Особенности выявления атрофического гастрита у работников промышленных предприятий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, кандидат наук Катчиева Палина Халитовна

• Катчиева Палина Халитовна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Катчиева Палина Халитовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

стр

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ АТРОФИЧЕСКОГО ГА- 14 СТРИТА У РАБОТНИКОВ ПРОМЫШЛЕННЫХ ПРЕДПРИЯТИЙ И ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ ЕГО ВЫЯВЛЕНИЯ (обзор литературы)

1.1. Желудочная атрофия как предраковое состояние

1.2. Влияние профессиональных вредностей на заболеваемость 2 5 атрофическим гастритом

1.3. Диагностика атрофического гастрита 26 ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ 38 ГЛАВА 3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 45 3.1. Метод детекции пепсиногена-1, гастрина-17, пепсиногена-2, 45 апй НР IgG и характеристика производственных агентов

3.2 Методы статистической обработки результатов

ГЛАВА 4. ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАННЕГО ВЫЯВЛЕНИЯ АТРО- 51 ФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У РАБОТНИКОВ ПРОМЫШЛЕННЫХ ПРЕДПРИЯТИЙ (СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ)

4.1.Сравнение распространенности атрофического гастрита без 52 градации по степени тяжести в различных клинических группах

4.1.1.Сопоставление данных о распространенности атрофического 52 гастрита без градации по степени тяжести в клинических группах пациентов, с учетом профессиональных вредностей

4.1.2. Соотношение распространённости атрофического гастрита 53 среди мужчин и женщин, с учетом профессиональных вредностей

4.1.3.Использование неинвазивных методов выявления атрофиче- 56 ского гастрита в желудочном антруме без градации по степени тя-

жести в различных клинических группах пациентов

4.1.4. Использование неинвазивных методов выявления атрофиче- 60 ского гастрита в желудочном корпусе без градации по степени тяжести в различных клинических группах пациентов

4.2. Морфо - функциональные сопоставления при мультифокальном 65 атрофическом гастрите

4.3.Характеристика распространенности атрофического гастрита с 69 выраженной атрофией в различных клинических группах

4.3.1.Сопоставление распространенности атрофического гастрита с 69 выраженной атрофией в различных клиническихгруппах пациентов, имевших и не имевших контакта с профессиональными вредностями

4.3.2. Исследование данных частоты заболеваемости атрофическим 71 гастритом с выраженной атрофией среди мужчин и женщин, которые не имели контакта с профессиональными вредностями

4.3.3. Исследование данных частоты заболеваемости атрофическим 72 гастритом с выраженной атрофией среди мужчин и женщин, которые имели контакт с профессиональными вредностями

4.3.4.Использование неинвазивных методов выявления атрофиче- 73 ского гастрита с выраженной атрофией в желудочном антруме в различных клинических группах пациентов

4.3.5.Использование неинвазивных методов выявления атрофиче- 78 ского гастрита с выраженной атрофией в желудочном корпусе в различных клинических группах пациентов

4.4.Влияние производственных вредностей на распространенность 82 Helicobacter pylori - ассоциированного атрофического гастрита ЗАКЛЮЧЕНИЕ 87 ВЫВОДЫ 102 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 104 ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности выявления атрофического гастрита у работников промышленных предприятий»

Актуальность темы исследования

Успехи гастроэнтерологии в современных условиях во многом определяются своевременной диагностикой желудочного рака. Известно, что скрининг и последующая эрадикация пилорического геликобактера представляют собой доступный и относительно недорогой метод предотвращения злокачественных новообразований желудка [114,141,150,156,157,159].

Необходимость профилактики атрофического гастрита обусловлена повышенным риском развития у этих пациентов рака желудка. В рамках глобального консенсуса было определено понимание роли атрофического гастрита в качестве предракового заболевания [143].

Была предложена новая градация гастритов и дуоденитов, которая рассматривается в качестве основы будущей классификации этих заболеваний. Впервые было выделено две клинические формы атрофического гастрита: хронический атрофический гастрит от легкой до умеренной атрофии желудка и хронический атрофический гастрит с тяжелой атрофией желудка [144].

В работе врача-гастроэнтеролога выполнение фиброгастроскопии с биопсией представляет собой наиболее важный метод диагностики заболеваний желудка. При этом сложность заключается в инвазивности процедуры, в результате чего затрудняется исследование значительного количества пациентов. Таким образом, этот метод сложно использовать в качестве скрининга. Между тем раннее обнаружение атрофии и продвинутых атрофи-ческих изменений слизистой определяет возможность предотвращения онкологической патологии желудка. Выявление же собственно атрофических изменений у больных гастритом является прямым показанием для проведения мер профилактики желудочного канцерогенеза [2,9,15-17, 32, 33, 34].

Роль эндоскопической и гистологической диагностики атрофического гастрита, несомненно, очень важна. Но, по общему мнению авторов Киотско-го глобального консенсуса, значение гистологических систем в стратифика-

ции риска желудочного рака, таких как OLGA и OLGIM имеет низкий уровень доказательности [143].

Существенную роль играет поиск недорогих, доступных, неинвазив-ных и, соответственно, удобных в применении маркеров для обследования больших групп пациентов. С этих позиций высокой эффективностью мог бы обладать способ диагностики, косвенно отражающий изменения в морфологической структуре желудочной слизистой путём обнаружения биохимических маркеров в крови, характеризующих раздельно статус сегментов тела и антрума [107].

Существующие методы обнаружения атрофического гастрита включают маркеры G-17 и PG-1, а также отношение пепсиногена-1 к пепсиногену-2. Сравнительных исследований их диагностической эффективности ранее не проводилось.

Между тем выбор метода диагностики атрофического гастрита необходим для выявления локализации поражения и степени тяжести атрофических изменений слизистой оболочки желудка, для чего следует использовать комплексный подход. Критериями отбора соответствующих методик должны быть их чувствительность, специфичность прогностическая ценность [144].

На современном этапе изучения атрофического гастрита достаточно хорошо известно влияние на развитие атрофии инфекции Helicobacter pylori. Влияние профессиональных факторов промышленного производства на развитие воспалительных изменений слизистой неатрофического характера ранее анализировалось.

Между тем, информация по влиянию этих факторов на возникновение атрофического гастрита и, особенно, на развитие выраженной атрофии в современных литературных источниках отсутствует. Именно этот «пробел» послужил основанием для принятия решения о проведении данного исследования [76].

Степень разработанности темы исследования

В настоящее время в международных рекомендациях имеются указания на необходимость осуществлять выявление предраковых заболеваний: предраковых изменений желудочной слизистой, к которым относится атро-фический гастрит. Учитывая актуальность темы канцерпревенции в сфере гастроэнтерологии, высокую заболеваемость и смертность от желудочных злокачественных заболеваний, исследователи едины во мнении относительно необходимости разработки и внедрения диагностики желудочной онкологической патологии, особенно на ранних стадиях.

Обнаружить злокачественные новообразования желудка на ранних этапах развития возможно только при условии наблюдения за предраковым заболеванием, одним из которых является атрофический гастрит. Выявление атрофического гастрита усложняется тем, что данное заболевание отличается бессимптомным течением и не имеет клинических проявлений.

В последние годы разработаны различные методы верификации атро-фического гастрита по маркерам желудочной атрофии, маркерам серологического выявления атрофического гастрита и определения риска развития желудочных злокачественных заболеваний. При этом не было проведено ни одного сравнительного исследования способов скрининга и на сегодняшний день неизвестно, какой метод выявления атрофического гастрита более чувствительный, специфичный и какой набор маркеров самый эффективный при детекции этого заболевания.

Помимо этого не определены группы риска развития атрофического гастрита, нет сведений о том, на какие факторы следует обращать внимание при обследовании населения с целью выявления предикторов желудочных новообразований. Нет сведений о возможности влияния производственных факторов на развитие и течение атрофического гастрита при том, что давно установлена, связь злокачественных желудочных заболеваний с воздействием промышленных загрязнений. Изучение проблемы поиска неинвазивных маркеров атрофии желудка и стало целью данного диссертационного иссле-

дования.

Цель исследования

Изучить распространенность, особенности течения и возможности применения неинвазивных методов выявления атрофического гастрита у работников промышленных предприятий.

Задачи исследования

1. Изучить частоту встречаемости атрофического гастрита, особенно гастрита с тяжелой атрофией под влиянием производственных агентов у работников цементной, химической и электротехнической промышленности.

2. Выявить гендерные различия при изучении распространённости атрофи-ческого гастрита, возникшего под влиянием производственных факторов.

3. Сравнить распространённость инфекции Helicobacter pylori в клинических группах больных атрофическим гастритом при наличии и отсутствии контакта с профессиональными вредностями.

4. Изучить возможности использования неинвазивных методов выявления атрофического гастрита с развитием атрофии в желудочном антруме и в теле желудка в различных клинических группах больных.

