Особенности клинического течения и лечебной тактики в раннем послеоперационном периоде у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией после хирургической коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Елисеев, Николай Николаевич

• Елисеев, Николай Николаевич
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Елисеев, Николай Николаевич

Введение.

Глава! Обзор литературы.

Глава II. Материалы и методы.

2.1 Характеристика обследованных больных.

2.2 Методы исследования.

Глава III. Результаты исследования.

Глава IV. Обсуждение результатов.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности клинического течения и лечебной тактики в раннем послеоперационном периоде у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией после хирургической коррекции»

В общей популяции населения гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) отмечают с частотой примерно 1 на 500 случаев, что составляет 0,2 % (Marón В .J., 1987). В связи с лучшей выявляемостью этого заболевания, в последнее время имеется тенденция к увеличению числа пациентов с ГКМП.

Гипертрофическую кардиомиопатию характеризует гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) при относительном уменьшении его полости, а также асимметричное подаортальное и/или среднежелудочковое или верхушечное утолщение межжелудочковой перегородки (МЖП). Такая гипертрофия становится причиной значительной обструкции в выводном отделе левого желудочка (ВОЛЖ) (Wigle E.D.1995). Обычно при ГКМП отмечают прогрессирующее клиническое ухудшение, усиление таких симптомов, как боль, одышка и/или синкопальные состояния. Во многих случаях при ГКМП обнаруживают клинически значимую митральную регургитацию различной степени. По данным литературы, летальность у пациентов с ГКМП составляет около 5 % в год. Внезапная смерть, особенно у молодых людей, является достаточно частым осложнением этого заболевания. В числе причин развития внезапной смерти при ГКМП рассматривают, как нарушения ритма, так и разнообразные нарушения гемодинамики, особое значение придают повышению конечного диастолтческого давления в левом желудочке, возникающего вследствие нарушения желудочкового комплайнса (Marón B.J. 1987). Обструкция ВОЛЖ также считается важной детерминантой изменения клинического течения заболевания. Нередко при ГКМП отмечают системные эмболии, аритмии, эндокардит и застойную сердечную недостаточность.

Лечение ГКМП основывается на симптомах предъявляемых пациентом и на том имеет ли пациент обструктивную или не обструктивную форму заболевания. Присутствие других патофизиологических изменений: ишемия миокарда, снижение систолической и/или диастолической функций, аритмия, остановка кровообращения в анамнезе, должно также учитываться (Дуглас Вилд, МД; Гарри Рокоусски, МД; и соавторы).

Традиционная лекарственная терапия гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМП) и не обструктивной формы ГКМП с нормальной систолической функцией основывается на применение отрицательных инотропных препаратов (бета-блокаторы, антагонисты кальция). При ГКМП со сниженной систолической функцией показано снижение постнагрузки и диуретики. Но многие пациенты с этим заболеванием со временем становятся рефрактерны к традиционной лекарственной терапии.

Двухкамерная электрокардиостимуляция была представлена более 20 лет назад как метод способствующий уменьшению обструкции при ГОКМП, в ряде случаев. Но при этом происходит ухудшение как диастолической, так и систолической функции левого желудочка (Betocehi S., 1997).

По мнению многих авторов, хирургическая коррекция ГКМП, выполняемая в центрах имеющих достаточный опыт лечения этого заболевания, является безопасным и наиболее эффективным, на современном этапе, методом лечения данного заболевания.

Наиболее распространенным в настоящее время способом хирургической коррекции ГКМП является чрезаортальная септальная миоэктомия, предложенная A. G. Morrow в 1961 году, в её различных модификациях. Существенным недостатком этой методики является то, что она достаточно часто сопровождается развитием блокады левой ножки пучка Гиса или же полной поперечной блокады (L.Fananapazir, 1994). Поскольку зона экспозитции при этом доступе ограничена, то удаление видимой хирургу части гипертрофированной мышечной ткани часто оказывается недостаточным. Также ограниченность экспозитции не позволяет точно оценить достаточность иссечения.

