Патогенетическое обоснование эрадикации H.pylori при осложненном течении язвенной болезни двенацитиперстной кишки тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат медицинских наук Попов, Евгений Александрович

• Попов, Евгений Александрович
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Попов, Евгений Александрович

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ПРОБЛЕМЫ ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ, ЭРА-ДИКАЦИИ ИНФЕКЦИИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ H.PYLORI, ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ТЕЧЕНИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.

1.1 .Механизмы патогенетической взаимосвязи язвообразования и H.pylori при неосложненном и осложненном течениях язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

1.2.Иммуноцитохимический и иммуногистохимический методы выявления H.pylori.

1.3.Эрадикационная терапия при осложненных формах язвенной болезни.

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 .Общая характеристика больных.

2.2.Методы инструментальной диагностики.

2.3.Методы лабораторной диагностики.

2.4.Морфологические исследования.

2.5.Статистические методы.

3.2-Определение достоверности данных, полученных с помощью иммуногистохимического метода окраски.

ГЛАВА 4. ОСНОВНЫЕ ВАРИАНТЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

H.PYLORI СО СЛИЗИСТОЙ.

4.1 .Сравнение частоты внутриклеточной локализации антигена H.pylori при гастродуодените, неосложненном и осложненных вариантах язвенной болезни ДПК.

4.2.Варианты взаимодействия H.pylori со слизистой оболочкой в зависимости от патофизиологических изменений функции желудка, варианта и периода язвенной болезни.

4.3.Определение фиксированных иммунных комплексов в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела желудка и ДПК.

ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ТЕЧЕНИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.

5.1.Частота рецидивирования инфекции, обусловленной H.pylori, у больных с осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

5.2.Лекарственный патоморфоз H.pylori.

5.3.Обоснование применения иммунных препаратов в составе комплексной антибактериальной терапии.

5.4.Индивидуализация проведения эрадикационной терапии при различных формах осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

5.5.Результаты дифференцированной эрадикационной терапии при осложненной язвенной болезни ДПК.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Патогенетическое обоснование эрадикации H.pylori при осложненном течении язвенной болезни двенацитиперстной кишки»

Актуальность проблемы.

В течение жизни язвенной болезнью страдают 10-15% населения (Барановский А.Ю., Назаренко Л.И., 2006; Краснов О. А., 2009; Маев И.В., Самсонов А.А., 2009). Открытие Helicobacter pylori заставило пересмотреть существующие концепции ульцерогенеза, существенно изменило стратегию и. тактику лечения язвенной болезни (Поташев JI.B. и др., 1999; Goodwin C.S., 1988; Malfertheiner P. et al., 2007). Современная фармакотерапия, включающая эрадикацию H.pylori, сместила акцент хирургии язвенной болезни с плановых оперативных вмешательств в сторону ургентной хирургии язвенных осложнений (Власюк С.Б., 2005; Синенчен-ко Г.И. и др., 2007). Вместе с тем, многочисленными исследованиями доказано, что противоязвенная и эрадикационная терапия являются основными факторами, улучшающими отдаленные результаты оперативных вмешательств. При эрадикации H.pylori частота рецидивов и осложнений существенно снижается и составляет не более 6 % и 2-4 % соответственно (Погосян Г.Э., 2007; Чекмасов Ю.С., 2007; Липницкий Е.М., Алекберадзе А.В., 2008; Хасанов А.Г. и др., 2009;Macri G.,1998; Powell K.U., 1994; el Nakeeb A. et al., 2009).

Однако, не смотря на все эти достижения последних 10 лет, число осложнений язвенной болезни, требующих хирургического лечения, не уменьшается, а по свидетельству некоторых авторов даже увеличивается (Синенченко Г.И. и др., 2007; Иванова Е.В., 2008; Краснов О. А., 2009). Одной из причин роста числа, как осложнений язвенной болезни, так и рецидивов после оперативного лечения, называется низкая эффективность эрадикационной терапии, проводимой стандартными схемами (Власюк С.Б., 2005; Барановский А.Ю., Назаренко Л.И., 2006; Погосян Г.Э., 2007).

Анализ отечественной и зарубежной литературы показывает, что этот вопрос при осложненных формах язвенной болезни на сегодняшний день практически не изучен: не решен вопрос выбора схем эрадикацион-ной терапии (тройной или квадротерапии), ее места в комплексной фармакотерапии язвенной болезни, длительности и времени ее назначения. До сих пор должным образом не освещена роль H.pylori в возникновении осложнений язвенной болезни ДПК. Неизвестно, есть ли какие-либо определенные специфические механизмы развития тяжелого течения язвенного процесса с вовлечением H.pylori (Поташев Л.В., 1999; Подчеко П.И., 2006).

Другой немаловажной причиной низкой эффективности эрадикаци-онной терапии является проведение консервативного лечения при осложненной язвенной болезни врачами терапевтического профиля, которые не владеют в полном объеме знаниями патогенеза и течения осложненных форм (Синенченко Г.И. и др., 2007).

Все это настоятельно диктует необходимость изучения роли H.pylori в развитии осложненных форм язвенной болезни и разработки современных подходов к эрадикации H.pylori с учетом хирургической практики.

Цель работы.

На основе изучения патогенетических механизмов взаимодействия H.pylori со слизистой оболочкой антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки обосновать оптимальную тактику эрадикационной терапии H.pylori у больных с осложненным течением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Задачи исследования:

1. Оценить возможности, валидность иммунногистохимического и иммуноцитохимического методов окраски биоптатов и их значение для определения патогенетических механизмов взаимодействия H.pylori со слизистой оболочкой.

2. Определить особенности взаимодействия H.pylori со слизистой оболочкой антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от патофизиологических изменений функции желудка, при различных осложнениях язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а так же в основные периоды течения заболевания.

3. Уточнить характер изменений в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающих в ответ на присутствие H.pylori и их роль в развитии осложнений при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

4. Основываясь на выявленных патогенетических механизмах взаимодействия H.pylori со слизистой оболочкой антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, обосновать дифференцированный подход к проведению эрадикационной терапии при различных осложнениях язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Личный вклад автора.

Оперативное и консервативное лечение больных с осложненными формами язвенной болезни ДНК, в том числе с проведением курса эрадикационной и консолидирующей терапии. Обследование больных в отдаленные сроки после оперативного лечения. Участие в выполнении контрольных эндоскопических исследований, проведении реогастрографии. Заготовка материала для морфологических исследований. Определение фиксированных иммунных комплексов в биопсийном материале. Оценка, обобщение и анализ полученных результатов.

