Особенности насосной функции сердца крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Тихонова, Оксана Анатольевна

• Тихонова, Оксана Анатольевна
• кандидат биологических наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Тихонова, Оксана Анатольевна

Введение.

Обзор литературы

Глава 1. Влияние различных двигательных режимов на становление насосной функции сердца и механизмов ее регуляции развивающегося организма 1.1. Влияние двигательной активности на частоту сердечных сокращений крысят

1.1.1. Частота сердечных сокращений крысят в покое.

1.1.2. Влияние ограниченной двигательной активности на частоту сердечных сокращений.

1.1.3. Влияние усиленной двигательной активности на частоту сердечных ф сокращений.

1.1.4. Влияние резко усиленной двигательной активности на частоту сердечных сокращений.

1.1.5. Влияние перехода из одного двигательного режима в другой на частоту сердечных сокращений.

1.2. Влияние режима двигательной активности на величину сердечного выброса крысят

1.2.1. Величина сердечного выброса крысят в покое.

1.2.2. Величина сердечного выброса крысят, находившихся в условиях режима усиленной двигательной активности.

1.2.3. Величина сердечного выброса крысят, находившихся в условиях режима ограниченной двигательной активности.

1.2.4. Величина сердечного выброса крысят, находившихся в условиях режима резко усиленной двигательной активности.

1.3. Симпатические и парасимпатические влияния на насосную функцию сердца растущего организма, в условиях различных двигательных режимов.

1.3.1. Механизмы регуляции показателей насосной функции сердца крысят, в условиях неограниченной двигательной активности.

1.3.2. Регуляция показателей насосной функции сердца крысят при воздействии мышечных тренировок.

1.3.3. Механизмы регуляции насосной функции сердца крысят в условиях гипокинезии.

Собственные исследования

Глава 2. Организация и методы исследований

2.1.1. Возрастная периодизация белых лабораторных беспородных крыс.

2.1.2. Методика постепенного ограничения двигательной активности.

2.1.3. Методика содержания крысят в условиях неограниченной двигательной активности, после предварительной гипокинезии.

2.1.4. Методика постепенного усиления двигательной активности, после предварительной гипокинезии.

2.1.5. Методика резко усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии.

2.2. Определение ударного объема крови и частоты сердечных сокращений.

2.3. Методика введения фармакологических блокаторов.

Глава 3. Функциональные показатели крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам 3.1.1. Показатели массы тела крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам.

3.1.2.Показатели массы сердца крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам.

3.1.3. Показатели частоты сердечных сокращений крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам.

3.1.4. Показатели ударного объема крови крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам.

3.1.5. Показатели минутного объема кровообращения крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам.

3.1.6. Показатели ударного объема крови в пересчете на 100г массы тела крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам.

3.1.7. Показатели минутного объема кровообращения в пересчете на 100г массы тела крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам.

3.2. Влияние блокады адрено и холино - рецепторов на насосную функцию сердца крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам

3.2.1. Показатели частоты сердечных сокращений крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам под воздействием АР- и ХР-блокаторов.

3.2.2. Показатели ударного объема крови крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам под воздействием АР- и ХР -блокаторов.

3.2.3. Показатели минутного объема кровообращения крысят при преходе от гипокинезии к другим двигательным режимам под воздействием АР- и ХР-блокаторов.

3.2.4. Показатели ударного объема крови на 100г массы тела крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам под воздействием АР- и ХР-блокаторов.

3.2.5. Показатели минутного объема кровообращения на 100г массы тела крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам под воздействием АР - и ХР- блокаторов.

4.3аключение.

5.Вывод ы.

6. Литература.

Список сокращений в тексте

ЧСС - частота сердечных сокращений ^ УОК - ударный объем крови

МОК - минутный объем кровообращения

МОК/100г. - соотношение минутного объема кровообращения к массе тела УОК/ЮОг. - соотношение ударного объема крови к массе тела а 1 -АР - а 1 -адренорецепторы (3-АР - p-адренорецепторы м-ХР - м-холинорецепторы

НДА - неограниченная двигательная активность Г-НДА - гипокинезия - неограниченная двигательная активность Г-УДА - гипокинезия — усиленная двигательная активность Г-РУДА - гипокинезия -резко усиленная двигательная активность Г-Г - гипокинезия

РУДА- резко усиленная двигательная активность УДА - усиленная двигательная активность

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности насосной функции сердца крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам»

Актуальность исследования.

Изучению закономерностей развития и становления механизмов регуляции насосной функции сердца посвящены работы ряда исследователей (И.А.Аршавский,1967;Б.С.Кулаев,1972;Э.А.Адольф,1971;Ф.Г.Ситдиков,1974, 1998;Р. А. Абзалов, 1985; А.С.Чинкин, 1988;В.Б.Кошелев, 1998;Т. Л.Зефиров, 1999, 2001; Р.Р.Нигматуллина, 1991,1999; Ю.С. Ванюшин, 2001; И.Х.Вахитов,2002).

Известно, что основными показателями насосной функции сердца являются УОК, ЧСС и МОК.

Как известно, регуляция насосной функции сердца осуществляется парасимпатическим и симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Регуляторное влияние парасимпатической нервной системы осуществляется через м-ХР, а симпатические влияния - через Р- и а-адренорецепторы (О.М. Авакян, 1972;В. А.Говырин, 1984;Б.Н.Манухин, 1984; Э.Ш.Минибаев,1996).

Особенности регуляции ЧСС , УОК и МОК неполовозрелых крысят под влиянием различных двигательных режимов в диапазоне от гипокинезии до усиленной двигательной активности исследованы в работах (Р.А.Абзалов, 1985; А.С.Чинкин, 1988;Р.Р.Нигматуллина, 1999;Р.И.Гильмутдинова, 1991 ;И.Х.В ахитов, 1993; А.И.Зиятдинова, 1994;Н.В.Васенков, 1995; Э.Ш.Минибаев, 1996; Н.И.Абзалов, 2002).

Этими исследователями установлено, что режим усиленной двигательной активности способствует урежению частоты сердечных сокращений крысят в покое. В то время, как гипокинезия задерживает процесс возрастного уменьшения частоты сердечных сокращений животных. Было установлено, что у крысят после рождения и до 70-дневного возраста показатели ударного объема крови увеличиваются, но их рост зависит от режима двигательной активности.

Особый интерес у исследователей вызывают механизмы регуляции ЧСС, УОК и МОК неполовозрелых крысят, подверженных влиянием различных режимов двигательной активности (Р.А.Абзалов, 1985; Р.Р.Нигматуллина, 1999; Р.И Гильмутдинва, 1991 ;И.Х.Вахитов, 1993 ;А.И.Зиятдинова, 1994; Н.В.Васенков, 1995; Н.И.Абзалов, 2002).

Известно, что функциональная эффективность сердца достигается совместным согласованным взаимодействием обоих отделов вегетативных регуляторных систем (М.Г.Удельнов, 1961;О.Д.Курмаев, 1966; Ф.Г.Ситдиков,1974; Р.А.Абзалов, 1985). В этой связи многих исследователей интересует роль каждого из этих отделов в регуляторном приспособлении сердца к различным двигательным нагрузкам (Б.С.Кулаев, 1972, 1998; Ф.Г.Ситдиков, 1974, 1998,2002;Р.А.Абзалов, 1985,1998,2001; А.С.Чинкин, 1988; R.B.Robinson, 1996 К.Н. Ryu et al 1997 и др.) Имеются данные, о том что в адренергической регуляции ЧСС и УОК сердца принимают участия а и (3 -АР (D.B.Byluvd, 1994; T.M.Laz,1994, Э.Ш.Минибаев,1996; Н.И.Абзалов,2002). Установлено, что блокада (3-адренорецепторов сердца обзиданом уменьшает УОК растущего организма, способствует уменьшению минутного объема кровообращения. Чувствительность (3-АР сердца уменьшается по мере роста и развития организма. Мышечная тренировка снижает симпатические влияния, и при этом уменьшается функциональная активность (3-АР сердца у растущего организма (Р.А.Абзалов, 1985; Р.Р.Нигматуллина, 1999; Р.И Гильмутдинова, 1991 ;И.Х.Вахитов, 1993; А.И.Зиятдинова, 1994;Н.В .Васенков, 1995; Н.И.Абзалов, 2002). В сердце имеются также al-AP, возбуждение которых приводит к увеличению силы сокращений миокарда (О. А. Авакян, 1988;С. А.Машковский, 1993 ;Э.Ш.Минибаев, 1996;Р.Р.Нигматулли на, 1999). Известно, что стимуляция al-AP вызывает положительный инотропный эффект (Ф.З.Меерсон,1978).

Следует отметить, что роль al-AP в регуляции насосной функции сердца развивающегося организма при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам не достаточно исследована. Известно, что максимальная работоспособность организма возможна только при сохранении определенного соотношения симпатических и парасимпатических влияний на сердце (Р.А.Абзалов и др,1990). В связи с этим, особую актуальность представляет влияние возрастных особенностей экстракардиальных механизмов насосной функции сердца при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам. Имеются лишь единичные работы, в которых рассматриваются механизмы экстракардиальных влияний на показатели ЧСС и УОК в переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам (И.Х.Вахитов,1993). В практике часто встречаются случаи, когда после перенсенных травм и других факторов, связанных с условиями ограниченного двигательного режима, весьма интенсивно происходит снижение показателей тренированности организма. Вместе с тем, дети подвергаясь достаточно интенсивным мышечным нагрузкам на уровне тех, кто систематически тренировался, находятся в весьма затрудненном положении. В данном случае, растущий организм подвергается огромным физическим напряжениям, которые отдельным детям окажутся непосильными и могут вызвать физические перегрузки.

