Особенности вторичной профилактики сахарного диабета как многкоомпонентной терапевтической патологии в пожилом возрасте тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.30, кандидат медицинских наук Алтухов, Алексей Алексеевич

• Алтухов, Алексей Алексеевич
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Алтухов, Алексей Алексеевич

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ И ПРОБЛЕМЫ ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВТОРОГО ТИПА У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ

1.1. Теоретические проблемы вторичной профилактики при сахарном диабете второго типа у пожилых больных

1.1.1. Теории развития сахарного диабета второго типа в кожилом возрасте

1.1.2. Современные представления о методах вторичной профилактики сахарного диабета в пожилом возрасте

1.2. Кинезотерапия как основной немедикаментозный метод вторичной профилактики при сахарном диабете второго типа у пожилых

1.3. Проблемы организации вторичной профилактики у пожилых пациентов с сахарным диабетом второго типа

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности вторичной профилактики сахарного диабета как многкоомпонентной терапевтической патологии в пожилом возрасте»

Основополагающим направлением развития современной медицины является факториальная концепция риска осложнений патологии, к основным из которых относят инвалидность и смертность. Пожалуй, в наибольшей степени эта концепция нашла развитие в кардиологии. Хорошо известны в этом плане подходы к действующей классификации артериальной- гипертензии, когда учитывается целый ряд факторов — степень повышения артериального давления, поражение органов-мишеней, наличие сопутствующей патологии. Именно эта* классификация позволяет оценить на основе факторного подхода риск развития сосудистых катастроф, чаще всего — инфаркта мозга и инфаркта миокарда. Знание механизмов и предпосылок развития осложнений заболеваний позволяет более' эффективно проводить мероприятия вторичной и третичной< профилактики.

Необходимо отметить, что длительное время профилактика, как направление медицинской науки развивалась хаотично, подходы были скорее эмпирическими, чем научно-обоснованными. Лишь в последние 5 -10 лет обнаружился конкретный объект профилактического вмешательства - факторы риска развития и прогрессирования патологии. В этом русле и развивается современная валеология, которая предметом своего изучения ставит конкретные имеющиеся у данного индивида факторы риска заболевания, его прогрессирования, инвалидности и смертности и методы предупреждения перечисленных негативных процессов.

Наряду с предупреждением индивидуального риска, все более значимыми становятся популяционные исследования, в которых глубокому научному анализу подвергаются популяционные факторы риска и разрабатываются способы и средства их нивелирования.

Следует отметить, что к настоящему времени известно не менее 500 факторов: риска развития и прогрессирования патологии. Их можно разделить на две большие группы - неуправляемые и управляемые.

К неуправляемым относятся пол, возраст, генетическая предрасположенность.

Группа;управляемых чрезвычайно: обширна; и разнообразна. Вместе с тем, к наиболее-распространенным и патогенетически,важным из них можно причислить курение, гиподинамию, чрезмерное: употребление алкоголя и прочие. Каждый из этих факторов вносит определенный вклад в изменение: функционирования нейроиммуноэндокринной системы, продукцию сигнальных молекул, дисрегуляцию гомеостаза в целом.

Необходимо отметить, что в клинической медицине хорошо изучено и известно значение: перечисленных, факторов; Вместе с тем-, успехи профилактической:; медицины^ Вл отношении;« реального предупреждения заболеванийгпока явношедостаточны; Актуальным; является, прежде всего, повышение приверженности« населениям мероприятия^ первичной: т вторичнош профилактики^ вооружение медицинских, работников? современными! знаниями; об = отрицательном; действии факторов; риска развития и прогрессирования болезней.

Важное значение: приобретает вторичная', профилактика при терапевтической? патологии; которая в пожилом возрасте носит многокомпонентный характер, и; в частности, такой социально-значимой патологии как сахарный.диабет второго типа; в; пожилом возрасте, которая является полиморбидной, по сути, осложненным метаболическим: синдромом. ()

Актуальными вопросами, находящимися» в русле современного развития профилактической: медицины, которые предопределили направление диссертационного поиска, являются следующие:

- уточнение применения способов и средств вторичной профилактики сосудистых осложнений сахарного диабета второго типа у пожилых больных;

- разработка и уточнение применения способов и средств вторичной профилактики нейровегетативных осложнений сахарного диабета второго типа у пожилых больных;

- разработка и уточнение применения способов и средств вторичной профилактики депрессии при сахарном диабете второго типа у пожилых больных;

