Особенности течения процесса и эффективность лечения у больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких при различной интенсивности синдрома системного воспалительного ответа. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.16, доктор медицинских наук Комиссарова, Оксана Геннадьевна

• Комиссарова, Оксана Геннадьевна
• доктор медицинских наук
• 2011

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности течения процесса и эффективность лечения у больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких при различной интенсивности синдрома системного воспалительного ответа.»

Актуальность исследования. Современная эпидемическая обстановка по туберкулезу, несмотря на все принимаемые меры, в мире и Российской Федерации продолжает оставаться напряженной. Туберкулез становится как национальной, так и глобальной проблемой здравоохранения (Хоменко А.Г.1996; Перельман М.И.,2007; Найговзина Н.Б. и соавт.,2009). По данным ВОЗ, в 2006 г. в мире насчитывалось 9,24, в 2007 г. - 9,27, в 2008 году - 9,4 миллиона новых случаев заболевания туберкулезом (WHO/HTMУTB-2008.393; ШЮ/НТМ/ТВ-2008.394; WHO/HTM/TB - 2009.411; ШЮ/НТМ/ТВ - 2010.3). При этом в 2008 году в мире было зарегистрировано 440 000 случаев заболевания туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) МВТ. Согласно оценке ВОЗ, в мире в 2008 году умерли от туберкулеза 1,3 миллиона ВИЧ-отрицательных больных (ШКШТМ/ТВ-2008.393, ТОЮ/НТМ/ТВ-2010.3). В Российской Федерации заболеваемость туберкулезом за последние годы остается на высоком уровне. В 2006 году показатель заболеваемости в РФ составил 82,6 на 100 тыс. населения, в 2007 году остался приблизительно на уровне предыдущего года и составил 83,3 на 100 тыс. населения, в 2008 году на 1,8% превысил значение предыдущего года и составил 85,1 на 100 тыс. населения. В 2009 г. он был равен 82,6 на 100 000 населения (Белиловский Е.М. и соавт., 2010). Эффективность лечения всех впервые выявленных больных туберкулезом в РФ 2006г. составила 66,9%, в 2007 г. - 68,8%, в 2008г - 69,6%. В 2009 г. в РФ эффективность лечения больных впервые выявленным туберкулезом по прекращению бактериовыделения составила 66,2%, по закрытию полостей распада - 56% (Богородская Е.М. и соавт., 2010). При этом показатель клинического излечения больных с МЛУ туберкулезом оказался чрезвычайно низким (в 2006г. он составил лишь 13,2%, в 2007г. - 16,2% а в 2008г- 15,2%) (Шилова М.В., 2010). Приведенные данные свидетельствуют о том, что в лекарственной устойчивостью МБТ и сопоставить их с результатами исследования больных с полирезистентностью и множественной лекарственной устойчивостью МБТ. Изучить проявления синдрома системного воспалительного ответа у больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких по показателям комплекса острофазных белков, генерации оксида азота, состоянию системы гемостаза и нутритивного статуса и сопоставить их с особенностями течения заболевания.

Сопоставить выраженность различных проявлений синдрома системного воспалительного ответа с характером морфологических изменений в легочной ткани больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких (на резекционном материале).

Изучить эффективность комплексного лечения больных с обширной лекарственной устойчивостью МБТ и сопоставить ее с эффективностью лечения больных с полирезистеностью и множественной лекарственной устойчивостью МБТ. Изучить эффективность патогенетических методов лечения, обоснованных результатами проведенного исследования (антиоксидантной терапии, инсулинотерапии, гепарино-терапии и плазмафереза), в комплексном лечении больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких; Оценить информативность показателей синдрома системного воспалительного ответа у больных лекарственно - устойчивым туберкулезом легких при контроле за эффективностью проводимого комплексного лечения.

Новизна исследования:

- впервые изучены особенности клинических проявлений и течения процесса у больных туберкулезом легких с обширной лекарственной устойчивостью МВТ и сопоставлены с результатами исследования больных с полирезситентностью и множественной лекарственной устойчивостью МБТ.

- впервые изучены особенности синдрома системного воспалительного ответа у больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких и установлено, что он проявляется нарастанием концентрации реактантов острой фазы, снижением белково-энергетической обеспеченности организма с одновременным усилением катаболических процессов, снижением плазменного уровня оксида азота и гиперкоагуляционным сдвигом в плазменной системе гемостаза;

- впервые обнаружено, что самым чувствительным реактантом острой фазы при развитии туберкулезного воспаления является сывороточный амилоидный белок А, который повышается у 98% больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких и достигает максимума у больных МЛУ и ОЛУ туберкулезом;

- впервые выявлено, что уровень самого информативного показателя нутритивного статуса - транстиретина у больных лекарственно-устойчивым туберкулезом снижается параллельно с расширением спектра лекарственной устойчивости МБТ. Наиболее низкие значения транстиретина наблюдаются при ОЛУ туберкулезе.

- впервые сопоставлена выраженность проявлений синдрома системного воспалительного ответа с характером морфологических изменений в легочной ткани у больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких и установлено, что резко выраженному синдрому системного воспалительного ответа морфологически сопутствует остропрогрессирующий тип течения туберкулеза с наличием экссудативно-альтеративной реакции, а умеренно выраженному синдрому системного воспалительного ответа - торпидный тип течения туберкулеза с преобладанием продуктивной тканевой реакции.

- впервые с новых позиций разработаны научно-обоснованные подходы к применению патогенетических методов терапии (антиоксидантная терапия, инсулинотерапия, гепаринотерапия и плазмаферез) для адресного воздействия на различные звенья синдрома системного воспалительного ответа и повышения эффективности комплексного лечения больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких.

Практическая значимость: Полученные данные позволили оценить роль системного воспалительного ответа в формировании особенностей клинических проявлений, тяжести и исходах лекарственно-устойчивого туберкулеза легких и на их основе рекомендовать эффективные патогенетические методы лечения этой категории больных. По результатам исследования сформирован комплекс лабораторных тестов для прогнозирования течения туберкулезного процесса и коррекции проводимого лечения.

Положения, выносимые на защиту:

- Туберкулезный процесс у больных с обширной лекарственной устойчивостью МБТ характеризуется хроническим течением процесса, большой частотой фиброзно-кавернозного туберкулеза легких с резко выраженной туберкулезной интоксикацией, двухсторонним поражением легких, протяженностью процесса более 2-х долей и обильным б а ктериовыде л ен нем .

- Туберкулезный процесс у больных с лекарственной устойчивостью МБТ сопровождается развитием синдрома системного воспалительного ответа, обязательными компонентами которого являются нарастание в крови концентрации реактантов острой фазы, снижение белково-энергетической обеспеченности организма с одновременным усилением катаболических процессов, снижение плазменного уровня оксида азота и гиперкоагуляционный сдвиг в плазменной системе гемостаза.

Степень выраженности синдрома системного воспалительного ответа при туберкулезе связана с тяжестью заболевания, определяемой характером, формой и распространенностью процесса, массивностью бактериовыделения и выраженностью интоксикации.

Характер морфологических изменений в легочной ткани взаимосвязан с выраженностью проявлений синдрома системного воспалительного ответа.

- Эффективность лечения больных туберкулезом легких с обширной лекарственной устойчивостью МБТ по частоте прекращения бактериовыделения и закрытию полостей распада ниже, чем у больных с полирезистентностью и множественной лекарственной устойчивостью МБТ

Коррекция отдельных звеньев синдрома системного воспалительного ответа методами патогенетической терапии позволяет повысить эффективность лечения больных с лекарственно-устойчивым туберкулезом легких.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты проведенного исследования внедрены в практику работы терапевтических отделений ЦНИИТ РАМН и используются в учебном процессе на циклах последипломного образования врачей-фтизиатров РФ. Издано пособие для врачей «Количественное определение С-реактивного белка у больных туберкулезом легких при динамическом обследовании до и в процессе лечения», М., 2009.

Апробация работы.

Апробация работы проведена на совместном заседании отделов фтизиатрии и патанатомии, электронной микроскопии и биохимии ЦНИИТ РАМН. Материалы диссертации были доложены на VTII Российском съезде фтизиатров (Москва, 2007), на XVII (Казань,2007), XVIII (Екатеринбург,2008), XIX (Москва,2009) и XX (Москва, 2010) национальных конгрессах по болезням органов дыхания, на VII съезде фтизиатров Республики Беларусь (Минск, 2008), на VII конгрессе Европейского Респираторного общества (Стокгольм, 2007), на научно-практической конференции «Актуальные вопросы профилактики, диагностики и лечения туберкулеза» (Москва, 2010), на X конгрессе Европейского Респираторного общества (Барселона, 2010), на Всероссийской научно-практической конференции «Совершенствование медицинской помощи больным туберкулезом» (Санкт-Петербург, 2010).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 34 печатные работы, в том числе - 12 в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России, (из них 10 в международных цитируемых журналах).

Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 290 страницах машинописи, состоит из введения, 7 глав с изложением материалов и результатов проведенных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. В диссертации представлено 83 таблицы и 49 рисунков. Библиографический указатель включает 125 наименований отечественных и 241 иностранных источников.

Заключение диссертации по теме «Фтизиатрия», Комиссарова, Оксана Геннадьевна

ВЫВОДЫ

1. Течение специфического процесса у больных туберкулезом легких с обширной лекарственной устойчивостью МВТ является более тяжелым, чем у больных с полирезистентностыо и множественной лекарственной устойчивостью МВТ. Об этом свидетельствует достоверно более частое выявление среди этих пациентов хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза легких с резко выраженной туберкулезной интоксикацией, двухсторонним поражением легочной ткани, протяженностью процесса более 2-х долей и обильным бактериовыделением.

2. При полирезистентности МВТ устойчивость к изониазиду обнаруживается у 70,0%, к рифампицину - у 17,1% больных, при множественной лекарственной устойчивости МВТ резистентность к этамбутолу определяется у 57,5% больных, при обширной лекарственной устойчивости резистентность МВТ к протионамиду отмечается у 80,3% больных. Среди резервных противотуберкулезных препаратов резистентность МВТ у больных с лекарственно-устойчивым туберкулезом легких чаще всего наблюдается к канамицину (34,7%).

3. Течение лекарственно-устойчивого туберкулеза сопровождается развитием синдрома системного воспалительного ответа, выраженность которого взаимосвязана с тяжестью состояния больных. Синдром системного воспалительного ответа проявляется значительным ростом концентраций в крови острофазных белков, выраженным интоксикационным синдромом с возникновением белково-энергетической недостаточности, нарушением метаболической функции сосудистого эндотелия и развитием гиперкоагуляционного сдвига в системе гемостаза.

4. Гиперпродукция острофазных белков документируется достоверным повышением в сыворотке крови показателей С-реактивного белка, сывороточного амилоидного белка А, ар антитрипсина, гаптоглобина и фибриногена. Наиболее информативными являются показатели сывороточного амилоидного белка А (141,7+3,8 при норме <10мг/л; р<0,01) и С-реактивного белка (41,7±2,8 при норме <3 мг/л;р<0.01), значения которых могут на порядок и более превышать верхнюю границу нормы.

