Особенности хирургической тактики у больных с молниеносным течением острого панкреатита тяжёлой степени тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Хорошилов Максим Юрьевич

• Хорошилов Максим Юрьевич
• кандидат наук
• 2021

Оглавление диссертации кандидат наук Хорошилов Максим Юрьевич

Введение

Глава 1. Обзор литературы. Современные взгляды на хирургическую тактику при остром панкреатите

1.1 Классификация острого панкреатита и критерии тяжести заболевания

1.2 Эволюция хирургической тактики при остром панкреатите

1.3 Современные возможности прогнозирования течения острого панкреатита

1.4 Выбор способа хирургического лечения острого панкреатита при различных вариантах течения заболевания

1.5 Пути улучшения результатов хирургического лечения острого

панкреатита тяжёлой степени

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Общая характеристика больных

2.2 Методы исследования

2.2.1 Методы обследования больных

2.2.2 Методы статистической обработки

2.3 Принципы традиционной хирургической тактики у больных с острым

панкреатитом тяжёлой степени

Глава 3. Результаты хирургического лечения больных с острым панкреатитом тяжёлой степени при применении традиционной

хирургической тактики

Глава 4. Индивидуализированная хирургическая тактика лечения больных

с острым панкреатитом тяжёлой степени

4.1 Определение понятия "молниеносное течение"

4.2 Применение компьютерного 3Э - моделирования для прогнозирования молниеносного течения острого панкреатита тяжёлой степени

4.3 Основные компоненты индивидуализированной хирургической тактики у пациентов с молниеносным течением острого панкреатита тяжёлой

степени

Глава 5. Результаты внедрения индивидуализированной хирургической тактики лечения пациентов с молниеносным течением ОПТС

5.1 Особенности реализации индивидуализированной хирургической тактики у больных с молниеносным течением острого панкреатита тяжёлой степени

5.2 Эффективность хирургического лечения больных с острым панкреатитом тяжёлой степени с учетом индивидуализированной хирургической тактики при молниеносном течении с позиций научно

обоснованной медицинской практики

Заключение

Обсуждение

Выводы

Практические рекомендации

Перспективы дальнейшей разработки темы

Перечень условных сокращений

Библиографический указатель

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности хирургической тактики у больных с молниеносным течением острого панкреатита тяжёлой степени»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы исследования

Достижения хирургической панкреатологии XXI века привели к тому, что средний показатель общей летальности при остром панкреатите в настоящее время составляет в Российской Федерации 2,76%, а послеоперационной летальности 12,96% [Ревишвили А.Ш. и соавт., 2019]. Это связано с хорошо отработанной и зарекомендовавшей себя хирургической тактикой, основанной на интенсивном консервативном лечении в раннюю фазу заболевания (ферментной токсемии) и выполнении оперативных вмешательств в позднюю фазу (секвестрации) [Багненко С.Ф. и соавт., 2015; Красильников Д.М. и соавт., 2016; Анисимов А.Ю. и соавт., 2017; Кригер А.Г. и соавт., 2017; Ларичев А.Б. и соавт., 2018; Совцов С.А. и соавт., 2018; Стяжкина С.Н. и соавт., 2018; Цеймах Е.А. и соавт., 2019]. Органная недостаточность у пациентов с острым панкреатитом тяжёлой степени делает непереносимыми ранние операции и требует максимально настойчивого выведения пациентов из этого тяжёлого состояния [Нестеренко Ю.А. и соавт., 2004; Мухин А.С. и соавт., 2016; Горский В.А. и соавт., 2017; Дибиров М.Д. и соавт., 2017; Белик Б.М. и соавт., 2018; Винник Ю.С. и соавт., 2018; Rattner D.W. et al., 1992; Gorsky V.A. et al., 2015].

Однако не у всех этих больных удаётся перенести операцию на фазу секвестрации в связи с быстро прогрессирующей органной недостаточностью из-за неустранимых очагов панкреонекроза и некроза забрюшинной клетчатки [Белоконев В.И. и соавт., 2015; Ачкасов Е.Е. и соавт., 2017; Дюжева Т.Г. и соавт., 2018; Мазунов А.С., 2018; Родоман Г.В. и соавт., 2018; Никитина Е.В., 2019]. Вероятность неблагоприятного прогноза заболевания у данной категории пациентов достигает практически 100% как при консервативном, так и при оперативном лечении [Кондратенко П.Г. и соавт., 2013; Иванова Ю.В. и соавт., 2014; Гольцов В.Р. и соавт., 2015; Нартайлаков М.А. и соавт., 2015; Королёв М.П. и соавт., 2016; Чикаев В.Ф. и соавт., 2017; Rana S.S. et al., 2014; Feng Y.C. et al., 2014]

В связи с этим данную категорию пациентов следовало бы отнести в особую группу, требующую изменений в общепринятой тактике [Дюжева Т.Г. и соавт., 2013; Шаповальянц С.Г. и соавт., 2018; Неледова Л.А. и соавт., 2019; Богданов С.Н. и соавт., 2020].

Степень разработанности темы исследования

В действующих Клинических рекомендациях не нашло отражения быстрое (молниеносное) течение острого панкреатита. Соответственно нет и критериев, которые позволили бы прогнозировать неблагоприятный исход заболевания.

Общепринятая хирургическая тактика не предусматривает выбор метода лечения в зависимости от быстроты прогрессирования заболевания. Более того, прогрессирующая полиорганная недостаточность у этих больных является противопоказанием к какой-либо операции [Пугаев А.В. и соавт., 2007; Савельев В.С. и соавт., 2008; Литвин А.А. и соавт., 2011; Нартайлаков М.А. и соавт., 2015; Шапкин Ю.Г. и соавт., 2018; Uhl W. et al., 2002; Vitale G.C. et al., 2009; Wittau M. et al., 2011].

В качестве «ранних» рассматриваются оперативные вмешательства только у пациентов с ферментативным перитонитом, а объём их заключается в лапароскопической санации брюшной полости [Андреев А.В. и соавт., 2015; Гольцов В.Р. и соавт., 2015; Кулезнёва Ю.В. и соавт., 2015; Топузов Э.Э. и соавт., 2016; Галимов О.В. и соавт., 2019; Галлямов Э.А. и соавт., 2020; Kozlov I.A. et al., 2017].

Однако даже при отсутствии ферментативного перитонита многие пациенты с тяжёлым острым панкреатитом не доживают до фазы секвестрации и гнойных проявлений [Бебуришвили А.Г. и соавт., 2017; Куликов Д.В. и соавт., 2018; Корымасов Е.А. и соавт., 2018; Власов А.П. и соавт., 2019; Глабай В.П. и соавт., 2019].

Остаются неясными вопросы об объёме ранних вмешательств при нарастании абдоминального компартмент - синдрома, о необходимости дренирования забрюшинных пространств, когда возможности лапароскопии

5

ограничены [Галимзянов Ф.В. и соавт., 2016; Тимербулатов В.М. и соавт., 2019]. Попытки использования малоинвазивных пункций под ультразвуковой навигацией, локальных люмботомических доступов также лишены рационального конформизма в силу тотального поражения и отсутствия ограничительных процессов [Кубышкин В.А., 1996; Авакимян С.В., 2015; Дёмин Д.Б. и соавт., 2016; Затевахин И.И. и соавт., 2018; Зубрицкий В.Ф. и соавт., 2019].

Указанные нерешённые вопросы и имеющиеся в литературе противоречия позволили предпринять данное научное исследование.

Цель исследования

Улучшение результатов лечения больных с молниеносным течением острого панкреатита тяжёлой степени путём разработки и внедрения индивидуализированной хирургической тактики.

Задачи исследования

1. Изучить частоту и причины неудовлетворительных результатов хирургического лечения пациентов с острым панкреатитом тяжёлой степени при применении традиционной хирургической тактики.

2. Предложить и обосновать понятие «молниеносное течение» у пациентов с острым панкреатитом тяжёлой степени и выделить его критерии.

3. Изучить возможности определения объёма некроза поджелудочной железы у пациентов с молниеносным течением с помощью компьютерного 3D - моделирования.

4. Разработать и внедрить индивидуализированную хирургическую тактику у больных с молниеносным течением острого панкреатита тяжёлой степени.

5. Изучить эффективность предложенной индивидуализированной хирургической тактики у пациентов с молниеносным течением острого панкреатита тяжёлой степени с учетом принципов научно - обоснованной медицинской практики.

Научная новизна

Предложено и обосновано понятие «молниеносное течение» острого панкреатита тяжёлой степени с выделением его прогностических клинических, лабораторных и инструментальных признаков.

Впервые предложен и внедрен в клиническую практику способ расчета объёма некроза поджелудочной железы и парапанкреатических тканей с помощью компьютерного 3D - моделирования (Патент РФ на изобретение № 2688801 от 22.10.2019).

Впервые предложена и обоснована индивидуализированная хирургическая тактика у больных с молниеносным течением острого панкреатита тяжёлой степени, заключающаяся в выполнении ранних оперативных вмешательств и методах экстракорпоральной детоксикации для улучшения их переносимости.

Теоретическая и практическая значимость

Выделение понятия «молниеносное течение» острого панкреатита тяжёлой степени и его признаки позволяют определить группу пациентов с наиболее неблагоприятным течением, требующих изменения хирургической тактики и нуждающихся в комбинированных вариантах периоперационной экстракорпоральной гемокоррекции.

Использование компьютерного 3D - моделирования патологического процесса в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке позволяет объективизировать объём поражения, прогнозировать течение заболевания, уточнить показания к хирургическому лечению и выбрать хирургический доступ.

Разработанная индивидуализированная хирургическая тактика позволяет применять ранние операции в качестве единственно возможного способа спасения пациента, и снизить послеоперационную летальность при молниеносном течении (с 86,8% до 40,9%).

Методология и методы исследования

Методология диссертационного исследования построена на изучении и обобщении данных литературы по вопросу лечения пациентов с острым панкреатитом тяжёлой степени. В соответствии с поставленной целью и задачами был разработан план выполнения всех этапов диссертационной работы; выбраны объекты и комплекс современных методов исследования. Объектом исследования стали пациенты с острым панкреатитом тяжелой степени. В процессе работы были использованы клинические, инструментальные, статистические методы. Основные математические вычисления статистических показателей и корреляций осуществлялись в рамках интегрированного комплекса статистической обработки в программе Microsoft office 2010 Лицензия № 661988271.

Положения, выносимые на защиту

1. Наибольшая частота неудовлетворительных результатов хирургического лечения острого панкреатита тяжёлой степени отмечена у пациентов с молниеносным течением заболевания.

2. Прогнозирование молниеносного течения возможно на основании комплексного диагностического подхода, включающего компьютерное 3D -моделирование патологического процесса.

3. При молниеносном течении острого панкреатита тяжёлой степени необходимо изменение традиционной хирургической тактики, а именно выполнение ранних операций с периоперационной экстракорпоральной детоксикацией.

4. Индивидуализированная хирургическая тактика позволяет снизить общую и послеоперационную летальность у больных с молниеносным течением острого панкреатита тяжёлой степени.

