Особенности субпопуляционного спектра мононуклеарных клеток крови у больных с различными вариантами течения миокардита: патогенетическая и клиническая оценка тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.36, кандидат медицинских наук Кекенадзе, Нино Нугзаровна
- Специальность ВАК РФ14.00.36
- Количество страниц 120
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кекенадзе, Нино Нугзаровна
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Общие представления об иммунопатогенезе миокардита '
1.1.1. Распространенность и этиология миокардитов
1.1.2. Непосредственное участие иммунной системы в развитии конкретных клинических форм и вариантов течения миокардита.
1.2. Особенности гуморальнго иммунитета
1.2.1. Патогенетическая значимость аутоантител в формировании картины аутоиммунного синдрома
1.2.2. Природные аутоантитела у больных с миокардитом
1.3. Клеточный иммунитет как основной механизм в патогенезе аутоиммунного миокардита
1.3.1. Участие Т-звена иммунитета в патогенезе миокардитов
1.3.2. Значение дендритных клеток в формировании адаптивной ветви иммунологической реактивности при миокардите.
1.3.3. Цитокины и их роль в патогенезе миокардита.
1.3.4. Значение №С клеток в патогенезе миокардита
1.3.5. Апоптоз и его роль в патогенезе аутоиммунных нарушений при миокардите.
1.4. Клеточные субпопуляции и их место в формировании аутоиммунного синдрома при миокардите
1.4.1. Диагностическая значимость изменения субпопуляционного состава крови при миокардитах
1.4.2. Патогенетически и клинически значимые клеточные субпопуляции в патогенезе миокардита.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Пациенты и клинически здоровые доноры.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Функциональные методы исследования.
2.2.2. Иммунологические методы исследования
Глава 3. Результаты исследований и их обсуяедение.
3.1. Клинические особенности течения различных вариантов аутоиммунного миокардита
3.2. Особенности субпопуляционной архитектоники клеточного состава периферической крови у больных с ЗАМ, ДАМ и МКС
3.2.1. Субпопуляционной спектр клеток крови у больных с ЗАМ.
3.2.2. Особенности субпопуляционной клеточной архитектоники периферической крови у больных с ДАМ.
3.2.3. Особенности субпопуляционной клеточной архитектоники периферической крови у больных с МКС.
Глава 4. Обсуяедение
4.1. Субпопуляционная патоархитектоника при
АМ: патогенетические и клинические аспекты.
4.2. Изменения в составе В-звена иммунитета.
4.3. Роль апоптоза в патогенезе АМ
4.4. Адгезионные молекулы
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Аллергология и иммулология», 14.00.36 шифр ВАК
Особенности субпопуляционного спектра клеток крови при различных вариантах печени ревматоидного артрита: патогенетические и клинические аспекты2007 год, кандидат медицинских наук Огнева, Елена Аркадьевна
Изменения параметров иммунитета у больных рассеянным склерозом в зависимости от вариантов течения и активности заболевания2002 год, кандидат биологических наук Калашникова, Анастасия Андреевна
Клинико-иммунологические особенности аутоиммунных заболеваний кожи2006 год, кандидат медицинских наук Грачева, Татьяна Сергеевна
Патогенез аутоиммунного миокардита - механизмы повреждения и защиты2004 год, доктор медицинских наук Палеев, Филипп Николаевич
Иммунологические нарушения и апоптопическая реактивность лимфоцитов периферической крови при псориазе2007 год, кандидат медицинских наук Нелюбин, Евгений Викторович
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности субпопуляционного спектра мононуклеарных клеток крови у больных с различными вариантами течения миокардита: патогенетическая и клиническая оценка»
В последние годы все чаще наблюдаются серьезные нарушения иммунной системы при самых разных патологиях, в том числе, заболеваниях аутоиммунной природы. Свидетельством этого является неуклонный рост аутоиммунных заболеваний и их склонность к затяжному течению и хронизации.
Одной из наиболее информативных клинических и экспериментальных моделей аутоиммунной патологии является миокардит, представляющий собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера и относящийся, по классификации А. Ройта (рис. 9), к органос-пецифическим аутоиммунным заболеваниям [30].
По распространенности и тяжести миокардиты занимают ведущее место среди некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ). В свою очередь НЗМ являются одной из основных проблем в клинике внутренних болезней и требуют как новых методов диагностики, так и патогенетически обоснованной терапии.
Данные статистических исследований указывают на неуклонный рост распространенности синдрома сердечной недостаточности при различных заболеваниях сердца. За последние 30 лет количество больных в Северной Америке удвоилось при среднем ежегодном приросте населения в 400 тысяч человек. В 1996 году в США было зарегистрировано более 3 миллионов больных, а в России около 3,5 млн. Терапия основного клинического синдрома миокардитов - СН основывается на активном лечении ее проявлений. Однако, несмотря на определенные успехи в области диагностики и терапии НЗМ, смертность от этого грозного осложнения по-прежнему высока. Около 15% заболевших умирают в течение 1 года после постановки диагноза СН, а в последующие 5 лет, еще 50% больных. По результатам исследования SOLVD investigation (1990г.), в трети случаев причиной смерти больных является внезапная остановка сердца [16]. Высокая частота осложнений и смертельных исходов в значительной степени связано с недостаточной изученностью патогенеза НЗМ и, в частности, иммунных механизмов при различных формах течения миокардита. В связи с этим, более глубокое изучение патогенетических механизмов может способствовать не только своевременной и точной диагностике этого заболевания, но и разработке новых методов лечения.
В основе клинической диагностики миокардита до последнего времени лежали косвенные клинико-инструментальные критерии поражения миокарда, однако, описанные ранее клинические синдромы не являются в строгом понимании специфичными для миокардита. В литературе приведены единичные попытки применения в клинической практике миокардитов отдельных иммунодиагностических тестов - определения циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), фенотипических особенностей циркулирующих в крови лимфоцитов и т.д. - однако, ни для одного из них не показана прямая диагностическая значимость при аутоиммунном миокардите. В связи с этим весьма актуальной остается задача разработки методов диагностики миокардитов, дающих возможность оценить степень выраженности аутоиммунного воспалительного процесса в миокарде и динамику течения процесса в целом, включая участие в эволюции аутоиммунного миокардита иммунологических механизмов воспаления.
В настоящее время в литературе накоплен значительный фактический материал, касающийся непосредственного участия иммунной системы в патогенезе миокардитов [108,149,155]. Иммунокомпетентные клетки, в частности, играют при различных формах данного заболевания значительную роль в развитии очаговых и диффузных изменений в миокарде, определяя, в конечном счете, специфику дезорганизации и характер структурных перестроек в ткани миокарда. По данным Okura Y. et al., Markiel S., Wang Y. et al., важнейшее значение в патогенезе миокардитов имеют аутореактивные Т-клетки, определяющие уровень и объем разрушений в ткани миокарда, а ключевую функцию активации в отношении аутореак-тивных Т-клеток выполняет одна из двух субпопуляций Т клеток-хелперов - Thl-лимфоциты.
Следует подчеркнуть, что способность аутореактивных Т-клеток к активации во многом определяет развитие аутоиммунных нарушений, причем одна из самых важных ролей в регуляции функциональной активности практически всех клеточных клонов, участвующих в формировании аутоиммунного ответа, принадлежит ранним активационным антигенам и антигенам дендритных клеток (ДК), определение которых имеет большое значение для оценки общей функциональной активности Т-лимфоцитов.