Изучение насосной функции сердца развивающегося организма в условиях резкого изменения режимов двигательной активности представляет значительный интерес не только в теоретическом, но и в практическом плане. Подобные исследования помогут определить оптимальные режимы мышечных тренировок с целью достижения максимального уровня физических способностей юных спортсменов. Количество исседований посвященных этой проблеме незначительно, это и определило цель и задачи наших исследований.

Цель работы: Изучить механизмы регуляции насосной функции сердца неполовозрелых крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам

Задачи:

1 .Разработать модель режима резко усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии для неполовозрелых крысят

2. Выявить особенности изменения ЧСС, УОК и МОК неполовозрелых крысят при переходе от гипокинезии к другим двигательным режимам

3. Изучить роль |3-АР, al-AP и м-ХР в регуляции насосной функции сердца крысят при перехорде от гипокинезии к другим двигательным режимам.

Основные положения выносимые на защипгу

1. Переход от гипокинезии к резко усиленной двигательной активности 42 и -70-дневных крысят приводит к увеличению показателей ЧСС, по сравнению с переходом животных к режиму неограниченной двигательной активности и усиленной двигательной активности.

2. Переходд от гипокинезии к резко усиленной двигательной активности у неполовозрелых крысят приводит к увеличению симпатических влияний на ЧСС, УОК, МОК. У крысят симпатические влияния при переходе от гипокинезии к режиму усиленной двигательной активности на ЧСС, УОК, МОК уменьшаются, а парасимпатические увеличиваются.

Научная новизна

1. Разработан режим перехода от гипокинезии к резко усиленной двигательной активности для неполовозрелых крысят.

2. Показано, что переход от гипокинезии к режиму резко усиленной двигательной активности способствует поддержанию показателей ЧСС у крысят на повышенном уровне и замедляет процесс увеличения УОК и МОК в условиях роста организма. 3. У животных в условиях перехода от гипокинезии к резко усиленной двигательной активности происходит увеличение симпатических влияний реализуемых через Р-АР и al-AP на насосную функцию сердца и уменьшение парасимпатических влияний.

Теоретическое и практическое значение работы

В результате исследований впервые выявлены изменения насосной функции сердца у неполовозрелых крысят и механизмы его регуляции при переходе от гипокинезии к неограниченной двигательной активности и усиленной двигательной активности.

Полученные экспериментальные данные могут быть использованы при чтении лекций по физиологии физических упражнений, общей и возрастной физиологии, теории физической культуры.

Апробация работы

Материалы исследовательской работы доложены на итоговых конференциях молодых ученых и специалистов Казанского государственного педагогического университета ( 2001); на Всероссийском симпозиуме «Растущий организм: адаптация к физическим и умственным нагрузкам» (Казань, 2001,2002;) на IV научно-практической конференции молодых ученых и специалистов Республики Татарстан (Казань, 11-12 декабря 2001). Основное содержание исследования отражено в 6 работах, из которых одна статья в журнале центральной печати.

Структура и объем диссертации

Диссертация объемом 167 страниц состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов, списка использованной литературы. Работа содержит 12 таблиц и 6 графиков. Список литературы включает 203 источника, из которых 83- иностранных автора.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Тихонова, Оксана Анатольевна

Выводы

1. Частота сердечных сокращений у развивающихся крысят при переходе от режима гипокинезии к резко усиленной двигательной активности, сохраняется на повышенном уровне, по сравнению с показателями частоты сердечных сокращений животных при переходе к режиму усиленной двигательной активности.

2. Ударный объем крови и минутный объем кровообращения у неполовозрелых крысят при переходе от гипокинезии к режиму резко усиленной двигательной активности значительно ниже, чем при переходе к усиленной двигательной активности.

3. Парасимпатические влияния на частоту середечных сокращений на показатели минутного объема кровообращения неполовозрелых крысят при переходе от гипокинезии к резко усиленной двигательной активности значительно ниже, чем при переходе к режиму усиленной двигательной активности.

4. Симпатические влияния на частоту сердечных сокращений крысят при переходе от гипокинезии к резко усиленной двигателной активности значителоно выше, чем при переходе к режиму неограниченной двигательной активности и усиленной двигательной активности

5. Переход от гипокинезии к резко усиленному двигательному режиму спопобствует замедлению процесса снижения симпатических и повышению парасимпатических влияний на показатели ударного объема крови у 49 и 70-дневных животных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Движение - одно из общебиологических потребностей организма, играющее важную роль в его жизнедеятельности и формировании человека на всех этапах его эволюционного развития. Развитие происходит в неразрывной связи с активной мышечной деятельностью.

Двигательная активность принадлежит к числу основных факторов, определяющих уровень обменных процессов организма и состояние его костной, мышечной и сердечно-сосудистой системы. Потребность организма в двигательной активности индивидуальна и зависит от многих физиологических, социально-экономических и культурных факторов. Уровень потребности в двигательной активности в значительной мере обуславливается наследственными признаками. Для нормального развития и сохранения здоровья, необходим определенный уровень физической активности. Этот диапазон имеет минимальный, оптимальный, максимальный уровни двигательной активности.

Различные режимы двигательной активности оказывают существенное влияние на функциональные показатели деятельности сердца, а также на механизмы его регуляции В ряде работ установлены закономерности воздействия различных двигательных режимов на растущий организм (С.В.Хрущев, 1982;Р.А.Абзалов, 1987). В лаборатории физиологии физических упражнений КГПУ были впервые разработаны и использованы методы организации оптимальной мышечной тренировки и гипокинезии для растущих крысят (Р.А.Абзалов, 1985). Согласно многочисленным данным полученным в нашей лаборатории, мышечная тренировка благоприятно влияет на растущий организм, что выражается ростом ударного и минутного объема кровообращения и снижением частоты сердечных сокращений. Тогда как гипокинезия сдерживает естественный процесс возрастного увеличения показателей сердечного выброса, поддерживает частоту сердечных сокращений на повышенном уровне (Р.А.Абзалов, 1087; Р.Р.Нигматуллина, 1991; Р.И.Гильмутдинова, 1992).

Однако, к настоящему времени остается малоизученным вопрос влияния перехода от одного режима двигательной активности к диаметрально противоположному. В частности, переход от ограниченной двигательной активности к резко усиленной двигательной активности, и неограниченной двигательной активности. Хотя в практике встречаются случаи, когда дети после малоподвижного образа жизни в раннем возрасте начинают постепенно заниматься мышечными тренировками. Имеют место случаи, когда после ограниченной двигательной деятельности в связи с болезнью дети приходят на занятия и подвергаются тем же нагрузкам, что и дети тренирующихся много дней и месяцев. При этом, многие тренера не учитывают, что после перенесенной болезни дети практически теряют все показатели тренированности организма. Но с первых же тренировок для них определяется тот же объем и интенсивность мышечных тренировок, что и для всех. В описанных и иных случаях юный организм подвергается огромным физическим напряжениям, которые отдельные дети могут и не выдерживать.

Исходя из вышеизложенного, нами на основе ранее разработанных методик были смодулированы для лабораторных животных следующие режимы двигательной активности:

1. Гипокинезия - неограниченная двигательная активность

2. Гипокинезия - постепенно усиленная двигательная активность

3. Гипокинезия — резко усиленная двигательная активность

4. Гипокинезия - продолжение ограниченной двигательной активности

Мышечные тренировки плаванием, после ограниченной двигательной активности начатые с 42-дневного возраста привели к увеличению массы тела крысят в 5 раз. У крысят, подверженных гипокинезии за этот же период она возросла лишь в 2,8 раза. Масса тела животных подверженных резко усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии, оказалась ниже, чем у гипокинезированных крысят, и ниже чем у крысят находившихся в режиме неограниченной двигательной активности после предварительной гипокинезии. Значительный рост массы тела нами установлен у тренированных животных. Следовательно, разработанный нами режим перехода от гипокинезии к резко усиленной двигательной активности вызывает значительную задержку роста массы тела крысят 49 и 70-дневном возрасте по сравнению с группами крысят в режиме НДА, Г-НДА, и Г-УДА. Тогда, как режим Г-УДА способствует значительному увеличению показателей массы тела.

Увеличение массы сердца крысят зависит от многих факторов в частности от уровня двигательной активности. У тренированных животных с 14-70-дневного возраста масса сердца увеличивается в 4раза. У гипокинезированных крысят того же возраста она увеличилась в 2 раза, а у животных подверженных режиму резко усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии масса сердца увеличилась лишь в 1,2 раза. Следует отметить, что у тренированных животных масса сердца к 49-дневному возрасту становится равной массе сердца гипокинезированных крысят 70-дневного возраста.

Наши экспериментальные данные подтвердили ранее полученные результаты и свидетельствуют о том, что гипокинезия и режим резко усиленной двигательной активности у растущих крысят после предварительной гипокинезии сдерживает рост массы сердца. Это вероятно, является следствием торможения роста каждого миоцита (Н.Г.Расалова и др,1973; Ф.З.Меерсон,198Э; Л.М.Непомнещих, 1983). Согласно литературным данным, при гипокинезии отмечается также снижение синтеза и содержание белка в миокарде крысят (В.Н.Боер,1972; В.И.Кузнецов, 1974; И.В.Федоров,1973). Вместе с тем имеются литературные данные свидетельствующие о том, что при мышечных тренировках растущих крысят стимулируется рост массы тела и сердца (Р.А.Абзалов, 1988; И.Х.Вахитов, 1993; Н.В.Васенков,1995; Р.Р.Нигматуллина, 1999).