Степень достоверности результатов исследования

Достоверность научных выводов и положений основана на достаточности клинического материала для проведения статической обработки

данных с допустимой погрешностью, использовании современных методов исследования.

Апробация результатов диссертации

Материалы диссертационной работы были представлены на Всероссийских научно - практических конференциях, съездах и конгрессах: «Аспирантские чтения» (Самара, 2017, 2018, 2019); «Раны и раневые и раневые инфекции» (Москва, 2018); «II Съезд хирургов Приволжского федерального округа» (Нижний Новгород, 2018); «Общероссийский хирургический Форум -2019 и XXII Съезд РОЭХ им. академика В.Д.Федорова» (Москва, 2019); «Весна в Пятой. Больной высокого хирургического риска» (Нижний Новгород, 2019).

Внедрение результатов исследования Разработанный автором лечебный подход внедрен в практическую деятельность хирургических отделений ГБУЗ «Самарская областная клиническая больница им. В.Д. Середавина», ГБУЗ СО «Тольяттинская городская клиническая больница №5», ГБУЗ СО «Самарская городская клиническая больница №2 им. Н. А. Семашко». Результаты диссертационного исследования используются при обучении ординаторов, аспирантов на кафедре кафедре хирургии института профессионального образования ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России

Личный вклад автора Автором самостоятельно проведён анализ современной отечественной и зарубежной литературы по теме диссертационного исследования. В соответствии с целью и задачами работы составлен план исследования. Автором разработаны новые, описанные в диссертации, способ расчёта объёма некроза поджелудочной железы и индивидуализированная хирургическая тактика. Соискатель непосредственно участвовал в хирургическом лечении пациентов, анализе полученных результатов, их статистической обработке, им сформулированы выводы и практические рекомендации.

Связь темы диссертации с планом основных научно-исследовательских

работ университета

Диссертационная работа соответствует инициативному плану НИР ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России, комплексной теме кафедры хирургии института профессионального образования: «Совершенствование диагностической программы и высокотехнологичных способов хирургического лечения больных с абдоминальным сепсисом» (регистрационный номер AAAA - A16 - 116050560038 - 5 от 05.05.2016).

Соответствие диссертации паспорту научной специальности Диссертационное исследование соответствует паспорту научной специальности 14.01.17 - Хирургия, а именно: Разработка и усовершенствование методов диагностики и предупреждения хирургических заболеваний. Экспериментальная и клиническая разработка методов лечения хирургических болезней и их внедрение в клиническую практику.

Публикации по теме диссертации По материалам диссертации опубликовано 1 6 печатных работ, в том числе 3 статьи в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации для публикации результатов кандидатских и докторских диссертаций. Получен 1 патент РФ на изобретение.

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 225 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных наблюдений, заключения, выводов и практических рекомендаций, перспектив дальнейшей разработки темы, библиографического указателя. Библиографический указатель включает 380 источников литературы, из них 279 отечественных и 101 иностранных. Работа иллюстрирована 59 таблицами и 20 рисунками.

Глава 1. Обзор литературы. Современные взгляды на хирургическую тактику при остром панкреатите.

В настоящее время несмотря на возникновение новых и усовершенствование уже существующих методов диагностики острого панкреатита, использование мощного арсенала средств современной интенсивной терапии и успехи в хирургических методах лечения панкреонекроза, большинство литературных публикаций не может избавиться от показателя послеоперационной летальности при остром панкреатите тяжёлой степени в 80% [Савельев В.С. и соавт., 2010; Демин Д.Б. и соавт., 2012; Власов А.П. и соавт., 2013; Жакиев Б.С. и соавт., 2013; Кондратенко П.Г. и соавт., 2013; Чикаев В.Ф. и соавт., 2013; Иванов Ю.В. и соавт., 2014; Гольцов В.Р. и соавт., 2015; Нартайлаков М.А. и соавт., 2015; Rana S.S. et al., 2014; Feng Y.C. et al., 2014]. Хотя среднестатистические показатели по России приводятся иные: в 2017 году послеоперационная летальность составила - 15,4%, в 2018 году - 12,96% [Ревишвили А.Ш. и соавт., 2017, 2018].

Такие противоречивые взгляды побуждают продолжать поиск решения данной проблемы путём анализа и совершенствования различных тактических подходов к лечению этих больных.

В течении острого панкреатита выделяют две фазы - раннюю (1 - 2-я неделя заболевания) и позднюю (3 - 4 - я неделя заболевания). Традиционная хирургическая тактика [181] подразумевает консервативное и оперативное лечение соответственно этим фазам: в раннюю фазу предпочтение отдается интенсивному консервативному лечению, в позднюю - операции при развитии гнойно - деструктивных осложнений [Андреев А.В. и соавт., 2015; Гольцов В.Р. и соавт., 2015], [181].

Совершенствование методов комплексной консервативной терапии позволило хирургам справляться с панкреатогенным шоком у пациентов с острым панкреатитом в раннюю фазу, и, даже в случае выполнения ранней операции, сроки оперативного вмешательства смещались на вторую - третью неделю заболевания.

Логичное желание улучшить переносимость ранней фазы способствовало росту числа научных исследований, в первую очередь, направленных на поиск методов так называемого «обрыва панкреонекроза» и ранней коррекции органной недостаточности при остром панкреатите тяжёлой степени [Костенко Н.В. и соавт., 2014; Ачкасов Е.Е. и соавт., 2017; Дибиров М.Д. и соавт., 2017; Винник Ю.С. и соавт., 2018; Мазунов А.С., 2018; Родоман Г.В. и соавт., 2018; Власов А.П. и соавт., 2019; Никитина Е.В., 2019]. В работах данных авторов разработаны эффективные способы консервативной терапии острого панкреатита в ранние сроки заболевания. Использование экстракорпоральных методов детоксикации в раннюю фазу позволяло уменьшить интоксикацию, снизить интенсивность полиорганной недостаточности, сократить число оперативных вмешательств и снизить летальность [Мосоян С.С., 2014; Исмаилов Е.Л. и соавт., 2015].

Разработка и внедрение методов миниинвазивной хирургии способствовало улучшению результатов лечения пациентов с острым панкреатитом тяжёлой степени, в связи с чем, лапароскопические и эндоскопические вмешательства стали конкурентной альтернативой открытым операциям [Лубянский В.Г. и соавт., 2014; Будзинский С.А. и соавт., 2015, 2017;; Салахов Е.К. и соавт., 2017; Корымасов Е.А. и соавт., 2019; Курбонов К.М. и соавт., 2019; Можаровский В.В. и соавт., 2019; Совцов С.А. и соавт., 2019; Галлямов Э.А. и соавт., 2020; Жданов А.В. и соавт., 2020]. Однако даже при использовании данных методов оперативная активность при остром панкреатите в целом составляет 11,2 % - 13,6 % [Ревишвили А.Ш. и соавт., 2017, 2018], а при остром панкреатите тяжелой степени - 40 - 70% [Макаров В.И. и соавт., 2003; Сипливый В.А. и соавт., 2007; Савельев В.С., 2008; Горбачев Н.Б. и соавт., 2010; Петрунов А.И. и соавт., 2010].

Учитывая данные факты, возникает справедливый вопрос: почему, несмотря на хорошо отработанную хирургическую тактику, показатель послеоперационной летальности у пациентов с острым панкреатитом тяжёлой степени остаётся на достаточно высоком уровне, и каковы пути его снижения?

12

Очевидно, что оперативному вмешательству подвергаются самые тяжёлые пациенты. Но даже они представляют собой неоднородную группу, если результаты применения у них общепринятой хирургической тактики отличаются.

Для ответа на этот вопрос необходимо представить современные сведения о том, как в настоящее время определяется тяжесть острого панкреатита.

1.1 Классификация острого панкреатита и критерии тяжести заболевания

Классификация острого панкреатита с течением времени претерпевала существенные изменения. В 1992 году в результате соглашения ведущих хирургов - панкреатологов из 15 стран мира на Международном симпозиуме в г. Атланте (США) была рекомендована к использованию классификация острого панкреатита «Атланта-92», основанная на выделении внутрибрюшных и системных осложнений острого панкреатита с учетом особенностей развития воспалительного и деструктивного процессов, а также степени тяжести заболевания [Bradley E.L. 3nd et al., 2010]. Было дано определение острого панкреатита как острого воспалительного процесса в поджелудочной железе с переменным вовлечением в патологический процесс других региональных тканей или отдаленных систем и органов. Был выделен умеренный «mild» и тяжелый «severe» панкреатит; каждой форме соответствовали определенные клинические «общие» и патоморфологические «местные» проявления.

Достоинством данной классификации было выделение из клинического массива тяжелого панкреатита, как формы, требующей принципиально нового подхода, чем случаи умеренного «mild» острого панкреатита, а также выделение таких морфологических форм, как панкреонекроз (стерильный и инфицированный), панкреатогенный абсцесс, острая псевдокиста [Багненко С.Ф. и соавт., 2015].

Недостатком классификации «Атланта-92» являлось нечеткое определение фазового течения панкреонекроза. Характеристика

13

инфицированного панкреонекроза была слишком обобщённой, не учитывающей распространенности гнойно - некротического процесса по забрюшинной клетчатке. Также было не понятно слово умеренный «mild»: не удовлетворял разрыв между отсутствием грубых изменений при «mild acute pancreatitis», если считать «mild» легкой формой, и органной недостаточностью при «severe acute pancreatitis». С другой стороны, острый панкреатит не может быть легким по своей сути в силу тяжести развивающихся патоморфологических изменений. Классификация представляла собой список клинических ситуаций, требующих дифференцированного подхода, протоколы этих ситуаций не были сформулированы [Багненко С.Ф. и соавт., 2015].

Данные аргументы привели хирургическое сообщество к поиску путей адаптации и возможности внедрения классификации острого панкреатита для применения в хирургической практике.

В 2007 г. была создана международная рабочая группа по классификации острого панкреатита («Acute Pancreatitis Classification Working Group», APCWG). Эта группа в 2012 г. предложила свой вариант модификации классификации острого панкреатита «Атланта - 92» [Banks P.A. et al., 2013]. Одновременно с этим Международной Ассоциацией панкреатологии («International Association of Pancreatology», IAP) был предложен очередной вариант классификации острого панкреатита [Dellinger E.P. et al, 2012]. Следует отметить, что обе предложенные классификации были схожи по принципиальным вопросам, но имели и некоторые отличия. Споров относительно «умеренного острого панкреатита» не было, все участники согласились с трактовкой его в классификации «Атланта-92». Прежде всего, пересмотру подверглись критерии тяжелого острого панкреатита. Дисфункцию каждой из систем было предложено верифицировать при выявлении 2 баллов и выше по соответствующим критериям шкал SOFA или MODS. В связи с этим, был выделен острый панкреатит «средней степени тяжести». Составители классификации пришли к выводу, что органная недостаточность, которую

удается купировать в течение 2 суток, кардинальным образом отличается от длительной стойкой органной недостаточности.

