул свободных аминокислот в жидкостях и тканях формируется как за счет экзогенных аминокислот, поступающих в результате переваривания пищи, так и эндогенных, освобожденных в результате гидролиза клеточными протеазами белков организма в процессе их обновления. Часть эндогенных аминокислот окисляется с образованием аммиака и мочевины, другая часть участвует в ресинтезе белков. Разделить содержащиеся в плазме крови, печени и мозге свободные аминокислоты по происхождению невозможно. Видимо, вследствие больших эндогенных потоков в органах с наименьшим периодом полужизни белков, какими являются печень и мозг, мы не обнаружили низкого содержания лизина и треонина при соответствующих имбалансах.

При имбалансе лизина или треонина соответственно снижается их концентрация в плазме крови и содержание лизина в гипоталамусе, а содержание в печени и целом мозге остается таким же, как у цыплят на основном и скорректированном рационах. По-видимому, содержание аминокислот в мозге животных регулируется на гомеостатическом уровне.

В печени у имбалансных цыплят заметно возрастает суммарное количество аминокислот, содержание мочевины и таурина, что свидетельствует о напряженных процессах по нейтрализации «лишних» аминокислот. Можно полагать, что образующиеся продукты деградации аминокислот (аммиак и мочевина) негативно действуют на обмен веществ и здоровье животных. Поэтому снижение потребления пищи при имбалансе следует рассматривать как физиологически обоснованную защитную реакцию организма.

Такую же тенденцию, то есть значительное повышение суммарного содержания аминокислот в печени крыс при имбалансе лизина и триптофана в рационе, наблюдали и раньше (Рядчиков В.Г. и др., 1986). В свою очередь, перегруженность печени аминокислотами и их метаболитами может быть причиной аноректической реакции. Это предположение в определенной мере подтверждают исследования зарубежных авторов по ваготомии. Так, субдиафраг-матическая ваготомия, включая гепатическую и желудочную ветви блуждающего нерва, способствовала хорошему аппетиту у имбалансных крыс. Авторы полагают, что эта область вагусной иннервации может играть важную роль в начальной реакции животных на имбаланс (Dixon К. и др., 2000). Возможно, первая информация об имбалансе аминокислот поступает в центральную нервную систему из печени и кишечника через блуждающий нерв, и на этой основе формируется соответствующее пищевое поведение животных.

В результате исследований было установлено, что цыплята обладают механизмом поиска и идентификации альтернативных источников дефицитных аминокислот. Даже при смене местоположения этого источника они быстро его находят и прочно удерживают в памяти. Вероятно, сбалансированное по незаменимым аминокислотам питание может быть отнесено к безусловному рефлексу.

Опыты по изучению действия пептидных фракций целого мозга имба-лансных цыплят, показали, что, по всей видимости, в них содержатся вещества, способные вызывать аноректическую реакцию на имбаланс аминокислот. Эти данные могут свидетельствовать о наличии в пептидных фракциях головного мозга цыплят веществ, активно действующих на пищевое поведение, что дает основание продолжать исследования по их идентификации.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Тарабрин, Иван Владимирович, 2009 год

1. Анокин Н. И. Замена в кормосмесях цыплят бройлеров животного кормового жира растительными маслами: автореф. дис. . канд. с.-х. наук / Н. И. Анокин. М., 1990. - 20 с.

2. Архипов А. В. Динамика жироотложения у кур с различным направлением продуктивности / А. В. Архипов // Сб. науч. тр. / MB А. 1977. -Т. 92.-С. 105-108.

3. Белоконь Н. С. Влияние сдерживающего рост питания и последующего откорма на содержание свободных аминокислот печени крыс в онтогенезе / Н. С. Белоконь // Проблемы возрастной физиологии, биохимии и биофизики. Киев, 1974. - С. 221-225.

4. Березовский О. М. Возрастные особенности состояния липидного обмена у мясных кур разных фенотипов жирности / О. М. Березовский, И. П. Залевская, И. Н. Основич // Аграр. наука. 1995. - №4. - С. 32-33.

5. Биологически активные пептиды, выделенные из мозга зимоспя-щих сусликов / P. X. Зиганшин, В. И. Свиряев, Б. В. Васьковский и др. // Биоорган, химия. 1994. - Т.20. - С. 899-918

6. Блюгер А. Ф. Практическая гепатология / А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий. Рига: Звайгзне, 1984. - 405 с.