5. Нарушение метаболической функции сосудистого эндотелия проявляется снижением плазменной концентрации оксида азота до 38,0±0,78мкМ (при норме 45,9±1,1мкМ; р<0,01), обладающего сосудорасширяющим и антиагрегантным действием. Снижение плазменной концентрации N0' реально имело место у 60% пациентов.

6. На фоне роста концентраций острофазных, в том числе, -тромбогенных белков крови и снижения антиагрегантной функции сосудистого эндотелия у подавляющего числа больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких (95,3%), развиваются гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза, нарастающие параллельно тяжести состояния больных, с развитием латентно протекающего внутрисосудистого свертывания крови.

7. У больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких наличие специфической интоксикации сопровождается развитием белково-энергетической недостаточности, нарастающей параллельно тяжести процесса и документируемой снижением концентрации в сыворотке крови висцеральных белков - альбумина (37,6±0,3 при норме 41,0±0,7г/л; р<0,01) и транстиретина (10,7±0,2 при норме 20,0±1,5 мг/дл; р<0,01). Одновременное нарастание уровня молекул средней и малой молекулярной массы (0,3+0,03 при норме <0,240 ед.опт.пл.; р<0,01), являясь маркером интоксикации, отражает также высокий уровень катаболических процессов.

8. В легочной паренхиме резко выраженному синдрому системного воспалительного ответа соответствуют выраженные морфологические изменения в виде экссудативно-альтеративной воспалительной реакции с преобладанием казеозно-некротического компонента и значительным изменением архитектоники микроциркуляторного русла легких. Умеренно выраженному синдрому системного воспалительного ответа сопутствует торпидный тип течения туберкулеза с преобладанием продуктивной тканевой реакции и умеренно выраженным поражением системы микрососудов.

9. Эффективность лечения больных ЛУ туберкулезом снижается по мере расширения спектра ЛУ МБТ. Частота прекращения бактериовыделения по посеву мокроты через 3 мес. лечения у больных с полирезистентностью составила 75,7%, с множественной лекарственной устойчивостью - 55,2%; р<0,01, с обширной лекарственной устойчивостью - 37,9%; р<0,01, через 6 мес. лечения соответственно - 100%, 67,4% и 43,9%. Закрытие полостей распада зависит от спектра лекарственной устойчивости МБТ. Среди больных с полирезистентностью МБТ через 6 мес. лечения она составила 37,1%, МЛУ - 24,9% и ОЛУ - 12,1% (р<0,01).

10. К исходу трех месяцев эффективного лечения выраженность синдрома системного воспалительного ответа значительно уменьшается. Уровни острофазных белков достоверно снижаются, концентрация оксида азота в плазме и показатели системы гемостаза нормализуются. Признаки нутритивной недостаточности носят устойчивый характер и претерпевают лишь небольшую позитивную динамику. При неэффективном лечении проявления синдрома системного воспалительного ответа сохраняются или нарастают.

11. Включение в комплексное лечение больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких патогенетических методов воздействия повышает эффективность проводимого лечения. Коррекция гиперкоагуляционного статуса с использованием плазмафереза и гепаринотерапии повышает процент прекращения бактериовыделения через 6 месяцев лечения до 88,8 % и 87,5% по сравнению с 55,9% в контрольной группе (р<0,01). Частота уменьшения размеров полостей распада через 6 месяцев химиотерапии при использовании антиоксидантной терапии, инсулинотерапии, и плазмафереза составила соответственно 61,9%, 63,2% и 62,5% по сравнению с 35,2% в контрольной группе (р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки характера туберкулезного процесса и контроля за его течением в условиях химиотерапии рекомендуется использовать определение комплекса высоко реактивных белков острой фазы воспаления, включающего сывороточный амилоидный белок А, С-реактивный белок, а 1-антитрипсин и гаптоглобин.

2. Для оценки нутритивного статуса больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких и выявления у них белково-энергетической недостаточности рекомендуется, наряду с индексом массы тела, использовать определение сывороточного белка транстиретина, который является чувствительным маркером нутритивной недостаточности. Дополнительную информацию в этом плане дает определение альбумина и А/Г коэффициента.

3. Для оценки нарушений функционального статуса сосудистого эндотелия у больных лекарственно-устойчивым туберкулеза легких может быть рекомендовано определение уровня оксида азота в сыворотке крови.

4. В качестве средства патогенетической терапии для снижения остроты воспалительного процесса у больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких, в генезе которого большая роль принадлежит реакциям свободнорадикального окисления, рекомендуется применение препаратов антиоксидантного действия (аевит) ежедневно по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 30 дней.

5. Для купирования белково-энергетической (нутритивной) недостаточности посредством нормализации процессов окисления глюкозы и стимуляции гликогенобразования в мышцах и печени, а также с учетом прямого анаболического действия на процессы белкового и липидного обмена рекомендуется назначение инсулина в дозе 5ЕД в сутки, п/к за 30 мин до еды в комбинации с инфузиями растворов глюкозы (250мл 5% раствора глюкозы) в течение 10-14 дней.

6. Для снижения гииеркоагуляционного потенциала крови и, соответственно, интенсивности внутрисосудистого микротромбообразования, негативно влияющего на состояния микроциркуляции, рекомендуется применение плазмафереза или гепаринотерапии. Рекомендуется проведение 3-5 процедур плазмафереза. Гепарин следует вводить в дозе 5 тыс. МЕ и/к через 6 часов после инфузии 200 мл реополиглюкина через день. Курс составляет 5 инъекций.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Комиссарова, Оксана Геннадьевна, 2011 год

1. Абдуллаев Р.Ю. Течение туберкулеза легких у больных с разным метаболическим статусом циркулирующих и легочных фагоцитов: Дис. . д-ра мед. наук.-М.,1999.

2. Абдуллаев Р.Ю., Ершова Н.Г., Каминская Г.О. и др. Особенности системного воспалительного ответа у подростков с впервые выявленным туберкулезом. //Пробл. туб. и бол. легких 2008. - №1. -С.11-17.

3. Авербах М.М. Иммунология и иммунопатология туберкулеза. М.: Медицина,- 1976. 312 с.

4. Александрова E.H., Новиков A.A. Насонов Е.Л. Высокочувствительные методы определения С-реактивного белка. //Клин. лаб. диагностика.-2004.-N 11.- СЛ6-18.

5. Алексеева Г.С., Михайлова О.В., Сон И.М. и др. Отраслевые показатели противотуберкулезной работы в 2007-2008 гг. (Статистические материалы).- 2009.-52с.

6. Афанасьева А.Н., Одинцова И.Н., Удут В.В. Синдром эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различие. //Анестезиол. и реаниматол. 2007.- №4. - С.67-71.

7. Афанасьева А.Н., Евтушенко В.А. Удут В.В. Лабораторная диагностика синдрома системного воспалительного ответа. //Клин, лабор. диагн.-2007.- №9.- С.83-84.

8. Балабанова Я.М., Рада М., Грэм К. и др. Анализ факторов риска возникновения лекарственной устойчивости у больных туберкулезом гражданского и пенитенциарного секторов в Самарской области России. //Пробл. туб. и болезней легких. 2005. - №5. - С.25-31.

9. Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. -М., 1999.

10. Ю.Баркаган З.С. Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза.- М.,2001.

11. Брюханова Э.В., Осипов А.Н., Владимиров Ю.А. Влияние гаптоглобина на способность гемоглобина разлагать перекись водорода с образованием свободных радикалов. //Пульмонология.- 1995.- №1.-С.56-59.

12. Вакуров Ю.В., Григорьев Ю.Г., Чарова E.H., Завражнов С.П. Гиперкоагуляционный синдром при туберкулезе легких //11-й Нац. Конгресс по болезням органов дыхания : сб. резюме.- М.,2001.- С.242.

13. Ванин А.Ф. оксид азота в биомедицинских исследованиях. //Вестник РАМН.- 2000.- N4.- С.3-5.

14. Васильева И.А. Эффективность химиотерапии больных лекарственно устойчивым туберкулезом легких: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. —1. M., 2002.-40 с.

15. Власова М.А. Мошковский С.А. Молекулярные взаимодействия сывороточного амилоида А острой фазы: возможное участие в патогенезе злокачественных опухолей. //Биохимия 2007.- Т71.- №10.-С.1301-1311.

16. Гиллер Д. Б., Шайхаев А. Я., Токаев К. В. И др. Непосредственные результаты хирургического лечения больных деструктивным туберкулёзом лёгких, выделяющих МБТ с обширной лекарственной устойчивостью. //Туб. и бол. легких. 2010- №3. - С.18-22.

17. Гильманов А.Ж., Фазлыев М.М. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. //Клин. лаб. диагностика. 2004.- №4.- С.25-32.

18. Гуревич К.Г., Шимановский H.JI. Оксид азота : биосинтез, механизм действия, функции. //Вопр. биол. мед. и фарм. химии.- 2000.- №4.- С. 1622.

19. Джумагазиев A.A. Изучение влияния содержания белка в пищевом рационе на естественную резистентность организма: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1980.

20. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа.- СПб.,2002.

21. Ерохин В.В. Ультраструктурные и метаболические изменения легких при экспериментальном туберкулезе. //Пробл. туб. — 1981. №4. С.61-64.

22. Ерохин В.В. Функциональная морфология респираторного отдела легких.-М.: Медицина, 1987.- С.151-159.

23. Ерохин В.В. Клеточная и субклеточная морфология репаративных процессов при туберкулезе легких. //Пробл. туб. — 1996.- №6. С. 10-14.

24. Ерохин В.В. Морфофункциональное состояние клеток легких при туберкулезном воспалении.- В кн.: Клеточная биология легких в норме и при патологии. /Под ред. В.В.Ерохина, Л.К.Романова М.: «Медицина», 2000 - С.422-449.

25. Ерохин В.В. Земскова З.С. Современные представления о туберкулезном воспалении. //Пробл. туб. — 2003.- №3.- С. 11-21.

26. Ерохин В.В., Лепеха Л.Н. Патогенез и гисто функциональная характеристика. В кн.: Фтизиатрия. Национальное руководство /Под ред. М.И.Перельмана М.,2007. - С.93-104.

27. Ерохин В.В., Мишин В.Ю., Чуканов В.И., Гиллер Д.Б. Казеозная пневмония. -М: «Медицина», 2008. 191с.

28. Ерохин В.В. О некоторых механизмах патогенеза туберкулеза. //Туб. и бол. легких. 2009.- №11. - С.3-8.

29. Ерохин В.В. Молекулярные, субклеточные и клеточные механизмы патогенеза туберкулезного воспаления легких. //Саратовский научно-медицинский журнал 2009.- т.5.- №2.- С.267-269.