5. Провести морфо - функциональные сопоставления при мультифокальном атрофическом гастрите.

Научная новизна работы

Впервые выделена группа работников промышленных предприятий, подверженных влиянию производственных агентов цементной, химической и электротехнической промышленности, подлежащая первоочередному профилактическому обследованию на предмет атрофического гастрита как последовательного звена в каскаде канцерогенеза. Впервые предложено внести производственные вредности в качестве дополнительного фактора риска развития атрофического гастрита.

Впервые изучена распространённость атрофического гастрита без учё-

та тяжести атрофии обоих отделов желудка, а также изучена распространённость атрофии тяжелой степени в обоих отделах желудка под влиянием производственных агентов у работников промышленных предприятий.

Впервые установлено патогенное влияние производственных вредностей на развитие атрофического гастрита у работников промышленных предприятий.

Впервые установлены гендерные различия распространённости атро-фического гастрита как без учёта тяжести атрофии, так и с выраженной атрофией, у работавших длительное время на промышленных предприятиях. На значительном количестве обследованных впервые осуществлено масштабное сравнительное исследование с анализом двух методов обнаружения атрофического гастрита.

Впервые проведено массовое обследование с применением одновременно двух методов обнаружения атрофического гастрита по маркерам атрофии слизистой оболочки желудка с их сравнительным анализом и оценкой эффективности по критериям чувствительности, специфичности, положительной и отрицательной прогностической ценности. Выявлены недостатки и преимущества каждого метода обнаружения атрофического гастрита.

Теоретическая и практическая значимость

Показаны новые сравнительные данные о двух методах обнаружения атрофического гастрита, полученные при массовых исследованиях населения, из числа лиц, обратившихся с жалобами на диспепсию. Проведен анализ эффективности методов, выявлены недостатки и преимущества каждого метода обнаружения атрофического гастрита, в том числе раннего.

Определено направление дальнейших исследований с целью совершенствования и повышения эффективности методов выявления и стратификации риска атрофического гастрита.

Базируясь на полученных результатах, предложены рекомендации по практическому применению методик выявления атрофии у больных гастри-

том. Обоснована необходимость обследования, в первую очередь работников промышленных предприятий для раннего выявления атрофического гастрита в связи с повышенной заболеваемостью, вероятно, под воздействием производственных вредностей.

Устранена неоднозначность толкования результатов, полученных при практическом использовании противоречивых критериев оценки желудочной атрофии.

Методология и методы исследования

Основу методологии работы представляют исследования зарубежных и отечественных учёных, в которых отражены вопросы канцерпревенции желудка на основе использования неинвазивного серологического скрининга атрофического гастрита, успешно дополняющего клинические методы его выявления. Работа представляет собой прикладное научное исследование, которое решает актуальную задачу изучения возможности патогенного влияния производственных факторов на развитие и течение атрофического гастрита.

Предметом изучения стало сравнительное исследование различных неинвазивных методов его верификации. Согласно гипотезе производственные факторы в условиях длительного воздействия оказывают влияние на развитие атрофического гастрита и определяют тяжесть его течения, а следовательно, увеличивают риск возникновения злокачественных новообразований желудка.

В этой части диссертационного исследования участвовало 677 испытуемых. В том числе 404 из них длительно работали на промышленных предприятиях города Черкесска и 273 человека представляли жителей города Черкесска, которые никогда не работали на промышленных предприятиях.

1072 человека приняли участие в другой части диссертационного исследования, которое по сути является сравнительным изучением, призванным решить задачу выбора наиболее эффективного, чувствительного и спе-

цифичного метода выявления атрофического гастрита.

Статистический анализ диссертационного исследования проведён с помощью достоверных методик расчёта специфичности (Sp), чувствительности (Se), отрицательной прогностической значимости (PPV) и положительной прогностической значимости (NPV), а также определения достоверности различий долей отражающих распространенность патологии в результате использования русскоязычной версии компьютерной программы Primero Biostatistics 4.03 «Биостатистика».

Основные положения, выносимые на защиту

1. Производственные вредности цементной, химической и электротехнической промышленности достоверно повышают заболеваемость атрофи-ческим гастритом, в том числе гастритом с атрофией тяжелой степени в обоих отделах желудка.

2. При повышении заболеваемости атрофическим гастритом под воздействием производственных агентов на промышленных предприятиях имеются гендерные различия, выявляемые обоими методами исследования.

3. Методом выбора для верификации атрофии, локализованной в ан-тральном отделе желудка и для оценки её тяжести, следует признать определение уровня G-17. Для диагностики атрофии, локализованной в теле желудка, методом выбора является определение уровня PG-1.

4. Метод обнаружения атрофического гастрита по коэффициенту PG-1/PG-2 уступает по эффективности выявления локализации, степени тяжести и стадии атрофического гастрита методам определения уровней G-17 и PG-1.

5. Выявление атрофии слизистой оболочки желудка при помощи определения G-17 и PG-1 делает возможным с высокой точностью устанавливать выраженную атрофию как антрума, так и сегмента тела желудка и рассчитывать риск развития злокачественных новообразований.

Степень достоверности и апробация результатов

Дизайн исследования основан на репрезентативной базе исходных данных. Достоверные данные получены в результате отбора пациентов для предстоящего изучения и проведения курации на протяжении всего времени наблюдения (медицинские карты амбулаторного больного, информирован-ноедобровольное согласие).

Было проведено анкетирование и осуществлено участие во всех лабораторных, инструментальных методиках,назначено нужное обследование, проведен итоговый анализ результатов наблюдения и лечения.

Результаты по 1072 пациентам, посетившим МБУЗ «Медико-санитарная часть» и «Черкесская городская поликлиника» были зафиксированы в компьютерной базе данных. Был проанализирован 101 отечественный и 82 зарубежный литературный источник. Полученные результаты отражены в 59 таблицах и 12 рисунках.

По теме диссертационного исследования опубликовано 4 работы, все - в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ для публикации диссертационных материалов на соискание учёной степени кандидата и доктора наук.

Основные итоги исследования по диссертации были доложены на XIV конференции гастроэнтерологов Юга России «Лечение, профилактика и реабилитация больных с заболеваниями органов пищеварения» (Кисловодск

2015); Казанской школе терапевтов позвящённой 160 летию со дня рождения Н.А. Засецкого (Казань 2015); международной конференции «Астана - Гаст-ро 2015» (Астана, Республика Казахстан 2015); 12-й научно-практической конференции врачей Карачаево-Черкесской Республики с международным участием «Современные проблемы клинической медицины» (Черкесск,

2016).

Работа апробирована на совместном заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней и кафедры внутренних болезней медицинского института Федерального государственного бюджетного образовательного учре-

ждения высшего образования «Северо-Кавказская государственная гуманитарно-технологическая академия» Министерства образования и науки Российской федерации.

Внедрение результатов работы

Результаты исследования внедрены и используются в практике работы гастроэнтерологического отделения МБУЗ «Медико-санитарная часть», «Центра содействия укреплению здоровья обучающихся, воспитанников образовательного учреждения», в учебном процессе кафедры пропедевтики внутренних болезней, кафедры внутренних болезней Медицинского института СевКавГГТА.

ГЛАВА 1. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У РАБОТНИКОВ ПРОМЫШЛЕННЫХ ПРЕДПРИЯТИЙ И ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ ЕГО ВЫЯВЛЕНИЯ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Желудочная атрофия как предраковое состояние.

Исходя из того, что канцерпревенция представляет основу современной гастроэнтерологии, важно рассматривать многие заболевания желудочно-кишечного тракта как предраковую патологию, например, патологию пищевода как предрак пищевода [24,43,61,69,70,81].

Наличие атрофических, а также воспалительных изменений слизистой оболочки желудка повышает риск развития рака желудка [13, 31, 38, 39, 41, 50, 67, 71,72, 73, 91, 94, 96, 101]. Helicobacter pylori и ассоциированная с ним патология, также способствует канцерогенезу желудка. По решению экспертов ВОЗ с 1994 года Helicobacter pylori признан канцерогеном с доказанным действием [38,41,48,50,67,68,71,84,90,91,96]. В настоящее время получено достаточное количество фактов, подтверждающих влияние определённой патологии на развитие желудочного рака [8,86].

Труднорубцующиеся язвы желудочно-кишечного тракта могут играть определённую роль в развитии рака пищеварительного тракта [83]. Панкреатит можно рассматривать в качестве предрака поджелудочной железы, гепатит - в качестве предрака печени [49,54]. Канцерпревенция патологии органов пищеварения - одна из наиболее актуальных медицинских проблем современности. Необходимо уточнять причинные факторы атрофического гастрита. Геликобактерная инфекция считается в настоящее время наиболее вероятным и доказанным фактором канцерогенеза желудка, исходя из этого должны определяться направления основных профилактических мероприятий, позволяющих остановить желудочный канцерогенез на самом начальном этапе - предраке [9,32,35,113].

