иммуномодулирующее действие клеточной аутотерапии при туберкулезе легких тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, кандидат медицинских наук Теплова, Надежда Владимировна

• Теплова, Надежда Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Теплова, Надежда Владимировна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Иммунный ответ при туберкулезе легких

1.2 Причины дизрегуляции иммунного ответа на Mycobacterium 20 tuberculosis

1.2.1 Влияние микобактериальной инфекции на дизрегуляцию 20 иммунного ответа

1.2.2. Роль факторов микроокружения в дизрегуляции иммунного 25 ответа при микобактериальной инфекции

1.3. Вторичная иммунологическая недостаточность при 28 микобактериальной инфекции

1.3.1 Понятие «вторичной иммунологической недостаточности» 28 (ВИН)

1.3.2. Проявления ВИН при туберкулезе легких

1.4. Иммуномодулирующие эффекты противотуберкулезных 34 препаратов

1.5. Иммунокоррекция и иммунотерапия при туберкулезе легких

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И 49 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика групп исследования

2.2. Материал исследования

2.3. Методы исследования 54 2.3.1. Метод получения индуцированных аутологичных 55 мононуклеарных лейкоцитов для проведения курса клеточной аутотерапии

2.3.1.1. Выделение мононуклеарных лейкоцитов из цельной крови

2.3.1.2. Метод подсчета и оценки жизнеспособности мононуклеарных 58 лейкоцитов периферической крови

2.3.1.3. Культивирование мононуклеарных лейкоцитов 58 периферической крови с туберкулином и рекомбинантным 1Ь

2.3.1.4. Криоконсервация и хранение аутологичных мононуклеарных 59 лейкоцитов периферической крови, «обученных» в присутствии антиген-активированных дендритных клеток и рекомбинантного 1Ь

2.3.1.5. Подготовка и обратное введение «обученных» аутологичных 60 мононуклеарных лейкоцитов

2.3.2. Исследование количественного и субпопуляционного состава 61 лимфоцитов периферической крови

2.3.2.1. Определение общего количества лейкоцитов в 61 периферической крови

2.3.2.2. Подсчёт лейкоцитарной формулы

2.3.2.3. Определение количества СЭЗ+, СВ4+, СБ8+, СБ16+/С056+, 62 СО 19+ лимфоцитов в периферической крови

2.3.3. Исследование цитокинсекреторной активности мононуклеарных лейкоцитов периферической крови in vitro

2.3.3.1. Культивирование мононуклеарных лейкоцитов 66 периферической крови in vitro для получения супернатантов

2.3.3.2. Определение уровней секреции цитокинов с использованием 67 системы СВА Human Thl/Th2 Cytokine Kit (BD, США)

2.3.4. Определение количества апоптотических и пролиферирующих 70 лимфоцитов крови с использованием набора APO-BRDU Flow Kit

2.3.5. Статистический анализ результатов исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 75 3.1. Показатели CD-субпопуляционного состава лимфоцитов крови у больных туберкулезом легких, пролеченных по стандартной схеме и с применением клеточной аутотерапии

3.1.1. В зависимости от клинической формы заболевания

3.1.2. В зависимости от лекарственной чувствительности 78 Mycobacterium tuberculosis

3.2. Показатели секреции цитокинов мононуклеарными лейкоцитами 83 крови in vitro у больных туберкулезом легких, пролеченных по стандартной схеме и с применением клеточной аутотерапии

3.2.1. В зависимости от клинической формы заболевания

3.2.2. В зависимости от лекарственной чувствительности 91 Mycobacterium tuberculosis

3.3. Показатели апоптоза и пролиферации лимфоцитов крови у 100 больных туберкулезом легких, пролеченных по стандартной схеме и с применением клеточной аутотерапии

3.3.1. В зависимости от клинической формы заболевания

3.3.2. В зависимости от лекарственной чувствительности 102 Mycobacterium tuberculosis

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «иммуномодулирующее действие клеточной аутотерапии при туберкулезе легких»

Актуальность проблемы. В настоящее время отмечается выраженная тенденция к росту числа распространенных деструктивных форм туберкулезной инфекции, характеризующихся тяжелым течением, склонностью к формированию множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) микобактерий туберкулеза к основным противотуберкулезным препаратам (ПТП) и высоким процентом летальных исходов [Филинюк О. В., 2011; Jeon D. S. et al., 2011; Wells С. D., 2010].

Развитие и прогрессирующее течение туберкулеза во многом связывают с дефектом антигенспецифического иммунного Thl-ответа [Orme I. M., 2011; Jacobsen M. et al., 2010; Гунтупова JI. Д. и соавт., 2007]. В последние годы существенную роль в иммунопатогенезе туберкулеза легких (ТБЛ) отводят нарушению функциональной активности популяции антигенпрезентирующих клеток (АПК), основными представителями которой являются макрофаги и дендритные клетки (ДК). По современным представлениям, функция АПК заключается в распознавании и презентации антигена, а также поляризации специфического иммунного ответа и поддержании толерантности к аутоантигенам [Кетлинский С. А., Симбирцев А. С., 2008; Steiman R. M., Banchereau J., 2007; Scott К. et al., 2005]. Изменение функциональных свойств макрофагов и ДК при туберкулёзной инфекции обусловлено прямым влиянием антигенов микобактерий и нарушениями цитокинового баланса в результате гиперпродукции ТЪ2-ассоциированных и иммуносупрессорных цитокинов (ILIO, трансформирующего фактора роста (TGF) ß) [Сахно Л. В., Черных Е. Р., 2012; Remoli M. Е. et al., 2011; Горлова Е. Е., 2010; Щебляков Д. В. и соавт., 2010; Tourret M. et al., 2010; Кетлинский С. А., Симбирцев А. С., 2008]. Следствием этого становится запуск каскада реакций, направленных на угнетение активности клеточного звена иммунного ответа, что приводит к формированию вторичной иммунологической недостаточности (ВИН) [Не X. Y. et al., 2010; Darrasse-Jèze G. et al., 2009; Verreck F. A. et al., 2004]. Признаки

ВИН при ТБЛ выявляются как на ранних этапах развития заболевания, так и на фоне применения ПТП, что, несомненно, диктует необходимость включения мероприятий по иммунокоррекции в стандартную программу лечения больных ТБЛ [Васильева О. А. и соавт., 2010; Кононова Т. Е. и соавт., 2010; Пальцев М.

A., 2004; Казимирский А. Н., 2003]. Однако практикуемое во фтизиатрии индивидуально необоснованное назначение иммуномодулирующих препаратов может оказывать не только позитивный иммуностимулирующий эффект, но и в ряде случаев прямо противоположное негативное действие. В связи с этим все чаще речь идет о назначении иммунотропных препаратов с учетом индивидуальной иммунореактивности пациента и курса ПТП, или, иными словами, - внедрении персонифицированных подходов к лечению [Новицкий

B. В. и соавт., 2009; Vogiatzi P. et al., 2006].

Наиболее перспективным вариантом персонифицированного лечения ряда заболеваний (в том числе инфекционных) являются методы адоптивной терапии, которые основываются на стимуляции функциональных свойств иммунокомпетентных клеток путем устранения дефекта антигенпрезентирующей функции АПК и дефицита иммунорегуляторных цитокинов. Принцип этого вида иммуномодулирующей терапии заключается в переносе клеточно-опосредованного иммунного ответа на антиген при помощи живых иммунокомпетентных клеток или их субпопуляций, активированных in vitro [Guan Н. et al., 2012; Mesiano G. et al., 2012; Alenzi F. G. et al., 2011; Shin J. H. et al., 2011; Banchereau A. K. et al, 2005; Розенберг С. A., 2002]. Данный подход оказался перспективным для индукции противоопухолевого иммунного ответа [RU №2392946; RU №2309753; RU №2262941; US №2348418; US №2634625].

Показано, что разрешенная к применению в клинической практике на территории Российской Федерации [разрешение ФС №2011/346 от 28.10.2011 г.; RU №2372936] медицинская технология «Аутогемотерапия на основе антиген-активированных дендритных клеток в лечении больных туберкулезом легких», основанная на реинфузии собственных (аутологичных) изолированных из крови мононуклеарных лейкоцитов после их «обучения» в присутствии антиген-активированных ДК и активации рекомбинантным IL-2 in vitro, оптимизирует лечение больных ТБЛ. Однако, закономерно возникает вопрос о том, каковы же конкретные механизмы иммуномодулирующего действия клеточной аутотерапии при ТБЛ.

Цель исследования: выявить особенности и патогенетические факторы иммуномодулирующего эффекта реинфузии индуцированных in vitro аутологичных мононуклеарных лейкоцитов крови у больных туберкулезом легких.

Задачи исследования:

1. Оценить CD-субпопуляционный состав, активность пролиферации и апоптоза лимфоцитов периферической крови и секреции цитокинов (IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, TNF-a, IFN-y) in vitro у больных с впервые выявленным инфильтративным и диссеминированным лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулезом легких до и на фоне лечения.

2. Выявить общие закономерности и особенности изменений CD-субпопуляционного состава, показателей пролиферации и апоптоза лимфоцитов крови и цитокиновой секреции in vitro у больных туберкулезом легких через 1,5 месяца после базовой химиотерапии и комплексного лечения с использованием клеточной аутотерапии.