30. Ерпулева Ю.В., Боровик Т.Э., Лекманов А.У. Роль ранней нутритивной поддержки у детей с ожоговой травмой в предотвращении катаболической направленности обмена веществ. //Педиатрия 2006. -№1. - С.73-76.

31. Ершова Н.Г. Эффективность лечения впервые выявленного туберкулеза органов дыхания у детей старшего возраста и подростков: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.,2009.- 25с.

32. Есипова И.К., Кауфман О.Я., Крючкова Г.С. и соавт. Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки.—М.: Медицина, 1971.—311с.

33. Есипова И.К. Патологическая анатомия легких. — М.: «Медицина», 1976 183с.

34. Ефимов A.C., Скробонская H.A. Клиническая диабетология.- Киев: «Здоровья», 1998.- 320 с.

35. Жукова H.JI. Роль ингибиторов протеолитических ферментов в течении операции и послеоперационного периода у больных туберкулезом легких: Дис. . канд. биол. наук. -М.,1981. — 18с.

36. Жукова М.П. Основные источники формирования контингентов больных туберкулезом, выделяющих лекарственно-устойчивые и чувствительные микобактерии туберкулеза. //Пробл. туб. 1998. - №4. - С.4-5.

37. Казенный Б.Я. Клиническое и эпидемиологическое значение первичной лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза: Автореф. дис. канд. мед. наук. М. - 2004. - 28 с.

38. Казимирова H. Е. Течение туберкулеза в регионах с разной степенью экологи ческого неблагополучия (на приемере Саратовской области): Автореф. дис. . д-ра мед.наук. М.,2002.

39. Каминская Г.О. Альфа-1-антитрипсин, его физиологическая роль и участие в развитии различных видов патологии (обзор литературы). //Новости медицины и медтехники.-М.,ВНИИМИ,1978.- №8.- С.32-56.

40. Каминская Г.О., Келеберда К.Я., Ходжаева P.A. Информативность различных биохимических тестов при оценке активности туберкулезных изменений в легких. //Пробл. туб.- 1986.- №1.- С.50-54.

41. Каминская Г.О., Серебряная Б.А. Мартынова Е.В., Мишин В.Ю. Внутрисосудистая коагуляция крови как характерный спутник активного туберкулеза легких. //Пробл. туб. 1997.- N3.- С.42-46.

42. Каминская Г.О., Фирсова В.А., Овсянкина Е.С. и др. Взаимосвязь течения туберкулеза у подростков с показателями острофазных белков крови и генетическими вариантами гаптоглобина. //Пробл. туб.- 1997.-№6.- с.36-40.

43. Каминская Г.О., Елуфимова В.Ф., Юхименко Н.В. Фенотипы гаптоглобина и уровень острофазных белков в сыворотке крови у детей с локальными формами внутригрудного туберкулеза. //Пробл. туб. и бол. легких 2004. - №7. - С.35-40.

44. Карачунский М.А. О влиянии инсулина на проникновение белков сыворотки крови через воспалительно измененный тканевой барьер у больных туберкулезом. //Пробл. эндокринологии и гормонотерапии -1966. Т. 12,№2. - С. 17-23.

45. Карпина H.JL, Каминская Г.О., Серебряная Б.А., Ерохин В.В. Опыт применения малообъемного плазмафереза в коррекции гемостаза у больных прогрессирующим деструктивным туберкулезом легких, //пробл. туб. и бол. легких. 2007- №6. - С.33-36.

46. Кауфман О.Я., Орехов О.О., Гусев С.А. Патология микроциркуляторного русла легких. В кн.: Клеточная биология легких в норме и при патологии. /Под ред. В.В.Ерохина, Л.К.Романова -М.,- Медицина, 2000 - С.298-318.

47. Келеберда К.Я., Худякова Р.В., Свистунова A.C. и др. Возможности патогенетической терапии больных туберкулезом легких, в том числе с сопутствующими заболеваниями. //Пробл. Туб. 1983.-№4,- С.20-25.

48. Кибрик Б.С., Челнокова О.Г. Экстракорпоральная фармакотерапия с антиагрегантом в лечении остропрогрессирующих форм туберкулеза. //Пробл. туб. и бол. легких.- 2007.- N11.- С.14-19.

49. Кишкун A.A. Руководство по лабораторным методам диагностики.- М., 2007.

50. Козулицина Т.И., Козлова Н.В. Некоторые аспекты лекарственной полирезистентности микобактерий туберкулеза. //История организации и развития фтизиатрической службы в Узбекистане: Материалы конференции-Ташкент, 1982. — С. 100-101.

51. Комиссарова О.Г. Особенности течения процесса и эффективность лечения рецидивов туберкулеза легких у больных с различным уровнем генерации оксида азота в мононуклеарах и нейтрофилах крови.: Дис. . канд. мед. наук 2005.- 26с.

52. Коротаев Г.А., Козулицина Т.И., Третьякова E.JL, Мамедьярова Ф.А. Клинические и бактериологические аспекты лекарственной устойчивости микобактерий у больных хроническим деструктивным туберкулезом легких. //Пробл. туб. — 1986. №7. - С.32-36.

53. Кузмина Н.В., Чуканов В.И. Иммунный статус у больных деструктивным туберкулезом легких, выделяющих полирезистентные микобактерии. //VI национальный конгресс по болезням органов дыхания: Сб. резюме. -М., 1996. N1202.

54. Куприянов В.В. Пути микроциркуляции.—Кишинев: «Карта Молодовенеска», 1969.-239 с.

55. Лепеха Л.Н. Сурфактантная система легких при экспериментальном туберкулезном воспалении и оценке ее морфофункционального состояния у человека: Автореф. . дис. д-ра биол. наук. М.,1995.

56. Литвинов В.И., Мороз A.M., Гергерт В.Я. Достижения и перспективыисследований в области иммунологии и иммуногенетики туберкулеза. //Пробл. туб. 1996. - №6. - С.14-18.

57. Лядова И.В., Гергерт В.Я. Реакции Т-клеточного иммунитета при туберкулезе: экспериментальные и клинические исследования. //Туб. и бол. легких. 2010- №11. - С.9-18.

58. Макинский А.И., Иванько Т.П., Маковецкий В.В., Макарова В.В. Механизмы формирования дискоагулемии при туберкулезе легких. //Молекулярные основы патогенеза и диагностики туберкулеза и другой легочной патологии: материалы конф.- М.,1995.- С.33-34.

59. Макарова В.В. Нарушения в системе гемостаза и их клиническое значение при туберкулезе легких: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 1995.

60. Мартынова Е.В. Клиническое значение изменений функционального статуса тромбоцитов у больных туберкулезом легких: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М.,2000.

61. Марьяндышев А.О., Тунгусова О.С., Кауган Д. и др. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза в Баренц-регионе России и Норвегии. //Пробл. туб. 2002. - №2. - с. 41-43.

62. Меныцикова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях. //Биохимия.- 2000.- Т.65, вып.4.- С.485-503.

63. Мишин В.Ю., Чуканов В.И., Васильева H.A. Эффективность лечения туберкулеза легких, вызванного микобактериями с множественной лекарственной устойчивостью. //Пробл. туб. 2002. - № 12. - С. 18-23.

64. Морозова Т.И., Паролина JI.E., Баринбайм О.Н., Зур И.М. Темпы регрессии туберкулезных изменений в легких у лиц с разной степенью лекарственной устойчивости возбудителя туберкулеза. //VIII Российский съезд фтизиатров: Материалы съезда —М., 2007.- С.423.

65. Муминов Т.А.Клиническое значение иммунобиохимической оценки резистентности организма человека в условиях хронической микобактериальной инфекции.- Алматы,1998. 268с.

66. Найговзина Н.Б., Филатов В.Б., Ерохин В.В., Пунга В.В. Туберкулез в Российской Федерации. //Эпидемиология и инфекционный болезни -2009.- №3. С.4-11.

67. Нартикова В.Ф., Пасхина Т.С. Определение антипротеолитической активности сыворотки крови человека. //Современные методы в биохимии ( под ред. В.Н.Ореховича).- М.,1977.- С.188-191.

68. Насонов E.JL, Чичасова Н.В., Баранов A.A. и др. Клиническое значение С-реактивного белка при ревматоидном артрите. //Клин. мед. 1997.- N 7. — С.26-30.

69. Нефедов В.Б. Функция дыхания у больных туберкулезом легких: Автореф. . дис. д-ра мед. наук М.,1978.

70. Николайчик В.В., Моин В.М., Кирковский В.В. и др. Способ определения "средних молекул". //Лабор. дело—1991.- №10.- С. 13-18.

71. Нефедов В.Б.Функция дыхания у больных туберкулезом легких: Автореф. дис. д-ра мед. наук,- М.,1978.

72. Нечаева О.Б., Скачкова Е.И., Фомина H.H. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза в Свердловской области. //Пробл. туб. -2002.-№ 9. С.8-11.

73. Пак С.Г., Грачев C.B., Белая О.Ф. и др. Патогенетические аспекты синдрома интоксикации в клинике инфекционных болезней. //Вестник РАМН.- 2008.- №11.- С.33-41

74. Паролина Л.Е., Завалев В.И., Морозова Т.И. Туберкулез легких: социальные проблемы Саратов.: «Изд-во Сарат. мед. ун-та», 2003. - 151с.

75. Перельман М.И. «Фтизитария». Национальное руководство — М: «Геотар»,2007. 512с.

76. Пикас О.Б., Петренко В.И. Оксид азота в плазме крови у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких //XVI Нац. Конгресс по болезням органов дыхания; II конгресс Евроазиатского Респираторного Общества: Сб. трудов.- СПб., 2006.- С. 194

77. Попов С.А., Пузанов В.А., Нарвская О.В. Лекарственная устойчивость. //В кн.: Фтизиатрия. Национальное руководство. М.И.Перельман (ред.). -М., 2007. С.87-89.

78. Потапов И.В. Исследование нитроксидергических нарушений и их фармакологическая коррекция в клетках мононуклеаро-фагоцитирующей системы при туберкулезе легких: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- Челябинск, 2002.

79. Пузанов В.А., Косарева М.В. Бактериемия при туберкулезе и других микобактериальных инфекциях. //Пробл. туб.- 1999.- №1.- С.54-59.

80. Пузик В. И., Уварова О. А., Авербах M. М. Патоморфология современных форм лёгочного туберкулёза. М.: Медицина. 1973.- 216с.

81. Пушкарева Т.А., Корякина Л.Б., Рунович А.А. и др. Критерии оценки дисфункции эндотелия артерий и пути ее коррекции. //Клин. лаб. диагн. -2008.-№5.- С.3-7.

82. Рабухин А.Е. Туберкулёз органов дыханий у взрослых. М.: «Медицина», 1976. - 327с.

83. Роундз-Шерон А.С. (Rounds-Sharon I.S.) Регуляция легочного кровообращения при повреждении легких. В кн.: Физиология ипатофизиология легочных сосудов /Под ред. Е. К. Уэйра и Дне. Т. Ривса- М.: Медицина, 1995.- С.398-432.