Классическая методика чрезаортальной септальной миоэктомии, предложенная A. G. Morrow не позволяет выполнять резекцию гипертрофированной мышечной ткани в выводном отделе правого желудочка (ВОПЖ), а также в средней части МЖП.

Оригинальный способ хирургической коррекции ГКМП, разработанный JI.A. Бокерия, К.В. Борисовым и А.Ф. Синевым (1999). Заключается в иссечении или рассечении асимметрично гипертрофированной межжелудочковой перегородки, обуславливающей обструкцию выводного отдела ЛЖ и/или ПЖ, которую производят в верхней трети межжелудочковой перегородки через конусный отдел правого желудочка, соответственно зоне обструкции. Иссечение (рассечение) производят не через всю толщу межжелудочковой перегородки, т.е. без проникновения в полость ЛЖ. Данная методика позволяет избежать повреждения фрагментов проводящей системы и коронарных артерий, способствует устранению двунаправленной обструкции в выходных отделах ПЖ и ЛЖ, приводит к улучшению показателей диастолической функции. (2,8,9,11)

Необходимо отметить, что ранний послеоперационный период у пациентов с хирургической коррекцией ГКМП, с учетом исходной тяжести состояния этих пациентов, имеет ряд особенностей характерных только для данной патологии.

В настоящее время в литературе описываются лишь единичные случаи послеоперационного ведения пациентов с хирургической коррекцией ГКМП. Не разработаны критерии послеоперационного ведения этих пациентов с учетом специфики этого заболевания, включая диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Учитывая тенденцию к увеличению хирургических пособий у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, их исходную тяжесть, выработка критериев оптимального послеоперационного ведения является необходимой и актуальной.

Цель исследования. Выявить особенности течения раннего послеоперационного периода, у больных с различными формами гипертрофической кардиомиопатии после хирургической коррекции, оптимизировать лечебную тактику у этой категории пациентов.

Задачи исследования.

1. Исследовать состояние системы кровообращения, дыхания, терморегуляции и других систем гомеостаза на этапах активизации больных после хирургической коррекции ГКМП.

2. Определить оптимальные объёмы инфузионной терапии и дозировку инотропных средств у пациентов с ГКМП в раннем послеоперационном периоде.

3. Определить на основании клинических, функциональных, лабораторных исследований оптимальные сроки экстубации больных после хирургической коррекции ГКМП.

4. Разработать тактику ведения пациентов с ГКМП в раннем послеоперационном периоде с учетом гемодинамических особенностей.

Научная новизна и практическая значимость. Впервые на большом количестве исследований будут определены особенности гемодинамики в раннем послеоперационном периоде у пациентов с различными формами ГКМП, выработана тактика ведения этих пациентов и оптимизирована лечебная тактика в раннем послеоперационном периоде с учетом гемодинамических особенностей.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Елисеев, Николай Николаевич

выводы

1. Разработанный в НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, способ хирургической коррекции ГКМП, позволяет проводить адекватную коррекцию различных форм гипертрофической кардиомиопатии из одного и того же доступа.

2. Коррекция ГКПМ по способу, разработанному в НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева позволяет избежать развития острой сердечной недостаточности и тем самым значительно снизить риск летальности.

3. У пациентов, после хирургической коррекции ГКМП, в раннем послеоперационном периоде перевод на спонтанное дыхание сопровождается значимым улучшением гемодинамики, что связано с нормализацией условий работы правого желудочка (снижение постнагрузки).

4. Добутрекс является препаратом выбора при проведение кардиотонической поддержки у пациентов после хирургической коррекции различных форм ГКМП.

5. Пациенты после хирургической коррекции ГКМП, в раннем послеоперационном периоде, должны вестись в условиях умеренной гиповолемии, с ограничением по балансу.

6. Тактика ранней активизации, в раннем послеоперационном периоде, способствовала значительному сокращению времени пребывания пациентов в ОРИТ без ущерба для их состояния, что в свою очередь, ведёт к значительному сокращению материальных затрат

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У пациентов, после хирургической коррекции ГКМП, в раннем послеоперационном периоде, должна выполняться тактика ранней активизации.