Из вышесказанного следует, что одним из наиболее перспективных подходов к изучению нарушений иммунорегуляции при различных патологических состояниях является исследование поверхностного фенотипа иммунорегуляторных клеток периферической крови. В современной экспериментальной и клинической иммунологии важное место занимает анализ периферической крови с использованием моноклональных антител к различным антигенам лимфоцитов. В литературе имеются данные об участии в патогенезе миокардита основных популяций и субпопуляций лимфоцитов: CD3+ (Т-лимфоциты), CD4+ (хелперно-индукторные Т-клетки), CD8+ (цитотоксические Т-лимфоциты), CD72+ (В-лимфоциты). Однако, полученные в этих работах результаты противоречивы, и, предс-тавляя несомненный научный интерес, не отражают состояния иммунной системы у этих больных, видимо из-за отсутствия выраженных нарушений [10,12,23,31].
В связи с этим серьезный фундаментальный и большой практический интерес представляет изучение, наряду с популяционным составом, поверхностной экспрессии антигенов лимфоцитов, свидетельствующих об активации иммунной системы. Высокая информативность и практическая ценность такого подхода уже была показана на примере некоторых аллергических и аутоиммунных заболеваний: бронхиальной астмы, рассеянного склероза, системных заболеваний соединительной ткани и др. [23]. Однако он практически не был использован при изучении состояния иммунной системы у больных миокардитом.
Вышеприведенные данные создают объективные предпосылки для развития новых методов иммунодиагностики аутоиммунных заболеваний человека. На этом фоне разработка и внедрение в широкую клиническую практику комплекса клинико-иммунологических методов исследования позволит разработать дифференциальные подходы к ведению больных с миокардитами.
Цель настоящей работы.
Целью настоящего исследования является выявление патогенетически и клинически значимых иммунофенотипических маркеров клеточных субпопуляций периферической крови, определяющих степень тяжести и особенности течения заболевания у больных с различными вариантами течения аутоиммунного миокардита.
Задачи исследования.
1. изучить особенности субпопуляционного состава мононуклеарных клеток периферической крови у больных с различными вариантами течения миокардита.
2. исследовать характер ассоциативности и возможные корреляции между содержанием отдельных субпопуляций мононуклеарных клеток и особенностями течения миокардита.
3. оценить патогенетическую и клинико-диагностическую значимость выявленных корреляций у больных с различными вариантами течения миокардита.
4. разработать и внедрить в клиническую практику дополнительные диагностические критерии различных вариантов течения миокардита, основанные на оценке субпопуляционного состава мононуклеарных клеток периферической крови.
Научная новизна.
Впервые проведено комплексное исследование субпопуляционного спектра клеток периферической крови у больных с различными вариантами течения аутоиммунного миокардита. Изучены закономерности активации клеточных звеньев иммунной системы в патогенезе различных форм заболевания.
Практическая значимость работы.
Использование предложений позволит выявить предикторы неблагоприятных исходов аутоиммунного миокардита для установления прогноза заболевания и дальнейшей тактики лечения. Результаты проведенных исследований могут найти применение, как в кардиологической, так и в общетерапевтической и клинико-иммунологической практике в виде усовершенствования методов диагностики и лечения аутоиммунных миокардитов. Материалы диссертации используются в составе лекционных курсов и семинарских занятий ФУВ РГМУ и других ВУЗов Российской Федерации. Публикация учебно-методических рекомендации, обучение на рабочем месте, включение результатов исследования в программу усовершенствования врачей на кафедре терапии ФУВ РГМУ.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. В патогенезе аутоиммунного миокардита, в том числе, в развитии очаговых и диффузных изменений в миокарде, значительную роль играют иммунокомпетентные клетки, определяющие специфику дезорганизации и характер структурных перестроек в ткани миокарда.
2. Прогрессирование АМ и риск хронизации заболевания с трансформацией в ДКМП или МКС зависят от формы иммунопатологии, в том числе, от субпопуляционной архитектоники периферической крови, определяющей, в значительной степени, особенности патогенеза и клиническую картину заболевания.
Апробация работы.
Основные результаты диссертации представлены в материалах «3-го Всемирного конгресса по клинической патологии и реабилитации в медицине», Паттайя, Тайланд 2005; 1-й Московской международной конференции «Естественный аутоиммунитет в норме и патологии», Москва 2005; Международного конгресса «Иммунитет и болезни: от теории к терапии», Москва 2005; Российского национального конгресса кардиологов, Москва 2005; IV Конференции иммунологии Урала «Актуальные проблемы фундаментальной и клинической иммунологии и аллергологии», г. Уфа 2005; Съезда научного общества по клинической и лабораторной диагностике, Москва 2005.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 19 печатных работ, в том числе статьи в центральных отечественных научных журналах, тезисы докладов на отечественных научных конференциях. 2 работы находятся в печати.
Объем и структура диссертации.
Материалы диссертации изложены на 120 страницах машинописного текста, иллюстрированы 9 рисунками и 15 таблицами, 5 диаграммами, состоят из введения, обзора литературы, главы материалы и методы, глав собственных результатов, обсуждения, выводов, перечня практических рекомендаций и списка литературы, включающего 233 источников: 36 -отечественных и 197 - иностранных авторов.
Похожие диссертационные работы по специальности «Аллергология и иммулология», 14.00.36 шифр ВАК
Субпопуляционный состав и функциональная метаболическая активность мононуклеарных клеток периферической крови при хронических вирусных заболеваниях печени2009 год, кандидат медицинских наук Козакова, Светлана Александровна
Особенности иммунопатогенеза воспалительных заболеваний различного происхождения2002 год, доктор биологических наук Казимирский, Александр Николаевич
Исследование механизмов регуляции апоптоза лейкоцитов периферической крови у больных системной красной волчанкой2004 год, кандидат биологических наук Хассан Мохилдейн Абдел Маруф
иммуномодулирующее действие клеточной аутотерапии при туберкулезе легких2012 год, кандидат медицинских наук Теплова, Надежда Владимировна
Эндогенные, посттравматические и послеоперационные увеиты: молекулярные маркеры воспаления, системные иммунные расстройства и патогенетическая терапия2015 год, кандидат наук Дикинов, Залим Хасанбиевич
Заключение диссертации по теме «Аллергология и иммулология», Кекенадзе, Нино Нугзаровна
выводы
1. На основании комплексного клинико-иммунологического обследования больных аутоиммунным миокардитом и миокардитическим кардиосклерозом показано, что прогрессирование и риск хронизации миокардита зависят от конкретной формы иммунопатологии, в том числе, от субпопуляционного состава мононуклеарных клеток периферической крови, определяющего, в значительной степени, особенности патогенеза и клиническую картину заболевания.
2. Выявлено, что содержание в крови клеточных субпопуляций и их комбинаций в составе целевых кластеров с конкретной функциональной нагрузкой обнаруживают выраженную ассоциативность как между самими кластерами в пределах анализируемого числа клеток {межкластерная ассоциативность), так и между кластерами и клинико-иммунологической формой (и/или вариантом течения) заболевания (<клинико-иммунологическая ассогщативност ь).
