Отдаленные результаты эндоваскулярного лечения при использовании различных типов стентов у больных ишемической болезнью сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.13, доктор медицинских наук Черкавская, Ольга Владимировна

• Черкавская, Ольга Владимировна
• доктор медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Черкавская, Ольга Владимировна

Список сокращений и обозначений.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Клеточные механизмы формирования рестеноза после эндоваскулярных вмешательств.

1.2. . Клинические и морфологические факторы риска развития рестеноза при имплантации металлических непокрытых стентов.

1.3. Стенты с лекарственным покрытием в профилактике развития рестеноза.

1.4. Проблема поздних тромботических осложнений после имплантации стентов с лекарственным покрытием.

1.5. Новые эндоваскулярные технологии в профилактике возникновения рестеноза и позднего тромбоза стентов.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Протокол исследования.

2.3. Методы исследования.

2.4. Методы статистической обработки.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ.

3.1. Результаты эндоваскулярного лечения и предикторы неблагоприятного прогноза в группе применения металлических непокрытых стентов.

3.2. Результаты эндоваскулярного лечения и предикторы неблагоприятного прогноза в группе применения стентов с лекарственным покрытием рапамицин.

3.3. Результаты эндоваскулярного лечения и предикторы неблагоприятного прогноза в группе применения стентов с лекарственным покрытием зотаролимус.

3.4. Результаты эндоваскулярного лечения и предикторы неблагоприятного прогноза в группе применения стентов с лекарственным покрытием эверолимус.

3.5. Результаты эндоваскулярного лечения и предикторы неблагоприятного прогноза в группе применения биоинженерных стентов.

3.6. Результаты эндоваскулярного лечения и предикторы неблагоприятного прогноза в группе применения стентов с платформой кобальт-хром.

3.7. Сравнительный анализ отдаленных результатов.

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Отдаленные результаты эндоваскулярного лечения при использовании различных типов стентов у больных ишемической болезнью сердца»

Ишемическая болезнь сердца - одно из самых распространённых заболеваний с рецидивирующим течением требующее неоднократного и длительного стационарного лечения, является не только серьёзной медицинской, но и социальной проблемой. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире от ИБС умирает более 7 млн. человек. Как показывают статистические данные, в современной России ИБС - самая частая форма сердечнососудистой патологии с продолжающимся ростом заболеваемости, инвалидизации и смертности. В последние годы достигнут существенный прогресс в профилактике и лечении этого заболевания. Коронарная ангиопластика и стентирование значительно расширили возможности и повысили эффективность лечения. Эти методы сегодня прочно вошли в клиническую практику благодаря надёжности восстановления коронарного кровотока и стойкому клиническому эффекту, что доказано в многочисленных исследованиях.

Тем не менее, основным лимитирующим фактором эндоваскулярного лечения остается высокая вероятность рецидива клиники ишемической болезни сердца вследствие развития рестеноза имплантированного стента. Широкое внедрение лекарственных стентов открыло новую эру эндоваскулярного лечения пациентов и позволило добиться оптимистических отдаленных результатов. Стенты с цитостатическим покрытием вызывают подавление клеточной пролиферации в месте имплантации, что приводит к существенному снижению частоты развития рестеноза и повторных вмешательств в отдаленном периоде [1, 2]. С другой стороны, замедление нормальной эндотелизации эндопротеза вследствие цитостатических свойств лекарственного покрытия и возможные тромбогенные свойства полимера вызывают обеспокоенность в отношении повышения риска развития поздних тромботических осложнений. Первая эйфория рутинного использования стентов с лекарственным покрытием сменилась обоснованными сомнениями относительно отдаленной эффективности этой технологии. Такая тенденция обусловлена последними научными исследованиями, свидетельствующими о парадоксальном увеличении риска основных коронарных событий после лекарственного стентирования несмотря на снижение частоты повторных реваскуляризаций [3, 4]. Анализ клинических и морфологических причин поздних коронарных осложнений показал, что факторами риска неблагоприятного прогноза могут быть прекращение приема пациентами двойной антиагрегантной терапии, а также различные клинические состояния, способствующие гиперкоагуляции (сахарный диабет, почечная недостаточность, низкая фракция выброса и др.) [5, 6]. Тем не менее, выявление таких факторов по-прежнему остается актуальной проблемой, а относительно продолжительности приема двойной антиагрегантной терапии при различных сопутствующих заболеваниях нет единого мнения. Помимо этого, накопление отдаленных наблюдений показало, что стенты с лекарственным покрытием в некоторых клинических ситуациях не обеспечивают эффективное подавление гладкомышечной пролиферации и снижения частоты развития рестеноза. В связи с этим по-прежнему остается актуальным статистический анализ с целью выявления факторов, увеличивающих вероятность развития рестеноза и негативно влияющих на отдаленный прогноз после лекарственного стентирования.

Клинические противопоказания к лекарственному стентированию и негарантированность стойкого эффекта побудили исследователей к поиску новых эндоваскулярных технологий, обеспечивающих отдаленный результат лечения без цитостатического воздействия на процессы пролиферации гладкомышечных клеток. Наиболее перспективными технологиями, которые появились за последние несколько лет, являются создание стентов с биоинженерным покрытием и металлической платформой кобальт хром, а также стенты с рассасывающейся платформой и комбинированным покрытием. Технология биоинженерного покрытия обеспечивает быстрое формирование эндотелия на поверхности эндопротеза и подавление гладкомышечной пролиферации за счет естественных ингибирующих свойств эндотелиального слоя. Использование в качестве платформы стента сплава кобальт-хром позволяет обеспечить достаточную радиальную устойчивость эндопротеза при минимальном количестве металла, что дает низкую вероятность развития пролиферативных процессов. Значительные усилия ученых также сосредоточены на совершенствовании технологии лекарственного стентирования, поскольку лекарственное подавление пролиферативных процессов остается одним из наиболее эффективных методов борьбы с рестенозом стентов. Тем не менее, лекарственное вещество и полимер, используемый в качестве резервуара, не должны приводить к увеличению тромбогенности эндопротеза в отдаленном периоде, поскольку такие свойства могут нивелировать клинический эффект и, наоборот, увеличивать риск коронарных событий. Наиболее оптимальным вариантом стента с лекарственным покрытием представляется создание коронарного эндопротеза с гидрофильным полимером, гидрофильные свойства которого обеспечивают максимальную биосовместимость и минимальный риск развития воспалительных и аллергических реакций. Полимер с подобными свойствами показал минимальные тромбогенные качества в экспериментальных исследованиях, тем не менее, его клиническая эффективность требует подтверждения в более масштабных работах.