7. Блюгер А. Ф. Биохимия печени в норме и патологии / А. Ф. Блюгер, А. Я. Майоре // Основы гепатологии. Рига, 1975. -С. 44-83.

8. Буйный А. С. Динамика отложения липидов и изменение их состава у мясных цыплят при разном уровне жира в рационе: автореф. дис. . канд. биол. наук / А. С. Буйный. Боровск, 1976. - 18 с.

9. Буйный А. С. Эффективность использования корма и отложение липидов в организме мясных цыплят под влиянием рационов с различным уровнем энергии / А. С. Буйный, Н. Г. Григорьев // Науч. тр. / ВНИИФБиП с.-х. животных. 1975. - Т. 14. - С. 322-327.

10. Васьковский В. Е. Липиды / В. Е. Васьковский // Сорос, образоват. журн. 1997. - №3. - С. 32-37.

11. Гайцхоки B.C. Структурная организация биологического окисления и сопряженных процессов / В. С. Гайцхоки // Механизмы интеграции клеточного обмена. JL, 1967. - С. 103-156.

12. Гомазков О. А. Мозг и нейропептиды: справ. информ. изд-е / О. А. Гомазков. - М., 1997. - 169 с.

13. Гомазков О. А. Нейропептиды — универсальные регуляторы. Почему? / О. А. Гомазков // Природа 1999. - №4. - С. 35

14. Гомазков О. А. Физиологически активные пептиды: справ, рук-во. / О. А. Гомазков М.: ИПГМ, 1995. - 144с.

15. Григорьев Н. Г. Динамика отложения и экскреции азота у цыплят при выращивании на рационах с разным уровнем энергии /Н.Г.Григорьев // Бюл. ВНИИФБиП с.-х. животных. 1975. -Вып.1.-С. 31-33.

16. Грин Н. Биология: В 3 т. / Н. Грин, У. Стаут, Д. Тейлор; под ред. Р. Сопера. М.: Мир, 1990. - Т.1. - 568 с.

17. Изменения эритроцитов разных видов животных в онтогенезе. / J1. Г. Иванников, Г.В.Орлова и др. // Биофизика. 1968. -Т. 13, вып. 4.-С. 189

18. Кальницкий Б. Д. Белковый обмен в организме мясных цыплят при скармливании рационов с различным уровнем энергии

19. Б. Д. Кальницкий, Н. Г. Григорьев // На уч. тр. // ВНИИФБиП с.-х. животных. 1976. - Т. 16. - С. 54-62.

20. Кальницкий Б. Д. Белковый обмен у мясных цыплят при различной сбалансированности аминокислот, энергии и витамина В6 в рационах: ав-тореф. дис. д-ра биол. наук / Б. Д. Кальницкий. Боровск, 1975. - 36 с.

21. Кассирский И. А. Болезни крови и кроветворной системы / И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев. М., 1970. - 268 с.

22. Кебец А. П. Содержание незаменимых аминокислот в плазме крови и грудной мышце цыплят бройлеров под влиянием комплексов микроэлементов с рибофлавином и метионином / А. П. Кебец , Н. М. Кебец // С.-х. биология. - 2007. - №2. - С. 58-60

23. Кормление сельскохозяйственной птицы / В. И. Фисинин, Т. М. Околелова и др.. Сергиев Посад, 2000. - 36 с.

24. Косицкий Г. И. Физиология человека / Г. И. Косицкий. М., 1985. -560 с.

25. Лабораторные исследования в ветеринарии / Б. И. Антонов, Т. Ф. Яковлева и др. // М.: Агропромиздат, 1991. — 287 с.

26. Лойко Л. Ф. Активность ферментов дуоденального химуса у кур при разном уровне обменной энергии корма / Л. Ф. Лойко // С.-х. биология. 1974.-№1.-С. 119-123.

27. Ленинджер А. Основы биохимии / А. Ленинджер. М.: Мир, 1985. ГТ. 1.-615 с.

28. Максимюк Н. Н. Физиология кормления животных / Н. Н. Максимюк, В. Г. Скопичев. СПб.: Лань, 2004. - 256 с.

29. Мэдди Э. Биохимическое исследование мембран / Э. Мэдди. М.: Мир, 1979.-348 с.

30. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: справ, пособие / под ред. А. П. Калашникова, В. И. Фисинина, В. В. Щеглова и др.. М., 2003. - 320 с.

31. Ойвин И. А. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований / И. А. Ойвин // Патол. физиология и эксперимент. терапия. 1960. - №4. - С. 76-85.

32. Омаров М. О. Биохимическое обоснование влияния некоторых незаменимых аминокислот в питании моногастричных животных на обмен веществ и продуктивность: автореф. дис. д-ра биол. наук / М. О. Омаров. Краснодар, 2001. - 53 с.

33. Пищевое поведение сельскохозяйственных животных при разных формах баланса незаменимых аминокислот / В. Г. Рядчиков, И. В. Тарабрин, Н. П. Радуль, P. X. Зиганшин // С.-х. биология. -2005. -№2. -С.3-13

34. Покровский А. А. Справочник по диетологии / А. А. Покровский, И. Я. Конь. М„ 1992. - 212 с.

35. Покровский В. М. Физиология человека / В. М. Покровский, Ко-ротько Г. Ф. М.: Медицина, 2001. - 495 с.

36. Редько Н. Интенсивность распределения радиоактивного метионина S35 в органах и тканях мясных цыплят, при обогащении комбикорма жировыми добавками / Н. Редько, В. Кожушко // Сб. тр. / Белгород. СХИ. 1974. - Вып. 130. - С.21-24.

37. Рядчиков В. Г. Баланс аминокислот как регулятор аппетита и синтеза белка у свиней / В.Г. Рядчиков, В.К. Плотников, JI.B. Плотникова // Повышение продуктивности свиноводства на Северном Кавказе / СКНИИЖ. Краснодар, 1986. - С. 39-57.

38. Рядчиков В. Г. Обмен веществ у моногастричных животных при балансе и имбалансе аминокислот и пути повышения биологической ценности белка зерна злаковых культур: дис. д-ра биол. наук / В. Г. Рядчиков. Краснодар, 1981. - 540 с.

39. Рядчиков В. Г. Улучшение зерновых белков и их оценка / В. Г. Рядчиков. М.: Колос, 1978. - 368 с.

40. Современные методы исследования качества пищевых продуктов / И. А. Снегирева, Ю. Н. Жванко, Т. Г. Родина и др.. М.: Экономика, 1976. - 158 с.

41. Стрельников В. В. Влияние нитратных нагрузок на обмен белков птиц / В. В. Стрельников // Тр. / Кубан. ГАУ. 1996. - Вып. 338. - С. 112-114.

42. Супрунов О. В. Физиология питания птицы / О. В. Супрунов. -Краснодар, 2000. 241 с. '

43. Топорова И. Механизмы регулирования потребления корма / И. Топорова, JI. Топорова // Животноводство. 2007. - №8. - С. 11-12

44. Уголев А. М. Пищевое поведение и регуляция гомеостаза / А. М. Уголев, В. Г. Кассиль // Сложные формы поведения. М., 1965.-298 с.

45. Уголев А. М. Физиология аппетита / А. М. Уголев, В. Г. Кассиль // Успехи соврем, биологии. 1961. - Т. 51, вып. 3. - 399 с.

46. Фролов Ю. П. Иван Петрович Павлов / Ю. П. Фролов. 2 изд. - М., 1953.- 265 с.

47. Хавинсон В. X. Пептидергическая регуляция гомеостаза / В. X. Хавинсон, И. М. Кветной, И. П. Ашмарин // Успехи соврем, биологии. 2002. - Т. 122. - С. 190-203.

48. Частная патология и терапия домашних животных / Ф. Гутира, И. Марек, Р. Маннингер, И. Мочи. М.: Сельхозиздат, 1963. -Т. 2, кн. 4. - 584 с.

49. Черниговский В. Н. Значение интероцептивной сигнализации в пищевом поведении животных: докл. на ежегод. заседании учен, совета, посвящ. памяти акад. К.М. Быкова / В. Н. Черниговский. -М.; Л.: Изд-во АН СССР, 1962. 54 с.

50. Чурилов Л. П. Новое о патогенезе ожирения / Л. П. Чурилов // Мир медицины. 2001. - №3-4. - С. 80

51. Шаршунова М. Тонкослойная хроматография в фармации и клинической биохимии / М. Шаршунова, В. Шварц, Ч. Михалец. М.: Мир, 1980.- 625 с.