84. Сахно Л.В., Хонина H.A., Норкина О.В. и др. Участие оксида азота в развитии туберкулиновой анергии у больных туберкулезом легких. //Пробл. туб,- 2001.- №8.- С.42-46.

85. Скачкова Е.И. Причины, факторы и группы риска формирования лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М.,2003.-29с.

86. Смирнов Г.А. Методы патогенетической терапии в пульмонологии: Методические рекомендации. Казань, 1992. - 22с.

87. Стрелис А. А. Хирургическое лечение лекарственно-устойчивого туберкулеза легких и клиническая реабилитация больных: Дис. . д-ра мед. наук Томск, 2005, - 318 с.

88. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс. Пер. с англ.— М.: Мир, 1989.— 656 с.

89. Титов В.Н., Близнюков О.П. С-реактивный белок: физико-химические свойства, методы определения и диагностическое значение. //Клин. лаб. диагн.- 2004.- №4.- С.3-9.

90. Титов В.Н. Экзогенные и эндогенные патологические факторы (патогены) как причина воспаления. //Клин. лаб. диагностика.- 2004.-N5. С.3-10.

91. Титов В.Н. Диагностическое значение повышения уровня С-реактивного белка в «клиническом» и «субклиническом» интервалах. //Клин. лаб. диагностика.- 2004.- N6.- С.3-10.

92. Титов В.Н. Биохимические маркеры эндотелия и его роль в единении функционально разных пулов межклеточной среды и пула внутрисосудистой жидкости. //Клин. лаб. диагн. -2007.- №4.- С.6-15.

93. Титов В.Н. С-реактивный белок тест нарушения «чистоты» межклеточной среды организма при накоплении «биологического мусора» большой молекулярной массы. //Клин. лаб. диагн.-2008.- №2.-С.3-14.

94. Титов В.Н. С-реактивный белок вектор переноса жирных кислот к клеткам, которые непосредственно реализуют синдром системного воспалительного ответа. //Клин. лаб. диагн.- 2008.- N6. - С.3-13.

95. Тиц У.Н. Клиническое руководство по лабораторным тестам -М.,2003.- С.455-456.

96. Хогг Дж. С. Взаимодействие между полиморфно-ядерными клетками и легочным эндотелием. В кн.: Физиология и патофизиология легочных сосудов. /Под ред. Е. К. Уэйра и Дж. Т. Ривса.- М.: Медицина, 1995.- С.589-615.

97. Ходжаева P.A. Особенности течения туберкулеза легких у больных с различными белковыми характеристиками крови: Дис. . канд. мед. наук. М.,1985.

98. Хоменко А.Г., Чуканов В.И., Корнеев A.A. Эффективность химиотерапии туберкулеза легких с лекарственно-устойчивыми микобактериями. //Пробл. туб. 1996. - №6.- С.42-44.

99. Хоменко А.Г. «Туберкулез». Руководство для врачей. М: «Медицина», 1996. - 496с.

100. Худзик Л.Б. Патогенез геморрагических осложнений у больных туберкулезом легких и роль фибринолиза и гемокоагуляции в клиническом течении туберкулезного процесса: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. МД977.

101. Худушина Т. А., Волошина Е.П., Адамович Н.В. и др. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза у впервыевыявленных больных туберкулезом легких. //Пробл. туб. и бол. легких.-2005.-№12.- С.37-39.

102. Черешнев В.А., Гусев Е.Ю., Юрченко JI.H. Системное воспаление- миф или реальность. //Вестник РАН. -2004.- т.74, №3.- С.219-225

103. Чуканов В.И., Мишин В.Ю., Васильева И.А., Гергерт В.Я. Клиническое значение полирезистентного туберкулеза. //Научная конференция посвященный 75-летию акад. А.Г.Хоменко: Сб. резюме, Баку, 2001.-С. 10-14.

104. Цыбикова Э.Б. Ресурсы и деятельность противотуберкулезных учреждений. Основные эпидемиологические показатели за 2007-2008 годы М.: ЦНИИОИЗ. - 2009. - 108с.

105. Цыбикова Э.Б., Сон И.М. Оценка достоверности показателя заболеваемости туберкулезом легких. //Туб. и бол. легких.- 2010.- №4.-С.3-9.

106. Шевченко О.П., Долгов В.В., Олефиренко Г.А. Электрофорез в клинической лаборатории. П.Белки крови, ликвора, мочи. М.,2008.-С.46-47.

107. Шилова М.В. Распространенность туберкулеза в России Электронный ресурс.: Ежедневный научно-практический электронный журнал для специалистов здравоохранения М., ООО "МедНаука" 2010- Режим доступа: http://www.Rosmedportal.com.

108. Шилова М.В. Эпидемическая обстановка по туберкулезу в Российской Федерации к началу 2009г. //Туб. и бол. легких.- 2010.- №5.-С.14-21.

109. Шойхет Я.Н., Заремба С.В., Рощев И.П. и др. Ступенчато-блоковый метод ведения больных острой гнойной деструкцией легких. //XVIII Нац. Конгресс по болезням органов дыхания: сб. трудов.-Екатеринбург,2008.- С.57.

110. Шувалова Е.П., Антонова Т.В. Биохимические аспекты патогенеза вирусных гепатитов. //Тер. архив.- 1996.- №2. с. 8-10.

111. Ahuja S.D., Munsiff S.S., Nilsen D. Clinical outcomes of extensively drug-resistant (XDR) tuberculosis patients in New-York City. //Int. J. Tubercl. Lung Dis. -2007.- v.ll,Nll(Suppl.l). -p.S61.

112. Aldo-Benson M.A., Benson M.D. SAA suppression of immune response in vitro: evidence for an effect on T cell-macrophage interaction. //J. Immunol.- 1982.- v. 128.- p.2390-2392.

113. Ambrosetti M., Sarassi A., Viggiani P. et al. Frequency of venous thromboembolism among patients with tuberculosis. //Eur. Respir. J.- 2005.-v.26, suppl.49.- p. S711.

114. Anders R.F., Natving J.B., Michaelsen Т.Е., Husby G. Isolation and characterization of amyloid-related serum protein SAA as a low molecular weight protein. //Scand. J. Immunol. 1975. - v.4, N4. - p.397-401.

115. Ando Y. Immunological and serological laboratory tests: transthyretin. //Rinsho. Byori.- 2005. v.53,N6.- p.554-557.

116. Ando Y. Transthyretin-its function and pathogenesis. //Rinsho. Byori.-2006. v.54,N5.- p.497-502.

117. Andrews J.R., Gandhi N.R., Moodley P. et al. Exogenous reinfection as a cause of multidrug-resistant and extensively drug-resistant tuberculosis in rural South Africa. //J. Infect. Dis.- 2008.- v.198,N1 1. p.1582-1589.

118. Ascencios L.L., Quispe N., Leo E. et al. Extended susceptibilities of 281 XDR-TB and 5589 MDR-TB strains from patients in Peru. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2009.- v.l3,N12(Suppl.l). -p.S103.

119. Aziz M.A., Wright A., Laszlo A. et al. Epidemiology of antituberculosis drug resistance (the Global Project on Anti-tuberculosis

120. Drug Resistance Surveillance): an updated analysis. //Lancet 2006. - v.368. -p.2142-2154.

121. Badolato R., Wang J.M., Murphy W.J. Serum amyloid A is a chemoattractant: induction of migration, adhesion, and tissue infiltration of monocytes and polymorphonuclear leukocytes. //J. Exp. Med.- 1994,- v. 180, N1. — p.203-209.

122. Bamberger M., Lund-Katz S., Phillips M.C., Rothblat G.H. Mechanism of the hepatic lipase induced accumulation of high-density lipoprotein cholesterol by cells in culture. //Biochemistry- 1985.- v.24, N14.- p.3693-3701.

123. Banerjee R., Schecter G.F., Flood J., Porco T.C. Extensively drug-resistant tuberculosis: new strains, new challenges. //Expert. Rev. Anti. Infect. Ther. 2008.- v.6,N5. - p.713-724.

124. Banerjee R., Allen J., Westenhouse J. et al. Extensively drug-resistant tuberculosis in California, 1993-2006. //Clin. Infect. Dis. 2008. - v.47,N4.~ p.450-457.

125. Bastian I., Colebunders R. Treatment and prevention of multidrug-resistant tuberculosis. //Drugs 1999. - v58. - p.633-661.

126. Becerra M.C., Appleton S.C., Franke M.F. et al. Hazard of TB diseases in household contacts of MDR-TB and XDR-TB patients. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2009.- v.l3,N12(Suppl.l). -p.S153.

127. Becerra M.C., Atwood S.S., Bayona J. et al. Time the culture conversion in MDR/XDR-TB treatment. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2009.-v.l3,N12(Suppl.l). — p.S269.

128. Bennett J.S. Structure and function of the platelet integrin alphallbbeta3. //J. Clin. Invest. 2005.- v.l 15, N12.- p.3363-3369.

129. Bernstein L.H., Ingenbleek Y. Transthyretin: its response to malnutrition and stress injury, clinical usefulness and economic implications.//Clin. Chem. Lab. Med.- 2002 .- v.40,N12. p.1344-1348.

130. Betts J.C, Edbrooke M.R., Thakker R.Y., Woo P. The human acute-phase serum amyloid A gene family: structure, evolution and expression in hepatoma cells. //Scand. J. Immunol. -1991.- v.34.~ p.471-482.

131. Bini L., Magi B., Marzocchi B. et al. Two-dimensional electrophoretic patterns of acute-phase human serum proteins in the course of bacterial and viral diseases. //Electrophoresis 1996.- v.17, N3. - p.612-616.

132. Blake C.C.F., Geisow M.J., Oatley S.J. et al. Structure of prealbumin: secondary, tertiary and quaternary interactions determined by Fourier refinement at 1-8A. //J. Mol. Biol.- 1978.- v.121. p.339-356.

133. Blumenkrantz M.J., Kopple J.D., Gutman R.A. et al. Methods for assessing nutritional status of patients with renal failure. //Am. J. Clin. Nutr.-1980.- v.33. -p.1567-1585.

134. Bone R.C. Modulators of coagulation. A critical appraisal of their role in sepsis. //Arch.Intern.Med. 1992.- v.152,N7.- p.1381-1389.

135. Bone R.C. Towards a theory regarding the pathogenesis of systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation. //Crit. Care Med. -1996.- v.24, N1.- p. 163-172.

136. Bone R.C. Immunologic dissonance: a continuing evolution of our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS). //Ann. Intern. Med.-1996.- v.125,N8.~ p.680-687.

137. Bonilla C.A., Crossa A., Jave H.O. et al. Management of extensively drug-resistant tuberculosis in Peru: cure is possible. //PLoS One. -2008. -v.3,N8-p.e2957.