Несмотря на первые положительные результаты, опыт использования новых технологий в клинической практике небольшой, а сообщения об отдаленных результатах малочисленны. В связи с этим изучение отдаленных результатов новых технологий, их эффективности представляет научную актуальность. Практический интерес имеет научное изучение клинических и морфологических факторов, негативно влияющих на прогноз при использовании новых технологий.

Цель исследования.

Изучить клиническую эффективность различных типов коронарных стентов и факторы, влияющие на отдаленный прогноз при эндоваскулярном лечении больных ИБС.

Задачи исследования:

1. Выявить клинические и морфологические предикторы рестеноза и тромбоза стента при использовании непокрытых металлических стентов.

2. Изучить клинические и морфологические предикторы рестеноза и тромбоза стента при использовании стентов с лекарственным покрытием.

3. Определить клинические и морфологические предикторы рестеноза и тромбоза стента при использовании стентов с биоинженерным покрытием.

4. Выявить клинические и морфологические предикторы рестеноза и тромбоза стента при использовании стентов с платформой кобальт-хром.

5. Провести сравнительный анализ отдаленных клинических результатов при использовании различных типов стентов.

Научная новизна: На большом объеме клинических наблюдений проведен научный анализ частоты развития рестеноза непокрытых стентов в зависимости от исходных клинических и рентгеноморфологических характеристик. На основании статистического анализа выявлены показатели, достоверно увеличивающие риск развития рестеноза непокрытого стента: протяженные стенозы, хронические окклюзии, сосуды малого диаметра, бифуркационные поражения, поражения проксимальных сегментов коронарных артерий, стенозы аортокоронарных шунтов, сахарный диабет. На большом объеме клинического материала выявлены факторы, негативно влияющие на отдаленный прогноз и увеличивающие вероятность развития рестеноза и позднего тромбоза стентов с лекарственным покрытием. При использовании стентов с рапамициновым покрытием мощным независимым предиктором развития тромбоза стента в первый год после имплантации является прекращение приема двойной антиагрегантной терапии, риск позднего тромбоза стента в первый год также повышен при стентировании протяженных поражений. В более отдаленные сроки (второй год наблюдения) увеличивался риск развития этого осложнения при почечной недостаточности, низкой фракции выброса и при стентировании протяженных стенозов. При использовании стентов с новым типом гидрофильного полимера и лекарственным покрытием зотаролимус отдаленных тромботических осложнений не выявлено.

Впервые в отечественной практике использован большой объем клинических наблюдений для изучения отдаленных результатов применения новых эндоваскулярных технологий: стентов с биоинженерным покрытием и стентов с платформой кобальт-хром. Была изучена частота развития рестеноза новых типов стентов, выявлены факторы, негативно влияющие на отдаленный прогноз.

В группе биоинженерных стентов достоверно увеличивали риск развития рестеноза следующие факторы: протяженные стенозы, поражение проксимального сегмента передней нисходящей артерии, стентирование сосудов малого диаметра, множественное стентирование в сочетании с сахарным диабетом.

Использование стентов с платформой кобальт-хром сопровождалось более частыми рестенозами у больных сахарным диабетом, а также при стентировании протяженных поражений. В группах биоинженерных стентов и стентов с платформой кобальт-хром не было отмечено поздних тромботических осложнений.

Практическая значимость.

Полученные данные позволят прогнозировать отдаленные результаты эндоваскулярного лечения больных ИБС и обосновать дифференцированный подход к выбору тактики эндоваскулярного вмешательства. На основании полученных данных разработаны практические рекомендации применения различных типов коронарных стентов в зависимости от особенностей коронарного поражения, клинического статуса пациентов, а также противопоказаний к длительному приему антиагрегантной терапии. Выделены группы пациентов, у которых эндоваскулярное лечение сопровождается неблагоприятным отдаленным прогнозом.

Выявлено, что наиболее неблагоприятной прогностической силой в отношении риска развития рестеноза обладают следующие морфологические характеристики коронарного атеросклероза: протяженные стенозы, поражения проксимальных сегментов коронарных артерий, поражение артерий малого диаметра. Протяженное поражение выявлено в качестве фактора риска развития рестеноза при использовании стентов с большинством типом лекарственных покрытий (зотаролимус, эверолимус), непокрытых стентов, а также биоинженерных стентов и стентов с платформой кобальт-хром. Наибольшей антипролиферативной активностью и наименьшей вероятностью развития рестеноза при эндоваскулярных вмешательствах на протяженных стенозах обладают стенты с лекарственным покрытием рапамицин. Стенты с этим типом лекарственного покрытия могут быть рекомендованы в качестве предпочтительных эндопротезов при протяженных формах коронарного атеросклероза. Тем не менее, выраженная антипролиферативная активность рапамицинового покрытия и связанная с этим длительная эндотелизация эндопротеза сопровождается повышенным риском тромботических осложнений в отдаленном периоде. Фактор протяженности поражения сохранял свою неблагоприятную значимость в И отнсшении риска позднего тромбоза в течение первого и второго года наблюдения после применения стентов с рапамициновым покрытием. Другими факторами риска развития поздних тромботических осложнений при использовании этого типа эндопротезов являлись низкая фракция выброса и почечная недостаточность. Наличие этих осложняющих факторов может служить показанием к длительному назначению двойной антиагрегантной терапии после применения стентов с покрытием рапамицин либо выбору другого типа эндопротеза для эндоваскулярного лечения.

В нашем исследовании также изучены отдаленные результаты применения стентов с новым типом лекарственных покрытий (эверолимус и зотаролимус). Изучены результаты использования стентов с новым типом полимерного покрытия (зотаролимус), обладающего, благодаря своим гидрофильным свойствам, меньшей тромбогенной активностью по сравнению с лекарственными стентами первого поколения (рапамицин и паклитаксель). Новые типы эндопротезов показали меньшую тромбогенность и меньшую частоту тромботических осложнений в отдаленном периоде по сравнению с рапамицин-покрытыми стентами. Меньшая тромбогенная активность стентов с покрытием эверолимус и зотаролимус позволяет рекомендовать их при эндоваскулярном лечении больных с факторами, ^ способствующими гиперкоагуляции и развитию поздних тромботических осложнений. Тем не менее, более крупные исследования со значительным объемом клинических наблюдений требуются для выработки более определенных практических алгоритмов.