3. Охарактеризовать патогенетические факторы иммуномодулирующего эффекта курсовой реинфузии индуцированных in vitro аутологичных мононуклеарных лейкоцитов у больных туберкулезом легких. Научная новизна исследования. Впервые у больных с различными клиническими формами (инфильтративный, диссеминированный) туберкулеза легких (ТБЛ) в зависимости от лекарственной чувствительности М. tuberculosis проведена оценка CD-субпопуляционного состава (CD3+, CD44, CD8+, CD16 /CD56 , CD19 ), пролиферации и апоптоза лимфоцитов периферической крови и секреции цитокинов (IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, TNF-a, IFN-y) через 1,5 месяца лечения противотуберкулезными препаратами (ПТП) в комплексе с клеточной терапией изолированными из крови аутологичными мононуклеарными лейкоцитами после их «обучения» в присутствии антиген-активированных дендритных клеток (ДК) и активации рекомбинантным IL-2 in vitro.

Показано, что изменения CD-субпопуляционного состава лимфоцитов крови при диссеминированном и лекарственно-устойчивом ТБЛ сочетаются с активациеи их апоптоза и проявляются дефицитом CD3 , CD4+, CD8+ Т-лимфоцитов и CD16+/CD56+ NK-клеток. Вместе с этим, при лекарственно-чувствительном ТБЛ дефицит CD8+ Т- и NK-клеток в крови формируется при сохранении равновесия апоптоза и пролиферации лимфоцитов. Выявлено, что дисбаланс секреции цитокинов in vitro у больных ТБЛ определяется спонтанной и индуцированной гиперпродукцией IL-6, IL-10, TNF-a в условиях дефицита индуцированной секреции Thl-ассоциированных цитокинов - IL-2 и IFN-y. На фоне базовой терапии, как без, так и в сочетании с клеточной аутотерапией, динамика показателей апоптоза лимфоцитов крови, секреции IL-6 и TNF-a in vitro у больных ТБЛ носит сходный (отрицательный) характер. Между тем, снижение показателей апоптоза лимфоцитов крови у больных ТБЛ на фоне базовой химиотерапии сопряжено с уменьшением, а на фоне комплексной терапии - с увеличением абсолютного количества клеток в состоянии пролиферации. Кроме того, применение в течение 1,5 месяцев только базовой терапии ПТП при всех вариантах течения заболевания усугубляет дефицит индуцированной секреции in vitro IFN-y при повышении спонтанной продукции противовоспалительных цитокинов с Thl-супрессорной активностью (IL-4 и IL-10). Применение же клеточной аутотерапии в комплексе с базовыми ПТП сопровождается восстановлением субпопуляционного состава Т-лимфоцитов крови (у больных диссеминированным и лекарственно-чувствительным ТБЛ) и показателей секреции in vitro IL-2, IL-10, IFN-y, TNF-a и IL-6. При этом у больных инфильтративным и лекарственно-устойчивым ТБЛ отмечается снижение (относительно нормальных значений) числа CD16+/CD56+ NK-клеток и (при инфильтративной и диссеминированной формах заболевания) CD 19+ В-лимфоцитов.

В целом полученные данные свидетельствуют о том, что иммуномодулирующий эффект курсовой реинфузии аутологичных мононуклеарных лейкоцитов, индуцированных in vitro антиген-активированными ДК и рекомбинантным IL-2, у больных ТБЛ связан с восстановлением баланса секреции про- и противовоспалительных цитокинов, подавлением апоптоза и активацией пролиферации лимфоцитов крови, а также перераспределением их популяционного состава в направлении увеличения числа основных CD-субпопуляций Т-лимфоцитов (CD3+, CD4+, CD8+).

Практическое и теоретическое значение работы. В ходе исследования получены новые данные об особенностях и патогенетических факторах иммуномодулирующего действия реинфузий изолированных из крови больных ТБЛ аутологичных мононуклеарных лейкоцитов после их активации in vitro. Разработана схема комплексного лечения больных ТБЛ базовыми ПТП в сочетании с клеточной аутотерапией мононуклеарными лейкоцитами, индуцированными in vitro антиген-активированными ДК и рекомбинантным IL-2. Получен патент Российской Федерации на изобретение «Способ получения аутологичной вакцины для лечения туберкулеза» (№2372936 от 20 ноября 2009 г.). Результаты оценки CD-популяционного состава, пролиферации и апоптоза лимфоцитов периферической крови и секреции про- и противовоспалительных цитокинов in vitro обосновывают иммуностимулирующий эффект клеточной аутотерапии на клеточное звено иммунного ответа у больных с различными клиническими формами ТБЛ (инфильтративный и диссеминированный) с лекарственной чувствительностью и устойчивостью возбудителя к ПТП и возможность ее использования в комплексе со специфической химиотерапией для оптимизации лечения больных ТБЛ.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных туберкулезом легких (ТБЛ) гиперпродукция TNF-a, IL-6, IL-10 и индуцированная гипосекреция IL-2 и IFN-y мононуклеарными лейкоцитами крови in vitro сочетаются с дефицитом Т-лимфоцитов (при диссеминированном и лекарственно-чувствительном ТБЛ) и NK-клеток в крови и увеличением числа лимфоцитов в состоянии апоптоза (при диссеминированном и лекарственно-резистентном ТБЛ). После 1,5 месяцев базовой химиотерапии без и в комплексе с клеточной аутотерапией у больных ТБЛ активность апоптоза лимфоцитов и секреции провоспалительного цитокина IL-6 in vitro снижается относительно исходного уровня, при этом в большей степени - при комплексном лечении.

2. Применение на фоне стандартного лечения клеточной аутотерапии у больных ТБЛ обеспечивает восстановление секреции IL-2, IL-6, IL-10, TNF-а, IFN-y, субпопуляционного состава Т-клеток крови и повышение активности пролиферации лимфоцитов. Напротив, через 1,5 месяца только базовой химиотерапии у больных ТБЛ вне зависимости от клинической формы и лекарственной чувствительности возбудителя дефицит индуцированной секреции IFN-y мононуклеарными лейкоцитами крови in vitro усугубляется, подавляется спонтанная продукция TNF-a при повышении базальной секреции цитокинов с Thl-супрессорной активностью (IL-4, IL-10) и уменьшении абсолютного количества лимфоцитов в состоянии пролиферации.

3. В основе иммуномодулирующего эффекта реинфузии индуцированных in vitro аутологичных мононуклеарных лейкоцитов у больных ТБЛ лежит восстановление баланса секреции про- и противовоспалительных цитокинов с нормализацией продукции основных Thl -регуляторов - IL-2 и IFN-y, подавление апоптоза и активация пролиферации лимфоцитов крови с перераспределением их популяционного состава в направлении увеличения численности Т-лимфоцитов.

Реализация и апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на конференциях молодых учёных «Актуальные вопросы инфекционной патологии - 2009» (Санкт-Петербург, 2009) и «II Архангельская международная медицинская научная конференция студентов и молодых учёных - 2009» (Архангельск, 2009), Межрегиональном форуме «Актуальные вопросы аллергологии и иммунологии - междисциплинарные проблемы» (Санкт-Петербург, 2010), Международной дистанционной научной конференции «Инновации в медицине - 2009» (Курск, 2009).

Исследования проведены при финансовой поддержке Министерства образования и науки Российской Федерации в рамках Федеральной целевой программы «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития научно-технологического комплекса России на 2007 - 2013 годы» (ГК №16.512.11.2046 «Разработка комплекса молекулярно-генетических маркеров дизрегуляции иммунного ответа на Mycobacterium tuberculosis для оптимизации диагностики и коррекции вторичной иммунологической недостаточности при туберкулезе легких», руководитель - профессор О.И. Уразова) и РФФИ (11 -04-98057-р «Разработка комплекса иммунодиагностических биомаркеров для оптимизации лечения больных туберкулезом легких», руководитель -профессор О.И. Уразова).

Внедрение. Результаты работы применяются в учебном процессе кафедр патофизиологии, фтизиатрии и пульмонологии, иммунологии и аллергологии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России для студентов лечебного, педиатрического и медико-биологического факультетов.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 работ, из них 3 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ, 1 патент.

Объём и структура работы. Диссертация изложена на 166 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырёх глав, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 8 рисунками и 8 таблицами. Библиографический указатель включает 267 источников, из которых 128

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Теплова, Надежда Владимировна

ВЫВОДЫ

1. У больных диссеминированным и лекарственно-резистентным туберкулезом легких (ТБЛ) до начала противотуберкулезной терапии активация апоптоза лимфоцитов крови сочетается с изменениями их CD-субпопуляционного состава - дефицитом CD3+, CD4+, CD8+ Т-лимфоцитов (при диссеминированном ТБЛ) и абсолютного числа CD16+/CD56+ NK-клеток (при лекарственно-резистентном ТБЛ). При лекарственно-чувствительном ТБЛ дефицит CD8+ Т- и NK-клеток в крови формируется при сохранении баланса апоптоза и пролиферации лимфоцитов.

2. Дисбаланс секреции цитокинов in vitro у больных инфильтративным и диссеминированным ТБЛ до лечения определяется гиперпродукцией TNF-a (за исключением группы больных с инфильтративным ТБЛ), IL-6 и IL-10 в условиях дефицита индуцированной секреции Thl-ассоциированных цитокинов - IL-2 и IFN-y.