Научная новизна.

Впервые применены иммунные методы окраски для оценки взаимодействия H.pylori со слизистой оболочкой антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки при осложненном течении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Проведены ИГХ и ИЦХ параллели не только для диагностики, но и для трактовки механизмов взаимодействия H.pylori со слизистой оболочкой антрального отдела желудка и ДНК. Оценено распределение антигена H.pylori в слоях слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки при различных осложнениях и в различные периоды течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Выявлены специфические фиксированные иммунные комплексы в слизистой оболочке антрального отдела желудка и ДНК и показана их роль в патогенезе язвенной болезни. Обоснован с точки зрения патогенеза дифференцированный подход к эрадикационной терапии H.pylori при различных осложнениях язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Практическая значимость полученных результатов.

Изученные особенности течения инфекционного процесса, вызываемого H.pylori, выявленные особенности патогенеза осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и некоторые механизмы возникновении рецидивов заболевания позволили обосновать дифференцированную тактику эрадикационной терапии у больных с осложненным течением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а именно уточнить схемы и сроки проведения эрадикационной терапии, обосновать использование иммуннотропных препаратов в зависимости от формы осложнения, уточнить место эрадикации H.pylori в комплексной терапии язвенной болезни.

Положения, выносимые на защиту:

1 .Иммуногистохимический и иммуноцитохимический методы окраски биоптатов являются высокоспецифичными, надежными и позволяют выявлять некоторые патогенетические механизмы взаимодействия H.pylori со слизистой оболочкой.

2. При осложненном течении язвенной болезни ДНК вследствие патофизиологических изменений функции желудка, нарушения барьерной функции слизистой оболочки H.pylori (или его разрушенные фрагменты) способны проникать субэпителиально, вызывая ответную воспалительную реакцию слизистой.

3. Возможным ключевым звеном в патогенезе развития язвенной деструкции слизистой двенадцатиперстной кишки может являться образование специфических фиксированных иммунных комплексов, содержащих в своем составе антиген H.pylori.

4. Комплексная противоязвенная терапия при осложненных формах язвенной болезни ДПК должна строиться с учетом особенностей патогенеза H.pylori инфекции и преследовать не только искоренение жизнеспособных форм H.pylori, но и снижение концентрации антигена H.pylori в слоях слизистой оболочки, что будет способствовать уменьшению локального воспалительного процесса, обрыву иммунопатологических процессов в слизистой и профилактике рецидивов.

Реализация и внедрение результатов исследований.

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ (из них 1 монография, 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК). Результаты диссертационной работы внедрены в практику ГУ «СЗОМЦ Минздрава России», НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе, ГУЗ «Городской консультативно-диагностический центр №1» г. Санкт-Петербурга. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре военноморской и госпитальной хирургии Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова. По результатам диссертационной работы опубликованы методические рекомендации.

Апробация работы.

Основные материалы диссертации доложены на научно-практической конференции «Современные диагностические и лечебные технологии в многопрофильной клинике», посвященной 145-летию ФГУ «Северо-Западный окружной медицинский центр» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (Санкт-Петербург, 2006 г.), юбилейной конференции «Современные технологии в хирургии», посвященной 120-летию кафедры хирургии им. Н.Д.Монастырского СПб МАЛО и 10-летию центра неотложной ЭВХ Александровской больницы (Санкт-Петербург, 2006 г.), VIII Всероссийской научно-практической конференции: «Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном учреждении» (Санкт-Петербург, 2007 г.).

Структура и объем работы.

Диссертационная работа состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Работа изложена на 171 странице машинописного текста, содержит 17 таблиц и 32 рисунков. Список литературы включает 214 наименований работ (71 отечественных и 143 иностранных авторов).

Заключение диссертации по теме «Хирургия», Попов, Евгений Александрович

146 ВЫВОДЫ

1. Иммуногистохимический и иммуноцитохимический методы диагностики H.pylori являются достоверными высокоспецифичными методами выявления антигенов H.pylori, позволяют изучать процессы их проникновения в слои слизистой оболочки (в том числе субэпителиально) и процессы утилизации антигенов в слизистой оболочке, а так же интерпретировать ответную воспалительную реакцию.

2. У больных с осложненным течением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки проникновение H.pylori (жизнеспособных форм и\или фрагментов бактерий) внутрь эпителиоцитов встречается в 42,8%, а субэпителиально - в 11,7% случаев и сопровождается соответствующей воспалительной инфильтрацией. Концентрация антигена H.pylori в слоях слизистой зависит от кислотопродукции, ослабления барьерной функции слизистой оболочки, вида осложнения, стадии язвенной болезни и проводимого лечения.

3. Специфические фиксированные иммунные комплексы, состоящие из антигена H.pylori и специфических антител, обнаруживаются чаще при различных формах язвенной болезни ДПК (21,9-40%), чем при гастродуо-дените (17,9%) и в крае язвенного дефекта (56,3%), чем в неповрежденной слизистой оболочке (24,1-28,6%). Это позволяет считать причиной обострения язвенной болезни развитие реакции гиперчувствительности III типа в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, разрешающейся в агрессивной среде образованием язвенного дефекта.

4. Комплексная противоязвенная терапия при осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки должна проводиться с учетом доминирующих патофизиологических нарушений, характерных для каждого вида осложнений. При этом задачами эрадикационной терапии являются не только искоренение H.pylori, но и снижение концентрации ее антигенов в слоях слизистой оболочки. Поэтому выбор схем и сроков проведения эрадикационной терапии должен быть дифференцированным с учетом вида осложнения, фазы течения заболевания, основанным на применении блокаторов протонной помпы и препаратов висмута, и дополняться применением иммуномодуляторов. Индивидуальный подход к проведению эрадикационной терапии (в составе комплексной противоязвенной терапии) позволяет добиться эрадикации H.pylori в 93,3% и стойкой ремиссии заболевания в 89,9% случаев осложненных форм язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.При частом рецидивировании заболевания предпочтение следует отдавать схемам тройной терапии на основе ингибиторов протонного насоса. Курс эрадикационной терапии может проводиться в период обострения, но только после использования средств, стойко подавляющих ки-слотопродукцию.