- научное обоснование путей оптимизации вторичной профилактики при сахарном диабете второго типа у пациентов пожилого возраста.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Общеизвестно, что в пожилом возрасте наблюдается явление полиморбидности, многокомпонентности патологии [Ильницкий А.Н., Прощаев К.И., 2004]. Ярким примером такой ситуации является-, сахарный диабет у пожилых лиц. Сахарный диабет является одним, из самых распространенных заболеваний среди лиц пожилого возраста, которое вносит существенный вклад в снижение качества жизни и инвалидизацию [Алишева Е.К. и соавт., 2002; Бубнова М.Г., 2005]. Это актуализирует поиск путей оптимизации вторичной профилактики, которые позволят снизить > частоту развития таких грозных осложнений сахарного диабета, как инфаркт мозга и инфаркт миокарда, а также ДП и депрессию [Paquot N., Тарру L., 2005; Pedersen В.К., 2006; Benson S. et al:, 2007]. Важным является научное обоснование рационального применения методов немедикаментозной вторичной профилактики, поскольку они являются, экономически целесообразными, имеют небольшое" количество побочных эффектов и высокоэффективны [Вебер В.Р., Бритов А.Н., 2002; Котовская Ю.В1, 2005].

Цель исследования — изучить проводимые мероприятия вторичной профилактики сахарного диабета второго типа как многокомпонентной терапевтической патологии у пожилых больных и научно обосновать пути их совершенствования.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние и оценить эффективность применяемых мероприятий вторичной профилактики при сахарном диабете второго типа у пожилых больных.

2. Предложить пути оптимизации вторичной профилактики при сахарном диабете у лиц пожилого возраста для существенного снижения риска сосудистых катастроф (инфаркт мозга и инфаркт миокарда).

3. Провести анализ- и обосновать варианты улучшения вторичной; профилактики при сахарном диабете второго типа для предупреждения депрессии.

4. Разработать оптимальные формы предупреждения? диабетической полинейропатии в пожилом возрасте немедикаментозными методами и препаратами тиоктовой кислоты.

5. Научно; обосновать, пути оптимизации вторичной; профилактики при сахарном; диабете* второго типа, в пожилом возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний;

Основные положения; выносимые на защиту:

1. Вторичная? профилактика сосудистых; катастроф? при сахарном5 диабете второго типа у пожилых больных основана' на, таких немедикаментозных: методах как кинезотерапия, магнитотерапия; 4 диетотерапия;. которые1 достоверно повышают качество жизни; улучшают физическую работоспособность пожилого пациента.

2. Учитывая^ клиническую"- и медико-социальную эффективность предупреждения депрессии, в рамках вторичной профилактики сахарного диабета достоверное значение имеет доклинический скрининг депрессии и широкое; внедрение рациональношпсихотерапии; гипноза, индивидуальнойпсихотерапии; групповых методов психотерапевтического воздействия,. релаксирующих методик в практику здравоохранения; на всех этапах организации гериатрической помощи для пациентов пожилого возраста. в

3. Вторичная профилактика диабетической; полинейропатии при сахарном диабете у лиц пожилого возраста основана на применении физиолечения- ииглорефлексотерапии, медикаментозном вмешательстве с назначением препаратов тиоктовой кислоты.

4. Оптимизация;: вторичной профилактики, при сахарном? диабете; в пожилом возрасте; основана на внедрении; диагностических мероприятий; для; изучения состояния физической работоспособности, посредством велоэргометрии, теста с 6-минутной ходьбой, степ-теста, пробы Мастера, выявление уровня качества жизни, а также организации профилактических мероприятий — диетотерапии в комплексе с поведенческой, терапией, Г психотерапией, активной кинезотерапией, физиолечением, а не только сахароснижающей терапией. Предложенные методы в совокупности способствуют повышению качества профилактических технологий- у пожилых больных.

Научная, новизна. Впервые с позиций, методологии системного подхода изучено- применение немедикаментозных методов; вторичной профилактики сахарного диабета второго типа в пожилом возрасте. Разработаны, пути ее улучшения'на основе детализации» профилактических программ, применяющихся для предупреждения сосудистых поражений, нейровегетативных осложнений, депрессии как состояний, которые вносят наибольший вклад в, снижение качества» жизни пожилых пациентов с сахарным диабетом, приводят к снижению функциональной активности и инвалидизации.