Следовательно, у животных перенесших гипокинезию с переходом к режиму усиленной двигательной активности наблюдается более выраженный рост массы тела и массы сердца. В то время, как гипокинезия и режим резко усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии, способствуют задержанию роста массы тела и сердца животных.

Анализ данных соотношения массы сердца и массы тела свидетельствует о том, что у тренированных животных после предварительной гипокинезии от 42 до 49-дневного возраста наблюдается преобладание темпов роста массы тела над темпом роста массы сердца. Видимо, это объясняется гетерохронностью развития неполовозрелого организма. Однако, при дальнейшей тренировке до 70-дневного возраста темпы роста массы сердца, начинают преобладать над темпами массы тела. Ограничение двигательной активности и режим резко усиленной двигательной активности после предварительной гипоикнезии с 14 до 70-дней жизни вызывает сдерживание роста массы сердца и массы тела. Однако при этом рост миокарда сдерживается в большей мере. Следовательно, при режиме ограниченной двигательной активности и при режиме резко усиленной двигательной активности в значительной степени сдерживается масса сердца.

Растущий организм нуждается в постоянно увеличивающемся поступлении кислорода, что вызывает увеличение работы сердца для более полного снабжения тканей кровью. Основными показателями насосной функции сердца являются ударный объем крови, частота сердечных сокращений, минутный объем кровообращения.

Изучение ударного выброса крови в условиях различных физиологических состояний организма, является составной частью многих работ, посвященных изучению насосной функции сердца (О.Д.Курмаев, 1966; Б.С.Кулаев, 19; М.Г.Удельнов, 19; Карпман, Любина, 1982; С.В.Хрущев, 1982; Р.А.Абзалов, 1985; И.Х.Вахитов, 1993; А.И.Зиятдинова, 1994; Р.А.Абзалов, и Ф.Г.Ситдиков, 1998; Р.Р.Нигматуллина, 1999.;).

Полученные нами показатели ударного выброса крови в каждой возрастной группе животных существенных отличий от имеющихся в литературе данных не имеют (Р.А.Абзалов, 1985; Р.Р.Нигматуллина, 1991; Аникина; Р.И.Гильмутдинова, 1991; И.Х.Вахитов, 1993; А.И.Зиятдинова, 1994). Нами определялись темпы прироста показателей УОК в процессе индивидуального развития крысят в условиях перехода от гипокинезии к другим двигательным режимам. Оказалось, что темпы прироста показателей УОК у крысят в раннем возрасте увеличиваются, а затем существенных изменений не претерпевают во всех исследуемых нами группах животных. Эти исследования в значительной степени позволили уточнить особенности темпов развития ударного выброса сердца в процессе их индивидуального развития. В частности, нами была установлена стабилизация темпов развития ударного выброса крови на более поздних этапах развития животных.

Ограничение двигательной активности вызывает замедление роста показателей ударного объема крови. Систолический объем крови в 49-дневном возрасте у гипокинезированных животных оказался самым низким, и составил всего 0,119+0,005мл, что на 0,099мл ниже по сравнению с животными отнесенных к группе усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии. Разница между показателями УОК животных в режиме Г-Г и Г-РУДА составила 0,018мл. Таким образом, гипокинезия начатая с 14-дневного возраста сдерживает рост ударного объема крови . У крысят в ограниченном двигательном режиме в течении 4 недель, а в дальнейшем подверженных 4 недельной тренировке плаванием к 70-дневному возрасту, показатели УОК составили 0,261 ±0,001мл. Данная величина выше по сравнению с гипокинезированными животными на 0,073мл. Следовательно, ограничение двигательной активности в раннем возрасте существенно снижает рост ударного объема крови. Однако последующая мышечная тренировка способна довести показатели УОК до высокого уровня, что нельзя сказать о режиме резко усиленной двигательной активности, объем крови у

70-дневных крысят составил 0,201±0,004мл. Разница УОК между Г-РУДА и ГГ явилась статистически не достоверной.

Одним из важнейших показателей функции сердца является частота сердечных сокращений. У крысят подверженных в течении 4 недель гипокинезии ЧСС к 42-дням жизни возрастает с 379,02 до 440,52 уд/мин, т.е. увеличение составляет 78,31 уд/мин. Следовательно, от 14 до 42 дневного возраста гипокинезия на фоне возрастного увеличения ЧСС способствует еще более значительному повышению ЧСС. При дальнейшем ограничении двигательной активности у крысят до 70-дневного возраста, показатели ЧСС выше, чем у животных подверженных различным двигательным режимам и составили - 434,01 ±4,18уд/мин, а у Г-УДА- 356,07±11,14уд/мин.

В процессе воздействия на растущий организм после предварительной гипокинезии систематических мышечных тренировок происходит урежение частоты сердечных сокращений. Мышечная тренировка плаванием, начатая с 42-дневного возраста после перенесенной 28 дневной гипокинезии, к 49-дням вызвала урежение ЧСС на 46,36уд/мин по сравнению с животными неограниченной двигательной активности. Под влиянием мышечных тренировок с возрастом происходит уменьшение частоты сердечных сокращений. Таким образом, в процессе воздействия на неполовозрелый организм крысят систематических усиленных мышечных тренировок наблюдается урежение ЧСС и в значительной степени этот процесс выражен в возрастном диапазоне от 49 до 70-дневного возраста.

Обобщая вышеизложенное, можно отметить, что гипокинезия и в незначительной степени разработанный нами режим резко усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии способствует поддержанию более высоких показателей частоты сердечных сокращений крысят в 49 и 70-дневных возрастах по сравнению с группами крысят неограниченной двигательной активности после предварительной гипокинезии и усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии. Тогда как режим Г-УДА способствует урежению частоты сердечных сокращений и вызывает брадикардию тренированности во всех возрастных группах.

В процессе роста крысят во всех возрастных группах в условиях различных двигательных режимах происходит изменение в деятельности насосной функции сердца. Известно, что физические нагрузки и гипокинезия оказывают разное по степени выраженности и направленности влияние на УОК и МОК у крыс разного возраста (Р.А.Абзалов, 1985; Р.Р.Нигматуллина, 1991; Р.И.Гильмутдинова, 1991; И.Х.Вахитов, 1993; А.И.Зиятдинова, 1994).

Нами исследовано, что УОК и МОК у крысят при переходе от гипокинезии к усиленной жвигательной активености связаны очень тесно и очевидно в увеличении МОК в тренированном организме решающим являются увеличение УОК. Это происходит за счет развития гипертрофии миокарда, усиления его сократительной способности и физиологической дилетации полостей сердца. Увеличение МОК за счет УОК является наиболее экономной формой адаптации сердца к мышечной работе. В подтверждении такого заключения говорит и то, что в покое ЧСС не относится к числу факторов определяющих минутный объем кровообращения (В.Л.Карпман, В.В.Парин, 1980).

Показатели минутного объема кровообращения крысят подверженных мышечным тренировкам после предварительной гипокинезии с 42-49-дневного возраста достигают 84,49±2,01мл, т.е. увеличиваются в 2 раза. Разница в величине МОК крысят Г-НДА и Г-УДА в 49-дневном возрасте составляет 12,49мл. Последующая 30-дневная тренировка способствует, незначительному увеличению МОК и к 70-дням жизни она достигает 96,9±1,71мл. В ходе развития крысят в режиме систематических мышечных тренировок после предварительной гипокинезии с 14 до 70-дней МОК увеличивается в 7 раз, что является самым значительным приростом данных показателей по сравнению с другими экспериментальными группами животных.

Режим перехода от гипокинезии к резко усиленной двигательной активности и режим ограниченной двигательной активности влияет на растущий организм таким образом, что ЧСС сохраняется на повышенном уровне, а УОК на пониженном.

У гипокинезированных крысят 49-дневного возраста, показатели минутного объема кровообращения значительно ниже по сравнению с другими экспериментальными группами животных и составляют 54,16±2,21мл. Показатели МОК в данном возрасте у гипокинезированных крысят ниже, чем у животных группы Г-НДА, Г-УДА, Г-РУДА соответственно на 23,45; 35,94; и 7,82мл. Дальнейшее содержание крысят в условиях Г-Г до 70 дней приводит к еще более значительному сдерживанию развития показателей МОК и он достигает до 87,90±1,81мл хотя на 5,26мл больше, чем у животных находившихся в режиме резко усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии. Прирост показателей МОК гипокинезированных крысят в 70 дневном возрасте по сравнению с животными Г-НДА и Г-УДА меньше соответственно на 0,55; 4,37 раза. Следовательно, при Г-Г с 14 до 70-дневного возраста величина МОК возрастает в меньшей степени, по сравнению с показателями других экспериментальных групп животных.

У животных, подверженных вначале гипокинезии, а в последующем резко усиленной двигательной активности, показатели МОК в 70-дневном возрасте составляют 83,15+1,6мл. Данный показатель на 5,55мл меньше, чем у гипокинезированных животных.

Таким образом, согласно полученных нами данных, систематические мышечные тренировки после предварительной гипокинезии вызывают значительное увеличение УОК и МОК. Одновременно также наблюдается увеличение массы сердца и массы тела. Начало систематических мышечных тренировок с раннего возраста приводит с раннего возраста к выраженному развитию брадикардии тренированности.