3. Наиболее значимые уровни ассоциативности установлены для: (а) клеток несущих ранние и поздние активационные маркеры и вероятности развития рецидивов и экстракардиальных очагов поражения у больных с миокардиосклерозом; (б) кластеров субпопуляций В-лимфоцитов с одной стороны, и степенью злокачественности и тяжести при острых формах миокардита или масштабами развития экстракардиальной патологии при миокардиосклерозе, с другой; (в) при увеличении численности кластеров цитотоксических клеток с каноническими фенотипами, а так же СБ44+ и СВ44+СБ62Ь+ клеток заболевание приобретает злокачественный характер течения у больных с активной формой миокардита и быстро прогрессирующий характер с формированием обширных очагов экстракардиальной патологии у больных с миокардиосклерозом.
4. Выявлено уменьшение интенсивности апоптоза Т-лимфоцитов, протекающего по классическому БазЬ/РазЯ пути, что указывает на исключительную значимость механизмов ТЫ-зависимой аутоагрессии в
94 патогенезе злокачественных и наиболее агрессивных форм аутоиммунного миокардита.
5. Разработка и внедрение в терапевтическую практику новых иммуно-диагностических технологий, в том числе, метода иммунофенотипирования клеток крови, является патогенетически обоснованным и клинически значимым подходом в ходе мониторинга больных с различными формами и вариантами течения миокардитов.
Практические рекомендации
1. больным миокардитом рекомендуется проведение исследования субпо-пуляционного состава мононуклеарных клеток периферической крови для уточнения механизмов аутоиммунных нарушении.
2. определение субпопуляционной архитектоники мононуклеарных клее-ток крови у больных аутоиммунным миокардитом может быть дополнительным диагностическим критерием, позволяющим уточнить степень активности, оценить тяжесть состояния и прогнозировать течение заболевания.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кекенадзе, Нино Нугзаровна, 2006 год
1. Андриевская O.A., Канышкова Т.Г., Ямковой В.И., Бунева В.Н., Невинский Г.А. Моноклональные аутоантитела к ДНК лучше гидролизуют РНК, чем ДНК // Докл. РАН 1998. - Т. 355. - С. 401-403.
2. Барышников А.Ю. Моноклональные антитела серии ИКО к дифференцировочным антигенам лимфоцитов человека // Гематол. трансфузиол. 1990. - № 8. - С. 4-7.
3. Власов A.B., Андриевская O.A., Канышкова Т.Г., Барановский А.Г., Наумов В.А., Бреусов A.A. и др. РНК-гидролизующие антитела из крови больных системной красной волчанкой // Биохимия 1997. - Т. 62, вып. 5. -С. 556-562.
4. Власов A.B., Хельм М., Наумов В.А., Бреусов A.A., Бунева В.Н., Флоренц К. и др. Особенности гидролиза тРНК аутоантителами из сыворотки крови больных некоторыми аутоиммунными и вирусными заболеваниями // Мол. биол. 1999. - Т. 33, № 5. - С. 866-872.
5. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко C.B.
6. Кардиомиопатии и миокардиты М.: РГМУ, 2000. - С. 74.
7. Дзизинский A.A. Основы современной терапии: Руководство для врачей. -Новосибирск: Д 43 Наука, 2003. С 122.
8. Зарецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиническая эхокардиография. М., Медицина, 1979. - С. 248.
9. Канышкова Т.Г., Семенов Д.В., Власов A.B., Хлиманков Д.Ю., Барановский А.Г., Шипицын М.В. и др. ДНК- и РНК-гидролизующие антитела из молока человека и их возможная биологическая роль // Мол. биол. 1997. - Т. 31, № 6. - С. 1088-1096.
10. Кардиология в вопросах и ответах // под редакцией проф. Ю.Р. Ковалева. СПб.: «Издательство ФОЛИАНТ», 2002. - С.230.
11. Кит Ю.А., Семенов Д.В., Невинский Г.А. Существуют ли каталитически активные антитела у здоровых людей? // Мол. биол. 1995. - Т. 29, вып. 4. - С. 893-906.
12. Моисеев B.C., Сумароков A.B., Стяжкин В.Ю. Кардиомиопатии. М., Медицина, 1993.-С. 121.
13. Мравян С.Р. Повреждение миокарда и состояние его метаболизма при миокардите и дилятационной кардиомиопатии // Кардиол. 1995. - Т. 35, №2.-С. 73-77.
14. Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. М., Медицина, 1990. - С. 288.
15. Невинский Г. А., Канышкова Т.Г., Семенов Д.В., Бунева В.Н. Каталитически активные антитела и их возможная биологическая функция // Вестник РАМН. 2001. -N 2. - С. 38-45.
16. Невинский Г.А., Семенов Д.В., Бунева В.Н. Каталитически активные антитела (абзимы), индуцированные химически стабильными аналогами переходных состояний // Биохимия. 2000. - Т. 65, вып. 11. - С. 1459-1472.
17. Палеев Н.Р., Мравян С.Р., Знойко C.JI. и др. Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечебной тактики при миокардите и дилатационной кардиомиопатии // Клин. мед. 1998. - № 8. - С. 9-14.
18. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.А. и др. Клинико-морфологические особенности очагового повреждения миокарда при миокардите и миокардиодистрофии // Росс. мед. журнал — 1992. № 4. - С. 9-11.
19. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Новое в диагностике и лечении иммунных миокардитов // Вестник РАМН. 2003. - №12. - С. 3-6.
20. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболевании сердца // Клиническая медицина. 2004. - 82(5). - С. 4-7.
21. Палеев Ф.Н. Популяционный и субпопуляционный состав и. экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите // Кардиол. 1999. - т. 39, № 8. - с. 53-58.
22. Пономаренко H.A., Александрова Е.С., Воробьев И.И., Дурова О.М., Козырь A.B., Колесников A.B. и др. Каталитическая активность нативных антител у мышей с аутоиммунными нарушениями // ДАН. 2000. - Т. 375(2).-С. 256-259.
23. Порядин Г.В. Молекулярные механизмы аллергических заболеваний // Мир науки 1992. - № 3. - С. 23-27.
24. Порядин Г.В., Макарков А.И., Салмаси Ж.М. Регуляция экспрессии поверхностных структур мембраны лимфоцита пуриновыми соединениями в норме и при патологии // Пат. физиол. и экпер. тер. 1997 №1. - С. 42-45.
25. Порядин Г.В., Палеев Н.Р., Казимирский А.Н., Салмаси Ж.М., Макарков
26. A.И., Санина Н.П., Палеев Ф.Н. Динамическая характеристика поверхностного фенотипа лимфоцитов периферической крови у больных мпокардитом // Рос. иммунол. ж. 1999. - Т.4. №.2. - С. 165-170.
27. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Макарков А.И. Молекулярные механизмы IgE-опосредованной аллергии. -М., Издательство РГМУ, 1996. С. 123.
28. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. Пер. с англ. М.: Мир, 2000.-С. 592.
29. Самсонов М.Ю., Насонов E.JL, Масенко В.П., Александрова E.H., Наумов
30. B.Г., Мареев А.Ю., Беленков Ю.Н. Гиперпролактинемия у больныхмиокардитом и дилятационной кардиомиопатией // Тер. архив 1994. - Т. 66, №4. -С. 40-43.
31. Сащенко Л.П., Хайдуков С.В., Козырь А.В., Лукьянова Т.И., Габибов А.Г., Сучков С.В. и др. Каспаз-зависимая цитотоксичность ДНК-аутоантител // ДАН. -2001. Т. 380, N 1. - С. 9-15.