Последовательность развития канцерогенеза, локализованного сначала в антральной части желудка, затем распространяющегося на более верхние-отделы, а именно тело желудка, упрощает понимание процесса. Значительное место в нем отведено замещению исчезающих главных желудочных желёз на кишечный метаплазированный эпителий [113].

Уменьшение частоты желудочного канцерогенеза может быть достигнуто путём эндоскопического обследования в популяциях с высоким уровнем заболеваемости и проведения профилактических мероприятий среди выявленных пациентов с предраковыми изменениями, характеризующимися как выраженные или тяжёлые атрофические желудочные патологии. Во многих странах отмечается высокий уровень смертности вследствие желудочной онкологической заболеваемости, но следует отметить, что в отдельных государствах отмечается снижение летальности от желудочного рака [113].

Геликобактерная инфекция не всегда приводит к высокой заболеваемости как предраком, так и желудочным раком. Поэтому среди инфицированных геликобактером необходимо выделять группы пациентов с высоким уровнем риска желудочного канцерогенеза [149].

В мировом масштабе годовая летальность от желудочного рака достигает семисот пятидесяти тысяч человек. Российские статистические данные свидетельствуют, что женщины реже болеют желудочным раком чем мужчины. В структуре онкологической желудочной патологии она у женщин занимает третье, а у мужчин - второе место [26,27,97,98].

Наибольшая заболеваемость желудочным раком на планете отмечается в Японии. Россия также относится к странам с высоким показателем заболеваемости раком желудка[26].

Выявление рака желудка, к сожалению, осуществляется слишком поздно. Более чем в пятидесяти процентах случаев болезнь диагностируется у пациентов на третьей и четвёртой стадиях [17]. В результате оказывается, что прогноз у таких пациентов неутешительный, несмотря на любой вид лечения. Пятилетняя выживаемость в данной ситуации минимальная [16,98].

Пациентов с запущенными формами заболевания невозможно эффективно излечить радикальными хирургическими методами, их можно лишь подвергнуть паллиативным хирургическим, лучевым и химиотерапевтиче-ским методам лечения [15,53,57].

Наиболее оптимальный подход с профилактической точки зрения представляет собой выделение предраковых заболеваний и изменений слизистой желудка, характеризующихся как предраковые. Первостепенная задача на современном этапе - это необходимость раннего выявления предраковых заболеваний и изменений желудка [164].

Ведущее предраковое состояние, значительно повышающее риск развития онкопатологии, - это желудочная атрофия. С атрофическим гастритом связана актуальнейшая проблема, которая обязательно должна решаться через раннее выявление, лечение и профилактику данного заболевания. Только таким путем можно существенно снизить как распространённость одного из самых частых онкологических заболеваний органов пищеварения, так и смертность от него [115].

Характеристики атрофического гастрита достаточно полно разработаны на современном уровне и представлены в Сиднейской классификации. Они обязательно должны быть использованы в разработках по этой теме

[119].

Особенно важно учитывать развитие желудочной атрофии в результате обсеменения геликобактером, так как в этом случае риск развития злокачественных желудочных новообразований значительно увеличивается [133].

Обратимость развития желудочной атрофии всегда была поводом для дискуссий. Имеется достаточно большое количество публикаций, авторы которых допускают возможность обратимости в результате лечения, позволяющего добиться устранения геликобактерной инфекции, т.е. причины, вызвавшей атрофию. Примечательными особенностями данной патологии является скрытое, бессимптомное или существенно стёртое течение [4,6,22,30,3537,44,47,52,56,58,60,62,63,106].

Симптоматика данного заболевания обусловливается, как правило, вторичными проявлениями синдрома нарушения пищеварения и усвоения важнейших метаболитов. Могут развиваться различные авитаминозы с метаболическими нарушениями и неврологической, а также кардиологической симптоматикой. Такие нарушения здоровья населения будут распространены ровно настолько, насколько распространён атрофический гастрит.

Распространение вторичной патологии, а также величина риска желудочного рака зависит от уровня тяжести изменений, характерных для желудочной атрофии. Важный фактор - это локализация атрофических проявлений в желудке. Желудочный антрум и корпус обладают своими характеристиками относительно рисков злокачественных желудочных новообразований. С учётом многих факторов риски канцерогенеза могут отличаться в разы и на порядок [133].

Геликобактерная инфекция приводит к утрате желудочных желёз и в результате этого происходит трансформация нормального желудочного эпителия в метаплазированнный кишечный [113].

Эрадикация геликобактера может послужить основой для достижения обратимости атрофической трансформации в области желудка. Многие авторы видят смысл своих исследований именно в этом. Возраст сам по себе не способствует появлению и увеличению желудочной атрофии. При отсутствии геликобактерной обсеменённости у пожилых и старых пациентов сохраняется вполне нормальная слизистая оболочка желудка с полностью сохранённой кислотопродукцией.

С возрастом вероятность развития атрофического гастрита возрастает, так как с годами увеличивается распространённость геликобактерной инфекции в популяции и обсеменённость геликобактером происходит с антрума на корпус, иногда перемещаясь вплоть до распределения по всей внутренней поверхности желудка [129,130].

В Японии подтверждено достоверное влияние элиминации геликобак-тера на частоту злокачественных желудочных новообразований: в результате

эрадикационной терапии она существенно снижалась. Та же закономерность прослеживалась у оперированных больных относительно рецидивов злокачественных желудочных новообразований [164].

Как минимум у одного из десяти пациентов с наличием атрофического гастрита в течение жизни такая патология развивается с исходом в злокачественное желудочное новообразование. Очень важна при этом величина площади поражения желудочным воспалением [125].

В связи с высоким риском развития злокачественного канцерогенеза желудка у пациентов с желудочной атрофией, возникает обоснованная необходимость массового обследования населения с конкретной целью: выявить желудочный предрак и принять по отношению к нему превентивные меры [125].

Таким превентивным мероприятием может быть последующее эндоскопическое обследование пациентов с желудочным предраком с обязательным гистологическим исследованием биоптатов из желудка. Детальное обследование позволит получить тщательные морфологические критерии, на основе которых возможна разработка эффективных технологий лечения больных [3].

Усовершенствованная Сиднейская система в Хьюстонском варианте в 1996 году позволяет выделить тип и тяжесть изменений, которые характеризуются как атрофические: слабой, умеренной и выраженной степени. Такая классификация позволяет осуществить дифференцированный подход к оценке кишечной метаплазии, её выраженности и степени тяжести [135].

Особые трудности возникают при оценке атрофических проявлений в антральном отделе желудка в сравнении с нормальной желудочной слизистой. Воспалительные изменения могут искажать гистологическую картину желудочной атрофии и представлять собой ложную атрофию. В данной ситуации подтверждающим наличие атрофии фактором может служить выявленная кишечная метаплазия [130].

Значительную роль в желудочном канцерогенезе играют процессы эпи-

телиальной регенерации. В свою очередь регенераторные процессы оказывают значительное воздействие на фиброгенез [130].

Регенераторные процессы и фиброгенез в исходе могут быть представлены в качестве тканевой метаплазии [93]. Основные процессы, происходящие в слизистой желудка, такие как воспалительные, регенераторные, фиб-рогенез, атрофические изменения могут быть охарактеризованы количественно. Принято выделять четыре градации: отсутствие изменений как вариант нормы и три степени того или иного процесса, происходящего в собственной пластинке желудка. Эти изменения условно можно разделить на слабые, умеренные и выраженные [130].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Катчиева Палина Халитовна, 2018 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аруин Л.И. Международная классификация хронического гастрита: что следует принимать и что вызывает сомнения / Л.И. Аруин, А.В. Кононов, Мозговой С.И. // Архив патологии - 2009. - №4. - С.11-18.

2. Аруин Л.И. Качество заживления гастродуоденальных язв: функциональная морфология, роль методов патогенетической терапии / Л.И. Аруин // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2006. - Т.16, №5. -С. 1-5.

3. Аруин Л.И. Новая классификация хронического гастрита / Л.И. Аруин, А.В. Кононов, С.И. Мозговой // Актуальные вопросы патологической анатомии: Материалы III съез да Рос. общества патологоанатомов. - 2009. - Т. 1. С.5-8.

4. Аруин Л. И. Н. pylori и гастродуоденальные язвы- /Л.И. Аруин // Клиническая медицина. - 2010. - № 3. - С.60.

5. Асманов А.И. Инфекция Helicobacterpylori в педиатрии / А.И. Асма-нов // Российский вестник перинаталогии и педиатрии. - 2008. - Т.53, № 1. -С. 27.