2. При дуоденальной язве, осложненной кровотечением, эрадикация H.pylori должна проводиться схемами тройной терапии на основе препаратов висмута. Курс эрадикационной терапии следует проводить после рубцевания язвенного дефекта и коррекции функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки. Проводить эрадикационную терапию сразу после остановки кровотечения или, спустя несколько дней, нецелесообразно из-за усиления воспалительной реакции и увеличения риска рецидива кровотечения.

3. При язвенных стенозах курс эрадикационной терапии должен быть отложен до улучшения проходимости пилородуоденального канала, достигаемого в результате комплексной противоязвенной и противовоспалительной терапии. Предпочтение следует отдавать схемам на основе препаратов висмута.

4. В послеоперационном периоде (при перфоративной язве, оперативном вмешательстве при язвенном кровотечении, стенозе) антихелико-бактерная терапия должна проводиться не ранее 1-1,5 месяцев после операции с предварительной диагностикой H.pylori. В случае перфоративной язвы основой курса «первой линии» эрадикационной терапии могут являться схемы тройной терапии на основе ингибиторов протонного насоса.

5. В случае частого рецидивирования язвенной болезни, при дуоденальной язве, осложненной кровотечением, а так же при язвенных стенозах курс эрадикационной терапии должен дополняться последующим применением иммуномодуляторов (циклоферона).

149

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Попов, Евгений Александрович, 2010 год

1. Антихеликобактерная терапия при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной пилородуоденальным стенозом / Г.К. Мироджов и др. // Клиническая медицина. — 2004. -№5.-С. 51-54.

2. Аруин Л.И. Иммунология желудка / Л.И. Аруин , О.Л. Шаталова // Клин. мед. 1981. — Т.59, №. 7. - С.8-14.

3. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе гастрита и язвенной болезни /Л.И.Аруин //Арх. патологии. — 1990. — Т.52, № 1.— С.3-8.

4. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков — М.: Триада-Х, 1998.-486 с.

5. Атлас патологической гистологии желудка и двенадцатиперстной кишки / Л.Б. Берлин и др.. — Л.: Медицина, 1975. — 165 с.

6. Барановский А.Ю. Неблагоприятные варианты течения язвенной болезни / А.Ю. Барановский, Л.И. Назаренко. — СПб.: «Издательство «Диалект», 2006. — 144 с.

7. Б локаторы протонной помпы в лечении кислотозависимых состояний у хирургических больных / О.А. Аль-Сабунчи и др.// Учебно-методическое пособие. — М.: РГМУ, 2002. — 24 с.

8. Василенко В.Х. Язвенная болезнь / В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, А.А. Шептулин — М.,1987, — 288 с.

9. Герман С.В. Пилорическая хеликобактерная инфекция и гастродуоденальная патология / С.В Герман // Российский медицинский журнал. — 2008. — №5. — С.42-44.

10. П.Довгаль С.Г. Методы лабораторной диагностики хеликобактериоза / С.Г. Довгаль // Мат. науч. конф. «Актуальные проблемы инфекционной патологии». — СПб., 1993. — 4.1. — С.21.

11. Домарадский И.В. О взаимоотношениях эпителиальных клеток слизистых оболочек с микробами — внутриклеточными паразитами / И.В. Домарадский, В.Н. Бабин // Мед. паразитол. и паразитарные болезни. 1996. - №4. - С.3-8.

12. Домарадский H.B.Helicobacter pylori и его роль в патологии / И.В. Домарадский, В.А. Исаков // Журнал микробиологии. — 2000. — №4. — С.113-117.

13. Жебрун А.Б. Инфекция Helicobacter pylori / А.Б. Жебрун. — СПб.:Феникс, 2006. с.380.

14. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2002. — №4. — С.103-108.

15. Иванова Е.В. Язвенные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, их связь с хеликобактерной инфекцией и тактика ведения больных: Автореферат дисс.канд.мед.наук. / Е.В. Иванова. — М., 2008.-22 с.

16. Ивашкин В.Т. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / В.Т. Ивашкин, Ф. Мегро, T.JT. Лапина. — М.: Триада-Х, 1999. — 255 с.

17. Исаков В.А. Хеликобактериоз / В.А. Исаков, И.В. Домарадский. — М.: Медпрактика, 2003. — 412 с.

18. Кетлинский С.А.Иммунология для врача / С.А. Кетлинский, Н.М. Калинина. — СПб.: Гиппократ, 1998. — 155 с.

19. Кожанова М.Г. Helicobacter pylori: роль в развитии гастродуоденальных заболеваний и методы диагностики / М.Г. Кожанова //Клиническая лабораторная диагностика. — 1999. — № 11. — С.52—55.

20. Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori / А.В. Кононов //Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 1999. — Т.9, № 2. — С.15—21.

21. Корсунский А.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей / А.А. Корсунский, П.Л. Щербаков, В.А. Исаков. — М.: Медпрактика,2002.—168 с.

22. Краснов О. А. Современные принципы хирургического лечения осложненных дуоденальных язв: Автореферат дисс.док.мед.наук / О. А. Краснов. — М., 2009. — 42 с.

23. Курыгин А.А. Хирургическое лечение больных с перфоративными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки / А.А. Курыгин, С.И. Перегудов, Ф.И. Гулуа // Вест. Хир. Им. И,И. Грек. — 1998. №157(4). -С.24-7.

24. Липницкий Е.М. Диагностика и лечение хеликобактериоза у больных с кровоточащей пептической язвой / Е.М. Липницкий, А.В. Алекберадзе //Хирургия. 2008. - №4. - С. 11-15.

25. Маев И.В. Язвенная болезнь / И.В. Маев, А.А. Самсонов. — М.: Миклош, 2009. — 432 с.

26. Маев И.В.Хронический дуоденит: учебное пособие / И.В. Маев, А.А. Самсонов. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и CP РФ, 2005. - 160 с.

27. Малов Ю.С. Феномен Артюса в стенке желудка как модель для изучения язвенной болезни / Ю.С. Малов, В.И. Солодовников //Пат.физиол. 1982. - №5. - С.28-30.

28. Малов Ю.С. Язвенная болезнь / Ю.С. Малов, С.В. Дударенко, С.Б. Оникиенко. СПб., 1994.— 206 с.

29. Масевич Ц.Г. Аспирационная биопсия слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки / Ц.Г. Масевич. — JL: Медицина, 1967.- 159 с.

30. Михайлова И. А. Клинико-диагностическое значение иммуноцитохимического исследования кокко-бациллярного диморфизма H.pylori у больных хроническим гастритом: Автореф. дис. . канд.мед.наук /И.А. Михайлова. — СПб., 2006. — 18 с.