32. Степанова Е.Н. Основные принципы лабораторной диагностики аутоиммунных заболеваний // Новости прикладной иммунологии и аллергологии.-2000.-N4.-С. 10-11.
33. Сучков С.В., Габибов А.Г. Аутоантитела различных уровней специфичности и их клиническое значение при системных и локализованных формах аутоиммунной патологии // Аллергология и иммунология. -2001.-Т. 2(1).-С. 137-147.
34. Зб.Чередеев А.Н., Ковальчук Л.В. Развитие патогенетического принципа оценки иммунной системы человека // журн. Микробиол. 1997. - №6. -с.89-92.
35. Agematsu K. Memory B cells and CD27 // Histol Histopathol. 2000 Apr; 15(2). — P. 573-576.
36. Andre E. Nel Antigen receptor-mediated activation of T-cells // Allergology and immunology 2003. -№3, Vol. 4. - P. 15-28.
37. Asseman C., von Herrath M. About CD4p0S CD25p0S regulatory cells // Autoimmunity Reviews. 2002. - Vol. 1. - P. 190-197.
38. Bachmaier K, Pummerer C, Shahinian A, Ionescu J, Neu N, Mak TW, Penninger JM. Induction of autoimmunity in the absence of CD28 costimulation //J Immunol. 1996 Aug 15. - 157(4).-P. 1752-1757.
39. Bamborschke S, Sandmann J, Wullen T. Mollaret benign recurrent aseptic meningitis. Case report, results of cerebrospinal fluid cytology and review of the literature //Nervenarzt. 1990 Oct. - 61(10). - P. 615-619.
40. Banchereau J, Pascual V, Palucka AK. Autoimmunity through cytokine-induced dendritic cell activation // Immunity. 2004. - 20(5). - P. 539-550.
41. Barbaro G, Di Lorenzo G, Grisorio B, Barbarini G. Incidence of dilated cardiomyopathy and detection of HIV in myocardial cells of HIV-positive patients //N Engl J Med. 1998 Oct 15. - 339(16). - P. 1093-1099.
42. Benoist C., Mathis D. Autoimmunity provoked by infection: how good is the case for T cell epitope mimicry? // Nat. Immunol. 2001. - Vol. 2, N 9. - P. 797-801.
43. Berczi I, Bertok L, Chow DA. Natural immunity and neuroimmune host defense // Ann N Y Acad Sci. 2000. - 917. - P. 248-57.
44. Blackburn G.M., Deng S.X. Catalytic antibodies for the hydrolysis of unactivated peptides // Biochem. Soc. Trans. 1993. - Vol. 21(4). - P. 11021107.
45. Blackburn G., Talley D., Booth P., Durfor C., Martin M., Napper A. et al. Potentiometric biosensor employing catalytic antibodies as the molecular recognition element// Anal. Chem. 1990. - Vol. 62(20). - P. 2211-2216.
46. Bofill M, Borthwick NJ. CD38 in health and disease. Chem Immunol. 2000;75:218-34; Deterre P, Berthelier V, Bauvois B, Dalloul A, Schuber F, Lund F. CD38 in T- and B-cell functions // Chem Immunol. 2000. - 75. - P. 146-68.
47. Briassoulis G., Papadopoulos G., Zavras N. et al. Cardiac troponin I in fulminant adenovirus myocarditis treated with a 24-hour infusion of high-dose intravenous immunoglobulin // Pediat. Cardiol. 2000. - V. 21, No.4. - P. 391394.
48. Brigl M, Brenner MB. CD1: antigen presentation and T cell function // Annu Rev Immunol. 2004. - 22. - P. 817-890.
49. Cabanas C, Sanchez-Madrid F. CD18 leukocyte integrin beta2 subunit // J Biol Regul Homeost Agents. 1999 Apr-Jun. - 13(2). - P.137-139.
50. Caforio AL, Mahon NJ, Mckenna WJ. Cardiac autoantibodies to myosin and other heart-specific autoantigens in myocarditis and dilated cardiomyopathy // Autoimmunity. 2001. - 34(3). - P. 199-204.
51. Caforio AL, Mahon NJ, Tona F, McKenna WJ. Circulating cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance // Eur J Heart Fail. 2002 Aug. - 4(4). - P. 411-417.
52. Calabrese F., Thiene G. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: microbiological and molecular biological aspects // Cardiovascular research 60 (2003).-P. 11-25.
53. Camacho IA, Hassuneh MR, Nagarkatti M, Nagarkatti PS. Enhanced activation-induced cell death as a mechanism of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)-induced immunotoxicity in peripheral T cells // Toxicology. -2001 Aug 13. 165(1). -P. 51-63.
54. Camacho SA, Heath WR, Carbone FR, Sarvetnick N, LeBon A, Karlsson L, Peterson PA, Webb SR. A key role for ICAM-1 in generating effector cellsmediating inflammatory responses // Nat Immunol. 2001 Jun. - 2(6). - P. 523529.
55. Carroll M. Innate immunity in the etiopathology of autoimmunity // Nat Immunol. -2001 Dec. 2(12). - P. 1089-1090.
56. Carroll MC. The complement system in B cell regulation // Mol Immunol. -2004 Jun.-41(2-3).-P. 141-146.
57. Castellano G, Woltman AM, Schena FP, Roos A, Daha MR, van Kooten C. Dendritic cells and complement: at the cross road of innate and adaptive immunity // Mol Immunol. 2004 Jun. - 41(2-3) - P. 133-140.
58. Cesano A, Gayko U. CD22 as a target of passive immunotherapy // Semin Oncol. 2003 Apr. - 30(2). - P. 253-257.
59. Cichy J, Pure E. The liberation of CD44 // J Cell Biol. 2003 Jun 9. - 161(5). -P. 839-843.
60. Cioc AM, Nuovo GJ. Histologic and in situ viral findings in the myocardium in cases of sudden, unexpected death // Mod Pathol. 2002 Sep. - 15(9). - P. 914922.
61. Colucci W.S. Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure // Am. J. Cardiol. 1997. - V. 80, No. 11 A. - P. 15L-25L.
62. Coudrey L. The troponins // Arch Intern Med.- 1998.- V.158, Noll. -P. 11731180.
63. Croft M. Costimulation of T cells by 0X40, 4-IBB, and CD27. Cytokine Growth Factor Rev. // 2003 Jun-Aug. 14(3-4). - P. 265-273.
64. Cull VS, Bartlett EJ, James CM. Type I interferon gene therapy protects against cytomegalovirus-induced myocarditis // Immunology. 2002 Jul. - 106(3). - P. 428-437.
65. Dabusti M, Castagnari B, Moretti S, Ferrari L, Tieghi A, Lanza F. CD116 granulocyte-macrophage colony stimulating factor receptor. J Biol Regul Homeost Agents. - 2001 Jan-Mar. - 15(1). -P.86-89.
66. Davis M.M., Boniface J.J., Reich Z., Lyons D., Hampl J., Arden B. et al. 'Ligand recognition by alpha beta T cell receptors." // Annu. Rev. Immunol. -1998.- 16.-P. 523-544.
67. Davies M.J., Ward D.E. How can myocarditis be diagnosed and should it be treated // Br. Heart. J. 1992. - V. 68, № 4. - P. 346-347.
68. Deaglio S, Mehta K, Malavasi F. Human CD38: a (r)evolutionary story of enzymes and receptors. //Leuk Res. 2001 Jan. - 25(1). - P. 1-12.
