Насосная функция сердца развивающегося организма и ее регуляция при мышечных тренировках тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.17, доктор биологических наук Нигматуллина, Разина Рамазановна

• Нигматуллина, Разина Рамазановна
• доктор биологических наук
• 1999

Оглавление диссертации доктор биологических наук Нигматуллина, Разина Рамазановна

1. НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ОРГАНИЗМА В УСЛОВИЯХ ВОЗДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ

РЕЖИМОВ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ

1.1. Сократимость миокарда и роль кальция в сопряжении возбуждения и сокращения.

1.2. Показатели насосной функции сердца у юношей и девушек разного возраста и уровня физической работоспособности

1.3. Влияние смены положения тела на показатели насосной функции сердца.

1.4. Показатели насосной функции сердца у юношей и девушек во время выполнения мышечных нагрузок.

1.5. Показатели насосной функции сердца развивающегося организма при мышечных тренировках и гипокинезии.

2. ОСОБЕННОСТИ АДРЕНЕРГИЧЕСКОЙ И ХОЛИНЕРГИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ОРГАНИЗМА В УСЛОВИЯХ МЫШЕЧНЫХ НАГРУЗОК И ГИПОКИНЕЗИИ

2.1. Адренергическая и холинергическая регуляция насосной функции сердца у юношей и девушек разного возраста при выполнении мышечных нагрузок.

2.2. Адренергическая и холинергическая регуляция показателей насосной функции сердца в постнатальном онтогенезе

2.3. Регуляция показателей насосной функции сердца при воздействии мышечных тренировок и гипокинезии на развивающийся организм.

2.4. Влияние двигательной активности на концентрацию ацетилхолина и активность холинэстераз в сердце и крови развивающегося организма.

3. РОЛЬ АДРЕНО- И ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ В РЕГУЛЯЦИИ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА 3.1. Адренорецепторы в регуляции показателей насосной функции сердца.

3.2. Роль холинорецепторов в регуляции показателей насосной функции сердца.

3.3. Взаимоотношение симпатических и парасимпатических влияний в регуляции показателей насосной функции сердца.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 4. ПОКАЗАТЕЛИ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА У ЮНОШЕЙ И ДЕВУШЕК РАЗНОГО ВОЗРАСТА И УРОВНЯ ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТОСПОСОБНОСТИ

4.1. Характеристика исследуемого контингента.

4.2. Методика определения ударного объема крови.

4.3. Методика определения амплитудно- временных характеристик объемной и дифференцированной реограмм.

4.4. Показатели насосной функции сердца юношей и девушек разного возраста и физической работоспособности лежа в покое.

5. СРОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА НА СМЕНУ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА У ЮНОШЕЙ И ДЕВУШЕК РАЗНОГО УРОВНЯ ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТОСПОСОБНОСТИ

5.1. Организация и методы исследования.

5.2. Срочные реакции показателей насосной функции сердца при смене положения тела.

6. ПОКАЗАТЕЛИ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА У ЮНОШЕЙ И ДЕВУШЕК РАЗНОГО ВОЗРАСТА ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ МЫШЕЧНЫХ НАГРУЗОК ПОВЫШАЮЩЕЙСЯ МОЩНОСТИ И В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

6.1. Методика выполнения мышечных нагрузок и определения физической работоспособности.

6.2. Методика регистрации электрокардиограмм и реограмм.

6.3. Показатели насосной функции сердца у юношей и девушек разного уровня физической работоспособности в процессе выполнения мышечных нагрузок повышающейся мощности.

6.4. Физическая работоспособность и максимальное потребление кислорода у юношей и девушек разного возраста.

6.5. Показатели насосной функции сердца у юношей и девушек разного возраста уровня физической работоспособности в восстановительном периоде.

7. ВЛИЯНИЕ СМЕНЫ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА И МЫШЕЧНЫХ НАГРУЗОК НА АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ У ЮНОШЕЙ И ДЕВУШЕК РАЗНОГО УРОВНЯ ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТОСПОСОБНОСТИ

7.1. Методика определения артериального давления.

7.2. Изменение артериального давления у юношей и девушек разного возраста и уровня физической работоспособности при смене положения тела и после выполнения мышечных нагрузок.

8. ПОКАЗАТЕЛИ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА КРЫСЯТ, РАЗВИВАЮЩИХСЯ В УСЛОВИЯХ РАЗЛИЧНЫХ РЕЖИМОВ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ 8.1. Возрастная периодизация белых лабораторных крыс.

8.2. Методика мышечных тренировок и гипокинезии развивающихся крыс.

8.3. Методика определения ударного объема крови у крыс.

8.4.Изменение массы сердца крысят, развивающихся в условиях различных двигательных режимов.

8.5. Показатели насосной функции сердца крысят, развивающихся в условиях различных двигательных режимов.

9. ВЛИЯНИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ ДЕСИМПАТИЗА-ЦИИ ГУАНЕТИДИНОМ НА ПОКАЗАТЕЛИ НАСОСНОЙ

ФУНКЦИИ СЕРДЦА У РАЗВИВАЮЩИХСЯ КРЫС

9.1. Методика фармакологической десимпатизации.

9.2. Показатели сердечного выброса при фармакологической десимпатизации растущих крыс.

9.3. Методика физических тренировок десимпатизированных животных.

9.4. Показатели сердечного выброса десимпатизированных крыс, подверженных мышечным тренировкам.

9.5. Методика определения амплитудно-временных характеристик дифференцированной реограммы

9.6. Амплитудно-временные характеристики реограмм у десимпатизированных крыс.

10. КОНЦЕНТРАЦИЯ АЦЕТИЛХОЛИНА И АКТИВНОСТЬ

ХОЛИНЭСТЕРАЗ В СЕРДЦЕ И КРОВИ У КРЫС, РАЗВИВАЮЩИХСЯ В УСЛОВИЯХ ГИПОКИНЕЗИИ

10.1. Методика определения концентрации ацетилхолина и активности холинэстераз в крови и миокарде.

10.2. Изменение концентрации ацетилхолина и активности холинэстераз в сердце и крови крыс, развивающихся в условиях гипокинезии

11. ВЛИЯНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОЙ БЛОКАДЫ АДРЕНО-И ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ НА НАСОСНУЮ ФУНКЦИЮ СЕРДЦА КРЫС, ПОДВЕРЖЕННЫХ РАЗЛИЧНЫМ РЕЖИМАМ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ

11.1. Методика исследования.

11.2. Показатели сердечного выброса развивающихся крыс при последовательном введении обзидана и празозина

11.3. Методика введения блокаторов адрено- и холинорецепторов и регистрации реограмм у крыс

11.4.Показатели насосной функции сердца у крыс, развивающихся в условиях различных двигательных режимов при последоватей блокаде адрено- и холинорецепторов.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Насосная функция сердца развивающегося организма и ее регуляция при мышечных тренировках»

Актуальность исследования. Изучению закономерностей становления, функционирования и регуляции сердечно-сосудистой системы в развивающемся организме посвящены работы И.А.Аршавского, В.Д.Розановой, Б.С.Кулаева, Ф.Г.Ситдикова, Э.Адольфа, Р.А.Абзалова, Т.Л.Зефирова.

Нейро-гуморальная регуляция сердца, а также показатели сердечного выброса в постнатальном онтогенезе, при воздействии различных двигательных режимов изучались многими исследователями (Ф.Г.Ситдиков, 1974; Р.А.Абзалов,1985; Б.С.Кулаев, Л.И.Анциферова, 1981; В.Ф.Савин, 1988; Т.А.Аникина, 1990; Р.Р.Нигматуллина, 1991; Р.И.Гильмутдинова, 1991; И.Х.Вахитов, 1993; А.И.Зиятдинова, 1994; Н.В.Васенков, 1995; А.А.Гайнуллин, 1995; Н.В.Святова, 1997; И.Г.Хурамшин, 1998; Т.Л.Зефиров, 1999).

Известно, что основными показателями насосной функции сердца являются ударный объем крови, частота сердечных сокращений, минутный объем кровообращения, артериальное давление, венозный возврат, сократимость миокарда. Исследование насосной функции сердца во время выполнения физических нагрузок позволяет оценить функциональное состояние и резервные возможности организма (Р.А.Абзалов, 1985; Р.А.Абзалов, Ф.Г.Ситдиков, 1998). Имеются сведения о более высоких величинах ударного объема крови во время физической нагрузки у тренированных людей по сравнению с нетренированными (Р.А.Меркулова и др., 1989; М.в.Норктз е1 а1.,1996). Однако, У.ВИатЬЬаш и др. (1994) не установили существенной разницы в показателях ударного объема крови при выполнении физической нагрузки субмаксимальной мощности испытуемыми с различным уровнем двигательной активности. Имеющиеся литературные данные об изменении показателей насосной функции сердца во время выполнения мышечных нагрузок являются противоречивыми.

Сократимость миокарда характеризуется сопряжением нагнетательной способности сердца с влиянием сосудистого русла, нейро-гуморальной регуляцией. Разработаны и применяются многочисленные показатели сократимости миокарда (В.Л.Карпман, 1965; З.В.Чащина, 1978; Ф.З.Меерсон, 1982; Р.8^е1 а а1.,1994; Н.Э^а, 1994; РЖНеПуег, Я.Е.Меуег, 1994), однако они подвергаются критике р.Е.ЫрБЬикг е1 а1., 1994). 2Л.Репе1Бку (1994) считает, что Са2+ в связи с тропонином является основным детерминантом сократимости сердца и скорость развития напряжения отражает динамическое равновесие между свободным и связанным с тропонином Са2+.

При изменении как сократимости миокарда, так и экстракарди-альных условий обнаруживаются сочетанные изменения длительности различных фаз систолы (В.Л.Карпман, 1965). Однако изменение времени максимального изгнания крови, максимальной скорости изгнания крови, длительности периода изгнания крови из левого желудочка сердца, времени быстрого изгнания крови у испытуемых разного возраста, пола, уровня физической работоспособности изучено недостаточно.

Приток крови к сердцу и ее нагнетание в артерии причинно взаимосвязаны. Предполагается, что недостаточная мощность сокращения миокарда является непосредственной причиной уменьшения ударного объема крови при переходе из положения лежа в положение стоя. Относительная гиподинамия миокарда при вертикальном положении тела доказывается изменением длительности фаз сердечного цикла- длительность периода изгнания укорачивается, а скорость повышения внутрижелудочкового давления падает (В.Л.Карпман, 1965). Однако срочные реакции показателей насосной функции сердца у юношей и девушек с различным уровнем физической работоспособности при смене положения тела исследованы недостаточно.

Повышение сердечного выброса при мышечной работе осуществляется увеличением частоты сердечных сокращений и ударного объема крови (В.Л.Карпман и др.,1978; Н.\¥агпег а1., 1960; Р.М.Регпа & а1.Д997). Существует мнение, что при воздействии субмаксимальной нагрузки минутный объем кровообращения у юношей увеличивается лишь за счет ЧСС (М.Е.Росновский,1972; Р.Д.Маршалл, Д.Т.Шеферд, 1972; Я.Б.Б^Ьтег, 1976). У выносливых спортсменов обнаруживается большой объем левого желудочка, увеличенный конечно- диастолический диаметр и толщина стенок (С.К.Могпзс, У^ЛоеИсЬег, 1993; Ь.Т.Вгаип, 1994; А.Шшшеп е1 а1.,1996; А.Ре1Нсс1а, 1996), выраженная гипертрофия миокарда (Л.Комадел и др., 1969). Максимальная скорость сокращения желудочков, вклад предсердий в заполнение желудочков и фракция изгнания левого желудочка повышаются во время выполнения физической нагрузки (М.Меуег е1 а1., 1994; Ы.Р.Регсу, Б.А.СопеНа, 1994; С.Ро81ег е1; а1.,1997). Однако гемодинамическая производительность сердца и сократимость миокарда во время выполнения физических нагрузок повышающейся мощности юношами и девушками разного возраста и физической работоспособности изучена недостаточно.

Связующим звеном при тахикардии, вызванной физическими нагрузками, у человека являются Вх-АР, активированные норадре-налином (1.Впск а а1.,1968; P.M.McCaffrey & а1., 1988). ^¥.Н.8ап8 (1995) считает, что при стимуляции симпатической нервной системы происходит активизация всех типов адренорецепторов. Б.\¥.Капе и др. (1994) установили, что во время выполнения мышечных нагрузок на третбане происходит активизация а-иВ-адренорецепторов. У молодых спортсменов выявлен высокий инотропный ответ при ß- адренергическом стимулировании, который вместе с физиологической гипертрофией и возросшим диастоли-ческим заполнением приводит к большим величинам ударного объема крови во время выполнения мышечной нагрузки максимальной мощности (M.G.Hopkins et al.,1996). В сердце человека система ß-адренорецептор-О белок- аденилатциклаза является наиболее мощным физиологическим механизмом быстрого увеличения сократимости и частоты сердечных сокращений (O.E.Brodde, 1996).

Известно, что в адренергической регуляции хронотропной и сократительной функций сердца принимают участие ai-и ß-AP (Э.Ш.Миннибаев, 1996; D.B.Byluvd, 1994; T.M.Laz, 1994). Имеются данные о том, что в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах сердца крыс концентрация ai- АР выше, чем в миокарде (K.Saito, 1994). Показано наличие различных подтипов ai- АР в кардиоми-оцитах предсердий и желудочков крыс (A.Lazou et al., 1994; B.Le-Grand et al., 1994; A.P.Williamson et al., 1994; M.C.Michel et al., 1994). Вместе с тем, роль ai-AP в регуляции показателей насосной функции сердца развивающегося организма в условиях мышечных тренировок и гипокинезии не исследована.

Показано, что максимальная работоспособность организма возможна только при сохранении определенного соотношения симпатических и парасимпатических влияний на сердце (А.Г.Дембо, 1968; Р.А.Абзалов и др., 1990; W.Raab, 1958). В связи с этим особую актуальность имеет выявление возрастных особенностей холинер-гической регуляции сердца при адаптации к ограничению двигательной активности.

Известным фактом является урежение частоты сердечных сокращений и увеличение УОК в процессе систематических мышечных тренировок. Однако не выявлено, какой из этих показателей деятельности сердца раньше изменяется при воздействии систематических мышечных тренировок на развивающийся организм. Установлено, что симпато-адреналовая система способна модулировать функциональную активность сердца. В качестве модели для изучения постнатального онтогенеза при изменении функциональной активности симпатического отдела нервной системы являются десимпатизированные в раннем возрасте гуанетиди-ном крысы (И.М.Родионов и др.,1988; В.Н.Марков, В.Н.Ярыгин, 1999). Гуанетидин вытесняет везикулярный норадреналин (А.Д.Ноздрачев, 1983) и сам накапливается в адренергических нейронах (1.Воига, 1960; .Г.К.МксЬеП е1 а1., 1970). Известно, что физическая работоспособность десимпатизированных крысят ниже по сравнению с интактными животными (Р.А.Абзалов, 1985). Однако недостаточно экспериментальных данных для того, чтобы судить о возможности развития тренировочных эффектов в десимпатизиро-ванном организме.

Устранение симпатических регуляторных влияний на сердце вызывает нарушение его постнатального морфо-функционального развития (В.Ф.Лысов, 1998). Однако требуется изучение изменения показателей насосной функции сердца при разной степени десимпа-тизации развивающегося организма. Важными представляются данные о компенсаторных изменениях центральной гемодинамики и длительности фаз сердечного цикла после прекращения десимпати-зации.

Все это определяет актуальность исследования, теоретические и практические аспекты поставленных задач.

Цель исследования:

Изучение насосной функции сердца развивающегося организма и механизмов ее регуляции в условиях различных двигательных режимов.

Задачи:

1. Изучить амплитудно-временные характеристики реограмм для оценки насосной функции сердца у юношей и девушек разного уровня физической работоспособности в условиях выполнения мышечных нагрузок и смены положения тела.

2. Исследовать влияние фармакологической десимпатизации крыс гуанетидином на показатели насосной функции сердца.

3. Изучить становление показателей насосной функции сердца крысят при мышечных тренировках на фоне десимпатизации гуанетидином.

4. Исследовать роль а\- и В-адренорецепторов и м-холинорецепторов в регуляции показателей насосной функции сердца крыс, подверженных различным режимам двигательной активности.

5. Определить холинергическую активность миокарда и крови у крыс, развивающихся в условиях гипокинезии и неограниченной двигательной активности.

Научная новизна

- Впервые установлено, что амплитудно- временные характеристики объемной и дифференцированной реограмм закономерным образом изменяются в зависимости от возраста, пола и уровня физической работоспособности испытуемых.

- Установлено, что время, затрачиваемое левым желудочком сердца на максимальное изгнание крови, не зависит от возраста и уровня физической работоспособности.

- Впервые выявлено, что по мере повышения УОК с возрастом и ростом физической работоспособности увеличиваются длительность кардиоциклов, время быстрого изгнания крови, период изгнания крови из левого желудочка сердца, диастолический индекс и индекс периферического сопротивления сосудов.

- Впервые показано, что срочная реакция на смену положения тела характеризуется уменьшением диастолического индекса и увеличением индекса периферического сопротивления сосудов, времени максимального изгнания крови. Выраженность изменения этих показателей зависит от уровня физической работоспособности испытуемых.

- Выявлено, что с повышением мощности мышечных нагрузок время, затрачиваемое левым желудочком на максимальное изгнание крови, увеличивается, т.е. составляет все большую часть от длительности кардиоциклов. Во время выполнения мышечных нагрузок время максимального изгнания крови из левого желудочка сердца меньше у испытуемых с высоким уровнем физической работоспособности.

- Установлено, что у десимпатизированных крыс время быстрого изгнания крови составляет меньшую часть от длительности периода изгнания крови из левого желудочка сердца, чем у животных неограниченной двигательной активности. Следовательно, по изменению соотношения времени быстрого и медленного изгнания крови с длительностью периода изгнания крови из левого желудочка сердца можно судить о выраженности симпатических влияний на показатели сердечного выброса.

- Впервые показано участие ах-АР в реализации симпатических влияний на показатели насосной функции сердца крысят, развивающихся при систематических мышечных тренировках.

- Впервые установлено, что у тренированных животных реакция ЧСС на блокаду ах-АР примерно в 3 раза ниже, чем на блокаду В-АР. Роль ах-АР в симпатической регуляции ЧСС у тренированных животных выше, чем у крыс неограниченной двигательной активности.

- Впервые показано увеличение периода изгнания крови из левого желудочка сердца крыс с возрастом. Однако соотношение времени быстрого изгнания крови и времени медленного изгнания крови с длительностью периода изгнания крови из левого желудочка сердца сохраняется постоянным. Длительность быстрого изгнания крови всегда меньше, чем медленного изгнания. У тренированных животных время быстрого изгнания составляет меньшую часть длительности периода изгнания крови, чем у животных других двигательных режимов.

Положения, выносимые на защиту:

1. Полученные методом тетраполярной грудной реографии амплитудно-временные показатели и рассчитанные на их основе индексы позволяют оценить насосную функцию сердца в условиях мышечных нагрузок и смены положения тела.

2. Адренергическая регуляция показателей насосной функции сердца развивающихся крыс реализуется через а 1 - и й -адренорецепторы. У тренированных животных адренергические влияния на ударный объем крови, осуществляемые через а! - адренорецепторы, выше, а на частоту сердечных сокращений - ниже, чем у гипокинезированных крыс.

3. При систематических мышечных тренировках у десимпатизи-рованных крыс не происходит урежения частоты сердечных сокращений и увеличения ударного объема крови.

4. Наблюдается гетерохронность в становлении показателей насосной функции сердца крыс, развивающихся при различных двигательных режимах. Увеличение показателей УОК происходит на раннем этапе (21- 30 дней жизни) воздействия мышечных тренировок. Урежение частоты сердечных сокращений наблюдается в более позднем периоде (49 дней) воздействия мышечных тренировок.

Научно - практическая ценность

Полученные результаты свидетельствуют о высокой информативности метода импедансной реографии при изучении показателей насосной функции сердца. Выявленные особенности изменения максимальной скорости изгнания крови, времени максимального изгнания крови, периода изгнания крови из левого желудочка сердца, УОК, диастолического индекса и индекса периферического сопротивления сосудов могут быть использованы для оценки насосной функции сердца во время выполнения мышечных нагрузок.

Использование одинаковых методических подходов для проведения исследования юношей и девушек разного возраста и уровня физической работоспособности, а также модельных экспериментов на животных, подверженных мышечным тренировкам, гипокинезии, десимпатизации позволило выявить направленность изменений адренергической и холинергической регуляции показателей насосной функции сердца.

Исследование показателей насосной функции сердца под влиянием десимпатизации и в условиях выполнения мышечных нагрузок позволило доказать необходимость постоянных симпатических влияний для нормального развития организма и возможности формирования приспособительных изменений в деятельности сердца при воздействии систематических мышечных тренировок.

Результаты проведенных исследований имеют важное значение для нормальной, возрастной и спортивной физиологии, кардиологии.

Апробация работы

Основные результаты работы были представлены на VI Всесоюзном симпозиуме "Физиология медиаторов. Периферический синапс" (Казань, 1991); Всероссийском симпозиуме "Возрастные особенности регуляции и адаптации сердца" (Казань, 1992); XVI съезде Всероссийского физиологического общества им. И.П.Павлова (Москва-Пущино, 1993); Всероссийском симпозиуме "Проблемы регуляции дыхания и кровообращения" (Самара, 1993); II республиканской научно-практической конференции "Физическое воспитание и здоровье детей Удмуртии" (Ижевск, 1994); Всероссийской научной конференции "Растущий организм: Адаптация к физической и умственной нагрузке" (Казань, 1994); Международной конференции "Совершенствование системы подготовки специалистов физической культуры и спорта" (Калининград, 1995); Всероссийском симпозиуме "Проблемы адаптации к мышечным нагрузкам" (Казань, 1995); II Республиканской научной конференции молодых ученых и специалистов (Казань, 1996); симпозиуме и школе-семинаре молодых ученых и учителей "Растущий организм: Адаптация к физической и умственной нагрузке" (Казань, 1996); Всероссийской конференции "Научно-методические основы формирования физического и психического здоровья детей и молодежи" (Екатеринбург, 1996); Международной конференции по эволюционной физиологии (Санкт- Петербург, 1996); региональной научно-методической конференции "Актуальные проблемы медико-биологической и психологической подготовки специалистов" (Наб.Челны, 1997); III Республиканской научно-технической конференции молодых ученых и специалистов (Казань, 1997); Всероссийской конференции "Проблемы адаптации растущего организма к физической и умственной нагрузке" (Казань, 1998); конференции "История, опыт работы и перспективы развития ЕГФ" (Казань, 1998); XVII съезде всероссийского физиологического общества (Ростов-на-Дону, 1998); Всероссийской научно- практической конференции "Актуальные проблемы валеологии и синап-тологии" (Наб. Челны, 1999); XXVI международном конгрессе по электрокардиологии (Сыктывкар, 1999); международной конферен

19 ции "Механизмы функционирования висцеральных систем" (Санкт-Петербург, 1999); международной конференции "Теоретические основы физической культуры" (Казань, 1999).

Публикации. Автором опубликована 51 научная работа, из них 40 непосредственно по теме диссертации.

Структура и объем диссертации

Диссертация объемом 388 страниц, состоит из введения, трех глав обзора литературы, 8 глав собственных исследований и их обсуждения, заключения и выводов. В работе имеется список литературы, содержащий 697 источников, из них 427 иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 36 рисунками и 107 таблицами.

Заключение диссертации по теме «Нормальная физиология», Нигматуллина, Разина Рамазановна

387 Выводы:

1. Время максимального изгнания крови из левого желудочка сердца в покое составляет 18%-19% от длительности кардиоциклов. Срочная реакция на смену положения тела характеризуется увеличением времени максимального изгнания крови до 23% -26% от длительности кардиоциклов. Время максимального изгнания крови в положении лежа и в положении сидя не зависит от возраста и уровня физической работоспособности испытуемых.

2. При выполнении мышечных нагрузок повышающейся мощности увеличивается время максимального изгнания крови из левого желудочка сердца. Увеличение времени максимального изгнания крови у испытуемых с высоким уровнем физической работоспособности менее выражено.

3. Во время выполнения мышечных нагрузок диастоличес-кий индекс и индекс периферического сопротивления сосудов уменьшаются, а максимальная скорость изгнания крови увеличивается в зависимости от физической работоспособности испытуемых.

4. о<1-адренорецепторы принимают участие в реализации адренергических влияний на показатели насосной функции сердца крысят, развивающихся в условиях различных двигательных режимов. По мере усиления двигательной активности роль адрено-рецепторов в регуляции частоты сердечных сокращений крыс снижается, а показателей ударного объема крови - повышается.

5. В процессе десимпатизации крысят гуанетидином до 21-дневного возраста период изгнания крови из левого желудочка сердца увеличивается, относительные показатели времени быстрого изгнания крови уменьшаются, что свидетельствует о симпатическом влиянии на показатели сердечного выброса. У десимпатизированных гуанетидином крысят не происходит увеличения частоты сердечных сокращений с 7- до 21- дневного возраста.

6. Установлена зависимость насосной функции сердца от симпатических влияний: с 21 по 30 день жизни у десимпатизирован-ных крыс в условиях мышечных тренировок происходит снижение ударного и минутного объемов крови, повышение частоты сердечных сокращений. У десимпатизированных крыс 70- и 100- дневного возраста в условиях мышечных тренировок не наблюдается уреже-ния частоты сердечных сокращений и увеличения ударного объема крови.

7. В условиях систематических мышечных тренировок проявляется гетерохронность в становлении показателей насосной функции сердца: увеличение ударного и минутного объемов крови у развивающихся крысят происходит с 21 по 30 день жизни, а уреже-ние частоты сердцебиений выявляется позднее- в 49 дней жизни.