3. Динамика показателей апоптоза лимфоцитов крови, секреции IL-6 и TNF-a in vitro у больных ТБЛ на фоне базовой терапии без и в сочетании с клеточной аутотерапией является сходной и проявляется их понижением сравнительно с периодом до лечения. В то же время, на фоне аутотерапии отмечается восстановление секреции противовоспалительных цитокинов (IL-4, IL-10), активация пролиферации лимфоцитов крови с перераспределением их популяционного состава в направлении увеличения численности клеток, несущих CD-детерминанты Т-лимфоцитов.

4. Через 1,5 месяца базовой терапии у больных ТБЛ вне зависимости от клинической формы и лекарственной чувствительности возбудителя дефицит индуцированной секреции in vitro IFN-y усугубляется при повышении спонтанной продукции противовоспалительных цитокинов с Thl-супрессорной активностью (IL-4 и IL-10) и значительном угнетении спонтанной секреции TNF-a. Продукция IL-2 in vitro при ФГА- и PPD-индукции и количество Т-лимфоцитов (при диссеминированной форме заболевания) сохраняются ниже нормы.

5. Применение клеточной аутотерапии в комплексе с базовыми противотуберкулезными препаратами через 1,5 месяца лечения сопровождается нормализацией субпопуляционного состава Т-лимфоцитов крови (при диссеминированном и лекарственно-чувствительном ТБЛ) при понижении относительно нормы количества CD16+/CD56+ NK-клеток (при инфильтративном и лекарственно-резистентном ТБЛ) и B-лимфоцитов (при инфильтративном и диссеминированном ТБЛ).

6. Состояние цитокинопродукции у больных ТБЛ после курса клеточной аутотерапии характеризуется восстановлением показателей секреции in vitro IL-2, IL-10, IFN-y, TNF-a (спонтанной, а также индуцированной при диссеминированном ТБЛ) и IL-6 (за исключением группы больных диссеминированным ТБЛ).

7. Снижение абсолютного и относительного числа апоптотических форм лимфоцитов крови у больных инфильтративным и диссеминированным лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым ТБЛ на фоне базовой химиотерапии сопряжено с уменьшением, а на фоне базовой химиотерапии в сочетании с клеточной аутотерапией - с увеличением абсолютного количества клеток в состоянии пролиферации.

8. Иммуномодулирующий эффект комплексной терапии аутологичными мононуклеарными лейкоцитами, индуцированными in vitro антиген-активированными дендритными клетками, трансформированными из моноцитов крови, и рекомбинантным IL-2, связан с восстановлением баланса секреции основных про- и противовоспалительных цитокинов, подавлением апоптоза и активацией пролиферации лимфоцитов крови и перераспределением их популяционного состава в направлении увеличения числа основных CD-субпопуляций Т-лимфоцитов (CD3+, CD4+, CD8+).

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Теплова, Надежда Владимировна, 2012 год

1. Алешина, Р. М. Синдром вторичной иммунологической недостаточности: клинико-лабораторная характеристика / Р. М. Алешина // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. 2007. - № 2. - С. 6.

2. Активность ПОЛ и апоптоза при туберкулезе легких / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, С. Б. Ткаченко и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. - Т. 140, № 11. - С. 497-499.

3. Александрова, А. Е. Иммунотропная активность противомикробных средств, используемых во фтизиатрии / А. Е. Александрова, Т. И. Виноградова // Проблемы туберкулеза. 1996. - № 2. - С. 43—45.

4. Антонов, В. Ю. Применение ликопида в комплексном лечении туберкулеза легких / В. Ю. Антонов, А. С. Борзенко, Н. Л. Попкова // Тез. докл. VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». -М., 2000.-С. 376.

5. Апоптоз лимфоцитов как возможный механизм нарушения антигенспецифического ответа при туберкулезе легких / Н. А. Хонина, Л. В Сахно, М. Н. Норкин и др. // Медицинская иммунология. 2001. - Т. 3, -№ 1.-С. 51-59.

6. Апоптозиндуцирующее действие противотуберкулёзных препаратов основного ряда in vitro / О. А. Васильева, В. В. Новицкий, О. И. Уразова и др. // Антибиотики и химиотерапия. 2010. - № 11. - С. 25-29.

7. Аршинова, С. С. Иммуномодуляторы в терапии больных активным туберкулезом легких / С. С. Аршинова // Лечащий врач. 2002. - № 10. -С. 36-37.

8. Бойчук, С. В. Fas-рецептор и его роль при атопических заболеваниях / С. В. Бойчук, И. Г. Мустафин // Иммунология. 2001. - № 3. - С. 24-29.

9. Борзенко, А. С. Применение полиоксидония в комплексном лечении больных туберкулезом легких / А. С. Борзенко, Ю. В. Антонов, Н. Л. Попкова // Иммунология. 1999. - № 2. - С. 41-43.

10. Ю.Боровиков, В. П. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов / В. П. Боровиков. СПб.: Питер, 2003. - 344 с.

11. П.Булыгин, Г. В. Метаболические основы регуляции иммунного ответа / Г. В. Булыгин, Н. И. Камзалакова, А. В. Андрейчиков. Новосибирск: СО РАМН, 1999.-346 с.

12. Вартанян, Ф. Е. Туберкулез: проблемы и научные исследования в странах мира / Ф. Е. Вартанян, К. П. Шаховский // Проблемы туберкулеза. 2002. - № 2. - С. 48-50.

13. Введение в методы культуры клеток, биоинженерии органов и тканей / под ред. В. В. Новицкого, В. П. Шахова. Томск, 2004. - 167 с.

14. Вельтищев, Ю. Е. Иммунная недостаточность у детей / Ю. Е. Вельтищев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004. - № 4. - С. 39.

15. Влияние глутоксима на формирование и течение туберкулезного воспаления у экспериментальных животных / Г. Н. Можокина, Н. А. Елистратова, JI. П. Михайлова и др. // Цитокины и воспаление. 2002. -№ 4. - С. 47-52.

16. Влияние противотуберкулезных препаратов резервного ряда на продукцию противовоспалительных цитокинов у больных туберкулезом легких / Т. Е. Кононова, О. И. Уразова, В. А. Серебрякова и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2010. - № 5. - С. 64-71.

17. Воронина, JI. Г. Лабораторные методы обнаружения и идентификации Haemophilus Influenzae: методические рекомендации / Л. Г. Воронина. -Екатеринбург: УГМА, 1999. 17 с.

18. Галактионов, В. Г. Иммунология: учебник / В. Н. Галактионов. М.: МГУ, 1998.-480 с.

19. Гриневич, Ю. А. Адоптивная иммунотерапия и ее влияние на эффективность лечения больных онкологического профиля / Ю. А. Гриневич // Онкология. 2003. - Т. 5, № 2. - С. 90-95.

20. Дидковский, Н. А. Принципы иммунокорригирующей терапии при инфекционно-воспалительных заболеваниях. РЛС / Н. А. Дидковский, И. К. Малашенкова // Аллергология и иммунология. 2006. - № 9. - С. 3-15.

21. Дидковский, Н. А. Принципы иммунокорригирующей терапии при инфекционно-воспалительных заболеваниях респираторного тракта / Н. А. Дидковский, И. К. Малашенкова // Врач. 2005. - № 10. - С. 17-24.

22. Дисфункции макрофагов, генерированных из моноцитов крови больных туберкулезом легких / Л. В. Сахно, М. А. Тихонова, С. Д. Никонов и др. // Бюллетень СО РАМН. 2010. - Т. 30, № 2. - С. 101-108.

23. Достижения и перспективы микробиологической диагностики туберкулеза / В. И. Голышевская, В. А. Пузанов, Э. В. Севастьянова и др. // Проблемы туберкулеза. 2001. - № 7. - С. 55-59.

24. Еремеев, В. В. Взаимодействие макрофаг-микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулезную инфекцию / В. В. Еремеев, К. Б. Майоров // Проблемы туберкулеза. 2002. - № 3. - С. 54—57.

25. Ершов, Ф. И. Интерфероны и их индукторы (от молекулы до лекарства) / Ф. И. Ершов, О. И. Киселев. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 368 с.

26. Железникова, Г. Ф. Инфекция и иммунитет: стратегии обеих сторон / Г. Ф. Железникова // Медицинская иммунология. 2006. - № 5-6. - С. 597614.

27. Значение иммуномодуляторов в лечении больных туберкулезом легких / Б. В. Пинегин, В. А. Стаханов, С. С. Аршинова // Рецепт. 2003. - № 1. -С. 69-74.

28. Иммунная система и основные формы иммунопатологии /под ред. В. В. Климова. Ростов н/Д.: Феникс, 2006. - 224 с.

29. Иммунологические аспекты легочной патологии / под ред. М. М. Авербах. М.: Медицина, 1980. - 280 с.

30. Иммунология туберкулеза: современное состояние проблемы / В. И. Литвинов, В. Я. Гергерт, А. М. Морози др. // Вестник РАМН. 1999. - № 7. - С. 8-11.