31. Молекулярно-генетические особенности Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью / Е.И. Ткаченко и др. //Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2008. - №2-3. - С.М115.

32. Морозов И.А. Цитологическая диагностика инфекции Helicobacter pylori в желудке / И.А. Морозов //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2000. — Т.11, № 2. С.7—10.

33. Назаров В.Е. Индивидуализация комплексного лечения хирургических осложнений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: Дис. . д-ра мед. наук / В.Е. Назаров. — СПб., 2002. — 428 с.

34. Неотложная гастроэнтерология / А.А. Крылов и др.. — СПб: Питер Паблишинг, 1997. — 512 с.

35. Патогенез, диагностика и лечение инфекции, обусловленной Helicobacter pylori / Г.Я. Ценева и др.. — СПб.: Человек, 2003. — 96 с.

36. Пиманов С.И.Что происходит после эрадикации Helicobacter pylori: ожидаемые, доказанные и спорные эффекты / С.И.Пиманов, Е.В. Макаренко, Ю.И. Королева //РЖГГК. — 2007. Т. 18. - №1. -С.48-55.

37. Погосян Г.Э. Оценка отдаленных результатов хирургического лечения осложненных пилородуоденальных язв: Автореферат дисс. .канд.мед.наук / Г.Э. Погосян — М., 2007. — 24 с.

38. Подчеко П.И. Размышления о язвенной болезни / П.И. Подчеко. — Смоленск: СГМА, 2006. 50 с.

39. Протоколы неотложной помощи и интенсивной терапии, рекомендованные 9-ым съездом Федерации анестезиологов и реаниматологов (перитонит). — СПб., Альтернативная полиграфия. —2005.-24 с.

40. Рашидов Ф.К. Антихеликобактерная терапия в комплексной предоперационной подготовке больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложненной пилородуоденальным стенозом: Автореферат дисс.канд.мед.наук / Ф.К.Рашидов. — Душ.,2006.-25 с.

41. Рожавин М.А. Патогенные свойства Campylobacter pylori / М.А. Рожавин //Клин. мед. — 1989. Т.67, № 2. — С.20-24.

42. Ройт А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. — М.: Мир,2000.-592 с.

43. Самсонов А.А. Антибиотики схем эрадикации Helicobacter pylori. Чем мы ограничены в выборе препаратов / А.А.Самсонов //РЖГГК. — 2008. — Т. 18. — №4. — С.63—68.

44. Сафонова Н.В.Гастрит, язвенная болезнь и хеликобактериоз / Н.В. Сафонова, А.Б. Жебрун. СПб., 1993. — 39 с.

45. Современная диагностика хеликобактериоза / Е.А. Корниенко и др. //Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2008. — №2—3. — С.М54.

46. Сочетанные осложнения язвы двенадцатиперстной кишки / Г.И. Синенченко и др.. — СПб.: Фолиант, 2007. — 192 с.

47. Стандарты (протоколы) диагностики и лечеция больных с заболеваниями органов пищеварения / П.Я. Григорьев и др.. — 2002. — 64 с.

48. Страчунский JI.C. Антибактериальная терапия. Практическое руководство / JI.C. Страчунский, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. — М., Фармединфо, 2000. — 190 с.

49. Ткаченко Е.И. Оптимальная терапия язвенной болезни / Е.И.Ткаченко //Клин. фарм. тер.-1999.-№ 1.-С. 11-13.

50. Успенский В.М. Морфологические методы в диагностике и прогнозе язвенной болезни. Прогноз в гастроэнтерологии / В.М. Успенский, В.Ю. Голофеевский //Сб. науч. тр. — Рижский мед. институт. — 1990. — С.38.

51. Успенский В.М. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка / В.М. Успенский. — Л.: Наука, 1986. — 292 с.

52. Флетчер Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. — М.: Медиа Сфера. — 1998.-345 с.

53. Хеликобактериоз в хирургической гастроэнтерологии / Л.В Поташев и др.. СПб., 1999. - 143 с.

54. Хронический гастрит / Л.И. Аруин и др..— Амстердам, 1993. — 362с.

55. Циммерман Я.С. Гастро дуоденальная патология и Helicobacter pylori 11 Клин. фарм. тер. 1999. - № 8 (1). - С. 37-40.

56. Чекмасов Ю.С. Анализ отдаленных результатов ушивания перфоративных пилородуоденальных язв и факторов, влияющих на течение болезни:Автореферат дисс.канд.мед.наук / Ю.С. Чекмасов. — СПб.,2007.-17 с.

57. Чернин В.В. Иммунологические аспекты язвенной болезни / В.В.Чернин, С.А. Сергеев //Тер. архив. 1981. - №11. — С.63-65.

58. Юнкеров В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев. — СПб.: ВМедА, 2002. 266 с.

59. A changing gastric environment leads to adaptation of lipopolysaccharide variants in Helicobacter pylori populations during colonization / A. Skoglund et al. //PLoS One. 2009. - Vol.4. - №6. - P.e5885.

60. Adamek RJ. Short-term omeprazole oral/amoxicillin intravenous therapy for Helicobacter pylori eradication: a lack of therapeutic effect / R.J. Adamek, W. Opferkuch, M. Wegener //Am. J. Gastroenterol. — 1994. — Vol.89. -№9. P. 1602-1603.

61. Amini M. Oral and intravenous eradication of Helicobacter pylori / M. Arnini, A. Tajik //Pak. J. Biol. Sci. 2009. - Vol.12. - №10. - P. 809-812.

62. Andersen L. Possible evidence of invasiveness of Helicobacter pylori / L. Andersen, S. Hoik //Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. — 1990. № 9. — P.135—139.

63. Antigastric autoantibodies and gastric secretory function in Helicobacter pylori-infected patients with duodenal ulcer and non-ulcer dyspepsia / G. Faller et al //Scand. J. Gastroenterol. 1998. — Vol.33. - №3. — P.276—282.

64. Association of cagA and vacA genotypes of Helicobacter pylori with gastric diseases in Estonia / H. Andreson et al. //J. Clin. Microbiol. — 2002. — Vol.40. №1. - P.298—300.

65. Association of the CagA status of Helicobacter pylori and serum levels of interleukin (IL)-17 and IL-23 in duodenal ulcer patients / A. Jafarzadeh et al. //J. Dig. Dis. -2009. Vol.10. - №2. - P. 107-12.