8. У развивающихся крысят с 21 по 30 день жизни гипокинезия замедляет темпы возрастного увеличения холинергической активности сердца и крови. В 30-дневном возрасте концентрация ацетилхолина в сердце и крови гипокинезированных крыс ниже, а активность ацетилхолинэстеразы- выше, чем у животных режима неограниченной двигательной активности.

9. У тренированных крыс максимальная скорость изгнания крови больше, а время максимального изгнания крови- меньше, чем у гипокинезированных животных, что свидетельствует о высокой сократительной способности тренированного к мышечным нагрузкам сердца.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Двигательная активность, постепенно усиливающаяся в процессе постнатального развития организма, является необходимым условием его морфо-функционального становления. В процессе систематических мышечных тренировок развивающегося организма происходит изменение показателей насосной функции сердца и механизмов их регуляции.

Исследования, выполненные на людях, позволяют изучить ударный и минутный объемы крови, частоту сердечных сокращений, артериальное давление, объемную скорость изгнания крови, объемный кровоток, максимальную скорость изгнания крови и другие показатели, характеризующие насосную функцию сердца, в различных условиях. Однако необходимо сочетание этих работ с исследованиями на лабораторных животных, что позволяет приблизиться к выяснению механизмов адаптации показателей насосной функции сердца развивающегося организма к различным режимам двигательной активности.

В данной работе представлены данные юношей и девушек разного возраста и уровня физической работоспособности в условиях покоя в положении лежа, при смене положения тела, во время выполнения мышечных нагрузок повышающейся мощности и в восстановительном периоде. Наряду с этим исследованы показатели насосной функции сердца крысят с рождения до половозрелого 100-дневного возраста. С 21- дневного возраста одна группа крысят развивалась в условиях ограничения двигательной активности в пеналах-клетках, а другая- в условиях систематических мышечных тренировок плаванием по методике Р.А.Абзалова (1985) в модификации Р.Р.Нигматуллиной (1991).

Результаты свидетельствуют о том, что физическая работоспособность увеличивается в ряду испытуемых: девушки неспортсмены 15 лет- юноши неспортсмены 15 лет- юноши неспортсмены 17-18 лет- девушки лыжники 1 разряда- юноши лыжники 1 разряда-юноши легкоатлеты кандидаты и мастера спорта- юноши лыжники кандидаты и мастера спорта. Ударный объем крови увеличивается с ростом физической работоспособности испытуемых. Одновременно происходит рост периода изгнания крови из левого желудочка сердца, который включает в себя время быстрого и время медленного изгнания крови. Для юношей и девушек неспортсменов 15 лет характерны низкие показатели времени быстрого изгнания крови. С увеличением возраста испытуемых и повышением физической работоспособности временные характеристики, рассчитанные относительно длительности периода изгнания крови из левого желудочка сердца, изменяются: время быстрого изгнания крови увеличивается, а время медленного изгнания уменьшается.

Хорошо известным фактом является увеличение длительности кардиоциклов в процессе систематических мышечных тренировок. Вместе с тем, нами установлено, что время максимального изгнания крови составляет 18% -19% от длительности кардиоциклов у испытуемых всех групп. Это свидетельствует о том, что у людей в покое длительность фазы максимального изгнания крови из левого желудочка сердца составляет строго определенную часть длительности кардиоциклов и не зависит от уровня двигательной активности.

Полученные данные свидетельствуют о том, что увеличение ударного объема крови сопровождается ростом диастоличес-кого индекса и индекса периферического сопротивления сосудов. Максимальная скорость изгнания крови у юношей и девушек уменьшается с возрастом и повышением физической работоспособности. Однако у лыжников кандидатов и мастеров спорта этот показатель увеличен, что вероятно, свидетельствует о высоком уровне симпатических влияний на сердце у этих испытуемых.

Изучение показателей насосной функции сердца при переходе из горизонтального положения в вертикальное важно в связи с тем, что вертикальное положение и положение сидя являются наиболее постоянным условием жизнедеятельности человека. Нами установлено, что в первые 5-20 секунд перехода из положения лежа в положение сидя на велоэргометре происходит учащение сердцебиений, которое в большей мере выражено у лыжников 1 разряда, по сравнению с неспортсменами. Известно, что у хорошо тренированных спортсменов увеличение частоты сердечных сокращений при переходе из горизонтального положения в вертикальное незначительно, а у юных спортсменов реакция более выражена (Е.А.М\¥08и & а1., 1995; Н.ШескеИ, 1996; О.Упг & а1., 1997).

Уменьшение ударного объема крови при переходе человека в вертикальное положение является закономерной реакцией в связи с воздействием гравитации. У юношей с низким уровнем физической работоспособности срочная реакция на переход из положения лежа в положение сидя характеризуется снижением УОК и увеличением общего периферического сопротивления сосудов. Наши данные свидетельствуют, что уменьшение ударного объема крови у юношей с низким уровнем физической работоспособности вызвано тем, что не происходит увеличения мощности левого желудочка сердца и мощности сердечных сокращений. Вместе с тем, в первые 5-20 секунд в положении сидя у юношей лыжников 1 разряда УОК не снижается, что достигается увеличением мощности левого желудочка и расхода энергии на перемещение крови. В данных условиях у спортсменов, имеющих высокий уровень физической работоспособности, в отличие от неспортсменов, общее периферическое сопротивление сосудов не увеличивается.

Срочная реакция на смену положения тела характеризуется увеличением объемной скорости изгнания крови у девушек с разным уровнем физической работоспособности, а у юношей не происходит значимых изменений данного показателя. Одновременно наблюдается увеличение максимальной скорости изгнания крови, которое более выражено у девушек, чем у юношей. Выявленные изменения связаны с уменьшением времени быстрого изгнания крови и периода изгнания крови из левого желудочка сердца у девушек. Длительность периода изгнания крови из левого желудочка сердца уменьшается в первые 5-20 секунд положения сидя. При этом время максимального изгнания крови увеличивается и составляет в положении сидя 23%-26% от длительности кардиоциклов. Следует отметить, что как в положении лежа, так и в положении сидя время максимального изгнания крови не зависит от уровня физической работоспособности и пола испытуемых. У юношей лыжников 1 разряда срочная реакция на переход из положения лежа в положение сидя характеризуется существенным снижением диастолического индекса, а индекс периферического сопротивления сосудов не изменяется. Следовательно, нами выявлены особенности срочной реакции показателей насосной функции сердца при смене положения тела в зависимости от уровня физической работоспособности.

Направленность изменения показателей насосной функции сердца под влиянием систематических мышечных тренировок людей была подтверждена при изучении крысят, развивающихся при мышечных тренировках и гипокинезии. Возрастное урежение частоты сердечных сокращений у крыс с 21- до 70-дней жизни происходит при снижении симпатических и повышении парасимпатических влияний. Об этом свидетельствует урежение частоты сердцебиений на 38% при блокаде (3-АР обзиданом в 21-дневном возрасте крыс и на 27% в 70 дней жизни. Однако, помимо (3-АР в регуляции ЧСС крыс принимают участие ах-АР (Э.Ш. Миннибаев, 1996). Нами показано, что реакция частоты сердцебиений на блокаду ах-АР празозином снижается с 17% в 21 день жизни до 10% в 70-дневном возрасте. О возможности участия ах-АР в регуляции хро-нотропной функции сердца свидетельствует наличие а х-АР в сино-атриальном узле крыс (К.Бако, 1994). В кардиомиоцитах неонаталь-ных крысят уже имеются ах-АР. Хронотропный эффект ах-АР вероятно связан с активизацией потенциал- зависимых Са2+ каналов (Н.Кшшига е1 а1., 1994). В эксперименте нами показано, что у крыс выраженность адренергических влияний на частоту сердечных сокращений, реализуемых через ах-АР, в 2- 2,5 раза ниже, чем через (3- АР. С возрастом у крыс зависимость частоты сердцебиений от адренергических влияний, реализуемых через ах- и р- АР снижается. Однако, возрастное урежение частоты сердцебиений у крыс с 21 по 70 день жизни связано и с увеличением парасимпатических влияний, о чем свидетельствует повышение частоты сердцебиений при блокаде м-холинорецепторов на 15% в 21 день жизни и на 26% в 70-дневном возрасте крыс.

Нами установлено, что реакция частоты сердцебиений на блокаду р-АР у тренированных крыс составляет 31%, а у гипокине-зированных она выше- 38%. Усиление двигательной активности от гипокинезии до мышечных тренировок вызывает снижение роли ах- АР в регуляции хронотропной функции сердца. Об этом свидетельствует урежение частоты сердечных сокращений при блокаде ах- АР на 23% у гипокинезированных и на 15% у тренированных крыс. У тренированных крыс роль ах-АР в регуляции частоты сердцебиений в два раза меньше, чем р- адренорецепторов.

У крысят с возрастом и усилением двигательной активности ударный объем крови увеличивается. Симпатические и парасимпатические влияния в регуляции ударного объема крови снижаются в процессе развития крыс с 21- до 70 дней жизни. Об этом свидетельствует высокая реакция ударного объема крови на блокаду (3- и а х- АР, соответственно 18% и 22% в 21-дневном возрасте, которая снижается до 16% и 13,5% в 70 дней жизни. Наличие о<х- АР в кар-диомиоцитах и аорте крыс показано Б.С.КокозЬ и др. (1994), А.Е^ехуай и др. (1994). Положительный инотропный эффект, реализуемый о<1-агонистами, связан с увеличением длительности потенциала действия (и.1аЬпе1 е1 а1., 1994) и удлинением фазы репо-ляризации (ЬН.Ьее е1 а1., 1994). Активизация о<1- АР ведет к увеличению сократимости и гипертрофии клеток миокарда в связи с ускорением гидролиза фосфоинозитола и образованием инозитолт-рифосфата и диацилглицерола (С.А.Мйапо ег а1., 1994; М.ЕпскЖ, 1996; З.Ещка & а1., 1996; К.Ы е1 а1., 1997), высвобождением Са2+ из саркоплазматического ретикулума (М.С.М1сЬе1, С.НапЙ, 1994).

Следовательно, в регуляции ударного объема крови развивающихся крысят принимают участие аАР, причем их роль с возрастом снижается. Однако, несмотря на снижение симпатических влияний, реализуемых через ах- и |3- АР, ударный объем крови увеличивается. Вероятно, имеет значение изменение соотношения различных подтипов АР в сердце. В сердце млекопитающих р1- и рг- АР сосуществуют и принимают совместное участие в качестве связующего звена воздействия катехоламинов и других агонистов (А.ЬКаитапп, 1978; Н.Ьетоте е1 а1., 1991), что находит подтверждение в исследованиях, выполненных на предсердиях (ОЛ-ВгосМе & а1., 1983; Н.Ьетоте а1., 1988; ЬА.НаП е1 а1., 1990) и желудочках людей (М.Ы. ВпБкш е1 а1., 1986; А.ЬКаитапп & а1., 1987; ЬА.На11 ег а1., 1989). Установлено, что (З2- АР служат связующим звеном положительного инотропного воздействия адреналина, которое не вовлекает цАМФ, а продлевает период реполяризации за счет прямого влияния на кальциевые каналы СБ-белков (Н.Ьетоте,

А.1.Каишапп, 1991).В сердце человека стимуляция р2-АР вызывает положительный инотропный эффект (К.Б.8сЬа£ег8 е1 а1., 1994). У крыс с 2- до 22-месячного возраста соотношение (З1/ р2 АР не изменяется, а процент связанных с (3- АР в-белков увеличивается (А.Вагап е1 а1., 1994). С возрастом у крыс происходит уменьшение уровня а вз-белков на 23% (А.МуатоШ ег а1., 1994). Однако А.Вагап и др. (1994) приводят данные о возрастном увеличении у крыс а вз-белков на 124%, а а вьбелков на 170%. Вероятно, увеличение а вьбелков может быть ответственно за возрастное уменьшение инотропных и хронотропных эффектов миокарда. Усиление двигательной активности от гипокинезии до мышечных тренировок вызывает повышение адренергических влияний на ударный объем крови. Если у гипокинезированных крыс реакция ударного объема крови на блокаду р- и АР составляет соответственно 3,5% и 7%, то у тренированных животных реакции более выражены -12,7% и 16,7%.

Следовательно, систематические мышечные тренировки стимулируют более интенсивный рост ударного объема крови, что согласуется с более высокими симпатическими влияниями на ударный объем крови у тренированных животных. В реализации симпатических влияний на ударный объем крови тренированных крыс принимают участие и р- АР. Роль АР в регуляции ударного объема крови тренированного сердца в 2 раза выше, чем подверженного гипокинезии. Нами установлено, что на фоне введения обзидана и празозина блокада м- холинорецепторов атропином приводит к увеличению ударного объема крови тренированных крыс. Это позволяет нам сделать заключение о том, что в регуляции ударного объема крови тренированного сердца наблюдается согласованное взаимодействие симпатических и парасимпатических влияний.

У тренированных крыс 70-дневного возраста минутный объем кровообращения на 46% выше, чем у гипокинезированных. Однако при этом выраженность симпатических влияний, реализуемых через р- АР высока и одинакова в обеих группах (реакция на обзидан составляет 38,6%- 38,4%). Вместе с тем, нами выявлено, что в тренированном организме роль а х- АР в регуляции МОК выше почти в 3 раза, чем в подверженном гипокинезии.

Объемная скорость изгнания крови, рассчитываемая делением ударного объема крови на период изгнания крови из левого желудочка сердца, увеличивается в 2,5 раза в процессе развития крысят с 21- до 70 днней жизни. При блокаде ах- и (3- АР этот показатель снижается соответственно на 34% и 35% у 21-дневных крысят. С возрастом роль (3- АР в регуляции объемной скорости изгнания крови уменьшается в 2 раза. Однако реакция на введение празозина снижается не столь значительно и составляет 30% в 70-дневном возрасте. Парасимпатические влияния в регуляции объемной скорости изгнания крови увеличиваются с 22% до 36% к 70 дням жизни. Усиление двигательной активности крысят от гипокинезии до мышечных тренировок вызывает увеличение объемной скорости изгнания крови на 47 %. Роль р- АР в регуляции данного показателя у тренированных животных выше, чем у подверженных гипокинезии и реакции на введение обзидана соответственно составляют 25% и 15%. Однако выраженность адренергических влияний, реализуемых через а х- АР у гипокинезированных крыс выше (27 % ), чем у тренированных (21 % ).

У крысят с 21 до 70-дневного возраста период изгнания крови из левого желудочка сердца увеличивается в 2 раза. Однако соотношение времени быстрого и медленного изгнания крови с длительностью периода изгнания крови сохраняется постоянным. Независимо от возраста крыс на время быстрого изгнания крови приходится 34,4%- 36,5% от длительности периода изгнания крови.

У тренированных животных время быстрого изгнания крови составляет меньшую часть длительности периода изгнания крови из левого желудочка сердца (32,3%) за счет наличия адренергических влияний, реализуемых через (3- адренорецепторы.

Показателем, характеризующим сократительную способность миокарда, является максимальная скорость изгнания крови. С возрастом у крыс происходит снижение максимальной скорости изгнания крови в 3 раза. При этом адренергические влияния, реализуемые посредством ах- и (3- АР снижаются в 2 раза, а холинерги-ческие увеличиваются в 2,5 раза. Это свидетельствует о том, что снижение максимальной скорости изгнания крови с возрастом связано с уменьшением адренергических влияний, реализуемых через а^ и |3- АР и повышением холинергических влияний.

У тренированных 70-дневных крыс максимальная скорость изгнания крови в 2,7 раза выше, чем у гипокинезированных. Симпатические влияния на максимальную скорость изгнания крови, то есть на показатель сократительной способности левого желудочка сердца, реализуемые как через ах-, так и через (3- АР, у тренированных 70-дневных крыс выше, чем у гипокинезированных, а парасимпатические, наоборот, ниже. Приводятся данные о том, что система инозитолтрифосфат- диацилглицерол обеспечивает кардиоза-щитный эффект при адаптации (Б^Меегсоп е1 а1., 1994).

Известно, что (3-адренергическая стимуляция увеличивает скорость образования поперечных мостиков актина, как механизм, включающий фосфорилирование тропонина I и протеинкиназы С (К.Т^га^ е! а1., 1994). Обзидан уменьшает скорость сокращения волокон миокарда на 77% при наличии постнагрузки (А.Ватецее е! а1., 1994). Стимуляция АР увеличивает сократимость и продлевает реполяризацию ингибированием тока калия через сарколемму (ГН.Ьее, М.Р.Роэеп, 1994). Необходимо подчеркнуть, что у тренированных животных как в исходном состоянии, так и при блокаде адрено- и холинорецепторов максимальная скорость изгнания крови выше, чем у гипокинезированных. Выявленное преобладание максимальной скорости изгнания крови у 21-дневных животных, по сравнению с 70-дневными, сохраняется в условиях блокады адре-нергических и холинергических влияний. Однако причины этого различны. Высокая сократительная способность у 21-дневных крысят объясняется меньшей массой сердца, небольшим ударным объемом крови, высокими показателями амплитуды дифференцированной реограммы и низкими величинами времени быстрого изгнания крови. С возрастом происходит существенное повышение массы сердца, урежение частоты сердцебиений, увеличение времени быстрого изгнания крови, снижение амплитуды дифференцированной реограммы и для выброса повышенного количества крови необходимо более длительное время. В связи с этим и происходит снижение максимальной скорости изгнания крови с возрастом.

Систематические мышечные тренировки приводят к развитию гипертрофии миокарда, увеличиваются энергетические резервы в кардиомиоцитах, увеличивается содержание катехолами-нов в миокарде (Р.А.Абзалов, 1985), повышается реактивность на воздействие катехоламинов - это приводит к увеличению сократительной способности тренированного сердца по сравнению с подверженным гипокинезии. В сердце тренированных 70-дневных крыс концентрация адреналина и норадреналина выше, чем у животных неограниченной двигательной активности этого же возраста соответственно на 24% и 25%. У гипокинезированных крыс концентрация адреналина снижена на 10%, а норадреналина на 24% по сравнению с крысами неограниченной двигательной активности (Р.А.Абзалов,1985).

Время максимального изгнания крови у 21-дневных крысят составляет 30,4% от длительности кардиоциклов и увеличивается до 41,9% к 70 дням жизни. В сердце тренированных крыс всего 27,8% от длительности кардиоциклов приходится на максимальное изгнание крови, а у гипокинезированных оно увеличено до 35,7%. Адренергические влияния, реализуемые через ах- и (3- АР и холи-нергические влияния на время максимального изгнания крови высоки у гипокинезированных животных. Мышечные тренировки уменьшают зависимость времени максимального изгнания крови от адренергических и холинергических влияний. Диастолический индекс увеличивается с возрастом и усилением двигательной активности крыс. У тренированных животных установлена высокая зависимость диастолического индекса от адренергических влияний, опосредуемых ах- и (3- адренорецепторами, и холинергических влияний, реализуемых через м- холинорецепторы.

Существуют реципрокные взаимодействия между холинер-гическими и адренергическими нервными окончаниями. Блокада 0(1- или (3- АР уменьшает холинергические ответы (В.А.НаЬескег, Б.С.ЬапсИБ, 1994). Стимуляция и подавление холинергических рецепторов в сердце человека могут модулировать положительный инотропный эффект стимуляции р- АР. Введение в отдельности АХ и атропина не изменяет скорость повышения давления в левом желудочке сердца у людей. Совместное введение АХ и р-агониста добутамина уменьшает ответ добутамина на 66%, а введение добу-тамина на фоне атропина увеличивает реакцию добутамина на 25% (18.ЬапсМ>е^ а а1., 1994).

Изменение насосной функции сердца и механизмов ее регуляции, о которых говорилось выше, приведены для людей и животных, которые имеют выраженный эффект воздействия различных режимов двигательной активности. Вместе с тем, не менее важным является выяснение вопроса- какие же функции сердца в первую очередь реагируют на изменение двигательного режима?

Наши результаты свидетельствуют о том, что уже к 30-дневному возрасту крыс под влиянием гипокинезии и мышечных тренировок, начатых в 21 день жизни, происходят изменения в УОК и массе сердца. К 30-дневному возрасту под влиянием мышечных тренировок происходит рост массы сердца на 13%, а при гипокинезии - отставание на 21 %. Ударный объем крови в 30 дней жизни у тренированных крысят на 12% больше, а при гипокинезии-на 14% меньше, чем у крыс неограниченной двигательной активности. Эти данные свидетельствуют о том, что начальный этап систематических мышечных тренировок вызывает адаптационные изменения в виде увеличения ударного объема крови и гипертрофии миокарда. Сопоставляя динамические наблюдения на людях можно отметить, что гипертрофия миокарда у детей возникает в основном уже в первые годы тренировок (Н.Д. Граевская и др., 1997).

В 30-дневном возрасте реакция ударного объема крови на блокаду (3- АР у тренированных крыс выше, а на блокаду м- холино-рецепторов ниже, чем у гипокинезированных (А.И.Зиятдинова, 1994). Содержание норадреналина в миокарде тренированных 30-дневных крыс на 14,8% выше, чем у животных неограниченной двигательной активности, а по концентрации адреналина различий не выявлено. Соотношение адреналин/ норадреналин у 30-дневных животных неограниченной двигательной активности составляет 1:2,7, а у тренированных 1:2,9. Это свидетельствует об усилении роли медиаторного звена в адренергической регуляции сердца под влиянием мышечных тренировок (Т.А.Аникина, 1990).

Нами установлено, что концентрация АХ у гипокинезированных крысят в 30-дневном возрасте еще не отличается от показателей животных неограниченной двигательной активности. Однако наблюдается увеличение активности АХЭ миокарда и это приводит к снижению холинергической активности миокарда 30-дневных, подверженных ограничению двигательной активности, крыс по сравнению с животными неограниченной двигательной активности. Мышечные тренировки уже к 30-дневному возрасту вызывают существенное увеличение холинергической активности миокарда, что свидетельствует о раннем включении холинергических механизмов регуляции (Т.А.Аникина, 1990).

Известно, что гипертрофия кардиомиоцитов может быть вызвана как о<1-, так и (3-адреноагонистами. В процессе гипертрофии, вызванной ах- агонистом, синтез актина и миозина активизируется и поддерживается на 10- 25% больше, чем без воздействия (\У.А.С1агк а1., 1994). Модификация сердечных (3- АР в результате систематических мышечных тренировок является одним из факторов формирования гипертрофии. У неполовозрелых крысят усиленная двигательная активность стимулирует повышение адре-ночувствительности (3- адренорецепторов (Р.А.Абзалов, 1985).

Однако в отличии от ударного объема крови, выраженное урежение частоты сердечных сокращений в процессе систематических мышечных тренировок впервые проявляется через 4 недели тренировок. В 49-дневном возрасте у тренированных крыс частота сердцебиений на 20 уд/мин меньше, чем у гипокинезированных (Р<0,01). В процессе дальнейшего развития крыс при различных режимах двигательной активности разница по частоте сердцебиений увеличивается и достигает 66 уд/мин в 100-дневном возрасте.

Установлено, что у 49-дневных тренированных крыс реакция частоты сердечных сокращений на блокаду (3- адренорецепторов и м- холинорецепторов ниже, чем у гипокинезированных (Р.Р.Нигматуллина, 1991). Реактивность хронотропной функции сердца тренированных 49-дневных крыс на введение норадреналина снижена, а на воздействие АХ - увеличена (Р.И. Гильмутдинова,

1991). Полученные нами данные свидетельствуют о том, что у гипо-кинезированных крыс в 49 дней жизни концентрация АХ и активность АХЭ в сердце ниже, чем у животных неограниченной двигательной активности. Следовательно, холинергическая активность миокарда у гипокинезированных 49-дневных крыс ниже, чем у животных неограниченной двигательной активности. Вместе с тем, у тренированных крыс этого возраста концентрация АХ и активность АХЭ в сердце выше, чем у животных неограниченной двигательной активности (Т.А.Аникина, 1990).

Известно, что АХ имеет важное значение как медиатор, осуществляющий передачу холинергических влияний (A.B. Кибя-ков, А.А.Узбеков, 1950; И.Н.Волкова, 1955; Л.Н.Зефиров и др., 1975). О медиаторном влиянии АХ можно судить по состоянию ацетилхолин-холинэстеразной системы миокарда. С другой стороны важной является и немедиаторная роль АХ, который участвует в регуляции внутриклеточного обмена. В связи с этим нами проведено определение концентрации АХ и активности холинэстераз в крови и миокарде крыс неограниченной двигательной активности и подверженных гипокинезии.

У животных неограниченной двигательной активности концентрация АХ в крови выше, а активность АХЭ ниже, чем в сердце. В 21-дневном возрасте концентрация АХ в крови на 31% выше, чем в сердце. Наиболее выраженные различия наблюдаются в 30-дневном возрасте, когда содержание АХ в миокарде ниже на 71,7% по сравнению с уровнем в крови. В 42 и 49 дней жизни разница уменьшается до 49% и 12,7% соответственно. У животных неограниченной двигательной активности 70-дневного возраста различий по концентрации АХ в крови и сердце не выявлено, однако к 100 дням жизни разница достигает 20,9%. Следовательно, у крысят режима неограниченной двигательной активности в изученных возрастных группах концентрация АХ в крови выше, чем в сердце и наибольшие различия выявлены в 30 и 42 дня жизни. У крысят неограниченной двигательной активности изученных возрастов активность АХЭ в крови меньше, чем в сердце.