52. Alpha linolenic acid dietary deficiency alters age - related changes dopaminergic and serotoninergic neurotransmition in the rat frontal cortex / S. Delion, S. Chalon, D. Guilloteau et al. // J. Neurochem. -1996.-V. 66.-P. 1582-1591.

53. Alu-Serewa S. Effects of source and level of fat in the henfs diet on the deposition of dietary oxycarotenoids in egg yolks / S. Alu-Serewa // Austral. J. Exper. Agr. and Anim. Husbandry 1976. - V. 79, №16. - P. 204-208.

54. Anand В. K. Hypothalamic control of food intake in rats and cats / В. K. Anand, J. R. Brobeck // Yale J. Biol. Med. 1961. - №24. -P. 123-140.

55. Baile C. A. Peptidergic control of food intake in food producing animals / C. A. Baile, M. A. Della-Fera // Feder. Proc. - 1984. - V. 43. - P. 2898-2902.

56. Baldwin В. A. Food for thought: a critique on the hypothesis that endogenous cholecystokinin acts as a physiological satiety factor / B. A. Baldwin, R. F. Parrot, I. S. Ebenezer // Prog. Neurobiol. 1988. -V. 55.-P. 477-507.

57. Bellinger L. L. Blood profile and balance study of rats given the putative anorectic agent satietin / L. L. Bellinger, V. E. Mendel //Am. J. Physiol. 1995. - V. 268. - P. 1-7.

58. Bellinger L. L. Dorsomedial hypothalamic lesions alter intake of an imbalanced amino acid diet in rats / L. L. Bellinger, J. F. Evans, D. W. Gietzen // J. Nutr. 1998. -V. 128.-P. 1213-1217.

59. Bellinger L. L. Initial hypophagia caused by an imbalanced amino acid diet (IAAD) is abolished in dorsomedial hypothalamic nucleus lesioned (DMNL) rats / L. L. Bellinger, D. W. Gietzen // Soc. Neurosci. 1995. -V. 21.-P. 965 (abstr.).

60. Benevenga N. J. Unique Aspects of Lysine Nutrition and Metabolism / N. J. Benevenga, K. P. Blemings // J. Nutr. 2007. - V. 137(6) - P. 137(6). 1610-1615.

61. Bernards L. L. The lateral hypothalamic area revisited ingestive behavior / L. L. Bernards, L. L. Bellinger // Neurosci. BiobehaV. ReV. -1996. -V. 20.-P. 189-287.

62. Beverly J. L. Effect of dietary limiting amino acid in prepyriform cortex on food intake / J. L. Beverly, D. W. Gietzen, Q.R. Rogers // Amer. J. Phys. 1990. - V. 259. - P. 709-715.

63. Beverly J. L. Effect of dietary limiting amino acid in prepyriform cortex on meal pattern / J. L. Beverly, D. W. Gietzen, Q. R. Rogers // Amer. J. Physiol. 1990. - V. 259. - P. 716-723.

64. Bombesin suppresses feeding in rats / Gibbs J., Fauser D.J., Rowe E.A. et al. // Nature (London). 1975. - V. 282. - P. 208-210.

65. Booth D. A. Food preferences acquired by association with variations in amino acid nutrition / D. A. Booth, P. S. Simson // Q. J. ExP. Psychol. 1971. - V. 23. - P. 135-145.

66. Bray G. A. Metabolic factors in the control of energy stores / G. A. Bray, L. A. Campfield // Metabolism. 1975. - V. 24. - P. 99117.

67. Bray G. A. Ventromedial hypothalamus modulates fat mobilization during fasting / G. A. Bray, Y. Nishizawa // Nature (London). 1978. -V. 27.-P. 900-902.

68. Chu S. H. W. Adaptive response of lysine and threonine degrading enzymes in adult rats / S. H. W. Chu, D. M. Hegsted // J.Nutr. 1976. -V. 106.-P. 1089-1096.

69. Clark J. T. Neuropeptide Y stimulates feeding but inhibits sexual behavior in rats / J. T. Clark, P. S. Karla, S. P. Karla // Obes. Res. 1997. -V. 5. - P. 275-283.

70. Coexistence of peptides with classical neurotransmitters / Hokfelt Т., Millhorn D., Seroogy K., et al. // Experientia. 1987. - V. 43. -P. 768-780.