31. Иммуномодулятор полиоксидоний в комплексной терапии больных туберкулезом легких / С. С. Аршинова, Б. В. Пинегин, В. А. Стаханов и др. // Иммунология. 2001. - № 3. - С. 35-41.

32. Иммунопатология туберкулеза легких / О. В. Воронкова, О. И. Уразова,

33. B. В. Новицкий, А. К. Стрелис. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2007. - 194 с.

34. Интерлейкин-2 в коррекции анергии Т-клеток у больных туберкулезом легких / Л. В. Сахно, М. А. Тихонова, А. А. Останин и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2006. - № 1. - С. 48-51.

35. Использование дендритных клеток и интерлейкина-18 для модуляции иммунного ответа против HBcAg in vitro / О. П. Хрипко, Е. В. Якушенко,

36. C. В. Сенников и др. // Бюллетень СО РАМН. 2008. - № 5. - С. 109-113.

37. К вопросу о патологии иммунитета при туберкулезе легких / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, О. И. Уразова и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2008. - № 1. - С. 15-18.

38. Казимирский, А. Н. Механизмы развития иммунодефицита при неспецифическом воспалении инфекционного генеза / А. Н. Казимирский, Г. В. Порядин, Ж. М. Салмаси // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2003. - № 3. - С. 23-26.

39. Карачунский, М. А. Туберкулез в наши дни / М. А. Карачунский // Русский медицинский журнал. 2001. - Т. 9, № 21. - С. 951-953.

40. B. А. Илларионов // Проблемы туберкулеза. 1998. - № 5. - С. 42-45.

41. Кашкин, К. П. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия / К. П. Кашкин, 3. О. Караев. JL: Медицина, 1984. - 212 с.

42. Кашкин, К. П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К. П. Кашкин // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - № 11. - С. 21-32.

43. Кетлинский, С. А. Роль гетеродимерных цитокинов семейства IL-12 в развитии и регуляции врожденного иммунитета и Th 1 иммунного ответа /

44. C. А. Кетлинский // Медицинский академический журнал. 2005. - № 3. -С. 13-27.

45. Кетлинский, С. А. Цитокины / С. А. Кетлинский, А. С. Симбирцев. -СПб.: Фолиант, 2008. 552 с.

46. Кетлинский, С. А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 1995. - № 3. - С. 18-23.

47. Киселевский, М. В. Адоптивная иммунотерапия при злокачественных новообразованиях / М. В. Киселевский // Вестник РАМН. 2003. - № 3. -С. 40-44.

48. Клиническое значение фактора некроза опухоли / Б. М. Блохин, Е. С. Дубровина, А. Ю. Щербина и др. // Гематология и трансфузиология. -1995. Т. 40, № 5. - С. 34-35.

49. Ковалева, Р. Г. О возможности использования амиксина во фтизиатрической практике / Р. Г. Ковалева, М. Н. Кондакова, Т. И. Виноградова // Туберкулез сегодня: матер. VII Российского съезда фтизиатров. М., 2003. - С. 297.

50. Краснов, В. А. Бактерицидная терапия больных туберкулезом / В. А. Краснов, И. Г. Урсов // Проблемы туберкулеза. 2004. - № 3. - С. 21-27.

51. Крыжановский, Г. Н. Дизрегуляционная патология / Г. II. Крыжановский // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2002. - №3,-С. 2-19.

52. Кшановский, С. А. Профилактика туберкулеза у детей и подростков / С.

53. A. Кшановский. Киев: Здоров'я, 1985. - 117 с.51 .Лабораторные методы исследования в клинике: справочник / под ред. В.

54. B. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. - 364 с.

55. Лакин, Г. Ф. Биометрия: учебное пособие для биол. спец. вузов / Г. Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1990. - 352 с.

56. Лимфоциты: выделение, фракционирование и характеристика: пер. с англ. / под ред. Дж. Б. Натвига, П. Перлманна, X. Вигзелля. М.: Медицина, 1980. - 280 с.

57. Ляшенко, В. А. Макрофаги в инфекционном процессе / В. А. Ляшенко // Иммунология. 1995. - № 4. - С. 49-53.

58. C. А. Волгушев, И. В. Богдашин, Н. В. Теплова, Н. Л. Анкудович, С. М. Хлынин, Г. В. Янова, О. И. Уразова, А. Н. Байков. М., 2011. - 39 с.

59. Методы культуры ткани в гематологии / Е. Д. Гольдберг, А. М. Дыгай, В. П. Шахов; под ред. В. В. Новицкого. Томск: Изд-во Том. гос. ун-та,1992.-272 с.

60. Мишин, В. Ю. Клинические проявления и особенности лечения остро прогрессирующих форм туберкулеза легких в современных условиях / В. Ю. Мишин, В. И. Чуканов // Российский медицинский журнал. 2000. -№5.-С. 13-17.

61. Мишин, В. Ю. Контролируемая химиотерапия туберкулеза органов дыханияв современных условиях. Проблема лекарственной устойчивости / В. Ю. Мишин, И. Э. Степанян // Русский медицинский журнал. 2000. -Т. 8, № 12.-С. 496-510.

62. Мишин, В. Ю. Лечение впервые выявленных больных туберкулезом легких комбинированными таблетками с фиксированной дозировкой / В. Ю. Мишин, Ю. Г. Григорьев, А. Е. Дитятков // Инфекции и антимикробная терапия. 2001. - Т. 3, № 2. - С. 364-369.

63. Мишин, В. Ю. Побочное действие противотуберкулезных препаратов при стандартных и индивидуализированных режимах химиотерапии / В. Ю. Мишин, В. И. Чуканов, Ю. Г. Григорьев. М.,.2004. - 205 с.

64. Множественно лекарственно-устойчивый туберкулез легких: медико-социальные особенности и эффективность стационарного этапа лечения / О. В. Филинюк, Г. В. Янова, А. К. Стрелис и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. - №8. - С. 23-28;

65. Модуляция противотуберкулезного иммунного ответа in vitro с помощью антиген-активированных дендритных клеток / Ю. А. Шевченко, Е. В. Якушенко, С. В. Сенников и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. - № 2. - С. 33-35.

66. Молекулярно-генетические аспекты прогнозирования и иммунотерапии туберкулезной инфекции / В. В. Новицкий, О. В. Воронкова, О. И. Уразова и др. // Успехи физиологических наук. 2009. - Т. 40, № 2. - С. 40—46.

67. Нейроэндокринная регуляция иммунитета / П. Н. Учанкин, О. Н.

68. Учанкина, Б. В. Тобин и др. // Вестник РАМН. 2007. - № 9. - С. 26-31.

69. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций I / С. Я. Проскуряков, С. И. Бикетов, А. И. Иванников, В. Г. Скворцов // Иммунология. 2000. - № 4. - С. 9-20.

70. Опыт применения кипферона при лечении больных туберкулезом легких / В. Я. Гергерт, Г. А. Космиади, С. С. Афанасьев и др. // Проблемы туберкулеза. 2002. - № 7. - С. 6-8.

71. Особенности иммунологических показателей у больных с различными формами туберкулеза легких / Е. Э. Комогорова, Е. В. Костенко, В. А. Стаханов и др. // Иммунология. 2005. - № 1. - С. 45-49.

72. Оценка влияния противотуберкулезных препаратов на цитохимический статус лимфоцитов in vitro / О. А. Васильева, О. Н. Уразова, В. А. Серебрякова и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. -№>3.-С. 27-30.

73. Пальцев, М. А. Значение биомедицинских фундаментальных исследований для фтизиатрии / М. А. Пальцев // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. - № 2. - С. 3-7.

74. Пичугин, А. В. Апоптоз клеток иммунной системы при туберкулезной инфекции / А. В. Пичугин, А. С. Апт // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. - № 12. - С. 3-7.

75. Повышение эффективности иммунодиагностики туберкулеза путем применения моноклональных антител против человека / В. Г. Авдиенко, С. Ю. Кондратов, Н. В. Куликовская и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. - № 6. - С. 22-35.

76. Потапнев, М П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция цитокинами / М. П. Потапнев // Иммунология. 2002. - Т. 23, № 4. - С. 237-243.

77. Потапнев, М. П. В-лимфоциты. Цитокинобразующая функция / М. П. Потапнев // Иммунология. 1994. - № 4. - С. 4-8.

78. Проблемы диагностики и классификации вторичных иммунодефицитов / В. С. Ширинский, Н. М. Старостина, Ю. А. Сенникова и др. // Аллергология и иммунология. 2000. - № 1. - С. 62-70.

79. Продукция оксида азота мононуклеарами крови у больных лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулезом легких / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, О. И. Уразова и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2006. - № 4. - С. 57-61.

80. Пролиферативный и секреторный ответ мононуклеарных лейкоцитов на комбинированное воздействие этамбутола и микобактериального антигена / О. А. Васильева, В. В. Новицкий, А. К. Стрелис и др. // Медицинская иммунология. 2009. - № 2/3. - С. 153-160.

81. Противотуберкулезные ^Е-антитела (I часть). Иммунодоминантные агенты / В. Г. Авдиенко, Г. А. Космидиади, А. В. Баенский и др. // Проблемы туберкулеза. 2002. - № 2. - С. 30—33.

82. Реактивность лимфоцитов крови при туберкулезе легких / В. В.