Полученные результаты являются закономерными, так как источником АХ в сердце служит медиатор, содержащийся в пост-ганглионарных холинергических нейронах, находящийся в синапти-ческой щели или в связанном состоянии с м- холинорецепторами миокарда. Конечно, нельзя полностью исключить и определенного количества АХ, содержащегося в капиллярной крови. Источниками поступления АХ в кровь вероятнее всего являются: во-первых, ацетилхолин, выделяющийся из нервных окончаний, иннервирую-щих скелетную мускулатуру; во-вторых, ацетилхолин, выделяющийся в симпатических ганглиях; в-третьих, ацетилхолин, поступивший из сердца. Вероятно, в связи с этим концентрация ацетилхо-лина в крови выше, чем в сердце.

Более высокий уровень АХ в крови по сравнению с сердцем у 30-дневных крысят, вероятно, вызван большим его накоплением в скелетной мускулатуре. Известно, что к 30 дням жизни крысы значительно увеличивают свою двигательную активность, что ведет к повышению тонуса скелетной мускулатуры. Уменьшение разницы по концентрации АХ в крови и сердце у крыс в остальных возрастных группах вызвано значительным ростом концентрации АХ в сердце, что особенно ярко проявляется в 49 и 70 дней жизни. О том, что на данное соотношение существенное влияние оказывает АХ, поступающий из двигательных нервных окончаний могут свидетельствовать результаты исследования этих показателей у подверженных гипокинезии животных.

Концентрация ацетилхолина в крови у гипокинезирован-ных крыс с 30- до 100-дней жизни не отличается от величин в сердце, а активность АХЭ крови ниже, чем в сердце. Эти данные, вероятно, обусловлены низкой двигательной активностью крыс. Следствием этого является снижение обратной афферентации от про-приорецепторов неработающих мышц, что вызывает снижение импульсации, идущей к мышцам. Потребность в передаче влияний с нерва на мышцы невысока, вероятно снижается и синтез АХ в нервах, регулирующих процессы сокращения мышц.

Удобной моделью для изучения постнатального онтогенеза в условиях измененной функциональной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы являются десимпатизи-рованные животные (И.М.Родионов и др., 1988). Полученные нами данные свидетельствуют о том, что десимпатизация оказывает разнонаправленное влияние на показатели сердечного выброса. У десимпатизированных с рождения гуанетидином крысят на 2- и 3-неделях жизни ударный объем крови выше на 40% и 29%, чем у интактных животных. Более высокие показатели ударного объема крови у 21-дневных десимпатизированных крысят по сравнению с интактными животными были показаны Р.А.Абзаловым (1985).

В период полового созревания, то есть в 42 и 49 дней жизни УОК у десимпатизированных крыс на 37% и 45% ниже, чем у интактных животных. Исследованиями И.М.Родионова и др. (1982), Р.А.Абзалова (1985), Р.А.Абзалова, Ф.Г.Ситдикова (1986) показано, что концентрация норадреналина в тканях сердца десимпатизированных гуанетидином 3-недельных крысят существенно снижена по сравнению с показателями контрольных животных того же возраста. Следует отметить, что у десимпатизированных крыс с возрастом происходит увеличение УОК, но в меньшей степени, чем у животных неограниченной двигательной активности.

Вместе с тем, нами показано, что во время введения гуа-нетидина, то есть у крыс 14- и 21-дневного возраста показатели частоты сердечных сокращений существенно ниже, чем у крыс неограниченной двигательной активности. Возникновение брадикардии у крысят через неделю после начала десимпатизации было показано В.Ф.Савиным (1988). После отмены воздействия препарата в 21-дневном возрасте происходит повышение частоты сердечных сокращений у крысят до 42-49 дней жизни. В наших исследованиях самые высокие показатели частоты сердцебиений у крыс неограниченной двигательной активности выявлены в 30-дневном возрасте, а затем вплоть до 100 дней происходит урежение частоты сердечных сокращений. Однако у десимпатизированных крыс возраст достижения наиболее высоких показателей частоты сердечных сокращений сдвинут на 2-3 недели. Обращает на себя внимание своеобразное "плато" ЧСС у десимпатизированных крыс 42-, 49- и 70-дневного возрастов, когда показатели находятся на одном уровне. Согласно полученным данным, у десимпатизированных крыс с 14- до 100-дневного возраста частота сердечных сокращений ниже, чем у крыс неограниченной двигательной активности.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что выраженность изменений показателей насосной функции сердца развивающихся животных зависит от продолжительности десимпатизации. Первая неделя введения гуанетидина не вызывает значимых изменений частоты сердечных сокращений, ударного и минутного объемов крови по сравнению с крысами неограниченной двигательной активности. К 14 дням жизни у десимпатизированных животных показатели ударного объема крови выше, а частоты сердечных сокращений и сердечного индекса- ниже, чем у крыс неограниченной двигательной активности. Наиболее выраженное отрицательное влияние десимпатизации сказывается в 21-дневном возрасте, когда частота сердечных сокращений, минутный объем кровообращения и сердечный индекс ниже, чем у интактных крыс.

У десимпатизированных 21-дневных крысят наблюдается выраженное снижение холинореактивности - ударный объем крови при введении АХ снижается на 25%, а у животных неограниченной двигательной активности- на 45% (Р.А.Абзалов, 1985). Плотность м-холинорецепторов уменьшена в левом желудочке десимпатизированных животных (Е-Е-Ошв! е! а1., 1994).

После отмены препарата в 21-дневном возрасте критическим периодом в развитии десимпатизированных крыс является возраст 42-49 дней. У десимпатизированных крыс этих возрастов ударный и минутный объемы крови на 37-45% ниже, чем у крыс неограниченной двигательной активности. В десимпатизированном сердце снижена активность аденилатциклазы (Е-Е-СН^ еХ а1., 1994). Вместе с тем, наиболее высокие величины частоты сердечных сокращений в процессе развития десимпатизированных крыс с рождения до 100-дневного возраста наблюдаются именно в 42-49 дней жизни.

У десимпатизированных крыс время быстрого изгнания крови составляет меньшую, а медленного изгнания- большую часть от длительности периода изгнания крови из левого желудочка сердца, чем у животных неограниченной двигательной активности. Следовательно, по изменению соотношения времени быстрого и медленного изгнания крови с длительностью периода изгнания крови из левого желудочка сердца можно судить о выраженности симпатических влияний на показатели насосной функции сердца.

Проведенные нами исследования свидетельствуют о том, что десимпатизированные животные не способны выполнять мышечные нагрузки, доступные животным с целостной симпатической нервной системой, что соответствует литературным данным (Р.А.Абзалов, 1983; А.Д.Ноздрачев, 1983). В работе Р.А.Абзалова (1985) показано, что физическая работоспособность у десимпатизированных животных 10-недельного возраста низкая и находится на уровне 3-недельных крысят неограниченной двигательной активности. Это согласуется с данными В.А.Говырина (1967), что при десимпатизации содержание норадреналина в сосудах скелетных мышц резко падает, при этом происходит снижение мышечного тонуса, работоспособности и лабильности мышечного аппарата.

В связи с этим нами был разработан режим мышечных тренировок десимпатизированных крысят плаванием, который они могли выдержать. К тренировкам животные приступали с 21- дневного возраста после окончания десимпатизации, проводимой подкожным введением гуанетидина с первого дня их жизни.

Десимпатизация сердца никогда не сопровождается полным лишением медиаторов симпатической нервной системы. Очевидно, это связано с неполным перерывом проводников, наличием в сердце адренергических нейронов, способностью сердца захватывать катехоламины из притекающей крови. Вместе с тем, даже те мышечные нагрузки, которые выполняют десимпатизированные животные, не приводят к развитию тренировочных эффектов. Это проявляется в том, что показатели ударного объема крови с 42- до 100- дневного возраста в обеих группах животных существенно не различаются, а частота сердцебиений десимпатизированных крыс под воздействием мышечных тренировок не снижается. Эти данные свидетельствуют о том, что в адаптации к мышечным нагрузкам важная роль принадлежит симпатической нервной системе.

Животное, лишенное симпатической иннервации, не способно к выполнению длительных мышечных нагрузок, мобилизация гликогена при мышечной нагрузке протекает менее интенсивно, чем в норме. У десимпатизированных животных не может происходить эффективного перераспределения кровотока при физических нагрузках, что является одним из механизмов снижения работоспособности при десимпатизации (И.М.Родионов и др., 1988). Обращает на себя внимание начальный период адаптации десимпатизирован-ных крыс к плавательным нагрузкам, когда происходит снижение УОК, ударного и сердечного индексов, а частота сердечных сокращений значительно повышается. Вероятно, это свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда десимпатизиро-ванных животных вследствии кардиотоксического влияния адреналина, выделяемого в больших количествах гипертрофированными надпочечниками в кровь. У десимпатизированных животных при выполнении мышечных нагрузок максимальное потребление кислорода снижено на 15% по сравнению с контролем, блокирован эффект увеличения потребления кислорода при (3- адренергической стимуляции (Р.М.БсМг ег а1., 1996).

Интенсивная мышечная нагрузка нарушает сердечный симпато-вагусный и ионный баланс. В артериальной крови интенсивная нагрузка может удвоить содержание К+ в празме и увеличить содержание катехоламинов в 15 раз. Если любое из этих изменений будет испытано в покое, то возникает риск аритмии и сердечной недостаточности. Однако при выполнении физической нагрузки они обычно выдерживаются. Как сердце защищается от химического напряжения, вызываемого тренировкой, полностью не понятно. Катехоламины могут скомпенсировать пагубные сердечные эффекты гиперкалиемии и ацидоза в сердце и улучшить характеристики потенциала действия в миоцитах желудочков. Это результат увеличения Са2+ тока, который модулируется как адреналином, так и норадреналином. И наоборот, гиперкалиемия может уменьшить вызванную норадреналином аритмию (Б.1.Ра1ег80п, 1996).

В нашем исследовании испытуемые выполняли на велоэр-гометре две нагрузки. Первая нагрузка дозировалась из расчета 11,5 Вт/кг массы тела и составила от 280 до 600 кгм/мин, а мощность второй нагрузки рассчитывалась по реакции частоты сердцебиений на первую нагрузку и составила у юношей и девушек неспортсменов от 460 до 770 кгм/мин, а у спортсменов от 800 до 1100 кгм/мин. Длительность выполнения каждой нагрузки составила 5 минут.

Показатели насосной функции сердца во время выполнения мышечных нагрузок повышающейся мощности изменяются в зависимости от уровня физической работоспособности и возраста испытуемых. У кмс, мс лыжников, имеющих самые высокие показатели физической работоспособности, при первой нагрузке рост частоты сердечных сокращений, минутного объема кровообращения, индексов кровообращения, объемной скорости изгнания крови и объемного кровотока выражен в меньшей мере, чем в других группах испытуемых. У кмс, мс легкоатлетов, лыжников 1 разряда и неспортсменов 17-18 лет наблюдается прирост изученных показателей при первой мышечной нагрузке. Вместе с тем, у юношей и девушек неспортсменов 15 лет в реакции показателей насосной функции сердца на первую нагрузку имеются особенности: уровень частоты сердечных сокращений у них является самым высоким, а ударный и минутный объемы крови, объемная скорость изгнания крови - самыми низкими среди изученных групп. При выполнении первой мышечной нагрузки показатели сердечного индекса, минутного объема кровообращения в пересчете на массу тела значимо не различаются у испытуемых всех групп. Однако у девушек лыжников и у девушек неспортсменов 15 лет эти показатели выше, чем соответственно у юношей лыжников и юношей неспортсменов 15 лет.

Повышение мощности мышечных нагрузок приводит к более выраженному увеличению показателей насосной функции сердца. У кмс, мс лыжников показатели частоты сердечных сокращений самые низкие, а ударный и минутный объемы крови, сердечный индекс, объемный кровоток и объемная скорость изгнания крови- самые высокие среди остальных групп испытуемых. Вместе с тем, наиболее высокие величины частоты сердечных сокращений (171 уд/мин) при выполнении второй мышечной нагрузки выявлены у девушек неспортсменов 15 лет, ударный объем крови в данной группе значимо не изменяется, а рост минутного объема кровообращения, индексов кровообращения самый низкий среди всех групп испытуемых. У людей при выполнении мышечных нагрузок происходит активизация а- и р- адренорецепторов (0.¥/.Капе е! а1., 1994). Установлено, что успешное выполнение людьми мышечных нагрузок невозможно при блокаде р- АР (М.На^геауез, .Г.РплеНо, 1994).

При выполнении мышечных нагрузок повышающейся мощности время максимального изгнания крови из левого желудочка сердца увеличивается, а длительность кардиоциклов - уменьшается. При нагрузке сердце выбрасывает кровь в большой круг кровообращения против высокого артериального давления и для этого необходимо увеличение сократительной способности миокарда левого желудочка. Это приводит к тому, что для поддержания или увеличения ударного объема крови используется часть резервного объема крови. При выполнении интенсивной мышечной нагрузки существенно уменьшается длительность диастолы и в связи с этим изменяется диастолическое наполнение левого желудочка, о чем свидетельствует снижение диастолического индекса. В большей мере этот процесс негативно отражается на нетренированном к мышечным нагрузкам сердце. В тренированном сердце происходит более быстрое расслабление миокарда, что способствует повышению диастолической емкости левого желудочка. Следует отметить, что на 5 минуте выполнения мышечной нагрузки постоянной мощности сердечно- сосудистая система находится в устойчивом состоянии. Это свидетельствует о постоянном высоком венозном возврате и в данных условиях увеличение ударного объема крови достигается уменьшением конечно- систолического объема крови. У мс, кмс лыжников и легкоатлетов диастолическое наполнение желудочков при выполнении мышечных нагрузок выше, чем у неспортсменов, а также лыжников 1 разряда.

При выполнении мышечных нагрузок происходит снижение индекса периферического сопротивления сосудов во всех группах испытуемых. О снижении периферического сопротивления сосудов на 13% во время циклической работы свидетельствуют данные A.C.Nobrega и др. (1994). Дальнейшее снижение диастолического индекса и индекса периферического сопротивления сосудов, систолического и диастолического давления у испытуемых происходит в восстановительном периоде. Есть данные о том, что посленагрузоч-ная гипотония вызвана уменьшением симпатического и парасимпатического тонуса на 47% и 71% соответственно. Снижение частоты сердечных сокращений во время ранней восстановительной фазы обусловлено снижением симпатического тонуса, потому что блокада (3- адренорецепторов ускоряет восстановление частоты сердечных сокращений, а блокада м- холинорецепторов не влияет на снижение частоты сердечных сокращений после нагрузки (Y.Chen et al., 1995). Имеются данные о том, что при выполнении неспортсменами аэробной мышечной нагрузки продолжительностью 5 минут происходит увеличение ударного объема крови, частоты сердечных сокращений, индекса сократимости по сравнению с величинами в покое (R.Ketelhut et al., 1994). M.Y.Hopkins и др. (1996) отмечают, что при увеличении мощности нагрузки до максимальной минутный объем кровообращения и ударный объем крови у спортсменов выше, чем у неспортсменов.

При повышении мощности мышечных нагрузок время максимального изгнания крови у девушек лыжников увеличивается в большей мере, чем у юношей лыжников. Увеличение времени максимального изгнания крови у лыжников первого разряда более выражено, чем у лыжников кандидатов и мастеров спорта. При выполнении первой мышечной нагрузки время максимального изгнания крови составляет 25% - 30% от длительности кардиоцик-лов, а при второй нагрузке оно еще более увеличивается, достигая 27%- 36%. Вместе с тем, у лыжников кандидатов и мастеров спорта при выполнении мышечных нагрузок время максимального изгнания крови составляет 28% от длительности кардиоциклов, а у юношей лыжникой 1 разряда оно увеличено до 34%. Следовательно, чем более высоким уровнем физической работоспособности обладает спортсмен, тем меньше увеличивается время максимального изгнания крови при выполнении мышечных нагрузок. Вероятно, это приводит к тому, что во время выполнения мышечной нагрузки фаза быстрого заполнения желудочков у тренированных людей больше, чем у нетренированных (М.У.НоркшБ е! а1., 1996).

Максимальная скорость изгнания крови увеличивается с повышением мощности выполняемых нагрузок. Это происходит на фоне повышения амплитуды дифференцированной реограммы и снижения времени быстрого изгнания крови. При выполнении мышечной нагрузки максимальная скорость сокращения желудочков и относительный вклад предсердий в заполнение желудочков возрастают (М.Меуег е1 а1., 1994). Это ведет к увеличению ударного объема крови за счет повышения сократимости миокарда и, вероятно, возросшего венозного возврата (Я.К^еШШ; & а1., 1994). Однако, как и в исходном состоянии, так и при выполнении мышечных нагрузок, сократительная способность миокарда выше у юношей и девушек с высоким уровнем физической работоспособности.

Эти результаты свидетельствуют о том, что показатели насосной функции сердца при мышечных нагрузках изменяются в зависимости от уровня физической работоспособности, возраста и пола.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Нигматуллина, Разина Рамазановна, 1999 год

1. Абзалов P.A. Изучение некоторых функциональных особенностей детского сердца и его регуляторных механизмов в условиях различных двигательных режимов. Дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1971.-168 с.

2. Абзалов P.A. Адаптация детского организма к различным физическим нагрузкам // Теор. и практ. ФК.- 1976. № 3.- С. 39- 41.

3. Абзалов P.A. Влияние мышечной деятельности на содержание катехо-ламинов в миокарде растущего организма // Физиол. журн. СССР.-1979,- т. 65.- № 8.- С. 281- 284.

4. Абзалов P.A. Функциональные показатели организма крыс, развивающихся в условиях гипокинезии // Вегетативные показатели адаптации организма к физическим нагрузкам.-Казань, 1984.- С. 3- 12.

5. Абзалов P.A. Движение и развивающееся сердце. -М.: МГПИ им.1. B.И. Ленина, 1985.- 90 с.

6. Абзалов P.A. Регуляция функций сердца неполовозрелого организма при различных двигательных режимах. Дисс. . докт. биол. наук.-Казань, 1987,- 311 с.

7. Абзалов P.A. Салихова Г.Г. Гипокинезия растущих в лаборатории крысят// Эволюц. биохим. и физиол.- 1983.- т. 19.- № 6.- С. 604- 605.

8. Абзалов P.A., Ситдикова P.P. Особенности регуляции ударного объема крови крысят, развивающихся в условиях гипокинезии и мышечной тренировки // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1985.- т.100.- № 8.-С. 172174.

9. Абзалов P.A., Ситдиков Ф.Г. Влияние десимпатизации гуанетидином на функции сердца крысят // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1986.- № 2.1. C.141- 144.

10. Абзалов P.A., Нигматуллина P.P., Сабирова Л. Регуляция функции сердца неполовозрелого организма в условиях предельных мышечных нагрузок // Растущий организм в условиях мышечной деятельности.-Казань, 1990.- С.1-4.

11. Абзалов P.A., Нигматуллина P.P., Хурамшин И.Г. Содержание ацетилхолина и активность холинэстераз в тканях у крыс, развивающихся в условиях различных двигательных режимов// Бюлл. экспер. биол. и мед. 1997. - т. 124.- № 12,- С. 625- 628.

12. Абзалов P.A., Нигматуллина P.P., Абзалов P.P. Амплитудно-временные характеристики дифференцированной реограммы при десимпатизации крыс // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1998.- т. 125.- №1.-С. 116- 120.

13. Абзалов P.A., Ситдиков Ф.Г. Развивающееся сердце и двигательный режим.- Казань, 1998.- 95 с.

14. Абзалов Р. Р. Показатели сердечного выброса у спортсменов и неспортсменов при выполнении мышечных нагрузок.- Автореф. дисс. . канд. биол. наук,- Казань, 1998.- 18 с.

15. Абдуллаева И.Н. Оценка клинического и гемодинамического эффектов нового отечественного di- адреноблокатора празозина при лечении больных гипертонической болезнью. Дисс. . канд. мед. наук.- Ташкент, 1989.- 139 с.

16. Абросимова Л.И., Карасик В.Е. Возрастные особенности адаптации сердечно-сосудистой системы детей и подростков к физической нагрузке // Возрастная физиология сердечно-сосудистой системы. -Рига, 1980.- С. 14-21.

17. Авакян О.М. Фармакологическая регуляция функций адренорецепто-ров,- М.: Медицина, 1988.- 256 с.

18. Адольф Э. Развитие физиологических регуляций. М. : Мир, 1971.192 с.

19. Ажипа Я.И. Трофическая функция нервной системы. М.: Наука, 1990,- 672 с.

20. Акулова Ф.Д. Реография // Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы. М.: Медицина, 1986. - С. 340 - 363.

21. Александрова JI.A. Чувствительность и реактивность сердца крыс к экзогенным катехоламинам и ацетилхолину в онтогенезе и при адаптации к физическим нагрузкам. Дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1982.151 с.

22. Александрова Л.А., Ситдиков Ф.Г. Возможные механизмы брадикар-дии тренированности// Механизмы адаптивных реакций организма к физическим и умственным нагрузкам.- Казань, 1982.- С.13- 24.

23. Алипов H.H. Механизмы положительных инотропных и хронотроных влияний блуждающих нервов на сердце. Автореф. дисс. .канд. мед. наук.- М.: МГУ, 1985,- 35 с.

24. Аникин Е.И. Амплитудные показатели реограммы аорты в оценке состояния кровообращения у больных митральным стенозом // Сердечно сосудистая патология. - Симферополь, 1970. - С. 14 - 17.

25. Аникина Т.А. Функциональное состояние симпато-адреналовой и ацетилхолин-холинэстеразной систем крыс в онтогенезе и при физических нагрузках. Дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1990.- 195 с.

26. Аникина Т.А., Хупения М.С. Возрастные особенности холинергичес-кой регуляции сердца при мышечной активности// Растущий организм в условиях мышечной деятельности,- Казань, 1990.- С. 176- 180.

27. Аничков C.B., Заводская И.С., Мореева Е.В. и др. Нейрогенные дистрофии и их фармакотерапия.- JL: Медицина, 1969.- 240 с.

28. Антонова Г.А. Особенности и механизмы преобразования деятельности сердечно-сосудистой системы у млекопитающих в онтогенезе в зависимости от уровня деятельности скелетной мускулатуры. Автореф. дисс. .канд. биол. наук.- М., 1969,- 20 с.

29. Антонова Г.А. Динамика активности ацетилхолин- и бутирилхолинэс-теразы в тканях сердца у собак в постнатальном онтогенезе// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1973.- т. 76.- № 12,- С.7- 9.

30. Анциферова JI.A., Кулаев Б.С. Становление сомато-вегетативных реакций на ранних этапах постнатального онтогенеза кошек// Физиол. журн. СССР.- 1980.- т. 66.- № 7.- С. 1115-1124.

31. Аршавский И.А. Нервная регуляция сердечно-сосудистой системы в392онтогенезе.- М.- JL, 1936.- 75 с.

32. Аршавский И.А. Очерки по возрастной физиологии. М.: Медицина, 1967. 476 с.

33. Аршавский И.А. К проблеме нарушений нейро-гуморальных механизмов регуляции в условиях патологии в различные возрастные периоды// Механизмы регулирования жизнедеятельности в условиях патологии.- Баку, 1970.- С. 70- 71.

34. Аршавский И. А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития.- М.: Наука, 1982. 270 с.

35. Аршинникова JI.JI. Экспериментальное исследование по фармакодина-мике тропофена и празозина. Дисс. . канд. мед. наук.- Киев, 1990.162 с.

36. Бабский Е.Б., Ряузова Е.А. О характере действий ацетилхолина на сердце// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1944.- т. 18.- № 4-5.- С. 43.

37. Бадаква A.M. Изменение минутного объема кровообращения у животных в космическом полете и в модельных исследованиях. Автореф. дисс. . канд. биол. наук.- М., 1989.- 25 с.

38. Бекмансуров Х.А. Влияние ежедневной продолжительной ходьбы на функции сердечно-сосудистой системы и умственную работоспособность сельских школьников. Автореф. дисс. . канд. биол. наук.-Казань, 1973.- 24 с.

39. Белоцерковский З.Б. Определение физической работоспособности//

40. Инструментальные методы исследования сердечно- сосудистой системы.- М.: Медицина, 1986.- С.394- 404.

41. Бирюкович A.A. Частота сердечных сокращений и дыхания во время сна у детей 4, 6, 8,10 лет// Возрастная морфология и физиология.- М., 1967.- С. 220- 228.

42. Блиох Ж.Д., Либерман Е.А. Изучение механизмов синаптической передачи с помощью миниатюрных потенциалов// Синаптические процессы. Киев.: Наукова думка, 1968.- С. 62-71.

43. Боер В.Н. Влияние ограничения двигательной активности на организм молодых и старых крыс// Двигательная активность и старение животных,- Киев, 1964,- С. 240- 251.

44. Боер В.Н. Влияние гипокинезии на функции и холинергическую регуляцию сердца животных в различные возрастные периоды. Автореф. дисс. .канд. мед. наук.- Черновцы, 1972.- 26 с.

45. Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.Х. Механизмы сокращений сердца в норме и при недостаточности.- М.: Медицина, 1974.- 174 с.

46. Бэрнсток Д., Коста М. Адренергические нейроны, их организация, функция и развитие в периферической нервной системе.- Минск: Наука и техника, 1979.- 228 с.

47. Валеев М.М. Исследование состояния сердечно-сосудистой системы у юных бегунов на средние дистанции. Автореф. дисс. . канд. биол. наук,- М„ 1972,- 22 с.

48. Ванюшин Ю.С. Деятельность сердца и состояние симпато- адреналовой системы у мальчиков, занимающихся спортом. Дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1986.- 127 с.

49. Ванюшин Ю.С. Показатели внешнего дыхания и газообмена у спортсменов разных видов спорта// Растущий организм: Адаптация к физической и умственной нагрузке.- Казань, 1996.- С.20- 21.