69. Devaux B, Scholz D, Hirche A, Klovekorn WP, Schaper J. Upregulation of cell adhesion molecules and the presence of low grade inflammation in human chronic heart failure // Eur Heart J. 1997 Mar. - 18(3). - P. 470-479.
70. Dianzani U, Chiocchetti A, Ramenghi U. Role of inherited defects decreasing Fas function in autoimmunity // Life Sci. 2003 May 9. - 72(25). - P. 28032824.
71. Dilioglou S, Cruse JM, Lewis RE. Function of CD80 and CD86 on monocyte-and stem cell-derived dendritic cells // Exp Mol Pathol. 2003 Dec. - 75(3). - P. 217.
72. DiSanto J.P., Klein J.S., Flomenberg N. Phosphorylation and down-regulation of CD4 and CD8 in human CTLs and mouse L cells // Immunogen. 1989. - № 30.-P. 494-501.
73. Di Pucchio T, Lapenta C, Santini SM, Logozzi M, Parlato S, Belardelli F. CD2+/CD14+ monocytes rapidly differentiate into CD83+ dendritic cells // Eur J Immunol. 2003 Feb. - 33(2). - P. 358-367.
74. Dustin ML, Bivona TG, Philips MR. Membranes as messengers in T cell adhesion signaling // Nat Immunol. 2004 Apr. - 5(4). - P. 363-372.
75. Edwards W.D., Reeder G.S., Holmes D.R. Diagnosis of active lymphocytic myocarditis by endomyocardial biopsy: quantitative criteria for light microscopy // Mayo. Clin. Proc. 1982. - V. 57, № 7. - P. 419-425.
76. Eriksson U, Kurrer MO, Sebald W, Brombacher F, Kopf M. Dual role of the IL-12/IFN-gamma axis in the development of autoimmune myocarditis: induction by HJT-12 and protection by IFN-gamma // J Immunol. 2001 Nov 1. -167(9).-P. 5464-5469.
77. Fairweather D, Kaya Z, Shellam GR, Lawson CM, Rose NR. From infection to autoimmunity // J Autoimmun. 2001 May. - 16(3). - P. 7586.
78. Fedele G, Frasca L, Palazzo R, Ferrero E, Malavasi F, Ausiello CM. CD38 is expressed on human mature monocyte-derived dendritic cells and is functionally involved in CD83 expression and IL-12 induction // Eur J Immunol. 2004 May. -34(5).-P. 1342-1350.
79. Franz W.M., Rothmann T., Frey N., Katus H.A. Analysis of tissue-specific gene delivery by recombinant adenoviruses containing cardiac-specific promoters // Cardiovasc Res. 1997. - V.35, No3. - P. 560-566.
80. Fryden A, Kihlstrom E, Maller R, Persson K, Romanus V, Ansehn S. A clinical and epidemiological study of "ornitosis" caused by Chlamydia psittaci and Chlamydia pneumoniae (strain TWAR) // Scand J Infect Dis 1989. 21. - P. 681-691.
81. Funakawa I, Shibata A, Mukai K, Terao A, Niki Y. A case of cryptococcal meningitis in an HTLV-1 carrier // Rinsho Shinkeigaku. 1993 Aug. - 33(8). - P. 895-900.
82. Fuse K, Kodama M, Ito M, Okura Y, Kato K, Hanawa H, Aoki S, Aizawa Y. Polarity of helper T cell subsets represents disease nature and clinical course of experimental autoimmune myocarditis in rats // Clin Exp Immunol. 2003 Dec. 134(3).-P. 403-408.
83. Gahmberg CG, Valmu L, Fagerholm S, Kotovuori P, Ihanus E, Tian L, Pessa-Morikawa T. Leukocyte integrins and inflammation // Cell Mol Life Sei. 1998 Jun. - 54(6). - P. 549-555.
84. Gauntt C.J., Arizpe H.M., Higdon A.L. et al. Molecular mimicry, anti-coxsackievirus B3 neutralizing monoclonal antibodies and myocarditis // J. Immunol. 1995. - V. 154, No.6. - P. 2983-2995.
85. Gjertsson I, Nitschke L, Tarkowski A. The role of B cell CD22 expression in Staphylococcus aureus arthritis and sepsis // Microbes Infect. 2004 Apr. - 6(4). -P. 377-382.
86. Gluck B, Schmidtke M, Merkle I, Stelzner A, Gemsa D. Persistent expression of cytokines in the chronic stage of CVB3-induced myocarditis in NMRI mice // J Mol Cell Cardiol. 2001 Sep. - 33(9).-P. 1615-26.
87. Godsel LM, Wang K, Schodin BA, Leon JS, Miller SD, Engman DM. Prevention of autoimmune myocarditis through the induction of antigen-specificperipheral immune tolerance // Circulation. 2001 Mar 27. - 103(12). - P. 17091714.
88. Grabie N, Delfs MW, Westrich JR, Love VA, Stavrakis G, Ahmad F, Seidman CE, Seidman JG, Lichtman AH. IL-12 is required for differentiation of pathogenic CD8+ T cell effectors that cause myocarditis // J Clin Invest. 2003 Mar-111(5)-P. 671-680.
89. Grist NR, Reid D. Epidemiology of viral infections of the heart // In:Banatvala JE, editor, Viral infections of the heart, London: Hodder and Stoughton. 1993. -P. 22-31.
90. Guler ML, Ligons DL, Wang Y, Bianco M, Broman KW, Rose NR. Two autoimmune diabetes Loci influencing T cell apoptosis control susceptibility to experimental autoimmune myocarditis // J Immunol. 2005 Feb 15. - 174(4). — P. 2167-2173.
91. Hermiston ML, Xu Z, Weiss A. CD45: a critical regulator of signaling thresholds in immune cells // Annu Rev Immunol. 2003. - 21. - P. 107-137.
92. Horwitz M.S., La Cava A., Fine C. et. al. Pancreatic expression of interferon-gamma protects mice from lethal coxsackievirus B3 infection and subsequent myocarditis // Nat. Med. 2000. - Vol. 6, No. 6. - P. 693-697.
93. Huber S. T cells in coxsackievirus-induced myocarditis // Viral Immunol. -2004.- 17(2).-P. 152-164.
94. Huber S. T cells expressing the gamma delta T cell receptor induce apoptosis in cardiac myocytes // Cardiovasc Res. 2000 Feb. - 45(3). - P. 579-587.
95. Huber SA; Budd RC; Rossner K; Newell MK. Apoptosis in coxackievirus B3-induced myocarditis and dilated cardiomyopathy // Ann N Y Acad Sei 1999.- 887(6).-P. 181-190.
96. Huber S, Shi C, Budd RC. Gammadelta T cells promote a Thl response during coxsackievirus B3 infection in vivo: role of Fas and Fas ligand // J Virol.- 2002 Jul. 76(13). - P. 6487-6494.
97. Hufnagel G., Pankuweit S., Richter A. et al. The European study of epidemiology and treatment of cardiac inflammatory diseases (ESETCID) // Herz. 2000. - V. 25, No.3. - P. 279-285.
98. Inomata T, Watanabe T, Haga M, Hirahara H, Abo T, Okura Y, Hanawa H, Kodama M, Izumi T. Anti-CD2 monoclonal antibodies prevent the induction of experimental autoimmune myocarditis // Jpn Heart J. 2000 Jul. -41(4). - P. 507-517.