Наибольший риск развития тромботических осложнений имеют пациенты с преждевременным прекращением двойной антиагрегантной терапии в первый год после имплантации стентов с лекарственным покрытием. Как показали результаты нашего исследования, в клинической ситуации с противопоказаниями к длительному приему двойной антиагрегантной терапии наибольшей клинической эффективностью и

12 безопасностью обладают новые типы стентов с биоинженерным покрытием и с платформой кобальт-хром, снижающие воспалительный и аллергический ответ со стороны сосудистой стенки. Применение этих эндопротезов ни в одном случае не сопровождалось развитием поздних тромботических осложнений, при этом длительность приема двойной антиагрегантной терапии не превышала шести месяцев. Отсутствие антипролиферативного покрытия у этих типов эндопротезов сопровождалось более высоким риском развития рестеноза (в сравнении с лекарственными стентами) при определенных морфологических и клинических характеристиках (протяженные стенозы, сосуды малого диаметра, сахарный диабет и множественное стентирование).

Тем не менее, как показали результаты нашего исследования, стенты с платформой кобальт хром вызывают незначительный пролиферативный ответ со стороны сосудистой стенки, а биоинженерное покрытие способствует быстрому развитию антипролиферативной активности эндотелия. Это способствует более эффективному подавлению пролиферации и меньшему риску развития рестеноза в сравнении с «голыми» металлическими стентами. Так, в нашем исследовании количество факторов риска и суммарная частота развития рестеноза при использовании стентов как с биоинженерным покрытием, так и стентов с платформой кобальт-хром были меньше в сравнении с металлическими непокрытыми стентами. Таким образом, как свидетельствуют результаты нашей работы, современные эндоваскулярные технологии обладают значительным арсеналом стентов с различным типом лекарственных покрытий, полимеров и платформ, что позволяет подобрать эффективный и безопасный коронарный эндопротез в большинстве клинических ситуаций.

Реализация результатов работы (внедрение в практику).

Результаты работы позволили уточнить клинические и морфологические факторы риска развития рестеноза и отделенного тромбоза при имплантации различных типов стентов. Результаты исследования внедрены в научную и практическую работу Института кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ РК НПК МЗ и СР РФ, отделения рентгенхирургических методов лечения Центрального клинического военного госпиталя ФСБ России, отделения рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева.

Апробация. Апробация диссертации состоялась 29 ноября 2011 года на заседании Ученого Совета НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ РК НПК МЗ и СР РФ. Основные положения работы представлены на XIII Всероссийской научно-практической конференции "Высокие медицинские технологии" ФГУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс г. Москва, июнь 2009г.; на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Новые возможности в диагностике, лечении и снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний» 2-3 июня 2010 г., Москва; на Третьем Российском Конгрессе и Двенадцатом Московском Международном Курсе по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению врожденных и приобретенных пороков сердца, коронарной и сосудистой патологии Москва, 6-9 июня 2010 г.; на научно-практической конференции «Высокие технологии диагностики и эндоваскулярного лечения сердечно-сосудистых заболеваний», 28 октября 2010 г., Москва; на научно-практической конференции Российского кардиологического научно-производственного комплекса, февраль 2011, г. Москва; на Всероссийской научно-практической конференции «Инновации в кардиологии» 7-8 июня 2011 г., Москва.

Публикации. Результаты проведенного исследования отражены в 34 печатных работах.

Объем и структура. Диссертация изложена на 250 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, характеристики клинического материала и методик исследования, результатов исследования, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 12 рисунками и 65 таблицами. Библиографический указатель состоит из 8 отечественных и 240 иностранных источников.

Заключение диссертации по теме «Лучевая диагностика, лучевая терапия», Черкавская, Ольга Владимировна

Выводы.

1. Частота позднего тромбоза стента в течение первого года после эндоваскулярного лечения в группе рапамицин-покрытых стентов составила 1.7% (34 случая), в группе эверолимус-покрытых стентов — 1.2% (2 случая), в группах зотаролимус-покрытых стентов, биоинженерных стентов, стентов с платформой кобальт-хром тромботические осложнения отсутствовали.

2. Частота позднего тромбоза стента в течение двух лет после эндоваскулярного лечения в группе рапамицин-покрытых стентов составила 2.0% (40 случаев), в группе эверолимус-покрытых стентов - 1.2% (2 случая), в группах зотаролимус-покрытых стентов, биоинженерных стентов, стентов с платформой кобальт-хром тромботические осложнения отсутствовали.

3. Фактором риска поздних тромботических осложнений в течение первого года после имплантации рапамицин-покрытых стентов является преждевременное прекращение приема двойной антиагрегантной терапии.

4. В течение второго года после имплантации рапамицин-покрытых стентов высокий риск позднего тромбоза сохраняется у больных со стентированием протяженных поражений, низкой фракцией выброса, почечной недостаточностью.

5. Частота развития рестеноза в группе металлических непокрытых стентов составила 26% (522 случая), что было достоверно выше по сравнению с группами рапамициновых стентов 4.9% (96 случаев), стентов с покрытием зотаролимус - 7.2% (8 случаев), стентов с покрытием эверолимус - 8.0% (13 случаев), стентов с биоинженерным покрытием 11.7% (95 случаев), стентов с покрытием кобальт-хром 12% (19 случаев).

6. Факторами риска развития рестеноза непокрытых металлических стентов являются: наличие сахарного диабета, стентирование протяженных стенозов, сосудов малого диаметра, хронических окклюзий, бифуркационных стенозов, стенозов проксимального сегмента передней нисходящей артерии, аортокоронарных шунтов.

7. В группе имплантации стентов с лекарственным покрытием рапамицин фактором риска развития рестеноза стента является поражение аортокоронарных шунтов.

8. В группах имплантации стентов с покрытием эверолимус и покрытием зотаролимус фактором риска развития рестеноза стента являются протяженные поражения.

9. В группе имплантации биоинженерных стентов факторами риска развития рестеноза стента являются протяженные поражения, стентирование проксимального сегмента передней нисходящей артерии, диаметр стентируемого сосуда менее 2.75 мм, сахарный диабет в сочетании с множественным стентированием.

10. Факторами риска развития стентов с платформой кобальт-хром являются наличие сахарного диабета и стентирование протяженных стенозов.