83. Новицкий, А. К. Стрелис, О. И. Уразова и др. // Медицинская иммунология. 2009. - № 1. - С. 35-40.

84. Реактивность лимфоцитов крови при туберкулезе легких / Р. Р. Хасанова, О. В. Воронкова, О. И. Уразова и др. // Медицинская иммунология. -2009.-Т. 11, № 1,-С. 35-40.

85. Розенберг, С. А. Адоптивная иммунотерапия: клиническое применение // Биологические методы лечения онкологических заболеваний: пер. с англ. / под ред. Т. ДеВита, С. Хеллмана, С. Розенберга. М.: Медицина, 2002. -С. 505-522.

86. Романова, Р. Ю. Иммуногенные свойства и диагностическая ценность антигенов микобактерий БЦЖ: автореф. дис. . д-ра биол. наук / Р. Ю. Романова. М., 1991. - 43 с.

87. Рыдловская, А. В. Функциональный полиморфизм гена TNF А и патология / А. В. Рыдловская, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2005. - Т. 4, № 3. - С. 4-10.

88. Салина, Т. Ю. Иммунопатогенетические механизмы в течении туберкулезной инфекции / Т. Ю. Салина, JI. Б. Худзик // Проблемы туберкулеза. 2001. - № 8. - С. 32-34.

89. Салина, Т. Ю. Продукция интерферона-у мононуклеарными клетками крови больных при разных типах течения туберкулезного процесса / Т. Ю. Салина, Т. И. Морозова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2004. -№ 10.-С. 19-22.

90. Сахно, J1. В. Антигенпрезентирующие клетки при туберкулезе легких / J1. В. Сахно, Е. Р. Черных // Туберкулез и болезни легких. 2012. - №1. - С. 3-10.

91. Сахно, JI. В. Т-клеточная анергия в патогенезе иммунной недостаточности при туберкулезе легких / JL В. Сахно, М. А. Тихонова, Е. В. Курганова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. - № 11.-С. 23-28.

92. Симбирцев, А. С. Биология интерлейкина-1 человека в норме и патологии: автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. С. Симбмрцев. СПб., 1993.-58 с.

93. Симбирцев, А. С. Интерлейкин-2 и рецепторный комплекс интерлейкина-2 в регуляции иммунитета / А. С. Симбирцев // Иммунология. 1998. - № 6.-С. 3-8.

94. Симбирцев, А. С. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций иммунной системы / А. С. Симбирцев // Физиология и патология иммунной системы. 2004. - № 10. - С. 3-10.

95. Симбирцев, А. С. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2002. -Т. 1, № 1.-С. 9-16.

96. Симбирцев, А. С. Цитокины: классификация и биологические функции /

97. A. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. - Т. 3, № 2. - С. 1622.

98. Синдром вторичной иммунной недостаточности у больных с аллергическими заболеваниями и методы ее коррекции / Л. В. Лусс, Г. Н. Михеева, Е. Б. Тузлукова, С. В. Царев // Лечащий врач. 2000. - № 4. - С. 24-27.

99. Стефани, Д. В. Иммунология и иммунопатология детского возраста / Д.

100. B. Стефани, Ю. Е Вельтищев. М.: Медицина, 1996. - 384 с.

101. Субпопуляционная принадлежность Т-клегок, подверженных анергии и апоптозу у больных туберкулезом легких / Е. Р. Черных, Л. В. Сахно, М. Н. Хонина и др. // Проблемы туберкулеза. 2002. - № 7. - С. 43-47.

102. Суханова, Г А. Апоптоз / ГА. Суханова, О. Е Акбашева. Томск: Изд-во ТПУ, 2006. - 172 с.

103. Тканевые и клеточные реакции легких при лекарственно-устойчивом туберкулезе / Ю. Р. Зюзя, JI. Н. Лепеха, Л. Е. Гедымин // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. - № 8. - С. 53-57.

104. Тополиан, С. Л. Адоптивная клеточная терапия: преклинические исследования // Биологические методы лечения онкологических заболеваний: пер. с англ. / под ред. Т. ДеВита, С. Хеллмана, С. Розенберга. М.: Медицина, 2002. - С. 484-503.

105. Туберкулез. Патогенез, защита, контроль / под ред. Б. Р. Блума. М.: Медицина, 2002. - 696 с.

106. Тюлькова, Т. Е. Особенности функционирования иммунной системы при туберкулезной инфекции / Т. Е. Тюлькова, Ю. П. Чугаев, Э. А. Кашуба // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. - № 11. - С. 48-55.

107. Урсов, И. Г. Эпидемиология туберкулеза и диспансеризация населения / И. Г. Урсов. Новосибирск, 2003. - 182 с.

108. Филинюк, О. В. Факторы риска, ассоциированные с множественно лекарственно-устойчивым туберкулезом: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Новисибирск, 2011. - 47 с.

109. Фрейдлин, И. С. Клетки иммунной системы / И. С. Фрейдлин, А. А. Тотолян. СПб.: Наука, 2001. - 390 с.

110. Фрейдлин, И. С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. 2001. - № 5. - С. 4-7.

111. Фрейдлин, И. С. Регуляторные Т-клетки: происхождение и функции / И. С. Фрейдлин // Медицинская иммунология. 2005. - Т. 7, № 4. - С. 347354.

112. Фрейдлин, И. С. Современные представления о фагоцитарной теории /

113. И. С. Фрейдлин // Иммунология. 2008. - № 5. - С. 4-10.

114. Функциональные и цитохимические особенности фагоцитов у больных туберкулезом легких / О. В. Филинюк, Н. А. Земляная, О. И. Уразова и др. // Бюллетень Сибирской медицины: научно-практический журнал. -2005.-Т. 4,№ 1 .-С. 24-27.

115. Хаитов, Р. М. Иммуномодуляторы: классификация, фармакологическое действие, клиническое применение / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин ГНЦ // Фарматека. 2004. - № 7. - С. 10-15.

116. Хаитов, Р. М. Экологическая иммунология / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин, X. И Истамов. М.: Изд-во ВНИРО, 1995. - 219 с.

117. Характеристика гуморального иммунного ответа у больных туберкулезом легких до и в динамике противотуберкулезной химиотерапии / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, О. И. Уразова и др. // Иммунология. 2008. - № 5. - С. 281-284.

118. Цитокиновый профиль при гранулематозных заболеваниях легких / Л.Д. Гунтупова, С.Е. Борисов, Е.А. Купавцева и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2007. - № 6. - С. 4-10.

119. Цитокиновый статус у больных туберкулезом легких с множественной лекарственной устойчивостью / О. И. Уразова, В. В. Новицкий, Е. Г. Чурина и др. // Российский иммунологический журнал. 2011. - Т. 5, № 3/4.-С. 244-253.

120. Цитохимическая и микробицидная активность фагоцитов крови у больных туберкулезом легких / А. К. Стрелис, О. И. Уразова, Н. М. Шевцова и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2007. - № 1. - С. 6266.

121. Чередеев, А. Н. CD-маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий / А. Н. Чередеев, Н. К. Горлина, И. Г. Козлов // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. - № 6. - С. 25-32.

122. Чучалин, А. Г. Новые данные иммунных реакций при туберкулезе / А.

123. Г. Чучалин // Русский медицинский журнал. 2004. - Т. 12, № 2. - С. 8890.

124. Ярилин, А. А. Иммунология / А. А. Ярилин // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 749 с.

125. Ярилин, А. А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа / А. А. Ярилин // Иммунология. 1999. - № 1. - С. 17-24.

126. Ярилин, А. А., Естественные регуляторные Т-клетки и фактор FOXP3/ А. А. Ярилин, А. Д. Донецкова // Иммунология. 2006. - № 3. - С. 176— 188.

127. A controlled clinical study on the efficacy of recombinant human interleukin-2 in the treatment of pulmonary tuberculosis / N. H. Chu, L. Z. Zhu, Z. Z. Yie et al. // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2003. - Vol. 26. -P. 548-551.

128. A TNF- and c-CDl-dependent FLIP(S)-degradation pathway and its function in Mycobacterium tuberculosis-induced macrophage apoptosis / M. Kundu, S.K. Pathak, K. Kumawat et al. // Nat. Immunol. 2009. - Vol. 10. -P. 918-926.

129. Activation and maturation of antigen-presenting dendritic cells during vaccine therapy in patients with chronic hepatitis due to hepatitis В virus / N. Horiike, S. Md Fazle Akbar, T. Ninomiya et al. // Hepatol. Res. 2002. - Vol. 23-P. 38-47.

130. Activation of human CD8 TCR cells by Mycobacterium tuberculosis via an alternate class I MHC antigen-processing pathway / D. H. Canaday, C. Zicbold, E. H. Noss et al. // J. Immunol. 1999. - Vol. 162. - P. 372-378.

131. Adoptive cellular therapy / D. M. Hoffman, B. J. Gitlitz, A. Belldegrun, R. A. Figlin // Semin. Oncol. 2000. - Vol. 27. - P. 221-233.

132. An anti-microbial activity of cytotoxic T cells mediated by granulysin / S. Stenger, D. A. Hanson, R. Teitelbaum et al. // Science. 1998. - Vol. 282. -P. 121-125.

133. Andersen, P. Host responses and antigens involved in protective immunity to Mycobacterium tuberculosis / P. Andersen // Scand. J. Immunol. -1997.-Vol. 45.-P. 115-121.