99. Inomata T., Hanawa H., Miyanishi T. et al. Localization of porcine cardiac myosin epitopes that induce experimental autoimmune myocarditis // Circ. Res.- 1995. -V. 76, No.5. P. 726 - 733.
100. Inoue K., Shigeto F. et. al. // Ryoikibetsu shokogum Shirizu. 1999. - N 24. -P. 69-72
101. Irie-Sasaki J, Sasaki T, Penninger JM. CD45 regulated signaling pathways // Curr Top Med Chem. 2003. - 3(7). - P. 783-796.
102. Ito M., Kodama M., Masuko M. et. al. Expression of coxsackievirus and adenovirus receptor in hearts of rats with experimental autoimmune myocarditis // Circ. Res. 2000. - V.86, No.3. - P. 253-254.
103. Izumi T., Takehana H., Matsuda C. et al. Experimental autoimmune myocarditis and its pathomechanism // Herz. 2000. - V. 25, No. 3. - P. 274.
104. Kanda T, Yokoyama T, Ohshima S, Yuasa K, Watanabe T, Suzuki T, Murata K. T-lymphocyte subsets as noninvasive markers of cardiomyopathy // Clin Cardiol. 1990 Sep. - 13(9). - P. 617-622.
105. Kanda T., Ohshima S., Yuasa K., Watanabe T., Suzuki T., Murata K. Idiopathic myocarditis associated with T-cell subset changes and depressed natural killer activity // Jpn. Heart. J. 1990. - V. 31, № 5. - P. 741-744.
106. Karjalainen J. A loud third heart sound and asymptomatic myocarditis during Mycoplasma pneumoniae infection I I Eur Heart J. 1990. - 11. — P. 960-963.
107. Kasper EK, Agema WR, Hutchins GM, Deckers JW, Hare JM, Baughman KL. The causes of dilated cardiomyopathy: a clinico-pathologic review of 673 consecutive patients // J Am Coll Cardiol. 1994. - 23. - P. 586-590.
108. Kawai C. From Myocarditis to Cardiomyopathy: mechanisms of inflammation and cell death // Circulation. 1999. - V. 99. - P. 1091-1100.
109. Kay DG, Yue P, Hanna Z, Jothy S, Tremblay E, Jolicoeur P.Cardiac disease in transgenic mice expressing human immunodeficiency virus-1 nef in cells of the immune system //Am J Pathol. 2002 Jul. - 161(1). - P. 321-335.
110. Kaya Z, Afanasyeva M, Wang Y, Dohmen K.M., Schlichting J, Tretter T, Fairweather D. Holers V.M, Rose N.R. Contribution of innate immune system to autoimmune myocarditis: a role for complement. // Nat Immunol. 2001. -Vol. 2, N8. -P.739-745.
111. Kijimoto-Ochiai S. CD23 (the low-affinity IgE receptor) as a C-type lectin: a multidomain and multifunctional molecule // Curr Allergy Asthma Rep. 2002 Jul.-2(4).-P. 332-339.
112. Kim KS, Hufnagel G, Chapman NM, Tracy S The group B coxsackieviruses and myocarditis // Rev Med Virol. 2001 Nov-Dec. - 11(6). - P. 355-368.
113. Kim K.S., Oh K.S., Lee J.Y. Catalytic role of enzymes: short strong H-bond-induced partial proton shuttles and charge redistributions // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. - Vol. 97(12). - P. 6373-6378.
114. Kodama M, Zhang S, Hanawa H, Shibata A. Immunohistochemical characterization of infiltrating mononuclear cells in the rat heart with experimental autoimmune giant cell myocarditis // Clin Exp Immunol. 1992 Nov. - 90(2). P. 330-335.
115. Koga Y, Miyazaki Y, Toshima H, Hori Y, Takamoto T, Yokoyama MM. Lymphocyte subsets in patients with acute myopericarditis, arrhythmias and dilated cardiomyopathy. // Jpn Circ J. 1989. - 53(1). - P. 78-86.
116. Kohno K., Takagaki Y., Nakajima Y., Izumi T. Advantage of recombinant technology for the identification of cardiac myosin epitope of severe autoimmune myocarditis in Lewis rats // Jap. Heart J. 2000. - V. 41, No. 1. -P. 67-77.
117. Kornelisse RF, de Groot R, Neijens HJ. Bacterial meningitis: mechanisms of disease and therapy // Eur J Pediatr. 1995 Feb. - 154(2). - P. 85-96.
118. Kuan A.P., Zuckler L., Liao L. et al. Immonoglobulin isotype determines pathogenicity in antibody-mediated myocarditis in native mice // Circ. Res. -2000. -V. 86, No. 3. P. 281-285.
119. Kyto V, Saraste A, Fohlman J, Ilbeck NJ, Harvala H, Vuorinen T, Hyypia T. Cardiomyocyte apoptosis after antiviral WIN 54954 treatment in murine Coxacievirus B3 myocarditis // Scand Cardiovasc J. 2002. - 6. - P. 36.
120. Landry D.W., Zhao K., Yang G.X., Glickman M., Georgiadis T.M. Antibody-catalyzed degrad ation of cocaine // Science 1993. - Vol. 259(5103). -P. 1899-1901.
121. Lane PJ, McConnell FM. Dendritic cell subsets and costimulation for effector T-cell responses // Curr Opin Pharmacol. 2001 Aug. - 1(4). - P. 409-416.
122. Lang K., Borner A., Figulla H.R. Comparison of biochemical markers for the detection of minimal myocardial injury: superior sensitivity of cardiac troponin T // J. Intern.Med. 2000. - V.247, No.l.-P. 119-123.
123. Lauer B., Padberg K., Schultheiss H.P., Strauer B.E. Autoantibodies against cardiac myosin in patients with myocarditis and dilated cardiomyopathy // Z. Kardiol. 1995 . - V. 84, No. 4. - P. 301 - 310.
124. Levine J.S., Koh J.S. The role of apoptosis in autoimmunity: immunogen, antigen, and accelerant // Semin. Nephrol. 1999. - Vol. 19(1). - P. 34-47.
125. La Vecchia L., Mezzena G., Zanolla L. et al. Cardiac troponin I as diagnostic and prognostic marker in severe heart failure // J.Heart Lung. Transplant. 2000. -V. 19, No.7. - P. 644-652.
126. Lawson C., McCormack A.M., Moyes D., Yun S., Fabre J.W., Yacoub M., Rose M.L. An epithelial cell line that can stimulate alloproliferation of resting CD4+ T cells, but not after IFN-gamma stimulation // J. Immunol. 2000. - Vol. 165, N2.-P. 734-742.
127. Lemesle F.G., Lumumba E., Spadaro Sapari J., Bosio P., Texier J.L., Delille F. Troponin Ic in acute myocarditis in children // Presse Med. 2000. - V.29, No2. - P. 81-82.
128. Lazarov S, Balutsov M, Ianev E. The role of bacterial endotoxins, receptors and cytokines in the pathogenesis of septic (endotoxin) shock Vutr Boles. 2000. -32(4).-P. 33-40.
129. Lauer B., Padberg K., Schultheiss H.P., Strauer B.E. Autoantibodies against cardiac myosin in patients with myocarditis and dilated cardiomyopathy // Z. Kardiol. 1995 . - V. 84, No. 4. - P. 301 - 310.