2. В отношении пациентов после хирургической коррекции ГКМП, в раннем послеоперационном периоде, должна выполнятся тактика поддержания умеренной гиповолемии обеспечивающая адекватную поддержку гемодинамических показателей.

3. Пациентам после хирургической коррекции ГКМП, в раннем послеоперационном периоде показано назначение |3-блокаторов в половинной дозе от принимаемой до хирургической коррекции.

4. Способ хирургической коррекции различных форм ГКМП, разработанный в НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, является операцией выбора у этой категории пациентов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Елисеев, Николай Николаевич, 2004 год

1. Амосова Е. Н. // Кардиомиопатии. Киев «Книга плюс», 1999;

2. Бокерия Л. А. Борисов К. В. Синев А. Ф. // Грудная и сердечно -сосудистая хирургия; 1998; №2, стр. 4-10;

3. Бокерия Л. А. Борисов К. В. Синёв А. Ф. //Тезисы Второй ежегодной сессии НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН; 1998; стр. 69;

4. Бокерия Л. А. Борисов К. В. Синёв А. Ф. Савченко Е. Д. // Грудная и сердечно сосудистая хирургия; 2001; №1, стр. 61-70;

5. Бокерия Л. А. Борисов К. В. Синёв А. Ф. // Грудная и сердечно -сосудистая хирургия; 1999; №6, стр. 130-136;

6. Бокерия Л. А. Борисов К. В. Синёв А.Ф. Савченко Е. Д.

7. Хирургическое лечение гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выводных отделов правого и левого желудочков сердца // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН // 2002;Том 3, №7, стр. 8-11;

8. Бокерия Л.А., Борисов К.В., Синёв А.Ф., Черникова H.A., Елисеев H.H. Хирургическая коррекция гипертрофической обструктивной кардиомиопатии после двухкамерной электрокардиостимуляции.// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия; 2003, №6, стр. 17-23//

9. Бокерия Л. А. Борисов К. В. Синёв А. Ф. Савченко Е. Д. Соболева Н. Н. Елисеев H.H. // Результаты медикаментозного и хирургического лечения

10. ГКМП с обструкцией выводных отделов правого и левого желудочков.// Грудная и сердечно сосудистая хирургия; 2004; №2, стр.4-9 9. Бухарин В. А. Петросян Ю. С. Иваницкая М. А. Оводова Н. Ф. //

11. Кардиология, 1975,№3, стр. 23-30; Ю.Джанашия П. X. Круглов В. А. Назаренко В. А. Николенко С. А. // Кардиомиопатии и миокардиты; РГМУ, Москва 2000; стр. 8-40;

12. Комаров Ф. И. Коровкин Б. Ф. // Биохимические показатели в клинике внутренних болезней; Москва, «МЕДпресс», 1999; стр. 88-94;

13. Кушаковский М. С. // Хроническая застойная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии; С- Петербург; «Фолиант», 1998;

14. Мухарлямов Н. М. // Кардиомиопатии; Москва; «Медицина», 1990;

15. Оводова Н. Ф. Митина И. Н. // Клиническая диагностика идиопатического гипертрофического субаортального стеноза; Кардиология; 1978; №9, стр. 79-83

16. Палеев Н. Р. Гуревич М. А. Одинокова В. А. // Гипертрофическая кардиомиопатия; Кардиология; 1990; №11, стр. 7-13;

17. Поляков В. П. Горячев В. В. Альтернативный метод лечениясубаортального стеноза // Тезисы 2-го международного славянскогоконгресса по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца; Вестник аритмологии; 1995; №4, стр. 191;

18. Шульте X. Д. Борисов К. В. // Грудная и сердечно сосудистая хирургия; 1998; №5, стр.