6. Баженов С.М. Проблемы гистологической диагностики атрофиче-ских изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите / С.М. Баженов, Л.И. Дубенская, Е.С.Абрамова // ЭиКГ. - 2015. - №5 (117).

7. Баженов С. М., Дубенская Л. И., Ильющенков П. А. Стадийность атрофических изменений в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите у взрослых/ С.М. Баженов, Л.И. Дубенская, П.А. Ильющенков // ЭиКГ. - 2014.- №5 (105). - С.40-41.

8. Балабеков А.В. Морфологические и иммуногистохимические изменения слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом гастрите: автореф. дис.... канд. мед.наук: 14.03.02 / Балабеков Андрей Вагифович. -СПб., 2011. - 24 с.

9. Балабеков А. В. Пролиферация и апоптоз при H. pylori-ассоциированном хроническом атрофическом гастрите с метаплазией эпителия / А.В. Балабеков, В.Д. Пасечников, С.З. Чуков // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - №6. - С.93-97.

10. Барышникова Н.В. Оптимизация лечения больных с заболеваниями, ассоциированными с Helicobacter pylori: обоснование необходимости использования препаратов висмута / Н.В. Барышникова, Ю.П. Успенский, Е.И. Тка-ченко // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2009. - № 6. - C. 116-121.

11. Бедельбаева Г. Г. Helicobacterpylori и хронический атрофический гастрит/ Г.Г. Бедельбаева, Ж.М. Нурмаханова, С.А. Мухамбетьярова // ЭиКГ. -

2013. - №10.- С.41

12. Белова О. Л. Критическая проблема клинической патогенности Helicobacter pylori в гастроэнтерологии / О.Л. Белова, С.И. Богословская, И.М. Белова // Саратовский научно-медицинский журнал.- 2014.- №1.- С.96-102.

13. Блашенцева С. А. Определение групп пациентов с атрофическим гастритом для эндоскопической резекции слизистой с использованием математического моделирования / С.А. Блашенцева, Д.К. Тюмиков, Н.Н. Савченков // ЭиКГ. - 2014. - №12 (112). - С.42-48

14. Бордин Д.С. «Серологическая биопсия» и скрининг рака желудка / Д.С. Бордин, М.Ю. Бяхов, Л.В.Федуленкова // Злокачественные опухоли. -

2014. - №2 (9).- С.30-36.

15. Бунцева О.А. Современные эндоскопические методы диагностики и лечения предраковых изменений и раннего рака желудка / О.А. Бунцева, Р.В. Плахов, З.В. Галкова // Поликлиника. - 2014. - № 2. - С. 56-64

16. Взаимосвязь уровней пепсиногенов в сыворотке крови с патогисто-логическими параметрами аденом и аденокарцином желудка / А.В. Соснина, Н.Н. Сорокина, А.И. Аутеншлюс. // Клиническая лабораторная диагностика. -2013. - №2. - С.21-23.

17. Взаимосвязь атрофии и апоптоза в слизистой оболочке тела желудка у представителей генетически разнородных популяций населения. / В. В. Цуканов, О. С., Амельчугова О. В. Третьякова [и др.] //ЭиКГ.- 2012. - №12. -С.40-43.

18. Влияние экологического окружения на распространённость патологии гастродуоденальной зоны у работников металургической промышленности. / Р.А. Шамсутдинова, Е.В. Пояркова, А.Я. Чепурных [и др.] // Научные труды Sworld. - 2011. - Т. 27, № 3. - С. 32 - 33.

19. Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров, врачей / под ред. Н.В. Лазарева, Э.Н. Левиной. - 7-е изд., пере-раб. и доп. - Л.: Химик, 1976. - Т.1. - 592 с.

20. Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров, врачей / под ред. Н.В. Лазарева, Э.Н. Левиной. - 7-е изд., пере-раб. и доп. - Л.: Химик, 1976. - Т.2. - 624 с.

21. Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров, врачей / под ред. Н.В. Лазарева, Э.Н. Левиной. - 7-е изд., пере-раб. и доп. - Л.: Химик, 1977. - Т.3. - 608 с.

22. Гарин В.Ф. Дополнительные возможности подхода Test and Treat при заболеваниях, ассоциированных с Helicobacter pylori / В.Ф. Гариб, Н.А. Хара-тьян Л.Г. Баженов // Рос.журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2000. -Т.10, №2. - Приложение №10. - С.12-15.

23. Гарин A.M. Роль противоопухолевых лекарств в лечении больных раком желудка / А.М. Гарин, И.С. Базин // Терапевт.архив. - 1997. - № 2. - С. 16-18.

24. Герасименко А.А. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: взгляд на эрадикационную терапию пациента и врача / А.А. Герасименко // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2015. - Т. 5, № 5. -С. 415.

25. Горбань В. В. Функционально-морфологические и гемодинамиче-ские факторы риска у больных раком желудка/ В.В. Горбань, Е.В.Дробот, Ю.С. Титова // Медицинский альманах. - 2011. - №5. - С.74-76.

26. Гусейнов А. З. Объем оперативных вмешательств при раке желудка: современные тенденции/ А.З. Гусейнов, Д.А. Истомин, Т.А. Гусейнов // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. - 2013. - №1.

- С.165.

27. Гусейнов, А.З. Рубцующаяся язва и рак желудка: эндоскопические критерии диагностики / А.З. Гусейнов, Н.А. Карасева // Вестник новых медицинских технологий (Электронное издание).- 2012.-№ 1. [режим доступа] ИИЬ: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2012-1/4125.pdf

28. Динамика показателей клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка под влиянием различных схем противорецедивного лечения язвенной болезни / А.М. Осадчук, Ф.И. Комаров, М.А. Осадчук [и др.] // Клиническая медицина. - 2010. - Т. 88. № 2. - С. 50-53.

29. Жебрун А.Б. Исследование антибиотикорезистентности штаммов H. pylori, циркулирующих в Санкт-Петербурге в современный период / А.Б. Жебрун, А.В. Сварваль, Р.С. Ферман // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2008. - № 2. - Приложение 1. - С. 18-19.

30. Зотов П. Б., Прохорченко А. В., Ральченко С. А. Гастралгия при раке желудка: клинико-патогенетические аспекты. Обзор / П.Б. Зотов, А.В. Прохорченко, С.А. Ральченко // Тюменский медицинский журнал. - 2010. - №3-4.

- С.56-65.

31. Иванишкина Е.В. Корректирующие эффекты электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на показатели окислительного стресса после стандартной антихеликобактерной терапии у больных язвенной болезнью / Е.В. Ивенишкина, В.Г. Подопригорова // Клиническая медицина -2012. - Т.1, № 1. - С. 50-54.

32. Ивашкин В.Т. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно- кишечного тракта /В.Т. Ивашкин, Е.К. Баран-

ская, А.А. Шептулин // Пособие для врачей. М.: МЕДпресс-информ, 2013. -С 75-78.

33. Ивашкин В. Т. Диагностика и лечение функциональной диспепсии / В.Т. Ивашкин, А. А. Шептулин, Т. Л. Лапина и др. Методические рекомендации для врачей // М: РГА, 2011. - 28 с.

34. Ивашкин В.Т. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз: пособие для врачей. - В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, Т.Л. Лапина. - М., 2009. - 24 с.

35. Исаева Г. Ш. Роль бактерий рода Helicobacter в патологии человека/ Г.Ш. Исаева, О.К. Поздеев // Казанский мед.ж..- 2007.- №1- С.55 -61.

36. Исаева Г.Ш., Ефимова Н.Г., Хайрутдинова Г.Н. Окраска катионовым синим О для цитологического выявления Helicobacter pylori / Г.Ш. Исаева, Н.Г. Ефимова, Г.Н. Хайрутдинова // Клин.даб.диагностика.-2009.- №5-С.19-20.

37. Изменение клеточного цикла в участках кишечной метаплазии на фоне хронического атрофического гастрита./ Чуков С. З., Балабеков А. В., Громова Ю. В. [и др.] // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2011.-№4. - С.47-49.

38. Казачков Е.Л. Структурные особенности процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка при хроническом атрофическом гастрите различного генеза / Е.Л. Казачков, А.А. Казимирова, Г.Л. Горелик // Уральский медицинский жернал. - 2012. - Т.104, № 12. - С. 53-58.

39. Каземирова А.А. Морфологическая характеристика нейроэндокрин-ной гиперплазии при хроническом атрофическом гастрите с аутоиммунным компонентом / А.А. Каземирова, Е.Л. Казачков, Г.Л. Горелик // Уральский медицинский журнал. - 2013. - Т. 108, № 3. - С.15-18.

40. Калинина О.Л. Клинико-морфологическая характеристика хронического гастродуоденита у рабочих контактирующих с соединениями фтора / О.Л. Калинина, Э.Г. Емельянова, А.В. Кузнецов // Бюллетень Восточно-

Сибирского научного центра Сибирского отделения РАН. - 2009. - № 1. - С. 114 - 117.