Практические рекомендации.

1. При необходимости отмены двойной антиагрегантной терапии в первый год после эндоваскулярного лечения целесообразно использование технологии биоинженерного стентирования, обеспечивающую быструю эндотелизацию стента и минимальные сроки приема антиагрегантной терапии.

2. У пациентов с наличием факторов риска поздних тромботических осложнений после лекарственного стентирования (протяженные стенозы, низкая фракция выброса, почечная недостаточность) предпочтительно длительное назначение (более одного года) двойной антиагрегантной терапии либо использование лекарственных стентов с гидрофильным полимером, биоинженерных стентов или стентов с платформой кобальт-хром.

3. Применение стентов с лекарственным покрытием рапамицин сопровождается низкой частотой развития рестеноза. Тем не менее, при планировании тактики лечения необходимо учитывать, что достоверно увеличивает риск развития этого осложнения поражение аортокоронарных шунтов.

4. При наличии клинических противопоказаний к имплантации лекарственного стента возможно использование технологии биоинженерного стентирования или стентов с платформой кобальт-хром. Необходимо принимать во внимание, что фактором риска развития рестеноза при этих технологиях является наличие протяженного поражения, а в случае технологии биоинженерного стентирования - поражение проксимального сегмента ПНА, диаметр сосуда менее 2.75 мм, а также сахарный диабет в сочетании с множественным стентированием.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Черкавская, Ольга Владимировна, 2012 год

1. E-SIRIUS. Schofer et al. Lancet 2003; 362: 1093-1099.

2. C-SIRIUS. C-SIRIUS investigators. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 1110-1115.

3. Machecourt et al. JACC 2007; 50: 501-8.

4. Win et al. JAMA 2007; 297: 2001-2007.

5. Suh J, Park D-W, Lee J-Y, et al. The relationship and threshold of stent length with regard to risk of stent thrombosis after drug-eluting stent implantation. J Am Coll Cardiol Intv. 2010;3:383-389.

6. Joost Daemen, Peter Wenaweser, Keiichi Tsuchida. Early and late coronary stent thrombosis of sirolimus-eluting and paclitaxel-eluting stents in routine clinical practice: data from a large two-institutional cohort study The Lancet 2007; 369: 667-678.

7. Hong M.K., Mehran R, Mintz G.S., Leon M.B. Restenosis after coronary angioplasty. Curr Probl Cardiol. 1997 Jan;22(l):l-36. Review.

8. Gruentzig A.R., Turina M.I., Schneider J.A. Experimental percutaneous dilatation of coronary artery stenosis. Circulation.-1976,-Vol.54.-P.81

9. Gruentzig A.R.,Myler R.K.,Hanna E.S., Turina M.I. Coronary transluminal angioplasty// Circulation.-1977.- Vol.84(III).- P.55-56.

10. Neumann F., Gawaz M., Puchner G. et al. Neutrophil and platelet activation at balloon-injured coronary artery plaque in patients undergoing angioplasty // Journal of the American College of Cardiology. -1996. -Vol. 27. -P. 819-824

11. Rogers C., Welt F., Karnovsky M. et al. Monocyte recruitment and neointimal hyperplasia in rabbits: coupled inhibitory effects of heparin // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. -1996. -Vol. 16 -P. 1312-1316

12. Lafont A., Guzman L.A., Whitlow P.L., et. al. Restenosis after experimental angioplasty. Intimal, medial, and adventitial changes associated with constrictive remodeling. Circ Res -1995 -Vol.76 P.996-1002

13. Mintz GS, Popma JJ, Pichard AD, Kent KM, Satler LF, Wong SC, Hong MK, Kovach JA, Leon MB. Arterial remodeling after coronary angioplasty: a serial intravascular ultrasound study//Circulation-1996 -Vol.94 P.35-43.

14. Gruentzig AR, Senning A, Siengenthaler WE. Nonoperative dilatation of coronary-artery stenosis: percutaneous transluminal coronary angioplasty. N Engl J Med 1979; 301:61-68.

15. Haude M., Erbel, Issa H. et al. Quantitative analysis of elastic recoil after balloon angioplasty and after intracoronary implantation of ballon-axpandable Palmaz-Schatz stents. JACC 1993;.21: 26-34.

16. Karas S., Gravanis M., Santoian E. et al. Coronary intimal proliferation after balloon injury and stenting in swine: an animal model of restenosis // Journal of the American College of Cardiology. 1992; 20: 467-474.

17. Leung D., Glagov S., Mathews M. Cyclic stretching stimulates synthesis of matrix components by arterial smooth muscle cells in vitro. Science 1976; 191:475-477.

18. Topol EJ, Ellis SG, Cosgrove DM et al. Analysis of coronary angioplasty practice in the United States with an insurance-claims data base. Circulation 1993; 87: 1489-1497.

19. Wolfe MW, Roubin GS, Schweiger M et al. Length of hospital stay and complication after PTC A. Clinical and procedural predictors. Circulation 1995; 92:311-319

20. Ellis SG, Vandormael MG, Cowley MJ, et al: Coronary morphologic and clinical determinants of procedural outcome with angioplasty for multivessel coronary disease: Implication for patient selection. Circulation 1990; 82: 11931202.

21. Sawada Y, Nosaka H, Kimura T, et al: Initial and six-month outcome of Ralmaz-Schatz stent implantation: STRESS/BENESTENT equivalent versus nonequivalent lesions. J Am Coll Cardiol 1996; 27 (suppl A): 252 A.

22. Macaya C, Serruys PW, Ruygrok P, et al: Continued benefit of coronary stenting versus balloon angioplasty: One-year clinical follow-up of the BENESTENT-II pilot study. Circulation 1996; 93: 412-422.

23. Kornowski R., Hong M., Tio F. et al. In-stent restenosis: contributions of inflammatory responses and arterial injury to neointimal hyperplasia// Journal of the American College of Cardiology.-1998-Vol. 31.-P. 224-230.

24. Grewe P., Deneke T., Machraoui A. et al. Acute and chronic tissue response to coronary stent implantation: pathologic findings in human specimen. Journal of the American College of Cardiology 2000; 35: 157-163.

25. Edelman ER, Rogers C. Pathobiologic responses to stenting. Am J Cardiol 1998;81;4-6E.

26. Grewe P.H., Deneke T., Holt S.K. et al. Scanning electron microscopic analysis of vessel wall reactions after coronary stenting . Z.Kardiol — 2000-89 Vol. 1 P.21-27.