71. Cummings S. L. Neuropeptide Y and somatostatin in anterior pyriform cortex alter intake of amino acid deficient diets / S.L. Cummings, B. G. Truons, D. W. Gietzen // Peptides. 1988. - V. 19. - P. 527-535.

72. Denbow D. M. Eating, drinking and temperature responses to in-tracerebroventricular cholecystokinin in the chick / D. M. Denbow, R. D. Myers // Peptides. 1982. - V. 3. - P. 739.

73. Deutsch J. A. BehaV. / J. A. Deutsch, S. J. Ahn // Neural. Biol. 1986. -V. 45.-P. 43-47.

74. Dietary aminoacid analogues and transport of lysine or valine across the blood brain barrier in rats / J. K. Tews, J. Greenwood, О. E. Pratt,

75. A. E. Harper// J.Nutr. 1988.- V. 118.-P. 756-763.

76. Diets deficient in indispensable aminoacids rapidly decrease the concentration of the limiting aminoacid in anterior piriform cortex of rats / T. J. Koehnle, M. C. Russell, A. S. Morin et al. // J. Nutr. 2004. -V. 189.-P. 1532-1540

77. Differential со existence of neuropeptide Y (NPY) - like immunore-activity with catecholamines in the central nervous system of the rat /

78. B. J. Everitt, T. Hokfelt, L. Terenius et al. // Neuroscience. 1984. -V. 11. - P. 443-462.

79. Differential effect of selective vagotomy and tropisetron in amino-privic feeding / K. D. Dixon, F. E. Williams, R. L. Wiggins et al. // Am. J. Physiol. Regulative ComP. Physiol. 2000. - V. 279. - P. 9971009.

80. Dourish С. T. Postponement of satiety by blockade of brain chole-cystokinin (CCK B) receptors / С. T. Dourish, W. Rycroft, S. D. Iversen// Science. - 1989. - V. 245.-P. 1509-1511.

81. Effect of nitrogen and caloric restriction on protein synthesis in the rat / J. Stein et al. // Amer. J. Physiol. 1976. - V. 230, №5. - P. 1321-1325.

82. Erickson J. C. Sensitivity to leptin and susceptibiity to seizures of mice lacking neuropeptide Y / J. C. Erickson, К. E. Clegg, R. D. Palmiter // Nature. 1996. -V. 381. - P. 415-421.

83. Feedingresponses to several neuropeptide Y receptor agonist in the neonatal chick / R. Ando, S. I. Kawakami, T. Bungo et al. // Eur.J. Pharmacol. 2001. - V. 427. - P. 53-59.

84. Gibbs J. Satiety: the roles of peptides from the stomach and the intestine / J. Gibbs, G. P. Smith // Feder. Proc. 1996. - V. 45. - P. 13911395.

85. Gietzen D. W. Alpha2 noradrenoreceptors in the anterior pyriform cortex decline with acute amino acid deficiency / D. W. Gietzen, M. Jhanwar Uniyal // Mol. Brain Res. - 1996. - V. 35. - P: 41-46.

86. Gietzen D. W. Clonidine in the prepyriform cortex blocked anorectic response to amino acid imbalance / D. W. Gietzen, J.L. Beverly // Am. J. Physiol. 1992. -V. 263. - P. 885-890.

87. Gietzen D. W. Dietary amino acid imbalance and neurochemical changes in three hypothalamic areas / D. W. Gietzen, P. M. B. Leung, Q. R. Rojers // Physiol. BehaV. 1989. - V. 46. - P. 503-511.

88. Gietzen D. W. Molecular mechanisms in the brain involved in the anorexia of branched chain amino acid deficiency / D. W. Gietzen, L. J. Magrum//Review. J. Nutr. - 2001. - V. 131.-P. 851-855.

89. Gietzen D. W. Neural mechanisms in the responses to amino acid deficiency / D. W. Gietzen // J. Nutr. 1993. - V. 123. - P. 610-625.

90. Gietzen D. W. Neurochemical changes after imbalanced diets suggest a brain circuit mediating anorectic responses to amino acid deficiency in rats / D. W. Gietzen, L. F. Erecius, Q. R. Rogers // J. Nutr. 1998. -V. 128. -P. 771-781.