134. Antibiotic-induced apoptosis in human activated peripheral lymphocytes / J. Kadota, S. Mizunoe, K. Kishi et al. // Int. J. Antimicrob. Agents. 2005. - Vol. 25.-P. 216-220.

135. Antony, P. A. CD4+CD25+ T regulatory cells, immunotherapy of cancer, and interleukin-2 / P. F. Antony, N. P. Restifo // J. Immunol. 2005. -Vol. 28-P. 120-128.

136. Apoptosis and T cell hyporesponsiveness in pulmonary tuberculosis / C. S. Hirsch, Z. Toossi, G. Vanham et al. // J. Inf. Dis. 1999. - Vol. 179. - P. 945-953.

137. Apoptosis in mycobacterium tuberculosis infection in mice exhibiting varied immunopathology / V. E. Watson, L. L. Hill, L. B. Owen-Schaub et al. // J. Pathol. 2000. - Vol. 190. - P. 211-220.

138. Apoptosis of Thl-like cells in experimental tuberculosis / G. Das, H. Vohra, B. Saha et al. // Clin. Exp. Immunol. 1999. - Vol. 115. - P. 324-328.

139. Apoptosis, production of MMP9, VEGF, TNF-alpha and intracellular growth of M. tuberculosis for different genotypes and different pks5/l genes /

140. J. Yorsangsukkamol, A. Chaiprasert, T. Palaga et al. // Asian Pac. J. Allergy Immunol. 2011. - Vol. 29. - P. 240-251.

141. Banchereau, J. Dendritic cells as therapeutic vaccines against cancer / J. Banchereau, A. K. Palucka // Nature Rev. Immunol. 2005. - P. 296-306.

142. Barnes, P. F. Immunotherapy for Tuberculosis. Wave of the Future or Tilting at Windmills? / P. F. Barnes // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. -Vol. 168.-P. 142-143.

143. Beutler, B. Inferences, questions and possibilities in Toll-like receptor signaling / B. Beutler // Nature. 2004. - Vol. 430. - P. 257-263.

144. Bhatt, K. Host innate immune response to mycobacterium Tuberculosis / K. Bhatt, P. Salgame // J. Clin. Immunol. 2007. - Vol. 27. - P. 347-362.

145. Brombacher, F. Novel IL-12 family members shed light on the orchestration of Thl responses / F. Brombacher, R. A. Kastelein, G. Alber // Trends Immunol. 2003. - Vol. 24. - P. 207-212.

146. Bronchoalveolar lavage in children with inflammatory and non inflammatory lung disease / D. Gidaris, F. Kanakoudi-Tsakalidou, D. Papakosta et al. // Hippokratia. 2010. - Vol. 14. - P. 109-114.

147. Bystander inhibition of dendritic cell differentiation by Mycobacterium tuberculosis-induced IL-10 / M. E. Remoli, E. Giacomini, E. Petruccioli et al. // Immunol. Cell Biol. 2011. - Vol. 89. - P. 437-446.

148. Bystander macrophage apoptosis after Mycobacterium tuberculosis H37Ra infection / D.M. Kelly, A.M. ten Bokum, S. M. O'Leary et al. // J. Infect. Immun. 2008. - Vol. - P. 351-360.

149. Calcineurin/nuclear factor of activated T cells and MAPK signaling induce TNF-alpha gene expression in pancreatic islet endocrine cells / M. C.1.wrence, B. Naziruddin, M. F. Levy et al. // J. Biol. Chem. 2011. - Vol. 286.-P. 1025-1036.

150. Caligiuri, M. A. Human natural killer cells / M. A. Caligiuri // Blood. -2008. Vol. 112. - P. 461^169.

151. Cancer regression and autoimmunity in patients after clonal repopulation with antitumor lymphocytes / M. E. Dudley, J. R. Wunderlich, P. F. Robbins et al. // Science. 2002. - Vol. 298. - P. 850-854.

152. CD 1-restricted microbial lipid antigen-specific recognition found in the CD8 T cell pool / J. P. Rosat, E. P. Grant, E. M. Beckman et al. // J. Immunol. 1999. - Vol. 162. - P. 366-372.

153. CD8+ CTL from lungs of Mycobacterium tuberculosis-infected mice express perforin in vivo and lyse infected macrophages / N. V. Serbina, C. C. Liu, C. A. Scanga, J. L. Flynn // J. Immunol. 2000. - Vol. 165. - P. 353-363.

154. Characterization of human CD8 T cells reactive with Mycobacterium tuberculosis-infected antigen presenting cells / D. Lewinsohn, M. Alderson, A. Briden et al. // J. Exp. Med. 1998. - Vol. 187. - P. 1633-1640.

155. Chen, G. TNF-R1 signaling: a beautiful pathway / G. Chen, D. V. Goeddel // Science. 2002. - Vol. 269. - P. 1634-1635.

156. Cjlonna, M. Interferon-producing cells: on the front line in immune responses against pathogens / M. Cjlonna, A. Krug, M. Cella // Curr. Opin. Immunol. 2002. - Vol. 14. - P. 373-379.

157. Clinical efficacy of direct DNA sequencing analysis on sputum specimens for early detection of drug-resistant Mycobacterium tuberculosis in a clinical setting / J. H. Choi, K. W. Lee, H. R. Kang, et al. // Chest. 2010. -Vol. 137.-P. 393-400.

158. Clinical research on the treatment effect of autologous dendritic cell vaccine on the patients with chronic hepatitis B / Y. G. Li, M. Chen, D. Z. Zhang et al. // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. 2003. - Vol. 11. - P. 206208.

159. Colino, J. Dendritic cells, new tools for vaccination / J. Colino, C. M. Snapper // Microbes and infection. 2003. - Vol. 5. - P. 311-319.

160. Condos, R. Cytokine-Based Approaches to the Treatment of Multidrug-Resistant Tuberculosis / R. Condos, N. W. Schluger // Biodrugs. 1999. - Vol. 11.-P. 165-173.

161. Cooper, A. M. The protective immune response to Mycobacterium tuberculosis / A. M. Cooper, J. L. Flynn // Curr. Opin. Immunol. 1995. - Vol. 7.-P. 512-516.

162. Crevel, R. van Innate immunity to Mycobacterium tuberculosis / R. van Crevel, T. H. M. Ottenhoff, J. W. M. van der Meer // Clin. Microbiol. Rev. -2002.-Vol. 15.-P. 294-309.

163. Culley, F. J. Natural killer cells in infection and inflammation of the lung /F. J. Culley//Immunology. 2009. - Vol. 128.-P. 151-163.

164. Cyster, J. G. Chemokines and the homing of dendritic cells to the T-cell areas of lymphoid organs / J. G. Cyster // Nature Immunol. 2000. - Vol. 203. -P. 630-638.

165. Dalod, M. Interferon a/ß and interleukin 12 responses to viral infections: pathways regulating dendritic cell cytokine expression in vivo / M. Dalod // J. Exp. Med. 2002. - Vol. 195. - P. 517-528.

166. Dendritic cell-based immunotherapy combined with antimony-based chemotherapy cures established murine visceral leishmaniasis / M. Ghosh, C. Pal, M. Ray et al. // J Immunol. 2003. - Vol. 170. - P. 5625-5629.

167. Dendritic cells acquire antigen from apoptotic cells and induce class 1 -restricted CTLs / M. L. Albert, B. Sauter, N. Bhardway et al. // Nature. 1998. -Vol. 392.-P. 86-89.

168. Dendritic cells infected with Mycobacterium bovis bacillus Calmctte Guerin activate CD8' T cells with specificity for a novel mycobacterial epitope / C. G. Feng, C. Demangel, A. T. Kamath et al. // Immunology. 2001. - Vol. 13.-P. 451—458.

169. Differential effects of three antibiotics on T helper cell cytokine expression / A. C. Williams, H. F. Galley, A. M. Watt et al. // J. Antimicrob. Chemother. 2005. - Vol. 56. - P. 502-506.

170. Diosgenin inhibits macrophage-derived inflammatory mediators through downregulation of CK2, JNK, NF-kappaB and AP-1 activation / D. H. Jung, H. J. Park, H. E. Byun // Int. Immunopharmacol. 2010. - Vol. 10. - P. 10471054.

171. Direct binding of human NK cell natural cytotoxicity receptor NKp44 to the surfaces of mycobacteria and other bacteria / S. Esin, G. Batoni, C. Counoupas et al. // Infect. Immun. 2008. - Vol. 76. - P. 1719-1727.

172. Effect of intraportal adoptive immunotherapy on liver metastases after resection of pancreatic cancer / M. Kobari, S. Egawa, K. Shibuya et al. // Br. J. Surg. 2000. - Vol. 87. - P. 43-48.

173. Effect of nitric oxide synthase inhibitors on murine infection with Mycobacterium tuberculosis / J. Chan, K. Tanaka, D. Carroll et al. // Infect. Immun. 1995. - Vol. 63. - P. 736-740.

174. Effective migration of antigen-pulsed dendritic cells to lymth nodes in melanoma patients is determined by their maturation state / I. J. de Vries, D. J. Krooshoop, N. M. Scharenborg et al. // Cancer Res. 2003. - Vol. 63. - P. 1217.