Разработаны схемы применения; кинезотерапии, аппаратной« физиотерапии, рефлексотерапии и других, немедикаментозных методов* вторичной' профилактики, применение которых позволяет достичь развития, рефлекторных нейрогуморальных ответов, стимуляции гипоталамо-гипофизарной системы, системы-эндогенной регуляции боли, I стимулировать, образование эндокефалинов и других субстанций, обеспечивающих переход организма на более выгодные пути поддержания энергетического гомеостаза.

Представлены пути повышения эффективности вторичной профилактики, заключающиеся в оптимизации диагностических мероприятий и применения немедикаментозных методов, что в совокупности способствует повышению качества жизни, увеличению физической работоспособности и снижению риска развития инвалидности.

Практическая значимость. Медицинская эффективность результатов исследования заключается в оптимизации схем вторичной профилактики при сахарном диабете в пожилом возрасте, рациональном применении основных методов вторичной профилактики - диетотерапия, поведенческая терапия, психотерапия, активная кинезотерапия, физиолечение, что в совокупности позволяет повысить качество профилактики таких патологических состояний как инфаркт миокарда и инфаркт мозга, диабетическая полинейропатия, депрессия.

Социальная эффективность заключается в том, что совокупность принимаемых мер по оптимизации вторичной профилактики при сахарном диабете второго типа у пожилых- позволяет достигнуть снижение временной нетрудоспособности у работающих пенсионеров, госпитализированную заболеваемость, потребность в медицинской помощи, снизить уровень первичной инвалидности.

Экономическая эффективность связана со снижением затрат на социальные* выплаты по инвалидности, лечение предотвратимых осложнений сахарного диабета (сосудистые катастрофы,, диабетическая полинейропатия, депрессия).

Связь с научно-исследовательской работой Института. Диссертационная работа выполнена в рамках темы, включенной, в основной план НИР Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН.

Апробация и реализация результатов диссертации. Результаты исследований, включенных в диссертацию, доложены и обсуждены на следующих научных съездах, конференциях, симпозиумах, совещаниях: 15 Российском национальным конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2008), Осенней геронтологической конференции (Белгород, 2009), конференции «Актуальные вопросы амбулаторной медицины» (Новополоцк, 2010), 1 Международной конференции «Инновационные технологии управления здоровьем и долголетием человека» (Санкт-Петербург, 2010).

Результаты исследования используются в практической деятельности лечебно-профилактических учреждений г. Санкт-Петербурга, г. Москвы, а также в научной деятельности Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН.

Опубликованность результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 16 работ, в том числе 7 статей в научном журнале из перечня ВАК Минобразования РФ, 9 тезисов докладов.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из оглавления, введения, общей характеристики работы, основной части, состоящей из шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованных источников. Работа представлена на 125 страницах, содержит 12 таблиц, 3 рисунка и список использованной литературы, включающий 121 источник (41 отечественных, и 80 на иностранных языках).

Заключение диссертации по теме «Геронтология и гериатрия», Алтухов, Алексей Алексеевич

ВЫВОДЫ

1. Прогрессивные пути в области вторичной профилактики при СД в пожилом возрасте основаны на снижении факторов риска, предупреждении сосудистых и нейровегетативных поражений, депрессии,, ранней инвалидизации и направлены на улучшение качества и продолжительности жизни пожилых больных.

2. Вторичная профилактика сосудистых катастроф при сахарном диабете второго к типа у пожилых больных основана на таких немедикаментозных методах как кинезотерапгог (дозированная ходьба, лечебная гимнастика, проводимая групповым и индивидуальным методами, тренажерная тренировка, трудотерапия) продолжительностью, до 14 дней с последующим- продолжением в домашних условиях; физиотерапия, (магнитотерапия, гальванизация, и лекарственный электрофорез, импульсные токи высокой частоты, ультразвуковая терапия, мануальный массаж); диетотерапия (поддержание индекса массы тела в диапазоне значений от 20 до 25. Эти методьь достоверно повышаю^ качество »жизни, улучшают физическую работоспособность пожилого пациента.

3. Предупреждение депрессии необходимо проводить на всех этапах организации гериатрической помощи. Психотерапевтическое вмешательство основано на применении рациональной психотерапии, групповых методов психотерапевтического воздействия, гипноза, индивидуальной психотерапии и релаксирующих методик. Применение психотерапии на протяжении одного года достоверно профилактизирует развитие депрессии и уменьшает выраженность ее симптоматики.

4. В качестве компонента комплексной вторичной профилактики диабетической полинейропатии важно применять такие методы как физиолечение и иглорефлексотерапию, причем на всех этапах организации медицинской помощи, а также медикаментозное вмешательство с применением тиоктовой кислоты, что характеризуется комплексными оценками «значительное улучшение» и «улучшение».