66. Atherton J.C. The pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastro-duodenal diseases / J.C.Atherton //Annu. Rev. Pathol. — 2006. — №1. — P.63-96. .

67. Behrman S.W. Management of Complicated Peptic Ulcer Disease / S.W. Behrman //Arch Surg. 2005. - Vol.140. - P.201-208.

68. Bermejo San Jose F. Efficacy of four widely used techniques of the diagnosis of Helicobacter pylori infection in gastric ulcer disease / Bermejo San Jose F., Boixeda de Miguel D. //Rev. Clin. Esp. — 2000. — Vol.200. — N.9. P.475—479.

69. Blaser M.J. Ecology of Helicobacter pylori in the human stomach / M.J. Blaser //J. Clin Invest.- 1997.-№100.-P.759-762.

70. Bode G. Pathogenic implications of ultrastructural findings in Campylobacter pylori-related gastroduodenal disease / G.Bode, P. Malfertheiner, H. Ditschuneit //Scand. J. Gastroenterol. — 1988. — Vol.23 (suppl 142). — P.25—39.

71. Burette A. How (who?) and when to test or retest for H. pylori / A. Burette //Acta Gastroenterol. Belg. 1998. — Vol.61. -№3. — P.336—43.

72. CagA/.cytotoxic strains of Helicobacter pylori and interleukin 8 in gastric epithelial cell lines / J.E. Crabtree et al.//J. Clin. Pathol. — 1994. Vol.47. — P.945—950.

73. Campylobacter pylori interactions with gastric cell tissue culture / F.A. Wyle et al. //J.Clin.Gastroenterol. 1990. — Vol.12. - Suppl 1. -P.99-103.

74. Censini S. Cag A pathogenicity island of Helicobacter pylori, encodes type I-specific and disease-associated virulence factors / S. Censini, C. Lange, Z. Xiang //Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1996. Vol.93. - P.14648-14653.

75. Clinical evaluation of four one-week triple therapy regimens in eradicating Helicobacter pylori infection / C.Y. Guo et al. //World. J. Gastroenterol. — 2004. Vol.10. - № 5. - P.747—749.

76. Combined laparoscopic-endoscopic method using an omental plug for therapy of gastroduodenal ulcer perforation / P. Pescatore et al.//Gastrointest. Endosc. — 1998. — №48. — P.411—414.

77. Comparison of endoscopic brush cytology with biopsy for detection of Helicobacter.pylori in patients with gastroduodenal diseases / Ahluwalia C. et al. //Indian J. Pathol. Microbiol. 2001. - Vol.44. - №3. - P.283-288.

78. Comparison of various Helicobacter pylori detection methods: serology, histology and bacteriology / A. Sternberg et al. //Isr.J.Med.Sci. — 1997. — Vol.33. №3. - P.160-163.

79. Costa A.C. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection / A.C.Costa, C. Figueiredo, E. Touati //Helicobacter. 2009. — №14. — Suppl 1. — P. 15-20.

80. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report / P. Malfertheiner et al. //Gut. — 2007. — Vol.56. №6. - P.772—781.

81. Density of Helicobacter pylori infection in patients with peptic ulcer perforation / Y.Tokunaga et al. //J. Am. Coll. Surg. — 1998. — Vol.186. — №6. — P.659—663.

82. Density of Helicobacter pylori may affect the efficacy of eradication therapy and ulcer healing in patients with active duodenal ulcers / Y.C. Lai et al. //World J. Gastroenterol. 2003. - Vol.9. - № 7. - P. 1537-1540.

83. Detection and characterization of Helicobacter pylori from patients with gastroduodenal diseases / F. Busolo et al. //Diagnostic Microbiology and Infectious Disease. — 1998. Vol.31. - №4. -P.531—536.

84. Detection of circulating immune complexes in human sera by simplidi assays with polyethylene glycoli / M. Digeon et al. //J.Immunol.Meth. — 1977. Vol. 16. - P. 165-169.

85. Detection of Helicobacter pylori from endoscopic biopsies and the biochemical characteristics of these isolates / Y.M. Cheong et al. //Malays J. Pathol. 1990. - Vol.12. - №2. -P.97-100.

86. Differences in genome content among Helicobacter pylori isolates from patients with gastritis, duodenal ulcer, or gastric cancer reveal novel disease-associated genes / C. Romo-Gonzalez et al. //Infect. Immun. — 2009. Vol.77. - №5. - P.2201—11.

87. Donovan A.J. Perforated duodenal ulcer. An alternative therapeutic plan / A.J.Donovan, T.V.Berne, J.A.Donovan //Arch. Surg. — 1998. — Vol.133.-P.l 166-1171.

88. Dubois A. Helicobacter pylori is invasive and it may be a facultative intracellular organism / A. Dubois, T. Boren //Cell Microbiol. — 2007. — Vol.9. №5. - P.l 108-1116.

89. Dunn B.E. Pathogenic mechanism of Helicobacter pylori / B.E Dunn. //Gastroenterology in North America. — 1993. — Vol.22. — P.43—57.

90. Eradication of Helicobacter pylori reduces the rate of duodenal ulcer rebleeding: a long-term follow-up study / G. Macri et al. //Am. J. Gastroenterol. 1998. - Vol. 93. - P.925-927.

91. Evaluation of endoscopy-based diagnostic methods for the detection of Helicobacter pylori / S. Saksena et al. //Gastroenterol. — 2000. — Vol.19. — №2. — P.61—63.

92. Evaluation of immunohistochemistry for the detection of Helicobacter pylori in gastric mucosal biopsies / D.Jonkers et al. //J. Infect.—1997. — Vol.35. №2. - P. 149-54.

93. Evaluation of salivary antibodies to detect infection with Helicobacter pylori / M.B. Loeb et al. //Can. J. Gastroenterol, — 1997. — Vol.11. №5. — P.437—440.

94. Evans D.G.Adherence and internalization of Helicobacter pylori by Hep-2 cells / D.G.Evans, D.J.Evans, D.Y. Graham //Gastroenterology. — 1992. Vol. 102. - P. 1557-67.

95. Expression of interleukin-18, a Thl cytokine, in human gastric mucosa is increased in Helicobacter pylori infection / T.Tomita et al. //J. Infect. Dis. 2001. - Vol.183. - P.620-627.

96. Faller G.Helicobacter pylori and antigastric autoimmunity / G.Faller, T. Kirchner // Pathologe. 2001. - Vol.22. - №1. - P.25-30.