Ограничение двигательной активности и режим перехода от гипокинезии к резко усиленной двигательной активности с ранних этапов индивидуального развития значительно сдерживает рост УОК, а ЧСС находится на высоком уровне. Отмечается также существенное отставание в показателях массы сердца и массы тела.

В ходе эксперимента мы изучали особенности ЧСС, УОК,МОК при избирательном выключении р-АР, al-AP и м-ХР с помощью фармакологических блокаторов обзидан, празозин, атропин.

Роль (3-АР - в реализации симпатических влияний на показатели сердечного выброса развивающегося организма изучена в ряде работ (Р.А.Абзалов, Ф.Г.Ситдиков,1985; Р.Р.Нигматуллина, 1991; Минибаев,1996; Р.А.Абзалов, Ф.Г.Ситдиков,1998).

Известно, что обзидан блокирует, как пре-, так и постсинаптические Р-АР, т.е. является неизбирательным p-адреноблокатором.

Учитывая данное обстоятельство, очевидно можно предположить, что после блокады Р-АР по механизму обратной положительной связи концентрация медиатора в синаптической щели уменьшается. Исходя из этого, после введения обзидана наблюдается реакция сердечного выброса, характерная для блокады Р-АР. На этом фоне введение празозина блокирует постсинаптические al-AP, что способствует более выраженному уменьшению УОК, МОК и ЧСС.

У животных находившихся в неограниченном двигательном режиме после предварителоьной гипокинезии , рекция УОК при фармакологической блокаде р-АР обзиданом увеличивается с 42 до 49-дневного возраста. Далее до 70-дневного возраста происходит незначительное увеличение УОК. Мышечная тренировка с 42-дневного возраста крысят после предварительной 4-недельной гипокинезии вызывает выраженные изменения симпатических влияний реализуемых через р-АР на УОК, тогда как гипокинезия и режим резко усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии неполовозрелых крысят 70-дневного возраста способствует поддержанию высокого симпатического влияния на ударный объем крови.

На фоне выраженной реакции на обзидан введение блокатора al-AP -празозина вызывает снижение УОК во всех группах животных. Самое значительное снижение УОК после введение празозина произошло у 49-дневных крыс находившихся в режиме Г-УДА их реакция составила 0,013мл, самую низкую реакцию мы выявили у групп животных в режиме ГРУДА и Г-НДА. У 70-дневных животных в режиме Г-НДА реакция УОК на празозин составляет 0,01мл. В группе тренированных крыс после 28-дневной гипокинезии происходит значительное снижение УОК при введении празозина на 0,016мл. У животных режима Г-РУДА реакция составляет 0,005мл, а у гипокинезированных животных реакция составила 0,008мл.

Следовательно, возрастное снижение УОК в большей мере происходит за счет снижения симпатических влияний реализуемых через al и Р-АР. Показано, что в регуляции УОК у крыс в режиме Г-УДА принимают участие al и р-АР. Выраженность симпатических влияний реализуемых через al и Р -АР высокая у 21-дневных животных. В дальнейшем с возрастом и в связи с увеличенной двигательной активностью выраженность симпатических влияний на регуляцию УОК снижаются. В то время Г-Г и Г-РУДА после предварительной гипокинезии способствует поддержанию симпатических влияний на УОК , реадлизуемых через al и р - АР , на повышенном уровне. Можно отметить , что в регуляции УОК роль симпатических влияний незначительно выше у гипокинезированных животных, чем у животных находившихся в режиме Г-РУДА. Установлено, что в режиме Г-УДА, ГРУДА и Г-Г у крыс в регуляции УОК принимают участие, как al-AP, так и Р-АР и роль al-AP в симпатической регуляции УОК у этих животных выше, чем в режиме Г-НДА. Положительный инотропный эффект al-AP агонистов в предсердиях и желудочках сердца крыс показан в работе A.P.Williamson и др 1994.

Известно, что при стимуляции pi и (32 - АР увеличивается общее содержание у АМФ желудочках сердца крыс (A.P.Williamson и др 1994.). Следовательно, блокада этих рецепторов приводит к снижению сократительной способности миокарда. В сердце взрослых крыс активация al-AP не вызывает увеличения Са2+ тока, но приводит к уменьшению К+ тока. Это может объяснить частично положительный инотропный эффект a 1 -АР стимуляции (A.P.Williamson и др 1994). В нашем случае эти данные могут служить объяснением уменьшения УОК при блокаде al-AP. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что адренергические влияния на ЧСС и УОК реализуются через al и Р-АР. Это соответствует тому, al-AP играют важную роль в регуляции не только инотропной но и хронотропной функции сердца крыс (K.Saito el al,1994). Имеются данные, что в синоатриальном и атриовентрикулярных узлах сердца крыс концентрация al-AP выше, чем в миокарде (K.Saito el al,1994).

Возрастное урежение частоты сердечных сокращений у крыс с 14- до 70-дней жизни происходит при снижениии симпатических и повышении парасимпатических влияний. Об этом свидетельствует урежение частоты сердцебиений на 39% при блокаде Р-АР обзиданом в 21 - дневном возрасте крысят и на 25% в 70 дней жизни. Однако, помимо р-АР в регуляции ЧСС крыс принимают участие al-AP (Э.Ш.Минибаев, 1996). Нами показано, что реакция частоты сердцебиений на блокаду al-AP празозином снижается с 15% в 21 день жизни до 12% в 70-дневном возрасте. О возможности участия al-AP в регуляции хронотропной функции сердца свидетельствует наличие al-AP в синоатриальном узле крыч (К. Saito,1994). В эксперименте нами показано, что у крыс выраженность адренергических влияний на частоту сердечных сокращений, реализуемых через al-AP, в 2 раза ниже, чем через Р-АР. С возрастом у крыс зависимость частоты сердцебиений от адренергических влияний реализуемых через al-AP и Р-АР снижается. Однако возрастное урежение частоты сердцебиений у крыс с 21 по 70 день жизни связано и с увеличением парасимпатических влияний , о чем свидетельствует повышение частоты сердцебиений при блокаде М- холинорецепторов на 12% в 21 день жизни и на 23% в 70-дневном возрасте крыс.

Следует отметить, что у тренированных животных после предварительной гипокинезии 49 и 70-дневного возраста реакция ЧСС на введение обзидана самая низкая по сравнению с другими экспериментальными группами животных. Отсюда следует, что мышечная тренировка с 42-дневного возраста крысят после предварительной гипокинезии вызывает уменьшение симпатических влияний реализуемых через Р-АР на частоту сердечных сокращений.

Гипокинезия неполовозрелых крысят способствует поддержанию высокого симпатического влияния на частоту сердечных сокращений. При блокировании р-АР крысятам находившихся в режиме Г-РУДА ,приводит к снижению ЧСС на77,75уд/мин в 49-дневном возрасте. В 70-дневном возрасте реакция ЧСС у группы животных подверженных режиму резко усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии составляет 124,86 уд/мин.

На фоне выраженной хронотропной реакции на обзидан введение блокатора al-AP - празозина вызывает снижение ЧСС во всех группах животных. Самое значительное снижение ЧСС после празозина произошло у группе животных находившихся в режиме Г-УДА, самая низкая реакция оказалась у животных в группе резко усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии.

Следовательно, возрастное урежение ЧСС в большей мере происходит за счет снижения симпатических влияний реализуемых через al-AP и Р-АР. На фоне блокады al-AP и Р-АР животным вводили блокатор м-ХР-атропин. Согласно полученным данным, происходит существенное повышение ЧСС во всех исследуемых группах животных. Реакция ЧСС на блокаду м-ХР -атропином наиболее выражена в 49-дневном возрасте, а в 70-дневном возрасте она самая низкая.

Введение атропина крысятам подверженных плавательной тренировке после 28-дневной гипокинезии, вызывает повышение ЧСС в 49-дневном возрасте, а у 70-дневного возраста введение атропина повышается незначительно. У гипокинезированных крысят 49-дневного возраста введение атропина привело к повышению ЧСС на 20,46 уд/мин, а у животных 70-дневного возраста - на 17,05уд/мин. У животных подверженных режиму ГРУДА, фармакологическое выключение м-ХР- атропином приводит к увеличению ЧСС в 49-дневном возрасте на 19,33уд/мин, а в 70-дневном возрасте на - 26,57уд/мин. Наибольшую реакцию на атропин мы выявили у животных 70-дневного возраста в группе Г-УДА. Это свидетельствует о том, что с возрастом и под влиянием усиленных мышечных нагрузок происходит повышение парасимпатических влияний в регуляции ЧСС. Из вышеизложенного можно отметить, что в адренергической регуляции ЧСС, роль al и (3-АР с возрастом и с увеличением двигательной активности снижается. То есть после предварительной гипокинезии у крысят подверженных систематическим мышечным тренировкам, происходит снижение симпатических влияний на хронотропную регуляцию сердца растущего организма. В то время как у группы крысят подверженных режиму резко усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии и у группы крысят ограниченной двигательной активности в регуляции частоты сердцебиений симпатические влияния сохраняются на повышенном уровне.

Таким образом, закономерности изменения ЧСС и УОК при фармакологической блокаде (3, al-AP и м-ХР у крысят Г-Г и Г-УДА в наших исследованиях в основном совпадают с данными, которые установлены в лаборатории физиологии физических упражнений КГПУ (Абзалов Р.А.1987; Нигматуллина Р.Р.1991; Гильмутдинова Р.И. 1992; Вахитов И.Х.1993; Зиятдинова А.И.1994; Васенков 1995; Абзалов Н.И.2002). В то же время, выявленные нами изменения реакции ЧСС и УОК на обзидан, празозин, атропин у крысят в режиме Г- РУДА и Г-НДА, получены нами впервые.