175. Effects of lamivudine on the function of dendritic cells derived from patients with chronic hepatitis B virus infection / P. Y. Zheng, D. Y. Zhang, G. F. Lu et al. // World J. Gastroenterol. 2007. - Vol. 13. - P. 4641-4645.

176. Effects of tumor necrosis factor alpha on host immune response in chronic persistent tuberculosis: possible role for limiting pathology / V. P. Mohan, C. A. Scanga, K. Yuet al. // Infect. Immun. 2001. - Vol. 69. - P. 1847-1855.

177. Ellner, J. J. The Immune Response in Human Tuberculosis-Implications for Tuberculosis Control / J. J. Ellner // J. Infect. Dis. 1997. - Vol. 176. - P. 1351-1359.

178. Exogenous Nef is an inhibitor of Mycobacterium tuberculosis-induced tumor necrosis factor-alpha production and macrophage apoptosis / K. Kumawat, S. K. Pathak, A. L. Spetz et al. // J. Biol. Chem. 2010. - Vol. 285. -P. 12629-12637.

179. Feedback control of regulatory T cell homeostasis by dendritic cells in vivo / G. Darrasse-Jèze, S. Deroubaix, H. Mouquet et al. // J. Exp. Med. -2009. Vol. 206. - P. 741-750.

180. Flynn, J. L. Immune responses in tuberculosis / J. L. Flynn, J. D. Ernst // Curr. Opin. Immunol. 2000. - Vol. 12. - P. 432-436.

181. Flynn, J. L. Immunology of tuberculosis / J. L. Flynn, J. Chan // Annu. Rev. Immunol. 2001. - Vol. 19. - P. 93-129.

182. Forsgren, A. 4-Quinolone drugs affect cell cycle progression and function of human lymphocytes in vitro / A. Forsgren, S. F. Schlossman, T. F. Tedder // Antimicrob Agents Chemother. 1987. - Vol. 31. - P. 768-773.

183. Functional capacity of Mycobacterium tuberculosis-specific T cellresponses in humans is associated with mycobacterial load / C. L. Day, D. A. Abrahams, L. Lerumo et al. // J. Immunol. 2011. - Vol. 187. - P. 2222-2232.

184. Gilliet, M. Generation of human CD8 T regulatory cells by CD40 ligand-activated plasmacytoid dendritic cells / M. Gilliet, Y. J. Liu // J. Exp. Med. -2002. Vol. 18! - P. 695-704.

185. Harris, M. Medical Statistics Made Easy 2004 / M. Harris, G. Taylor. -Informa Healthcare, 2003. 114 p.

186. Hart, D. N. J. Dendritic Cells: Unique Leukocyte Populations Which Control the Primary Immune Response / D. N. J. Hart // Blood. 1997. - Vol. 90, № 9. - P. 3245-3287.

187. Holt, P. G. Cross-presentation, dendritic cell subsets and the generation of immunity to cellular antigens / P. G. Holt, H. Oliver // Immunology. 2002. -Vol. 75. -P. 405^13.

188. Human NK cells directly recognize Mycobacterium bo vis via TLR2 and acquire the ability to kill monocytederived DC / E. Marcenaro, B. Ferranti, M. Falco et al. // Int. Immunol. -2008. Vol. 20. - P. 1155-1167.

189. IL-27 regulates IL-12 responsiveness of na'ive CD4+ T cells through Statl-dependent and -independent mechanisms / L. Sophie, N. Ghilardi, J. Li, F. J. de Sauvage // Sauvage. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. - Vol. 100. - P. 15047-15052.

190. Immunopathologic effects of tumor necrosis factor alpha in murine mycobacterial infection are dose-dependent / L. G. Bekker, A. L. Moreira, A. Bergtold et al. // Infect. Immun. 2000. - Vol. 68. - P. 6954-6961.

191. Immunophenotypic characterization of peripheral T lymphocytes in Mycobacterium tuberculosis infection and disease / D. S. S. Rodrigues, E. A. S. Medoiros, L. Y. Weckx et al. // Clinical & Experimental Immunology. -2002.-Vol. 128.-P. 149-154.

192. In human B cells, IL-12 triggers a cascade of molecular events similar to Thl commitment / D. Durali, M. G. de Goër de Herve, J. Giron-Michel et al. // Blood. 2003. - Vol. 102. - P. 4084-^089.

193. In vitro effects of ciprofloxacin and roxithromycin on apoptosis of jurkat T lymphocytes / Y. T. Jun, H. J. Kim, M. J. Song, et al. // Antimicrob. Agents Chemother. 2003. - Vol. 47. - P. 1161-1164.

194. Induction of in vitro human macrophage anti-Mycobacterium tuberculosis activity: requirement for IFN-gamma and primed lymphocytes / M. Bonecini-AImeida, S. Chitale, I. Boutsikakis et al. // J. Immunol. 1998. -Vol. 160.-P. 4490-4499.

195. Induction of transforming growth factor beta 1 by purified protein derivative of Mycobacterium tuberculosis / Z. Toossi, T. G. Young, L. E. Averill et al. // Infect. Immun. 1995. - Vol. 63. - P. 224-228.

196. Inhibition of interleukin-10 signaling in lung dendritic cells by toll-like receptor 4 ligands / P. Jose, M. G. Avdiushko, S. Akira et al. // Exp. Lung. Res. -2009.-Vol. 35.-P. 128.

197. Interleukin-10 downregulates Mycobacterium tuberculosis-induced Thl responses and CTLA-4 expression / J. H. Gong, M. Zhang, R. L. Modlin et al. // Infect. Immun. 1996. - Vol. 64. - P. 913-918.

198. Interleukin-12 secretion by Mycobacterium tuberculosis-infected macrophages / C. H. Ladcl, G. Szalay, D. Reidel, S. H. Kaufmann // Infect. Immun. 1997. - Vol. 65. - P. 1936-1938.

199. Kaufmann, S. H. E. Immunity to intracellular bacteria and protozoa / S. H. E. Kaufmann // Immunologist. 1995. - Vol. 3. - P. 221-225.

200. Khan, A. A. HIV/tuberculosis co-infection: are new approaches needed / A. A. Khan, A. J. Khan // J. Coll. Physicians Surg. Pak. 2008. - Vol. 18. - P. 324.

201. Kintzel, P. E. Recombinant interleukin-2: A biological response / P. E. Kintzel, K. A. Calis // Clin. Pharmacol. 1991. - Vol. 10. - P. 110-128.

202. Lazarevic, V. CD8+T cells in tuberculosis / V. Lazarevic, J. Flynn // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. - Vol. 166. - P. 1116-1121.

203. Leukotriene B4 receptor BLT1 mediates early effector T cell recruitment / A. M. Tager, S. K. Bromley, B. D Medoff et al. // Nat Immunol. 2003. - Vol. 4. - P. 982-990.

204. Liu, K. Origin and development of dendritic cells / K. Liu, M. C. Nussenzweig // Immunol. Rev. 2010. - Vol. 234. - P. 45-54.

205. Lucas, M. Dendritic cells prime natural killer cells by trans-presenting interleykin 15 / M. Lucas, K. Oberle // Immunity. 2007. - Vol. 26. - P. 503517.

206. McCoy, M. E. Th2-specific immunity and function of peripheral T cells is regulated by the p56Lck Src homology 3 domain / M. E. McCoy, F. D. Finkelman, D. B. Straus // Immunol. 2010. - Vol. 185. - P. 122-127.

207. Modification of immune response in mice by ciprofloxacin / M. Jimenez-Valera, A. Sampedro, E. Moreno et al. // Antimicrob Agents Chemother. -1995-Vol. 39.-P. 150-154.

208. Orme, I. M. Development of new vaccines and drugs for TB: limitations and potential strategic errors / I.M. Orme // Future Microbiol. 2011. -Vol. 6. -P. 161-177.

209. Pace, L. IL-4 modulation of CD4+CD25+ T regulatory cell-mediated suppression / L. Pace, C. Pioli, G. Doria // J. Immunol. 2005. - Vol. 174. - P. 7645-7653.

210. Paczensny, S. Expansion of melanoma-specific cytolytic CD8+ T-cell precursors in patients with metastatic melanoma / S. Paczensny // J. Exp. Med. -2004.-Vol. 199.-P. 1503-1511.

211. Pathogenic Mycobacterium tuberculosis evades apoptosis of host macrophages by release of TNF-R2, resulting in inactivation of TNF-a / M. K. Balcewicz-Sablinska, J. Keane, H. Kornfeld, H. G. Remold // J. Immunol. -1998.-Vol. 161.-P. 2636-2641.

212. Peripheral immune response in pulmonary tuberculosis / E. Aktas, F. Ciftci, S. Bilgic et al. // Scand. J. Immunol. 2009. Vol. 70. P. 300-308.

213. Persistence of Mycobacterium tuberculosis in macrophages and mice requires the glyoxylate shunt enzyme isocitrate lyase / J. D. McKinney, K. Honer zu Bentrup, E. J. Munoz-Elias et al. // Nature. 2000. - Vol. 406. - P. 735-738.

214. Personalizing gene therapy in gastric cancer / Vogiatzi P., Cassone M., Clfudio P.P. // Drug News Perspect. 2006. - Vol.19. - P.533-540.