138. Bouvet E. Multidrug resistant tuberculosis: what is the risk in france? //Rev. Prat. 2007. — v.57,N13. -p.1405-1408.

139. Bozinovski S., Hutchinson A., Thompson M. et al. Serum amyloid A is a biomarker of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. //Am. J. Respir. Crit. Care. Med.- 2008,- v.177, N3. p.269-278.

140. Breen R.A., Leonard O., PerrinF.M. et al. How good are systemic symptoms and blood inflammatory markers at detecting individuals with tuberculosis? // IntJ.Tuberc.Lung Dis.- 2008.- v.12,N1.- p.44-49.

141. Bruun C. F., Sanchez J-C., Hochstrasser D.F. et al. A two-dimensional electrophoretic study of serum amyloid A and C-reactive protein in infantsand children.//Electrophoresis 1998. - v.19, N5. - p.776-781.

142. Cai H., Song C., Endoh I. et al. Serum amyloid A induces monocyte tissue factor. //J. Immunol.- 2007.- v. 178, N3.- p. 1852-1860.

143. Calderon T.M., Factor S.M., Hatcher V.B. et al. An endothelial cell adhesion protein for monocytes recognized by monoclonal antibody. //Lab. Invest.-1994.-Vol.70.-P.836—849.

144. Caner S.S., Koksal D., Ozkara S. et al. The relation of serum interleukin-2 and C-reactive protein levels with clinical and radiological findings in patients with pulmonary tuberculosis. //Tuberk. Toraks.- 2007.-v.55, N3.- p.238-245.

145. Chait A., Han Ch.Y., Oram J.F., Heinecke J.W. Lipoprotein-associated inflammatory proteins: markers or mediators of cardiovascular disease? //J. Lipid Res. 2005.- v.46.- p.389-403.

146. Chan E.D., Strand M.J., Iseman M.D. Treatment outcomes in extensively resistant tuberculosis. //N. Engl. J. Med.- 2008.- v.359. p.657-659.

147. Chan E.D., Chan J., Schluger N.W. What is the role of nitric oxide in murine and human host defense against tuberculosis? //Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.- 2001.- v.25.- p.606-612.

148. Chan J., Xing Y., Magliozzo R.S., Bloom B.R. Killing of virulent Mycobacterium tuberculosis by reactive nitrogen intermediates produced by activated murine macrophages. //J. Exp.Med.- 1992.- v. 175.- p.l 111-1122.

149. Chang W.T., Ker C.G., Hung H.C. et al Albumin and prealbumin may predict retinol status in patients with liver cirrhosis. //Hepatogastroenterology 2008.-v.86-87. -p.1681-1685.

150. Chang K.C., Leung C.C., Yew W.W. Newer fluoroquinolones for treating respiratory infection: do they mask tuberculosis? //Eur. Respir. J. 2010.- v.35. — p.606-613.

151. Chiang C.Y. State of the art series on drug-resistant tuberculosis: it's time to protect fluoroquinolones (Editorial). //Int. J. Tuberc. Lung Dis.-2009.-v.13,N11- p. 1319.

152. Chierakul N., Kanitsap A., Chaiprasert A., Viriyataveekul R. A simple C-reactive protein measurement for the differentiation between tuberculosis and malignant pleural effusion. //Respirology.- 2004.- v.9, N4.- p.568-569.

153. Choi C.M., Kang C.J., Jeung W.K. et al. Role of the C-reactive protein for the diagnosis of TB among military personnel in South Korea. //Int. J. Tuberc. lung Dis.- 2007.- v.l 1, N2. p.233-236.

154. Cohen A.S., Connors L.H. The pathogenesis and biochemistry of amyloidosis. IIJ. Pathology 1987. - v. 151, N1.- p. 1-10.

155. Coward P., Conn M., Tang J. et al. Application of an allosteric model to describe the interactions among retinol binding protein 4, transthyretin, and small molecule retinol binding protein 4 ligands. //Anal. Biochem. -2009.- v.384,N2.- P.312-320.

156. Cox H., Niemann S., Kalon S. et al. Development of ofloxacin resistance and XDR-TB during MDR-TB treatment in Karokolpakstan,Uzbekistan. IIInt. J. Tubercl. Lung Dis. 2007.-v.ll,Nll(Suppl.l). -p.S52.

157. Dannerberg A.M. Pathogenesis of pulmonary tuberculosis. //Am. Rev. Resp. Dis. 1982. - v.l25,№3. - p.25-29.

158. Delanghe J.R., Langois M.R. Haptoglobin polymorphism and body iron stores. //Clin. Chem. Lab. Med. 2002.- v.40,N3.- p.212-216.

159. Devakonda A., George L., Raoof S. et al. Transthyretin as a marker to predict outcome in critically ill patients. //Clin. Biochem.- 2008. -v.41,N14-15. — p.l 126-1130.

160. Ding A.H., Nathan C.F., Stuehr D.J. Release of reactive nitrogen intermediates and reactive oxygen intermediates from mouse peritoneal macrophages.//J.Immunol.- 1988.- v.141.- p. 2407-2408.

161. Diwakar A., Sharma M., Bose M., Gaur S.N. Nitric oxide, TNF-a and INF-y receptor in MDR-TB patients: a follow up study. //Eur. Respir. J.-2007.- v.30 (suppl.51).- p. S454-455.

162. Dobner P., Rusch-Gerdes S., Bretzel G., et al. Usefulness of Mycobacterium tuberculosis genomic mutations in the genes katG and inhA for the prediction of isoniazid resistance. //Int. J. Tuberc. Lung Dis.- 1997.-v.l. -p.365-369.

163. Donini L.M., Savina C., Ricciardi L.M. et al. Predicting the outcome of artificial nutrition by clinical and functional indices. //Nutrition 2009. — v.25,Nl.- p.l 1-19.

164. Dore M.F., Laaban J.P. Methods of nutritional assessment in chronic obstructive lung diseases. //Pneumol. Clin.- 1999. v.55,N3. -p.155-167.

165. Doughty L.A., Kaplan S.S., Carcillo J.A. Inflammatory cytokine and nitric oxide responses in pediatric sepsis and organ failure. //Crit. Care Med.-1996.- v.24,N7.- p.l 137-1143.

166. Eker B., Ortmann J., Migliori G.B. et al. Multidrug- and extensively drug-resistant tuberculosis, Germany. //Emerg. Infect. Dis.- 2008.- v. 14,N11. -p.1700-1706.

167. Elliot-Bryant R., Liang J.-S., Sipe J.D., Cathcart E.S. Degradation of serum amyloid A in amyloid-susceptible and amyloid-resistant mouse strains. //Scand. J. Immunol.- 1996.- v.44, N3.- p.223-228.

168. Ely S., Bonatesta R., Ancsin J.B. et al. The in-vitro influence of serum amyloid A isoforms on enzymes that regulate the balance between esterified and un-esterified cholesterol. //Amyloid.- 2001.- v.8, N3. p.169-181.

169. Farnia P., Mohammadi F., Tabatabai D.J., Masjedi M.R. Susceptibility to nitric oxide in mycobacterium strains and its implication in pathogenesis. //J. Intern. Tuberc. Lung Dis. 1998.- v.2 (suppl.2),N 11.- p.s396-s397.

170. Firmani M.A., Riley L.W. Reactive nitrogen intermediates have a bacteriostatic effect on mycobacterium tuberculosis in vitro. //J. Clin. Microbiol.- 2002.- v.40,N9.- p.3162-3166.

171. Fleming C.E., Saraiva M.J., Sousa M.M. Transthyretin enhances nerve regeneration. //J. Neurochem.- 2007. v.103,N2. - p.831-839.

172. Friedman C.R., Quinn C., Kreiswirth B.N. et al. Widespread dissemination of drug- susceptible strains of Mycobacterium tuberculosis. //J.Infect.Dis.- 1997.-v. 176.- p.478-484

173. Fuhrman M.P., Chamey P., Mueller C.M. Hepatic proteins and nutrition assessment. //J. Am. Diet. Assoc.- 2004.- v. 104,N8. -p.1258-1264.

174. Gandhi N.R., Moll A., Sturm A.W. et al. Extensively drug-resistant tuberculosis as a cause of death in patients co-infected with tuberculosis and HIV in a rural area of South Africa. //Lancet 2006. - v.368.- p. 1575-1580.

175. Gando S. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and endothelial cell injury. //Nippon Rinsho.- 2004.- v.62, N 12.- p.2244-2250.

176. Gillmore J.D., Lovat L.B., Persey M.R. et al. Amyloid load and clinical outcome in AA amyloidosis in relation to circulating concentration of serum amyloid A protein. //Lancet 2001.- v.358. - p.24-29.

177. Golden C.L., Kohler J.P., Nick H.S. et al. Effects of vasoactiven and inflammatory mediators on endothelin-1 expression in pulmonary endothelial cells. //Amer.J.Resp.Cell Mol.Biol.-1995.-Vol.l2.-P.503-512.

178. Goldman R.C., Plumley K.V., Laughon B.E. The evolution of extensively drug resistant tuberculosis (XDR-TB): history, status and issues for global control. //Infect. Disord. Drug Targets 2007. - v.7,N2. - p.73-91.

179. Goncalves I., Quintela T., Baltazar G. et al. Transthyretin interacts with metallothionein 2. //Biochemistry. 2008. - v.47,N8. - p.2244-2251.

180. Grange J.M., Karjito T., Beck J.S. et al. Haptoglobin : an immunoregulatory role in tuberculosis? //Tubercle.- 1985.- v.66, N1.-p.41-47.

181. Guindi S., Mansour M.M., Girgis N.I., Miner W.F. Serum and cerebrospinal fluid proteins in tuberculous meningitis. //Eur. Neurol.- 1980. -v. 19,N4. P.247-251.

182. Hamilton J.A., Benson M.D. Transthyretin: a review from a structural perspective. //Cell Mol. Life Sci. 2001.- v.58,N10. -p.1491-1521.

183. Hanekom W.A., Potgieter S., Hughes E.J. Vitamin A status and therapy in childhood pulmonary tuberculosis. //J. Pediatr.- 1997.- v. 131,N6.-p.925-927.

184. Hansson S.F., Andreasson U., Wall M. et al. Reduced levels of amyloid-beta-binding proteins in cerebrospinal fluid from Alzheimer's disease patients. //J. Alzheimers Dis.- 2009.- v.l6,N2.-p.389-397.

185. Hatanaka E., Pereira Ribeiro F., Campa A. The acute phase protein serum amyloid A primes neutrophils. //FEMS Immunol. Med. Microbiol. -2003.- v.38, N1. p.81-84.

186. Hennebry S.C., Wright H.M., Likic V.A., Richardson S.J. Structural and functional evolution of transthyretin and transthyretin-like proteins. //Proteins 2006. - v.64,N4. - p. 1024-1045.

187. Herbert, J., Wilcox J. N., Pham K.-T. C. et al. Transthyretin: a choroid plexus-specific transport protein in human brain. //Neurology 1986.- v.36.-p.900—911.