41. К вопросу об атрофическом гастрите в детском возрасте / Р.М. Левит, Е.М. Спивак, А.С. Надежин [и др.] // Вопросы детской диетологии. -2013. - Т. 11, № 2. - С. 63-65.

42. Климнюк С.И. Новый эпигенетический путь канцерогенеза, ассоциированного с Helicobacter pylori/ С.И. Климнюк, Э.Н. Кованова, М.С. Творко // Гастроентеролопя.- 2015. - №3. - С. 116-121.

43. Колесникова И.Ю. Особенности дуоденогастрального рефлюкса при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и его динамика после эрадика-ции Helicobacterpylori / И.Ю. Колесникова, В.С. Волков, Л.А. Любская // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2011. - № 5. - С. 1619.

44. Кононов А.В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молеку-лярно-клеточные механизмы / А.В. Кононов// Рос.журн. гастроэнтерол., ге-патол., колопроктол. - 2006. - №3. - С. 12-16.

45. Комплексная клинико-лабораторная оценка риска развития гастропа-тий у рабочих пылеопасных профессий / О.Ю. Дорн, А.В. Ефремов, С.А. Песков // Бюллетень СО РАМН. - 2008. - №1. - С.106-111.

46. Косарев В.В. Профессиональные болезни: мет.пособие / В.В. Косарев, С.А. Бабанов. - М.: ИНФРА-М, 2011. - 252 с.

47. Котелевец С.М. Перспектива серологического скрининга атрофиче-ского гастрита в России / С.М. Котелевец // Дневник Казанской медицинской школы - 2013. - Т.1, №1. - С.24-27.

48. Котелевец С.М. Новая парадигма в понимании причины заболевания / С.М. Котелевец // Дневник Казанской медицинской школы - 2013. - Т.1, №2. - С.96-102.

49. Котелевец С.М. Современные аспекты диспансеризации определённых групп взрослого населения / С.М. Котелевец // Дневник казанской медицинской школы. - 2013. - Т.1, №3. - С.31-35.

50. Котелевец С.М. Как проводить скрининг и профилактику предраковых состояний желудка? По итогам программы по скринингу и профилактике предраковых состояний желудка, реализующейся в Карачаево-Черкесской Республике (практические рекомендации) / С.М. Котелевец // Дневник казанской медицинской школы. - 2014. - Т.1, №4. - С. 11-16.

51. Котелевец С.М. Возрастная динамика инфицированности Helicobac-terpylori у старших возрастных групп / С.М. Котелевец // Дневник казанской медицинской школы - 2015. - Т.2, №8. - С.11-13.

52. Курилович С.А. Эпидемиологические исследования в гастроэнтерологии: многолетний Сибирский опыт изучения Helicobacter pylori и ассоциированных заболеваний / С.А. Курилович, О.В. Решетников // ЭиКГ. - 2015. -№3 (115). - С.4-10.

53. Лазебник Л. Б. Канцеропревенция в гастроэнтерологии / Л.Б. Лазеб-ник, С.Г. Хомерики// ЭиКГ. - 2012. - №5. - С.3-13

54. Лазебник Л.Б. Ведение пациентов с Helicobacterpylori - ассоциированными заболеваниями в условиях реальной клинической практики, промежуточные результаты наблюдательной программы / Л.Б. Лазебник, Д.С. Бор-дин // Экспериментальная и клиническая гастроэнетрология. - 2013. - № 5. -С. 93-101.

55. Лазебник Л. Б. Хронический гастрит/ Л.Б. Лазебник, Д.С. Бордин, С.Г. Хомерики// Методические рекомендации Департамента Здравоохранения города Москвы.-2011. — 34 с.

56. Лежнева И. Ю. Распространенность и факторы риска хронического гастрита/ И.Ю. Лежнева, Н.М. Балабина // Сиб. мед. журн. (Иркутск). - 2011. -№4. - С.31-33.

57. Леонтьева Н. И. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка при контаминации разными жизненными формами пилорических хеликобактеров / Н.И. Леонтьева, И.Т. Щербаков, Н.М. Грачева // Рос. мед.-биол. вестн. им. акад. И.П. Павлова. - 2011. - №3. - С.13-17

58. Ливзан М.А. Постэрадикационный период хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori / М.А. Ливзан, А.В. Кононов, С.И. Мозговой // Consilium medicum. - 2008. - №. 8. - С. 15-20.

59. Маев И.В. Аллельный полиморфизм интерлейкина-1 при геликобак-териозе / И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый, Т.С. Оганесян // Рос.журн. гастроэнте-рол., гепатол., колопроктол. - 2008. - №5. - С. 4-11.

60. Маев И.В. Инфекция Helicobacterpylori экстрагастродуоденальные заболевания / И.В. Маев, Д.Н. Андреев, Ю.А. Кучерявый // Терапевтичесий архив. - 2015. - Т. 87, № 8. - С. 103-110.

61. Маев И.В. Патогенетические и клинические параллели инфекции HelicobacterpyloriMALT - лимфомы желудка / И.В. Маев, Д.Н. Андреев, Ю.А. Кучерявый // Гастроэнетрология. Приложение к журналу Consilium Medicum. - 2014. - № 2. - С. 5-9.

62. Матвеева Л. В., Мосина Л. М. Состояние секреторной и регенераторной функций желудка при канцерогенезе/ Л.В. Матвеева, Л.М. Мосина // Сибирский онкологический журнал. - 2012. - №6. - С.52-56.

63. Макаренко Е. В. Диагностика атрофии слизистой оболочки желудка серологическим методом у больных дуоденальной язвой/ Е.В. Макаренко // Вестник ВГМУ. - 2008.- №4.- С.38-44.

64. Неинвазивная диагностика фенотипа гастрита в клинической практике: анализ первой тысячи исследованний / А. В. Белковец, С.А. Курилович, О.В. Решетников [и др.] // ЭиКГ. - 2015. - №3 (115). - С.26-30

65. Опыт неинвазивной диагностики атрофического гастрита в текущей клинической практике / А. В. Белковец, С.А. Курилович, О.В. Решетников [и др.] // Бюллетень СО РАМН.- 2013.- №4.- С.71-76.

66. Особенности неспецефического звена иммунитета у больных хроническим атрофическим гастритом / Смирнова О.В., Цуканов В. В., Каспаров Э. В. [и др.] // ВМНО. -2016.- №1 (73). С.53-74.

67. Опыт скрининга предраковых изменений и раннего рака желудка в Краснодарском крае / Н.В. Корочанская, Т.А. Гучетль, А.Я. Гучетль [и др.] // Медицинский вестник Юга России. - 2012. - № 1. - С. 43-47.

68. Пасечников В. Д., Джанибекова Л. Р., Чуков С. З. Состояние иммунного ответа у пациентов с H. pylori-ассоциированным хроническим атрофи-ческим гастритом и ранним раком желудка в зависимости от серотипа возбудителя / В.Д. Пасечников, Л.Р. Джанибекова, Чуков С.З. // ПМ.- 2012. - №3 (58). С.56-58.

69. Пасечников В.Д. Влияние эрадикации HP на развитие гастроэзофаге-альной болезни: результаты проспективного исследованя / В.Д. Пасечников,

A.Р. Чотчаева, Д.В. Пасечников // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2011. - № 3. - С. 105-110.

70. Пасечников В.Д. Рефрактерность к проводимой терапии гастроэзо-фагеальной рефлюксной болезни: определение, распространённость, причины, алгоритм диагностики и ведение больных /В.Д. Пасечников, Д.В.Пасечников, Р.К. Гогуев // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2011. - № 2. - С. 27-36.

71. Пасечников В.Д. Состояние иммунного ответа у пациентов с H. pylo-ri-ассоциированным атрофическим гастритом и ранним раком желудка в зависимости от серотипа возбудителя / В.Д. Пасечников, Л.Р. Джанибекова, С.З. Чуков // Практическая медицина. - 2012. - № 3 (58). - С. 56-58.

72. Пасечников В.Д. Механизмы защиты слизистой оболочки желудка и NO-высвобождающие нестероидные противовоспалительные препараты /

B.Д. Пасечников // ConsiliumMedicum. - 2013. - Т. 15,№ 9. - С. 76-80.

73. Пасечников В.Д. Эффективность лечения пациентов с функциональной диспепсией фиксированной комбинацией омепразола и домперидона / В.Д. Пасечников, Д.В. Пасечников // Лечащий врач. - 2012. - № 2. - С. 112.

74. Протас Ю.В. Клинико-морфологическая храктеристика больных хроническим атрофическим гастритом ассоциированным с H. pylori / Ю.В. Протас // Современная гастроэнтерологияю - 2011. - Т. 1, № 57. - С. 18-26.