5. Для оптимизации вторичной профилактики при сахарном диабете необходимо включать в диагностические мероприятия изучение состояния физической работоспособности посредством велоэргометрии, теста с 6-минутной ходьбой, степ-теста, пробы Мастера, выявление уровня качества жизни. В состав профилактических немедикаментозных методов в пожилом возрасте целесообразно включать физиолечение, мероприятия поведенческой терапии, психотерапии, диетотерапии, активной кинезотерапии, которые предопределяют высокое качество профилактических технологий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью оптимизации вторичной профилактики при сахарном диабете у пожилых больных в диагностические мероприятия целесообразно включать: изучение состояния физической работоспособности посредством велоэргометрии, теста с 6-минутной ходьбой, степ-теста, пробы Мастера, выявление уровня качества жизни. Из общеклинических исследований важнейшим является определение гликемического профиля.

2. Пути совершенствования немедикаментозных профилактических мероприятий при, сахарном диабете в пожилом возрасте позволяют повысить качество профилактических технологий на этапе поликлинической помощи: Рекомендовано предложить применение следующих немедикаментозных- методов: диетотерапия, поведенческая терапия; психотерапия, активная кинезотерапия, физиолечение.

3. При оптимизации вторичной профилактики важно учитывать следующие организационные аспекты: в пожилом возрасте необходимо осуществлять более интенсивное наблюдение за пациентом; при наличии сопутствующей патологии у пациента- с сахарным диабетом в профилактических программах должны участвовать врачи-специалисты в зависимости от имеющегося заболевания, однако во всех случаях пациента-должен осмотреть реабилитолог, общего профиля, врач лечебной физкультуры, физиотерапевт, психотерапевт, психолог, рефлексотерапевт, терапевт, гериатр.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Алтухов, Алексей Алексеевич, 2011 год

1. Алишева Е. К., Красильникова Е. И., Шляхто Е. В. Методы диагностики инсулинорезистентности // Артериал. гипертензия. — 2002. Т. 8, № 1. - С. 29 - 34.

2. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е. И. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности // Терапевт, арх. 1999. — Т. 71, № 10. - С. 18-22.

3. Анисимов В. Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. СПб. : Наука, 2003. — 467 с.

4. Анисимов В.Н., Анисимов C.B., Арушанян Э.Н. Мелатонин в норме и патологии / Под ред. Ф.И. Комарова и др. М. : Медпрактика-М, 2004.-307 с.

5. Анисимов В.Н., Кветной И.М., Комаров Ф.И. Мелатонин в физиологии и патологии желудочно-кишечного тракта. М. : Сов. спорт, 2000. - 183 с.

6. Баллюзек М.Ф. Клинические особенности течения метаболического синдрома в пожилом возрасте // Успехи геронтологии. 2004. - Вып. 15.-С. 96-100.

7. Баллюзек М.Ф., Шпилькина H.A. Состояние функции эндотелия у больных артериальной гипертонией с учетом стратифицированнойстепени риска // Регионал. кровообращение и микроциркуляция. -2003.-№2.-С. 81-83.

8. Баранова Е.И., Большакова О.О. Метаболический сердечнососудистый синдром в постменопаузе // Артериальная гипертензия. — 2005.-Т. 11, №2. -С. 111-116.

9. Батагов С. Я. Больной пожилого и старческого возраста: особенности клинических проявлений и течения заболеваний, принципы терапии // Новые СПб. врачеб. ведомости. — 2004. — № 1. — С. 22-27.

10. Ю.Бритов А.Н., Молчанова О.В., Быстрова М.М. Артериальная гипертония у больных с ожирением: роль лептина // Кардиология. -2002. Т. 42, № 9. с. 69 - 71.

11. П.Бубнова М. Г. Ожирение: причины и механизмы нарастания массы тела, подходы к коррекции // Consilium medicum. 2005. - Т. 7, № 5. -С. 409-415.

12. Бутенко Г. М., Лабунец И. Ф., Коркушко О. В. Мелатонин и ритмы функций иммунной и эндокринной систем у пожилых людей // Клинич. геронтология. 2004. - Вып. 12. - С. 8-12.

13. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Рус. мед. журн. 2001. - Т. 9, № 2.-С. 56-61.

14. М.Бутрова С.А., Дзгоева Ф.Х. Современная терапия ожирения // Рус. мед. журн. 2005. - Т. 13, № 2. - С. 96 - 98.