Таким образом, существенным моментом в новой классификации острого панкреатита было выделение двух категорий: собственно тяжелого острого панкреатита, для которого характерна стойкая полиорганная недостаточность (более 48 часов), и острого панкреатита средней степени, который сопровождается транзиторной полиорганной недостаточностью (менее 48 часов) [Banks P.A, 2012; Dellinger E.P., 2012]. Местные осложнения не стали главными, так как в большинстве случаев не вызывали разногласий в тактике лечения и диагностики.

Кроме того, было решено отказаться от использования в клинической практике количественной оценки панкреонекроза по данным компьютерной томографии по нескольким причинам. Во-первых, оценка объема панкреонекроза с помощью компьютерной томографии носила довольно субъективный характер: далеко не всегда можно было точно определить объем некротических тканей - 30%, 50% или 70% от всей поджелудочной железы, так как не был известен исходный объем ткани поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Во-вторых, выявление по данным компьютерной томографии девитализированных тканей вполне было достаточно для диагностики собственно панкреонекроза, под которым подразумевается некроз не только поджелудочной железы, но и забрюшинной клетчатки. Рабочей группой IAP был даже предложен видоизмененный термин «(peri)pancreatic necrosis» [Багненко С.Ф. и соавт., 2015; Dellinger E.P., 2012].

В настоящее время классификация острого панкреатита в соответствии с утвержденными национальными клиническими рекомендациями выглядит следующим образом [181]:

• Острый панкреатит лёгкой степени. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.

• Острый панкреатит средней степени. Характеризуется наличием либо одного из местных проявлений заболевания: перипанкреатический инфильтрат, псевдокиста, отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс), - или/и развитием общих проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не более 48 часов).

• Острый панкреатит тяжёлой степени. Характеризуется наличием либо неотграниченного инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита), или/и развитием персистирующей органной недостаточности (более 48 часов).

Сам факт наличия полиорганной недостаточности более 48 часов от начала лечения стал критерием ОПТС. Однако учитывая, что полиорганная недостаточность является комплексом синдромов, оцениваемых по интегральным шкалам, возникает справедливый вопрос: у всех ли пациентов с ОПТС она находится на одинаковом уровне?

Ответ на данный вопрос лежит в плоскости проблемы ранней летальности тех пациентов, которые уже поступают с полиорганной недостаточностью и умирают в раннюю фазу (ферментной токсемии), на высоте панкреатогенного шока.

За рубежом с конца XX века, предпринимаются попытки выделения особой группы больных, требующих модификации хирургической тактики и более раннего применения эфферентных методов лечения [Larvin M., 1988]. Так, R. Chir (2009) опубликовал данные о выделении молниеносного панкреатита (FAP) и субмолниеносного панкреатита (SFAP). В публикации автор приходит к выводу о необходимости выделения данных групп, однако недостаточность клинического материала не позволила провести автору мета -анализ.

В ряде отечественных публикаций обсуждалось наличие больных с

неблагоприятным исходом в группе больных с ОПТС, отмечая быструю

прогрессию полиорганной недостаточности, несмотря на короткие сроки

заболевания [Топузов Э.Г. и соавт., 2012; Дюжева Т.Г. и соавт., 2013; Глабай

16

В.П. и соавт., 2019]. Авторы по результатам исследований пришли к выводам, что существуют ранние объективные критерии острого фульминантного панкреатита, который характеризуется неблагоприятным течением, прогрессией системных расстройств, несмотря на адекватное консервативное лечение. На момент госпитализации такими критериями являлись: ранние панкреатит - специфичные органные нарушения (легочная, почечная, сердечно-сосудистая дисфункции), распространенный некроз поджелудочной железы и парапанкреатических тканей и раннее инфицирование омертвевших тканей. Выявление в течение 1-й недели госпитализации факторов, ассоциированных с прогрессией системных осложнений острого панкреатита, позволяет своевременно выделять группу больных, потенциально нуждающихся в сепсис - превентивном хирургическом вмешательстве до предполагаемых сроков секвестрации поджелудочной железы.

Таким образом, попытки выделения в рамках тяжёлой степени острого панкреатита пациентов с потенциально неблагоприятным исходом являются актуальными. Однако при этом не приводится четких критериев органной недостаточности, которые бы позволили отнести пациентов в эту группу. Решение этого вопроса позволит внести коррективы в существующую хирургическую тактику, которая требует постоянного совершенствования.

1.2 Эволюция хирургической тактики при остром панкреатите

Начиная с XX века по настоящее время тактические подходы при лечении пациентов с острым панкреатитом претерпевали существенные изменения. В эпоху становления отечественной панкреатологии в хирургическом сообществе господствовало мнение о главенствующей роли оперативного вмешательства в лечении острого панкреатита, - «Говорить о лечении острых панкреатитов — это значит говорить о хирургии поджелудочной железы» [Руфанов И.Г., 1925] (цит. по: Воскресенскому В.М., 1951).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Хорошилов Максим Юрьевич, 2021 год

чник

X 100% САР = (ЧНИЛ - ЧНИК) X 100%

Основные математические вычисления статистических показателей и корреляций осуществлялись в рамках интегрированного комплекса статистической обработки в программе Microsoft office 2010 Лицензия №661988271 (Microsoft, США).

2.3 Принципы традиционной хирургической тактики у больных с острым панкреатитом тяжёлой степени.

Начиная данное исследование, лечение пациентов с ОПТС мы осуществляли в соответствии с действующими на тот момент Клиническими рекомендациями «Острый панкреатит», утвержденными Российским обществом хирургов в 2015 году [181]. Появившаяся в 2019 году новая редакция Клинических рекомендаций не оказала существенного влияния на объём консервативного лечения.

После верификации диагноза острый панкреатит тяжёлой степени консервативное и оперативное лечение соответствовало фазам течения заболевания:

В раннюю (I) фазу заболевания (1-е - 14-е сутки от начала заболевания) использовали интенсивную консервативную терапию, стараясь максимально отсрочить оперативное вмешательство до поздней (II) фазы заболевания.

При поступлении в стационар пациента с ОПТС с наличием органной недостаточности и/или дисфункции, интенсивное консервативное лечение выполняли в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Компонентами комплексного консервативного лечения пациентов с ОПТС являлись: купирование делирия, расстройств гемодинамики, дыхательной деятельности, гиповолемических нарушений.

С 1-х суток поступления пациентам назначали голод; зондирование и аспирация желудочного содержимого; местная гипотермия (холод на живот); анальгетики; спазмолитики; инфузионная терапия в объёме до 40 мл на 1 кг массы тела пациента с форсированием диуреза в течение 24-48 часов под контролем ЦВД. Базисную терапию усиливали ингибиторами панкреатической секреции в течение первых 3 - х суток от начала лечения. При отсутствии у

48

пациентов эффекта от интенсивной консервативной терапии в течение 48 часов и нарастании полиорганной недостаточности применяли экстракорпоральные методы детоксикации: плазмообмен, гемофильтрация.

Плазмообмену отдавали предпочтение в случаях преобладания клинико -лабораторных признаков нарушения системы гемостаза (тромбогеморрагический синдром с преобладанием внутрисосудистого свертывания у больных с ПОН), ферментной токсемии за счет крупномолекулярных соединений (амилаза, липаза, кинины, лейкотриены, C -реактивный белок, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа).

Если у пациентов преобладала полиорганная недостаточность без гемостазиологических нарушений и без выраженной гиперферментемии (т.е. подразумевалась роль цитокинов в поддержании эндотоксикоза, а также при наличии признаков бактериально - токсического шока, в качестве методов экстракорпоральной детоксикации с самого начала применяли низкопоточную гемодиафильтрацию.

При возникновении стойкого, не разрешающегося пареза кишечника, выполняли эпидуральной блокаду с пролонгированным введением анестетиков.

С 3 - х суток заболевания пациентам осуществляли нутриционную поддержку (пероральная, энтеральная или парентеральная), системная антибиотикопрофилактика (цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом, препараты резерва - карбапенемы).

С целью профилактики тромбоэмболических осложнений выполняли назначение антикоагулянтной терапии с момента поступления в стационар.

При возникновении осложнений хирургического профиля в раннюю фазу заболевания, при отсутствии противопоказаний, отдавали предпочтение лапароскопии и миниинвазивным вмешательствам. При возникновении у пациента ферментативного перитонита выполняли санационную лапароскопию или чрескожное дренирование брюшной полости под УЗ-наведением.

В случае формирования перипанкреатического инфильтрата, применяли консервативное лечение.

Лапаротомные вмешательства осуществляли только при осложнениях хирургического профиля (деструктивный холецистит, желудочно-кишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость и др.), которые невозможно было устранить минимально инвазивными технологиями.

После стабилизации состояния пациентов с ОПТС и перехода заболевания в позднюю (II) фазу осуществляли мониторинг лабораторных и инструментальных показателей с целью раннего выявления гнойных очагов и секвестров.

Если заболевание носило в дальнейшем благоприятный характер и секвестрация носила асептический характер, то при формировании псевдокисты до 5 см в диаметре пациенты подлежали динамическому наблюдению.

Если секвестрация происходила в условиях инфицирования, то предпочтение отдавали мини-инвазивным пункционно - дренажным вмешательствам под ультразвуковой навигацией.

При формировании у пациентов с ОПТС в позднюю II фазу отграниченных абсцессов, в случае наличия технической возможности, предпочтение отдавали мини - инвазивным пункционным методам дренирования под контролем УЗИ, ретроперитонеоскопии. При неэффективности такого подхода, в зависимости от локализации процесса и его распространенности, вариантами оперативного доступа являлись люмботомия и срединная лапаротомия как в изолированном виде, так и в дополнении друг другу. Оперативное вмешательство включало в себя некрсеквестрэктомию, санацию и дренирование поражённой забрюшинной клетчатки. В случае обнаружения на операции не сформированных секвестров предпочтение отдавали программным релапаротомиям при динамической оценке данных компьютерной томографии.

Глава 3. Результаты хирургического лечения больных с острым панкреатитом тяжёлой степени при применении традиционной хирургической тактики

На ретроспективном этапе исследования у 175 пациентов контрольной группы с установленным диагнозом ОПТС изучены результаты комплексного лечения заболевания. Оперативные вмешательства выполнены у 145 пациентов (82,9%). Консервативное лечение применено у 30 пациентов (17,9%).

Распределение пациентов по срокам выполнения оперативного вмешательства, а также средний срок от начала заболевания до госпитализации в СОКБ им. В.Д. Середавина представлены в таблице 7.

Таблица 7. - Срок выполнения оперативного вмешательства и средний срок от начала заболевания до госпитализации пациентов контрольной группы.