75. Пиманов С.И. Возможности диагностики атрофического гастрита серологическим методом. / С.И. Пиманов, Е.В. Макаренко // Тер. Арх. - 2008. -Т. 80, № 2. - С. 15-21.

76. Помыткина Т.Е. Состояние здоровья при производстве соединений азотной группы [Обзор литературы] / Т.Е. Помыткина // Гигиена и санитария. - 2014. - Т.93, № 3. - С. 39 - 45.

77. Профессиональные болезни / под.ред. Н.Ф. Измерова. - М.: Медицина, 2011. - 464 с.

78. Решетников О. В. Физиологическое и клиническое значение пепси-ногенов желудка / О.В. Решетников, С.А. Курилович, С.А. Кротов // Клиническая медицина. 2014. - №3. - С.26-30.

79. Серологический скрининг предопухолевой патологии и раннего рака желудка / И.В. Маев, Е.В. Мельникова, С.В. Кашин [и др.] // Клин.медицина. 2008. - Т. 86, №11. - С. 43-48.

80. Скрининг и диагностика предраковых изменений слизистой оболочки желудка с синдромом диспепсии / С.М. Котелевец, Т.Г. Розенберг, В.Д. Пасечников [и др.] // Российские медицинские вести. - 2004. - №3. - С. 37-42.

81. Скрининг предраковых изменений и вторичная профилактика рака желудка (опыт Краснодарского края) / Т.А. Гучетль, А.Я. Гучетль, Н.В. Ко-рочанская [и др.] // Кубанский научный медицинский вестник. - 2012. - № 1. -С. 29-32.

82. Серебрянская М. В. Иммуноферментный анализ в диагностике НР-инфекции / М.В. Серебрянская // Клин.медицина. - 1994. - Т. 72, № 6. - С. 4042.

83. Серикова С.Н. Диагностика предраковых изменений слизистой оболочки желудка у больных с труднорубцующимися язвами желудка / С.Н. Серикова, Н.В. Корочанская, В.М. Дурлештер // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2012. - № 8. - С. 40-45.

84. Сидоркин А.О. Клинико-морфологические сопоставления при атро-фическом гастрите у детей и взрослых: автореф. дис.... канд. мед.наук: 14.03.02; 14.01.28 / Сидоркин Александр Олегович. - СПб., 2011. - 16 с.

85. Сиппонен П. Иммуноферментный анализ на пепсиноген-1, гастрин-17 и антитела к Helicobacter pylori в неинвазивной диагностике атрофическо-го гастрита / П. Сиппонен, Э. Форсблюм, О. Суованейми // Рос.журн. гастро-энтерол., гепатол. и колопроктол. - 2002. - №3. - С.46-51.

86. Соловьева Г.А. Морфологические признаки предраковых изменений желудка у пациентов с эрозиями желудка при заболеваниях желчевыводящих путей / Г.А. Соловьева // Современная гастроэнтерология. - 2012. - Т. 66, № 4. - С. 25-30.

87. Способ лечения хронического атрофического гастрита / В.Г. Беспалов, В.А. Александров, А.М. Щербаков [и др.] // Патент на изобретение. RUS 2219940, МПК А 61Р1/04; заявитель и патентообладатель ГУН НИИ онкологии им. проф. Н.Н. Петрова; заявл. 25.07.2002; опубл. 27.12.2003.

88. Способ профилактики рака желудка / В.Г. Беспалов, В.А. Александров, М.А. Забежинский [и др.] // Патент на изобретение. RUS 2214260, МПК А61Р35/00; заявитель и патентообладатель ГУН НИИ онкологии им. проф. Н.Н. Петрова; заявл. 27.06.2001; опубл. 20.10.2003.

89. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (Четвертое московское соглашение) // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2010. - № 5. - C. 113-118.

90. Степанов Ю.И. Повышение информативности эндоскопической диагностики предраковых изменений и рака желудка у больных с атрофическим гастритом / Ю.И. Степанов, Е.В. Симонова // Гастроэнтерология. - 2013. - Т. 50, № 4. - С. 23-33.

91. Тактика ведения пациентоа с предраковыми изменениями в желудке / В.В. Цуканов, О.С. Амельчугова, А.В. Васютин [и др.] // Российский журнал

гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2013. - Т. 23, № 3. - С. 48.

92. Хубиева М.М. Возможности диагностики атрофии слизистой оболочки желудка и её обратного развития у больных с атрофическим гастритом: автореф. дис.... канд. мед.наук: 14. 01.04 / Хубиева Мадина Магомедовна. - Ставрополь,2014. - 24 с.

93. Цирроз и рак желудка: современное состояние роблемы / М.В. Сила-чева, Е.Г. Грищенко, М.М.Петрова [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 3. - С. 187.

94. Цитокинпродуцирующий потенциал клеток крови и цитокины сыворотки больных хроническим атрофическим гастритом / А.В. Соснина, Е.С. Михайлова, А.И. Аутеншлюс [и др.] // Медицинская иммунология. -2013. - Т. 15. № 3. - С. 247-254.

95. Циммерман Я. С. Действительно ли «Открытие» Helicobacter pylori стало «Революцией в гастроэнтерологии»/ Я.С. Циммерман // Клиническая медицина. - 2013. - №8. - С. 13-21.

96. Чернуха С.Н. Особенности лечение атрофических гастритом у пациентов с недифференцированной диспразией соединительной ткани / С.Н. Чернуха // Молодой ученый. - 2014. - Т.69, № 10. - С. 94-97.

97. Чиссов В. И. Научные основы и перспективы развития клинической онкологии /В.И. Чиссов, Л.М. Александрова, А.В. Бутенко // Вестник Рос-здравнадзора. - 2010. - №4. - С.68-71.

98. Шевелева М. А. Роль хронического гастрита в возникновении рака желудка / М.А. Шевелева, Слепых Л.А. // Здоровье - основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения. - 2013. - №1. - С.456-457.

99. Эпидемиологическое исследование резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину у жителей Санкт-Петербурга с язвенной болезнью / Н.В. Барышникова, Е.В. Денисова, Е.А. Корниенко [и др.] // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2009. - № 5. - С. 73-76.

100. Эффект использования антиокислителей в диетотерапи больных хроническим атрофическим гастритом. / В.А. Драудин-Крыленко, А.Б. Петухов, Ю.П. Кувшинов [и др.] // Вопр. питания. - 2006. - Т.75, № 5. - С. 53-55.

101. Яковлева А.С. Оценка влияния химической контаминации биосред на патофизиологические стадии формирования атрофических гастритов у детей / А.С. Яковлева, О.Ю. Устинова, А.А. Аминова // Здоровые семьи -21 век. - 2010. - № 3. - С. 14.

102. Accuracy of serum pepsinogens I and II, gastrin-17 and anti-helicobacter pylori antibodies in histological diagnoses of atrophic gastritis / S. Ir-vani, M.R. Hashemi, K.G. Moghadam [et al.] // Minerva Gastroenterol Dietol. -2010. - Vol.56. - P.13-17.

103. Anti, M. Epithelial cell turnover and apoptosis / M. Anti, A. Armuzzi, G. Gasbarrini // Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. - 1998. - Vol. 30. - P.276-278.

104. Asaka M. Strategy for eliminating gastric cancer in Japan / M. Asaka, M. Kato, D.Y. Graham // Helicobacter. - 2010. - Vol. 15. - P.486-490.

105. Basis of decreased risk of gastric cancer in severe atrophic gastritis with eradication of Helicobacter pylori / A. Tari, Y. Kitadai, M. Sumii [et al.] // Dig Dis Sci. - 2007. - Vol. 52. - P. 232-239.

106. Broccoli consumption and chronic atrophic gastritis among Japanese males: an epidemiological investigation / K. Sato, N. Kawakami, T. Ohtsu [et al.] // Acta Med Okayama. - 2004. - Vol. 58. - P. 127-133.

107. Cao Q. Screening of atrophic gastritis and gastric cancer by serum pepsinogen, gastrin-17 and Helicobacter pylori immunoglobulin G antibodies / Q. Cao, Z.H. Ran, S.D. Xiao // J Dig Dis. - 2007. - Vol. 8. - P.15-22.

108. Cheung TK. Treatment of Helicobacter pylori and prevention of gastric cancer / T.K. Cheung, B.C. Wong // J Dig Dis. - 2008. - Vol.8. - P. 13.

109. Clinical research on acupuncture and moxibustion treatment of chronic atrophic gastritis / X. Gao, J. Yuan, H. Li, S. Ren // J Tradit Chin Med. - 2007. -Vol. 27. - P. 87-91.

110. Clinical usefulness of serum pepsinogens I and II, gastrin-17 and antiHelicobacter pylori antibodies in the management of dyspeptic patients in primary care / B. Germana, F. Di Mario, L.G. Cavallaro [et al.] // Dig Liver Dis. - 2005. -Vol. 37. - P. 501-508.