50. Ванюшин Ю.С., Ситдиков Ф.Г. Адаптация сердечной деятельности и состояние газообмена у спортсменов к физической нагрузке// Физиол. чел.- 1997,- т. 23.- № 4.- С. 69- 73.

51. Васенков Н.В. Влияние резко усиленной двигательной активности на регуляцию функций сердца растущего организма: Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Казань, 1995. - 16 с.

52. Васенков Н.В. Ударный объем крови крысят при различных режимах двигательной активности // Растущий организм: Адаптация к физической и умственной нагрузке.- Казань, 1996.- С.21- 22.

53. Вахитов И.Х. Влияние двигательных режимов на функции сердца растущих крысят. Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Казань, 1993. - 15с.

54. Вахитов И.Х. Изменения ударного объема крови юных спортсменов в восстановительном периоде после выполнения Гарвардского степ- теста// Теор. и практ. ФК.- 1999,- № 8,- С. 30- 32.

55. Вилка И.К. Некоторые возрастные показатели гемодинамики у щенков// Экспериментальная и возрастная кардиология,- Владимир, 1971,- ч. 2,- С. 227- 229.

56. Власов Ю.А. Онтогенез кровообращения человека.- Новосибирск: Наука, 1985.- 226 с.

57. Волкова И.Н. О роли ацетилхолина в механизме развития торможения в центральной нервной системе. Дисс. . докт. мед. наук,- Казань, 1955.- 688 с.

58. Волкова И.Н., Кочнев О.С. Влияние липокаина на ацетилхолин образовательный процесс у депанкреатизированных животных// Вопросы теоретической и клинической медицины. Казань: Изд-во КГУ. -1960,- № 8,- С. 289- 291.

59. Вульфсон И.Н. Тетраполярная реография и исследования ударного объема сердца детей// Педиатрия.- 1977.- т. 4.- С. 57- 62.

60. Гайнуллин A.A. Влияние электрической стимуляции блуждающих нервов на хронотропную функцию сердца крыс в онтогенезе. Автореф. дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1995.- 18 с.

61. Гайтон А. Физиология кровообращения. (Минутный объем сердца и его регуляция).- М.: Медицина, 1969.- 472 с.

62. Гильмутдинова Р.И. Влияние экзогенных норадреналина и ацетилхо-лина на сердце крысят, развивающихся при различных двигательных режимах: Дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1991.- 190 с.

63. Гильмутдинова Р.И., Аникина Т.А. Влияние физических нагрузок на холинергическую регуляцию сердца// Проблемы адаптации к мышечным нагрузкам.- Казань, 1995.- С. 68.

64. Глебов Р.Н., Гуринович А.К., Осташева Г.А. и др. Распределение аце-тилхолинэстеразы и АТФазы в белковых фракциях синаптосом мозга крыс// Биохимия,- 1979.- т. 35.- С. 1084-1089.

65. Говырин В.А. Трофическая функция симпатической нервной системы сердца и скелетных мышц.- Д.: Наука, 1967.- 100 с.

66. Говырин В.А., Жоров Б.С. К молекулярной физиологии адренорецеп-торов // Физиол. журн. СССР.- 1984,- т. 80.- № 5,- С. 529- 551.

67. Граевская Н.Д., Гончарова Г.А., Калугина Г.Е. Еще раз к проблеме "спортивного сердца"// Теор. и практ. ФК,- 1997.- № 4.- С. 2- 5.

68. Гуткин В.И. Влияние депанкреатизации на состояние химических компонентов холинергической системы// Физиол. журн. СССР,- 1962.-т.48,- С. 1085- 1090.

69. Дембо А.Г. Перенапряжение сердца у спортсменов// Сердце и спорт.-М., 1968,- С. 427- 465.

70. Дембо А.Г., Левин Н.Я., Вырубов О.Г. и др. О генезе некоторых изменений гемодинамики у спортсменов // Кардиология.- 1970.- № 3.-С. 103-108.

71. Демин H.H. О биохимической активности ацетилхолина// Биохимия и физиология нервной системы.- JL: Наука, 1970.- С. 244- 251.

72. Демин Н.Н., Нечаева Г.А., Рубинская Н.Л. Некоторые взаимоотношения между эффектами ацетилхолина и катехоламинов на обмен РНК в нервной ткани// Вопр. мед. химии.- 1971.- № 3.- С. 254- 260.

73. Догадкина С.Б. Возрастные особенности развития центральной периферической гемодинамики у детей 6-16 лет// Новые исследования по возрастной физиологии,- М., 1986.- № 2.- С. 21- 25.

74. Душанин С.А. Сердечный дебит у спортсменов: факты и вымыслы// Спортивная кардиология,- Вильнюс, 1975.- С. 24- 28.

75. Еланцев А.Б. К анализу некоторых нейро-гуморальных механизмов в регуляции процессов роста в ранние возрастные периоды. Автореф. дисс. .канд. биол. наук.- Алма-Ата, 1968.- 14 с.

76. Еникеева С.И. К анализу роли гиподинамии в становлении вагусной регуляции деятельности сердца в процессе постнатального онтогенеза// Экспериментальная и возрастная кардиология.- Владимир, 1971.- ч. 2,-С. 27- 29.

77. Жданов И.А. О механизме брадикардии тренированности. Автореф. дисс. .канд. биол. наук.- Казань, 1973.- 24 с.

78. Жданов И.А. О хронотропной реакции сердца на (3-адреноблокатор и атропин тренированных и нетренированных белых крыс// Физиол. журн. СССР,- 1973 а.- т. 59.- № 3,- С. 434- 436.

79. Желтова О.П., Лыкова Е.Ю. Вестибулярная реактивность и ортостати-ческая устойчивость// Проблемы адаптации растущего организма к физической и умственной наггрузке.- Казань, 1998.- С. 75- 76.

80. Жуков Е.К. Очерки о нервно-мышечной физиологии.- Л., 1969.- 287 с.

81. Завьялов А.И. Систолический объем сердца. Минск: Полымя, 1981.- 7 с.

82. Зайнутдинов Р.К., Курмаев О.Д. Характеристика сдвигов артериального давления у юных пловцов после физической нагрузки// Механизмы нервной и гуморальной регуляции деятельности сердца.- Казань, 1973.- С. 28- 37.

83. Звонарев Г.П. Динамика минутного объема крови по данным ацетиленового метода при длительном ограничении двигательной активности// Косм. биол. и авиакосм, мед.- 1971.- № 4.- С. 50- 53.

84. Зефиров JI.H., Рахманкулова Г.М. Медиаторы: обмен, физиологическая роль и фармакология.- Казань: Изд-во ун-та, 1975.- 250 с.

85. Зефиров Т.Д. Нервная регуляция сердечного ритма крыс в постнаталь-ном онтогенезе. Автореф. дисс. . докт. мед. наук.- Казань, 1999.- 39с.

86. Зефиров Т.Д., Святова Н.В. Возрастные особенности вагусной регуляции хронотропной функции сердца десимпатизированных и интактных крыс// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1997.- № 6.- С. 703- 706.

87. Зефиров Т.Д., Святова Н.В. Влияние стимуляции блуждающих нервов на сердечный ритм крыс при блокаде (3- адренорецепторов обзиданом// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1998.- № 12.- С. 612- 614.

88. Зиятдинова А.И. Регуляция функции сердца крысят, развивающихся в условиях гипокинезии и мышечной тренировки. Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Казань, 1994. - 20 с.

89. Изаков В.Я. Электромеханическое сопряжение в миокарде// Клеточные механизмы регуляции сократимости миокарда.- Свердловск, 1975.-С. 28- 87.

90. Изаков В.Я., Мархасин B.C. Роль частоты сердцебиений в регуляции сократимости миокарда// Физиология кровообращения: Физиология сердца. Д.: Наука, 1980.- С. 186- 198.

91. Иоффе Л.А., Куколевский Г.М. Сердечная деятельность у спортсменов в условиях покоя// Сердце и спорт. М., 1968.- С. 6- 37.

92. Исмагилова Н.В. Функциональное состояние сердечно- сосудистой системы детей 9- 12 лет с различными типами кровообращения при ортос-татической пробе. Автореф. дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1997.21 с.

93. Исмаилов Ш.И., Баранов B.C., Медведев О.С. и др. Оценка метода тетраполярной реографии для определения сердечного выброса укрыс// Физиол. журн. СССР.- 1982.- т. 68,- № 8.- С. 1171- 1174.

94. Исхакова А.Т. Сердечная деятельность детей 5- 7 лет в условиях физических нагрузок различной мощности. Автореф. дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1997.- 21 с.

95. Какурин Л.И. Влияние ограничения мышечной деятельности на организм человека. Автореф. дисс. .докт. мед. наук.- М., 1968.- 28 с.

96. Калюжная P.A. Физиология и патология сердечно- сосудистой системы детей и подростков.- М., 191Ъ- 325 с.

97. Калюжная P.A., Панавене В.В., Преснякова Н.М. и др. Адаптационные сдвиги основных функций сердечно- сосудистой системы на дозированную физическую нагрузку// Возрастные особенности сердца при физических нагрузках.- Ставрополь, 1979.- С. 14- 26.

98. Каро К., Педли Е., Шротер Р. и др. Механика кровообращения.- М.: Мир, 1981.- 621 с.

99. Карпицкий В.В., Словеснов C.B., Рерих P.A. Определение сердечного выброса у мелких лабораторных животных методом тетраполярной реографии// Патологическая физиология и экспериментальная терапия,- 1986,- вып.1.- С. 74- 77.

100. Карпман B.JI. Фазовый анализ сердечной деятельности. М.: Медицина, 1965.- 200 с.

101. Карпман B.JL, Хрущев C.B., Борисова Ю.А. Сердце и работоспособность спортсмена.- М., 1978.- 119 с.

102. Карпман B.JL, Парин В.В. Сердечный выброс// Физиология кровообращения. Физиология сердца.- Л.: Наука, 1980,- С. 255- 279.

103. Карпман В.Л., Любина Б.Г. Динамика кровообращения у спортсменов,- М.: Физкультура и спорт, 1982,- 135 с.

104. Кассиль Г.Н. Соколинская P.A. Холинергическая активность крови при различных состояниях организма// Физиол. журн. СССР.- 1971.-т.57,- № 2,- С. 248- 259.

105. Кассиль Г.Н., Вайсфельд И.Л., Матлина Э.Ш. и др. Гуморально- гормональные механизмы регуляции функции при спортивной деятельности. М.: Наука, 1978.- 304 с.

106. Каталымов JI.JI. Физиология возбудимых образований.- Ульяновск, 1987,- 104 с.

107. Каталымов JI.JL, Сотников О.С. Физиология нейрона.- Ульяновск: УГПИ им.Ульянов, 1990.- 96 с.

108. Катковский B.C., Пометов Ю.Д. Изменение сердечного выброса под влиянием 15-суточного постельного режима// Косм. биол. и авиакосм, мед.- 1971.- № 3.- С. 69- 73.

109. Ш.Кибяков A.B., Узбеков A.A. О влиянии удаления поджелудочной железы на парасимпатическую иннервацию сердца у лягушки// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1950,- т. 28.- № 3,- С. 202.

110. Кибяков A.B., Михайлов В.В. К механизму образования ацетилхолина в парасимпатических нервах сердца// Физиол. журн. СССР.- 1957.-т.43.- № 6.- С. 531.

111. Ковалев Г.В., Грачева C.B., Никитин С.А. и др. Возрастные особенности центральной гемодинамики у крыс в норме по данным реографи-ческого исследования // Физиология и патология кровообращения.-Чебоксары, 1985.- С. 48- 51.

112. Коваленко Е.А., Гуровский H.H. Гипокинезия.- М.: Медицина, 1980.320 с.

113. Колчин С.П. О механизме возникновения брадикардии тренированности// Физиол. журн. СССР.- 1975.- т. 6.- № 5,- С. 758- 762.

114. Колчинская А.З. Кислородные реакции организма ребенка и подростка.- Киев: Наукова думка, 1973,- 320 с.

115. Комадел Д., Барта Э., Кокавец М. Физиологическое увеличение сердца.- Братислава, 1968.- 283 с.

116. Конева Т.К., Вульфсон И.Н. Показатели гемодинамики по данным реографических исследований у здоровых детей грудного и раннего возраста// Педиатрия,- 1984.- № 5,- С. 16- 20.

117. Кононова В.А. Структурно-функциональные изменения сердца в пост-натальном онтогенезе (Экспериментальное морфологическое исследование) // Здоровая мать- здоровый ребенок.-Фрунзе, 1985.-С. 129-131.

118. Конради Г.П., Осадчий Л.И. Сердечный компонент системной прессор-ной реакции на внутриартериальное введение крови// Физиол. журн. СССР,- 1971,- т. 57.- № 3,- С. 447- 456.

119. Константинов Б.А., Сандриков В.А., Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца.- Л.: Наука, 1986.-140 с.

120. Корниенко И.А., Демин В.И., Маслова Г.М. и др. Влияние ограничения двигательной активности на ранних этапах постнатального онтогенеза на развитие животных// VII Всесоюзн. конф. по эколог, физиол.-Ашхабад,- 1989,-С. 161.

121. Король В.М. Динамика показателей кровообращения и дыхания у мальчиков младшего возраста под влиянием нагрузок разной мощности// Новые исследования по возрастной физиологии.- М., 1980.- № 2,-С. 33- 35.

122. Косицкий Г.И., Червова И.А. Сердце как саморегулирующаяся система,- М.: Наука, 1968,- 132 с.

123. Косицкий Г.И. Афферентные системы сердца.- М.: Медицина, 1975.207 с.

124. Косицкий Г.И. Экстракардиальная и интракардиальная нервная регуляция сердца// Вестн. АМН СССР.- 1984.- № 4,- С. 29- 32.

125. Косицкий Г.И. Изменение функций сердечно-сосудистой системы при действии гипокинезии, курения и алкоголя// Превентивная кардиология.- М.: Медицина, 1987.- С. 132- 139.

126. Кошелев В.Б., Тарасова О.С., Сергеев В.И. и др. Структурный компонент сосудистого сопротивления при разных функциональных состояниях организма// Матер. XVII съезда физиологов России.- Ростов-на-Дону, 1998,- С. 310- 311.

127. Коштоянц Х.С. О механизме образования передатчиков нервного возбуждения,- ДАН СССР.- 1938.- т. 18.-№ 4.- С. 317- 319.

128. Коштоянц Х.С. Белковые тела, обмен веществ и нервная регуляция.-М.: Изд-во АН СССР, 1951,- 100 с.

129. Крестовников А.Н. Очерки по физиологии физических упражнений.-М.: Медгиз, 1951,- 180 с.

130. Крохина Е.М. Функциональная морфология и гистохимия вегетативной иннервации сердца.- М.: Медицина, 1973.- 231 с.

131. Крылова A.B. Функциональное состояние сердечно- сосудистой и сим-пато- адреналовой системы у мальчиков 11- 16 лет. Дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1986,- 219 с.

132. Кузнецов В.И. Сократительная функция и некоторые вопросы метаболизма миокарда при гипокинезии. Автореф. дисс. . канд. мед. наук,-Минск, 1974.- 24 с.

133. Кузьмина В.Н. Изучение функциональной способности сердца спортсменов по данным минутного и ударного объема крови// Проблемы врачебного контроля.- М.: Физкультура и спорт, 1955.- С. 56- 61.

134. Кулаев Б.С. Рефлексогенные зоны сердца и саморегуляция кровообращения.- JL: Наука, 1972.- 225 с.

135. Кулаев Б.С., Анциферова Л.И. Онтогенез вегетативной нервной системы// Физиология вегетативной нервной системы,- Л.: Наука, 1981.-С. 496- 510.

136. Курмаев О.Д. Механизмы нервной и гуморальной регуляции деятельности сердца.- Казань, 1966.- 180 с.

137. Лакин Г.Ф. Биометрия,- М.: Высшая школа, 1990.- 350 с.

138. Ланге С.З. Пресинаптические адренорецепторы и регуляция высвобождения// Освобождение катехоламинов из адренергических нейронов.- М.: Медицина, 1982.- С. 59- 82.

139. Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии,- Л., 1936.- 139 с.

140. Ланжер С.З. Современные концепции адренергической передачи // Нейро-трансмиттерные системы.- М.: Медицина, 1982.- С. 38- 59.

141. Лобанок Л.М., Русяев Л.А., Кирилюк А.П. Возрастные особенности функции сердца и механизмы ее регуляции при гипо- и гиперкинезии // Вест. АН БССР, серия биол. науки,- 1982.- № 6.- С. 86-91.

142. Лобзин B.C., Михайленко A.A., Панов А.Г. Клиническая нейрофизиология и патология гипокинезии.- М.: Медицина, 1979.- 215 с.

143. Лысенко А.И. Географический метод определения производительности сердца при массовых исследованиях во врачебно- педагогической практике// Актуальные вопросы спортивной медицины и лечебной физкультуры,- Таллин, 1977.- С. 28- 36.

144. Лысов В.Ф. К сравнительной характеристике и механизму регуляции функции почек. Автореф. дисс. докт. биол. наук,- Казань, 1967.- 44с.

145. Лысов В.Ф. Постнатальное развитие десимпатизированных сердца и почек у овец// Матер. XVII съезда физиологов России,- Ростов-на-Дону, 1998.- С. 51- 52.

146. Лычкова А.Э. Усиление вагусного торможения работы сердца симпатическим нервом // Физиол. журн. СССР.- 1985.- т. 71.- № 10.-С.1217-1221.

147. Манухин Б.Н. Адренорецепторы эффекторной клетки- локальные регуляторы интенсивности адренергической реакции // Физиол. журн. СССР.- 1984,- т. 70.- № 5,- С. 360- 372.

148. Манучаров С., Браттшрем А., Старк Р. и др. Барорецепторные рефлексы при гипотензивном действии празозина, избирательно блокирующего постсинаптические oci- адренорецепторы// Кардиол.- 1985.- т. 25.-№ 1,- С. 77- 80.

149. Марковская Г.И. Влияние спортивной тренировки на ударный и минутный объем сердца. Автореф. .дисс. канд. мед. наук.- М., 1954.- 19 с.

150. Марковская Г.И. Влияние спортивной тренировки на минутный и ударный объем сердца// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1955.- т. 40.- № 7,-С.7- 10.

151. Марков В.Н. Электронно- микроскопическое и гистохимическоеисследование моноаминергических клеточных популяций в раннем постнатальном онтогенезе крыс// Вестн. Удм. ун-та.- 1992.- №3.-С.121- 127.

152. Марков В.Н., Ярыгин В.Н. Содержание моноаминов, м-холино- и бета- адренорецепция в краниальном шейном симпатическом ганглии в постнатальном онтогенезе десимпатизированных крыс// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1999,- т. 127.- № 4,- С. 371- 373.

153. Маркосян A.A. Развитие человека и надежность биологической системы// Основы морфологии и физиологии организма детей и подростков,- М., 1969,- С. 5- 13.

154. Маршалл Р., Шеферд Дж. Функция сердца у здоровых и больных.- М.: Медицина, 1972.- 392 с.

155. Масхолл Е. Пресинаптические м-холинорецепторы и торможение высвобождения// Освобождение катехоламинов из адренергических нейронов,- М.: Медицина, 1982.- С. 82- 104.

156. Матвейков Г.П., Пшоник С.С. Клиническая реография. Минск, 1976.- 215 с.

157. Махинько В.И., Никитин В.Н. Константы роста и функциональные периоды развития в постнатальной жизни белых крыс// Молекулярные и физиологические механизмы возрастного развития.- Киев: Наукова думка, 1975.- С. 308- 326.

158. Машковский М.Д. Лекарственные средства.- М.: Медицина, 1993.-т.1.- С. 303.

159. Медведев О.С., Мурашов А.Н., Меерцук Ф.Е. и др. Многократные измерения параметров системной и региональной гемодинамики у бодрствующих крыс // Физиол. журн. СССР,- 1986.- т.72,- №2.- С. 253-256.

160. Меерсон Ф.З. Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца.-М., 1968,- 388 с.

161. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность,- М.: Наука, 1975,- 263 с.

162. Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца. М.: Медицина, 1978.- 358 с.

163. Меерсон Ф.З., Капелько В.И., Шагинова С.И. Сократительные функции сердечной мышцы при адаптации к физической нагрузке// Кардиология.- 1973.- № 4,- С.5-17.

164. Меерсон Ф.З., Красиков С.И., Боев В.М. и др. Влияние антиоксиданта на резистентность нетренированного организма к максимальной физической нагрузке // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1982.- №7.- С. 17-19.

165. Меркулова Р.Н., Хрущев С.В., Хельбин В.Н. Возрастная кардиогемо-динамика у спортсменов.- М.: Медицина, 1989.- 107 с.

166. Миннибаев Э.Ш. Роль oci- и ß- адренорецепторов в регуляции сердечного выброса растущего организма. Автореф. дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1996.- 16 с.

167. Михельсон М.Я., Зеймаль Э.В. Ацетилхолин. Д.: Наука, 1970. - 234с.

168. Мищенко B.C. Роль сердечного выброса в кислородно- транспортной функции крови у детей и подростков при физической нагрузке// Новые исследования по возрастной физиологии.- М., 1974.- № 2.- С. 11- 14.

169. Мойбенко A.A. Кардиальные факторы регуляции минутного объема крови// Актуальные вопросы физиологии кровообращения.- Симферополь, 1980,- С. 99- 104.

170. Мотылянская P.E. Спорт и здоровье подрастающего поколения// Теор. и практ. ФК,- 1979.- № П.- С. 27- 29.

171. Мусин Б.С. Активность истинной и ложной холинэстеразы в крови в онтогенезе у крыс // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1958.- т. 65. - № 6. -С. 19 -21.

172. Мусин Б.С. Значение холинергических механизмов в преобразовании скелетно-мышечной, дыхательной систем и сердца в различных условиях онтогенетического развития. Автореф. дисс. . канд. биол. наук.-М., 1968,- 21 с.

173. Мустафин М.Г. Возрастные особенности вегетативных сдвигов приадаптации организма к мышечной деятельности разной интенсивности и длительности. Дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1984.- 193 с.

174. Мутафов O.A. Исследование возрастных особенностей гемодинамики методом измерения У OK (интегральная реография тела) // Педиатрия,- 1976.- № 2,- С. 42- 47.

175. Непомнящих JI.M., Колесникова JI.B., Туманов В.П. и др. Стереоло-гическое и ультраструктурное исследование атрофии миокарда при гипокинезии // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1983.- № 10,- С. 105- 110.

176. Нигматуллина P.P. Регуляция сердечного выброса крыс, развивающихся в условиях различных двигательных режимов. Дисс. .канд. биол. наук.- Казань, 1991. 188 с.

177. Нигматуллина P.P., Ситдиков Ф.Г., Абзалов P.A. Сердечный выброс в онтогенезе у крысят // Физиол. журн. СССР.- 1988.- № 7,- С.965- 969.

178. Нигматуллина P.P. Частота сердечных сокращений у растущих крысят при мышечной тренировке и гипокинезии// Теоретические основы физической культуры.- Казань, 1989.- С. 146- 147.

179. Нигматуллина P.P., Абзалов P.A., Ситдиков Ф.Г. Влияние блокады экстракардиальных нервов на минутный объем крови в постнатальном онтогенезе у крыс// Растущий организм в условиях мышечной деятельности.- Казань, 1990,- С. 90-101.

180. Никольский Е.Е. Пресинаптическая холинорецепция в нервно- мышечном синапсе. Научный доклад на соискание ученой степени доктора медицинских наук.- Казань, 1990.- 60 с.

181. Новиков И.И. Развитие проводящей системы и нервов сердца в онтогенезе белой крысы// Нервы внутренних органов.- Минск: Наука и техника, 1978.- С.19- 34.

182. Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы.- Д.: Медицина, 1983. 295 с.

183. Ониани Т.Н. Мембранно-миофибриллярное взаимоотношение.- Тбилиси, 1970.- 145 с.

184. Орбели Л.А. Адаптационно-трофическая функция нервной системы. Избр. труды.- Д.: Наука, 1962.- т. 2. 608 с.

185. Орлов P.C., Изаков В.Я. Основные вопросы механизма сопряжения возбуждения и сокращения в миокарде// Усп. физиол. наук.- 1971.- т.2, № 4,- С. 3- 23.

186. Осадчий Л.И. Работа сердца и тонус сосудов,- Д., 1975.- 186 с.

187. Осадчий O.E., Покровский В.М. Динамика хронотропного влияния блуждающего нерва при блокаде различных типов м- холинорецепто-ров// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1999.- № 3,- С. 252- 255.

188. Павлова О.И. Особенности сердечного выброса у спортсменов разной квалификации, специализации и возраста. Дисс. . канд. биол. наук.-Казань, 1997,- 89 с.

189. Панавене В.В. Особенности гемодинамики и варианты развития сердца у современных школьников. Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- М., 1979,- 21 с.

190. Панферова Н.Е. Гиподинамия и сердечно- сосудистая система.- М.: Наука, 1977.- 259 с.

191. Панюков А.Н. О применении метода Хестрина для различного измерения активности холинэстераз // Вопр. мед. химии.- 1968.- т. 12.- С. 8081.

192. Пескарев A.B. Значение холинергических механизмов регуляции в определении выносливости к мышечной нагрузке в онтогенезе// Матер. 9- научн. конф. по возрастной морфологии, физиологии и биохимии,- М., 1969,- т. 2,- С. 114- 117.

193. Плахута-Плакутина Г.И., Алексеев Е.И., Дурнова Г.Н. и др. Возрастные изменения массы тела и внутренних органов у крыс линии Вистар// Косм. биол. и авиакосм, мед.- 1981.- № 4.- С. 79- 81.