19. Шульте X. Д. Борисов К. В. Результаты хирургического лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии 14 дней после операции. // Тезисы Второй ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева; 1998; стр. 66;

20. Поль Марино // Интенсивная терапия; Москва; ГЭОТАР медицина; 1998;

21. Adelman A.G. Wigle Е. D. et al. // Ann. Intern. Med., 1972, vol. 77, p.515-525.

22. Albanesi Filho FM, Castier MB, Lopes AS, Cinefra P.// Is the apical hipertrophic cardiomyopthy seen in one populacion in Rio de Janeiro city similar to that found in the East ? Arq Bras Cardiol 1997; 69: 117-123

23. Alexandr C. S. Gobel F. L. // Diagnosis of idiopathic hiperthrofic subaortic stenosis by right ventricular septal biopsy; Am J of Cardiol, 1974, vol. 34; 142151.

24. Asis Cardiel E. Alonso M, Delcan JL, Menarguez L. Echocardiographic sign of right-sided hypertrophic obstructive Cardiomyopathy. Br Heart J 1978:40:1321-4.

25. Ban-PA. Celermajer JM, Bowdler JD, Cartmill TB. Idiopathyc hypertrophic obstructive Cardiomyopathy causing severe right vtntricular outflow tract obstruction in infancy. Br Htart J 1973:35:1109-15.

26. Basso C., Corrado D., et all. Hypertrophic Cardiomyopathy and sudden death in the young: a pathologist's view. Spinger-Verlag Italia, Milano 1998:52-57;

27. Betocchi S., Cannon R.O., et all. // Circulation 1985; 72:1001-1007.

28. Betocchi S., Piscoine F., Losi M.A., et all. // Am J Cardiol 1996;78:451-457.

29. Betocchi S., Losi M.A. Briquori C., et all. Long- term dual chamber pacing reduces outflow tract obstruction but impairs diastolic function // European Heart J. 1994, 90.1781-1785.

30. Bigelow W.G., Trimble A.S., Wigle E.D. et all. // J Thorac Cardiovasc Surg; 1974;68;384-92.

31. Bockeria L.A., Borisov K.V., Sinyov A.F. //J Fur Kardioloque, specialedition 5/1996,p.l3-14

32. Bockeria L.A., Borisov K. V., Sinyov A.F. //J Cardiovasc. Surg., 1998, vol.6, Suppl. 1, p.25

33. Bockeria L.A., Borisov K.V., Sinyov A.F., Savchenco E.D. // European Heart J-2001, vol 22, abstr. Suppl., p.93

34. Bockeria L.A., Borisov K.V., Sinyov A.F., Savchenco E.D.,Zlotchtvskaya E.V. // 12-th World Congress, of ISCTS-2002, abstr., Cardiovascular Engineering, vol 7,№1, p.59

35. Botti G., Tagliavini S. Bonatti V, Aurier E. Isolated hypertrphic obstructive Cardiomyopathy of the right venricle. G Ital Cardiol 1979:9:170-81

36. Borggrefe M., Breithart G. Is the impantable defibrillator indicated in patients with hypertrophic Cardiomyopathy and aborted sudden death? JACC Vol.31,№5,1998:1086-1088

37. Borggrefe M., Schwammenthal E., Schulte H.D. Pre- and postoperative electrophysiologic findings in survivors of cardiac arrest and hypertrophic obstructive Cardiomyopathy undergoing myectomy. Circulation 1993:88:11201122

38. Calazel P., Tricoire I., Donzeau J. et all. Arch. Mai. Coeur, 1976.69.p.765-776

39. Camerini F., Gavazzi A., et all.// Advances in Cardiomyopathies. SpringerVerlad Italia, Milano 1998, P.72-76

40. Camedo M., Frank M. // Am J Cardiol 1981;48;387-7

41. Casanova M., Gamallo C., et all. // Familial hypertrophic Cardiomyopathy with unusual involvement of the right venricle. Eur J Cardiol 1979, 9, 145-159

42. Cecci F., Mauon B.J., Epstein S.E. Long-term outcome of patients with hypertrophic Cardiomyopathy successfully resuscitated after cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 1989,13,1283-1288

43. Corrado D., Basco C., et all.Screening for hypertrophic Cardiomyopathy in young athletes. // New Engl J Med vol.339,№6, 1998.364-369