15. Вебер В. Р., Бритов А. Н. Профилактика и лечение артериальной гипертонии. Великий Новгород: НовГУ, 2002. — 239 с.

16. Геронтология in silico: становление новой дисциплины / А.И. Яшин, А. А. Романюха, А. И. Михальский, В. Н. Новосельцев и др. // Успехи геронтологии. — 2007. — № 20. С. 7 - 19.

17. Гинзбург М.М., Крюков H.H. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома // Профилактика и лечение. 2002. - № 3. -39-47.

18. Ильницкий А.Н., Вальчук Э.Э. Организация этапной медицинской реабилитации больных терапевтического профиля. Мн. : «Беларуская навука», 2003. — 317 с.

19. Ильницкий А. Н., Прощаев К. И. Метаболический синдром. Мн. : Инторгсервис, 2004. — 24 с.

20. Ильницкий А. Н., Прощаев К. И. Хроническая сердечная недостаточность: лечение и реабилитация в амбулаторной практике.- Минск: ДокторДизайн, 2004. 88 с.

21. Котовская Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии // Сердце.- 2005. №. 5. - С. 236 - 242

22. Маколкин В. И. Метаболический синдром с точки зрения кардиолога: диагностика и особенности антигипертензивной терапиис

23. Артериал. гипертензия и диабет. 2003. - № 2. - С. 2-3.

24. Мкртумян A.M. Особенности течения и лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме // Сердце. — 2005. -№ 5. С. 273-276.

25. Пальцев М.А., Кветной И.М. Руководство по нейроиммуноэндокринологии. -М. : Медицина, 2006. -384 с.

26. Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Метаболический синдром: патогенетические связи и направления коррекции // Кардиология. 2004. - Т. 44, № 1. - С. 76 - 82.

27. Петеркова В.А., Ремизов О.В. Ожирение в детском возрасте: Лекция // Ожирение и метаболизм. — 2004. — № 1. — С. 17 — 23.

28. ЗО.Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония // Артериал. гипертензия. 2002. - Т. 8, № 1. - С. 7 - 10.

29. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия // Сердце. — 2003. — № 2. — С. 102 -144.

30. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Основные принципы диагностики и лечения метаболического синдрома // Сердце. 2005. - № 5. — С. 232-235.

31. ЗЗ.Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром // Consilium medicum. 2002. - Т. 4, № 11. - С. 587 - 590.

32. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г., Шестов Д.Б. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза смертности сердечно-сосудистых заболеваний //' Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2002. - № 1. - С. 9-15.

33. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О.

34. Метаболический синдром. М. : Реафарм, 2004. - 141 с.

35. Шестакова М. В. Сахарный диабет в пожилом возрасте: особенности клиники, диагностики и лечения // Consilium medicum. 2002. - Т. 4, № 10.-С. 544-548.

36. Шестакова М. В., Брескина О. Ю. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению // Consilium medicum. 2002. — № 10. — С. 523-527.

37. Шилов A.M., Чубаров M.B., Мельник М.В., Рыбкина Т.Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X // Рус. мед. журн. — 2003. Т. 11, №21.-С. 1145-1149.

38. Шитова Н.С., Мартюшов С.И., Озеров В.Г. Вариабельность ритма сердца: физиологические основы, клиническая интерпретация и практическое применение. Архангельск : Арханг. гос. мед. акад., 2000. - 140 с.

39. Шостак Н.А., Аничков Д.А. К вопросу о диагностических критериях3

40. Юнкеров В.И., Григорьев С.Г. Математико-статистическаяобработка данных медицинских исследований: Лекции для1адъюнктов и аспирантов. СПб. ВмедА., 2002. - 266 с.

41. Adipokines and the insulin resistance syndrome in familial partial lipodystrophy caused by a mutation in lamin A/C / S.P. Wong, M. Huda, P. English // Diabetologia. 2005. - Vol. 48, N 12. - P. 2641 - 2649.

42. Adipokines in NASH: postprandial lipid metabolism as a link between adiponectin and liver disease / G. Musso, R. Gambino, M. Durazzo et al. // Hepatology. 2005. - Vol. 42, N 5. - P. 1175 - 1183.

43. Adiponectin protects against myocardial ischemia-reperfusion injury through AMPK- and COX-2-dependent mechanisms / R. Shibata, K. Sato,

44. D.R. Pimentel et al. // Nat Med. 2005. - Vol. 11, N 10. - P. 1096 -1103.

45. Adipose tissue and cytokines / R. Trotti, B. Cestaro, R. Cazzola et al. // Minerva Gastroenterol. Dietol. 2001. - Vol. 47, N 4. - P. 205 - 207.