194. Полетаев Г.И. Значение гуморальных факторов в механизме передачи возбуждения с нерва на скелетную мышцу. Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Казань, 1974. - 29 с.

195. Пушкарь Ю.Т., Цветков A.A., Хеймец Г.И. Автоматизированное определение минутного объема крови методом реографии// Бюлл. все-союзн. кардиол. научн. центра АМН СССР.- 1980.- № 1.- С. 45- 48.

196. Пушкарь Ю.Т., Подгорный В.Ф., Хеймец Г.И. и др. Возможности и перспективы развития реографических методов для изучения системы кровообращения// Терапевт, архив. 1986.- т. 58.- № 11.- С. 132- 135.

197. Пшенникова М.Г. Клеточные механизмы инотропного действия симпа-то- адреналовой системы на сердце// Усп. физиол. наук.- 1979,- т. 106.-№ 2,- С. 122- 139.

198. Ракочи А.Г. О некоторых особенностях развития тренированности сердечно- сосудистой системы в зависимости от возраста и интенсивности тренировки// Медицинские проблемы физической культуры,- Киев: Здоровья, 1971,- С. 145- 148.

199. Рассолова Н.П., Сапелкина И.М., Гребенникова И.И. и др. Влияние длительной гипокинезии на некоторые показатели энергетического обмена в скелетной мышце и некоторых внутренних органах // Косм, биол. и авиакосм, мед.- 1973.- т. 7.- № 2.- С. 26- 33.

200. Рахметов A.C. Возрастные изменения размеров кардиомиоцитов разных отделов сердца крыс// Морфология некоторых органов и тканей человека и млекопитающих.- Симферополь, 1986.- т. 109.- С. 96- 99.

201. Родионов И.М., Кошелев В.Б., Мухамедов А. и др. Особенности кровообращения у "химически" десимпатизированных крыс // Физиол. журн. СССР,- 1981.- т. 67.- № 7.- С. 1040- 1045.

202. Родионов И.М., Ярыгин В.Н., Мухамедов A.A. Иммунологическая и химическая десимпатизация.- М., 1988.- 150 с.

203. Розанова В.Д. Очерки по экспериментальной возрастной фармакологии.- М.: Медицина, 1968.- 225 с.

204. Розанова В.Д. К анализу нарушений нейро-гуморальных механизмов регуляции и роста// Механизмы регулирования жизнедеятельности в условиях патологии.- Баку, 1970.- С. 202- 203.

205. Розанова В.Д., Мусин Б.С. Развитие дыхательной и сердечнососудистой системы у крыс в онтогенезе в условиях тренировки// Физиол. журн. СССР,- 1968,- т. 54.- № 11.- С. 1327- 1333.

206. Розанова В.Д., Антонова Г.А. Активность холинэстераз крови и сердца крыс разного пола и возраста при мышечных нагрузках и гипокинезии// Физиол. журн. СССР.- 1978,- т. 64.- № 7.- С. 999- 1003.

207. Романенко В.А. Показатели гемодинамики у здоровых доношенных новорожденных детей// Вопр. охр. матер, и детства.- 1983.- т.28,-№11.- С.12- 13.

208. Росин Я.А. Регуляция функций.- М.: Наука, 1984.- 172 с.

209. Росновский М.Е. Минутный объем крови у юношей разного возраста в покое и при работе разной мощности в связи с занятиями спортом// Матер. 9-научн. конф. по возрастной морфологии, физиологии и биохимии,- М., 1972,- С. 247- 250.

210. Русинова С.И. Функциональное состояние сердечно-сосудистой и сим-пато- адреналовой систем детей младшего школьного возраста в течение учебного года. Автореф. дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1989. -21 с.

211. Русяев JI.A. Влияние гипер- и гипокинезии на функциональное состояние сердца в зависимости от возраста// Здравоохр. Белоруссии,- 1983,6,- С. 29- 31.

212. Савин В.Ф. Статистические показатели частоты сердечного ритма белых крыс разного возраста в процессе их адаптации к физическим нагрузкам// Двигательная активность и симпато- адреналовая система в онтогенезе.- Казань, 1987.- С. 114- 123.

213. Савин В.Ф. Экстра- и интракардиальные механизмы регуляции частоты сердечного ритма в постнатальном онтогенезе. Дисс. . канд. биол. наук,- Казань, 1988.- 192 с.

214. Садовников В.Н. Структурное обеспечение внутрисердечной гемодинамики в условиях длительного ограничения двигательной активности// Аспекты адаптации.- Горький, 1985.- С. 41- 46.

215. Самигуллин Г.Х. Влияние физической нагрузки большой мощности на состояние сердечно-сосудистой системы школьников. Автореф. дисс. канд. биол. наук,- Казань, 1988.- 46 с.

216. Самигуллина М.С., Зефиров Т.Л. Исследование электрокардиограммы крыс различного возраста после избирательной ваготомии// Растущий организм в условиях мышечной деятельности.- Казань, 1990,- С. 132138.

217. Святова Н.В. Регуляция хронотропной функции сердца десимпатизированных крыс в постэмбриональном онтогенезе. Автореф. дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1997.- 21 с.

218. Северин С.А. Энергетический обмен сердца и его нарушение при коронарной недостаточности// Кардиология.-1961.- № 2. С. 3- 13.

219. Сергиенко Н.Г., Батурина Т.С., Логинова Г.А. и др. Созревание холи-нергической и катехоламинергической систем в онтогенезе // Физиология, биохимия и биофизика возрастного развития.- Киев, 1980.- С. 216219.

220. Симаков Е.Е., Федоров И.В. Активность некоторых ферментов сыворотки крови у крыс при длительной обездвиженности// Косм. биол. и авиакосм, мед.- 1970.- № 1,- С. 16- 18.

221. Симоненко В.В. Изменения гемодинамики при длительной гипокинезии по данным механокардиографии// Длительное ограничение подвижности и его влияние на организм человека. Проблемы космической биологии,- М.: Наука, 1969,- т. 13,- С. 42- 49.

222. Ситдиков Ф.Г. Механизмы и возрастные особенности адаптации сердца к длительному симпатическому воздействию. Дисс. . докт. биол. наук.-Казань, 1974.- 312 с.

223. Ситдиков Ф.Г. Становление экстракардиальных влияний в онтогенезе собак // Журн. эвол. биох. и физиол.- 1981.- т. 27.- № 6.- С. 569- 572.

224. Ситдиков Ф.Г., Савин В.Ф. Влияние химической десимпатизации на возрастную динамику сердечного ритма и чувствительность сердца к адреналину и ацетилхолину// Физиол. журн. СССР. 1987.- т. 73. - №1. - С. 76- 82.

225. Ситдиков Ф.Г., Аникина Т.А., Гильмутдинова Р.И. Адренергические и холинергические факторы регуляции сердца в онтогенезе у крыс// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1998.- т. 126.- С. 318- 320.

226. Ситдиков Ф.Г., Макаренко Т.Г. Влияние лей- энкефалина и даларгина на сердечную деятельность крыс при стимуляции постганглионарных симпатических волокон низкочастотными импульсами // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1999.- № 2,- С. 140- 143.

227. Смирнов В.М. Механизм торможения деятельности сердца звездчатым ганглием у кошек и морских свинок// Физиол. журн. СССР.- 1986.-т.72,- № 1,- С. 107- 108.

228. Суханов Л.Д., Синицын А.К. О косвенных методах определения минутного объема крови у детей // Педиатрия.- 1966.- № 6.- С. 21- 24.

229. Сюткина Е.В. Влияние блокады холинорецепторов и бета- адреноре-цепторов на вариабельность сердечного ритма плодов крысы// Вестн. АМН СССР.- 1985.- № 6.- С. 31- 35.

230. Тарасов О.С., Вакулина Т.П., Кошелев В.Б. и др. Возрастные изменения гемодинамики у неонатально десимпатизированных крыс // Физиол.журн. СССР,- 1985.- № 10,- С. 1222- 1228.

231. Тихвинский С.В. Физическая работоспособность детей и подростков// Проблемы врачебного контроля и лечебной физкультуры.- JL, 1982.-С. И- 15.

232. Тригулов М.И. Особенности физиологии постнатального развития при различных видах двигательной активности животных. Автореф. дисс. канд. биол. наук.- М., 1970.- 18 с.

233. Тупицын И.О. Возрастная динамика и адаптационные изменения сердечно-сосудистой системы школьников. Автореф. дисс. . докт. мед. наук.- М., 1985.- 48 с.

234. Турпаев Т.М. Медиаторная функция ацетилхолина и природа холиноре-цепторов.- М.: АН СССР.- 1962,- 140 с.

235. Тучек С. Синтез ацетилхолина в нейронах.- М., 1981.- 280 с.

236. Тявокин В.В. Гиподинамия и сердечно- сосудистая патология.-Саранск, 1975.- 215 с.

237. Удельнов М.Г. Физиология сердца.- М.: Изд-во МГУ, 1975.- 303 с.

238. Узбеков A.A. О взаимоотношении между поджелудочной железой и парасимпатической иннервацией сердца лягушки. Дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1948.- 133 с.

239. Ульянинский JT.C., Бунятян A.A., Бескровнова H.H. и др. Нарушения сердечно- сосудистых функций при иммобилизационном стрессе// Вестн. АМН СССР.- 1986,- № 7.- С. 85- 89.

240. Утюмова-Малова A.B., Палиашвили А. Изменения ЭКГ и уровня медиаторов крови у взрослых собак и щенков при альтерации// Экспериментальная и возрастная кардиология.- Владимир.- 1971.- ч. II.-С.570- 571.

241. Фахрисламова JI.T. Особенности функциональных показателей сердца лыжников 15-17 лет в процессе годичного цикла спортивных тренировок. Дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1998.- 103 с.

242. Федоров И.В., Шурова И.Ф. Содержание белка и нуклеиновых кислотв тканях животных при гипокинезии// Косм. биол. и авиакосм, мед.-1973.- т. 7.- № 2.- С. 17- 21.

243. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение.- М.: Медицина, 1976.- 403 с.

244. Фомин H.A., Вавилов Ю.Н. Физиологические основы двигательной активности.- М.: Физкультура и спорт, 1991.- 224 с.

245. Фролькис В.В. Сердечно- сосудистая система и возраст// Возрастная физиология.- Д.: Наука, 1975.- С. 109- 153.

246. Ханин Н.Я. Влияние длительной гипокинезии на липидный состав и электрофизиологические параметры сердца у крыс// Кардиология.-1996,- № 12.- С. 62.

247. Хельбин В.М. Влияние мышечной работы на сердечный выброс у юных спортсменов // Функциональные и адаптационные возможности детей и подростков.- М., 1974.- № 11.- С. 54- 55.

248. Хилл А. Механика мышечного сокращения.- М.: Мир, 1972.-183 с.

249. Хрущев С.В. Влияние систематических занятий спортом на сердечнососудистую систему детей и подростков // Детская спортивная медицина. 1980,- С. 66- 91.

250. Хурамшин И.Г. Концентрация ацетилхолина и активность ацетилхоли-нэстеразы сердца растущих гипокинезированных крыс после выполнения физических нагрузок различной мощности. Автореф. дисс. . канд. биол. наук.- Казань, 1998.- 21 с.

251. Чащина З.В. Сопоставление реакции кровообращения на физическую нагрузку у детей и взрослых (по данным эхокардиографии) // Кардиология. 1980.- № 20.- С. 43- 47.

252. Чинкин A.C. Особенности регуляции сердца при различных уровнях мышечной активности// Физиол. журн. СССР.- 1976.- т. 62.- С. 13931395.

253. Чинкин A.C. Двигательная активность и сердце.- Казань: Изд-во КГУ, 1995.- 192 с.

254. Чинкин A.C., Курмаев О.Д. О происхождении и механизме брадикардии тренированности// Физиол. журн. СССР.- 1970.- т. 61.- № 6.-С.916- 920.

255. Чугунова Э.Я. Характеристика гемодинамики в различные возрастные периоды у детей. Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- М., 1981.- 23 с.

256. Шалков И.А. Показатели сердечного выброса у детей и подростков // Педиатрия.- 1970.- № 4.- С. 18- 20.

257. Шаляпина В.Г., Лозовская Р.Г., Чемыртан H.A. Развитие приспособительной деятельности и гормональной функции гипофиз- адреналовой системы в постнатальном онтогенезе крыс// Механизмы развития стресса.- Кишинев, 1987.- С. 136- 150.

258. Швалев В.Н., Сосунов A.A., Гуски Г. Морфологические основы иннервации сердца.- М.: Наука, 1992.- 368 с.

259. Шлык Н.И. Особенности механизмов регуляции системы кровообращения у детей в покое и при физической активности// Вестн. Удм. унта,- 1993.- № 3,- С. 17- 35.

260. Шлык Н.И., Коробейникова Т.В., Гуштурова Н.В. и др. Ритм сердца и центральная гемодинамика у детей при различной физической активности// Усп. физиол. наук.- 1995.- № 1.- С. 123.

261. Щуцкий И.В. Метод определения ацетилхолина в малых количествах// Тр. Киевск. гор. и обл. науч. общества.- Киев, 1970.- С. 40.

262. Эделева Н.К., Данилова М.И. Влияние гипокинезии различной продолжительности на структуру скелетной мышцы собаки// Морфологические реакции организма на физическую нагрузку и ее ограничение.-Горький, 1986.- С. 68- 71.

263. Эрез В.П., Винницкая К.Б. Изменение содержания ацетилхолина и активности холинэстераз в крови при мышечной нагрузке// Физиол.журн. СССР,- 1972,- т. 58,- № 4.- С. 545- 549.

264. Яременко Б.Р. Об особенностях регуляции сердечно- сосудистой системы при длительной гиподинамии// Механизмы регуляции жизнедеятельности в условиях патологии.- Баку, 1970.- С. 527.

265. Adamic S. Accumulation of acetylcholine by the rat diaphraqm// Biochem. Pharmacol.- 1970.- v. 19.- p. 2445- 2451.

266. Adolf E.F. Ranges of heart rates and their regulations at various ages (rat)// Am. J. Physiol.- 1967.- v.212.- № 3.- P. 595- 602.

267. Ahlborg G., Juhlin D.A. Effect of P-receptor blockade on splanchnic and muscle metabolism during prolonged exercise in men// J. Appl. Physiol.-1994,- v. 76.- № 3.- P. 1037- 1042.

268. Ahlquist R.P. Study of adrenotropic receptors// Amer. J. Physiol.- 1948.-v.153.- № 6.- P. 586- 600.

269. Akita Т., Joyner R.W., Lu C. et al. Developmental changes in modulation of calcium currents of rabbit ventricular cells by phosphodiesterase inhibitors // Circulation. 1994. - № 1. - P. 469- 478.

270. Albillos A., Lledo J.L., Banares R. et al. Hemodynamic effects of a-adrenergic blockade with prazosin in cirrhotic patients with portal hypertension // Hepatology. 1994. - v. 20.-№ 3. - P. 61.

271. Anderson D., King Steven C., Parsons S.M. Proton gradient linkage to aktive uptake of 3H: acetylcholine by Torpedo elektric organ synaptik vesicles// Biochemistry.- 1982.- v. 21,- № 13.- P. 3037- 3043.

272. Anderson M.E., Braun A.P., Schulman H. et al. Multifunctional Ca2+ -calmodulin-dependent protein kinase mediates Ca(2+)-induced enhancement of the L-type Ca2+ current in rabbit ventricular myocytes// Circ. Res. -1994. v. 75,- № 5. - P. 854- 861.

273. Astrand P.O., Cuddy T., Saltin B. et al. Cardiac output during submaximal and maximal work// J. Appl. Phisiol.- 1964.- v. 19,- № 2,- P. 268-273.

274. Baker D.G., Don H.F., Brown J.K. a-adrenergic and muscarinic cholinergic inhibition of Ach release in guinea pig trachea: role of neuronal K+ channels// Am. J. Physiol.- 1994.- v. 266 ( 6 Pt 1).- L. 698- 704.

275. Balaji S., Oslizlok P.C., McKay C.A. et al. Effect of ^-adrenergic stimulation on the QT interval of children with syncope// PACE Pacing Clin. Elek-trophysiol.- 1994.-v.17.- № 2.- P. 152- 156.

276. Balke C.W., Egan T.M., Wier W.G. Processes that remove calcium from the cytoplasm during excitation-contraction coupling in intact rat heart cells// J. Physiol. Lond.- 1994,- v. 474,- № 3,- P. 447- 462.

277. Bazan A., Van-de-Velde E., Fraeymann N. Effect of age on beta-receptors, Gs alpha- and Gi alpha- proteins in rat heart// Biochem. Pharmacol.- 1994.-v. 48,- № 3.- P. 479- 486.

278. Bedawi K.M., Hainsworth R. Combined head-up tilt and lower body suction: a test of orthostatic tolerance// Clin. Auton. Res.- 1994.-v. 4.- № 1-2.-P. 41- 47.

279. Beeler G.W., Reuter H. Voltage clamp experiments on ventricular myocardial fibres// J. Phisiol.- 1970.- v. 207.- № 1.- P. 165- 190.

280. Benfey B.Q. Cardiac adrenoceptors // Can. physiol. and pharmacol.- 1980,-v. 58.-№10,- P. 1145- 1157.

281. Berning R.A., Klautz R.J., Teitel D.F. Perinatal left ventricular performance in fetal sheep: interaction between oxygen ventilation and contractility // Pediatr. Res. 1997. - v. 41.- № 1. - P. 57- 64.

282. Berridge M.J. Elementary and global aspects of calcium signalling// J. Physiol.- 1997,- v. 499,- № 2,- P. 291- 306.

283. Beunen G.P., Rogers D.M., Woynarowska B. et al. Longitudinal study of ontogenetic allometry of oxygen uptake in boys and girls grouped by maturity status// Ann. Hum. Biol.- 1997.- v. 24,- № 1.- P. 33- 43.

284. Bevegard B.S., Shepherd J.T. Regulation of the circulation during exercise in man// Phisiol. Rev.- 1967.- v. 47,- № 2.- P. 178- 213.

285. Bhambhani Y., Norris S., Bel G. Prediction of stroke volume from oxygen pulse measurements in untrained and trained menII Can. J. Appl. Physiol.-1994,- v. 19,- № 1.- P. 49- 59.

286. Birkeland S., Hexeberg E. Myocardial contractility evaluated from cross-oriented segments during beta-adrenergic blockade or sympathetic nerve stimulation // Eur. Heart. J. 1994. - v. 15,- № 4. - P. 555- 560.

287. Birkeland S., Westby J., Hexeberg E. Negative inotropic effect of propranolol is attenuated in underherfused feline heart with an acute ischemic regionII J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1994,- v. 23.- № 1,- P. 66- 71.

288. Birks R.I., Mcintosh F.C. Acetylcholine metabolism of a sympathetic ganglian// Canad. J. Biochem. and Physiol.- 1961.- v. 39,- P. 787- 827.

289. Bishop V.S., Horwitz L. Effect of altered autonomic control on left ventricular function in conscions dogs// Am. J. Physiol.- 1971.- v. 221,- № 6.-P.1276- 1282.

290. Blatter L.A., Huser J. Rios E. Sarcoplasmic reticulum Ca2+ release flux underlying Ca2+ sparks in cardiac muscle// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1997. v. 94,- № 8. - P. 4176- 4181.

291. Boehm S., Huck S. Receptors controlling transmitter release from sympathetic neurons in vitro // Prog. Neurobiol.- 1997.- v. 51.- № 3,- P. 225-242.

292. Bohm M., Castellano M., Paul M. et al. Cardiac norepinephrine, beta-adrenoceptors, and Gi alpha-proteins in prehypertensive and hypertensivespontaneously hypertensive rats // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. - v.23.-№ 6. - P. 980- 987.

293. Bohm M., Gierschik P., Schwinger R.H. et al. Coupling of M- cholinocep-tors and Al adenosine receptors in human myocardium // Am. J. Physiol. -1994 a. v. 266 (5 Pt 2). - P. 1951- 1958.

294. Bohm M., Flesch M., Schnabel P. Role of G-proteins in altered beta-adrenergic responsiveness in the failing and hypertrophied myocardium // Basic. Res. Cardiol. 1996. - v. 91 Suppl 2. - P. 47-51.

295. Bonelli J. Demonstration of two different types of ftl- receptor in man. Selective blockade of the positive inotropic and positive chronotropic effect of isoproterenol// J. Clin. Pharmacol.- 1978.- № 16.- P. 313- 319.

296. Bonnet V., Leoty C. An estimate of the participation of the sarcoplasmic reticulum in the intracellular Ca2+ regulation in adult and newborn ferret hearts // Comp. Biochem. Physiol. A. Physiol. 1996. - v. 115.- № 4. -P.341- 348.

297. Borda E.S., Perez Leiros C., Camusso J.J. et al. Differential cholinoceptor subtype-dependent activation of signal transduction pathways in neonatal versus adult rat atria // Biochem. Pharmacol. 1997. - v. 53.- № 7. - P.959-967.

298. Boura A.L., Copp F.C., Duncombe W.Q. et al. The selective accumulation of bretylium in sympathetic ganglia and their postganglionic nerves // Brit. J. Pharmacol.- I960,- v. 15.- P. 265- 270.

299. Braun L.T. Physiologic versus pathologic hypertrophy: endurance exercise and chronic pressure overload// J. Cardiovasc. Nurs.- 1994.- v. 8,- № 4.-P.39- 56.

300. Brick I., Hutchison K.J., McDevitt D.G. et al. Comparison of the effects of ICI 50172 and propranolol on the cardiovascular responses to adrenaline, isoprenaline and exercise// Brit. J. Pharmacol.- 1968.- № 34.- P. 127- 140.

301. Brillantes A.M., Bezprozvannaya S., Marks A.R. Developmental and tissue-specific regulation of rabbit skeletal and cardiac muscle calcium channelsinvolved in excitation-contraction coupling// Circ. Res.- 1994.- v.75.- № 3.-P. 503- 510.

302. Brock J.A., Bridgewater M., Cunnane T.C. P-adrenoceptor mediated facilitation of noradrenaline and adenosine 5'-triphosphate release from sympathetic nerves supplying the rat tail artery // Br. J. Pharmacol. 1997. - v.120.-№ 5. - P. 769- 776.

303. Brodde O.E. P-adrenergic receptors in failing human myocardium // Basic. Res. Cardiol. 1996. - v. 91,- №1-2. - P. 35- 40.

304. Brouha L., Cannon W.B., Dill D.B. The heart rate of the sympathectomised dogs.- J. Phisiol.- 1936,- v. 87,- P. 345- 362.

305. Bruning T.A., Hendriks M.G., Chang P.C. et al. In vivo characterization of vasodilating muscarinic-receptor subtypes in humans // Circ. Res. 1994. -v. 74.- № 5. - P. 912- 919.

306. Buckley N.M., Penefsky Z.K., Litwak R.S. Comparative force-frequency relationships in human and other mammalian ventricular myocardium// Pflug. Arch.- 1972.- v. 332.- № 4.- S. 197- 216.

307. Cannell M.B., Cheng H., Lederer H. Spatial nonuniformities in Ca2+.i during excitation-contraction coupling on cardiac myocytes// Biophysical. J.- 1994.- № 67.- P. 1942- 1956.

308. Cannell M.B., Cheng H., Lederer H. The control of calcium release in heart muscle// Science.- 1995.- № 268,- P. 1045- 1049.

309. Cartagena G., Sapag-Hagar M., Jalil J. et al. Changes in p- adrenergic receptors of rat heart and adipocytes during volume-overload induced cardiac hypertrophy// Int. J.Clin. Pharmacol. Ther. Toxicol.- 1993,- v. 31.-№4.- P. 198- 203.

310. Casadei B., Moon J., Johnston J. et al. Is respiratory sinus arrhythmia a good index of cardiac vagal tone in exercise?// J. Appl. Physiol.- 1996.- v. 81.- № 2,- P. 556- 564.

311. Caulfield M.P., Jones S., Vallis Y. et al. Muscarinic M-current inhibition via G alpha q/11 and a-adrenoceptor inhibition of Ca2+ current via G alpha o in rat sympathetic neurones // J. Physiol. Lond. 1994.- v. 477 (Pt 3).- P. 415- 422.

312. Caulter N.A., Pappenheimer J.R. Development of turbulence in flowing blood// Am. J. Physiol.- 1949.- v. 159.- P. 401- 408.

313. Cawley T.A., Shickley T.J., Ruggieri M.R. et al. Effect of chronic neuroleptic treatment on central and peripheral muscarinic receptors// J. Pharmacol. Exp. Ther.- 1993.- v. 267,- № 1,- P. 134- 139.

314. Chandler T.J. Physiology of aerobic fitness- endurance// Instr. Course. Lect.- 1994.- № 43.- P. 11-15.

315. Chapman B.J., Chen C.F., Munday K.A. Measurement of the cardiac output in the rat by impedance cardiography// J. Physiol. (London).- 1977.- v.270.-№ 1,- P. 3- 5.

316. Charpentier F., Rosen M.R. ^-adrenergic regulation of action potentials and automaticity in young and adult canine purkinje fibers// Am. J. Physiol.-1994,- v. 266 (6 Pt 2).- H 2310- 2319.

317. Chen C.Y., Di Carlo S.E. Daily exercise and gender influence arterial bar-oreflex regulation of heart rate and nerve activity// Am. J. Physiol.- 1996.-v. 271 (5 Pt 2).- H1840- 1848.

318. Chen Y., Chandler M.P., Di Carlo S.E. Acute exercise attenuates cardiac autonomic regulation in hypertensive rats// Hypertension.- 1995.- v. 26.- № 4.- P. 676- 683.