№ Срок операции от момента поступления (часы/сутки) Количество пациентов (%) Средний срок от начала заболевания до госпитализации в СОКБ (часы/сутки) (М+5). Критерий t -Стьюдента, р

1 0 - 24 ч (1-е сутки) 4 (2,8%) 7,75±2,51 ч ±1-2=1,51 р>0,05

2 25 - 48 ч (2-е сутки) 8 (5,5%) 9,5±1,51 ч t2-з=0,24 р>0,05

3 49 - 72 ч (3-и сутки) 11 (7,6%) 9,8±1,17 ч ±3-4 =1,26 р>0,05

4 73 - 96 ч (4-е сутки) 15 (10,3%) 10,1±2,16 ч ±4-5=3,38 р<0,01

5 5-е - 13-е сутки 43 (29,6%) 8,84±4,14 суток ±5-6 =1,93 р>0,05

6 Более 14-и суток 64 (44,1%) 6,86±1,54 суток 36,55 р<0,001

Примечание:

- различия в длительности заболевания между пациентами

оперированными в 1-е сутки и на 2-е сутки от поступления;

Ь-3 - различия в длительности заболевания между пациентами оперированными на 2-е сутки и на 3-и сутки от поступления;

(Продолжение таблицы 7) Ь-4 - различия в длительности заболевания между пациентами оперированными на 3-и сутки и на 4-е сутки от поступления;

и-5 - различия в длительности заболевания между пациентами оперированными на 4-е и на 5-е - 13-е сутки от поступления;

t5-6 - различия в длительности заболевания между пациентами оперированными на 5-ые - 13-ые и более 14-и суток от поступления при том, что М4 = 9,77±1,89 ч, т - 1,88, М5 = 205,84±8,85 ч, т - 58,04 ;

^ - различия в длительности заболевания между пациентами оперированными на 1-е - 4-е сутки от поступления (суммарно) и позже 5-х суток от поступления (суммарно) при том, что М12,3,4 = 9,77±1,89 ч, т - 0,3, М56 = 183,7±49,13 ч, т - 4,75;

Нами выявлены статистически значимые различия в средней длительности заболевания до момента поступления в стационар между пациентами, оперированными в ранние сроки (1-е - 4-е сутки от поступления) и пациентами, которым оперативное вмешательство было выполнено позднее 5-х суток от момента поступления (^= 36,55, р <0,001). Это свидетельствует о том, что пациенты, которым выполнены ранние оперативные вмешательства, поступали в стационар быстрее в связи с быстротой развития клинической картины.

Среди оперированных больных хирургическое вмешательство в ранние сроки (до 96 часов от поступления) выполнено у 38 (26,2%) человек. Показаниями к ранним оперативным вмешательствам у них явились: прогрессирующая полиорганная недостаточность, некупируемая методами интенсивной терапии и экстракорпоральной гемокоррекции; ферментативный перитонит; абдоминальный компартмент — синдром.

В раннем послеоперационном периоде после данных вмешательств умерло 33 (86,8%) из 38 человек.

Операции в более поздние сроки (II фаза заболевания) проведены у 107 пациентов (73,8%), что соответствовало принятой в нашей стране хирургической тактике. Показаниями к поздним операциям были фаза секвестрации и развитие гнойно — септических проявлений (формирование абсцессов, флегмон, развитие сепсиса).

К данной категории операций отнесены вмешательства, выполненные как позже второй недели заболевания, так и предпринятые с 5-х по 13-е сутки от поступления. Это связано с тем, что среди больных были и такие, которые первоначально госпитализировались в центральные районные больницы (ЦРБ), получали там интенсивное лечение и были переведены в СОКБ в связи с появлением и прогрессированием органной недостаточности. Поэтому срок выполнения у них операций с 5-х по 13-е сутки фактически соответствовал поздней фазе заболевания. После операции умер 21 пациент (19,6%) из 107 оперированных.

Показатели летальности в зависимости от сроков выполнения оперативного вмешательства пациентам с ОПТС представлены в таблице 8.

Таблица 8. - Показатели летальности пациентов контрольной группы в зависимости от сроков выполнения оперативного вмешательства пациентам с ОПТС

Фаза течения заболевания Количество оперированных больных Количество умерших пациентов после операции

Ранняя фаза (I) 38 33 (86,8%)

Поздняя фаза (II) 107 21 (19,6%)

(X2 = 20,888, р<0,001)

Получены статистически значимые различия в частоте послеоперационной летальности между пациентами, оперированными в раннюю и позднюю фазы (х2=20,888, р<0,001). В целом, это подтверждает нецелесообразность ранних операций и необходимость максимально консервативного лечение больных в раннюю фазу.

Подтверждением эффективности существующей тактики являются

результаты консервативного лечения 30 пациентов с ОПТС: выздоровели 27 пациентов (90%), умерли — 3 человека (10%).

Однако ещё раз следует подчеркнуть, что ранние операции в I фазу носили вынужденный характер и были связаны с быстротечностью заболевания. Об этом свидетельствует и тот факт, что пациенты, которым были выполнены ранние операции, поступали в стационар в гораздо более короткие сроки от начала заболевания (Таблица 9).

Таблица 9. - Распределение оперированных больных контрольной группы в зависимости от срока госпитализации от момента начала заболевания.

Оперативные вмешательства Срок поступления пациентов от начала заболевания

До 24 часов Позже 24 часов

В раннюю фазу (I) (n=38; 100%) 34 (89,5%) 4 (10,5%)

В позднюю фазу (I) (n=107; 100%) 4 (3,7%) 103 (96,3%)

(X2 = 106,583, p<0,01)

Среди 38 пациентов, оперированных в ранние сроки, 34 пациента (89,5%) обратились за медицинской помощью в течение первых 24 часов от начала острого приступа заболевания. Среди 107 пациентов, оперированных в поздние сроки, чаще отмечались случаи поздней госпитализации — 103 пациентов (96,3%).

Полученные статистически значимые различия свидетельствуют о том, что ранние операции в раннюю фазу заболевания чаще выполнялись наиболее тяжёлым пациентам с быстрым развитием острого панкреатита.

Стратификация тяжести состояния больных через 48 ч от момента госпитализации определялась по интегральным шкалам (APACHE II, Ranson, SOFA). Данный временной промежуток связан с тем, что диагноз ОПТС может быть поставлен при наличии персистирующей органной недостаточности, сохраняющейся через 48 часов от госпитализации и более.

Распределение пациентов по степени тяжести состояния в соответствие с общепринятыми шкалами, представлено в таблице 10.

Таблица 10. - Интегральная оценка тяжести состояния пациентов

контрольной группы через 48 часов от начала лечения.

Категории пациентов Исход заболевания Балл (М+5) тяжести состояния по шкале

ЛРЛСНЕ-П RANSON SOFЛ

Оперированные пациенты (п=145) Выздоровевшие (п=91) 12,36±1,56 т=0,16 6,65±1,7 т=0,18 4,38±1,7 т=0,18

Умершие (п=54) 15,4±2,63 т=0,36 8,6±1,78 т=0,24 7,28±2,32 т=0,32

Критерий Стьюдента 11=7,72 р<0,001 12=6,5 р<0,001 13=7,9 р<0,001

Пациенты без операции (п=30) Выздоровевшие (п=27) 7,78±1,25 т=0,24 4,1±0,93 т=0,18 3,04±0,98 т=0,19

Умершие (п=3) 16,3±0,58 т=0,33 9,3±0,58 т=0,33 6,7±1,52 т=0,88

Критерий Стьюдента 14=20,88 р<0,001 15=13,83 р<0,001 1б=4,07 р<0,001

Критерий Стьюдента 17=15,88 р<0,001 18=10,02 р<0,001 19=5,12 р<0,001

Критерий Стьюдента 110=1,84 р>0,05 111=1,72 р>0,05 112=0,62 р>0,05

Примечание:

11 12, 13 - различия между выздоровевшими и умершими после операции по каждой из интегральных шкал.

14, 15, 16 - различия между выздоровевшими и умершими пациентами, которым проводилось консервативное лечение, по каждой из интегральных шкал.

17, 18,19 - различия между выздоровевшими пациентами после операции и после консервативного лечения по каждой из интегральных шкал.

110, 1п, 112 - различия между умершими пациентами после операции и после консервативного лечения по каждой из интегральных шкал

т - стандартная ошибка средней арифметической.

Анализ тяжести состояния пациентов, оперированных в различные сроки от поступления, выявил следующие закономерности.

Во-первых, тяжесть общего состояния у всех умерших пациентов была статистически значимо больше, чем у выздоровевших больных. Это заключение относится в равной степени как к оперированным пациентам (^=7,72, р<0,001; ^=6,5, р<0,001; ±з=7,9, р<0,001), так и к больным с консервативным лечением (±4=20,88, р<0,001; ±5=13,83, р<0,001; ±6=4,07, р<0,001). Иными словами, умерли самые тяжёлые пациенты.

Во-вторых, среди выздоровевших пациентов исходная тяжесть общего состояния отличалась. Мы получили статистически значимые различия по всем шкалам интегральной оценки между выздоровевшими оперированными пациентами и выздоровевшими неоперированными пациентами (±7=15,88, р<0,001; ±8=10,02, р<0,001; ±9=5,12, р<0,001). Значит, пациенты, которым понадобилась операция, были самыми тяжёлыми, что исключает факт напрасной операции (как ранней, так и поздней).

В-третьих, среди умерших пациентов исходная тяжесть общего состояния не отличалась. Мы не получили статистически значимых различий между умершими оперированными пациентами и умершими неоперированными пациентами (^=1,84, р>0,05; ^=1,72, р>0,05; ±12=0,62, р>0,5).

Это свидетельствует о том, что у ряда пациентов с ОПТС с быстрым развитием клинической картины и соответственно с быстрым поступлением в стационар результаты интенсивного консервативного лечения и рано выполненной операции не отличаются (риск летального исхода приближается к 100%).

В связи с тем, что оперированные выздоровевшие и оперированные умершие пациенты различались по тяжести исходного состояния, возникает вопрос о причинах выставления показаний к ранним операциям и о правомочности их выполнения вообще.

В нашем исследовании ранние операции (в I фазу заболевания) носили вынужденный характер и были обоснованы тем, что у пациентов сохранялась

56

прогрессирующая полиорганная недостаточность, несмотря на заместительную почечную терапию. Подтверждением этого является тот факт, что у пациентов, которым выполнены ранние операции, отмечались самые высокие показатели шкал интегральной оценки тяжести состояния (Таблица 11).

Таблица 11. - Показатели интегральных шкал оценки тяжести общего состояния у пациентов с различными сроками выполнения операций через 48 часов от начала лечения.

Характер операции Исход заболевания Балл тяжести состояния по шкале

ЛРЛСНЕ-П RЛNSON SOFЛ

В раннюю фазу (п=38) Выздоровевшие (п=5) (13,2%) 16,4±2,07 т=0,92 8,8±1,3 т=0,58 8,2±1,3 т=0,58

Умершие (п=33) (86,8%) 17,18±1,48 т=0,26 9,39±1,2 т=0,21 8,9±0,89 т=0,16

Критерий 1 - Стьюдента 11=0.82 р>0,05 12=0,96 р>0,05 13=1,16 р>0,05

В позднюю фазу (п=107) Выздоровевшие (п=86) (80,4%) 12,13±1,16 т=0,12 6,52±1,63 т=0,17 4,16±1,46 т=0,16

Умершие (п=21) (19,6%) 12,6±1,2 т=0,26 7,3±1,79 т=0,39 4,6±1,15 т=0,25

Критерий 1 - Стьюдента 14=1,64 р>0,05 15=1,83 р>0,05 16=1,48 р>0,05

Критерий 1 - Стьюдента 17=4,6 р<0,01 18=3,77 р<0,01 19=6,71 р<0,01

Критерий 1 - Стьюдента 110=12,46 р<0,01 1п=4.72 р<0,01 112=14.49 р<0,01

Примечание:

11 12, 13 - различия между выздоровевшими и умершими пациентами после операций в раннюю фазу по каждой из шкал соответственно.