46. Adipose tissue production of hepatocyte growth factor contributes to elevated serum HGF in obesity / L.N. Bell, J.L. Ward, M. Degawa-Yamauchi et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2006. - Vol. 291, N4.-P. 843 -848.

47. Allgayer H., Nicolaus S., Schreiber S. Decreased interleukin-1 receptor antagonist response following moderate exercise in patients with colorectal carcinoma after primary treatment // Cancer Detect. Prev. -2004. Vol. 28, N 3. - P. 208 - 213.

48. Alterations in peripheral blood lymphocyte cytokine expression in obesity

49. S.A. Traxler, C.W. Deveney, B.A. Jobe et al. // Clin. Exp. Immunol.2006. Vol. 146, N 1. - P. 39 - 46.

50. Altered adipose and plasma sphingolipid metabolism in obesity: a potential mechanism for cardiovascular and metabolic risk / F. Samad, K.D. Hester, G. Yang et al. // Diabetes. 2006. - Vol. 55, N 9. - P. 25792587.

51. An alternatively spliced soluble TNF-alpha receptor is associated with metabolic disorders: a replication study / J.M. Fernandez-Real, P. Botas

52. Assessment of selected markers of inflammation in patients with clinical symptoms of insulin resistance and normal renal function / P. Bogdanski, D. Pupek-Musialik, M. Luczak, M. Szulinska // Pol. Merkur. Lekarski. -2006. № 21 (122). - P. 165 - 168.

53. Assessment of the immune system activity in Iranian patients with Major Depression Disorder / R.F. Hosseini, F.J. Azad, A. Talaee, S. Miri // Iran J. Immunol. 2007. - Vol. 4, N 1. - P. 38 - 43.

54. Association between tumor necrosis factor:alpha promoter polymorphisms and type 2 diabetes and obesity in Chilean elderly women / MJ. Santos, G.A. Patino, H.J. Martinez // Rev. Med. Chil. 2006. -Vol. 134, N9.-P. 1099-1106.

55. Bennett M.R., Black P.H. The inflammatory consequences of psychologic stress: relationship to insulin resistance, obesity, atherosclerosis and diabetes mellitus, type II // Med. Hypotheses. 2006. - Vol. 67, N 4. - P. 879-891.

56. Borst S.E., Conover C.F., Bagby G J. Association of resistin with visceral fat and muscle insulin resistance // Cytokine. — 2005. — Vol. 32, N 1. — P. 39 44.

57. Carvalho M.H., Colaco A.L., Fortes Z.B. Cytokines, endothelial dysfunction, and insulin resistance // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. — 2006. Vol. 50, N 2. - P. 304 - 312.

58. Change in circulating cytokines after 2 forms of exercise training in chronic stable heart failure / J.P. LeMaitre, S. Harris, K.A. Fox, M. Denvir // Am. Heart J. 2004. - Vol. 147, N 1. - P. 100 - 105.

59. Clustering of insulin resistance with vascular dysfunction and low-grade inflammation in type 2 diabetes / A. Natali, E. Toschi, S. Baldeweg et al. // Diabetes. 2006. - Vol. 55, N 4. - P. 1133 - 1140.

60. Co-culture with fat cells induces cellular insulin resistance in primary4hepatocytes / Z. Wang, J. Lv, R. Zhang et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun.-2006. -Vol. 345, N3.-P. 976 -983.

61. Conjugated linoleic acid and chromium lower body weight and visceral fat mass in high-fat-diet-fed mice / A. Bhattacharya, M.M. Rahman, R. McCarter et al. // Lipids. 2006. - Vol. 41, N 5. - P. 437 - 444.

62. Cormier Y., Israel-Assayag E. Adiposity affects human response to inhaled organic dust // Am. J. Ind. Med. 2006. - Vol. 49, N 4. - P. 281 -285.

63. Depressive symptoms, omega-6:omega-3 fatty acids, and inflammation in older adults / J.K. Kiecolt-Glaser, M.A. Belury, K. Porter, D.Q. Beversdorf// Psychosom. Med. 2007. - Vol. 69, N 3. - P. 217 - 224.

64. Diabetes, hyperglycemia, and inflammation in older individuals: the health, aging and body composition study / N. de Rekeneire, R. Peila, J. Ding et al. // Diabetes Care. 2006. - Vol. 29, N 8. - P. 1902 - 1908.