Факторами определяющими величину минутного объема кровообращения, является систолический объем крови и частота сердечных сокращений .

Введение неизбирательного блокатора Р-АР-обзидана вызывает уменьшение МОК во всех исследуемых группах животных. Наименьшие сдвиги в показателях нами установлены у крысят 14-дневного возраста. Мышечная тренировка после предварительной гипокинезии с 42-дневного возраста вызывает более выраженные изменения симпатических влияний на минутную производительность сердца. В тоже время ограничение двигательной активности и режим резко усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии не вызываю существенных изменений показателей МОК на реакцию обзидана, ибо с показателями МОК уживотных находившихся в режиме НДА достоверных различий не установлено. На фоне выраженной хроноторопной реакции на обзидан введение блокатора al-AP - празозина вызывает снижение МОК во всех группах животных. Самое значительное снижение МОК после введение празозина произошло в группе животных находившихся в режиме Г-УДА их реакция составила 9,3 мл/мин, самую низкую реакцию мы выявили у животных в режиме Г-РУДА и Г-НДА.

Следовательно, возрастное снижение минутного объема кровообращения в большей мере происходит за счет снижения симпатических влияний реализуемых через al-AP и р-АР. Выраженность симпатических влияний реализуемых через al и Р-АР низкая у 21-дневных животных. В дальнейшем с возрастом и в связи с увеличенной двигательной активностью выраженность симпатических влияний на регуляцию МОК увеличивается. В то время гипокинезия и режим резко усиленной двигательной активности после 28-дневной гипокинезии способствует поддержанию симпатических влияний на МОК, реализуемых через al и Р-АР, на пониженном уровне. На фоне блокады al и Р-АР животным вводили блокатор м-ХР - атропин. Согласно полученным данным происходит существенное увеличение минутного объема кровообращения во всех исследуемых группах животных. Реакция МОК на блокаду м-ХР - атропином наиболее выражена в 70-дневном возрасте в группе Г-УДА. Это свидетельствует о том, что с возрастом и под влиянием усиленных мышечных нагрузок происходит повышение парасимпатических влияний в регуляции минутного объема кровообращения. Анализируя вышеизложенное можно отметить, что в адренергической регуляции минутной производительности сердца, роль а 1 и (3 - АР с возрастом и с увеличением двигательной активности снижается. В то же время как у группы крысят подверженных режиму резко усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии и у группы крысят ограниченной двигательной активности в регуляции минутного объема кровообращения симпатические влияния сохраняются на повышенном уровне, по сравнению с животными находившихся в режиме усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии, и неограниченной двигательной активности.

Рассматривая УОК/ЮОг массы тела при блокировании Р-АР- обзидан ом, можно увидеть, что увеличенная двигательная активность после предварительной гипокинезии с 42-дневного возраста вызывает более выраженные изменения симпатических влияний на УОК/100 г массы тела. В тоже время ограничение двигательной активности и режим Г-РУДА не вызывает существенных изменений реакции обзидана на показатели УОК/100 г массы тела, ибо с показателями животных Г-НДА достоверных различий не установлено.

На фоне выраженной реакции на обзидан введение блокатора al-AP-празозина вызвало значительное снижение УОК/ЮОг массы тела в группе животных в режиме Г-УДА, низкую реакцию мы выявили у животных в режиме Г-РУДА, Г-НДА и Г-Г.

На фоне блокады al-AP и Р-АР животным вводили блокатор м-ХР-атпропин. Реакция фармакологического блокатора м-ХР на показатели УОК/ЮОг массы тела наиболее выражена в 70-дневном возрасте в режиме животных Г-УДА.

Отсюда, можно отметить, что в адренергической регуляции УОК/ЮОг массы тела, роль Р и al-AP с возрастом и с увеличением двигательной активности снижается. То есть после предварительной гипокинезии у крысят подверженных систематическим мышечным тренировкам, происходит снижение симпатических влияний на ударный объем крови на ЮОг массы тела растущего организма. В то время как у группы крысят подверженных режиму резко усиленной двигательной активности после предварительной гипокинезии и у группы крысят ограниченной двигательной активности в регуляции ударного объема крови на ЮОг массы тела симпатические влияния сохраняются на повышенном уровне.

В режиме ОДА происходит увеличение МОК/ЮОг маесы тела до 30-дневного возраста, затем к 42-дневному возрасту происходит значительное уменьшение показателей МОК/ЮОг массы тела по сравнению с 14,21 и 30-дневными животными. Увеличенная двигательная активность после предварительной гипокинезии с 42-дневного возраста вызывает более выраженные изменения симпатических влияний на МОК/ЮОг массы тела. В то время ограничение двигательной активности и режим резко усиленной двигательной активности не вызывает существенных изменений реакции обзидана на показатели МОК/ 100 г массы тела, ибо с показателями животных Г-НДА достоверных различий не установлено.

На фоне выраженной реакции на обзидан введение блокатора al-AP празозина вызывает снижение МОК/100 г массы тела во всех группах животных. Самое значительное снижение МОК/ЮО г массы тела после введение празозина произошло в группе животных находившихся в режиме ГУДА, низкую реакцию мы выявили у группы животных в режиме Г-РУДА, ГГ.

На фоне блокады Р и al- АР животным вводили блокатор м-ХР-атропин. Согласно полученным данным происходит существенное увеличение минутного объема кровообращения на 100 г массы тела во всех исследуемых группах животных. Наибольшую реакцию на атропин мы выявили у животных 70-дневного возраста в группе Г-РУДА.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Тихонова, Оксана Анатольевна, 2003 год

1. Абзалов Р.А. Изучение некоторых функциональных особенностей детского сердца и его регуляторных механизмов в условиях различных двигательных режимов. Дисс. . канд. биол. наук. Казань, 1971. -168с.

2. Абзалов Р.А. Влияние мышечной деятельности на содержание катехоламинов в миокарде растущего организма // Физиол. журн. СССР. 1979. - т.65. - №8. - С.281-284.

3. Абзалов Р.А. Функциональные показатели организма крыс, развивающихся в условиях гипокинезии // Вегетативные показатели адаптации организма к физическим нагрузкам. Казань, 1984. - С.3-12.

4. Абзалов Р.А. Движение и развивающееся сердце. М.: МГПИ им. В.И.Ленина, 1985.-90с.

5. Абзалов Р.А. Регуляция функций сердца неполовозрелого организма при различных двигательных режимах. Дисс. . докт. биол. наук. Казань, 1987.-311с.

6. Абзалов Р.А., Салихова Г.Г. Влияние мышечных тренировок на адренергические и холинергические рецепторы сердца крысят // Механизмы адаптивных реакций организма к физической и умственной1 нагрузкам. Казань, 1982. - С.3-13.

7. Абзалов Р.А., Нигматуллина P.P., Сабирова JI. Регуляция функции сердца неполовозрелого организма в условиях предельных мышечных нагрузок // Растущий организм в условиях мышечной деятельности. -Казань, 1990.-С. 1-4.

8. Абзалов Р.А., Ситдиков Ф.Г. Развивающееся сердце и двигательный режим. Казань, 1998. - 95с.

9. Абзалов Н.И. Особенности насосной функции сердца развивающегося организма в условиях блокады адренергических и холинергических влияний. Дис. .Канд. биол. наук Казань, 2002.

10. Ю.Авакян О.М. Фармакологическая регуляция функций адренорецепторов. -М.: Медицина, 1988. -256с.

11. Акулова Ф.Д. Реография // Инструмент, методы исследования сердечнососудистой системы. М.: Медицина, 1986. - С.340-363.

12. Александрова J1.A. Чувствительность и реактивность сердца крыс к экзогенным катехоламинам и ацетилхолину в онтогенезе и при адаптации к физической нагрузке. Дис. Канд. биол. наук. Казань, 1982. - 151с.

13. Александрова JI.A., Ситдиков Ф.Г. Возможные механизмы брадикардии тренированности // Сб.: Механизмы адаптивных реакций организма к физической и умственной нагрузкам. Казань, 1982. - С. 13-24.

14. Алипов Н.Н. Механизмы положительных инотропных и хронотропных влияний блуждающих нервов на сердце. Автореф. Дисс. . канд. мед. наук.-М.: МГУ, 1985.-35с.

15. Аникина Т.А. Функциональное состояние симпато-адреналовой и ацетилхолин-холинэстеразной систем крыс в онтогенезе и при физических нагрузках. Дисс. . канд. биол. наук. Казань, 1990. - 195с.

16. Аникина Т.А., Хупения М.С. Возрастные особенности холинергической регуляции сердца при мышечной активности // Растущий организм в условиях мышечной деятельности. Казань, 1990. - С. 176-180.

17. Антонова Г.А. Особенности и механизмы преобразования деятельности сердечно-сосудистой системы у млекопитающих в онтогенезе в зависимости от уровня деятельности скелетной мускулатуры. Автореф. дис. . канд. биол. наук. М., 1969. - 20с.

18. Антонова J1.Г. Функциональное состояние симпатоадреналовой системы подростков при различных физических нагрузках // Мышечная деятельность и состояние нейроиндокринной регуляции. М., 1973. -С.12-13.

19. Аршавский И.А. Очерки по возрастной физиологии. М.: Медицина, 1967.-476с.