14, 15, 16 - различия между выздоровевшими и умершими пациентами после операций в позднюю фазу по каждой из шкал соответственно.

17, 18,19 - различия между выздоровевшими пациентами после операций в раннюю фазу и выздоровевшими пациентами после операций в позднюю фазу по каждой из шкал соответственно.

110, 1п, 112 - различия между умершими пациентами после операций в раннюю фазу и умершими пациентами после операций в позднюю фазу по каждой из шкал соответственно.

т - стандартная ошибка средней арифметической.

По тяжести исходного состояния пациенты, оперированные в ранние сроки, отличались от пациентов, которым оперативные вмешательства были выполнены в более поздние сроки, как и предполагает общепринятая хирургическая тактика. Пациенты, выздоровевшие после ранних операций, были статистически значимо тяжелее по всем интегральным шкалам, чем пациенты, выздоровевшие после поздних операций (17=4,6, р<0,0001; 18=3,77, р<0,001; 19=6,71, р<0,0001). Пациенты, умершие после ранних операций, были статистически значимо тяжелее, чем пациенты, умершие после поздних операций (1ю=12,46, р<0,0001; 1П=4,72, р<0,0001; 112=14,49, р<0,0001).

Сам факт выполнения поздних операций свидетельствовал о том, что исходное состояние пациентов позволило у них в ранние сроки проводить интенсивное консервативное лечение. В результате этого состояние пациентов стабилизировалось, что позволило перевести пациентов из ранней фазы в позднюю фазу секвестрации и гнойных осложнений, когда панкреонекроз и парапанкреатит приобретали относительно отграниченный характер.

В тоже время, нами не выявлено статистически значимых различий в тяжести состояния между выздоровевшими и умершими пациентами (11=0,82, р>0,05; 12=0,96, р>0,05; 13=1,16, р>0,05). Это позволило нам в дальнейшем объединить и выздоровевших, и умерших пациентов, оперированных в ранние сроки, в обособленную категорию больных с быстрым течением и неблагоприятным прогнозом.

Подтверждением быстротечности заболевания является также и распределение умерших больных по срокам наступления летального исхода от момента начала заболевания (Рисунок 2).

Наибольшее число умерших пациентов, оперированных в раннюю фазу, отмечено на 3-е и 4-е сутки от начала заболевания, что соответствует фазе ферментной токсемии и срокам формирования некроза поджелудочной железы. В тоже время у пациентов, оперированных в позднюю фазу, наибольшее число случаев летальных исходов соответствовало 2-3 недели от начала заболевания.

Рисунок 2. Диаграмма распределения пациентов контрольной группы по срокам наступления летального исхода от момента начала заболевания

У 3-х умерших пациентов, которым проводилось только консервативное лечение, отмечались наибольшие статистически значимые различия интегральных показателей шкал тяжести по сравнению с выздоровевшими (t4=20,88, p<0,0001; t5=13,83, p<0,0001; t¿=4,07, p<0,0001) (Таблица 10). Летальный исход наступил у них также быстро, - на 1-е, 2-е сутки от момента начала заболевания. Возможно, если бы удалось стабилизировать состояние этих 3 пациентов, то в дальнейшем им было бы выполнено оперативное вмешательство. Однако скоротечность и прогрессирование ПОН привели к летальному исходу еще до момента принятия решения о возможной ранней операции.

Дополнительным аргументом в пользу отбора наиболее тяжёлых пациентов являлись полученные различия по тяжести состояния, оцененной через 48 часов от начала лечения по интегральным шкалам APACHE II, Ranson и SOFA между пациентами с молниеносным и типичным течением (Таблица 12).

Таблица 12. - Интегральная оценка тяжести состояния пациентов контрольной группы через 48 часов от начала лечения.

Течение заболевания Балл (M+5) тяжести состояния по шкале

APACHE-II RANSON SOFA

Типичное (n=134) 11,33±2,15 т=0,18 6,15±1,87 m=0,l6 4,01±1,42 m=0,12

Молниеносное (n=41) 17,02±1,52 m=0,24 9,31±1,19 m=0,18 8,68±1,15 m=0,18

Критерий Стьюдента t1=18,97 p<0,001 t2=13,12 p<0,001 t3=21,59 p<0,001

Примечание:

11, 12, 1з - различия между пациентами каждой из интегральных шкал. т - стандартная ошибка средней арифметической.

Клиническое наблюдение №1.

Пациентка С., 68 лет, история болезни № 39294151, поступила в СОКБ 18.06.2015 в экстренном порядке с клиникой острого холецистита (боль в правом подреберье, тошнота, многократная рвота, выраженная общая слабость, лихорадка до 38 С). Заболела остро, ночью. Возникновение болей связывает с употреблением соленой мясной пищи. Желчно - каменная болезнь, со слов больной, была выявлена более 5 лет назад. Симптом Щеткина - Блюмберга -отрицательный. Положительные симптом Кера, симптом Ортнера - Грекова. При поступлении в общем анализе крови: лейкоциты - 9.6 х 109/л, эритроциты - 4.13 х 1012/л , гемоглобин - 121 г/л, гематокрит - 41 %; в биохимическом анализе крови: альбумин - 42.5, общий белок - 81 г/л, глюкоза - 4.82 ммоль/л, мочевина - 8.4 ммоль/л, креатинин - 93.9 мкмоль/л, общий билирубин - 42 мкмоль/л, прямой билирубин - 36 мкмоль/л, непрямой билирубин - 6 мкмоль/л, a - амилаза - 270 Ед/л; в коагулограмме: АЧТВ - 33.7 сек, протромбин - 81.9, МНО - 1.1, фибриноген - 3.95. Уровень ВБД - 12 мм.рт.ст.

По данным УЗИ при поступлении выявлены воспалительные изменения

в стенке желчного пузыря (двойной контур), множественные конкременты в

60

желчном пузыре, жидкостное скопление в области ложа желчного пузыря малых размеров. Расширения внутрипеченочных протоков на момент осмотра не выявлено, убедительных данных за холедохолитиаз не получено. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

На фоне стартовой консервативной терапии в течении 48 часов общий билирубин крови возрос до 106 мкмоль/л, болевой синдром не купировался, что свидетельствовало о развитии механической желтухи и вклинении конкремента в большой сосочек двенадцатиперстной кишки.

На 2-е сутки от начала заболевания была выполнена КТ с болюсным контрастированием. По данным КТ (Рис. 3) наряду с воспалительными явлениями в желчном пузыре и околопузырной области у пациентки было выявлено расширение холедоха до 1.3 см, наличие конкремента в дистальном отделе холедоха, участок некроза в области головки поджелудочной железы.

Рисунок 3. Компьютерная томограмма органов брюшной полости пациентки С., 68 лет, история болезни № 39294151, 2-е сутки от начала заболевания. Расширение общего желчного протока (ОЖП) до 1,3 см, наличие конкремента в дистальном отделе холедоха, некроз (Н) в области головки поджелудочной железы.

Был выставлен диагноз: «Острый билиарный панкреатит. Панкреонекроз головки поджелудочной железы. ЖКБ. Обострение хронического калькулёзного холецистита. Холедохолитиаз. Механическая желтуха». Тяжесть состояния пациентки по интегральным шкалам через 48 часов от начала заболевания оценена: APACHE II - 16 баллов, Ranson - 6 баллов, SOFA - 4 балла.

Выполнена типичная эндоскопическая ретроградная

холангиопанкреатография: «ДПК проходима, просвет не сужен, желчи нет. Визуализирован большой сосочек двенадцатиперстной кишки - отёчен, определяется перифокальная гиперемия». Выполнена канюляция БДС, папиллосфинктеротомия и экстракция конкремента: вклиненный конкремент диаметром 9 мм в области БДС был удален. При контрастировании отмечалось наличие более 2-х конкрементов в дистальном отделе холедоха, однако попытки их извлечения с помощью корзинки Дормиа были безуспешными.

После ЭРХПГ был выставлен диагноз: Вклиненный камень БДС. Острый билиарный панкреатит. Панкреонекроз головки поджелудочной железы. ЖКБ. Обострение хронического калькулёзного холецистита. Холедохолитиаз. Механическая желтуха.

После эндоскопического вмешательства пациентка стала отмечать усиление боли в животе, интенсивность которой нарастала в течение 2-х часов, многократную рвоту. Уровень амилаземии составил 1000 Ед/л. Состояние больной ухудшалось, и она была переведена в ОРИТ для интенсивного консервативного лечения острого панкреатита. Стали нарастать явления полиорганной недостаточности с преобладанием гемодинамических нарушений (возникла необходимость в вазопрессорной поддержке в связи с гипотензией), диурез составлял 80 мл/ч.

На 4-е сутки от начала заболевания, в связи с ухудшением клинической картины и прогрессированием полиорганной недостаточности, было выполнено КТ органов брюшной полости с внутривенным контрастированием.

По данным компьютерной томографии (Рис. 4) у пациентки был выявлен

панкреонекроз головки поджелудочной железы (50%) с распространением

62

парапанкреатита на ретромезентериальное и переднее параренальное пространство, наличие острых жидкостных скоплений в сальниковой сумке, забрюшинном пространстве и брюшной полости. Тяжесть состояния по интегральным шкалам оценена: APACHE II - 18 баллов, Ranson - 7 баллов, SOFA - 9 баллов. Было принято решение о выполнении экстренной лапаротомии, во время которой выявлен флегмонозно изменённый желчный пузырь, выраженная инфильтрация области гепатодуоденальной связки, ферментативный выпот в брюшной полости, субтотальный некроз поджелудочной железы, инфильтрация парапанкреатических тканей (Рис. 5). Была выполнена холецистэктомия, холедохолитотомия, холедохостомия по Керу, санация и сквозное дренирование сальниковой сумки, вскрытие и дренирование забрюшинных клетчаточных пространств, дренирование брюшной полости.

Рисунок 4. Компьютерная томограмма органов брюшной полости пациентки (мультипланарная реконструкция) С., 68 лет, история болезни № 39294151, 4-е сутки от начала заболевания. Расширение внутрипечёночных протоков нет. а) некроз в области головки поджелудочной железы и поражение ретромезентериального пространства; б) поражение переднего параренального и латерально - углового пространств (левый канал).

Рисунок 5. Интраоперационная фотография пациентки С., 68 лет, история болезни № 39294151. Этап мобилизации желудочно - ободочной связки, визуализация поджелудочной железы. Стрелкой указан некротизированный участок поджелудочной железы.

В послеоперационном периоде, несмотря на комплексное консервативное лечение, включающее низкопоточную гемодиафильтрацию, состояние больной прогрессивно ухудшалось, и на 5-е сутки от начала заболевания наступила смерть.

При патологоанатомическом исследовании подтверждён субтотальный геморрагический панкреонекроз с массивной инфильтрацией и незавершённым некрозом парапанкреатических тканей центрального и левого отделов забрюшинного пространства, наличие в брюшной полости обильного количества стеатонекрозов.