65. Dyck L.N., Heigenhauser G.J., Bruce C.R. The role, of adipokines as regulators of skeletal muscle fatty acid metabolism and insulin sensitivity // Acta Physiol. 2006. - Vol. 186, N 1. - P. 5 - 16.

66. Dynamic strength training improves insulin> sensitivity without altering plasma levels and gene expression of adipokines in subcutaneous adipose tissue in obese men / E. Klimcakova, J. Polak, C. Moro et al. // J. Clin.

67. Endocrinol. Metab. 2006. - Vol. 91, N 12. - P. 5107 - 5112.i

68. Effect of massive weight loss on inflammatory adipocytokines and the innate immune system in morbidly obese women / M. Manco, J.M.

69. Fernandez-Real, F. Equitani et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. — №44.-P. 68-76.

70. Eldor R., Raz I. Lipotoxicity versus adipotoxicity -The deleterious effects of adipose tissue on beta cells in the pathogenesis of type 2 diabetes // Diabetes. Res. Clin. Pract. 2006. - № 30. - P. 3 - 8.

71. Elenkov I.J. Neurohormonal-cytokine interactions:' Implications for inflammation, common human diseases and well-being // Neurochem. Int. 2007.-№7.-P. 65-72.

72. Fain J. N. Release of interleukins and other inflammatory cytokines by human adipose tissue is enhanced in obesity and primarily due to thenonfat cells // Vitam. Horm. 2006. - № 74. - P. 443 - 477.

73. Fain J.N., Tichansky D.S., Madan A.K. Transforming growth factor betal release by human adipose tissue is enhanced in obesity // Metabolism. -2005. Vol. 54, N 11. - P. 1546- 1551.

74. Fernandez-Real J.M. Genetic predispositions to low-grade inflammation and type 2 diabetes // Diabetes Technol. Ther. 2006. - Vol. 8, N 1. - P. 55 - 66.

75. Globular adiponectin decreases leptin-induced tumor necrosis factoralpha expression by murine macrophages: involvement of cAMP-PKAand MAPK pathways / T. Zhao,.M. Hou, M. Xia et al. // Cell Immunol. -2005.-Vol. 238, N 1.-P. 19-30.

76. Hristova M., Aloe L. Metabolic syndrome-neurotrophic hypothesis // Med. Hypotheses. 2006. - Vol. 66, N 3. - P. 545 - 549.

77. Katiyar S.K., Meeran S.M. Obesity increases the risk of UV radiation-induced oxidative stress and activation of MAPK and NF-kappaB signaling // Free Radic. Biol. Med. 2007. - № 15. - P. 299-310.

78. Krause D.N., Dubocovich M.L. Melatonin receptors // Annu, Rev.j

79. Pharmacol. Toxicol. 1991. - № 31. - P. 549-568.

80. Paquot N., Tappy L. Adipocytokines: link between obesity, type 2 diabetes and atherosclerosis // Rev. Med. Liege. 2005. - Vol. 60, N 5-6. -P. 369-373.

81. Pedersen B.K. The anti-inflammatory effect of exercise: its role in diabetes and cardiovascular disease control // Essays Biochem. 2006. -№42.-P. 105-117.

82. Pereira F.O., Frode T.S., Medeiros Y.S. Evaluation of tumour necrosis factor alpha, interleukin-2 soluble receptor, nitric oxide metabolites, and lipids as inflammatory markers in type 2 diabetes mellitus // Mediators Inflamm. 2006. - № 1 P. 39 - 62.

83. Plasma levels of interleukin-6 and C-reactive protein are associated with physical inactivity independent of obesity / C.P. Fischer, A. Berntsen, L.B. Perstrup, P. Eskildsen, B.K. Pedersen // Scand. J. Med. Sci. Sports.2006.-№3.-P. 69-85.

84. Possible connection between ghrelin, resistin and TNF-alpha levels and the metabolic syndrome caused by atypical antipsychotics / D. Birkas, T. Kovats, E. Palik, G. Faludi // Neuropsychopharmacol. Hung. 2005. -Vol. 7, N 3. — P. 132-139.

85. Pro-inflammatory cytokines and depression in a familial cancer registry /

86. M.F. O'Connor, M.R. Irwin, J. Seldon, L. Kwan // Psychooncology. —2007. — Vol. 16, N 5. — P. 499 -501.

87. Resistin and adiponectin levels in subjects with coronary arteryidisease and type 2 diabetes / S. Yaturu, R.P. Daberry, J. Rains, S. Jain // Cytokine. 2006. - Vol. 34, N 3-4. - P. 219 - 223.