44. Cuiltiere M. Ann. Cardiol. A-ngeiol., 1980, vol.29, p.155-158

45. Elliot P.M., Sharma S.,Varnava A., et all. Survival after cardiac arrest sustained ventricular tachycardia in patients with hypertrophic Cardiomyopathy. Am Coll Cardiol 1999,33(6),1596-1601

46. Erwin J., McWilliams E., Geary G. Haemodynamic and symptomatic improvement using dual chamber pacing in hypertrophic cardiomyopanty. // Br. Heart J. 1985, vol.54,p.641

47. Fananapazir L., Cannon R., Tripoli D., Panze J. // Circulation, 1992. vol 85, p.2149-216151 .Fananapazir L., Epstein N., Curiel R., Panza J. // Circulation, 1994, vol. 90, p. 2731-3742

48. Fananapazir L., Leon M., Epstein S., et all. // Ibid.-1991.-vol.67, p. 175-182

49. Fananapazir L., Epstein S.E. Value of electrophysiologic studies in hypertrophic Cardiomyopathy treated with amiodarone. Am J Cardiol 1991, 67, 175-182

50. Fananapazir L., Epstein S.E. et all. Sudden death during empiric amiodarone therapy in simtomatic hypertrophic Cardiomyopathy. Am J Cardiol 1991,67,169-17

51. Fananapazir L., Leon M., Bonow R., et all.// Ibid. 1996, vol.14, p.169-174

52. Fiddler C ., Tajin A., Weidman W., et all.// Am J Cardiol, 1978, vol.42, p.793-799

53. Flamm M., Harrison D., et all. // Circulation 1968,38, 846-858

54. Fornier C.,Bache R., Vallete H., Hebert J., Blondeau M. Hupertrophic myocardiopathy with isolated obstruction of the right ventricle. Ann Cardiol Angeiol ( Paris) 1985, 34, 71-74

55. Frustaci A., Chimenti C., Natale L. Right ventricular aneurism associated with advanced hypertrophic Cardiomyopathy. Chest 1998, 113, 552-554

56. Gilligan D.M., Chan W.L. et all.// Am J Cardiol 1991, 68, 766- 772l.Haberer T., Hess J.M., Jenni R. et all // Z Kardiol 1983,72, 487-93

57. Harrison E., Sbar S.S., et all // Ibid. 1977, vol.40,p.l33-136

58. Harrison D.S., Braunvald E., et all // Circulation 1964,29, 84-98

59. Horf R, Kaltenbach M. // Z Kardiol 1987, 76 (suppl 3), 137-44

60. Horf R., Kaltenbach M. // Medical treatment of HCM

61. Jarcho J., McKenna W., Pare J. et all // Mapping a gene fore familian hypertrophic Cardiomyopathy to chromosome 14 ql. N Eng J Med 1990, 321, 137267Johnson J. Discussion of Dobell and Scott. // J Thorac. Cardiovascular. Surg., 1964, vol.47, p.29

62. Klues H., Maron B.J., Dollar A.L. Diversity of structural mitral valve alterations in hypertrophic Cardiomyopathy // Circulation, 1992,vol.85, p. 15701579

63. Klues H., Roberts J., Dollar A. // Circulation, 1993, vol.87, p. 1570-1579

64. Klues H., Dollar A., Proschan M. // Circulation, 1993, vol.88, p. 548-555

65. Maki S., Ikeda H., Muro A., et all. Predictors of sudden cardiac deth in hypertrophic Cardiomyopathy // Am J Cardiol 1998,82, 774-778

66. Maron B.J. //Lancet, 1997, vol.350,p.127-133

67. Maron B.J., Bonow R.O., Cannon R.O. et all// N E J Med 1987,316,780-789

68. Maron B.J., Gottdiener J.S., Epstein S.E. Patterns and significance of the distributioonof the left ventricular hypertrophy in hypertrophic Cardiomyopathy // A J of Cardiol 48,418,1981

69. Maron B.J. Kragtl A.H. Roberts W.C. // Br Heart J 1990,63, 308-310

70. Maron B., McKenna W., Cecchi F. Risk factors and stratification for sudden cardiac death in patientswith hypertrophic Cardiomyopathy //Br Heart J 1994,72,13-18