Ретроспективный анализ показал быстроту прогрессирования острого билиарного панкреатита и, вероятнее всего, неверную тактику лечения. Однако, действия хирурга были обоснованы отсутствием убедительных данных о вклинении конкремента в БДС, механической желтухи, холангита и перитонита в течение 48 часов от начала заболевания. Диагностированный панкреонекроз головки поджелудочной железы на 2-е сутки от начала заболевания и развившийся распространённый парапанкреатит на 4-е сутки заболевания

64

свидетельствовали о быстроте развития осложнений внутрипротоковой (ГПП) гипертензии и сопутствующей им полиорганной недостаточности. Некупируемая полиорганная недостаточность не позволила хирургам и реаниматологам управлять данной ситуацией, - консервативное лечение оказалось неэффективным, а операция была сопряжена с крайне высоким риском (IV-V) по шкале ASA (классификация).

Клиническое наблюдение №2.

Пациент П., 62 года, история болезни № 40336151, поступил в СОКБ 23.06.2015 в экстренном порядке с клиникой острого панкреатита после длительного употребления суррогатов алкоголя.

При поступлении уровень сознания сопор. В пространстве и времени не ориентирован. Жалобы не формулировал, лишь указывал руками на область живота. При поступлении в общем анализе крови: лейкоциты - 11.2 х 109/л, эритроциты - 3.7 х 1012/л, гемоглобин - 113 г/л, гематокрит - 31 %; в биохимическом анализе крови: альбумин - 30.5, общий белок - 63 г/л, глюкоза - 11.13 ммоль/л, мочевина - 13.7 ммоль/л, креатинин - 132.6 мкмоль/л, общий билирубин - 32 мкмоль/л, прямой билирубин - 13 мкмоль/л, непрямой билирубин - 19 мкмоль/л, a - амилаза - 2100 Ед/л; в коагулограмме: АЧТВ - 23.5 сек, протромбин - 52.3, МНО - 1.5, фибриноген - 1.7. Уровень ВБД - 19 мм.рт.ст.

По данным КТ верифицирован диагноз панкреонекроза: очаги деструкции во всех отделах поджелудочной железы, острые жидкостные скопления и вовлечение в патологический процесс центрального и левого «отдела» забрюшинного пространства, свободная жидкость в брюшной полости, двухсторонний гидроторакс (Рисунок 6).

Сразу же при поступления начат сеанс экстракорпоральной детоксикации (низко - поточная вено - венозная гемофильтрация), комплексное консервативное лечение острого панкреатита в соответствии с общепринятой хирургической тактикой. Однако явления полиорганной недостаточности стали нарастать с преобладанием острой почечно - печёночной недостаточности

(анурия, АЛТ - 400 Ед/л, АСТ - 370 Ед/л). В связи с отсутствием общепринятых показаний к операции была продолжена низкопоточная гемодиафильтрация.

На 2 - е сутки после поступления стала нарастать интраабдоминальная гипертензия (ВБД = 24 мм.рт.ст.), дыхательная недостаточность (ЧДД = 26 в мин, SaO2 ~ 88%), произведена интубация трахеи и перевод пациента на ИВЛ. Несмотря на проводимое лечение, пациент умер на 10 - е сутки от начала заболевания на фоне прогрессирующей полиорганной недостаточности.

При патологоанатомическом исследовании подтверждён тотальный панкреонекроз с выраженной инфильтрацией и экссудацией в центральном и левом отделах забрюшинного пространства.

Рисунок 6. Компьютерные томограммы органов брюшной полости пациента П., 62 года, история болезни № 40336151. I) Сагиттальная плоскость: Очаги деструкции во всех отделах поджелудочной железы, острые жидкостные скопления и вовлечение в патологический процесс центрального и левого «отделов» забрюшинного пространства; II) Мультипланарная реконструкция: а) участок некроза в области головки и перешейка ПЖ; б) поражение ретромезентериального пространства; в) некроз хвоста ПЖ; г,д) поражение переднего и заднего параренального и латерально - углового пространств (левый канал).

Данные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что у определённой категории пациентов с ОПТС с быстрым течением, коротким анамнезом заболевания и развитием полиорганной недостаточности в ранние сроки прогноз эффективности консервативного и оперативного лечения практически одинаков - неблагоприятный.

Глава 4. Индивидуализированная хирургическая тактика лечения больных с острым панкреатитом тяжёлой степени.

В предыдущей главе нами было показано, что в контрольной группе пациенты с ОПТС неоднородны по тяжести исходного состояния и полиорганной дисфункции, оцененной по интегральным шкалам APACHE II, Ranson и SOFA. У ряда больных заболевание характеризуется агрессивным течением в раннюю фазу, отрицательной динамикой тяжести состояния в первые 48 часов от начала заболевания и неэффективностью консервативного лечения, что в конечном счёте заканчивается ранней операцией.

В эту категорию входят пациенты с быстрым развитием полиорганной недостаточности с самого начала заболевания. Заболевание при этом характеризуется прогрессирующим течением с высоким риском неблагоприятного исхода. Такая быстротечность заболевания заставляет по-новому взглянуть на роль ранних операций, которые, в принципе, противоречат общепринятой хирургической тактике.

Пациенты, которым выполнены операции в раннюю фазу, и пациенты умершие без операции, оказались статистически значимо тяжелее, чем пациенты, которым были выполнены операции в позднюю фазу, и пациенты, выздоровевшие без операции. Послеоперационная летальность у данных больных составила 86,8%, летальность без операции - 100%, а большинство летальных исходов наступило из-за прогрессирующей полиорганной недостаточности вследствие эндогенной интоксикации, некупируемой методами экстракорпоральной детоксикации. Другими словами, ранняя дренирующая операция (дренирование сальниковой сумки, забрюшинного пространства и брюшной полости) остается практически единственным реальным шансом на спасение жизни, так как с точки зрения эффективности она носит черты детоксикационной процедуры.

Указанные обстоятельства заставили нас принять 2 принципиально -важных решения в отношении больных с ОПТС: во-первых, предложить понятие «молниеносное течение острого панкреатита тяжёлой степени», во-

вторых, разработать и обосновать индивидуализированную хирургическую тактику у больных с ОПТС, предусматривающую новый подход к пациентам с молниеносным течением.

4.1. Определение понятия «молниеносное течение» Считаем целесообразным ввести для ОПТС понятие «молниеносное течение». Необходимость этого связана с неудовлетворительными результатами лечения пациентов с ОПТС именно за счёт особой категории больных с быстро развивающейся клинической картиной полиорганной недостаточности.

В качестве основного критерия молниеносного течения у больных с ОПТС целесообразно принять тяжесть состояния, оцененную по интегральным шкалам APACHE II, Ranson и SOFA в течение 48 часов от начала заболевания. Срок 48 часов выбран нами в связи с тем, что транзиторная органная недостаточность в течение этого времени является своеобразной границей между средней степенью тяжести и тяжёлой степенью заболевания. Поэтому говорить об ОПТС в принципе можно фактически спустя 48 часов от начала лечения.

Среди пациентов контрольной группы клиническим признакам молниеносного течения удовлетворяли 41 человек: 38 оперированных пациентов (33 умерших и 5 выздоровевших) и 3 умерших пациента, подвергшихся только консервативному лечению.

У этих 41 пациентов средний балл по шкале APACHE II составил -17,02±1,52, по шкале Ranson - 9,31±1,19, по шкале SOFA - 8,7±1,14.

Для определения порогового значения, нами было произведено сравнение пациентов выделенных групп по каждой из шкал (Таблицы 13,14,15).

Статистически значимое преобладание пациентов с молниеносным течением было выявлено при превышении порогового значения по шкале APACHE больше 16 баллов включительно (Таблица 13).

Таблица 13. - Тяжесть состояния по шкале APACHE II у больных контрольной группы с молниеносным и типичным течением в течение 48 часов от начала заболевания.

Тип течения эалл шкалы APACHE I

<10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21

Молниеносное (n=41) 0 0 0 0 1 2 18 5 8 4 2 1

Типичное (n=134) 34 22 26 36 11 4 1 0 0 0 0 0

критерий х2, p 12,9 p<0,01 7,7 p<0,01 9,3 p<0,01 13,8 p<0,01 1,6 p>0,05 0,3 p>0,05 60,4 p<0,01 16,8 p<0,01 27,4 p<0,01 13,3 p<0,01 6,6 p<0,01 3,2 p>0,05

Таблица 14. - Тяжесть острого панкреатита по шкале Ranson у больных контрольной группы с молниеносным и типичным течением в течение 48 часов от начала заболевания.

Тип течения Балл шкалы Ranson

<3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Молниеносное (n=41) 0 0 0 0 2 9 12 11 6 1

Типичное (n=134) 12 18 35 23 16 9 20 1 0 0

" 2 критерий х2 3,9 p<0,05 6,1 p<0,05 13,4 p<0,01 8,1 p<0,01 1,7 p>0,05 7,9 p<0,01 4,3 p<0,05 33,4 p<0,01 20,3 p<0,01 3,3 p>0,05

Таблица 15. - Тяжесть острого панкреатита по шкале SOFA у больных контрольной группы с молниеносным и типичным течением в течение 48 часов от начала заболевания.

Тип течения Балл шкалы SOFA

<3 4 5 6 7 8 9 10 11<

Молниеносное (n=41) 0 0 1 0 5 8 20 5 2

Типичное (n=134) 49 41 25 17 4 1 20 1 0

критерий х2 20,8 p<0,01 16,3 p<0,05 6,5 p<0,05 5,7 p<0,05 5,4 p<0,05 22,6 p<0,01 17,7 p<0,01 12,4 p<0,01 6,6 p<0,05

Статистически значимое преобладание пациентов с молниеносным течением было выявлено при превышении порогового значения по шкале Ranson больше 8, по шкале SOFA больше 7 баллов включительно.

Таким образом, пороговыми значениями для диагностики молниеносного течения в первые 48 часов от начала заболевания нами были установлены следующие показатели шкал: APACHE II > 16, Ranson > 8, SOFA > 7.

Данные пограничные значения по каждой из шкал отличаются от приводимых в Национальном руководстве «Абдоминальная хирургия» (APACHE II >12, Ranson > 7, SOFA > 4)

Считаем предложенные нами показатели более оправданными с точки зрения предупреждения необоснованного применения понятия «молниеносное течение». В этом случае к молниеносному течению будут отнесены действительно самые тяжёлые случаи ОПТС, а у хирургов не будет «соблазна» списывать на «молниеносность» те клинические ситуации, в которых неудовлетворительный результат лечения связан с несоблюдением хирургической тактики и техники.

Таким образом, в контрольной группе ретроспективно были выделены 41 из 175 пациентов (23,4%), у которых были неудовлетворительные результаты лечения (послеоперационная летальность - 86,8%, летальность без операции -100%), пик летальности в 1-ю неделю заболевания и статистически значимо более тяжёлое состояние в первые 48 часов от начала заболевания, оцененное по интегральным шкалам APACHE II, Ranson и SOFA.