215. Pieters, J. Hijacking the host: survival of pathogenic mycobacteria inside macrophages / J. Pieters, J. Gatfield // Trends Microbiol. 2002. - Vol. 10. -P. 142-146.

216. Porcelli, S. A. The CD1 system: antigen-presenting molecules for T cell recognition of lipids and glycolipids / S. A. Porcelli, R. L. Modlin // Ann. Rev. Immunol. 1999. - Vol. 17. - P. 297-329.

217. Qualitatively distinct patterns of cytokines are released by human dendritic cells in response to different pathogens / K. Scott, M. Manunta, C. Germain et al. // Immunology. 2005. - Vol. 116. - P. 245-254.

218. Raupach, B. S. Immune responses to intracellular bacteria / B. S. Raupach, H. Kaufmann // Curr. Opin. Immunol. 2001. - Vol. 13. - P. 417428.

219. Recognition of helical kinks by xeroderma pigmentosum group A protein triggers DNA excision repair / U. Camenisch, R. Dip, S. B. Schumacher et al. // Nat. Struct. Mol. Biol. 2006. - Vol. 13. - P. 278-284.

220. Redford, P. S. The role of IL-10 in immune regulation during M. tuberculosis infection/ P. S. Redford, P. J. Murray, A. O'Garra // Mucosal. Immunol. 2011. - Vol. 4. - P. 261-270.

221. Regulatory T cells and immune tolerance / S Sakaguchi, T. Yamaguchi, T. Nomura et al. // Cell. 2008. - Vol. 1 33.-775-787.

222. Riesbeck, K. Ciprofloxacin interferes with the immunosuppressive effects of cyclosporin A on cytokine production in vitro / K. Riesbeck, H. Ekberg, A.

223. Forsgren // Transplant Proc. 1994. - Vol. 26. - P. 1734-1735.

224. Selective addition of CXCR3(+) CCR4(-) CD4(+) Thl cells enhances generation of cytotoxic T cells by dendritic cells in vitro / S. H. Yoon, S. O. Yun, J. Y. Park et al. // Mol. Med. 2009. - Vol. 41. - P. 161-170.

225. Selective contribution of IFN-alpha/beta signaling to the maturation of dendritic cells induced by double-stranded RNA or viral infection / K. Honda, S. Sakaguchi, C. Nakajima et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. - Vol. 100.-P. 10872-10877.

226. Signaling by IL-12 and IL-23 and the immunoregulatory roles of STAT4 / W. T. Watford, B. D. Hissong, Y. Kanno et al. // Immunological Reviews. -2004. Vol. 202. - P. 139-156.

227. Signalling to transcription: store-operated Ca2+ entry and NFAT activation in lymphocytes / Y. Gwack, S. Feske, S. Srikanth et al. // Cell Calcium. -2007.-Vol. 42.-P. 145-156.

228. Singh, B. Depletion of pulmonary intravascular macrophages inhibits acute lung inflammation / B. Singh, J. W. Pearce, L. N. Gamageet at al. // American Journal of Physiology: Lung Cellular and Molecular Physiology. 2004. -Vol. 286.-P. 363-372.

229. Singh, B. Intracellular expression of Mycobacterium tuberculosis specific 10-kDa antigen down-regulates macrophage B7.1 expression and nitric oxide release / B. Singh, G. Singh, V. Trajkovic et al. // Clin. Exp. Immunol. 2003. -Vol. 134.-P. 70-77.

230. Soares H. A subset of dendritic cells induces CD4+ T-cells to produce IFN-gamma by an IL-12 independent but CD70- dependent mechanism in vivo / H. Soares // J. Exp. Med. 2007. - Vol. 204. - P. 1095-1106.

231. STAT4 serine phosphorylation is critical for IL-12-induced IFN-y production but not for cell proliferation / A. Morinobu, M. Gadina, W. Strober et al. // Proct. Natl. Acad. Sci. 2002. - Vol. 99. - P. 1281-1286.

232. Steiman, R. M. Taking dendritic cells into medicine / R. M. Steiman, J.

233. Banchereau // Nature. 2007. - Vol. 449. - P. 419^26.

234. Steinman, R. M. Tolerogenic dendritic cells / R. M. Steinman, D. Hawiger, M. C. Nussenzweig // Immunology. 2003. - Vol. 21. - P. 685-711.

235. Stenger, S. Down-regulation of CD1 on antigen presenting cells by infection with Mycobacterium tuberculosis / S. Stenger, K. R. Niazi, R. L. Modlin II//J. Immunol. 1998.-Vol. 161.-P. 3582-3588.

236. Stenger, S. T cell mediated immunity to Mycobacterium tuberculosis / S. Stenger, R. L. Modlin // Curr. Opin. Microbiol. 1999. - Vol. 2. - P. 89-93.

237. Suppression of allergic inflammation by allergen-DNA-modified dendritic cells depends on the induction of Foxp3+ Regulatory T cells / K. Wu, Y. Bi, K. Sun et al. // Scand. J. Immunol. 2008. - Vol. 67. - P. 140-151.

238. Suppressor of cytokine signaling-3 is affected in T-cells from tuberculosisTB patients / M. Jacobsen, D. Repsilber, K. Kleinsteuber et al. // Clin. Microbiol. Infect.-2011.-Vol. 17.-P. 1323-1331.

239. T cell cytokine responses in human infection with Mycobacterium tuberculosis / M. Zhang, Y. Lin, D. V. Iyer et al. // Infect. Immun. 1995. -Vol. 63.-P. 3231-3234.

240. T cell polarity at the immunological synapse is required for CD154-dependent IL-12 secretion by dendritic cells / M. Tourret, S. Guegan, K. Chemin et al. // J. Immunol. 2010. - Vol. 185. - P. 6809-6818.

241. T regulatory cells and Thl/Th2 cytokines in peripheral blood from tuberculosis patients / X. Y. He, L. Xiao, H. B. Chen et al. // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2010. - Vol. 29. - P. 643-650.

242. The effect of CTLA4-Ig gene modified dendritic cell on Thl/Th2 balance in vitro / L. Y. Ying, Z. Fu, J. Luo, et al. f/Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi.-2011.-Vol. 27.-P. 266-269.

243. The role of the IL-12 cytokine family in directing T-cell responses in oral candidosis / X. Q. Wei, H. Rogers, M. A. Lewis et al. // Clin. Dev. Immunol. -2011.-Vol. 2011.-P. 697340-697350.

244. The use of growth factors to modulate the activities of antigen-specific CD8+ T cells in vitro / F. Alenzi, F. Alenazi, Y. Al-Kaabi, M. Salem // J. Med. Life.-2011.-Vol. 4, N4.-P. 399-406.

245. TNF-a contributes to caspase-3 independent apoptosis in neuroblastoma cells: role of NFAT / S. Alvarez, A. Blanco, M. Fresno, M. A. Muñoz-Fernández // PLoS One. 2011. - Vol. 27. - P. 161-170.

246. Toll-like receptor-2 mediates mycobacteria-induced proinflammatory signaling in macrophages / D. M. Underhill, A. Ozinsky, K. D. Smith, A. Aderem // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. - Vol. 96. - P. 14459-14463.

247. Treatment outcome and mortality among patients with multidrug-resistant tuberculosis in tuberculosis hospitals of the public sector / D. S. Jeon, D. O. Shin, S. K. Park et al. // J. Korean Med Sci. 2011. - Vol. 26. - P. 3341.

248. Tumor necrosis factor gene-engineered J558 tumor cell-released exosomes stimulate tumor antigen PlA-specific CD8+ CTL responses and antitumor immunity / Y. Xie, O. Bai, H. Zhang et al. // Cancer Biother. Radiopharm. 2010. - Vol. 25. - P. 21-28.

249. Vahlenamp, T. W. The role of CD4+CD25+ regulatory T cells in viral infections / T. W. Vahlenamp, M. B. Tompkins, W. A. Tompkins // Vet. Immunol. Immunopathol. 2005. - Vol. 108. - P. 219-225.

250. Verreck, F. A. Human IL-23-producing type 1 macrophages promote but IL-10-producing type 2 macrophages subvert immunity to (myco)bacteria / F. A. Verreck // Proc Natl Acad Sci USA.- 2004. Vol. 101. - P. 4560-4565.

251. Wells, C. D. Global Impact of Multidrug-Resistant Pulmonary Tuberculosis Among HIV-infected and Other Immunocompromised Hosts: Epidemiology,1.66) i

252. Diagnosis, and Strategies for Management // Curr. Infect. Dis. Rep. -2010. -Vol. 12.-P. 192-197.

253. West, A. P. Recognition and signaling by toll-like receptors / A. P. West, A. A. Koblansky, S. Ghosh // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2006. - Vol. 22. - P. 409-437.

254. Wood, K. J. Interferon gamma: a crucial role in the function of induced regulatory T cells in vivo / K. J. Wood, B. Sawitzki // Trends Immunol. -2006.-Vol. 27.-P. 183-187.

255. Xeroderma pigmentosum complementation group A protein is driven to nucleotide excision repair sites by the electrostatic potential of distorted DNA / U. Camenisch, R. Dip, M. Vitanescu, et al. // DNA Repair. 2007. - Vol. 6. -P.1819-1828.