97. Fallone C.A.Determination of the test performance of less costly methods of Helicobacter pylori detection / C.A. Fallone, A. Mitchell, W.G. Paterson //Clin. Invest. Med. 1995. — Vol.18. - №3. — P.177-185.

98. Faraker C.A. Diagnosis of Helicobacter pylori in gastric brush and biopsy specimens stained by Romanowsky and immunocytochemical methods: comparison with the CLOtest / C.A. Faraker //Cytopathology. — 1996. Vol.7. —№2. - P. 108-119.

99. Gastric metaplasia and Helicobacter pylori infection / L.A. Noach et al. //Gut. 1993. - Vol.34. —P.1510—1514.

100. Gastric outlet obstruction and Helicobacter pylori / T.J. Borody et al. //Am. J. Gastroenterol. 1997. - Vol. 92. - № 9. - P.1576-1577.

101. Gastric T lymphocyte responses to Helicobacter pylori in patients with H pylori colonization / X. Fan et al. //Gut. 1994. — Vol.35. - №10. -P.1379—1384.

102. Gene structure of the helicobacter pylori cytotoxin and evidence of its key role in gastric disease / J.L. Telford et al. //J. Exp. Med. — 1994. — Vol.179.-P. 1653-1658.

103. Gisbert J. H.pylori eradication therapy is antisecretory non-eradication therapy (with or without longterm maintenance antisecretoiy therapy) for the prevention of recurrent bleeding from peptic ulcer / J.Gisbert, S.Khorrami,

104. F.Carballo //Cochrane Database Syst. Rev. — 2004. — Vol.2. — P.: CD 004062.

105. Gisbert J.P. Helicobacter pylori infection and gastric outlet obstruction- prevalence of the infection and role of antimicrobial treatment / J.P. Gisbert, J.M. Pajares //Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol.16. — №7. -P. 1203-1208.

106. Goodwin C. S. Duodenal ulcer, Campilobacter pylori and the «leaking roof» concept / C. S. Goodwin //Lancet. — 1988. — P. 1467—1469.

107. Gown F.M. Пособие по диагностической иммуноцитохимии / Gown F.M. Сиэтл:Р11епоРа1т; — 1999. — 89c.

108. Graham D.Y. Campylobacter pylori and peptic ulcer disease / D.Y.Graham //Gastroenterology. — 1989. — Vol.96. — P.615—625.

109. Graham D.Y. Peptik ulcer complications / D.Y. Graham //AmJ.Med.1994. — Suppl.: P.56.

110. Hatz R.Helicobacter pylori infections are these diseases relevant for surgical treatment? / R.Hatz, F.W.Schildberg // Langenb. Arch. Surg. — 2000.-Vol.385.-75-83.

111. Helicobacter entry into human gastric epithelial cells: a potential determinant of virulence, persistence and treatment failure / B. Bjurkholm et al.//Helicobacter. — 2000. — №5. P. 148.

112. Helicobacter genotyping and detection in peroperative lavage fluid in patients with perforated peptic ulcer / N.A. Komen et al. //J. Gastrointest. Surg. 2008. - Vol.12. - №3. - P.555-560.

113. Helicobacter pylori — induced mucosal inflammation is Thl mediated and exacerbated in IL-4, but not IFN-gamma, gene-deficient mice / L.E. Smythies et al. //J. Immunol. — 2000. Vol.165. — P. 1022—1029.

114. Helicobacter pylori enter and survive within multivesicular vacuoles of epithelial cells / M.R. Amieva et al. //Cell Microbiol. — 2002. — №4. — P.677—690.

115. Helicobacter pylori eradication prevents recurrence after simple closure of perforated duodenal ulcer / A.C. Bose et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2007. - Vol.22. - №3. - P.345-8.

116. Helicobacter pylori eradication prevents recurrence from peptic ulcer haemorrhage / M. Vergara et al. //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2000. — Vol.12. №7. - P.733—737.

117. Helicobacter pylori eradication reduces the rate of rebleeding in ulcer hemorrhage / D. Jaspersen et al. //Gastrointest. Endosc. — 1995. — Vol.41. — P.5-7.

118. Helicobacter pylori in gastric biopsy specimens. Comparison of culture, modified Giemsa stain and immunohistochemistry. A retrospective study / RJ. Loffeld et al. //J.Pathol. 1991. - Vol. 165. - P.69-73.

119. Helicobacter pylori infection in duodenal ulcer with gastric outlet obstruction / V. Kate et al. //Trop. Gastroenterol. — 1998. — Vol.19. — № 2. P.75—77.

120. Helicobacter pylori infection in perforated peptic ulcer disease / M.Sebastian et al. //Br.J.Surg. 1995. - Vol.82. — P.360-362.

121. Helicobacter pylori status and endoscopy follow-up of patients having a history of perforated duodenal ulcer / K.M. Chu et al. //Gastrointest. Endosc. 1999. - Vol.50. -№1. -P.58-62.

122. Helicobacter pylori VacA toxin promotes bacterial intracellular survival in gastric epithelial cells / M.R. Terebiznik et al. //Infect Immun. — 2006. №74. - P.6599—6614.

123. High prevalence of Helicobacter pylori metronidazole resistence in migrants to east London: relation with previous nitroimidazole exposure and gastroduodenal disease / N. Banatvala et al. //Gut. — 1994. — Vol.35. — N11. — P.1562—1566.

124. Hobsley M., Tovey F.I., Holton J. Controversies in the Helicobacter pylori/duodenal ulcer story / M.Hobsley, F.LTovey, J.Holton //Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 2008. - Vol.102. - №12. - P. 1171-1175.

125. Immunocytochemical study of the coccal forms of Helicobacter pylori in the gastric mucosal biopsy specimens in patients with chronic gastritis / V.Iu. Kravtsov et al. //Klin. Lab. Diagn. — 2006. — №3. — 52—54.

126. In vitro activity of azitromycin against intracellular Helicobacter pylori / K. Hulten et al. //J. Antimicrob. Chemother. — 1996. — Vol.37. — P.483—489.

127. Increased expression of IL-10 and IL-12 (p40) mRNA in Helicobacter pylori infected gastric mucosa: relation to bacterial cag status and peptic ulceration / N. Hida et al. //J. Clin. Pathol. 1999. - Vol. 52. - № 9. -P.658—664.

128. Inflammatory cytokine mRNA expression during early and persistent Helicobacter pylori infection in nonhuman primates / P.R. Harris et al. //J. Infect. Dis. 2000. - Vol. 181. - P.783-786.