88. Review article: adipocytokines and insulin resistance / R. Vettor, G. Milan, M. Rossato, G. Federspil // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. -№2.-P. 3-10.

89. Ritchie S.A., Connell J.M. The link between abdominal obesity, metabolic syndrome and cardiovascular disease // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2006. - № 76. - P. 67 - 75.

90. Ronti T., Lupattelli G., Mannarino E. The endocrine function of adipose tissue: an update // Clin. Endocrinol. — 2006. Vol. 64, N 4. - P. 355-365.

91. Schernthaner G.H., Schernthaner G. Insulin resistance and inflammation in the early phase of type 2 diabetes: potential for therapeutic intervention // Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl. 2005. - № 240.-P. 30-40.

92. School-Based Intervention Acutely Improves Insulin Sensitivity and Decreases Inflammatory Markers and Body Fatness in Junior High School Students / M. Rosenbaum, C. Nonas, R. Weil et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. - № 43. - P. 76 - 89.

93. SIRT1 modulating compounds from high-throughput screening as anti-inflammatory and insulin-sensitizing agents / V.M. Nayagam, X. Wang, Y.C. Tan et al. // J. Biomol. Screen. 2006. - Vol. 11, N 8. - P. 959-967.

94. Subcutaneous fat modulates insulin sensitivity in mice by regulating TNF-alpha expression in visceral fat / K. Ishikawa, K. Takahashi, H. Bujo, N. Hashimoto // Horm. Metab. Res. 2006. - Vol. 38, N 10. - P. 631 -638.

95. The influences of hyperprolactinemia and obesity on cardiovascular risk markers: effects of cabergoline therapy / O. Serri, L. Li, J.C. Mamputu et al. // Clin. Endocrinol. 2006. - Vol. 64, N 4. - P. 366 -370.

96. The metabolic syndrome sensitizes leukocytes for glucose-induced immune gene expression / F.K. Kemp, B.Rose, C. Herder et al. // J. Mol. Med. 2006. - № 4. - P. 45 - 52.

97. TNF and TNF receptor expression and insulin sensitivity in humanomental and subcutaneous adipose tissue — influence of BMI and adiposeidistribution / M. Good, F.M. Newell, L.M. Haupt et al. // Diab. Vase. Dis. Res. 2006. - Vol. 3, N 1. - P. 26 - 33.

98. TNF-alpha downregulates eNOS expression and mitochondrial biogenesis in fat and muscle of obese rodents / A. Valerio, A. Cardile, V. Cozzi et al. // J. Clin. Invest. 2006. - Vol. 116, N 10. - P. 2791 - 2798.

99. TNF-alpha in the development of insulin resistance and other disorders in metabolic syndrome / S. Gwozdziewiczova, R. Lichnovska, R. Ben Yahia et al. // Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky Olomouc. Czech Repub. 2005. - Vol. 149, N 1. - P. 109 - 117.

100. Tumor necrosis factor alpha-induced skeletal muscle insulin resistance involves suppression of AMP-kinase signaling / G.R. Steinberg, B.J. Michell, B.J. van Denderen et al. // Cell. Metab. 2006. -Vol. 4,N6.-P. 465-474.

101. Tumor necrosis factor-alpha and interleukin-lbeta increases CTRPJ expression in adipose tissue / K.Y. Kim, H.Y. Kim, J.H. Kim et al. // FEBS Lett. 2006. - Vol. 580, N 16. - P. 3953 - 3960.

102. Tumor necrosis factor-alpha induces apoptosis in rat brown adipocytes / E. Nisoli, L. Briscini, C. Tonello et al. // Cell Death Differ. -1997. Vol. 4, N 8. - P. 771 - 778.

103. Tumor necrosis factor-alpha induces endothelial dysfunction in the prediabetic metabolic syndrome / A. Picchi, X. Gao, S. Belmadani et al. //' Circ. Res. 2006. - № 7. - P. 69 - 77.

104. Visceral and truncal subcutaneous adipose tissue are associated with impaired capillary recruitment in healthy individuals / R.T. de Jongh, R.G. Ijzerman, E.H. Serne et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. -Vol. 91, N 12. - P. 5100 - 5106.

105. Wassink A.M., Olijhoek J.K., Visseren F.L. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences // Eur. J. Clin. Invest. 2007. - Vol. 37, N 1. - P. 8 - 17.