319. Chen Y., Chandler M.P., Di Carlo S.E. Daily exercise and gender influence postexercise cardiac autonomic responses in hypertensive rats// Am. J. Physiol. 1997. - v. 272 (3 Pt 2). - P. 1412-1418.

320. Cheng H., Lederer W.J., Cannell M.B. Calcium sparks- elementary eventsunderlying excitation-contraction coupling in heart- muscle// Science.-1993,- v. 262.- P. 740- 744.

321. Cheng H., Lederer M.R., Xiao R.P. et al. Excitation-contraction coupling in heart: new insights from Ca2+sparks// Cell. Calcium.- 1996.- № 20.-P. 129140.

322. Chess Williams R., Doubleday B., Reynolds G.P. Differential regulation of cardiac alpha- and beta-adrenoceptors by the sympathetic nervous system// J. Auton. Pharmacol.- 1994.- v. 14.- № 1.- P. 29- 36.

323. Chin D.T., Vincent R., Bagg R.L. Adrenaline- responsive electromechanical dissociation// Resuscitation.- 1994.- v. 27 .- № 3.- P. 215- 219.

324. Chin T.K., Christiansen G.A., Caldwell J.G. et al. Contribution of the sodium-calcium exchanger to contractions in immature rabbit ventricular myocytes // Pediatr. Res.- 1997. v. 41 (4 Pt 1). - P. 480- 485.

325. Christensen E. Das Herzminutenvolumen// Ergebn. Phisiol.- 1937.- Bd 39.-S. 348- 407.

326. Clark W.A., Rudnick S.J., Andersen L.C. et al. Myosin heavy chain synthesis is independently regulated in hypertrophy and atrophy of isolated adult cardiac myocytes // J. Biol. Chem. 1994. - v. 269,- № 41. - P.25562-25569.

327. Cooke L., Muntz K.H. Differences in beta adrenergic receptor agonist affinity between cardiac myocytes and coronary arterioles in canine heart// J. Pharmacol. Exp. Ther.- 1994,- v. 269,- № 1.- P. 351- 357.

328. Cooke L., Muntz K.H. Differences in beta adrenergic receptor agonist affinity between cardiac myocytes and coronary arterioles in canine heart// J. Pharmacol. Exp. Ther.- 1994.- v. 269.- № 1.- P. 351- 357.

329. Coraboeuf E. Membrane electrical activity and double component contraction in cardiac tissue// J. Mol. Cell. Cardiol.- 1974.- v. 6.- № 3.- P. 215225.

330. Cory C.R., Grange R.W., Houston M.E. Role of sarcoplasmic reticulum in loss of load-sensitive relaxation in pressure overload cardiac hypertrophy//

331. Am. J. Physiol. 1994.- v. 266 (1 Pt 2).- H 68- 78.

332. Costa P., Castoldi A.F., Traver D.J. et al. Lack of m2 muscarinic acetylcholine receptor mRNA in rat lymphocytes // J. Neuroimmunol. 1994. - v.49.-№ 1-2. - P. 115- 124.

333. Cua M., Shvilkin A., Danilo P. et al. Developmental changes in modulation of cardiac repolarization by sympathetic stimulation: the role of 3- and a-adrenergic receptors // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 1997.- v. 8.- №8.- P. 865- 871.

334. Dawson C.A., Roemer R.B., Horvath S.M. Body temperature and oxygen uptake in warm and cold- adapted rats during swimming// J. Appl. Physiol.-1970,- v. 29.- № 1,- P. 150- 154.

335. Degoute C.S., Preckel M.P., Dubreuil C. et al. Sympathetic nerve regulation of cochlear blood flow during increases in blood pressure in humans // Eur. J. Appl. Physiol.- 1997.- v. 75,- № 4.- P. 326-332.

336. Del Castillo J., Katz B. Local activity at a depolarized nerve muscle junction// J.Physiol.- 1955.- v. 128.- P. 396- 411.

337. Delehanty J.M., Himura Y., Elam H. et al. (3- adrenoceptor dowvregulation in pacing- induced heat failure is associated with increased interstitial NE content// Am. J. Physiol.- 1994.- №266 ( 3 Pt 2).- H 930- 935.

338. Deng X.F., Varma D.R. aiD-adrenoceptors do not contribute to inotropic responses of neonatal rat myocardium // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1997. -v. 29,- № 1. - P. 57- 60.

339. Di Carlo S.E., Stahl L.K., Bishop V.S. Daily exercise attenuates the sympathetic nerve response to exercise by enhancing cardiac afferents // Am. J. Physiol.- 1997,- v. 273 (3 Pt 2).- H 1606- 1610.

340. Ding X.L., Akella A.B., Sonnenblick E.H. et al. Molecular basis of depression of Ca2+ sensitivity of tension by acid pH in cardiac muscles of the mouse and the rat // J. Card. Fail. 1996. - v. 2.- № 4. - P. 319-326.

341. Dolezal V., Tucek S. The synthesis and release of acetylcholine in normal and denervated rat diaphragms during incubation in vitro// J. Physiol.1983,- v. 334,- P. 461- 474.

342. Donald K., Bishop J., Cumming G. et al. The effect of exercise on the cardiac output and circulatory dinamics of normal subjects// Clin. Sci.- 1955.-v. 14.- № 1.- P. 37- 73.

343. Duve C., Wattiaux R., Baudhuin P. Distrubution of enzymes between subcellular fractions in animal tissues// Adv. Enzymol. 1962,- P. 291- 358.

344. Dzimiri N., Moorji A., Kumar M. et al. Effect of left ventricular pressure and volume overload on a-adrenoceptor activity in patients with rheumatic heart valvular disease// Gen. Pharmacol.- 1996.- v. 27.- № 3.- P 539- 543.

345. Ehinger B., Falck B., Sporrong B. Possible axo- axonal synapses between peripheral adrenergic and cholinergic nerve terminals// J. Zellforsch.- 1970.-v. 107,- P. 508- 521.

346. Ehlert F.A., Damle R.S., Goldberger J.J. et al. Effect of stimulus intensity on atrial refractoriness and sinus node recovery// J. Cardiovasc. Electrophy-siol.- 1994.- v. 5.- № 6.- P. 485- 495.

347. Ekblom B., Kilbom A., Soltisiac J. Phisical training, bradycardia and autonomic nervous system// Scand. J. Clin. a. Lab. Invest.- 1973.- v. 32.- № 3.-P. 215- 256.

348. Eltze M., Galvan M. Involvement of muscarinic M2 and M3, but not of Ml and M4 receptors in vagally stimulated contractions of rabbit bronchus-trachea // Pulm. Pharmacol. 1994. - v.7.- № 2. - P. 109- 120.

349. Endoh M., Manaka M., Ogava Y. Calcium induced release of calcium from the sarcoplasmatic reticulum of skinned skeletal muscle fibres// Nature.-1970.- v. 228.- P. 34- 36.

350. Endoh M. Cardiac ai-adrenoceptors that regulate contractile function: subtypes and subcellular signal transduction mechanisms // Neurochem. Res. -1996. v. 21,- № 2. - P. 217- 229.

351. Eranco L., Eranco O. Effect of guanethidine on nerve cells in sympathetic ganglia of nevborn and adult rat// Acta, pharmacol. et toxicol.- 1971.-v.30.- № 5- 6,- P. 403- 416.

352. Fabiato A., Fabiato F. Calcium and cardiac excitation- contraction coupling// Ann. Rev. Physiol.- 1979.- v. 41.- P. 473- 484.

353. Fatt P., Katz B. An analysis of the end-plate potential recorded with an intracellular electrode// J. Physiol.- 1951.- v. 115,- P. 320- 369.

354. Feigenson M.E., Barrnett R.J. Combined pharmacological and fine-structural studies of choline-O-acetyltransferase at the myoneural junction// Brain Res.- 1977.- v. 119.- № 1.- P. 155- 179.

355. Feldberg W., Mann T. Properties and distribution of the enzyme system which synthesises acetylcholine in nervous tissue// J. Physiol.- 1946.-v.104.- P. 411- 425.

356. Ferrara N., Bohm M., Zolk O. et al. The role of Gi-proteins and P-adrenoceptors in the age-related decline of contraction in guinea-pig ventricular myocytes // J. Mol. Cell. Cardiol. 1997. - v. 29.- №2. - P. 439- 448.

357. Fisman E.Z., Embon P., Pines A. et al. Comparison of left ventricular function using isometric exercise Doppler echocardiography in competitive runners and weightlifters versus sedentary individuals// Am. J. Cardiol.- 1997.-v. 79,- № 3.- P. 355- 359.

358. Fleckenstein A. Drug-induced changers in cardiac energy// Adv. Cardiol.-1974,- v. 12.- P. 183- 197.

359. Foster C., Gal R.A., Murphy P. et al. Left ventricular function during exercise testing and training // Med. Sci. Sports. Exerc. 1997. - v. 29.- № 3. -P. 297- 305.

360. Franz I.W. Blood pressure measurement during ergometric stress testing// Z. Kardiol.- 1996.- v. 85.- Suppl 3,- P. 71-75.

361. Frey M.A., Tomaselli C.M., Hoffler W.G. Cardiovascular responses to postural changes: differences with age for women and men// J. Clin. Pharmacol.- 1994.- v. 34 .- № 5 .- P. 394- 402.

362. Fujii K., Ozaki M., Yamagishi T. et al. Effect of left ventricular contractile performance on passive left atrial filling-clinical study using radionuclide angiography// Clin. Cardiol.- 1994.- v. 17.- № 5.- P. 258- 262.

363. Furlan R., Piazza S., Orto S. et al. Early and late effects of exercise and athletic training on neural mechanisms controlling heart rate// Cardiov. Res.1993,- v. 27.- № 3.- P.482- 488.

364. Gajewski M., Moutiris I.A., Maslinski S. et al. The neuromodulation aspects of ishaemic myocardium: the importance of cholinergic system// J. Physiol. Pharmacol.- 1995,- v. 46,- № 2.- P. 107- 125.

365. Galinier M., Senard J.M., Valet P. et al. Relationship between arterial blood pressure disturbances and a adrenoceptor density// Clin. Exp. Hypertens.1994.- v. 16.- № 3.- P. 373- 389.

366. Gava N.S., Veras-Silva A.S., Negrao C.E. et al. Low- intensity exercise training attenuated cardiac (3- adrenergic tone during exercise in spontaneously hypertensive rats// Hypertension.- 1993,- v. 26 (6 Pt 2).- P.1129-1133.

367. Geenen D.L., Malhotra A., Buttrick P.M. Angiotensin receptor 1 blockade does not prevent physiological cardiac hypertrophy in the adult rat // J. Appl. Physiol. 1996. - v. 81.- № 2. - P. 816- 821.

368. Gillen C.M., Nishiyasu T., Langhans G. et al. Cardiovascular and renal function during exercise-induced blood volume expansion in men// J. Appl. Physiol.- 1994.- v. 76.- № 6 .- P. 2602-2610.

369. Glesson T.T., Mullin W.J., Baldwin K.M. Cardiovascular responses to treadmill exercise in rats: effects of training// J. Appl. Physiol. Respir. Environ a. Exerc. Physiol.- 1983.- v. 54.- № 3.- P. 789- 793.

370. Glick G., Braunwald E. Relative role of the sympathetic and parasympathetic nervous systems in the reflex control of the heart// Circul. Res.- 1965.-v. 16,- № 4,- P. 363- 375.

371. Goldmann P.S., Nathanson N.M. Differential role of the carboxyl-terminaltyrosine in down-regulation and sequestration of the m2 muscarinic acetylcholine receptor// J. Biol. Chem.- 1994.- v. 269,- № 22.- P. 15640- 15645.

372. Gomez A.M., Valdivia H.H., Cheng H. et al. Defective excitation-contraction coupling in experimental cardiac hypertrophy and heart failure // Science.- 1997. v. 276.- № 2.- P. 800- 806.

373. Goto M., Brooks M.C. Separable spike and plateau action potentials and their roles in contraction of frog ventricle// Proc. Soc. Exp. Biol. Med.-1969,- v. 131.- № 4.- P. 1427- 1431.

374. Gratas-Delamarche A., Le Cam R., Delamarche P. et al. Lactate and catecholamine responses in male and female sprinters during a Wingate test// Eur. J. Appl. Physiol.- 1994,- v. 68,- № 4,- P. 362- 366.

375. Grimby G., Nilsson N., Saltin B. Cardiac output during submaximal and maximal exercise in active middle-aged athletes// J. Appl. Phisiol.- 1966.-v.21.- № 5.- P.1150- 1156.

376. Grollman A. The cardiac output in man in health and disease.- Illinois, 1932.- 325 p.

377. Gupta R.C., Neumann J., Boknik P. et al. M2-specific muscarinic cholinergic receptor-mediated inhibition of cardiac regulatory protein phosphorylation. // Am. J. Physiol. 1994. - v. 266 (3 Pt 2). - P.1138-1144.

378. Guth B.D., Dietze N. 1(f) current mediates (^-adrenergic enhancement of heart rate, but not countractility in vivo // Basis. Res. Cardiol.- 1995.-v.90.- № 3.- P. 192- 202.

379. Gutin B., Owens S., Slavens G. et al. Effect of physical training on heart-period variability in obese children // J. Pediatr.- 1997.- v.130.- № 6.- P. 938- 943.

380. Habecker B.A., Lamdis S.C. Noradrenergic regulation of cholinergic differentiation// Science.- 1994.- v. 264.- P.1602- 1604.

381. Hall E.K. Acetylcholine and epinephrine effects on the embrionic rat heart// J. Cell. Comp. Physiol.- 1957.- v. 49.- P. 187- 200.

382. Hall J.A., Petch M.C., Brown M.J. Intracoronary injections of salbutamoldemonstrate the presence of functional ft 2- adrenoceptors of human heart// Circ. Res.- 1989.-№ 65,- P. 546- 553.

383. Hall J.A., Kaumann A.J., Brown M.J. Selective ft- adrenoceptors blockade enhances positive inotropic responses to endogenous catecholamines mediated through ft 2- adrenoceptors in human atrial muocardium// Circ. Res.-1990.-№ 66.- P. 1610- 1623.

384. Halliwill J.R., Taylor J.A., Eckberg D.L. Impaired sympathetic vascular regulation in humans after acute dynamic exercise// J. Physiol. Lond.-1996,- v. 15 ( Pt 1).- P. 279-288.

385. Han X., Habuchi Y., Giles W.R. Relaxin increases heart rate by modulating calcium current in cardiac pacemaker cells// Circ. Res.- 1994.- v. 74.- № 3.-P. 537- 541.

386. Han X., Shimoni Y., Giles W.R. An obligatory role for nitric oxide in autonomic control of mammalian heart rate // J. Physiol. Lond. 1994. -v.476.- № 2. - P. 309- 314.

387. Hargreaves M., Proietto J. Glucose kinetics during exercise in trained men// Acta. Physiol. Scand.- 1994,- v. 15,- № 2,- P. 221- 225.

388. Hasenfuss G., Pieske B., Kretschmann B. et al. Effects of calcium sensitizers on intracellular calcium handling and myocardial energetics // Cardiovasc. Pharmacol. 1995. - v. 26 Suppl 1. - P.45- 51.

389. Hasenfuss G., Reinecke H., Studer R. et al. Calcium cycling proteins and force-frequency relationship in heart failure // Basic. Res. Cardiol. 1996. -v. 91 Suppl 2. - P. 17- 22.

390. Hebb C.O. Biosynthesis of acetilcholine in nervous tissue// Physiol. Rev.-1972,- v. 52.- № 4.- P. 918- 957.

391. Hellyer P.W., Meyer R.E. Effect of hypertonic saline on myocardial contractility in anaesthetised pigs// J. Vet. Pharmacol. Ther.- 1994.- v. 17.- № 3.- P. 211- 217.

392. Hestrin S. The reactivation of acetylcholine and other carboxylic acid derivatives with hydroxylamine and its analytical application// J. Biol. Chtm.1949.- v. 180,- P. 249- 261.

393. Hittinger L., Patrick T., Ihara T. et al. Exercise induced cardiac dysfunction in both moderate, compensated and severe hypertrophy// Circulation.-1994,- v. 89,- № 5,- P. 2219- 2231.

394. Hoey A., Amos G.J., Wettwer E. et al. Differential effects of BDF 9148 and DPI 201- 106 on action potential and contractility in rat and guinea pig myocardium// J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1994.- v. 23.- № 6.- P. 907- 915.

395. Holl E., Newman W.H. Residual fraction and the inotropic state of the left ventricle// Arch. Intern. Pharmacodyn.- 1974.- v. 209.- № 2.- P. 237- 249.

396. Hoover D.B., Baisden R.H., Xi-Moy S.X. Localization of muscarinic receptor mRNAs in rat heart and intrinsic cardiac ganglia by in situ hybridization // Circ. Res. 1994,- v. 75,- № 5. - P. 813- 820.

397. Hopkins M.G., Spina R.J., Ehsani A.A. Enhanced (3-adrenergic- mediated cardiovascular responses in endurance athletes // J. Appl. Physiol. 1996. -v. 80,- № 2. - P. 516- 521.

398. Hori M., Sato H., Kitakaze M. et al. (^-adrenergic stimulation disassembles microtubules in neonatal rat cultured cardiomyocytes through intracellular Ca2+ overload // Circ. Res. 1994. - v. 75.- № 2. - P. 324- 334.

399. Horowitz M., Parnes S., Hasin I. Mechanical and metabolic performance of the rat heart: effect of combined stress of heart acclimation and swimming training// J. Basic. Clin. Physiol. Pharmacol.- 1993,- № 4.-P. 139- 156.

400. Hove Madsen L., Mery P.F., Jurevicius J. et al. Regulation of myocardial calcium channels by cyclic AMP metabolism // Basic. Res. Cardiol. 1996. - № 91 Suppl 2. - P.l- 8.

401. Huxley H.E. The mechanism of muscular contraction// Science.- 1969.-v.64.- P.1356- 1366.

402. Imperial E.S., Levy M.N., Zieske H. Outflow resistance as an independent determinant of cardiac perfomance // Circul. Res.- 1961.- v.9.- № 9.-P.1148- 1159.

403. Inayatulla A., Li D.Y., Chemtob S. et al. Ontogeny of positive inotropicresponses to sympathomimetic agents and of myocardial adrenoceptors in rats // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1994. - v. 12.- № 4. - P.361-367.

404. Isenberg G., Han S. Gradation of Ca2+ -induced Ca2+ release by voltage-clamp pulse duration in potentiated guinea- pig ventricular myocytes// J. Physiol.- 1994.-№ 480.- P. 423- 438.

405. Ivanova O.V., Puzyrev A.A. The cytogenesis and differentiation of the epithelial endocrinocytes of the large intestine in hens and rats in ontogeny// Morfologiia.- 1996,- v.110.- № 6,- P. 106-111.

406. Izzo N.J., Colucci W.S. Regulation of 0(iB- adrenergic receptor half-life: protein synthesis dependence and effect of norepinephrine// Am. J. Physiol.-1994,- v. 266 ( 3 Pt 1).- P.771- 775.

407. Jahnel U., Duwe E., Pfennigsdorf S. et al. On the mechanism of action of phenylephrine in rat atrial heart muscle // Naunyn. Schmiedebergs. Arch. Pharmacol. 1994. - v. 349.- № 4. - P. 408- 415.

408. Janssen M.J., de-Bie I., Swenne C.A. et al. Supine and standing sympatova-gal balance in athletes and controls// Eur. J. Appl. Physiol.- 1993.- v.67.- № 2. -P. 164- 167.

409. Johns E.C., Simnett S.J., Mulligan I.P. et al. Troponin I phosphorylation does not increase the rate of relaxation following laser flash photolysis of diazo-2 in guinea-pig skinned trabeculae // Pflugers. Arch. 1997.- v. 433.-№ 6. - P. 842- 844.

410. Johnson T.B., Kent R.L., Bubolz B.A. et al. Electrical stimulation of contractile activity accelerates growth of cultured neonatal cardiocytes// Circ. Res.- 1994 .- v. 74,- № 3.- P. 448-459.

411. Jones P.P., Spraul M., Matt K.S. et al. Gender does not influence sympathetic neural reactivity to stress in healthy humans// Am. J. Physiol.- 1996.- v. 270 (1 Pt 2).- H 350- 357.

412. Kane D.W., Tesauro T., Koizumi T. et al. Exercise- induced pulmonary vasoconstriction during combained blockade of nitric oxide synthase and beta adrenergic receptors// J. Clin. Invest.- 1994.- v. 93.- № 2.- P. 677

413. Katz A.M. Contractill proteins of the heart // physiol. Rev. 1970.- v. 50.-№1,- P. 63-158.

414. Katz B., Miledi R. The release of acetylcholine from nerve endings by graded electric pulses// Proc. Roy. Soc. B.- 1967,- v. 167,- P. 23- 38.

415. Katz L.N. Effects of artificially induced paired beats// Bull. N. Y. Acad. Med.- 1963.- v. 41.- P. 428- 461.

416. Kaumann A.J. On spare (3- adrenoceptor for inotropic effects of catecholamines in kitten ventricle// Naunyn. Schmiedeberg>s Arch. Pharmacol.-1978,- № 305,- P. 97- 102.

417. Kaumann A.J., Lemoine H. adrenoceptors- mediated positive inotropic effect of adrenaline in human myocardium// Naunyn. Schmiedeberg>s Arch. Pharmacol.- 1987.- № 335.- P. 403- 411.

418. Kaumann A.J., Sanders L. 5-Hydroxytryptamine causes rate-dependent arrhythmias through 5-HT4 receptors in human atrium: facilitation by chronic (3-adrenoceptor blockade// Naunyn. Schmiedebergs. Arch. Pharmacol.-1994.- v. 349,- № 4 P. 331- 337.

419. Kavaler F., Harris R.S., Lee R.J. et al. Frequence-force behavior of in situ ventricular myocardium in the dog// Circul. Res.- 1971.- v. 28.- №5.- P. 533- 544.

420. Kelbaek H., Aldershvile J., Skagen K. et al. Mitral regurgitation determined by radionuclide cardiography: dependence on posture and exercise// Br. Heart. J.- 1994.- v. 72.- № 2.- P. 156- 160.

421. Ketelhut R., Losem C.J., Messerli F.H. Is a decrease in arterial pressure during long-term aerobic exercise caused by a fall in cardiac pump function?// Am. Heart. J.- 1994.- v. 127.- № 3,- P. 567- 571.

422. Keteyian S.J., Marks C.R., Levine A.B. et al. Cardiovascular responses to submaximal arm and leg exercise in cardiac transplant patients// Med. Sei. Sports. Exerc.- 1994.- v. 26,- № 4.- P. 420-424.

423. Kim H.D., Kim C.H., Rah B.J. et al. Quantitative study on the relation between structural and functional properties of the hearts from three different mammals// Anat. Ree.- 1994,- v. 238,- № 2 .- P.199-206.

424. Kisling Q., Beutler K., Sieber Q. et al. Negativ inotropic von endogenen acetylcholin beim Katzen und Huhner ventriculomyocard// Pflug. Arch.-1972.- Bd. 333.- № 1.- P. 5-7.

425. Kiumura H., Kawana S., Kanaya N. et al. Role of ai-adrenoceptor subtypes which mediate positive chronotropy in neonatal rat cardiac myocytes// Life Sei.- 1994,- v. 54.- № 24.- P. 451- 456.

426. Klepzig H. Untersuchungen über du Arbeitsweise des menscliechen Hersens bei Vermehrter Belastung// Arch. Kreislaufforch.- 1995.- Bd 23.- № 1.-S.96- 161.

427. Koelle G.B. A new general concept of the neurohymoral functions of acetylcholine and acetylcholinesterase// J. Pharm. Phamacol.- 1962.- v. 14.- P.65-90.

428. Kogler H., Ruegg J.C. Cardiac contractility: modulation of myofibrillar calcium sensitivity by ß-adrenergic stimulation // Isr. J. Med. Sei. 1997. -v. 33,- № 1. - P. 1-7.

429. Kojima S., Wu S.T., Parmley W.W. et al. Relationship between intracellular calcium and oxygen consumption: effects of perfusion pressure, extracellular calcium, dobutamine, and nifedipine// Am. Heart. J. 1994.- v. 127,- № 2,- P. 386- 391.

430. Kollai M., Jokkel G., Bonyhay J. et al. Relation between tonic sympathetic and vagal control of humans sinus node function// J. Auton. Nerv. Syst.-1994. y. 46,- № 3,- P. 273- 280.

431. Komukai K., Kurihara S. Effect of developed tension on the time courses of Ca2+ transients and tension in twitch contraction in ferret myocardium // Cardiovasc. Res. 1996. - v. 32.- № 2. - P. 384- 390.

432. Koumi S., Wasserstrom J.A. Acetylcholine-sensitive muscarinic K+ channels in mammalian ventricular myocytes // Am. J. Physiol. 1994. - v. 266 (5 Pt 2). - P. 1812- 1821.

433. Krotov V.P., Convertino V., Korol'kov V.I. et al. Heart functions in monkeys during a 2-week antiorthostatic hypokinesia // Fiziol. Zh. Im. I.M.Se-chenova.- 1996,- v. 82,- № 10- 11.- P. 134- 145.

434. Kubicek W.I., Karnegis I.N., Patterson R.P. et al. Development and evaluation of an impedance cardiac output system// Aerosp. med.- 1966.- v. 37.-№ 12.- P. 1208- 1212.

435. Kubicek W.G., Patterson R., Lillehei R. et al. Impedance cardiography as a noninvasive means to monitor cardiac function// J. Amer. Assoc. for Advancement of med. instrumentado.- 1970.- № 4,- P. 79- 81.

436. Kurose H., Nagao T. Regulation of G proteins by receptors // Nippon. Yakurigaku. Zasshi. 1994. - v. 103.- № 6. - P. 273- 284.