129. Interactions between Helicobacter pylori and other risk factors for peptic ulcer bleeding / W.A. Stack et al. //Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. Vol.16. - №3. - P.497—506.

130. Intracellular, intercellular and stromal invasion of gastric mucosa, preneoplastic lesions, and cancer by H. pylori / V. Necchi et al. //Gastroenterology. 2007. - №132. - P.1009-1023.

131. Invasiveness of Helicobacter pylori into human gastric mucosa / G.H. Ко et al. //Helicobacter. 1999. - №4. - P.77-81.

132. Involvement of the Helicobacter pylori plasticity region and cag pathogenicity island genes in the development of gastroduodenal diseases / A.R. Pacheco et al. // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. — 2008. — Vol.27. — №11. — P.1053—1059.

133. Is the sanctuary where Helicobacter pylori avoids antibacterial treatment intracellular? / Engstrand L. et al. //Am. J. Clin. Pathol. — 1997. — Vol.108. -P.504-509.

134. Kassa E. Comparison of diagnostic methods for detection of Helicobacter pylori / E.Kassa, E.Tsega, W.S.O. Gebre //East. Afr. Med. J. — 1996. Vol.73. - №4. -P.239-41.

135. Kuipers E.J.The prevalence of Helicobacter pylori in peptic ulcer disease / E.J. Kuipers, J.C. Thijs, H.P. Festen //Aliment. Pharmacol. Ther. — 1995. Vol. 9. - Suppl 2. - P.59-69.

136. Kumar D. Helicobacter pylori infection delays ulcer healing in patients operated on for perforated duodenal ulcer / D. Kumar, A.N. Sinha //Indian J. Gastroenterology. — 2002. Vol.21. — №1. — P. 19-22.

137. Kusters J.G. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection / J.G.Kusters, A.H. van Vliet, E.J. Kuipers //Clin. Microbiol. Rev. — 2006. — Vol.19. -№3. P.449—490.

138. Labenz J. Helicobacter pylori eradication prevents peptic ulcer bleeding relapse / J. Labenz, G.Borsch //Acta gastroenterol. Belg. — 1993. — Vol.56.-P.l-23.

139. Lau W.Y.History of perforated duodenal and gastric ulcers / W.Y.Lau, C.K. Leow //World J. Surg. 1997. - Vol.21. - №8. - P.890-896.

140. Lee A. Basic bacteriology of H.pylori: H.pylori colonization factors. In: Helicobacter pylori. Basic Mechanism to Clinical Cure. Hunt R. Tytgat G. //Kluwer Academic Publishers. D\B\L. - 1994. - P.l69-179.

141. Lipopolysaccharide of the Helicobacter pylori type strain NCTC 11637 (ATCC 43504): structure of the О antigen and core oligosaccharide regions / G. O. Aspinall et al. //Biochemistry. — 1996. — №35. — P.2489—2497.

142. Local cytokine response in Helicobacter pylori-infected subjects / C. Lindholm et al. //Infect. Immun. 1998. - vol.66. - №12. - P.5964-5971.

143. Logan R.P. ABC of the upper gastrointestinal tract: Epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection / R.P. Logan, M.M. Walker //B.M.J. -2001. -Vol.323(7318). -P.920-922.

144. Mahachai V. Diagnosis method of Helicobacter pylori infection in bleeding peptic ulcer / V. Mahachai, R.K.Vilaichone, P.KuIlavanijaya //J.Med.Assoc.Thai. 2002. - Vol.85. - Suppl IS. - P. 103-108.

145. Malik G.M. Helicobacter pylori and gastric outlet obstruction / G.M. Malik //Am. J. Gastroenterol. — 1998. Vol.93. — №10. — P.2004.

146. Modes of adherence of Helicobacter pylori to gastric surface epithelium in gastroduodenal disease: a possible sequence of events leading to internalization / N. Papadogiannakis et al. //APMIS. — 2000. — №108. — P. 439-447.

147. Molecular mimicry between Helicobacter pylori and the host / BJ.Appelmelk et al. //Trends Microbiol. — 1997. —№5. — P.70-73.

148. Moran A. P. Helicobacter pylori lipopolysaccharide-mediated gastric and extragastric pathology / A.P. Moran //J. Physiol. Pharmacol. — 1999. -Vol.50.-P.787-805.

149. Negrini R. Autoantibodies to gastric mucosa in Helicobacter pylori infection / R. Negrini, A. Savio, B.J. Appelmelk //Helicobacter. — 1997. — Vol.2.-Suppl 1.-P.13-16.

150. New pharmacokinetic in vitro model for studies on antibiotic activity against intracellular microorganisms / K. Hulten et al. //Antimicrob. Agents. Chemother. 1996. - Vol.40. - P.2727-2731.

151. О antigen chains in the lipopolysaccharide of Helicobacter pylori NCTC 11637 / G.O. Aspinall et al. // Carbohydr. Lett. 1994. - №1. -P. 151—156.

152. Outcomes from peptic ulcer surgery have not benefited from advances in medical therapy / S. Towfigh et al. //Am. Surg. — 2002. — Vol.68. — № 4. — P.385—389.

153. Penston J.G. Clinical aspects of Helicobacter pylori eradication therapy in peptic ulcer disease / J.G. Penston //Aliment. Pharmacol. Ther. — 1996. №10. - P.469—486.

154. Potential role of molecular mimicry between Helicobacter pylori Lipopolysaccharide and host Lewis group antigens in autoimmunity / B.J. Appelmelk et al. //bifectlmmun. — 1996. №64. — P.2031—2040.

155. Powell K.U. Helicobacter pylori eradication in patients with peptic ulcer disease: clinical consequences and financial implications / K.U. Powell, G.D. Bell, G.H. Bolton //Q.J.Med. 1994. - Vol.87. -P.283-290.

156. Presence of gastric autoantibodies impairs gastric secretory function in patients with Helicobacter pylori-positive duodenal ulcer / F. Parente et al. //Scand. J. Gastroenterol. 2001. - Vol.36. —№5. - P.474-478.

157. Prevalence and specificity of antigastric autoantibodies in adolescents infected with Helicobacter pylori / G.Faller et al. //J. Pediatr. — 2002. — Vol.140.-№l.-P.68-74.

158. Prevalence of Helicobacter pylori infection in peptic ulcer perforations / J. Metzger'et al. //Swiss Med. Wkly. — 2001. — Vol.131. №7—8. — P.99-103.