71. Maron B., Roberts W., Epstein S. Sudden death in hypertrophic Cardiomyopathy: profile of 78 patients // Circulation 1982,65.1388-1394

72. Maron B., Roberts W., McAllister H. Sudden death in young athletes // Circulation 1980,62.218-229

73. Maron B., Bonow R., Cannon R., Leon M., Epstein S. IIN E J Med 1987, 316, 780-789

74. Maron B., Bonow R., Cannon R., Leon M., Epstein S. // N E J Med 1987, 316,844-852

75. Maron B., Roberts W., Epstein S. //Ibid.-1982 vol.65, p.1388-1394

76. Maron B., McKenna W., Cecchi F.// Ibid.-1994, vol.72,p.l3-18

77. Maron B., McKenna W., Fananapazir L. // Circulation 1992, vol.85, p.57-63

78. Matsunaga S. Rikitake N. Yoshioka F. Kata H. //J Cardiogr 1985,15,931-939

79. McKenna W., Deanfield J., Faruqui A. et all. // A J Cardiol 1981,47.532-538

80. McKenna W., Deanfield J. Hypertrophic Cardiomyopathy: an important cause of sudden death. Arch Dis Child 1984,59,971-975

81. McKenna W., Camm A. // Circulation 1989,80, 1489-1492

82. McKenna W., Krikler DM, Goodwin JF. Arrhythmias in dilated and hypertrophic Cardiomyopathy. // Med Clin N A 1984, 68, 983-1000

83. Mori H, Ogawa S, et all. Pattern of myocardial hypertrophy as a possible determinant of abnormal Q waves in hypertrophic cardiomy opathy. Jpn Circ J 1983,6,513-2190.0mmen S. R., Nishimura R.A. // Heart Views 2000, 1(10), 393-401

84. Pennot C. // Ann. Cardiol. Angeiol., 1980, vol.29, p. 159-169

85. Pollic C. // N E J Med 1982, 307, 997-999

86. Pons-Liado G., Carreras F., Borras X. et all. // Am J of Cardiol, 1997, vol.79,p. 1651-1656

87. Primo J., Geelen P., Brugada J. et all/ Hypertrophic Cardiomyopathy: role of the implantable cardioverter-defibrilator. JACC vol.31, №5 april 1998, 10861088

88. Simon A.L. // Ibid. 1972, v.46.p.614-622

89. Spirito P., Autore C., Rapezzi C. Prognosis of asymtomatic patients with hypertrophic Cardiomyopathy and nonsustauined ventricular tahycardia. // Circulation 1994,90.2743-2747

90. Spirito P., Maron B. Relationa between extend of left ventricular hypertrophy and occurrence of sudden cardiac deth in hypertrophic Cardiomyopathy. JACC V.15,7, 1990, 1521-1526

91. Spirito P., Maron B., McKenna W., // N Engl J Med., v.336,13,1997,775-785

92. Theodoro D., Danielson G., Feldt R., Anderson B. Hypertrophic obstructive Cardiomyopathy in pediatric patients: results of surgical treatment // J Thorac. Cardiovasc. Surg.,1996,v.ll2, p.15589-1599

93. Tripodi D., Epstein S. et all. Impract of the implantable defibrillator in hypertrophic Cardiomyopathy pacients at higth rise for sudden death // J A Coll Cardiol 1993,21.352-355

94. Underson J, Bonow R. et all. // Circulation 1989,79,1052-60

95. Watkins H., Me Kenna W. et all. // Mutations in the genes for cardiac troponin T and a- troponyosin in hypertrophic Cardiomyopathy.// N E J Med. 1995,332,1158

96. Wigle E.// Circulation 1995,75.1680-1692

97. Wigle E., Adelman A. et all. Mitral regurgitation in muscular subaortic stenosis // A J Cardiol.,1969.24.698-706

98. Wigle E., Hypertrophic Cardiomyopathy: A 1987 viewpoint // Circulación 1987,75,311-322