437. Kusumoto F.M., Luriee K.G., Dutton J. et al. Effects of aging on AV nodal and ventricular (3- adrenergic receptors in the Fischer 344 rat// Am. J. Physiol.- 1994,- v. 266.- № 4 (Pt 2).- P. 1408- 1415.

438. La Morte V.J., Thorburn J.H.,. Absher D. et al. Gq- and ras-depended pathways mediate hypertrophy of neonatal rat ventricular myocytes following a i-adrenergic stimulation// J. Biol. Chem.- 1994,- v. 269.- № 18.- P.13490- 13496.

439. Landzberg J.S., Parker J.D., Gauthier D.F. et al. Effects of intracoronary acetilcholine and atropine on basal and dobutamine- stimulated left ventricular contractility// Ciculation.- 1994.- v. 89.- № 1.- P.164- 168.

440. Langer G.A. Heart excitation-contraction coupling// Ann. Rev. Physiol.-1973.- v. 35.- P. 55- 86.

441. Langer G.A. Ionic movements and the control of contraction// The mammalian myocardium.- New York.- 1974.- P. 193- 216.

442. Langley J.N. On nerve endings and on special exitable substances in cells// Proc. Roy. Soc. Biol.- 1906,- v. 78,- P. 170- 184.

443. Larkin L.M., Halter J.B., Supiano M.A. Effect of aging on rat skeletal muscle beta-AR function in male Fischer 344 x brown Norway rats// Am. J. Physiol.- 1996.- v. 270 (2 Pt 2).- R 462- 468.

444. Laz T.M., Forray C., Smith K.E. et al. The rat homologue of the bovine aiC-adrenergic receptor shows the pharmacological properties of the classical aiA subtype // Mol. Pharmacol. 1994. - v. 46.- № 3.- P. 414- 422.

445. Lazou A., Fuller S.J., Bogoyevitch M.A. et al. Characterization of stimulation of phosphoinositide hydrolysis by a i-adrenergic agonists in adult rat hearts // Am. J. Physiol. 1994. - v. 267 (3 Pt 2). - P. 970- 978.

446. Le Grand B., Marty A., Vie B. et al. Prevention by specific chemical classes of cXi-adrenoceptor antagonists of veratrine-contractures in rat left atria independently of ai-adrenoceptor blockade// Br. J. Pharmacol.- 1994.- v. 112.- № 1.- P. 195- 199.

447. Le-Guludec D., Delforge J., Syrota A. et al. In vivo quantification of myocardial muscarinic receptors in heart transplant patients // Circulation. -1994. v. 90,- № 1. - P.172- 178.

448. Lee J.H., Rosen M.R. ai-adrenergic receptor modulation of repolarisation in canine Purkinje fibers// J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 1994.- v. 5.- № 3.- P. 232- 240.

449. Lehmann M.J., Lormes W., Opitz Gress A. et al. Training and overtraining:an overview and experimental results in endurance sports // J. Sports. Med. Phys. Fitness.- 1997,- v. 37,- № 1,- P. 7-17.

450. Lemoine H., Kaumann A.J. Regional differences of fti- and fi>2- adrenoceptor- mediated functions in feline heart// Naunyn. Schmiedeberg>s Arch. Pharmacol.- 1991.-№ 344,- P. 56- 69.

451. Lenz S.J., Ramos B.L., Stamper M.C. et al. Increased potency of carbachol in isolated rat left atria after chronic reserpine pretreatment// Am. J. Physiol.- 1994.- v. 266 (2 Pt 2).- R 487- 495.

452. Levett J.M., Marinelli C.C., Lund D.D. et al. Effects of (3- blockade on neurohumoral responses and neurochemical markers in pacing- induced heart failure// Am. J. Physiol.- 1994.- v. 266 (2 Pt 2).- R 468- 475.

453. Levy M.N. Parasympathetic control of the heart// Neural regulation of the heart.- New Eork, Oxford University press.- 1977.- P. 95- 130.

454. Levy M.N. Cardiac sympathetic- parasympathetic interactions// Fed. Proceed.- 1984.- v. 43,- № 11.- P. 2598- 2602.

455. Leyk D., Hoffmann U., Essfeld D. et al. VO2 and cardiac output during rest-exercise and exercise-exercise transients// Z. Kardiol.- 1994.- v. 83.-Suppl 3.- P. 61- 65.

456. Li K., He H., Li C. et al. Myocardial 0(1- adrenoceptor: inotropic effect and physiologic and pathologic implications // Life. Sci. 1997. - v. 60.- № 16. - P. 1305-1318.

457. Lin G.C., Dawson C.A., Horwath S.M. The expression of the cardiac output in the albino rat, rattus// Comp. Biochem. Physiol.- 1970.- v. 33.-P.901- 909.

458. Lipp P., Niggli E. Submicroscopic calcium signals as fundamental events of excitation-contraction coupling in guinea-pig cardiac myocytes // J. Physiol. Lond. 1996. - v. 492 ( Pt 1). - P. 31- 38.

459. Lipshultz S.E., Orav E.J., Sanders S.P. et al. Limitations of fractional shortening as an index of contractility in pediatric patients infected with human immunodeficiency virus// J. Pediatr.- 1994.-v. 125.- № 4,- P. 563

460. Lipsitz L.A., Pincus S.M., Morin R.J. et al. Preliminary evidence for the evolution in complexity of heart rate dynamics during autonomic maturation in neonatal swine // J. Auton. Nerv. Syst. -1997.- v. 14.- № 1.- P.l- 9.

461. Liu Q.Y., Karpinski E., Pang P.K. Changes in o(i-adrenoceptor coupling to Ca2+ channels during development in rat heart// FEBS Lett.- 1994,- v. 338,-№ 2.- P. 234- 238.

462. Llinas R.R. Calcium in synaptic transmission// Sci. Amer.- 1982.- v. 247,-№ 4,- P. 38- 47.

463. Lohse M.J. Mechanisms of the regulation of adrenergic fi-receptors // Z.Kardiol. 1996. - v. 85 Suppl 7. - P.l- 3.

464. Lopez-Lopez J.R., Shacklock P.S., Balke C.W. et al. Local, stochastic release of Ca2+ in voltage- clamped rat heart cells: visualisation with confo-cal microscopy// J. Physiol.- 1994.- № 480.- P. 21- 29.

465. Lopez-Lopez J.R., Shacklock P.S., Balke C.W. et al. Local calcium transients triggered by single L- type calcium channel currents in cardiac cells// Science.- 1995.-№ 268,- P. 1042- 1045.

466. Luo W., Grupp I.L., Harrer J. et al. Targeted ablation of the phospholam-ban gene is associated with markedly enhanced myocardial contractility and loss of beta-agonist stimulation// Circ. Res.- 1994.- v. 75.- № 3.- P. 4- 8.

467. Macdonald I.A. Advances in our understanding of the role of the sympathetic nervous system in obesity// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 1995.-v.19 Suppl 7,- S2- S7.

468. Macintosh A.M., Baldwin K.M., Herrick R.E. Effects of training on biochemical and functional properties of rodent, neonatal heart// J. Appl. Physiol.-1985.- v. 59.- № 5,- P. 1440- 1445.

469. Mahon A.D., Yaccaro P. Cardiovascular adaptations in 8- to 12-year-old boys following a 14-week running program// Can. J. Appl. Physiol.- 1994.-v. 19.- № 2.- P.139- 150.

470. Mahony L. Calcium homeostasis and control of contractility in the developing heart // Semin-Perinatol. 1996. - v. 20,- № 6. - P. 510- 519.

471. Mandel M.J., Sapirstein L.A. Effect of angiotensin infusion on regional blood flow and regional vascular resistance in the rat// Circul. Res.- 1962.-№ 10,- P. 807- 816.

472. Marchbanks R.M. Exchangeability of radioactive acetylcholine with the bound acetylcholine of synaptosomes and synaptic vesicles// Biochem. J.-1968.- V.106.- P. 87- 95.

473. Marney A., Nachmansohn D. Cholinesterase in voluntary frogs muscle// J. Physiol.- 1937,- v. 89.- P. 359- 367.

474. Matko I., Feher E., Vizi E.S. Receptor mediated presynaptic modulation of the release of noradrenaline in human papillary muscle // Cardiovasc. Res. -1994. v. 28,- № 5. - P. 700- 704.

475. Mc Caffrey P.M., Riddel J.G., Shanes R.G. The selectivity of xamoterol, prenalterol and salbutamol as assessed by their effects in the presence and absence of ICI 118,551// J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1988.- № 11.- P. 543551.

476. Mc Clellan G., Weisberg A., Winegrad S. cAMP can raise or lower cardiac actomyosin ATPase activity depending on a-adrenergic activity // Am. J. Physiol. 1994. - v. 267 (2 Pt 2). - P. 431- 442.

477. Meerson F.Z., Kopylov Y.N., Golubeva L.Y. The role of ITP- DAG regulatory cascade in the mechanism of cardioprotective effect of adaptation to stress// Can. J. Cardiol.- 1994.- v. 10 .- № 1.- P. 137- 147.

478. Meldrum D.R., Cleveland J.C., Rowland R.T. et al. Calcium-induced inotropy is in part mediated by protein kinase C// J. Surg. Res. 1996. - v. 63,- № 2. - P. 400- 405.

479. Mellerowics H. The effect of training on the heart and circulation// The scientific view of sport.- Berlin, 1972.- P. 250- 261.

480. Mery P., Riou B., Chemla D. et al. Cardiotoxicity of colchicine in the rat// Intensive. Care. Med.- 1994,- v. 20,- № 2,- P. 119- 123.

481. Meszaros J., Parztor B. Effect of ouabain in catecholamine-induced cardiac hypertrophy// Acta Physiol. Hung.- 1995.- v. 83,- № 1,- P. 55- 62.

482. Meyer M., Rahmel A., Marconi C. et al. Adjustment of cardiac output to step exercise in heart transplant recipients// Z. Kardiol.- 1994.- № 83 Suppl 3.- P. 103- 109.

483. Michel M.C., Farke W., Erdburgger W. et al. Onthogenesis of sympathetic responsiveness in spontaneously hypertensive rats. Renal G proteins in male and female rats// Hypertension.- 1994,-v. 23.- № 5,- P.653- 658.

484. Michel M.C., Hanft G., Gross G. Functional studies on a i-adrenoceptor subtypes mediating inotropic effects in rat right ventricle// Br. J. Pharmacol.- 1994 a.- v.lll.- № 2 .- P. 539- 546.

485. Michel M.C., Hanft G., Gross G. Radioligand binding studies of 0(i-adrenoceptor subtypes in rat heart// Br. J. Pharmacol.- 1994 b.- v. 111.-№2,- P. 533- 538.

486. Middeke M., Reder S., Holzgreve H. Regulation of the (3-adrenoceptor-cAMP- system during dynamic exercise in patients with primary hypertension after acute (3-blockade // Blood. Press.- 1994. v. 3.- № 3. - P.189-192.

487. Migeon J.C., Nathanson N.M. Differential regulation of cAMP-mediated gene transcription by ml and m4 muscarinic acetylcholine receptors. Preferential coupling of m4 receptors to Gi a2 // J. Biol. Chem. 1994. - v.l.- № 13. - P. 9767- 9773.

488. Milano C.A., Dolber P.C., Rockman H.A. et al. Myocardial expression of a constitutively active o(iB-adrenergic receptor in transgenic mice induces cardiac hypertrophy // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994.- v. 91.- № 21.- P. 10109-10113.

489. Minneman K.P., Esbenshade T.A. ai-adrenergic receptor sybtypes// Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol.- 1994,- № 34.- P. 117- 133.

490. Mitchell J.H., Victor R.G. Neural control of the cardiovascular system: insights from muscle sympathetic nerve recordings in humans // Med. Sci. Sports. Exerc.- 1996,- v. 28.- № 10 (Suppl). P. 60- 69.

491. Miyazaki T., Dun N.J., Kobayashi H. et al. Voltage-dependent potassium currents of sympathetic preganglionic neurons in neonatal rat spinal cord thin slices // Brain. Res. 1996. - v. 743.- № 1-2. - P.l- 10.

492. Molenaar P.C., Polak R.L. Potassium propionate causes preferential loss of "bound" acetylcholine in frog muscle// Neurosci. Lett.- 1983.- v. 43.- № 2.-P. 209- 213.

493. Mommaerts W.F. Energetics of muscular contraction// Physiol. Rev.- 1969.-v. 49,-№ 3.-P. 427- 508.

494. Mommaerts W.F. Chemical energy and cardiac work// Adv. Cardiol. (Basel).- 1974.- P. 116-127.

495. Morris C.K., Froelicher V.F. Cardiovascular benefits of improved exercise capacity// Sport. Med.- 1993,- v. 16,- № 4.- P. 225- 236.

496. Mueller H. Characterization of the molecular region containing the active sites of myosin// J. Biol. Chem.- 1965.- v.240.- №10,- P.3816-3928.

497. Muller A., Zuidwijk M.J., Simonides W.S. et al. Modulation of SERCA 2 expression by thyroid hormone and norepinephrine in cardiocytes: role of contractility// Am. J. Physiol.- 1997.- v. 272 (4 Pt 2).- H. 1876- 1885.

498. Muller R., Steffen H.M., Weller P. et al. Plasma catecholamines and adrenoceptors in young hypertensive patients// J. Hum. Hypertens.- 1994.- v. 8.- № 5.-P. 351- 355.

499. Mussholf K., Reindell H., Klepzig H. Stroke volume, arterio- venous difference, cardiac output and physical working capacity, and their relationship to heart volume// Acta cardiol.- 1959,- v. 14,- P. 427- 452.

500. Myamoto A., Kawana S., Kimura H. et al. Impaired expression of Gs alpha protein mRNA in rat ventricular myocardium with aging// Eur. J. Pharmacol.- 1994.- v. 266.- № 2.- P. 147- 154.

501. Myatake K. et al. Augmentation of atrial contribution to left ventricular inflow with aging as assessed by intracardiac Doppler floumetry// Am. J. Cardiol.- 1984.- v. 53.- № 4,- P. 586- 589.

502. Nachmansohn D. Role of acetylcholine in axonal conduction and neuromuscular transmission// Amer. J. Phys. Med.- 1959.- v. 38,- P. 190- 206.

503. Nachmansohn D. Choline Acetulase// Cholinesterases and anticholinesterase agents. Ed. by G.B.Roelle. Handbuch der exper. Pharmakologie.- 1963.-Bd.15.- P. 40- 54.

504. Nagashima M., Hattori Y., Akaishi Y. et al. ai-adrenoceptor subtypes mediating inotropic and electrophysiological effects in mammalian myocardium // Am. J. Physiol. 1996. - v. 271 (4 Pt 2). - P. 1423- 1432.

505. Nakamura I., Yamamoto Y., Muraoka I. Autonomic control of heart rate during physical exercise and fractal dimension of heart rate variability// J. Appl. Physiol.- 1993,- v. 74,- № 2,- P. 875- 881.

506. Nayler W.G. Ion movement in heart muscle// Membranes and ion transport.-1970.- v. 2.- P. 75- 94.

507. Nedoma I., Slavicowa I., Tucek S. Muscarinic acetylcholine receptors in the heart of rats before and after birth// Pflug. Arch.- 1986.- v. 406.- № 1,-P.45- 50.

508. Negroni J.A., Lascano E.C. A cardiac muscle model relating sarcomere dynamics to calcium kinetics // J. Mol. Cell. Cardiol.- 1996. № 5. - P.915-929.

509. Neumann J., Boknik P., Bodor G.S. et al. Effects of adenosine receptor and muscarinic cholinergic receptor agonists on cardiac protein phosphorylation. Influence of pertussis toxin // J.Pharmacol. Exp. Ther. 1994. - v. 269.- №3. P. 1310 -1318.

510. Nicnerson M. Adrenergic receptors // Circul. Res.- 1973.- v. 32.- № 5.- P. 53-60.

511. Niess A., Roecker K., Mayer F. et al. Effect of combined parasympathetic and sympathetic blockade on left ventricular relaxation at rest and during exercise in trained and untrained men // Int. J. Sports. Med. 1996. - № 17 Suppl 3. - S. 180- 183.

512. Niggli E., Lederer W.J. Voltage- independent calcium release in heart muscle// Science.- 1990.- № 250.- P. 565- 568.

513. Nishiyama Y., Takeda K., Nakamura Y. et al. Effect of vesnarinone on the myocardial force- leght relationschip in the in situ canine left ventricle// J. Cardiol.- 1994.- v. 24.- № 2.- P. 149- 154.

514. Nobrega A.C., Williamson J.W., Friedman D.B. et al. Cardiovascular responses to active and passive cycling movements// Med. Sei. Sports. Exerc.- 1994,- v. 26,- № 6.- P. 709- 714.

515. Nose H., Takamata A., Mack G.W. et al. Right atrial pressure and forearm blood flow during prolonged exercise in a hot environment/ Pflugers. Arch.-1994.- v. 426.- № 3-4.- P. 177- 182.

516. Nuyt A.M., Segar J.L., Holley A.T. et al. Arginine vasopressin modulation of arterial baroreflex responses in fetal and newborn sheep// Am. J. Physiol.- 1996.- v. 271 (6 Pt 2) .- R 1643- 1653.

517. Nwosu E.A., Rahko P.S., Hanson P. et al. Hemodynamic and volumetric response of the normal left ventricle to upright tilt testing// Am. Heart. J.-1994.- v. 128,- № 1.- P. 106-113.

518. O' Leary D.S., Robinson E.D., Butler J.L. Is active skeletal muscle functionally vasoconstricted during dynamic exercise in conscious dogs?// Am. J. Physiol. 1997. - v. 272 (1 Pt 2). - P. 386- 391.

519. O' Leary D.S., Seamans D.P. Effect of exercise on autonomic mechanisms of baroreflex control of heart rate// J. Appl. Physiol.- 1993.- v. 75.- № 5.-P. 2251- 2257.

520. Obert P., Courteix D., Lecoq A.M. et al. Effect of long term intense swimming training on the upper body peac oxygen uptake of prepubertal girls// Eur. J. Appl. Physiol.- 1996.- v. 73.- № 1-2,- P. 136- 143.

521. Ochi R., Trautwein W. The dependence of cardiac contraction on depolarization and slow inward current// Pflug. Arch.- 1971.- Bd 323.- № 2.-P.187- 203.

522. Oh-ishi S., Kizaki T., Toshinai K. et al. Swimming training improves brown adipose tissue activity in young and old mice// Mech. Ageing. Dev.-1996,- v. 89.- № 2.- P. 67-78.

523. Okoshi M.P., Ferreira Tucci PJ. et al. Influencia da pos-carga sobre a taxa de variacao da tensao desenvolvida (dT/dt). Estudo em musculo cardiaco isolado // Arq. Bras. Cardiol. 1995. - v. 65,- № 5. - P. 417- 421.

524. Okoshi M.P., Padovani C.R., Nardi S.C. et al. Comparative mechanical study of isolated papillary muscle from Wistar-Kyoto and Wistar rats// Jpn. Heart. J.- 1994.- v. 35.- № 3,- P. 333- 343.

525. Opie L.H. Regulation of myocardial contractility // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995. - v. 26 Suppl 1. - P. 1-9.

526. Osborn J.W. The sympathetic nervous system and long-term regulation of arterial pressure: what are the critical questions? // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1997. - v. 24,- № 1. - P. 68- 71.

527. Overton I.M. Influence of autonomic blockade on cardiovascular responses to exercise in rat// J. Appl. Physiol.- 1993.- v. 75.-№ 1,- P. 155- 161.

528. Pagel P.S., Hettrick D.A., Warltier D.C. Left ventricular mechanical consequences of dihydropyridine calcium channel modulation in conscious and anesthetised chronically instrumented dogs// Anesthesiol.- 1994.- v. 81.- № 1,- P. 190- 208.

529. Paterson D.J. Antiarrhythmic mechanisms during exercise// J. Appl. Physiol.- 1996.- v. 80,- № 6.- P. 1853- 1862.

530. Paton W.D., Vizi E.S. The inhibitory action of noradrenaline and adrenaline on acetylcholine output by guinea- pig ileum longitudinal muscle strip// Brit. J. Pharmacol.- 1969.- v. 35.- P. 10- 28.

531. Pelliccia A. Determinants of morphologic cardiac adaptation in elite athletes: the role of athletic training and constitutional factors// Int. J. Sports. Med.- 1996.- v. 17 Suppl 3,- S157- 163.

532. Penefsky Z.J. The determinants of contractility in the heart// Comp. Bio-chem. Physiol. Physiol.- 1994.- v. 109,- № 1.- P. 1- 22.

533. Percy R.F., Conetta D.A. Comparison of velocity and volumetric indexes of left ventricular filling during increased heart rate with exercise and amyl nitrite// J. Am. Soc. Echocardiogr.- 1994.- v. 7.- № 4.- P. 388- 393.

534. Perna F.M., Schneiderman N., La Perriere A. Psychological stress, exercise and immunity// Int. J. Sports. Med.- 1997.- v. 18 Suppl 1.- S78- 83.

535. Petrasko M., Horak J., Prerovsky I. Progression of venoconstriction in patients after heart transplantation during exercise// Int. J. Cardiol.- 1994,-v. 44,- № 3.- P. 243- 250.

536. Peuhkurinen K.J., Huikuri H.V., Linnaluoto M. et al. Changes in myocardial metabolism and transcardiac electrolytes during stimulated ventricular tachycardia: effects of 3-adrenergic blockade// Am. Heart. J.-1994.- v. 128.-№ 1.- P. 96- 105.

537. Pickoff A.S., Stolfi A. Postnatal maturation of autonomic modulation of heart rate. Assessments of parasympathetic and sympathetic efferent function in the developing canine heart // J. Electrocardiol.- 1996.- v. 29.- P. 215222.

538. Pieper H., Ogden E. Determinations of stroke work in the dog heart- lung preparation// Am. G. Physiol.- 1964.- v. 206.- № 1.- P. 43- 48.

539. Pilar G., Beach R., Vaca K. et al. Control of acetylcholine synthesis in motor nerve terminals// New York London, 1978.- P. 481- 496.

540. Pluim B.M., Chin J.C., De Roos A. et al. Cardiac anatomy, function and metabolism in elite cyclists assessed by magnetic resonance imaging and spectroscopy // Eur. Heart. J.- 1996,- v. 17,- № 8.- P. 1271- 1278.

541. Podolsky P.J. Mechanochemical basis of muscular contraction// Federat. Proc.- 1962,- v. 21.- № 6,- P. 964- 974.

542. Polak R.L., Molenaar P.C., Van Gelder M. Acetylcholine metabolism and choline uptake in cortical slices// J. Neurochem.- 1977.- v. 29.- P. 477- 485.

543. Pollack G.H. Maximum velocity as an index of contratility in cardiac muscle. A critical evaluation// Circul. Res.- 1970.- v. 26,- № 1,- P.lll- 127.

544. Popova J.S., Johnson G.L., Rasenick M.M. Chimeric G a s/G a i2 proteins define domains on G a s that interact with tubulin for ^-adrenergic activation of adenylyl cyclase // J. Biol. Chem.- 1994,- v. 269.- № 34.- P. 2174821754.

545. Porovic V.P., Kent K.M. 120- day study of cardiac output in unanesthetized rats// Am. J. Physiol.- 1964.- v. 207.- № 4.- P. 767- 770.

546. Pothoff G., Wassermann K., Winter U.J. et al. Non-invasive measurement of stroke volume in steady-state and unsteady-state workload with CO2 rebreathing// Z. Kardiol.- 1994.- v. 83,- № 3,- P. 67- 71.

547. Potter L.T. Synthesis, storage and release of 14C-acetylcholine in isolated rat diaphragm muscle// J. Physiol.- 1970.- v. 206,- P. 145-166.

548. Puig I., Freitas I., Carvalho M.I. et al. Spectral analysis of heart variability in athletes// J. Sport. Med. Physiol.- 1993,- v. 33.- № 1.- P. 44- 48.

549. Qi X.L., Rouleau J.L. Age-dependent changes in the effects of endocardial endothelium on the contractile characteristics of its adjacent myocardium in rats II J. Mol. Cell. Cardiol. 1997. - v. 29.- № 2. - P. 823- 839.

550. Qiotei A., Jaddo J., Mannatoni P. The effects of noradrenaline and isoprenaline in combination with a- and (3- receptors blocking substances on action potencial of cardiac Purkinje fibres // J. Physiol.- 1973.- v. 229.- № 1.-P.99- 114.

551. Quist E.E., Lee S.C., Vasan R. et al. Chronic sympathectomy of canine cardiac ventricles affects Gs-adenylyl cyclase coupling and muscarinic receptor density // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. - v. 23.- № 6. - P. 936- 943.

552. Raab W. Advances in Cardiology.- S. Karneg. Basel. New York, 1959.-190p.

553. Ray A., Mac Leod K.M. Effect of carbachol in the absence and presence of phenylephrine on Rb+ efflux and tension in rabbit left atria // Eur. J. Pharmacol. 1994. - v. 256.- № 3. - P. 311- 319.

554. Reiser P.J., Westfall M.V., Schiaffino S. et al. Tension production and thin-filament protein isoforms in developing rat myocardium// Am. J. Physiol.-1994,- v. 267 (4 Pt 2).- H 1589- 1596.

555. Reithmann C., Werdan K Tumor factor alpha decreases inositol phosphate formation and phosphatidilinositol- bisphosphate synthesis in rat cardiomyo-cytes// Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol.- 1994.- v. 349.- № 2,-P.175- 182.

556. Renard D.C., Delaville F.J., Thomas A.P. Inhibitory effects of cocaine on Ca2+ transients and contraction in single cardiomyocytes// Am. J. Physiol.-1994.- v. 266 (2 Pt 2).- P. 555- 567.