111. Complement activation directly induced by Helicobacter pylori / A.E. Berstad, K. Hogasen, G. Bukholm [et al.] // Gastroenterology. - 2001. - Vol.120. -P. 1108-1116.

112. Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis / P. Coorrea // IARC Sci Publ. - 2004. - Vol. 157. - P. 301-310.

113. Correa P. Chemoprevention of gastric dysplasia: Randomized trial of antioxidant supplements and anti-Helicobacter pylori therapy / P. Correa, E.T.H. Fontham, J.C. Bravo // J. Natl. Cancer Inst. - 2000. - Vol.92. - P.1881-1888.

114. Correlation of serum pepsinogens and gastrin-17 with atrophic gastritis in gastroesophageal reflux patients: a matched-pairs study / U. Peitz, T. Wex, M. Vieth [et al.] // J Gastroenterol Hepatol. - 2011. - Vol. 26. - P. 82-89.

115. de Vries A.C. The detection, surveillance and treatment of premalignant gastric lesions related to Helicobacter pylori infection / A.C. de Vries, J. Harings-ma, E.J. Kuipers // Helicobacter. - 2007. - Vol. 12. - P. 1-15.

116. de Vries A.C., Kuipers E.J. Epidemiology of premalignant gastric lesions: implications for the development of screening and surveillance strategies / A.C. de Vries, E.J. Kuipers // Helicobacter. - 2007. - Vol. 12. - P. 22-31.

117. di Mario F. Non-invasive tests in gastric diseases / F. di Mario, L.G. Cavallaro // Dig Liver Dis. - 2008. - Vol. 40. - P. 523-530.

118. Diagnostic accuracy of the serum profile of gastric mucosa in relation to histological and morphometric diagnosis of atrophy / G. Nardone, A. Rocco, S. Staibano [et al.] // Aliment Pharmacol Ther, - 2005. - Vol. 22. - P. 1139-1146.

119. Double gastric infection with Helicobacter pylori and non-Helicobacter pylori bacteria during acid-suppressive therapy: increase of proinflammatory cyto-kines and development of atrophic gastritis / S. Sanduleanu, D. Jonkers, A. De Bruine [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001.- Vol. 15 (8). - P. 1163-1175.

120. Effects of Helicobacter pylori eradication on atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 3-year follow-up study / B Lu, MT Chen, YH Fan [et al.] // World J Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11. - P. 6518-6520.

121. Epidemiological trends of pre-malignant gastric lesions; a long-term nationwide study in the Netherlands / A.C. de Vries, GA. Meijer, CWN. Looman [et al.] // Gut. - 2007. - Vol. 56. - P. 1665-70.

122. Eradicating Helicobacter pylori infection in general population prevents gastric cancer: a 7-year prospective randomized placebo-controlled study / Yu Chun, B Wong, SK Lam [et al.] // Gastroenterology. - 2002. - Vol.122. - P. 588.

123. Eradication of H. pylori infection significantly slows down the progression of precancerous lesions in high risk population: a 5 year prospective randomized study / B.C.Y. Wong, S.K. Lam, W._M. Wong [et al.] // Gastroenterology. -2001. - Vol.122.- P. A588.

124. Evaluation of optimal gastric mucosal biopsy site and number for identification of Helicobacter pylori, gastric atrophy and intestinal metaplasia / M. Dur-sun, S. Yilmaz, V. Yukselen [et al.] // Hepatogastroenterology.- 2004.- Vol.51 (60).- P. 1732-1735.

125. Farber, E. Reversible and irreversible lesions in processes of cancer development / E. Farber // IARC Sci. Publ. - 1980. - P.143-151.

126. Gastric cancer risk in relation to Helicobacter pylori infection and subtypes of intestinal metaplasia / M.S. Wu, C.T. Shun, W.C. Lee [et al.] // Br J Cancer. - 1998. - Vol. 78. - P. 125- 128.

127. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system / M. Rugge, A. Meggio, G. Pennelli [et al.] // Gut. - 2007. - Vol. 56. - P. 631-636.

128. Gastritis: the histology report / M Rugge, G Pennelli, E Pilozzi [et al.] // Dig Liver Dis. - 2011. - Vol. 43. - P. 373-384.

129. Genta RM. Assessing risks for gastric cancer: new tools for pathologists / RM Genta, M Rugge // World J Gastroenterol. - 2006. - Vol. 12. - P. 56225627.

130. Geographic differences in the distribution of intestinal metaplasia in duodenal ulcer patients / HMT El Zimaity, O Gutierrez, JG Kim [et al.] // Am J Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96. - P. 666 - 672.

131. Gu W. Clinical observation on acupuncture for treatment of chronic atrophic gastritis / W. Gu, QC. Hu // Zhongguo Zhen Jiu. - 2009. - Vol. 29. - P. 361-364.

132. Helicobacter pylori and the development of atrophic gastritis / S. Takahashi, H. Igarashi, N. Masubuchi (et al.) // Nippon Rinsho.- 2003.-Vol.51(12). - P. 3231-3235.

133. Helicobacter pylori Eradication Has the Potential to Prevent Gastric Cancer: A State-of-the-Art Critique / P. Malfertheiner, P. Sipponen, M. Naumann [et al.] // Am J Gastroenterol . - 2005 . - Vol. 100 . - P. 2100-2115.

134. Helicobacter pylori eradication in the healing of atrophic gastritis: a one-year prospective study / P.E. Arkkila, K. Seppälä, M.A. Färkkilä [et al.] // Scand J Gastroenterol. - 2006. - Vol. 41. - P. 782-790.

135. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis / M. Ito, K. Haruma, T. Kamada [et al.] // Aliment Pharmacol Ther. - 2002. Vol. 16. - P. 1449-1456.

136. Improvement in serum pepsinogens and gastrin in long_term monitoring after eradication of Helicobacter pylori: comparison with H. pylori-negative patients / T. Ohkusa, H. Miwa, T. Nomura [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. -2004.- Vol.20. - P. 25-32.

137. Incidence and risk factors for the development of chronic atrophic gastritis: five year follow-up of a population-based cohort study / M.A. Adamu, M.N. Weck, D. Rothenbacher, H. Brenner // Int J Cancer. - 2011. - Vol. 128. - P. 1652-1658.

138. Increased risk of noncardia gastric cancer associated with proinflamma-tory cytokine gene polymorphisms / E.M. Omar, C.S. Rabkin, M.D. Gammon [et al.] // Gastroenterology. - 2003. - Vol.124. - P. 1193-1201.

139. Indefinite for non-invasive neoplasia lesions in gastric intestinal metaplasia: the immunophenotype. / M. Cassaro, M. Rugge, C. Tieppo [et al.] //J Clin Pathol. - 2007. - Vol. 60. - P. 615-21.

140. Infection with Helicobacter pylori // In: World Health Organization. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, vol. 61: Schistosomes, Liver Flukes and Helicobacter pylori. - Lyon, France, International Agency for Research on Cancer. - 1994. - P. 177-240.

141. Invasive and non-invasive diagnosis of Helicobacter pylori-associated atrophic gastritis: a comparative study / V.D. Pasechnikov, S.Z. Chukov, S.M. Ko-televets [et al.] // Scand J Gastroenterol. - 2005. - Vol. 40. - P. 297-301.

142. Is H. pylori infection a necessary condition for noncardia gastric cancer? / H. Brenner, V. Arndt, C. Stegmaier [et al.] // Am. J. Epidemiol. - 2004.- Vol. 159.- P. 252-258.

143. Kyoto global consensus report on Helicobacrer pylori gastritis / Kentaro Sugano, Jan Tack, Ernst J Kuipers [et al.] // Gut. - 2015. - Vol. 64. - P. 1-15.

144. Kotelevets SM. Serological Criteria for Mild, Moderate and Severe Atrophy in Atrophic Gastritis / SM Kotelevets, SA Chekh // Biol Med. - 2015. -Vol. 7. - P. 235.

145. Lee CK. Vaccination against Helicobacter pylori in non-human primate models and humans / CK. Lee // Scand J Immunol. - 2001. - Vol.53. - P. 437442.

146. Leung W.K. Review article: intestinal metaplasia types and the gastric carcinogenesis / W.K. Leung, J.J.Y. Sung // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002.-Vol.16. - P. 1209-1206.

147. Low serum levels of pepsinogen and gastrin 17 are predictive of extensive gastric atrophy with high-risk of early gastric cancer / R. Kikuchi, Y. Abe, K. Iijima [et al.] // Tohoku J Exp Med. - 2011. - Vol. 223. - P. 35-44.

148. Mechanism of isinglass in prevention and treatment of chronic atrophic gastritis in rats / JM Si, M Xu, LJ Wang [et al.] // Zhongguo Zhong Yao Za Zhi. -2004. - Vol. 29. - P. 666-670.