130. Lauer B., Schannwell M., Kuhl U. et al. Antimyosin autoantibodies are associated with deterioration of systolic and diastolic left ventricular function in patients with chronic myocarditis // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - V. 35, No.l. -P. 11-18.
131. Lechmann M, Zinser E, Golka A, Steinkasserer A. Role of CD83 in the immunomodulation of dendritic cells // Int Arch Allergy Immunol. 2002 Oct. -129(2).-P. 113-118.
132. Leipner C, Grun K, Borchers M, Stelzner A. The outcome of coxsackievirus B3-(CVB3-) induced myocarditis is influenced by the cellular immune status // Herz. 2000 May. - 25(3). - P. 245-248.
133. Lenzo JC, Fairweather D, Cull V, Shellam GR, James Lawson CM. Characterisation of murine cytomegalovirus myocarditis: cellular infiltration of the heart and virus persistence // J Mol Cell Cardiol. 2002 Jun. - 34(6). - P. 629-640.
134. Leslie DS, Vincent MS, Spada FM, Das H, Sugita M, Morita CT, Brenner MB. CDl-mediated gamma/delta T cell maturation of dendritic cells // J Exp Med.-2002 Dec 16. 196(12).-P. 1575-1584.
135. Li J, Mbow ML, Sun L, Li L, Yang G, Griswold DE, Schantz A, Shealy DJ, Goletz TJ, Wan J, Peritt D. Induction of dendritic cell maturation by IL-18 // Cell Immunol. 2004 Feb. - 227(2). - P. 103-108.
136. Madakamutil LT, Maricic I, Sercarz E, Kumar V. Regulatory T cells control autoimmunity in vivo by inducing apoptotic depletion of activated pathogenic lymphocytes // J Immunol. 2003 Mar 15 - 170(6). - P. 2985-2992.
137. Madden D.R. The three-dimensional structure of peptide-MHC complexes // Annu. Rev. Immunol. 1995. - 13. - P. 587-622.
138. Maisch B, Schwab D, Sandhage K, Schmltz AA, Wimmer M. Secondary immunopathogenesis in myocarditis, diseases of the heart muscles and infarct-associated arrhythmia in childhood and adulthood // Wien Klin Wochenschr. -1989 jan 6.- 101(1).-P. 31-39.
139. Malaviya R, Abraham SN. Mast cell modulation of immune responses to bacteria // Immunol Rev. 2001 Feb. - 179. - P. 16-24.
140. Malek TR. The main function of IL-2 is to promote the development of T regulatory cells // J Leukoc Biol. 2003 Sep 2. - 9. - P. 52-53.
141. Maloy K, Powrie F. Regulatory T cells in the control of immune pathology // Nature immunology. 2001. vol.2 N9. - P. 12-14.
142. Mancini G, Carbonara AO, Heremans JF. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion // Immunochemistry. 1965 Sep. — Vol. 2, N3. -P.235-254.
143. Martino TA, Petric M, Brown M, Aitken K, Gauntt CJ, Richardson CD, Chow LH, Liu PP. Cardiovirulent coxsackieviruses and the decay-accelerating factor (CD55) receptor // Virology. 1998 May 10. - 244(2). - P. 302-314.
144. Maruta M, Takenaka K, Takabe H, Akiyama T, Obana Y, Furuta I, Ohba Y. Humoral immunity and lymphocyte subsets in patients with dilated cardiomyopathy // Rinsho Byori. 1991 Aug. - 39(8). - P. 824-828.
145. Matsumori A.Roles of cytokines in the pathogenesis of heart failure // Nippon Rinsho. 2003 May - 61(5). - P. 745-750.
146. Matsumori A., Yamada T., Suzuki H., Matoda Y., Sasayama S. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy // Br. Heart J.-1994.-№72.-P. 561-566.
147. Matsumoto Y., Jee Y., Sugisaki M. Successful TCR-based immunotherapy for autoimmune myocarditis with DNA vaccines after rapid identification of pathogenic TCR // J. Immunol. 2000. - V. 164, No.4. - P. 2248-2254.
148. Matsushita M., Hoffman T.Z., Ashley J.A., Zhou B., Wirsching P., Janda K.D. Cocaine catalytic antibodies: the primary importance of linker effects // Bioorg. Med. Chem. Lett. 2001. - Vol. 11(2). - P. 87-90.
149. Metelitsa L.S. Flow cytometry for natural killer T cells: multi-parameter methods for multifunctional cells // Clin. Immunol., 2004. Vol.110, N3. -P.267-276.
150. Miyamoto T, Matsumori A, Hwang MW, Nishio R, Ito H, Sasayama S. Therapeutic effects of FTY720, a new immunosuppressive agent, in a murine model of acute viral myocarditis // J Am Coll Cardiol. 2001 May. - 37(6). - P. 1713-1718.
151. Miric M, Miskovic A, Vasiljevic JD, Keserovic N, Pesic M. Interferon and thymic hormones in the therapy of human myocarditis and idiopathic dilated cardiomyopathy // Eur Heart J. 1995 Dec. - 16 Suppl O. - P. 150-152.
152. Moretta A, Bottino C, Mingari M.C, Biassoni R, Moretta L. What is a natural killer cell?// nature immunol. 2002. - vol.3. - P. 22-29.
153. Mosmann T.R., Sad S. The expending universe of T-cell subset: Thl, Th2 and more // Review Immunol. Today 1996. - V. 17, No.3. - P. 138-146.
154. Nakatome M, Matoba R, Ogura Y, Tun Z, Iwasa M, Maeno Y, Koyama H, Nakamura Y, Inoue H. Detection of cardiomyocyte apoptosis in forensic autopsy cases // Int J Legal Med. 2002 Feb. - 116(1). - P. 17-21.
155. Noah DL, Blum MA, Sherry B. Interferon regulatory factor 3 is required for viral induction of beta interferon in primary cardiac myocyte cultures // J Virol. -1999 Dec. 73(12). -P. 10208-10213.
156. Normark S, Normark BH, Hornef M. How neutrophils recognize bacteria and move toward infection // Nat Med. 2001 Nov. - 7(11). - P. 1182-1184.
157. Oden M, Oliven A. Chlamidial infections of the heart // Eur J Clin Microbiol InfectDis.-1992.-11.-P. 885-893.
158. Orthopoulos G, Triantafilou K, Triantafilou M. Coxsackie B viruses use multiple receptors to infect human cardiac cells // J Med Virol. 2004 Oct. -74(2).-P. 291-299.
159. Parada H, Careasco HA, Anez N, Fuenmayor C, Inglessis I. Cardiac involvement is a constant finding in acute Chagas' disease: a clinical, parasotological and histopathological study // Int J Cardiol. 1997. - 60. - P.49-54.
160. Penninger JM, Neu N, Timms E, Wallace VA, Koh DR, Kishihara K, Pummerer C, Mak TW. The induction of experimental autoimmune myocarditis in mice lacking CD4 or CD8 molecules // J Exp Med. 1993 Nov 1. - 178(5). -P. 1837-1842.
161. Pilarski LM, Yacyshyn BR, Lazarovits AL Analysis of peripheral blood lymphocyte populations and immune function from children exposed tocyclosporine or to azathioprine in utero // Transplantation. 1994 Jan. - 57(1) -P. 133-144.