557. Renick S.E., Seidler F.J., Mc Cook E.C. et al. Neuronal control of cardiac and hepatic macromolecule synthesis in the neonatal rat: effects of sympathectomy II Pediatr. Res.- 1997.- v. 41.- № 3.- P. 359- 363.

558. Reuter H. Exchange of calcium ions in the mammalian myocardium; mechanisms and physiologic signaficance// Circul. Res.- 1974.- v. 34.- № 5.-P.599- 605.

559. Reuter H. Localization of (3-adrenergic receptors and effects of noradrenaline and ciclic nucleotides on action potentials, ionic currents and tension mammalian cardiac muscles// J. Physiol.- 1974.- v. 242.- № 2.- P. 429

560. Richardson A.W., Cooper T., Pinacatt T. Thermodilytion method for measuring cardiac output of rats using a transistor brudge// Science.- 1962.-№135,- P. 317- 318.

561. Rieckert H. Orthostatic hypotension: how to avoid it during antihypertensive therapy// Am. J. Hypertens.- 1996.- v. 9,- № 11.- P. 155S- 159S.

562. Ritchie A.K., Goldberg A.M. Vesicular and synaptoplasmic synthesis of acetylcholine// Science.- 1970,- v. 169.- P. 489- 490.

563. Robinson M., Hudson A. Adrenoceptor pharmacology.- Bristol. Tocris cool-son Ltd, 1998.- 5 p.

564. Rokosh D.C., Bailey B.A., Stevart A.F et al. Distribution of 0(iC-adrenergic receptor mRNA in adult rat tissues by RNase protection assay and comparison with c<iB and a{D// Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1994.-v. 200 .- № 3.- P. 1177- 1184.

565. Rosenshtraukh L., Danilo P., Anyukhovsky E.P. et al. Mechanisms for vagal modulation of ventricular repolarization and coronary occlusion-induced lethal arrhythmias in cat// Circ. Res.- 1994.- v. 75.- № 4.- P. 722732.

566. Ross J. Mechanisms of cardiac contraction what roles for preload, afferload and inotropic state in heart failure// Europ. Heart. J.- 1983.- № 4, suppl.A.-P. 19- 28.

567. Rubino A., Ralevic V., Burnstock G. Calcitonin gene-related peptide (CGRP)-evoked inotropism during hyper- and hypo-sensory-motor innervation in rat atria // J. Auton. Pharmacol.- 1997,-v. 17.- № 2.- P. 121- 127.

568. Ruffolo R.R., Hieble J.P. a- adrenoceptors // Pharmacol. Ther. 1994. - v. 61,- № 1- 2. - P.l- 64.

569. Rump L.C., von Kugelgen I. A study of ATP as a sympathetic cotransmitter in human saphenous vein// Br. J. Pharmacol.- 1994,- v. 111.- № 1.- P. 6572.

570. Rushmer R.F. Cardiovascular dynamics. Phyladelphia, London, 1961.-400p.

571. Rushmer R.F. Cardiovascular dynamics. Saunders Company. Phyladelphia.-London. Toronto, 1976.- 450 p.

572. Russell F.D., Kompa A.R., Molenaar P. et al. Regulation of ^-adrenoceptors in the guinea-pig sinoatrial node // Naunyn. Schmiedebergs. Arch. Pharmacol. 1994. - v. 349.- № 5. - P. 463- 472.

573. Ryu K.H., Tanaka N., Dalton N. et al. Force-frequency relations in the failing rabbit heart and responses to adrenergic stimulation // J. Card. Fail.-1997,- v. 3,-№ 1,-P. 27- 39.

574. Saito H., Togashi H., Yoshioka M. A comparative study of the effects of ai-adrenoceptor antagonists on sympathetic function in rats// Am. J. Hyper-tens.- 1996.- v. 9,- № 11.- P. 160S- 169S.

575. Saito K., Suetsugu T., Oku Y. et al. ai-adrenoceptors in the conduction system of rat heart// Br. J. Pharmacol.- 1994,- v. 111.- № 2.- P. 465- 468.

576. Salles J., Gascon S., Ivorra D. et al. In vivo recovery of (^-adrenoceptors in rat myocardial tissue after alkylation with phenoxebenzamine// Eur. J. Pharmacol.- 1994,- v. 266.- № 1.- P. 35- 42.

577. Salpeter M.M., Eldefrawi M.E. Sizes of endplate compartments densities of acetylcholine receptor and other quantitative aspects of neuromuscular trans-mittion// J. Histochem. and Cytol.- 1973,- v. 21.- № 9.- P. 769- 779.

578. Saltin B. Aerobic work capacity and circulation at exercise in man with special reference to the effect of prolonged exercise and of heat exposure// Acta, physiol. scand.- 1964.- v. 62.- suppl. 230.- P. 52.

579. Sapirstain L.A. Regional blood flow by fractional distribution of indicators// Am. J. Physiol.- 1958.- v. 193.- P. 161- 168.

580. Saris W.H. Effects of energy restriction and exercise on the sympathetic nervous system// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 1995.-v. 19 Suppl 7.-S17- S23.

581. Sato N., Yatner S.F., Shen Y.T. et al. Effects of cardiac denervation on development of heart failure and catecholamine desensitization // Circulation. 1997. - v. 95,- № 8.- P. 2130- 2140.

582. Schackow T.E., Ten-Eick R.E. Enhancement of ATP-sensitive potassium current in cat ventricular myocytes by ß-adrenoceptor stimulation// J. Physiol. Lond.- 1994.- v. 474,- № 1.- P. 131- 145.

583. Scholz P.M., Kedem J., Cheinberg B.V. et al. The oxygen wasting effect of isoproterenol is altered by chemical denervation and cardiac hypertrophy // Basic. Res. Cardiol. 1996. - v. 91.- № 4. - P. 308- 318.

584. Schryver C.D., Herdt P.D., Lammerant R.N. Effect of physical training on cardiac catecholamine concentrations // Nature.- 1967.- v. 214,- P. 9071000.

585. Schryver C.D., Mertens- Strythagen J. Herz issue acetylcholine in chronically exercing rats// Experimentia.- 1975.- v. 31.- № 3.- P. 316- 318.

586. Seals D.R., Taylor J.A., Ng A.V. et al. Exercise and aging : autonomic control of the circulation// Med. Sei. Sports. Exerc.- 1994.- v. 26.- №5.- P. 568- 576.

587. Schafers R.F., Adler S., Daul A. et al. Positive inotropic effects of the ß2-adrenoceptor agonist terbutaline in the human heart: effects of long-term // J. Am. Coll. Cardiol.- 1994.- v. 23.- № 5,- P. 1224- 1233.

588. Shah A.M., Spurgeon H.A., Sollott S.J. et al. 8-bromo-cGMP reduces the myofilament response to Ca2+ in intact cardiac myocytes// Circ. Res.-1994,- v. 74.- № 5.- P. 970- 978.

589. Shigemi K., Brunner M.J., Shoukas A.A. a- and ß-adrenergic mechanisms in the control of vascular capacitance by the carotid sinus baroreflex system// Am. J. Physiol.- 1994.- v. 267 (1 Pt 2).- P. 201- 210.

590. Shin K., Minamitangi H., Onishi S. et al. Assestment of training-induced autonomic adaptations in athletes with spectral analysis of cardiovascular variability signals// Jpn. J. Physiol.- 1995,- v. 45.- № 6,- P.1053- 1069.

591. Shoucri R.M. Clinical application of end-systolic pressure-volume relation// Ann. Biomed. Eng.- 1994,- v. 22,- № 2.- P. 212- 217.

592. Siegmund B., Ladilov Y.V., Piper H.M. Importance of sodium for recovery of calcium control in reoxygenated cardiomyocytes// Am. J. Physiol.1994.- v. 267 (2 Pt 2).- H 506- 513.

593. Signore P.E., Jones D.R. Autonomic nervous control of heart rate in rat during exersice in air and under water// J. Exp. Biol.- 1996.- v. 199 Pt 7.-P. 1563- 1568.

594. Slavicowa I., Tucek S. Postnatal changes of the tonic influence of the vagus nerves on the heart rat, and of the activity of choline acetyltransferase in the heart atria of rats// Physiol. Bohemose.- 1982,- v. 31.- № 2,- P. 113- 120.

595. Slotkin T.A., Saleh J.L., Zhang J. et al. Ontogeny of (3- adrenoceptor ade-nylyl cyclase desensitization mechanisms: the role of neonatal innervation// Brain. Res.- 1996.- v. 742,- № 1-2.- P. 317- 328.

596. Smialowska M., Gastol Lewinska L., Tokarski K. The role of o(i- adrenergic receptors in the stimulating effect of neuropeptide Y (NPY) on rat behavioural activity// Neuropeptides.- 1994.- v. 26.- № 4.- P. 225- 232.

597. Smith A.B., Cunnane T.C. Ryanodine-sensitive calcium stores involved in neurotransmitter release from sympathetic nerve terminals of the guinea-pig // J. Physiol. Lond.- 1996.- v. 15 ( Pt 3). P. 657- 664.

598. Soldo S.J., Norris S.L., Gober J.R. et al. MRI-derived ventricular volume curves for the assessment of left ventricular function// Magn. Reson. Imaging.- 1994.- v. 12,- № 5,- P. 711- 717.

599. Sollott S.J., Ziman B.D., Warshaw D.M. et al. Actomyosin interaction modulates resting length of unstimulated cardiac ventricular cells // Am. J. Physiol. 1996. - v. 271 (3 Pt 2). - P. 896- 905.

600. Somani S.M., Frank S., Rybak L.P. Responses of antioxidant system to acute and trained exercise in rat heart subcellular fractions// Pharmacol. Bio-chem. Behavior.- 1995.- v. 51.- № 4.- P. 627- 634.

601. Sommer J.R., Johnson E.A. Comparative ultrastructure of cardiac sell membrane specializations. A review// Am. J. Cardiol.- 1970.- v. 25.- № 2.-P.184- 194.

602. Somsen G.A., Dubois E.A., Brandsma K. et al. Cardiac sympathetic neuronal function in left ventricular volume and pressure overload// Cardiovasc. Res.- 1996.- v. 31,- № 1.- P. 132- 138.

603. Sonnenblick E.H. Contractility of cardiac muscle// Circulât. Res.- 1970.-V.27.- P. 479- 481.

604. Sonnenblick E.H. Force-velosity relation in mammalian heart muscle// Am. J. Physiol.- 1962,- v. 202.- № 5,- P. 931- 939.

605. Sonnenblick E.H., Braunwald E., Morrow A.G. The contractile properties of human heart muscle: studies on myocardial mechanics of surgically excised papillary muscles// J. Clin. Invest.- 1965.- v. 44.- № 6.- P. 966977.

606. Sonnenblick E.H., Morrow A., Williams J. Effekts of heart rate on dynamic of force development in intact human heart// Circulation.- 1966.- v. 33.-№5.-P. 945- 951.

607. Sonnenblick E.H., Skelton C.L. Reconsideration of the ultrastructural basis of cardiac length tension relations// Circul. Res.- 1974.- v. 35.- № 4.-P.517- 526.

608. Spinale F.G., Johnson W.S., Wang Y. et al. Direct effects of chronic p-adrenergic receptor blockade on left ventricular and myocyte function in a model of tachycardia induced congestive heart failure II J. Card. Fail.-1996.- v. 2,- № 4,- P. 311- 318.

609. Spiro D., Sonnenblick E.H. Comparison of the ultrastructural basis of the contractile process in heart and skeletal muscle// Circul. Res.- 1964.- v. 15.-suppl. 2,- P. 14- 36.

610. Stainsby W.N., Sarnoff S.J., Braunwald E. et al. Effect of independent alttration of stroke volume, aortic pressure and heart rate on left ventricular function// Federat. Proc.- 1956.- v. 15,- № 1,- p. 171- 178.

611. Standen N.B. Postnatal development of inotropic responses to nerve stimulation and tyramine in rat// Pflug. arch. ges. Physiol.- 1977.- Bd. 370.-S.99- 101.

612. Stern M.D. Theory of excitation-contraction coupling in cardiac muscle// Biophysical J.- 1992,- № 63,- P. 497- 517.

613. Stewart A.F., Rokosh D.G., Bailey B.A. et al. Cloning of the rat 0(iC-adrenergic receptor from cardiac myocytes. 0(iC, c(iB, and cXiD mRNAs are present in cardiac myocytes but not in cardiac fibroblasts// Circ. Res.-1994,- v. 75.- № 4.- P. 786- 802.

614. Stone H., Bishop V. Yentriculatory output following acute vagal blockade// J. Appl. Physiol.- 1968,- v. 24.- № 6.- P. 782- 786.

615. Strang K.T., Sweitzer N.K., Greaser M.L et al. Beta- adrenergic receptor stimulation increases unloaded shortening velocity of skinned single ventricular myocytes from rats// Circ. Res.- 1994.- v. 74,- № 3.- P. 542-549.

616. Suga H., Paul Dudley. White International Lecture: cardiac performance as viewed through the pressure-volume window// Jpn. Heart. J.- 1994.- v. 35.-№ 3,- P. 263- 280.

617. Sugawara M., Uchida K; Kondoh Y. et al. Aortic blood momentum—the more the better for the ejecting heart in vivo? // Cardiovasc. Res. 1997. -v. 33.- № 2. - P.433- 446.

618. Sun I.C., Eiken O., Mekjavic I.B. Autonomic nervous control of heart rate during blood- flow restricted exercise in man// Eur. J. Appl. Physiol.-1993,- v. 66,- № 3,- P. 202- 206.

619. Sun L.S., Vulliemoz Y., Huber F. et al. An excitatory muscarinic response in neonatal rat ventricular myocytes and its modulation by sympathetic innervation // J. Mol. Cell. Cardiol. 1994. - v. 26.- № 6. - P. 779- 787.

620. Surawicz B., Lepeschkin E., Herrlich H.C. et al. Effect of potassium and calcium deficiency on the monophasic action potential, electrocardiogram and contractility of isolated rabbit hearts// Am. J. Physiol.- 1959.- v. 196.-№ 6,- P. 1302- 1307.

621. Suszkiw J.B. Kinetics of acetylcholine recovery in Torpedo electromotorsynapses depleted of synaptic vesicles// Neurosci.- 1980.- v. 5.- № 7.-P.1341- 1349.

622. Takacs L., Vajda V. Effect of serotonin on cardiac output and organ blood flow of rats// Am. J. Physiol.- 1963,- № 204.- P. 301- 303.

623. Takenaka K., Suzuki Y., Kawakubo K. et al. Cardiovascular effects of 20 days bed rest in healthy young subjects// Acta. Physiol. Scand. Suppl.-1994.- № 616,- P. 59- 63.

624. Takeuchi A., Takeuchi N. Active phase of frog's end-plate potential// J. Neurophysiol.- 1959.- v. 22.- P. 395- 411.

625. Taylor H.L., Erickson L., Henschel A. et al. The effect of bed rest on the blood volume of normal yoing men// Am. J. Physiol.- 1945.- v. 144.-P.227- 232.

626. Teitel D., Sidi D., Chin T. et al. Postnatal changes in myocardial contractility// Pediatr. Cardiov.- 1982.- v. 3.- № 4.- P. 342.

627. Tipton C.M., Tayler B. Influence of atropine on the heart rates of rat// Am. J. Physiol.- 1965,- v. 208.- P. 480- 484.

628. Tobise K., Ishikawa Y., Holmer S.R. et al. Changes in type VI adenylyl cyclase isoform expression correlate with a decreased capacity for cAMP generation in the aging ventricle// Circ. Res.- 1994.- v. 74.- № 4.- P. 596603.

629. Tomita F., Bassett A.L., Myeburg R.J. et al. Diminished effect of cAMP on Ca2+ accumulation in skinned fibers of hypertrophied rat heart// Am. J. Physiol.- 1994,- v. 266 (2 Pt 2).- P. 749- 756.

630. Tomita T., Murakami T., Iwase T. et al. Chronic dynamic exercise improves a functional abnormality of the G stimulatory protein in cardiomyopathy BIO 53.58 Syrian hamsters// Ciculation.-1994a.- v. 89.- № 2,1. P. 836- 845.

631. Tong S., Frasier I.D., Ingenito S. et al. Age-related effects of cardiac sympathetic denervation on the responses to cardiopulmonary receptor stimulation in piglets // Pediatr. Res. 1997. - № 1. - P. 72- 77.

632. Tucek S. Transport of choline acetyltransferase and acetylcholinesterase in the central stump and isolated segments of a peripheral nerve// Brain Res.-1975.- v. 86.- № 2.- P. 259- 270.

633. Tucek S. The synthesis of acetylcholine// Handb. of Neurochemistry.1983.- v. 4.- P. 219- 249.

634. Tucker D.C. Components of functional sympathetic control of heart rate in neonatal rats// Am. J. Physiol.- 1985,- v. 248.- P. 601- 610.

635. Tucker D.C., Johnsom A.K. Development and autonomic control of heart rate in genetically hypertensive and normotensive rats// Am. J. Physiol.1984,- v. 246,- № 4.- R. 570- R. 577.

636. Tucker D.C., Bhatnagar R.K., Iduson A.K. Genetic and environmental influences on developing autonomic control of heart rate// Am. J. Physiol.-1984a.- v. 246.- № 4,- R. 578- R. 586.

637. Tyberg J.V., Belenkie I., Manyari D.E. et al. Ventricular interaction and venous capacitance modulate left ventricular preload // Can. J. Cardiol. -1996. v. 12.- № 10. - P. 1058- 1064.

638. Ueyama T., Hano T., Kasamatsu K. et al. A case of orthostatic and postex-ertional hypotension with ischemic electrocardiographic changes // Jpn. Heart. J. 1994. - v. 35,- № 3. - P. 375- 382.

639. Unelius L., Cannon B., Nedergaard J. Choline+ is a low-affinity ligand for ai-adrenoceptors // Biochem. Pharmacol. 1994.- v. 48.- № 7. - P.1519-1523.

640. Urhausen A., Monz T., Kindermann W. Sports-specific adaptation of left ventricular muscle mass in athlete's heart. II: An echocardiographic study with 400-m runners and soccer players// Int. J. Sports. Med.- 1996,- v. 17 Suppl 3,- S152- 156.

641. Vannier C., Chevassus H., Vassort G. Ca-dependence of isometric force kinetics in single skinned ventricular cardiomyocytes from rats // Cardio-vasc. Res. 1996. - v. 32.- № 3. - P. 580- 586.

642. Vannier C., Lakomkine V., Vassort G. Tension response of the cardiotonic agent (+)-EMD-57033 at the single cell level // Am. J. Physiol. 1997. -v.272 (5 Pt 1). - P. 1586- 1593.

643. Veelken R., Schmieder R.E. Overview of ai-adrenoceptor antagonism and recent advances in hypertensive therapy// Am. J. Hypertens.- 1996.- v. 9.-№ 11,- P. 139S- 149S.

644. Veldsema-Currie R.D., van Marie J., Langemeijer M.W. et al. Radioactive choline uptake in the isolated rat phrenic nerve-hemidiaphragm preparation. Biochemical and autoradiographic study// J. Neurochem.- 1984.- v. 43.- № 4,- P. 1032- 1040.

645. Vila Petroff M., Perez G.N., Alvarez B. et al. Mechanism of negative lusi-tropic effect of ai-adrenoceptor stimulation in cat papillary muscles // Am. J. Physiol. 1996. - v. 2 Pt 2. - P. 701- 709.

646. Vlk J. Cholinesterase and postnatal development of the negative chronotropic effects of acetylcholine in albine rats// Physiol. Bosemos.- 1981.- v. 30.-№ 6,- P. 497- 503.

647. Vornanen M., Shepherd N. Restitution of contractility in single ventricular myocytes of guinea pig heart // Cardiovasc. Res. 1997. - v. 33.- № 3. -P.611- 622.

648. Vriz O., Soon G., Lu H. et al. Does orthostatic testing have any role in the evaluation of the young subject with mild hypertension?: an insight from the

649. HARVEST study // Am. J. Hypertens. 1997,- v. 10 (5 Pt 1).- P. 546- 551.

650. Wade O.L., Bishop J.M. Cardiac output and regional blood flow.- Oxford, 1962. 268 p.

651. Wang J., Flemal K., Qiu Z. et al. Ca2+ handling and myofibrillar Ca2+ sensitivity in ferret cardiac myocytes with pressure-overload hypertrophy// Am. J. Physiol.- 1994,- v. 267 (3 Pt 2).- H918- 924.

652. Wang Y., Marshall R., Shepherd J. The effect of changes in posture and of graded exercise on stroke volume in man// J. Clin. Invest.- I960.- v. 39.-№7.- P. 1051- 1061.

653. Warner H., Toronto A. Regulation of cardiac output through stroke volume// Circul. Res.- I960,- v. 8.- № 3,- P. 549- 552.

654. Wellstein A., Belz G.G., Palm D. (3 adrenoreceptor sybtype binding activity in plasma and (3 blockade by propranolol and pi selective bisoprolol in humans// J. Pharmacol. Exp. Ther.- 1988.- № 246,- P. 328- 337.

655. Wetzel G.J., Brovn J.H. Presynaptic modulation of acetylcholine release from cardiac parasympathetic nervous// Am. J. Physiol.- 1985.- v. 248.-№1.- H. 33- H. 39.

656. White M., Roden R., Minobe W. et al. Age-related changes in P-adrenergic neuroeffector systems in the human heart// Circulation. 1994.- v. 90.- № 3.-P. 1225- 1238.

657. Whittaker V.P. The morphology of fraction of rat forebrain synaptosomes seperated on continuous sucrose density gradients// Biochem. J.- 1968.- v. 106.- P. 412- 417.

658. Wier W.G., Egan T.M., Lopez-Lopez J.R. et al. Local control of excitation-contraction coupling in rat hearat cells// J Physiol.- 1994.- № 474.- P. 463- 471.

659. Wiggers C. Studies on the consecutive phases of the cardiac cycle// Am. J. Physiol.- 1921.- v. 56.- № 3.- P. 415-438.

660. Wilcken D.E. The measurement of the end-diactolic and end-systolic or residual volumes of the left ventricle in man, using a dye-dilution method//454

661. Clin. Sci.- 1965,- v. 28,- P. 131-146.

662. Williams A.J. The functions of two species of calcium channel in cardiac muscle excitation-contraction coupling // Eur. Heart. J. 1997. - № 18. -P.27- 35.

663. Williamson A.P., Seifen E., Lindemann J.P. et al. WB4101- and CEC-sensitive positive inotropic actions of phenylephrine in rat cardiac muscle// Am. J. Physiol.- 1994.- v. 266 (6 Pt 2).- H. 2462- 2467.

664. Williams R.S. Physical conditioning and receptors for cardioregulatory hormones// Cardiovasc. Res.- 1980.- v. 14.- № 3,- P. 177- 182.

665. Winegrad S. Endothelial cell regulation of contractility of the heart // Annu. Rev. Physiol. 1997,- № 59. - P. 505- 525.

666. Winegrad S., Shanes A.M. Calcium flux and contractility in guinea pig atria// J. Gen. Physiol.- 1962.- v. 45.- № 2.- P. 371- 394.

667. Wynne D.G., Del Monte F., Harding S.E. Cyclic AMP levels in ventricular myocytes from noradrenaline-treated guinea-pigs // Eur. J. Pharmacol. -1996. v. 310.- № 2-3. - P. 235- 242.

668. Xenopoulos N.P., Applegate R.J. The effect of vagal stimulation on left ventricular systolic and diastolic performance // Am. J. Physiol.- 1994.-№266 ( 6 Pt 2).- P. 2167- 2173.

669. Xu A., Hawkins C., Narayanan N. Ontogeny of sarcoplasmic reticulum protein phosphorylation by Ca2+-calmodulin-dependent protein kinase// J. Mol. Cell. Cardiol.- 1997.- v. 29,- № 1,- P. 405- 418.

670. Yamada M., Kurachi Y. Heterotrimeric G proteins and ion channels // Nippon. Yakurigaku. Zasshi. 1994. - v. 103.- № 6. - P. 305- 311.

671. Yamada S., Yamada H.J., Roeske W.R. Regional distribution of cardiac autonomic receptors and alteration following chemical sympathectomy//

672. Psychopharmacol and biochem. of neurotransmitter receptors: Proc. Int. Conf.- New York, 1980.- P. 135- 146.

673. Yasumura Y., Nozawa T., Futaki S. et al. Ejecting activation differs in energetics from ordinary positive inotropism in the canine left ventricle// Heart Vessels.- 1994.- v. 9.- № 3.- P. 129- 139.

674. Yeragani V.K., Pohl R., Berger R. et al. Relationship between age and heart variability in supine and standing postures: a study of spectral analysis of heart rate// Pediatr. Cardiol.- 1994.- v. 15.- № 1.- P. 14- 20.

675. Zeiders J.L., Seidler F.J., Slotkin T.A. Ontogeny of regulatory mechanisms for (3-adrenoceptor control of rat cardiac adenylyl cyclase: targeting of G-proteins and the cyclase catalytic subunit// J. Mol. Cell. Cardiol.- 1997.-v.29.- № 2.- P. 603- 615.

676. Zhang Z.Q., Julien C., Gustin M.P. et al. Hemodynamic analysis of arterial pressure lability in sympathectomized rat // Am. J. Physiol. 1994. - v. 267 (1 Pt 2). - P. 48- 56.

677. Zimmer H.G., Kolbeck- Ruhmkorff C., Zierhut W. Cardiac hypertrophy induced by a- and (3-adrenergic receptor stimulation// Cardioscience.-1995,-v. 6.- №1.-P. 47- 57.