188. Hewison C., Niemannn S., Kalon S. et al. Development of extreme drug resistance in multidrug-resistanttuberculosis patients. /Ant. J. Tubercl. Lung Dis. 2007.- v.l 1,N1 l(Suppl.l). - p.S63.

189. Hou X., Aguilar M.I., Small D.H. Transthyretin and familial amyloidotic polyneuropathy. Recent progress in understanding the molecular mechanism of neurodegeneration. //FEBS J.- 2007.- v.274,N7. p. 16371650.

190. Ingenbleek Y., Young V. Transthyretin (prealbumin) in health and disease: nutritional implications. //Annu. Rev. Nutr.- 1994. v. 14.- p.495-533.

191. Ingenbleek Y., Young V.R. Significance of transthyretin in protein metabolism. //Clin. Chem. Lab. Med.- 2002. v.40,N12.- p. 1281-1291.

192. Jain A., Dixit P. Multidrug-resistant to extensively drug resistant tuberculosis: what is next? //J. Biosci.- 2008. v.33,N4. - p.605-616.

193. Jain A., Mondal R. Extensively drug-resistant tuberculosis: current challenges and threats. //FEMS Immunol. Med. Microbiol.- 2008.- v.54,N2.-p.155-156.

194. Jakubowiak W., Bogorodskaya E., Borisov S. et al. Impact of socio-psychological factors on treatment adherence of TB patients in Russia. //Tuberculosis. — 2008. v. 88. - p.495-502.

195. Janciauskiene S. Conformational properties of serine protease inhibitors (serpins) confer multiple pathophysiological roles. //Biochim. Biophys. Acta.-2001.- v.l535,№3.- p.221-235.

196. Jassal M., Bishai W.R. Extensively drug-resistant tuberculosis. //Lancet Infect. Dis.- 2009.-v.9,Nl. -p.19-30.

197. Jensen L.E., Whitehead A.S. Regulation of serum amyloid A protein expression during the acute-phase response. //Biochem. J. 1998.- v.334, N3. - p.489-503.

198. Jijon H.B., Madsen K.L., Walker J.W. et al. Serum amyloid A activates NF-B and proinflammatory gene expression in human and murine intestinal epithelial cells. //Eur. J. Immunol. 2005.- v.35, N3. - p.718-726.

199. Johnson M.A, Merlini G., Sheldon J., Ichihara K. Clinical indications for plasma protein assays: transthyretin (prealbumin) in inflammation and malnutrition. //Clin. Chem. Lab. Med. 2007.- v.45,N3.- p.419-426.

200. Jounieaux V., Mayeux I. Oxygen cost of breathing in patients with emphysema or chronic bronchitis in acute respiratory failure. //Am. J. Respir. Crit. Care. Med. -1995. v.l52,N6,Pt.l. -p.2181-2184.

201. Jousilahti P., Salomaa V., Hakala K. et al. The association of sensitive systemic inflammation markers with bronchial asthma. //Ann. Allergy Asthma Immunol.- 2002.- v.893 N4.- p.381-385.

202. Jousilahti P., Salomaa V., Rasi V. et al. Association of markers of systemic inflammation, C reactive protein, serum amyloid A, and fibrinogen, with socioeconomic status. //Community Health.- 2003.- v.57, N9.- p.730~ 733.

203. Jue D.-M., Shini B.S., Kang Y.-S. Inhibition of prostaglandin synthase activity of sheep seminal vesicular gland by human serum haptoglobin. //Molec. Cell. Biochem.- 1983.- v.51, N2.- p. 141-147

204. Kazumi Y., Itagaki N., Ohmori M. et al. Frequency of MDR-TB/XDR-TB strains isolated from chronic pulmonary tuberculosis patients in Japan. //Kekkaku.- 2007,- v.82,N12. -p.891-896.

205. Kabat, E. A., Moore, D. H., Landow, H. An electrophoretic study of the protein components in cerebrospinal fluid and their relationship to the serum proteins. //J. Clin. Invest. 1942. - v.21, N5. - p.571-577.

206. Keshavjee S., Gelmanova I.Y., Farmer P.E. et al. Treatment of extensively drug-resistant tuberculosis in Tomsk, Russia: a retrospective cohort study. //Lancet 2008.- v.372. - p. 1403-1409.

207. Kim D.H., Kim H.J., Park S.K. et al. Treatment outcomes and long-term survival in patients with extensively drug-resistant tuberculosis. //Am. J. Respir. Crit. Care. Med.- 2008,-v.l78,N10. -p.1075-1082.

208. Kliiman K, Altraja A. Predictors of poor treatment outcome in multi-and extensively drug-resistant pulmonary TB. //Eur. Respir. J. 2009.-v.33,N5. - p.1085-1094.

209. Klinkenberg E., Manissero D., Semenza J.C., Verver S. Migrant tuberculosis screening in the EU/EEA: yield, coverage and limitations. //Eur. Respir. J. -2009.- v.34,N5. -p.l 180-1189.

210. Koksal D., Unsal E., Aksaray S. et al. The relation of serum interleukin-6 and C-reactive protein to clinical parameters in pulmonary tuberculosis. //Eur. Respir. J 2004.- v.24, suppl.48.- p.S35.

211. Korinek J., Bohotova J. Serum proteins with an affinity for haemoglobin. Quantitative determination of alpha-2-haptoglobin in serum ofblood donors by a new rivanol method. //Folia Biol.- 1963.- v.9.- p.5375-5380.

212. Kunter E., Turken O., Sezer M. et al. Hemostatic changes inactive pulmonary tuberculosis. //Eur. Respir. J.- 2002.- v.20 (suppl.38).- p.610s.

213. Kushner I. Regulation of the acute phase response by cytokines. //Prospect. Biol. Med:-1993.- v.36,N4.- p.611-622.

214. Kushner I. The acute phase response: general aspects. //Baillieres Clin.Rheumatol. 1994,- v.8,N3.- p.513-530.

215. Kvasvovslcy C.L., Rooyen E. van, Siwisa O. et al. Addition to moxifloxacin tu XDR-TB treatment regimen in Eastern Cape, South Africa. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2009.- v.l3,N12(Suppl.l). - p.S196.

216. Kwon Y.S., Kim Y.H., Suh G.Y. et al. Treatment outcomes for HIV-uninfected patients with multidrug-resistant and extensively drug-resistant tuberculosis. //Clin. Infect. Dis.- 2008. v.47. - p.496-502.

217. Lai C.C., Tan C.K., Huang Y.T. et al. Extensively dragresistant Mycobacterium tuberculosis during a trend of decreasing drug resistance from 2000 through 2006 at a Medical Center in Taiwan. //Clin. Infect. Dis.-2008.-v.47. — p.e57-e63.

218. Landis C. Why the inflammatory response is important to the cardiac surgical patient. //J.Extra Corpor.Technol.- 2007.- v.39,N4.- p.281-284.

219. Lannergard A., Larsson A, Kragsbjerg P., Friman G. Correlation between serum amyloid A protein and C-reactive protein in infectious diseases. //Scand. J. Clin. Lab. Invest.- 2003.- v.63, N4.- p.267-272.

220. Lannergard A., Friman G., Ewald U. et al. Serum amyloid A (SAA) protein and high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) in healthy newborn infants and healthy young through elderly adults. //Acta Paediatrica 2005. -v.94, N9. -p.l 198-1202.

221. Lin M.S., Chong J.W., Hwang J.J. et al Quantitative C-reactive protein in pulmonary infections. //Gaoxiong Yi Xue Ke Xue Za Zhi.- 1990.-v.6, N 8.- p.440-448.

222. Linke R.P., Bock V., Valet G., Rothe G. Inhibition of the oxidative burst response of A'-formyl peptide-stimulated neutrophils by serum amyloid-A protein. //Biochem. Biophys. Res. Commun. -1991.- v. 176. -p.l 100-1105.

223. Liu L., Liu J., Dai S. et al. Reduced transthyretin expression in sera of lung cancer. //Cancer Sci. 2007. - v.98,N10. - p.1617-1624.

224. Liz M.A., Fleming C.E., Nunes A.F. et al. Substrate specificity of transthyretin: identification of natural substrates in the nervous system. //Biochem J. 2009. - v.419,N2. - p.467-474.

225. LoBue P. Extensively drug-resistant tuberculosis. //Curr. Opin. Infect. Dis.- 2009.- v.22,N2. p. 167-173.

226. LoBue P. A., Enarson D. A., Thoen T. C. Tuberculosis in humans and its epidemiology, diagnosis and treatment in the United States. // Int. J. Tuberc. Lung Dis.- 2010. v. 14,N10. - p. 1226-1232.

227. Long R., Light B., Talbot J.A. Mycobactericidal action of exogenous nitric oxide. //Antimicrob. Agents and Chemotherapy.- 1999.- v.43, N2.- p. 403-405.

228. Lumb R., Bastian I., Gilpin C. et al. Tuberculosis in Australia: bacteriologically confirmed cases and drug resistance, 2006 a report of the Australian Mycobacterium Reference Laboratory Network. //Commun. Dis. Intell.- 2008. v.32,Nl. - p.12-17.

229. MacMicking J.D., North R.J., LaCourse R. et al. Identification of nitric oxide synthase as a protective locus against tuberculosis. //Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1997.- v.94.- p.5243-5248.

230. Maeda N.Y., Lopes A.A.B., da Rocha T.R.F., Chamone D.A.F. Plasma anticoagulant system in patients with pulmonary hypertension. //Brazilian J. Med. Biol. Res.- 1990.- v.23.- p.251-254.

231. Malle E., de Beer F.C. Human serum amyloid A (SAA) protein: a prominent acute-phase reactant for clinical practice. //Eur. J. Clin. Invest.-1996.- v.26,N6.- p.427-435.

232. Mayer J. M., Raraty M., Slavin J. et al. Serum amyloid A is a better early predictor of severity than C-reactive protein in acute pancreatitis. //Br. J. Surgery 2002.- v.89,N2. - p.163-171.

233. Migliori G.B., Loddenkemper R., Blasi F., Raviglione M.C. 125 years after Robert Koch's discovery of the tubercle bacillus: the new XDR-TB threat. Is "science" enough to tackle the epidemic? //Eur Respir J.- 2007,-v.29,N3.- p.423-427.

234. Migliori G.B., Ortmann J., Girardi E. et al. Extensively Drug-resistant Tuberculosis, Italy and Germany. //Emerg. Infect. Dis. 2007.- v. 13.- p.780-782.

235. Migliori G.B., Besozzi G., Girardi E. et al. Clinical and operational value of the extensively drug-resistant tuberculosis definition. //Eur. Respir. J. 2007.- v.30,N4. - p.623-626.

236. Migliori G.B., Lange C., Girardi E. et al. Extensively drugresistant tuberculosis is worse than multidrug-resistant tuberculosis: different methodology and settings, same results. //Clin. Infect. Dis.- 2008.- v.46. -p.958-959.