162. PlebaniM. //Clin. Chim. Acta. 2001.-Vol. 311,N l.-P. 3-7.
163. Pummerer CL, Grassl G, Sailer M, Bachmaier KW, Penninger JM, Neu N. Cardiac myosin-induced myocarditis: target recognition by autoreactive T cells requires prior activation of cardiac interstitial cells // Lab Invest. 1996 May. -74(5).-P. 845-852.
164. Radice A., Sinico R.A. Antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) // Autoimmunity. 2005 Feb - 38(1). - P. 93-103.
165. Reinhold U, Abken H. CD4+ CD7- T cells: a separate subpopulation of memory T cells? // J Clin Immunol. 1997 Jul. - 17(4). - P. 265-271.
166. Rondeel J.M. Immunofluorescence versus ELISA for the detection of antinuclear antigens // Expert Rev Mol Diagn. 2002. - 2(3). - P. 226-232.
167. Roura-Mir C, Moody DB. Sorting out self and microbial lipid antigens for CD1 // Microbes Infect. 2003 Oct. - 5(12). - P. 1137-1148.
168. Saddaby EC. Viral myocarditis in children // Crit Care Nurse. 1996 aug. -16(4).-P. 73-82.
169. Schoppet M, Pankuweit S, Maisch B. CD83+ dendritic cells in inflammatory infiltrates of Churg-Strauss myocarditis // Arch Pathol Lab Med. 2003 Jan. -127(1).-P. 98-101.
170. Schultheiss HP, Pauschinger M, Kuhl U. Pathogenesis of inflammatory cardiomyopathies // Med Klin (Munich). 1998 Apr 15. - 93(4). - P. 229-235.
171. Schultz DR, Harrington WJ Jr. Apoptosis: programmed cell death // Semin Arthritis Rheum. 2003 Jun. - 32(6). - P. 345-369.
172. Seko Y, Kayagaki N, Seino K, Yagita H, Okumura K, Nagai R. Role of Fas/FasL pathway in the activation of infiltrating cells in murine acute myocarditis caused by Coxsackievirus B3 // J Am Coll Cardiol. 2002 Apr 17. -39(8).-P. 1399-1403.
173. Semenov DV, Kanyshkova TG, Karotaeva NA, Krasnorutskii MA, Kuznetsova IA, Buneva VN, Nevinsky GA. Catalytic nucleotide-hydrolyzing antibodies in milk and serum of clinically healthy human mothers // Med Sci Monit. 2004 Feb. - 10(2). - P. BR23-33.
174. Sempowski GD, Lee DM, Kaufman RE, Haynes BF. Structure and function of the CD7 molecule // Crit Rev Immunol. 1999. - 19(4). - 331-348.
175. Shiratsuchi A, Mori T, Takahashi Y, Sakai K, Nakanishi Y. A Presumed Human Nuclear Autoantigen That Translocates .to Plasma Membrane Blebs during Apoptosis // J Biochem (Tokyo). 2003 Feb. -133(2). - P. 211-218.
176. Sivieri S, Ferrarini AM, Gallo P. Multiple sclerosis: IL-2 and sIL-2R levels in cerebrospinal fluid and serum // Review of literature and critical analysis of ELISA pitfalls. Mult Scler. 1998. - 4(1). - P. 7-11.
177. Skold M, Behar SM. Role of CDld-restricted NKT cells in microbial immunity // Infect Immun. 2003 Oct. - 71(10). - P. 5447-5455.
178. Song K., Chen ., Goke R., Wilmen A., Seidel C., Goke A., Hilliard B. Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) is an inhibitor of autoimmune inflammation and cell cycle progression // J. Exp. Med. 2000. -Vol. 191.-P. 1095-1104.
179. Song Y.W., Kim H.A., Lee E.B., Baek H.J., Kim J.K., Chung J.H. et al. Molecular and genetic characterization of two anti-DNA autoantibodies derived from patients with systemic lupus erythematosus // Rheum. Int. 1998. -Vol. 17(6).-P. 223-228.
180. Spatz L., Iliev A., V., Jones L., Irigoyen M., Mahheimer Lory A. et al. Studies on the structure, regulation, and pathogenic potential of anti-dsDNA antibodies // Methods. 1997. - Vol. 11(1). - P. 70-78.
181. Stefan D Anker, Stephan von Haehling. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview // Heart. 2004. - 90. - P. 464-470.
182. Stevens S.Y., Swanson P.C., Voss E.W., Glick G.D. Evidence for induced-fit in antibody-DNA complexes // J. Amer. Chem. Soc. 1993. - Vol. 115. - P. 1585-1586.
183. Szpringer E, Lutnicki K. Current views on apoptosis in theory and medical practice // Pol J Vet Sci. 2003. - 6(1). - P. 71-80.
184. Takamoto T, Hori Y, Yokoyama MM, Koga Y, Toshima H. Lymphocyte subsets in patients with dilated cardiomyopathy and perimyocarditis // J Clin Lab Immunol. 1986. - 19(3). - P. 113-116.
185. Takeda I., Caudel P., Grady G. et al. Human RNA helicase A is a lupus autoantigen that is cleaved during apoptosis // J. Immunol. 1999. - V. 163. - P. 6269-6274.
186. Tarkowski M. Expression and function of CD30 on T lymphocytes. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 1999;47(4):217-21; Croft M. Co-stimulatory members of the TNFR family: keys to effective T-cell immunity? // Nat Rev Immunol. 2003 Aug - 3(8). - P. 609-620.
187. Theofilopoulos A.N., Dixon F.J. Experimental murine systemic lupus erythematosus // Adv. Immunol. 1985. - Vol. 37. - P. 269-390.
188. Vincent MS, Gumperz JE, Brenner MB. Understanding the function of CD1-restricted T cells //Nat Immunol. 2003 Jun. - 4(6). - P. 517-523.
189. Warrington KJ, Takemura S, Goronzy JJ, Weyand CM. CD4+,CD28- T cells in rheumatoid arthritis patients combine features of the innate and adaptive immune systems // Arthritis Rheum. 2001 Jan. - 44(1). - P. 13-20.
190. Weiss A., Littman D. Signal transduction by lymphocyte antigen receptors // Cell. 1994. - Vol. 76. - P. 263-274.
191. Wesley J, Brossay L. NK T cell-NK cell cross-talk: reciprocal interaction and activation? // Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2003. - 51(2). - P. 121-126.
192. Wilkins AL, Yang W, Yang JJ. Structural biology of the cell adhesion protein CD2: from molecular recognition to protein folding and design // Curr Protein Pept Sci. 2003 Oct. - 4(5). - P. 367-373.
193. Willmann K. Flow-cytometric immune function methodology for human peripheral blood dendritic cells // Methods Mol. Biol., 2003. Vol.215. - P. 4157.
194. Wreghitt TG, Cary N Virus infections in heart transplant resipients and evidence for involvement of the heart. // In: Banatvala JE, editor, Viral infections of the heart, London: Hodder and Stoughton. 1993. - P. 240-250.
195. Wu J.-M., Wang J.-N., Tsai Y.C., Liu C.C., Huang C.C., Chen Y.J., Yeh T.F. Cardiopulmonary manifestations of fulminant enterovirus infection // Pediatrics. -2002. -vol.109, -p.26.
196. Zouali M. The structure of human lupus anti-DNA antibodies // Methods Companion Methods Enzymol. 1997. - Vol. 11. - P. 27-35.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.