91. Gietzen D. W., Norepiephrine and amino acid in prepyriform cortex of rats fed imbalanced amino acid diets / D. W. Gietzen, P. M. B. Leung, Q. R. Rojers // Physiol. BehaV. 1986. - V. 36. - P. 1071-1080.

92. Gietzen D. W. Molecular mechanism in the brain involved in the anorexia of branched chain amino acid deficiency / D. W. Gietzen, L. J. Magrum // J. Nutr. - 1999. - V. 219. - P. 1979-1983.

93. Gietzen D. W. Neurochemical changes after imbalanced diets suggest a brain circuit mediating anorectic responses to amino acid deficiency in rats / D. W. Gietzen, P. M. B. Leung, Q. R. Rojers // J. Nutr. 1998. -V. 128.-P. 771-781.

94. Gonadotropin inhibiting hormone stimulates feeding behavior in chicks / T. Tachibana, H. Takahashi, K. Ukena et al. // Brain Res. -2005. -V. 1050 (1-2).-P. 94-100

95. Guyton A. C. Basic neuroscience. Anatomy and physiology / A. C. Guyton. Philadelphia: Saunders, 1987. - 393 p.

96. Guyton A. C. Textbook of medical physiology. 10th ed. / A. C. Guyton, J. E. Hall. Philadelphia: Saunders, 2000. - 217 p.

97. Haberey P. Peace de la prise alimentaire lipidique dans la regulation du po-ids / P. Haberey // Can. nutr. et diet. 1974. - V. 9, №1. - P. 55-56.

98. Harper A. E. Effect of amino acid imbalance on, rats maintained in a cold environment / A. E. Harper, Q. R. Rogers // Am. L. Physiol. -1966. V. 210. - P. 1234-1238.

99. Harper A. E. Effect of ingestion of disproportionate amounts.of amino acids / A. E. Harper, N. J. Benevenga; R. M. Wohlhueter // Physiological Reviews. 1970. - V. 50. - P. 428-558.

100. Harper A. E. Effect of ingestion of disproportionate amounts of amino acids / A. E. Harper, N. J. Benevenga, R. M. Wohlhueter // Physiological Reviews. 1970. - V. 50. - P. 428-558.

101. Hendry S. H. C. Neuropepide containing neurons of the cerebral cortex are also GABAergic / S. H. C. Hendry, E. G. Jones, J. De Felipe // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1984. - V. 81. - P. 6526-6530.

102. Histidine imbalanced diets stimulate hepatic histidase gene expression in rats / N. Torres, L. Beristain^ H. Bourges et al. // J. Nutr. -1999.-V. 219.-P. 1979-1983.

103. Influence of ambient temperature on the effects of NPY on body temperature and food intake / S. M. Bouali, A. Fournier, S. St-Pierre etal. 11 Pharmacol. Biochem. BehaV. 1955. - V. 50. - P. 473-475.

104. Inoue S. An autonomic hypothesis for hypothalamic obesity / S. Inoue, G. A. Bray // Life Sci. 1979. - V. 24. - P. 561-566.

105. Intracerebroventricular growth hormone releasing peptide - 6 stimulates eating without affecting plasma growth hormone responses in rats / W. Locke, H. D. Kirgis, C. Y. Bowers et al. // Life Sci. - 1955. - V. 56.-P. 1347-1352.

106. Jang M. Neuropeptide Y and corticotropin releasing hormone concentrations within specific hypothalamic regions of lean but not ob/ob mice respond to food - deprivation and refeeding / M. Jang, D. R. Romos // J. Nutr. - 1998. - V. 128. - P. 2520-2525.

107. Kakiuchi S. Brain cyclic AMP / S. Kakiuchi // In: 13-th Annual Meeting. Osaka, 1972. - P. 17-18.

108. Kennedy G. C. Proc. Royal Soc. / G. C. Kennedy // London B. -1952/54. -V. 140. P. 578-592.

109. Koehnle T. J. Rats rapidly reject diets deficient in essential amino acid / T. J. Koehnle, M. C. Russell, D. W. Gietzen // J. Nutr. 2003. -V. 133.-P. 2331-2335

110. Kuriyama K. Taurine as a neuromodulator / K. Kuriyama // Feder. Proc. 1980. - V. 39. - P. 2680-2684.

111. L-treonine injection into PPC modifies food intake, lateral hypothalamic activity, and sympathetic discharge / M. Monda, A. Sullo, V. DeLuca et al. // Amer. J. Physiol. 1997. - V. 273. - P. 554-559.