Ретроспективный анализ данных обследования 41 больного с молниеносным течением, установленным на основании анамнестических и клинических данных, выявил особенность. Только у 26 (63,4%) из 41 пациентов отмечено превышение пограничного значения интегральной оценки тяжести одновременно по трем шкалам. У 15 (36,6%) из 41 пациентов тяжесть состояния достигала пограничного уровня только по одной из интегральных шкал.

Учитывая тот факт, что изолированно каждая из шкал не обладает достаточной специфичностью и чувствительностью в прогнозе течения острого

71

панкреатита, нами был проведён ретроспективный анализ других клинико -лабораторных признаков, наиболее часто встречающихся у всех 41 пациентов с быстрым течением заболевания по сравнению с типичным течением ОПТС (134 пациента). Некоторые из них расценивались даже как существенные факторы при определении показаний к ранней операции.

К таким признакам мы отнесли следующие пять: длительность заболевания до момента госпитализации, этиология острого панкреатита, наличие асептического (ферментативного) панкреатогенного перитонита, объём асептического некроза поджелудочной железы, уровень внутрибрюшной гипертензии.

Ниже приведен ретроспективный анализ частоты встречаемости указанных признаков у пациентов с ОПТС в контрольной группе.

Длительность заболевания менее 24 часов до момента госпитализации была отмечена у 59 пациентов (33,7%) контрольной группы (Таблица 16). Поздняя госпитализация (позже 24 часов) была у 116 пациентов (69,3%).

Нами получены статистически значимые различия в частоте встречаемости ранней госпитализации: раннее поступление в стационар чаще было характерно для «молниеносного течения» (%2 = 76,566 p<0,001).

Таблица 16. - Длительность заболевания у больных с ОПТС контрольной группы до госпитализации в стационар.

Длительность Больные с Больные с Критерий

заболевания до типичным молниеносным хи -

госпитализации течением течением квадрат

До 24 часов 22 (16,4%) 37 (90,2%) X2 = 76,566 p<0,001

Позже 24 часов 112 (83,6%) 4 (9,8%)

Итого: 134 (100%) 41 (100%)

Асептический (ферментативный) панкреатогенный перитонит

был отмечен у 38 больных (21,7%) контрольной группы (Таблица 17). Нами получены статистически значимые различия в частоте встречаемости ферментативного перитонита между двумя категориями пациентов (%2 =

118,024 р<0,001) . Значит, данный фактор необходимо учитывать в качестве прогностического.

Таблица 17. - Частота наличия асептического (ферментативного) панкреатогенного перитонита у больных контрольной группы.

Ферментативный перитонит Больные с типичным течением Больные с молниеносным течением Критерий хи -квадрат

Есть 4 (3%) 34 (82,9%) X2 = 118,024 p<0,001

Нет 130 (97%) 7 (17,1%)

Итого: 134 (100%) 41(100%)

Малая частота встречаемости ферментативного перитонита у пациентов с типичным течением ОПТС обусловлена более поздним обращением/переводом в стационар.

В качестве этиологических факторов ОПТС у наших пациентов мы выявили алиментарно - алкогольный, билиарный и постманипуляционный (после эндоскопических и транспапиллярных вмешательств) (Таблица 18).

Таблица 18. - Частота различных этиологических факторов ОПТС у пациентов контрольной группы.

Этиологический фактор Больные с типичным течением Больные с молниеносным течением Критерий хи-квадрат

Алиментарно -алкогольный 114 (85,1%) 29 (70,7%) X2 = 0,169 p>0,05

Билиарный 14 (10,4%) 4 (9,8%) X2 = 0,016 p>0,05

Постманипуляционный 6 (4,5%) 8 (19,5%) X2 = 7,13 p<0,01

Итого: 134 (100%) 41 (100%)

Нами получены статистически значимые различия в частоте встречаемости лишь постманипуляционного панкреатита: он был отмечен чаще при молниеносном течении (%2 = 7,13 p<0,01).

Повышение внутрибрюшного давления (ВБД) в той или иной степени было выявлено у всех пациентов с ОПТС контрольной группы через 48 часов от начала лечения (Таблица 19).

Таблица 19. Частота различных степеней внутрибрюшной гипертензии у пациентов с ОПТС в контрольной группы.

Степень внутрибрюшной гипертензии Больные с типичным течением Больные с молниеносным течением Критерий хи-квадрат

I степень (ВБД 12-15 мм.рт.ст.) 97 (72,4%) 5 (12,2%) X2 = 46,784 p<0,01

II степень (ВБД 16-20 мм.рт.ст.) 14 (10,4%) 7 (17,1%) X2 = 1,305 p>0,05

III степень (ВБД 21-25 мм.рт.ст.) 12 (9%) 14 (34,1%) X2 = 15,75 p<0,001

IV степень (ВБД более 25 мм.рт.ст.) 11 (8,2%) 16 (39%) X2 = 22,85 p<0,001

Нами получены статистически значимые различия в частоте встречаемости III и IV степени внутрибрюшной гипертензии: они были отмечены чаще при молниеносном течении (x2 = 15,75 p<0,001, x2 = 22,85 p<0,001 соответственно).

Объем и конфигурация поражения поджелудочной железы (асептического некроза) оценивали по данным компьютерной томографии, выполненной пациентам при поступлении (Таблица 20). Суждение об объёме поражения выносил врач - рентгенолог, ориентируясь на весьма условное соотношение размеров изменённой паренхимы к общей площади поджелудочной железы.

Нами было отмечено, что субтотальное и тотальное поражение поджелудочной железы, оцененное через 48 часов от начала лечения по данным КТ с внутривенным болюсным контрастированием, чаще встречалось у пациентов с молниеносным течением.

Таблица 20. - Объём асептического некроза поджелудочной железы у больных контрольной группы через 48 часов от начала лечения.

Объём поражения поджелудочной железы по данным КТ Больные с типичным течением Больные с молниеносным течением Критерий хи-квадрат

До 25% 35 (26,2%) 2 (4,9%) X2 = 8,49 p<0,01

26-50% 31 (23,1%) 6 (14,6%) X2 = 1,36 p>0,05

51-70% 29 (21,6%) 15 (36,6%) X2 = 3,72 p>0,05

71-100% 39 (29,1%) 18 (43,9%) X2 = 3,13 p>0,05

Итого: 134 (100%) 41 (100%)

Однако данные различия оказались статистически незначимыми, что подтверждает существующую точку зрения о главенствующей роли распространенного парапанкреатита в возникновении эндогенной интоксикации.

Для объективизации распространенности панкреонекроза нами предложен способ компьютерного 3D - моделирования, позволяющий наиболее достоверно прогнозировать течение заболевания и выбирать хирургическую тактику. Об этом речь пойдёт в разделе 4.2.

Оценка глубины и конфигурации некроза поджелудочной железы по данным КТ осуществлялась с помощью криволинейной и мультипланарной реконструкции (Таблицы 21,22):

Глубина некроза поджелудочной железы 50% и более, и полный поперечный некроз статистически значимо чаще встречалось у пациентов с молниеносным течением (X2 = 23,19 р<0,01; X2 = 12,54 p<0,01). Это свидетельствует о значимой роли факта повреждения протоковой системы поджелудочной железы в эндогенной интоксикации.

Таблица 21. - Оценка глубины и конфигурации некроза поджелудочной железы по данным КТ у больных контрольной группы через 48 часов от начала

лечения.

Глубина некроза поджелудочной железы Больные с типичным течением Больные с молниеносным течением Критерий хи-квадрат, p

До 50% 94 (70,1%) 4 (9,7%) X2 = 46,47 p<0,01

50% и более 31 (23,1%) 26 (63,4%) X2 = 23,19 p<0,01

Полный поперечный некроз ПЖ 9 (6,7%) 11 (26,8%) X2 = 12,54 p<0,01

Итого: 134 (100%) 41 (100%)

У пациентов с молниеносным течением наличие жизнеспособной паренхимы ПЖ дистальнее некроза при локализации некроза в головке или теле ПЖ встречалось статистически значимо чаще, чем у пациентов с типичным течением (х2 = 30,24 ^0,01).

Таблица 22. - Оценка конфигурации некроза поджелудочной железы по

данным КТ у больных контрольной группы через 48 часов от начала лечения.

Глубина и конфигурация некроза Больные с типичным течением Больные с молниеносным течением Критерий хи-квадрат

Наличие жизнеспособной паренхимы ПЖ дистальнее некроза (некроз головки, тела ПЖ) 19 (14,2%) 23 (56,1%) X2 = 30,24 p<0,01

Отсутствие жизнеспособной паренхимы ПЖ дистальнее некроза (некроз хвоста ПЖ) 73 (54,5%) 13 (31,7%) X2 = 6,53 p<0,01

Очаги некроза в разных отделах ПЖ 42 (31,3%) 5 (12,2%) X2 = 5,86 p<0,05

Итого: 134 (100%) 41 (100%)

Данное обстоятельство подтверждает механизм формирования внутреннего панкреатического свища и экссудации в забрюшинное пространство при повреждении протоковой системы ПЖ вследствие глубокого (более 50% поперечного сечения) некроза поджелудочной железы.

Оценка распространённости парапанкреатита по шкале Ishikawa [Ishikawa К. et б!., 2006] представлена в таблице 23.

Таблица 23. - Оценка распространённости парапанкреатита у пациентов контрольной группы через 48 часов от начала лечения.

Степень по шкале Ishikawa Больные с типичным течением Больные с молниеносным течением Критерий хи-квадрат, р

I степень 89 (66,4%) 1 (2,4%) X2 = 51,4 р<0,01

II степень 16 (12%) 3 (7,3%) X2 = 0,69 р>0,05

III степень 13 (9,7%) 14 (34,1%) X2 = 14,3 р<0,01

IV степень 9 (6,7%) 13 (31,7%) X2 = 17,83 р<0,01

У степень 7 (5,2%) 11 (26,8%) X2 = 15,8 р<0,01

Итого: 134 (100%) 41 (100%)

Распространённый парапанкреатит, соответствующий Ш-У степени по классификации Ishikawa, встречался статистически значимо чаще у пациентов с молниеносным течением ОПТС, чем у пациентов с типичным течением заболевания (X2 = 14,3 р<0,01; X2 = 17,83 р<0,01; X2 = 15,8 р<0,01).

Полученные нами данные совпадают с фундаментальными исследованиями, в которых между распространённостью парапанкреатита, глубиной и конфигурацией некроза поджелудочной железы ранее была установлена тесная корреляционная связь [Дюжева Т.Г. и соавт., 2013, 2018].

В итоге, в качестве дополнительных прогностических признаков (в сочетании друг с другом) можно использовать следующие: 1) длительность заболевания до 24 часов к моменту поступления в стационар; 2) наличие при поступлении клиники асептического (ферментативного) панкреатогенного перитонита; 3) выполненные незадолго до заболевания эндоскопические транспапиллярные вмешательства (постманипуляционный панкреатит); 4) III-IV степень внутрибрюшной гипертензии через 48 часов от начала заболевания; 5) глубина некроза более 50% поджелудочной железы (в области головки и тела ПЖ).