20. Аршавский И.А. К проблеме нарушений нейро-гуморальных механизмов регуляции в условиях патологии в различные возрастные периоды // Механизмы регулирования жизнедеятельности в условиях патологии. Баку, 1970. - С.70-71.

21. Аршавский И.А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития. М.: Наука, 1982. - 270с.

22. Бадаква A.M. Изменение минутного объема кровообращения у животных в космическом полете и в модельных исследованиях. Автореф. дисс. . канд. биол. наук. -М., 1989. -25с.

23. Билалова Г.А., Аникина Т.А., Ситдиков Ф.Г. Реакция сердца крыс к симпатическим воздействиям после введения обзидана // Растущий организм: адаптация к физической и умственной нагрузке. Казань, 2002. С.28-30.

24. Васенков Н.В. Влияние резко усиленной двигательной активности на регуляцию функций сердца растущего организма: Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Казань, 1995. - 16с.

25. Васенков Н.В. Ударный объем крови крысят при различных режимах двигательной активности // Растущий организм: Адаптация к физической и умственной нагрузке. Казань, 1996. - С.21-22.

26. Вахитов И.Х. Влияние двигательных режимов на функции сердца растущих крысят. Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Казань, 1993. -15с.

27. Вахитов И.Х., Абзалов Р.А. Влияние двигательного режима на становление ударного объема крови крысят // Казанский мед. журнал, 1996. т.77. - №5. - С.370.

28. Власов Ю.А. Онтогенез кровообращения человека. Новосибирск: Наука, 1985.-226с.

29. Геселевич В.А. Адаптация кровообращения при интенсивной мышечной деятельности. Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1983. 48с.

30. Гильмутдинова Р.И. Влияние экзогенных норадреналина и ацетилхолина на сердце крысят, развивающихся при различных двигательных режимах: Дисс. . канд. биол. наук. Казань, 1991. -190с.

31. Гильмутдинова Р.И., Аникина Т.А. Влияние физических нагрузок на холинергическую регуляцию сердца // Проблемы адаптации к мышечным нагрузкам. Казань, 1995. - С.68.

32. Говырин В.А., Жоров Б.С. К молекулярной физиологии адренорецепторов // Физиол. журн. СССР. 1984. - т.80. - №5. - С.529-551.

33. Демин Н.Н. О биохимической активности ацетилхолина // Биохимия и физиология нервной системы. — JL: Наука, 1970. С.244-251.

34. Догадкина С.Б. Возрастные особенности развития центральной периферической гемодинамики у детей 6-16 лет // Новые исследования по возрастной физиологии. М., 1986. - №2. - С.21-25.

35. Жданов И.А. О механизме брадикардии тренированности. Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Казань, 1973. -24с.

36. Завьялов А.И. Систолический объем сердца. Минск: Полымя, 1981. -С.7.

37. Зефиров Т.Л. Нервная регуляция сердечного ритма крыс в постнатальном онтогенезе. Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Казань, 1999.-39с.

38. Изаков В.Я., Мархасин B.C. Роль частоты сердцебиений в регуляции сократимости миокарда // Физиология кровообращения: Физиология сердца. Л.: Наука, 1980 С. 186-198.

39. Исмаилов Ш.И., Баранов B.C., Медведев О.С. и др. Оценка метода тетраполярной реографии для определения сердечного выброса у крыс // Физиол. журн. СССР. 1982. - т.68. - №8. - С.1171-1174.

40. Карпицкий В.В., Словеснов С.В., Рерих Р.А. Определение сердечного выброса у мелких лабораторных животных методом тетраполярной реографии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1986. - вып. 1.- С.74-77.

41. Кассиль Г.Н., Вайсфельд И.Л., Матлина Э.Ш. и др. Гуморально-гормональные механизмы регуляции функции при спортивной деятельности. М.: Наука, 1978. - 304с.

42. Ковалев Г.В., Грачева С.В., Никитин С.А. и др. Возрастные особенности центральной гемодинамики у крыс в норме по данным реографического исследования // Физиология и патология кровообращения. Чебоксары, 1985. - С.48-51.

43. Колчин С.П. О механизме возникновения брадикардии тренированности // Физиол. журн. СССР. 1975. - т.6. - №5. - С.758-762.

44. Комадел JI., Барта Э., Кокавец М. Физиологическое увеличение сердца. Братислава. - 1968. - 283с.

45. Конради Г.П. Значение эфферентной иннервации сердца // Физиология кровообращения. Физиология сердца. Сер. «Руков. По физиол.», 1980. -С.400-407.

46. Корниенко И.А., Демин В.И., Маслова Г.М. и др. Влияние ограничения двигательной активности на ранних этапах постнатального онтогенеза на развитие животных // VII Всесоюзн. конф. по эколог, физиол. -Ашхабад, 1989.-С. 161.

47. Косицкий Г.И. Афферентные системы сердца. М.: Медицина, 1975. -207с.

48. Косицкий Г.И., Червова И.А. Сердце, как саморегулирующая система. М., 1968.- 132с.

49. Кошелев В.Б., Тарасова О.С., Сергеев В.И. и др. Структурный компонент сосудистого сопротивления при разных функциональных состояниях организма // Матер. XVII съезда физиологов России. -Ростов-на-Дону, 1998. С.310-311.

50. Крохина Е.М. Функциональная морфология и гистохимия вегетативной иннервации сердца. -М.: Медицина, 1973. -231с.

51. Кулаев Б.С. Рефлексогенные зоны сердца и саморегуляция кровообращения. Л., 1972. 225с.

52. Кулаев Б.С., Анцифирова Л.И. Онтогенез вегетативной нервной системы // Физиология вегетативной нервной системы. Л.: Наука, 1981. - С.496-510.

53. Курмаев О.Д. Механизмы нервной и гуморальной регуляции деятельности сердца. Казань, 1966. 180с.

54. Ланге С.З. Пресинаптические адренорецепторы и регуляция высвобождения // Освобождение катехоламинов из адренергических нейронов. М.:. Медицина, 1982. - С.59-82.

55. Лобанок Л.М., Русяев Л.А., Кирилюк А.П. Возрастные особенности функции сердца и механизмы ее регуляции при гипо- и гиперкинезии // Вестник АН СССР, серия биол. науки. 1982. - №6. - С.86-91.

56. Лукомская И.Я. Медиаторные механизмы парасимпатического контроля деятельности сердца // Руководство по физиологии. Физиология сердца. Л.: Наука. 1980. С.373-385.

57. Лычкова А.Э. Усиление вагусного торможения работы сердца симпатическим нервом // Физиол. журн. СССР. 1985. - т.71. - №10. -С.1217-1221.

58. Манухин Б.Н. Адренорецепторы эффекторной клетки локальные регуляторы интенсивности адренергической реакции // Физиол. журн. СССР. - 1984. - т.70. - №5. - С.360-372.

59. Масхолл Е. Пресинаптические М-холинорецепторы и торможение высвобождения // Освобождение катехоламинов из адренергических нейронов. -М.: Медицина, 1982. С.82-104.

60. Матвейков Г.Г., Пшоник С.С. Клиническая реография. — Минск, 1976. -215с.

61. Махинько В.И., Никитин В.Н. Константы роста и функциональные периоды развития в постнатальной жизни белых крыс // Молекулярные и физиологические механизмы возрастного развития. Киев: Наукова Думка, 1975. - С.308-326.

62. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 1993. - т.1. -С.303.

63. Медведев О.С., Мурашев А.Н., Меерцук Ф.Е. и др. Многократные измерения параметров системной и региональной гемодинамики у бодрствующих крыс // Физиол. журн. СССР. 1986. - т.72. - №2. -С.253-256.

64. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М.: Наука, 1975. - 263с.

65. Меерсон ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца. М.: Медицина, 1978. 358с.

66. Меерсон Ф.З., Капелько В.И., Шагинова С.И. Сократительные функции сердечной мышцы при адаптации к физической нагрузке // Кардиология. 1973. - №4. - С.5-17.

67. Меерсон Ф.З., Чащина З.В. Влияние адаптации к физическим нагрузкам на сократительную функцию и массу левого желудочка сердца //Кардиология. 1978. - №9. - С. 111-118.

68. Миннибаев Э.Ш. Роль а. и |3-адренорецепторов в регуляции сердечного выброса растущего организма. Автореф. дисс. . канд. биол. наук. -Казань, 1996.- 16с.

69. Миннибаев И.Ш., Абзалов Р.А., Нигматуллина P.P. Ударный объем крови при блокаде ос 1 -адренорецепторов // Совершенствование системы подготовки специалистов ФК и С. Калиненград, 1995. - С.59.

70. Мойбенко А.А. Кардиальные факторы регуляции минутного объема крови // Актуальные вопросы физиологии кровообращения. -Симферополь, 1980.-С.99-104.

71. Морозова С.В. Адаптация насосной функции сердца у спортсменов 1315 лет к мышечным нагрузкам. Автореф. дис. . канд. биол. наук. -Казань, 2001. 18с.

72. Мусин Б.С. Значение холинергических механизмов в преобразовании скелетно-мышечной, дыхательной систем и сердца в различных условиях онтогенетического развития. Автореф. дисс. . канд. биол. наук.-М, 1968.-21с.

73. Нигматуллина P.P. Частота сердечных сокращений у растущих крысят при мышечной тренировке и гипокинезии // Теоретические основы физической культуры. Казань, 1989. - С.146-147.

74. Нигматуллина P.P. Регуляция сердечного выброса крыс, развивающихся в условиях различных двигательных режимов. Дисс. . канд. биол. наук. -Казань, 1991.- 188с.