149. Meining A. Features of gastritis predisposing to gastric adenoma and early gastric cancer / A. Meining, B. Riedl, M. Stolte // J Clin Pathol. - 2002. -Vol. 55. - P. 770-773.

150. Morpho-functional comparisons in Helicobacter pylori-associated chronic atrophic gastritis / VD Pasechnikov, SZ Chukov, SM Kotelevets [et al.] // Rocz Akad Med Bialymst. - 2005. - Vol. 50. - P. 183-187.

151. Morphometric evaluation of gastric antral atrophy: improvement after cure H. pylori infection / B. Ruiz, J. Garay, P. Correa [et al.] // Scand. J. Gastroen-terol.-2002. - Vol.16 (80). -P. 1449-1456.

152. Multistate and multifactorial progression of gastric cancer: results from community-based mass screening for gastric cancer / C.Y. Liu, C.Y. Wu, J.T. Lin [et al.] // J Med Screen. - 2006. - Vol. 13. - P. 2-5.

153. Noninvasive versus histologic detection of gastric atrophy in a Hispanic population in North America / D.Y. Graham, Z.Z. Nurgalieva, H.M. El-Zimaity [et al.] // Clin Gastroenterol Hepatol. - 2006. - Vol. 4. - P. 306-314.

154. Observation on therapeutic effect of acupuncture combined with drug for treatment of intestinal metaplasia of chronic atrophic gastritis / M. Xu, J.M. Si, L.J. Wang [et al.] // Zhongguo Zhong Yao Za Zhi. - 2004. - Vol. 29. - P. 251-254.

155. Peptic ulcer and chronic gastritis: thier relation to age and sex, and to location of ulcer and gastritis / M. Kekki, P. Sipponen, M. Siurala, W. Lashewicz // Gastroenterol Clin Biol. - 1990. - Vol. 14. - P. 217-23.

156. Possibility of non-invasive diagnosis of gastric mucosal precancerous changes / V.D. Pasechnikov, S.Z. Chukov, S.M. Kotelevets [et al.] // World J Gastroenterol. - 2004. - Vol. 10. - P. 3146-3150.

157. Prescreening of a high-risk group for gastric cancer by serologically determined Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis / S. Mizuno, I. Miki, T. Ishida [et al.] // Dig Dis Sci. - 2010. - Vol. 55. - P. 3132-3137.

158. Prevalence of atrophic gastritis in dyspeptic patients in Piedmont. A survey using the GastroPanel test / L. Lombardo, R. Leto, G. Molinaro [et al.] // Clin Chem Lab Med. - 2010. - Vol. 48. - P. 1327-1332.

159. Prevalence of undiagnosed advanced atrophic corpus gastritis in Finland: an observational study among 4,256 volunteers without specific complaints /A. Telaranta-Keerie, R. Kara, L. Paloheimo [et al.] // Scand J Gastroenterol. - 2010. -Vol. 45. - P. 1036-1041.

160. Prevention by bovine milk against Helicobacter pylori-associated atrophic gastritis through its adherence inhibition / I. Akedo, M. Tatsuta, H. Nara-hara [et al.] // Hepatogastroenterology. - 2004. - Vol. 51, - P.277-281.

161. Progression of chronic atrophic gastritis associated with Helicobacter pylori infection increases risk of gastric cancer / H. Ohata, S. Kitauchi, N. Yoshimura [et al.] // Int. J. Cancer.- 2004.- Vol.109 (1).- P. 138-143.

162. Protective effects of heat shock protein70 induced by geranyl-geranylacetone in atrophic gastritis in rats / W.L. Liu, A.J. Chen, Y. Chen [et al.] // Acta Pharmacol Sin. - 2007. - Vol. 28. - P. 1001-1006.

163. Rugge M. Gastritis OLGA-staging and gastric cancer risk: a twelve-year clinico-pathological follow-up study / M. Rugge, M. de Boni, G. Pennelli // Aliment Pharmacol Ther. - 2010. - Vol. 31. - P. 1104-1111.

164. Rugge M. Staging and grading of chronic gastritis / M. Rugge, RM. Genta // Hum Pathol. - 2005. - Vol. 36. - P. 228-233.

165. Saprykina A.G. Epidemiological data on precancerous conditions and neoplasms among workers in the petroleum-refining industry / A.G. Saprykina // Gig Tr Prof Zabol. - 1990. - Vol. 2. - P. 5-12.

166. Scotiniotis I.A. Altered gastric epithelial cell kinetics in Helicobacter pylori-associated intestinal metaplasia: implications for gastric carcinogenesis / I.A. Scotiniotis, T. Rokkas, E.E. Furth // Int. J. Cancer. - 2000. - Vol.85, N 2. - P.192-200.

167. Serological diagnosis of atrophic gastritis with a combination of pepsinogen I and II, gastrin-17 and anti-Helicobacter pylori antibodies / J. Valle Muñoz, T. Artaza Varasa, R. López Pardo [et al.] // Gastroenterol Hepatol. - 2007. - Vol. 30. - P. 567-571.

168. Serological markers for gastric atrophy in asymptomatic patients infected with Helicobacter pylori / C Ricci, N Vakil, M Rugge [et al.] // Am J Gastroenterol. - 2004. - Vol. 99. - P. 1910-1915.

169. Serum biomarkers provide an accurate method for diagnosis of atrophic gastritis in a general population: The Kalixanda study / T. Storskrubb, P. Aro, J. Ronkainen [et al.] // Scand J Gastroenterol. - 2008. - Vol. 43. - P. 1448-1455.

170. Serum pepsinogen concentration as a marker of Helicobacter pylori infection and the histologic grade of gastritis; evaluation of gastric mucosa by serum pepsinogen levels / K. Kiyohira, M. Yoshihara, M. Iio [et al.] // J Gastroenterol. -2003. - Vol.38. - P.332-338.

171. Sipponen P. Gastric cancer: pathogenesis, risks and prevention / P. Sip-ponen // J. Gastroenterol. - 2002. - Vol.37. - Suppl.13. - P.39-44.

172. Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report / G.N. Stemmermann // Cancer. - 1994. - Vol.74. - P.556-564.

173. Stepan V. Gastrin biosynthesis in canine G cells / V. Stepan, K. Sugano, T. Yamada // Amer. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. - 2002. - Vol.282. -P.766-775.

174. Studies on the cut-off value of serum pepsinogen abnormality for screening chronic atrophic gastritis and gastric carcinoma / Y.H. Li, X.H.Zhang, B. Huang [et al.] // Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. - 2006. Vol. 27. - P. 840844.

175. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Heli-cobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis particularly assessed by endoscopic findings / N. Sakaki, H. Kozava, N. Egava [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol.16.- P. 198-203.

176. The evaluation of screening for gastric cancer in Miyagi prefecture, Japan: A population-based case-control study / A. Fukao, Y. Tsubono, I. Tsuhi [et al.] // Int J Cancer . - 1995. - Vol. 60. - P. 45-48.

177. The non-invasive diagnosis of precancerous changes of stomach mucosa / VD Pasechnikov, SZ Chukov, SM Kotelevets [et al.] // Rocz Akad Med Bi-alymst. - 2004. - Vol. 49. - P. 66-71.

178. The validity of a biomarker method for indirect detection of gastric mucosal atrophy versus standard histopathology / M. Leja, L. Kupcinskas, K. Funka [et al.] // Dig Dis Sci. - 2009. - Vol. 54. - P. 2377-2384.

179. The Vienna classification of gastrointestinal epithelial neoplasia / R.J. Schlemper, R. H. Riddell, Y. Kato [et al.] // Gut.- 2000.- Vol. 47.- P. 251-255.

180. Topographic patterns of intestinal metaplasia and gastric cancer / M. Cassaro, M. Rugge, O. Gutierrez [et al.] // Am J Gastroenterol. - 2000. - Vol. 95. - P. 1431- 1438.

181. Usefulness of serum pepsinogens in Helicobacter pylori chronic gastritis: relationship with inflammation, activity, and density of the bacterium / F Di Mario, LG Cavallaro, AM Moussa [et al.] // Dig Dis Sci. - 2006. - Vol. 51. - P. 1791-1795.

182. Vâânânen H. Non-endoscopic diagnosis of atrophic gastritis with a blood test. Correlation between gastric histology and serum levels of gastrin-17 and pepsinogen I: a multicentre study / H. Vâânânen, M. Vauhkonen, T. Helske // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2003. - Vol.15. - P.885-891.

183. Why does Japan have a high incidence of gastric cancer? Comparison of gastritis between UK and Japanese patients / G.M. Naylor, T. Gotoda, M. Dixon [et al.] // Gut. - 2006. - Vol. 55. - P. 1545-1552.