27. Carter A., Laird J., Farb A. et al. Morphologic characteristics of lesion formation and time course of smooth muscle cell proliferation in porcine proliferative restenosis model. Journal of the American College of Cardiology 1994; 24: 1398-1405.

28. Kong D, Melo LG, Mangi AA, Zhang L, Lopez-Ilasaca M, Perrella MA, Liew CC, Pratt RE, Dzau VJ. Enhanced inhibition of neointimal hyperplasia by genetically engineered endothelial progenitor cells. Circulation. 2004;109:1769-1775.

29. Werner N, Junk S, Laufs U, Link A, Walenta K, Böhm M, Nickenig G. Intravenous transfusion of endothelial progenitor cells reduces neointima formation after vascular injury. Circ Res. 2003;93:el7-e24.

30. Edelman E., Rogers C. Hoop dreams: stents without restenosi // Circulation. 1996; 84: 384-391

31. Indolfi C., Avvedimento E., Di Lorenzo E. et al. Activation of cAMP-PKA signaling in vivo inhibits smooth muscle cell proliferation induced by vascular injury. Natural Medicine 1997; 3: 775-779.

32. Murphy JG, Schwartz RS, Edwards WD, et al. Percutaneous polymeric stents in porcine coronary arteries. Circulation 1992; 86: 1596-1604.

33. Kastrati A, Schomig A, Elezi S, et al: Predictive factors of restenosis after coronary stent placement. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1428-1436.

34. Di Mario C, Moses J, Anderson T. Multicenter randomized comparison of early clinical events after primary stenting or balloon angioplasty in 619 patients (abstr). Circulation 1998; 98 Suppl I: I 228.

35. Miller JM, Ohman EM, Moliterno. Restenosis: the clinical issues. In: Toppl EJ, editor. Texbook of Interventional Cardiology. Philadelphia: W. B. Saunders, 1999: 393.

36. Bauters C, Hubert E, Prat A, et al. Predictors of restenosis after coronary stent implantation. J. Am. Coll. Cardiol 1998; 31: 1291-98.

37. Goldberg S.L., Loussararian A., De Gregorio G. et al. Predictors of diffuse and aggressive intra-stent restenosis. J. Am. Coll. Cardiol 2001; 37:10191025.

38. Sobel B. E. Acceleration of restenosis by diabetes: pathogenetic implications. Circulation 2001; 103: 1185-87.

39. Versaci F, Gaspardone A, Tomai F. A comparison of coronary-artery stenting with angioplasty for isolated stenosis of the proximal left anterior descending coronary artery. N Engl J Med 1997; 336: 817-22.

40. Hueb W, Belloti G. MASS study of medical treatment, balloon angioplasty or bypass surgery for single proximal left anterior descending artery stenosis. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 1600-1605.

41. Kearl Mary. "Surviving a Widow-Maker Heart Attack". AOL Health. Retrieved June 2009.

42. Tan WA, Tamai H. for the ULTIMA investigators: Long-term clinical outcomes after unprotected left main trunk percutaneous revascularization in 279 patients. Circulation 2001; 104: 1609-1614.

43. Park SJ, Park SW. Long-term outcomes after stenting of unprotected left main coronary artery stenosis in patients with normal left ventricular function. Am J Cardiol 2003; 91: 12-16.

44. Black A, Cortina R. Unprotected left main coronary stenting: correlates of midterm sutvival and impact of patient selection. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 832-838.

45. Suwaidi J, Berger P. Immediate and long-term outcome of intracoronary stent implantation for the true bifurcation lesions. J Am Coll Cardiol 2000; 35:929-936.

46. Carlier S., Giessen W. Stenting with a true bifurcated stent: acute and mid-term follow-up results. Catheter Cardiovasc Interv 1999; 47: 361-369

47. Werner G.S., Schuenemann S., Knies A. et al. Intracoronary ultrasound during recanalization of chronic coronary occlusions: Relation torestenosis and reocclusion after ballon angioplasty or stent implantation. Z Kardiol. 1998; 87: 56-66.

48. Yokoi H, Tamura T, Kimura T, Nosaka H, Nobuyoshi M. Clinical and angiographic predictors of diffuse type in-stent restenosis. J.Am.Coll. Cardiol. 1998; 31: 1060-1068.

49. Kishi K, Hiasa Y, Suzuki N, Takahashi T, Hosokawa S, Tanimoto M, Otani R. Predictors of recurent restenosis after coronary stenting: an analysis of 197 patients. J. Invas.Cardiol. 2002; 14: 187 191.

50. Safan RD, Feldman T. Coronary angioplasty and Rotablator atherectomy trial (CARAT): Immediate and late results of a prospective randomized trial. Cath Cardiovasc Intarv 2001; 53:213-220.

51. Dahl J, Dietz U, Haager PK. Rotational atherectomy does not reduce restenosis: results from Angioplasty versus Rotational Atherectomy for treatment of diffuse in-stent restenosis Trial. ARTIST. Circulation 2002; 105: 583-588.

52. Hamasaki N., Nosaka H., Kimura T.// Influence of lesion length on late, angiographic outcome and restenosis process after successful stent implantation. J.Am.Coll.Cardiol. 1997; 29: 239A

53. Kobayashi Y., De Gregorio J., Kabayashi N et.al. Stented segment length as an independent predictor of restenosis. JACC 1999; 34: 651-659.

54. Hirshfeld JW, Schwartz JS, Jugo R. Restenosis after PCI: a multivariate statistical model to relate lesion and procedure variables to restenosis. The M-HEART investigators. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 647-656.

55. Colombo A. Treatment strategies for long and calcified lesions. J Interv Cardiol 1998; 11: 557-564.

56. Yokoi H., Nobuoshi M., Huisaka et al. Coronaiy stenting for long lesion: A comparison of three different type of stents. Circulation 1997; 96 suppl I: 685.

57. Kastrati A., Elezi S., Dirschinger., et al. Influence of lesion length on restenosis after coronary stent placement. J Am Coll Cardiol 199; 83:1617-1622.224

58. Van Belle E., Banters C., Hubert E. Et al. Restenosis rates in diabetic patients: a comparison of coronary stenting and ballon angioplasty in native coronary vessels//Circulation 1997- Vol.96: 5 -P.1454-1560

59. Sobel B. E. Acceleration of restenosis by diabetes: pathogenetic implications//Circulation 2001 - Vol.103 - P. 1185-87.