75. Нигматуллина P.P. Насосная функция сердца развивающегося организма и ее регуляция при мышечных тренировках. Дисс. . докт. биол. наук. -Казань, 1999.-455с.

76. Нигматуллина P.P., Абзалов Р.А., Ситдиков Ф.Г. Влияние блокады экстракардиальных нервов на минутный объем крови в постнатальном онтогенезе у крыс // Растущий организм в условиях мышечной деятельности. Казань, 1990. - С.90-101.

77. Пескарев А.В. Значение холинергических механизмов регуляции в определении выносливости к мышечной нагрузке в онтогенезе // Матер. 9-науч. конф. по возрастной морфологии, физиологии и биохимии. М., 1969. - т.2. - С. 114-117.

78. Пушкарь Ю.Т., Цветков А.А., Хеймец Г.И. Автоматизированное определение минутного объема крови методом реографии // Бюлл. Всесоюзн. кардиол. науч. центра АМН СССР. 1980. - №1. - С.45-48.

79. Пушкарь Ю.Т., Подгорный В.Ф., Хеймец Г.И. и др. Возможности и перспективы развития реографических методов для изучения системы кровообращения // Терапевт. Архив. 1986. - т.11. - С. 132-135.

80. Ракочи А.Г. О некоторых особенностях развития тренированности сердечно-сосудистой системы в зависимости от возраста и интенсивности тренировки // Мед. проблемы ФК. Киев: Здоровье, 1971.-С.145-148.

81. Родионов И.М., Кошелев В.Б., Мухамедов А. и др. Особенности кровообращения у «химически» десимпатизированных крыс // Физиол. журн. СССР. 1981. - т.67. - №7. - С.1040-1045.

82. Розанова В.Д. Очерки по экспериментальной возрастной фармакологии.- М.: Медицина, 1968. 225с.

83. Розанова В.Д. К анализу нарушений нейро-гуморальных механизмов регуляции и роста // Механизмы регулирования жизнедеятельности в условиях патологии. Баку, 1970. - С.202-203.

84. Розанова В.Д., Мусин Б.С. Развитие дыхательной и сердечно-сосудистой системы у крыс в онтогенезе в условиях тренировки // Физиол. журн. СССР. 1968. -т.54. - №11. - С.13227-1333.91 .Росин Я.А. Регуляция функций. М.: Наука, 1984. - 172с.

85. Савин В.Ф. Экстра- и интракардиальные механизмы регуляции частоты сердечного ритма в постнатальном онтогенезе. Дисс. . канд. биол. наук. Казань, 1988. - 192с.

86. Самигуллина М.С., Зефиров T.JI. Исследование электрокардиограммы крыс различного возраста после избирательной ваготомии // Растущий организм в условиях мышечной деятельности. Казань, 1990. - С. 132138.

87. Ситдиков Ф.Г. Механизмы и возрастные особенности адаптации сердца к длительному симпатическому воздействию. Дисс. . докт. биол. наук. -Казань, 1974.-312с.

88. ЮО.Ситдиков Ф.Г. Становление экстракардиальных влияний в онтогенезе собак // Журн. эвол. биох.и физиол. 1981. -т.27. - №6. - С.569-572.

89. Ситдиков Ф.Г., Савин Ф.В. Влияние химической десимпатизации на возрастную динамику сердечного ритма и чувствительность сердца к адреналину и ацетилхолину // Физиол. журн. СССР. 1987. - т.73. - №1.- С.76-82.

90. Смирнов В.М. Механизм торможения деятельности сердца звездчатым ганглием у кошек и морских свинок // Физиол. журн. СССР. 1986. - т.12. -№1. - С. 107-108.

91. Сюткина Е.В. Влияние блокады холинорецепторов и бета-адренорецепторов на вариабельность сердечного ритма плодов крысы // Вестн. АМН СССР. 1985. - №6. - С.31-35.

92. Юб.Тарасов О.С., Вакулина Т.Г., Кошелев В.Б. и др. Возрастные изменения гемодинамики у неонатально десимпатизированных крыс // Физиол. журн. СССР. 1985. - №10. - С.1222-1228.

93. Тригулов М.И. Особенности физиологии постнатального развития при различных видах двигательной активности животных. Автореф. дисс. . канд. биол. наук. М., 1970. - 18с.

94. Удельнов М.Г. Нервная регуляция сердца. М., 1961. 382с. Ю9.Удельнов М.Г. Физиология сердца. - М.: Изд-во МГУ, 1975. - 303с.

95. Чазов Е.И. Нервная система и сердечно-сосудистые заболевания // Наука и жизнь, 1975. №12. - С.2-8.

96. ПЗ.Чинкин А.С. Особенности регуляции сердца при различных уровнях мышечной активности//Физиол. журн. СССР. 1976. - т.62. - С. 1393-1395.

97. Чинкин А.С. Двигательная активность и сердце. Казань: Изд-во КГУ, 1995.- 192с.

98. Adolf E.F. Ranges of heart rates and their regulations at various ages (rat) // Am. J. Physiol. 1967. - v.212. - №3. - P.595-602.

99. Ahlquist R.P. Study of adrenotropic receptors // Amer. J. Physiol. 1948. -v.153. - №6.-P.586-600.

100. Astrand P.O., Cuddy Т., Saltin B. et al. Cardiac output during submaximal and maximal work // J. Appl. Physiol. 1964. - v. 19. - №2. - P.268-273.

101. Benfey B.Q. Cardiac adrenoceptors // Can. physiol. and pharmacol. 1980. -v.58. - №10. -P.1145-1157.

102. Berning R.A., Klautz R.J., Teitel D.F. Perinatal left ventricular performance in fetal sheep: interaction between oxygen ventilation and contractility // Pediatr. Res. 1997.-v.41. -№l.-P.57-64.

103. Brouha L., Cannon W.B., Dill D.B. The heart rate of the sympathectomised dogs. J. Physiol. - 1936. - v.87. - P.345-362.

104. Cartagena G., Sapag-Hagar M., Jalil J. et al. Changes in (3-adrenergic receptors of rat heart and adipocytes during volume-overload induced cardiac hypertrophy // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. Toxicol. 1993. - v.31. - №4. - P. 198-203.

105. Charpentier F., Rosen M.R. |3-adrenergic regulation of action potentials and automaticity in young and adult canine purkinje fibers // Am. J. Physiol. 1994. -v.266 (6 Pt 2). -P.2310-2319.

106. Chen C.Y., Chandler MP., Di Carlo S.E. Acute exercise attenuates cardiac autonomic regulation in hypertensive rats // Hypertension. 1995. - v.26. - №4. -P.676-683.

107. Chen C.Y., Di Carlo S.E. Daily exercise and gender influence arterial baroreflex regulation of heart rate and nerve activity // Am. J. Physiol. 1996. -v.271 (5 Pt 2). - P.l840-1848.

108. Chen C.Y., Chandler M.P., Di Carlo S.E. Daily exercise and gender influence postexercise cardiac autonomic responses in hypertensive rats // Am. J. Physiol. -1997.-v.272 (3 Pt 2). P.1412-1418.

109. Cua M., Shvilkin A., Danilo P et al. Developmental changes in modulation of cardiac repolarization by sympathetic stimulation: the role of (3- and a-adrenergic receptors // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1997. - v.8. - №8. - P.865-871.

110. Dawson C.A., Roemer R.B., Horvath S.M. Body temperature and oxygen uptake in warm and cold-adapted rats during swimming // J. Appl. Physiol. 1970. -v.29. -№1.-P.150-154.

111. Di Carlo S.E., Stahl L.K., Bishop V.S. Daily exercise attenuates the sympathetic nerve response to exercise by enhancing cardiac afferents // Am. J. Physiol. 1997,-v.273 (3 Pt 2). - P.1606-1610.

112. Ehinger В., Falck В., Sporrong B. Possible axo-axonal synapses between peripheral adrenergic and cholinergic nerve terminals // J. Zellforsch. 1970. -v.107. - P.508-521.

113. Endoh M. Cardiac ai-adrenoceptors that regulate contractile function: subtupes and subcellular signal transduction mechanisms // Neurochem. Res. 1996. - v.21. -№2.-P.217-229.

114. Gava N.S., Veras-Silva A.S., Negrao C.E. et al. Low-intensity exercise training attenuated cardiac (3-adrenergic tone during exercise in spontaneously hypertensive rats // Hypertension. 1993. - v.26 (6 Pt 2). - P.1129-1133.

115. Glesson T.T., Mullin W.J., Baldwin K.M. Cardiovascular responses to treadmill exercise in rats: effects of training // J. Appl. Physiol. Respir. Environ a. Exerc. Physiol. 1983. - v.54. - №3. - P.789-793.

116. Glick G., Braunwald E. Relative role of the sympathetic and parasympathetic nervous systems in the reflex control of the heart // Circul. Res. 1965. - v. 16. -№4. -P.363-375.

117. Hoover D.B., Baisden R.H., Xi-Moy S.X. Localization of muscarinic receptor mRNAs in rat heart and intrinsic cardiac ganglia by in situ hybridization // Circ. Res. 1994. - v.75. - №5. - P.813-820.

118. Horowitz M., Parnes S., Hasin I. Mechanical and metabolic performanse of the rat heart: effect of combined stress of heart acclimation and swimming training // J. Basic. Clin. Physiol. Pharmacol. 1993. - №4. - P. 139-156.