237. Migliori G.B., Lange C., Girardi E. et al. Fluoroquinolones: are they essential to treat multidrug-resistant tuberculosis? //Eur. Respir. J.- 2008. -v.31. p.904-905.

238. Migliori G., Eker B., Richardson M. et al. A retrospective TBNET assessment of linezolid safety, tolerability and efficacy in multidrug-resistant tuberculosis. //Eur. Resp. J. 2009. - v. 34. - p. 387-393.

239. Mishustin S., Adamyan A., Golubchikov P. Prevalence of XDR-TB and first results of treatment in Tomsk oblast, Russia. //Int. J. Tubercl. Lung Dis. 2007.- v.l 1,N1 l(Suppl.l). - p.S128.

240. Mitaka C., Hirata Y., Yokoyama K. et al. Relationships of circulating nitrite/nitrate levels to severity and multiple organ dysfunction syndrome in systemic inflammatory response syndrome. //Shock.- 2003.- v. 19,N4.- p.305-309.

241. Mitarai S., Yamada A., Otomo K. et al. Extensively drug-resistant (XDR) tuberculosis in Japan. //Int. J. Tubercl. Lung Dis. 2007,-v.ll,Nll(Suppl.l). -p.S61.

242. Mitnick C.D., Shin S.S., Seung K.J. et al. Comprehensive treatment of extensively drug-resistant tuberculosis. //N. Engl. J. Med.- 2008. v.359. -p.563-574.

243. Monaco H.L. The transthyretin-retinol-binding protein complex. //Biochim. Biophys Acta.- 2000. v. 1482,N1-2. - p.65-72.

244. Moshage H. Cytokines and the hepatic acute phase response. //J. Pathol. 1997.- v.181, N3.- p.257-266.

245. Murray J. F. Time to put boots on the ground: making universal access to MDR-TB treatment a reality. //Int. J. Tuberc. Lung Dis.- 2010. -v.l4,N10. p.1222-1225.

246. Nachman R.L., Silverstein R. Hypercoagulable states. //Ann. Intern. Med.- 1993.- v.l 19, N8.- p.819-827.

247. Nakayama T., Sonoda S., Urano T. et al. Monitoring both serum amyloid protein A and C-reactive protein as inflammatory markers in infectious diseases. //Clin Chem.- 1993:- v.39,N2.- p.293-297.

248. NC-IUB and JCBN Newsletter «Prealbumin becomes transthyretin?» //J. Biol. Chem. 1981.- v.256, N1.- p.12-14.

249. Newsome P.N., Beldon I., Moussa Y. et al. Low serum retinol levels are associated with hepatocellular carcinoma in patients with chronic liver disease. //Aliment Pharmacol. Ther. 2000. - v.l4,N10- p.1295-1301.

250. Nicholson S., Bonecini-Almeida M.G., Silva J.R.L. et al. Inducible nitric oxide synthase in pulmonary alveolar macrophages from patients with tuberculosis. //J. Exp. Med.- 1996.- v. 183.- p.2293-2302.

251. Nystrom P.O. The systemic inflammatory response syndrome, definitions and aetiology. //J.Antimicrob.Chemother.- 1998,- v.41,suppl.A.-p.1-7.

252. O'Brien K.D., Chait A. Serum amyloid A: the "other" inflammatory protein. //Curr. Atheroscler. Rep.- 2006.-v.8,Nl.- p.62-68.

253. Pannen B.H., Robotham I.L. The acute-phase response. //New Horiz.-1995,- v.3,N2.- p.183-197.

254. Pizzini C., Mussap M., Plebani M., Fanos V. C-reactive protein and serum amyloid A protein in neonatal infections. //Scand. J. Infect. Dis.-2000.- v.32, N3.- p.229-235.

255. Popa E. Reactive thrombocytosis in acute pulmonary tuberculosis. //Eur. Respir. J.- 2003.- v.22, suppl.45.- p.21s.

256. Prasad, B.N.B.M., Rai S.P., Falleiro J,J. et al. Prevalence and treatment outcome of drug resistant pulmonary tuberculosis in HIV negative cases -experience from a tuberculosis treatment center in India. //Eur. Respir. J. -v.34,(Suppl.53). N4447.

257. Preciado-Patt L., Hershkoviz R., Fridkin M., Lider O. Serum amyloid A binds specific extracellular matrix glycoproteins and induces the adhesion of resting CD4+ T cells. //J. Immunol.- 1996.- v.156, N3.- p.l 189-1195.

258. Pritchard A., Hayward A., Monk P. et al. Risk factors for drug resistant tuberculosis in Leicestershire—poor adherence to treatment remains an importantcause of resistance. //Epidemiology and infection. 2003. -v. 130 (2).-p. 481483.

259. Pruzanski W., de Beer F.C, de Beer M.C. et al. Serum amyloid A protein enhances the activity of secretory non-pancreatic phospholipase A2. //Biochem. J. 1995.- v.309.- p.461-464.

260. Quelapio M.I., Egos G., Guilatco R. et al. XDR-TB in the Philippines. //Int. J. Tubercl. Lung Dis. -2007.- v.ll,Nl l(Suppl.l). -p.S128.

261. Quinton L.J., Jones M.R., Robson B.E., Mizgerd J.P. Mechanisms of the hepatic acute-phase response during bacterial pneumonia. //Infect. Immun.- 2009.- v.77,N6 p.2417-2426.

262. Ramachandran R., Nalini S., Chandrasekar V. et al. Surveillance of drug-resistant tuberculosis in the state of Gujarat, India. //Int. J. Tuberc. Lung Dis.- 2009.-v. 13,N9. p. 1154-1160.

263. Ramaswamy S., Musser J.M. Molecular genetic basis of antimicrobial agent resistance in Mycobacterium tuberculosis: 1998 update. //Tuberc. Lung Dis.- 1998.-v.79.-p.2-29.

264. Rambod M., Kovesdy C.P., Bross R. et al. Association of serum prealbumin and its changes over time with clinical outcomes and survival in patients receiving hemodialysis. //Am. J. Clin. Nutr.- 2008. v.88,N6.-p.1485-1494.

265. Rappaz I., Decosterd L.A., Bille J. et al. Continuous infusion of ceftazidime with a portable pump is as effective as thrice-a-day bolus in cystic fibrosis children. //Eur. J. Pediatr.- 2000.- v.l59,N12. -p.919-925.

266. Raynes PI. Acute Phase Serum Amyloid A Protein Increases High Density Lipoprotein Binding to Human Peripheral Blood Mononuclear Cells and an Endothelial Cell Line. //Scand. J. Immunol. 2000. - v.51,N2. - p. 141146.

267. Reiber H. Dynamics of brain-derived proteins in cerebrospinal fluid. //Clin. Chim. Acta-2001. v.310. - p. 173—186.

268. Richardson S.J. Cell and molecular biology of transthyretin and thyroid hormones. ¡/Ш. Rev. Cytol.- 2007.- v.258. p.137-193.

269. Rienhoff H.Y., Huang J.H., Li X.X., Liao W.S. Molecular and cellular biology of serum amyloid A.//Mol. Biol. Med.- 1990.- v.7,N3.-p.287-298.

270. Robertson C.M., Coopersmith C.M. The systemic inflammatory response syndrome. //Microbes Infect. 2006.- v.8,N5.- p.1382-1389.

271. Robson S.C., White N.W., Aronson I. et al. Acute-phase response and the hypercoagulable state in pulmonary tuberculosis. //Br. J. Haematol. -1996.- v.93,N4.- p.943-949.

272. Rundhaug J.E. Matrix metalloproteinases and angiogenesis. //J. Cell Mol. Med.- 2005.- v.9,N2.- p.267-285.

273. Rustaujee R. MDR-TB treatment in HIV-infected persons. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2009.- v.l3,N12(Suppl.l). - p.S39.

274. Salazar A., Pinto X., Mana J. Serum amyloid A and high-density lipoprotein cholesterol: serum markers of inflammation in sarcoidosis and other systemic disorders. //Eur. J. Clin. Invest.- 2001.- v.31,N12.- p. 10701077.

275. Saraiva MJ. Transthyretin mutations in hyperthyroxinemia and amyloid diseases. //Hum. Mutat. -2001,- v.l7,N6.- p.493-503.

276. Satareh M., Titov L.P., Surkova L.K. High level association of mutation in KatG315 with MDR and XDR clinical isolates of Mycobacterium tuberculosis in Belarus. //Acta Microbiol. Immunol. Hung. -2009.- v.56,N4. p.313-325.

277. Schols A.M., Mostert R., Soeters P.B. et al. Nutritional state and exercise performance in patients with chronic obstructive lung disease. //Thorax- 1989.- v.44,Nll. -p.937-941.

278. Schreiber G.The evolutionary and integrative roles of transthyretin in thyroid hormone homeostasis. //J. Endocrinol. 2002.- v. 175.- p.61-73.

279. Scorpio A., Zhang Y. Mutations in pncA, a gene encoding pyrazinamidase/nicotinamidase, cause resistance to the antituberculous drug pyrazinamide in tubercle bacillus. //Nat. Med. 1996. - v.2. - p.662-667.

280. Seibert, F. В., and Nelson, J. W. Electrophoretic study of the blood protein response in tuberculosis. //J. Biol. Chem. -1942.- v.l43,Nl. p. 2938.

281. Seyhan E.C., Cetinkaya E., Altin S. et al. Evaluation of d-dimer levels in patients with pulmonary tuberculosis and latent tuberculosis infection. //Eur. Respir. J.- 2006,- v.28 (suppl.50).- p. 164s.

282. Shenkin A., Cedarblad G., Elia M., Isaksson B. Laboratory assessment of protein-energy status. //Clin. Chim. Acta. 1995. - Vol.253. - p.50-59.

283. Shah N.S., Wright A., Bai G-H. et al. Worldwide emergence of extensively drug-resistant tuberculosis. //Emerg. Infect. Dis.- 2007.-v.13. -p.380-387.

284. Shah N.S., Pratt R., Armstrong L. et al. Extensively drug-resistant tuberculosis in the United States, 1993-2007. //JAMA 2008. - v.300,N18.-p.2153-2160.

285. Shean K., Badri M., Willcox P. et al. Outcomes in HIV-coinfected versus uninfected patients with extensively drug resistant tuberculosis. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2009.- v.l3,N12(Suppl.l). - p.S192.

286. Shenoi S., Gandhi N.R., Moll A.P. et al. Comparison of characteristics of XDR-TB survivors with those non-survivors in rural KwoZulu-Natal. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. -2009.- v.l3,N12(Suppl.l). -p.S102.

287. Shiloh M.U., Nathan C.F. Reactive nitrogen intermediates and the pathogenesis of salmonella and mycobacteria. //Current Opinion in Microbiology.- 2000.- v. 3.- p. 35-42.

288. Sipe J.D., Vogel S.N., Sztein M.B. et al. The role of interleukin 1 in acute phase serum amyloid A (SAA) and serum amyloid P (SAP) biosynthesis. //Ann. N. Y. Acad. Sci. -1982.- v.389. p. 137-150.