60. Goldberg S.L., Loussararian A., De Gregorio G. et al. Predictors of diffuse and aggressive intra-stent restenosis J. Am. Coll. Cardiol. 2001 -Vol.37 -P.1019-1025.

61. Yokoi H, Tamura T, Kimura T, Nosaka H, Nobuyoshi M. Clinical and angiographic predictors of diffuse type in-stent restenosis//J.Am.Coll. Cardiol. 1998-Vol.31-P.1060-1068.

62. Baurassa MG, Campean L, et al: Changes in grafts and coronary arteries after saphenous vein aortocoronary bypass surgery: results at repeat angiography. Circulation. 1982; 6: 90-97.

63. Vlodaver Z, Edwards JE. Pathologic changes in aortic-coronary arterial saphenous vein grafts. Circulation 1971; 44: 719-28.

64. Unni KK, Kottke BA, Titus JL. Pathologic changes in aorta coronary saphenous vein grafts. Am J Cardiol 1974; 34: 526-32.

65. Cox Jl, Chiasson DA, Gottlieb Al. Stranger in a strange land: the pathogenesis of saphenous vein graft stenosis with emphasis on structural and functional differences between veins and arteries. Prog Cardiovasc Dis 1991; 34: 45-68.

66. Ratliff NB, Myles JL. Rapidly progressively atherosclerosis in aortocoronary saphenous vein grafts: possible immune-mediated disease. Arch Pathol Lab Med 1983; 107:13-18.

67. Bulkley BH, Hutchins GM. Accelerated atherosclerosis: a morphologic study of 97 saphenous vein coronary artery bypass grafts.Circulation 1977; 55: 163-9.

68. Walts AE, Fischbein MC, Matloff JM. Thrombosed, ruptured atheromatous plaques in saphenous vein coronary artery bypass grafts: ten years experience. Am Heart J 1987; 114: 718-23.

69. Smith SH, Geer JC. Morphology saphenous vein coronary artery bypass grafts. Arch Pathol Lab Med 1983; 107: 13-8.

70. Corbelli J, Franco I, Hollman J. Percutaneous transluminal coronary angioplasty after previous coronary artery bypass surgery. Am J Cardiol 1985; 56: 398-403.

71. Pomerantz R, Kuntz R, Carrozza. Treatment of vein graft snenosis by stents or directioanl atherectomy (abstr). Circulation 1991; 84(suppl II): 11-249.

72. De Scheerder IK, Strauss BH, de Feyter PJ. Stenting of venous bypass grafts: a new treatment modality for patients who are poor candidates for reintervention. Am Heart J 1992; 123: 1046-54.

73. Boden WE et al. COURAGE results. N Eng J Med 2007;356:1503-16

74. Morice M-C., Serruys PW., Sousa JE. Et al. A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standart stent for coronary revascularization. N Engl J Med. 2002; 346: 1773-80.

75. Colombo A., Fajadet J., G. Schüler. 365-day follow-up of the RAVEL study: a randomized study with sirolimus-eluting BX Velocity balloonexpgndable stent. European Heart Journal 2002; 4: Suppl A (264).i

76. Fajadet et al. RAVEL 3 years. Circulation 2005; 111: 1040-1044

77. Weisz et al. Two-year results ot the SIRIUS trial. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 1350-1353.

78. Mauri L, Silbaugh TS, Garg P, Wolf RE, Zelevinsky K, Lovett A, Varma MR, Zhou Z, Normand SLDrug eluting stents versus bare metal stents for acute myocardial infarction. Am Heart J. 2009 Jan;157(l):149-55.

79. Shishehbor MH, Goel SS, Kapadia SR, Bhatt DL, Kelly P, Raymond RE, Galla JM, Brener SJ, Whitlow PL, Ellis SG. Long-term impact of drug-eluting stents versus bare-metal stents on all-cause mortality. . N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13):1330-42

80. Mauri L, Silbaugh TS, Garg P, Wolf RE, Zelevinsky K, Lovett A, Varma MR, Zhou Z, Normand SL. Drug-eluting or bare-metal stents for acute myocardial infarction. Acute Card Care. 2008; 10(3): 167-72

81. Suttorp M., Laarman G. Primary stenting of occluded native coronary artery PRISON II study. Circulation 2006; 114: 921-928.

82. Nordic Bifurcation Study. Steigen et al. Circulation 2006, 114:19551963.

83. LONG-DES. For patients with long coronary lesions DES reduced restenosis. Young-Hak et al. Circulation 2006; 114: 2148-2153.

84. Biondi-Zoccai GG, Chieffo A, Agostoni P, Colombo A. Applying intravascular ultrasound to optimize the placement of coronary drug-eluting stents. Minerva Cardioangiol. 2005 Jun;53(3): 165-76. Review.

85. Stone G., Ellis S., Cannon., et al. Comparison of polymer-based paclitaxel-eluting stent with bare-metal stent in patients with complex coronary artery disease. JAMA 2005; 294: 1215-1223.

86. Van Belle, Perie M., Braune D. Effects of coronary stenting on vessel patency and long-term clinical outcome after percutaneous coronary revascularization in diabetic patients. J Am Coll Cardiol 2002; 40:410-417.

87. Laskey W, Selzer F. Comparison of in-hospital and one-year outcomes in patients with and without diabetes mellitus undergoing percutaneous cath intervention. Am J Cardiol 2002; 90:1062-1067.

88. Kwon JS, Kim YS, Cho AS, Kim JS, Jeong SY, Hong MH, Jeong MH, Ahn Y.Origin of restenosis after drug-eluting stent implantation in hyperglycemia is inflammatory cells and thrombus. J Atheroscler Thromb. 201) ;18(7):604-15. Epub 2011 Jun 1.

89. Mathew V., Gersh B. Outcomes in patients with diabetes mellitus undergoing percutaneous coronary intervention. PRESTO trial. Circulation 2004; 109: 476-480.

90. Shaw RE, Anderson HV. Development of risk adjustment mortality model using the ACC Cardiovascular DATA Registry experience: 1998-2000. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1104-1112.

91. Roffi M, Angiolillo DJ, Kappetein AP. Current concepts on coronary revascularization in diabetic patients. Eur Heart J. 2011 Nov;32(22):2748-57. Epub 2011 Sep 4.