119. Ivanova O.V., Puzyrev A.A. The cytogenesis and differentiation of the epithelial endocrinocytes of the large intestine in hens and rats in ontogeny // Morfologia. 1996.-v. 110. - №6. -P. 106-111.

120. Izzo N.J., Colucci W.S. Regulation of ai(3-adrenergic receptor half-life: protein synthesis dependence and effect of norepinephrine // Am. J. Physiol. 1994. -v.226 (3 Pt 1). -P.771-775.

121. Jahnel U., Duwe E., Pfennigsdorf S. et al. On the mechanism of action of phenylephrine in rat atrial heart muscle // Naunyn. Schmiedebergs. Arch. Pharmacol. 1994.-v.349. - №4.-P.408-415.

122. Kiumura H., Kawana S., Kanaya N. et al. Role of ar adrenoceptor subtypes which mediate positive chronotropy in neonatal rat cardiac myocytes // Life Sci. -1994. v.54. - №24. - P.451-456.

123. Kubicek W.G., Kaqnegis J.N., Patterson R.P. et al. Development and evalution of an impedance cardiac out put system // Aerosp. med. 1966. - v.37. - №12. -P.1208-1212.

124. Kubicek W.G., Patterson R.P., Lillehei R. et al. Impedance cardiography as a noninvasive means to monitor cardiac function // J. Amer. Assoc. Sor. Advansement of med. instrument ation. 1970. - №4. -P.79-81.

125. Langer G.A. Ionic movements and the control of contraction // The mammalian myocardium. New York. - 1974. - P. 193-216.

126. Laz T.M., Forray C., Smith K.E. et al. The rat homologue of the bovine ctiC-adrenergic receptor shows the pharmacological properties of the classical aiA subtype // Mol. Pharmacol. 1994. - v.46. - №3. - P.414-422.

127. Lee J.H., Rosen M.R. oti-adrenergic receptor modulation of repolarisation in canine Purkinje fibers // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994. - v.5. - №3. - P.232-240.

128. Levy M.N. Parasympathetic control of the heart // Neural regulation of the heart. New York, Oxford University press. - 1977. - P.95-130.

129. Levy M.N. Cardiac sympathetic-parasympathetic interactions // Fed. Procced.1984. v.43. -№11.- P.2598-2602.

130. Lin G.C., Dawson C.A., Horwath S.M. The expression of the cardiac output in the albino rat, rattus // Сотр. Biochem. Physiol. 1970. - v.33. - P.901-909.

131. Macintosh A.M., Baldwin K.M., Herrick R.E. Effects of training on biochemical and functional properties of rodent, neonatal heart // J. Appl. Physiol.1985. v.59. - №5. - P. 1440-1445.

132. Mandel M.J., Sapirstein L.A. Effect of angiotensin infusion on regional blood flow and regional vascular resistance in the rat // Circul. Res. 1962. - №10. -P.807-816.

133. Mellerowics H. The effect of training on the heart and circulation // The scientific view of sport. Berlin, 1972. - P.250-261.

134. Meszaros J., Parztor B. Effect of ouabain in catecholamine-induced cardiac hypertrophy // Acta Physiol. Hung. 1995. - v.83. - №1. - P.55-62.

135. Middeke M., Reder S., Holzgreve H. Regulation of the (3-adrenoceptor-cAMP-system during dynamic exercise in patients with primary hypertension after acute (3-blockade // Blood. Press. 1994. - v.3. - №3. - P. 189-192.

136. Nedoma I., Slavicowa I., Tucek S. Muscarinic acetylcholine receptors in the heart of rats before and after birth // Pflug. Arch. 1986. - v.406. - №1. - P.45-50.

137. Nicherson M. Adrenergic receptors // Circul. Res. 1973. - v.32. - №5. - P.53-60.

138. Nuyt A.M., Segar J.L., Holley A.T. et al. Arginine vasopressin modulation of arterial baroreflex responses in fetal and newborn sheep // Am. J. Physiol. 1996. -v.271 (6 Pt 2).-P.1643-1653.

139. Overton I.M. Influence of autonomic blockade on cardiovascular responses to exercise in rat // J. Appl. Physiol. 1993. - v.75. - №1. - P. 155-161.

140. Pickoff A.S., Stolfi A. Postnatal maturation of autonomic modulation of heart rate. Assessments of parasympathetic and sympathetic efferent function in the developing canine heart // J. Electrocardiol. 1996. - v.29. - P.215-222.

141. Popova J.S., Johnson G.L., Rasenick M.M. Chimeric G a s/G a i2 proteins define domains on G a s that interact with tubulin for ^-adrenergic activation of adenylyl cyclase //J. Biol. Chem. 1994. - v.269. - №34. - P.21748-21754.

142. Porovic V.P., Kent K.M. 120-day study of cardiac output in unanesthetized rats // Am. J. Physiol. 1964. - v.207. - №4. - P.767-770.

143. Qiotei A., Jaddo J., Mannatoni P. The effects of noradrenaline and isoprenaline in combination with a- and (3-receptors blocking substances on action potencial of cardiac Purkinje fibres // J. Physiol. 1973. - v.229. - №1. - P.99-114.

144. Richardson A.W., Cooper Т., Pinacatt T. Thermodilytion method for measuring cardiac output of rats using a transistor brudge // Science. 1962. - №135. - P.317-318.

145. Robinson M., Hudson A. Adrenoceptor pharmacology. Bristol. Tocris coolson Ltd, 1998. - 5p.

146. Rokosh D.S., Bailey B.A., Stevart A.F. et al. Distribution of ociC-adrenergic receptor mRNA in adult rat tissues by RNase protection assay and comparison with ot,f3 and a,D // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. - v.200. - №3. - P.l 1771184.

147. Ryu K.H., Тапака N., Dalton N. et al. Force-frequency relations in the failing rabbit heart and responses to adrenergic stimulation // J. Card. Fail. 1997. - v.3. -№1. - P.27-39.

148. Saito K., Suetsugu Т., Oku Y. et al. ai-adrenoceptors in the conduction system of rat heart // Br. J. Pharmacol. 1994. - v. 111. - №2. - P.465-468.

149. Saito H., Togashi H., Yoshioka M. A comparative study of the effects of ar adrenoceptor antagonists on sympathetic function in rats // Am. J. Hypertens. -1996. v.9. - №11. - P. 160-169.

150. Sapirstain L.A. Regional blood flow by fractional distribution of indicators // Am. J. Physiol. 1958. - v.193. - РД61-168.

151. Somsen G.A., Dubois E.A., Brandsma K. et al. Cardiac sympathetic neuronal function in left ventricular volume and pressure overload // Cardiovasc. Res. 1996. - v.31. - №1. - P. 132-138.

152. Spiro D., Sonnenblick E.H. Comparison of the ultrastructural basis of the contractile process in heart and skeletal muscle // Circul. Rea. 1964. - v. 15. -suppl.2. - P. 14-36.

153. Takacs L., Vajda V. Effect of serotonin on cardiac output and organ blood flow of rats // Am. J. Physiol. 1963. - №204. - P.301-303.

154. Teitel D., Sidi D., Chin T et al. Postnatal changes in myocardial contractility // Pediatr. Cardiov. 1982. - v.3. - №4. -P.342.

155. Tomita F., Bassett A.L., Myeburg R.J. et al. Diminished effect of cAMP on Ca2+ accumulation in skinned fibers of hypertrophied rat heart // Am. J. Physiol. -1994. v.266 (2 Pt 2). - P.749-756.

156. Tomita Т., Murakami Т., Iwase T. et al. Chronic dynamic exercise improves a functional abnormality of the G stimulatory protein in cardiomyopathic BIO 53.58 Syrain hamsters // Ciculation. 1994a. - v.89. - №2. - P.836-845.

157. Tong S., Frasier I.D., Ingenito S. et al. Age-related effects of cardiac sympathetic denervation on the responses to cardiopulmonary receptor stimulation in piglets // Pediatr. Res. 1997. - №1. - P.72-77.

158. Tucker D.C. Components of functional sympathetic control of heart rate in neonatal rats // Av. J. Physiol. 1985. - v.248. - P.601-610.

159. Tucker D.C., Johnsom A.K. Development and autonomic control of heart rate in genetically hypertensive and normotensive rats // Am. J. Physiol. 1984. - v.246. - №4. - P.570-577.

160. Tucker D.C., Bhatnagar R.K., Iduson A.K. Genetic and environmental influences on developing aitonomic control of heart rate // Am. J. Physiol. 1984a. -v.246. -№4.-P.578-586.

161. Veelken R., Schmieder R.E. Overview of ai-adrenoceptor antagonism and recent advances in hypertensive therapy // Am. J. Hypertens. 1996. - v.9. -№11.-P.139-149.

162. Wetzel G.J., Brovn J.H. Presynaptic modulation of acetylcholine release from cardiac parasympathetic nervous // Am. J. Physiol. 1985. - v.248. - №1. - P.33-39.

163. Williams A.J. The function of two species of calcium channel in cardiac muscle excitation-contraction coupling // Eur. Heart. J. 1997. - №18. - P.27-35.

164. Yamada S., Yamada H.J., Roeske W.R. Regional distribution of cardiac autonomic receptors and alteration following chemical sympathectomy // Psychopharmacol and biochem. of neurotransmitter receptors: Proc. Int. Conf. — New-York, 1980. P. 135-146.

165. Zimmer H.G., Kolbeck-Ruhmkorff C., Zierhut W. Cardiac hypertrophy induced by a- and p-adrenergic receptor stimulation // Cardioscience. 1995. - v.6. - №1. - P.47-57.