159. Prevalence of Helicobactor pylori in patients with perforated duodenal ulcer / S.Kumar et al. //Trop. Gastroenterol. — 2004. — Vol.25. — №3. — P.121—124.

160. Prospective comparison of H&E, Giemsa, and Genta stains for the diagnosis of Helicobacter pylori / L. Laine et al.//Gastrointest. Endosc. — 1997. Vol.45. - №6. - P.463-467.

161. Reactivities of Lewis antigen monoclonal antibodies to the lipopolysaccharides of Helicobacter pylori strains isolated from patients with gastroduodenal diseases in Japan / K. Amano et al. //Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1997. -№ 4. - P.540-544.

162. Recurrence of duodenal ulcer and Campylobacter pylori infection after eradication / Borody T.J. et al. //Med. J. Aust. — 1989. — Vol.151. — №8. — P.431—435.

163. Role of Helicobacter pylori infection in perforation of peptic ulcer: an age- and gender-matched case-control study / N. Matsukura et al. //J. Clin. Gastroenterol. 1997. - Vol.25. - Suppl 1. - P.235—239.

164. Rudi J.Helicobacter pylori vacA genotypes and cagA gene in a series of 383 H.pylori-positive patients / J. Rudi, D. Kuck, A. Rudy //Z. Gastroenterol. — 2000. Vol. 38. — P.559-564.

165. Sciortino C.V.Jr. An immunofluorescent stain for Helicobacter pylori / C.V.Jr. Sciortino //Hybridoma. 1993. - Vol.12. - № 3. - P.333-342.

166. Second Asia-Pacific Consensus Guidelines for Helicobacter pylori infection / K.M. Fock et al. //J. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — Vol. 24. — №10.-P. 1587-600.

167. Sepulveda A.R. Practical approach to the pathologic diagnosis of gastritis / A.R. Sepulveda, M. Patil //Arch. Pathol. Lab. Med. 2008. -Vol.132.-№10.-P. 1586-1593.

168. Seven-day proton pump inhibitor, amoxicillin and clarithromycin triple therapy. Factors that influence Helicobacter pylori eradications success / D.Boixeda et al. //Rev. Esp. Enferm. Dig. 2003. — Vol. 95. - № 3. — P.206—209.

169. Sidebothman R.L. Hypothesis: Helicobacter pylori, urease, mucus, and gastric ulcer / R.L. Sidebothman, J.H. Baron //Lancet. —1990. — Vol.27.1. P.193—195.

170. Signal transduction mediated adherence and entry of Helicobacter pylori into cultured cells / B. Su et al. //Gastroenterology. — 1999. — Vol.117.-P.595-604.

171. Simor A.E. Typing of Campylobacter pylori by bacterial DNA restriction endonuclease analysis and determination of plasmid profile / A.E. Simor, B. Shames, B. Drumm //J. Clin. Microbiol. 1990. - Vol.28. — P.83-86.

172. Soli A.H. Gastric, duodenal and stress ulcer //Sleisenger M., Fordtranfh

173. J(eds) Gastrointestinal disease, 5 edn. — Philadelphia: Saunders, 1993. — P. 580-679.

174. Suerbaum S.Helicobacter pylori Infection / S. Suerbaum, P. Michetti //N.E.J.M. 2002. - Vol. 347. - № 15. - P. 1175-1186.

175. The effect of H. pylori in perforation of duodenal ulcer / M.Mihmanli et al. //Hepatogastroenterology. 1998. — Vol.45(23). —P.1610-1612.

176. The efficacy, safety and tolerability of pantoprazole-based one-week triple therapy in H. pylori eradication and duodenal ulcer healing / B.Sivri et al. //Curr. Med. Res. Opin. 2004. - Vol.20. - № 8. - P. 1301-1307.

177. The relationship between O-chain expression and colonisation ability of Helicobacter pylori in a mouse model / A.P. Moran et al. //FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2000. - Vol. 29. - P.263-270.

178. Thomsen L.L. Relation of Helicobacter pylori to the human gastric mucosa in chronic gastritis of the antrum / L.L.Thomsen, J.B.Gavin, C.Tasman-Jones //Gut. — 1990. -№31. -P.1230-1236.

179. Touch cytology. A reliable and cost-effective method for diagnosis of Helicobacter pylori infection / L. Trevisani et al. //Dig. Dis. Sci. — 1997. — Vol.42. №11. - P.2299—2303.

180. Treatment of Helicobacter pylori reduces the rate of rebleeding in peptic ulcer disease / D.Y.Graham et al. // Scand. J. Gastroenterol. — 1993.- Vol.28. -№11.- P.939—942.

181. Ulcer site and complications: relation to Helicobacter pylori infection and NSAID use / al-Assi M.T. et al. //Endoscopy. — 1996. — Vol.28. — №2.1. P.229—233.

182. Uppalapati S.S.Risk factors involved in patients with bleeding peptic ulcers: a case-control study / S.S. Uppalapati, J.D. Boylan, J. Stoltzfus //Dig. Dis. Sci. 2009. - Vol.54. - №3. - P.593-598.

183. Uthaisaengsook W. Low dose, one-week triple therapy (lanzoprazole, amoxycillin, clarithromycin) for eradication of Helicobacter pylori infection / W. Uthaisaengsook //J. Med. Assoc. Thai. — 2003. — Vol.86. № 7. — P.599-602.

184. Utility of brushing cytology in the diagnosis of Helicobacter pylori infection / M.S. Huang et al. //Acta Cytol. — 1996. — Vol.40. №4. — P.714—718.

185. Vaira D. What is the role of Helicobacter pylori in complicated ulcer disease? / D. Vaira, M. Menegatii, M. Miglioli //Gastroenterology. — 1997.113. — P.78 — 84.

186. Vandenbroucke-Grauls C.M. Helicobacter pylori LPS: molecular mimicry with the host and role in autoimmunity / C.M. Vandenbroucke-Grauls, B.J. Appelmelk //Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1998. — Vol.30.1. Suppl 3. — P.259—260.

187. Wang S.Y.Intercellular invasion of Helicobacter pylori and delayed healing of a gastric ulcer / S.Y. Wang, C.L. Chieng, S.C. Shih //Am. J. Gastroenterol. 2008. - Vol.103. - №1. - P.249-250.

188. Yamamoto T. Evaluation of usefulness of touch smear cytology for the diagnosis of Helicobacter pylori infection / T. Yamamoto // Kansenshogaku Zasshi. 2001. - Vol.75. — №10. - P.856-862.h-tl cwl jtytf b^bahpt^iurej