289. Skogen B., Natvig J.B., Michaelsen T.E., Anders R. F. A High Molecular Weight Serum Protein Is the Carrier for Amyloid-Related Protein SAA. //Scand. J. Immunol.- 1977.- v.6, N12.- p. 1363-1368.

290. Skoraiakov S.N., Golubev D.N., Kildyusheva E.I., Motus I.Ya. Management of drug resistant pulmonary TB. New problems and perspectives. //Eur. Respir. J. -2009. v.34(Suppl.53). -N4452.

291. Sodin-Semrl S., Zigon P., Cucnik S. et al. Serum amyloid A in autoimmune thrombosis. //Autoimmun Rev.- 2006.- v.6, N1.- p.21-27.

292. Song C., Shen Y, Yamen E. et al. Serum amyloid A may potentiate prothrombotic and proinflammatory events in acute coronary syndromes. //Atherosclerosis 2009.- v.202, N2.- p.596-604.

293. Sotgiu G., Ferrara G., Matteelli A. et al. Epidemiology and clinical managment of XDR-TB: a systemic review be TBNET. //Eur. Respir. J. — 2009. v.33,N4. -p.871-881.

294. Spack L., Havens P.L., Griffith O.W. Measurements of total plasma nitrite and nitrate in pediatric patients with the systemic inflammatory response syndrome. //Crit. Med. Care 1997.- v.25,N6.- p.1071-1078.

295. Specter W.G. Experimental granulomas. //Path. Resp. Pract. 1982. -v.175,N1. -p.l 10-117.

296. Sreedhara R., Avram M.M., Blanco M. et al. Prealbumin is the best nutritional predictor of survival in hemodialysis and peritoneal dialysis. //Am. J. Kidney Dis.- 1996. v.28.- p.937-942.

297. Steinmetz A., Hocke G., Saile R. et al. Influence of Serum Amyloid A on cholesterol esterification in human plasma. //Biochim. Biophys. Acta -1989.-v.1006.- p.173-178.

298. Stetler-Stevenson W.G. Matrix metalloproteinases in angiogenesis: a moving target for therapeutic intervention. //J. Clin. Invest.- 1999.- v.103, N9.- p.1237-1241.

299. Streetz K.L., Wustefeld T., Klein C. et al. Mediators of inflammation and acute phase response in the liver. //Cell Mol. Biol. (Noisy-le-grand.).-2001.- v.47,N4.- p.661-673.

300. Sture I.S. Treatment outcome among patients with extensively drug-resistant tuberculosis, Latvia,2000-2004. //Int. J. Tubercl. Lung Dis. 2007.-v.ll,Nll(Suppl.l). -p.S128.

301. Takagi Y. Nutrition assessment protein. //Rinsho. Byori. 2004.-v.52,N4. - p.301-306.

302. Takagi T., Gabazza E.C., Maruyama T. et al. Effect of protein S on lipopolysaccharide-induced lung injury. //Eur. Respir.J.- 2006.- v.28, suppl.50.- p.398s

303. Takiff H.E., Salazar L., Guerrero C. et al. Cloning and nucleotide sequence of Mycobacterium tuberculosis gyrA and gyrB genes and detection of quinolone resistance mutations. //Antimicrob. Agents Chemother. 1994. - v.38. - p.773-780.

304. Tam S.P., Flexman A., Hulme J., Kisilevsky R. Promoting export of macrophage cholesterol: the physiological role of a major acute-phase protein, serum amyloid A 2.1. //J. Lipid Res.- 2002.- v.43,N9.- p. 1410-1420.

305. Teppo A.-M., Maury C.P.J., Wegelius O. Characteristics of the Amyloid A Fibril-Degrading Activity of Human Serum. //Scand. J. Immunol.- 1982.- v.16, N4.- p.309-314.

306. Thorn C. F., Lu Z.-Y., Whitehead A. S. Regulation of the Human Acute Phase Serum Amyloid A Genes by Tumour Necrosis Factor-a, Interleukin-6 and Glucocorticoids in Hepatic and Epithelial Cell Lines. //Scand. J. Immunol.- 2004. v.59,N2.- p.152-158.

307. Thorsdottir I., Gunnarsdottir I., Eriksen B. Screening method evaluated by nutritional status measurements can be used to detect malnourishment in chronic obstructive pulmonary disease. //J. Am. Diet. Assoc. 2001.-v.l01,N6. — p.648-654.

308. Tonkel T., Mishustin S., Strelis A. et al. Treatment outcomes of the use ofmoxifloxacin in management of patients with XDR-TB in Tomsk Oblast of the Russian Federation. //Eur. Respir. J. 2008. - v.32 (Suppl.52) - p.S227-S228.

309. Toyota E., Kawabe Y., Yotsumoto H. et al. Clinical research on multidrug resistant and extensive drug-resistant tuberculosis in Japan. //Kekkaku -2008.- v.83,N12. p.773-777.

310. Tsukaguchi K., Yoneda T., Yoshikawa M. et al. Interaction between interleukin-1 and tumor necrosis factor productions by peripheral blood monocytes and nutritional disturbance in active pulmonary tuberculosis. //Kekkaku 1991.- v.66,N7. - p.477-484.

311. Trajchevska M., Nolchev S.,Lukarevska V., Minovska N. Alpha 1 antitrypsin and transferrin in patients with pulmonary tuberculosis. //Tubercle and Lung Disease.- 1996,- v.77, suppl.2.- p.57

312. Uhlar C.M., Whitehead A.S. Serum amyloid A, the major vertebrate acute-phase reactant. //Eur. J. Biochem.-1999.- v.265.- p.501-523

313. Unsal E., Aksaray S., Koksal D., Sipit T. Potential role of interleukin 6 in reactive thrombocytosis and acute phase response in pulmonary tuberculosis. //Postgrad. Med.- 2005.- v.81,N9.- p.604-607

314. Upragarin N., Landman W.J., Gaastra W., Grays E. Extrahepatic production of acute phase serum amyloid A. //Histol. Histopathol.- 2005.-v.20, N4.- p.1295-1307.

315. Urieli-Shoval S., Linke R.P., Matzner Y. Expression and function of serum amyloid A , a major acute-phase protein, in normal and disease states. //Curr. Opin. Hematol.- 2000.- v.7, N1.- p.64-69

316. Vazquez G., Rivera R., Navarrete P. et al. Course and prognostic value of nutritional parameters in chronic bronchitis. //Rev. Clin. Esp. 1992.-v.190,N1.- p.5-8.

317. Vic P., Ategbo S., Turck D. et al. Efficacy, tolerance, and pharmacokinetics of once daily tobramycin for pseudomonas exacerbations in cystic fibrosis. //Arch. Dis. Child. 1998.- v.78,N6. - p.536-539.

318. Vilari9a A.S., Gomes C., Pina J. Comparative analysis of multidrag-resistant tuberculosis and extensively drug-resistant tuberculosis -epidemiology and predictive factors. //Rev. Port. Pneumol. -2008.- v. 14,N6. -p.829-842.

319. Xu C., Kreiswirth B.N., Sreevatsan S., Musser J.M., Drlica K. Fluoroquinolone resistance associated with specific gyrase mutations in clinical isolates of multidrag-resistant Mycobacterium tuberculosis. //J. Infect. Dis.- 1996.- v.174. -p.l 127-1130.

320. Yamada N. Inflammatory markers: C-reactive protein (CRP) and serum amyloid A (SAA).//Rinsho Byori.-2005.-v.53, N6.-p.558-561.

321. Yoshiyama T., Yanai H., Rhiengtong D. et al. Development of acquired drug resistance in recurrent tuberculosis patients with various previous treatment outcomes. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2004. - v.8,NL-p.31-38.

322. Wada M. Anti-tuberculosis chemotherapy. //Kekkaku 2007. -v.82,N10. -p.771-781.

323. Wang C.-H., Lin H.-C., Liu C.-Y. et al. Upregulation of inducible nitric oxide synthase and cytokine secretion in peripheral blood monocytes from pulmonary tuberculosis patients. //Int. J. Tuberc. Lung Dis.- 2001.-v.5.- p. 283-291.

324. WHO. Physical status: the use and interpretation of anthropometry. Report of a WHO Expert Committee. WHO Technical Report Series 854. Geneva: World Health Organization, 1995.

325. WHO expert consultation. Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies. //Lancet 2004. - p. 157-163.

326. World Health Organization. Extensively drug-resistant tuberculosis (XDR-TB): recommendations for prevention and control. //Weekly Epidemiol. Record -2006.-v.81.-p.430-432.

327. World Health Organization, Global tuberculosis control surveillance, planning financing. WHO report 2008.WHO/HTM/TB2008.393. Geneva, World Health Organization, 2008.

328. World Health Organization, Anti-tuberculosis drug resistance in the world. Fourth global report. WHO/HTM/TB/2008.394. Geneva, World Health Organization, 2008.

329. World Health Organization, Global tuberculosis control -epidemiology, strategy financing. WHO report 2009.WHO/HTM/ TB2009.411. Geneva, World Health Organization, 2009.

330. World Health Organization, Global report on surveillance and response 2010: Multidrug and extensively drug-resistant TB (M/XDR-TB) WHO/HTM/TB/2010.3

331. Yoshikawa M., Yoneda T., Maegawa J. et al. Relationship between nutritional depletion and cell-mediated immune function in active pulmonary tuberculosis. //Kekkaku 1994.- v.69,N4. - p.307-316.

332. Zager E.M., McNemey R. Multidrug-resistant tuberculosis. //BMC Infect. Dis.- 2008. v.8. - p.10.

333. Zahr Th.C., Deretic V. Mini forum review: reactive nitrogen and oxygen intermediates and bactericidal defenses: unusual adaptation in Mycobacterium tuberculosis. //Antioxidant et Redox Sygnaling.- 2002.- v.4, N1.- p.141-159.

334. Zhao M., Li X., Xu P. et al. Transmission of MDR and XDR tuberculosis in Shanghai, China. //PLoS One 2009. - v.4,N2. - p.e4370.

335. Zellweger I.P. Cytolocig and histologic examination of transbronchial lung biopsy. //Scand. J. Exp. Dis. -1982. v.63,N2 -p.94-101.

336. Zignol M., Hosseini M.S., Wright A. et al. Global incidence of multidrug-resistant tuberculosis. //J. Infect. Dis.- 2006.- v. 194.- p.479-485.

337. Zimig M., Gutarra K., Soto A. et al. Comparison of the sputum culture evolution between Peruvian patients with XDR- and MDR TB. //Int. J. Tuberc. Lung Dis. -2009.- v.l3,N12(Suppl.l). -p.S196.

338. Zimlichman S., Danon A., Nathan I. et al. Serum amyloid A, an acute phase protein, inhibits platelet activation. //J. Lab. Clin. Med. 1990.-Vol.ll6.-P.180-186.