92. Габбасов З.А., Козлов С.Г., Сабурова О.С., Имаева А.Э., Босых Е.Г., Лякишев A.A., Зыков К.А., Масенко В.П. Эозинофильный катионный белок и развитие рестеноза стентов с лекарственным покрытием Кардиология. 2011;51(6):49-54.

93. Joner M, Aloke V, Finn M et al. Pathology of Drug-Eluting Stents in Humans Delayed Healing and Late Thrombotic Risk. J American College of Cardiology 2006; 48: 193-202.

94. Masamichi Takano, Shigenobu Inami, Ik-Kyung Jang. Evaluation by Optical Coherence Tomography of Neointimal Coverage of Sirolimus-Eluting Stent. Three Months After Implantation The American Journal of Cardiology 2007; 99: 1033-1038.

95. Mintz G, Weissman N. Intravascular Ultrasound in the Drug-Eluting Stent Era. Journal of the American College of Cardiology 2006; 48: 421-429.

96. Kotami J, Awata M, Nanto S. Incomplete neountimal coverage of sirolimus-eluting stents. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2108-11.

97. ESC Guidelines. European Congress of Cardiology, September 2-6, 2011, Paris, France.

98. Subodh B. Joshi. The Mortality of Late Stent Thrombosis in the Drug-Eluting Stent Era—Still Underemphasized. Journal of the American College of Cardiology 2007; 49: 627.

99. Moreno R, Fernandez C. Drug-eluting stent thrombosis: results from a pooled analysis including 10 randomized studies. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 954-9.

100. Alfonso F, Gonzalo N, Hernández R. A rare cause of late drug-eluting stent thrombosis unraveled by optical coherence tomography. Circ Cardiovasc Interv. 2011 Aug;4(4):399-400.

101. Murray AT, Sederberg JH 2nd. Intraoperative thrombosis of right coronary artery drug-eluting stent after 2 years of dual antiplatelet therapy. Semin Cardiothorac Vase Anesth. 2011 Mar-Jun;15(l-2):40-3.

102. Takayama T, Hiro T, Hirayama A. Stent thrombosis and drug-eluting stents. J Cardiol. 2011 Sep;58(2):92-8. Epub 2011 Aug 11.

103. Gary S. Mintz, Neil J. Weissman. Intravascular Ultrasound in the Drug-Eluting Stent Era. Journal of the American College of Cardiology 2006; 48: 421-429.

104. Mintz GS, Hong MK, Raizner. Intravascular ultrasound assesment of neointimal distribution and the length of stent. Am J Cardiol 2005; 95:107-9.

105. J. Kotami, M. Awata, S. Nanto. Incomplete neountimal coverage of sirolimus-eluting stents. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2108-11.

106. Yeh RW, Chandra M, McCulloch CE, Go AS. Accounting for the mortality benefit of drug-eluting stents in percutaneous coronary intervention: a comparison of methods in a retrospective cohort study. BMC Med. 2011 Jun 24;9:78.

107. Kawamoto A, Asahara T. Role of progenitor endothelial cells in cardiovascular disease and upcoming therapies. Catheter Cardiovasc Interv. 2007 Oct l;70(4):477-84. Review.

108. Khurana R, Mayr M, Hill JM. Endothelial progenitor cells, late stent thrombosis and delayed re-endothelialisation. Eurointervention. 2008 Jan;3(4):518-25.

109. Goldsmith IR, Smith D. Coronary revascularisation with Genous stent helps reduce the waiting time for lung resection. Eur J Cardiothorac Surg. 2011 Nov;40(5): 1248-9. Epub 2011 Mar 15

110. Van Belle E., Banters C., Hubert E. Et al. Restenosis rates in diabetic patients: a comparison of coronary stenting and ballon angioplasty in native coronary vessels. Circulation 1997; 96: 1454-1560

111. Van Belle, Perie M., Braune D. Effects of coronary stenting on vessel patency and long-term clinical outcome after percutaneous coronary revascularization in diabetic patients. J Am Coll Cardiol 2002; 40:410-417.

112. Uchiyama K, Ino H, Hayashi K, Fujioka K, Takabatake S, Yokawa J, Namura M, Mizuno S, Tatami R, Kanaya H, Nitta Y, Michishita I, Hirase H, Ueda K, Aoyama T, Okeie K, Haraki T, Mori K, Araki T, Minamoto M, Oiwake H,240

113. Laskey WK, Selzer F, Vlachos HA. Comparison of in-hospital and one-year outcomes in patients with and without diabetes mellitus undergoing PCI (from the NHLBI Dynamic Registry).

114. Roffi M., Moliterno DJ, Meier B. Impact of different platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptor inhibitors among diabetic patients undergoing PCI: TARGET 1-year follow-up. Circulation 2002; 105: 2730-2736.

115. Mathew V., Gersh В J, Williams BA. Outcomes in patients with diabetes mellitus undergoing PCI in the current era: PRESTO trial. Circulation 2004; 109: 476-480.

116. Савченко А.П., Чазова И.Е., Данилов H.M., Горгадзе Т.Т. Факторы риска рестеноза после коронарного стентирования у больных с241метаболическим синдромом. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007;2:71-74.

117. Alfonso F, Hernandez R. Initial results and long-term clinical and angiographic outcomes of coronary stenting in women. Am J Cardiol 2000, 86: 1380-1383.

118. Jacobs AK. Women, ischemic heart disease, revascularization, and the gender gap: What are we missing? J Am Coll Cardiol 2006; 47: S63-S65.

119. Abenhaim HA, Elsenberg. Comparison of six-month outcomes of percutaneous transluminal coronary angioplasty in patient > 75 and < 75. Am J Cardiol 2001;87:1392-1395.

120. Trial of invasive versus medical therapy in elderly patients (TIME. Lancet 2001;358:951-957.

121. Pfisterer M, Buser P. Outcome of elderly patients with chronic symptomatic coronary artery disease. One-year results from TIME trial. JAMA 2003;289:1117-1123.

122. Lansky AJ, Costa RA, Mooney M. Gender-based outcomes after paclitaxel-eluting stent implantation in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1180-1185.

123. Hueb W, Belloti G. MASS study of medical treatment, balloon angioplasty or bypass surgery for single proximal left anterior descending artery stenosis. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 1600-1605.

124. Yusuf S, Zucker D. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomized trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet 1994; 344:563-570.