112. Leibowitz S. F. Obesity on a high fat;diet: role of hypothalamic: gala-nin in neurons of the anterior paraventricular nucleus projecting to the median eminence / S. F. Leibowitz, A. Akabajshi, J. Wang // J. Neuro-sci; - 1998. — V. 18.,— P; 2709-2719.

113. Leung P: М- B. Effect of amino acid imbalance and defficiency on food intake of rats with hypothalamic lesions / P. M. B. Leung, Q. R. Rogers // Nutr. ReP. Intern. 1970. - V. 1. - P. 1-10.

114. Meal patterns reveal differential effects of vagotomy and trepisetron on responses to indispensable amino acid deficiency in rats / L. F. Erecius, K. D. Dixon, J. C. Jiang et al. // J. Nutr. 1996. - V. 126: - P. 1722-1731.

115. Meliza L. L. Effect of anterior prepyriform and medial amygdaloid lesions on acquisition of taste avoidance and response to dietary amino acid imbalance / L. L. Meliza, P. M. B. Leung, Q. R. Rogers // Physiol. BehaV. - 1981. - V. 26.-P. 1031-1035.

116. Mizuno Y. Glucose responding neurons in the nucleus tractus solitarius of the rat: in vitro study / Y. Mizuno, Y. Oomura // Brain Res. 1984. -V. 307.-P. 109-116.

117. Morgane P.J. Neural Regulation of Food and Water Intake /P.J. Morgane//Ann. N. Y. Acad. Scl. 1969.-V. 157. - P. 531.

118. Munro H. N. The influence of the caloric content of the diet on the uptake of labelled amino acids by tissue proteins / H. N. Munro // Brit. J. Nutr. 1962. - V. 16. - P. 245-255.

119. Nasset E. S. Hypothalamic lesions related to ingestion of an imbalanced amino acid diet / E. S. Nasset, P. T. Ridley, E. A. Schenk // Am. J. Physiol. 1967. - V. 213. - P. 645-650.

120. Nedvidkova J. Leptin / J. Nedvidkova // Cesk. Fysiol. 1997. - V. 46. -P. 182-188.

121. Niijima A. Glucose-sensitive afferent nerve fibers in the liver and their role in food intake and blood glucose regulation / A. Niijima // J. Auton. NerV. Syst. 1983. - V. 9. - P. 207-220.

122. Norgen R. Afferent interactions of cranial nerves involved in ingestion. / R. Norgen // J. Auton. NerV. Syst. 1983. - V. 9. - P. 67-77.

123. Norgen R. Parabrachial lesions disrupt responses of rats to amino acid deficient diets / R. Norgen, G. Fromentin, S. Feurte et al. // Eur. Winter Conf. Brain Res. 1996. - V. 16 (abstr). - P. 78.

124. Novel hexarelin analogs stimulate feeding in the rat through a mechanism not involving growth hormone release / A. Torsello, M. Luoni, F. Schweiger et al.// Eur. J. Pharmacol. 1998. - V. 360. - P. 123-129.

125. Novin D. .Hunger BasicMachanism and Clinical Implications / D. Novin, W. Wyrwycka, G. Bray. New York: RavenPress, 1976. -348 p.

126. NPY increases food intake in white crowned sparrows: effect in short and long photoperiods / R. D. Richardson, T. Boswell, B. D. Raffety et al. // Am. J. Physiol. - 1955. - V. 268. - P. 1418-1422.

127. Occurrence of neuropeptide Y (NPY) like immunoreactivity in catecholamine neurons in the human medulla oblongata / T. Hokfelt, J. M. Lundberg, HI Lagercrantz et al. // Neurosci. Lett. - 1983. -V. 36.-P. 217-222.

128. Oomura Y. Neural network of glucose monitoring system / Y. Oomura, H. Yoshimatsu // J. Auton. NerV. System. 1984. - V. 10. - P. 359372.

129. Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G protein coupled receptors that regulate feeding behavior / T. Sakurai, A. Amemiya, M. Ishi et.al. // Cell. 1998. - V. 92. -P. 573-585.

130. Panksepp J. A. Decreased feeding after injections of amino acids into the hypothalamus / J. A. Panksepp, D. A. Booth // Nature (London). -1971.-V. 233.-P. 341-342.