125. Kornowski R., Mehran R. Procedural results and late clinical outcome after placement of three or more stents in the single coronary lesion. Circulation 2001; 103: 192-195.s

126. Kornowski R., Bhargava B. Procedural results and late clinical outcome after using long- versos short stents. J Am Coll Cardiol. 2000; 35: 612618

127. Ho HH, Pong V, Siu CW, Jim MH, Miu R, Yiu KH, Ko R, Tse HF, Kwok OH, Chow WH. Long-term clinical outcomes of drug-eluting stents vs bare-metal stents in Chinese patients. Clin Cardiol. 2010 Jun;33(6):E22-9.

128. Dibra et al. ISAR-DIABETES trial. N Engl J Med 2005; 353: 663-670

129. Baumgart et al. One-year results of the SCORPIUS study. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 1627-34.

130. Okkeis-Jensen et al. DiabeDES trial. Europ Heart J 2008; 29: 273327-41.

131. Mehilii et al. ISAR-SMART 3 trial. Eur Heart J 2006; 27: 260-266.

132. Kelbaek et al. SCANSTENT. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 449-55.

133. Vermeesch et al. PRISC trial. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 261-267.

134. Derghazarian S, Eisenberg MJ. Late thrombosis associated with drug-eluting stents. Am Heart Hosp J. 2005 Summer;3(3):203-4. Review.

135. Nilsen DW, Melberg T, Larsen Al, Barvik S, Bonarjee V. Late complications following the deployment of drug eluting stents. Int J Cardiol. 2006 May 24;109(3):398-401. Epub 2005 Aug 18.

136. Philippe F, Dibie A, Larrazet F, Meziane T, Folliguet T, Laborde E. Drug eluting stents: from evidence based medicine to clinical practice. Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2005 Aug;54(4):201-ll. Review.

137. Camenzind E, Steg PG, Wijns W. Stent thrombosis late after implantation of first-generation drug-eluting stents: a cause for244concern.Circulation. 2007 Mar 20;115(11):1440-55; discussion 1455. Epub 2007 Mar 7.

138. Буза В.В., Лопухова В.В., Левицкий И.В. и др. Поздние тромбозы после имплантации коронарных стентов с лекарственным покрытием. Кардиология-2007.-№6.С.85-87.

139. Kee WJ, Jeong MH, Jang SY, Lee MG, Park KH, Sim DS, Hong YJ, Kim JH, Ahn Y, Kang JC. Very Late Stent Thrombosis due to Neointimal Rupture After Paclitaxel-Eluting Stent Implantation. Korean Circ J. 2011 Dec;41(12):754-8. Epub 2011 Dec 31.

140. Ikenaga H, Ishihara M, Dai K, Nakama Y, Ohtani T. Mechanisms of very late stent thrombosis after drug-eluting stent implantation: findings from coronary angioscopy and optical coherence tomography. JACC Cardiovasc Imaging. 2011 Nov;4(ll): 1217-9.

141. Bolad IA, Alqaqa'a A, Khan B, Srivastav SK, von der Lohe E, Sadanandan S, Breall JA. Cardiac events after non-cardiac surgery in patients with previous coronary intervention in the drug-eluting stent era. J Invasive Cardiol. 2011 Jul;23(7):283-6.

142. Farb A, Burke АР. Pathological mechanism of fatal late coronary stent thrombosis in humans. Circulation 2003; 108: 1701-6.

143. Carter AJ, Aggarwal, Kopia GA. Long-term effects of polymer-based, slow-release, sirolimus-eluting stents in a porcine coronary model. Cardiovasc Res 2004; 63: 617-24.

144. Linnemann B, Thalhammer A, Wolf Z, Timed V, Vogl TJ, Edelgard Lindhoff-Last A. Late peripheral stent thrombosis due to stent fracture, vigorous exercise and hyporesponsiveness to clopidogrel. Vasa. 2012 Mar;41(2): 136-44.

145. Kay AP, Lighart JM. The black hole: echolucent tissue observed following coronary radiation. Int J Cardiovasc Intervent 2003; 5: 137-142.

146. Armstrong EJ, Yeo KK, Javed U, Mahmud E, Patel M, Shunk KA, MacGregor JS, Low RI, Rogers JH. Angiographic stent thrombosis at coronary bifurcations: short- and long-term prognosis. JACC Cardiovasc Interv. 2012 Jan;5(l):57-63.

147. Shin DH, Park KW, Koo BK, Oh IY, Seo JB, Gwon HC, Jeong MH, Seong IW, Rha SW, Yang JY, Park SJ, Yoon JH, Han KR, Park JS, Hur SH, Tahk247

148. SJ, Kim HS. Comparing two-stent strategies for bifurcation coronary lesions: which vessel should be stented first, the main vessel or the side branch? J Korean Med Sci. 2011 Aug;26(8): 1031-40. Epub 2011 Jul 27.

149. Kozuma K, Ota Y, Nagai Y, Katsuta Y, Nozaki E, Onodera T, Ikari Y, Kotani J, Kyo E, Yokoi H, Nakamura M. Clinical and angiographic outcomes with sirolimus-eluting stent for coronary bifurcation lesions. The J-PMS study. Circ J. 2011;75(2):306-14.

150. Beijk et al. Trias trial. Eur Heart J 2010; 31: 1055-64.

151. Stone G., et al. SPIRIT III trial. JAMA 2008; 299:1903-1913.

152. Stone G., et al. SPIRIT IV trial. N Engl J Med 2010; 362:1663-74.

153. Kedhi et al. COMPARE trial. Lancet 2010; 375: 201-209.

154. Hezi-Yamit Ayala et al. Novel High Throughput polymer biocompatibility screening designed for SAR : application for evaluating polymer coating for cardiovascular drug-eluting stents. Combinatorial Chemistry 2009, 12.

155. Long-term clinical outcomes with the next-generation Resolute Stent System: a report of the two-year follow-up from the RESOLUTE clinical trial. Eurointervention 2010; 5: 692-697.

156. Rasmussen et al. SORT OUT trial. Lancet 2010; 375: 1090-99.

157. Fajadet et al. ENDEAVOR II trial. Circulation 2006; 114: 798-806.

158. Kandzari et al. ENDEAVOR III trial. J Am Coll Cardiol 2006;48: 2440-2447.

159. Leon M et al. ENDEAVOR IV trial. J Am Coll Cardiol 2010;55: 54354.