131. Peng Y. Amino acid imbalance, protein intake and changes in rat brain and plasma amino acids / Y. Peng, J.K. Tews, A.E. Harper // Amer. J. Physiol. 1972. - V. 222. - P. 314-321.

132. Postprandial metabolism and aversive response in rats fed threonine -devoid diet / P. C. Even , V. Rolland, S. Feurte et al. // Am. J. Physiol. 2000. - V. 279. - P. 248-254.

133. Ramirez I. Metabolic concomitants of hypophagia during recovery from insulin-induced obesity in rats / I. Ramirez, M. I. Friedman // Am. J. Physiol. 1983. - V. 245. - P. 211-219.

134. Rogers Q. R. The influence of amino acids on the neuroregulation of food intake / Q. R. Rogers, P. M. B. Leung // Feder. Proc. 1973. -V. 32. - P. 1709-1719.

135. Satiety elicited by the С terminal octapeptide of cholecystokinin -pancreozymin in normal and VMH - lesioned rats / P. J. Kulkosky, C. Breckenridge, R. Krinsky et al. // BehaV. Biol. - 1976. - V. 18. -P. 227-234.

136. Scharrer E. Effect of amino acid and protein on food intake of hyper-phagic and recovered aphagic rats / E. Scharrer, C. A. Baile, J. Mayer // Am. J. Physiol. 1970. - V. 218. - P. 400-404.

137. Schoenheimer R. Deuterium as an indicator in the study of intermediary metabolism. V. the desaturation of fatty acids in the organism / R. Schoenheimer, D. Rittenberg // J. Biol. Chem. 1936. - V. 113.-P. 505-510.

138. Schoenheimer R. Deuterium as an indicator in the study of intermediary metabolism. VIII. hydrogenation of fatty acids in the animal organism / R. Schoenheimer, D. Rittenberg // J. Biol. Chem. 1937. - V. 117 -P. 485-490.

139. The central corticotropin releasing factor and glucogon - like peptide - 1 in food intake of the neonatal chick / M. Furuse, M. Matsumoto, M. Saito et al. // European J. Pharmacol. - 1977. - V. 339.,- P. 211-214.

140. The hypocretins: hypothalamus specific peptides with rieuroexcitatory activity / L. De Lecea, T. S. Kilduff, C. Pcyron, et al.// Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - V. 95. - P. 322-327.

141. The influence of dietary protein on the incorporation of Cl4glycine and P in to the ribonucleic neid of rat liver / Clare L. et al. '// Biochem. et Bioph. Actn. 1957. - V. 23, № 3. p. 587-599:

142. Truong 13. G. GABA (A) and GAB A (B)'receptors in'the anterior piriform cortex modulate feeding in rats / B. G. Truong, L. J. Magnum, D. W. Gietzen // Brain Res. 2002. - V. 924 (1). - P. 1-9.

143. Tso P., Lin M., Kalogeris T.J. The role of apolipoprotein A IV in food' intake regulation / P. Tso, M. Lin, T. J. Kalogeris,// J. Nutr. -1999.-V. 129.-P. 1503-1506. ,

144. Uncharged t-RNA and amino acid deficiency in mammalian piriform . cortex / Hao Sh, J. Sharp, C. Ross-Inta, McDaniel B. et al. // Science,

145. Mar. 2005.-V. 307.-P. 1776-1778.• .'■■'.'.■.' 101

146. Waddel J. Supplementation of plant proteine with amino acid / J. Wad-del // In proces. plant protein foods fatts and prass. Academie chapt, 1958. -V. 13. - P. 307-352.

147. Wang Y. Temporal spatinal pattern of c-fos expression in the rat brain in response to indispensable amino acid deficiency II. The learned taste aversion / Y. Wang, S. L. Cummings, D. W. Gietzen // Mol. Brain Res. - 1996.-V. 40.-P. 35-41.

148. Yoshida T. Lateral hypothalamic lesions and norepinephrine turnover in rats / T. Yoshida, J. W. Kemnitz, G. A. Bray // J. Clin. Invest. -1983.-V. 72.-P. 919-927.

149. Yuan J-H. Temporal response of hepatic threonine dehydrogenase in chickens to the initial consumption of a threonine imbalanced diet / J-H. Yuan, A. J. Davis, R. E. Austic // J.Nutr. 2000. - V. 130. -P. 2746-2752.9 1