У 41 пациента с молниеносным течением в контрольной группе перечисленные дополнительные признаки встречались в различных сочетаниях (Таблица 24).

В процессе анализа были выявлены статистически значимые отличия между молниеносным и типичным течением по частоте встречаемости каждой комбинации признаков, за исключением сочетания 2 - х признаков. Отсутствие дополнительных признаков либо наличие только 1 признака статистически значимо чаще зарегистрировано при типичном течении ОПТС. При молниеносном течении статистически значимо чаще было отмечено сочетание 3-х, 4-х и 5 признаков.

В связи с этим, нами было предложено использовать сочетание, как минимум, трех из пяти дополнительных прогностических признаков при установлении характера течения ОПТС. Это было особенно важно в тех клинических ситуациях, когда балл тяжести состояния не достигал установленного порогового значения хотя бы по одной из интегральных шкал (APACHE II, Ranson, SOFA).

Таблица 24. - Частота комбинаций дополнительных прогностических признаков молниеносного течения у пациентов контрольной группы.

Наличие признаков Больные с типичным течением Больные с молниеносным течением Критерий хи-квадрат

Признаки отсутствовали 71(53%) 0 X2 = 36,55 p<0,001

Отмечен только 1 признак 31 (23,1%) 1 (2,4%) X2 = 8,99 p<0,01

Сочетание 2 признаков 18 (13,4%) 8 (19,5%) X2 = 0,917 p>0,05

Сочетание 3 признаков 8 (6%) 15 (36,6%) X2 = 25,78 p<0,01

Сочетание 4 признаков 5 (3,7%) 12 (29,3%) X2 = 23,343 p<0,001

Сочетание 5 признаков 1 (0,7%) 5(12,2%) X2 = 12,428 p<0,01

Итого: 134 (100%) 41 (100%)

Таким образом, критериями установления молниеносного течения ОПТС является, на наш взгляд, наличие балла тяжести общего состояния, превышающего пороговое значение хотя бы по одной из шкал интегральной оценки, и наличие как минимум, трех из пяти дополнительных признаков (длительность заболевания до 24 часов к моменту поступления в стационар; наличие при поступлении клиники асептического (ферментативного) панкреатогенного перитонита; выполненные незадолго до заболевания эндоскопические транспапиллярные вмешательства (постманипуляционный панкреатит); ПЫУ степень внутрибрюшной гипертензии; глубина некроза более 50% поджелудочной железы (в области головки и тела ПЖ), регистрируемое в первые 48 часов от начала заболевания.

На основании указанных критериев диагноз молниеносного течения ОПТС проспективно был установлен у 24 из 57 пациентов основной группы, что составило 42,1%. По сравнению с контрольной группой (41 из 175 пациентов; 23,4%) в основной группе произошло статистически значимое увеличение частоты выявления молниеносного течения ОПТС ^2 = 7,44 р<0,05).

К сожалению, до сих пор молниеносный характер течения подразумевает своеобразную бесперспективность лечения таких пациентов, особенно с учетом того, что результаты хирургического и интенсивного консервативного лечения практически не отличаются.

В качестве примеров такого отношения к данному течению приводим два клинических наблюдения пациентов контрольной группы.

Клиническое наблюдение №3

Пациент Г., 30 лет, история болезни № 463471, поступил в СОКБ 22.07.2015 с жалобами на нестерпимую опоясывающую боль в животе, тошноту, многократную рвоту, вздутие живота после обильного употребления мяса и алкоголя. Пациент самостоятельно лечился дома в течение нескольких часов. Был доставлен в стационар через 14 часов от возникновения боли в животе.

При поступлении состояние больного тяжёлое, находится в оглушении, в контакт вступает с трудом, на вопросы отвечает неправильно. Температура тела 38 °С. Кожный покров бледный, выраженная потливость, гиперемия кожи лица. Частота дыхательных движений 27 в минуту, ослаблено слева. Артериальное давление 80 и 55 мм.рт.ст. Живот вздут, в акте дыхания не участвует, при пальпации резко болезненный на уровне эпигастрия, мезогастрия. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. В области эпигастрия пальпируется плотный инфильтрат, неподвижный, болезненный при пальпации. Перистальтика не выслушивается. Стул был 2 дня назад. Анурия.

При поступлении в общем анализе крови: лейкоциты - 4.6 х 109/л, эритроциты - 3.72 х 1012/л , гемоглобин - 109 г/л, гематокрит - 43 %; в биохимическом анализе крови: альбумин - 38.3, общий белок - 72 г/л, глюкоза - 9.41 ммоль/л, мочевина - 16.4 ммоль/л, креатинин - 133.7 мкмоль/л, общий билирубин - 53 мкмоль/л, прямой билирубин - 16 мкмоль/л, непрямой билирубин - 37 мкмоль/л, а - амилаза - 1170 Ед/л, АлАТ - 130 Ед/л, АсАТ - 77 Ед/л; в коагулограмме: АЧТВ - 31.3 сек, протромбин - 60.3, МНО - 1.5, фибриноген - 1.93. Уровень ВБД - 16 мм.рт.ст.

По данным УЗИ в течение первых суток от начала заболевания определяются анэхогенные образования в проекции поджелудочной железы, левосторонний гидроторакс 16 мм, признаки панкреонекроза. Пациенту было начато интенсивное консервативное лечение в условиях ОРИТ. Проведен 1 сеанс плазмообмена с замещением 0,7 ОЦП. По данным КТ на 2-е сутки от начала заболевания (Рисунок 7) был выявлен некроз в области перешейка/тела поджелудочной железы глубиной более 50%, жидкостное скопление в сальниковой сумке, инфильтрация области корня брыжейки, левого канала забрюшинного пространства, свободная жидкость в брюшной полости.

Рисунок 7. Компьютерная томограмма органов брюшной полости пациента Г., 30 лет, ИБ №463471. Окружностью выделен участок некроза в области перешейка/тела поджелудочной железы глубиной более 50%.

Состояние больного по интегральным шкалам в течение вторых суток оценивалось: APACHE II = 17 баллов, Ranson = 9 баллов, SOFA = 7 баллов. Был выставлен диагноз: Острый панкреатит тяжёлой степени. Тотальный панкреонекроз. Полиорганная недостаточность (ОДН, ОССН, ОПН). Состояние больного прогрессивно ухудшалось, несмотря на проводимое интенсивное консервативное лечение. Однако в соответствие с традиционной хирургической тактикой общепринятых показаний к оперативному лечению не было. Пациент умер на 5 - е сутки от начала заболевания. При патологоанатомическом исследовании подтверждён тотальный панкреонекроз, выраженная инфильтрация и некроз парапанкреатических тканей, наличие острых жидкостных скоплений в сальниковой сумке и брыжейке ободочной кишки.

Данное клиническое наблюдение свидетельствует о бесперспективности консервативного лечения, которое проводилось в соответствии с общепринятой хирургической тактикой.

Возможно, в случае выполнения ранней дренирующей операции после предварительной стабилизации состояния пациента с помощью методов экстракорпоральной детоксикации позволило бы перенести пациенту раннюю фазу заболевания и справиться с неконтролируемой эндогенной интоксикацией.

Клиническое наблюдение №4.

Пациент К., 64 года, история болезни № 10844161, поступил в СОКБ 15.03.2016. За 4 дня до поступления на фоне приёма большого количества алкоголя появилась нарастающая общая слабость, опоясывающая боль в животе, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. В течение последующих трёх дней проводилось консервативное лечение в ЦРБ по месту жительства, однако состояние пациента не улучшалось. При поступлении состояние больного тяжёлое, в силу сопорозного состояния жалоб не предъявляет. Индекс массы тела 43. Температура тела 35,6 °С. Кожный покров бледный, выраженная потливость, гиперемия кожи лица. Частота дыхательных движений 24 в минуту. Артериальное давление 90 и 60 мм. рт. ст. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, напряжён в нижних отделах, симметричный, в акте дыхания не участвует, при пальпации резко болезненный по всем областям. Симптом Щеткина -Блюмберга положительный. В области эпигастрия пальпируется плотный инфильтрат, неподвижный, болезненный при пальпации. Перкуторно отмечается притупление в брюшной полости по левому флангу. Перистальтика вялая. Стула не было 4 дня. Газы не отходят. Мочеотделение по катетеру Фолея (диурез 250 мл/сутки). Внутрибрюшное давление 27 мм. рт. ст.

При поступлении в общем анализе крови: лейкоциты - 12.1 х 109/л, эритроциты - 3.93 х 1012/л, гемоглобин - 99 г/л, гематокрит - 32 %; в биохимическом анализе крови: альбумин - 36.1, общий белок - 68 г/л, глюкоза - 11.13 ммоль/л, мочевина - 18.2 ммоль/л, креатинин - 137.3 мкмоль/л, общий

82

билирубин - 47 мкмоль/л, прямой билирубин - 29 мкмоль/л, непрямой билирубин - 18 мкмоль/л, а - амилаза - 2310 Ед/л, АлАТ - 91 Ед/л, АсАТ - 73 Ед/л; в коагулограмме: АЧТВ - 29.3 сек, протромбин - 71.1, МНО - 1.4, фибриноген - 2.77.

Рисунок 8. Компьютерная томограмма пациента К., 64 года, ИБ №10844161. Условные обозначения: а) тотальный панкреонекроз; б,в) поражение переднего параренального и латерально - углового пространств (левый канал).

По данным КТ (Рисунок 8) был выявлен тотальный панкреонекроз с множественными жидкостными скоплениями в сальниковой сумке, в корне брыжейки ободочной кишки и забрюшинном пространстве; свободная жидкость в брюшной полости. Интегральная оценка тяжести состояния по шкале APACHE II - 21 балл, по шкале Ranson - 9 баллов, по шкале SOFA - 14 баллов.

Был выставлен диагноз: Острый панкреатит тяжёлой степени. Тотальный панкреонекроз. Ферментативный перитонит. Абдоминальный компартмент -синдром (внутрибрюшная гипертензия IV степени). Синдром полиорганной недостаточности (ОДН, ОССН, ОПН).

После кратковременной (2 - 4 часа) предоперационной подготовки была выполнена лапаротомия. В брюшной полости отмечена выраженная инфильтрация и имбибирование ферментативным токсическим экссудатом области сальниковой сумки и парапанкреатических тканей (Рисунок 9).

Рисунок 9. Интраоперационная фотография этапа вскрытия и дренирования забрюшинного пространства пациента К., 64 года, иб №10844161. Определяется массивная инфильтрация и некроз клетчатки левого канала забрюшинного пространства.

Поджелудочная железа черного цвета. В большом сальнике, клетчатке забрюшинного пространства отмечаются множественные участки стеатонекрозов (Рисунок 10).

Выполнено сквозное дренирование сальниковой сумки, вскрытие и дренирование забрюшинных клетчаточных пространств (путём мобилизации восходящей и нисходящей ободочной кишки), дренирование брюшной полости. Операция завершена лапаростомией.

В послеоперационном периоде состояние больного крайне тяжёлое, обусловленное респираторным дистресс - синдромом легких, нарастающей полиорганной недостаточностью. Проводились сеансы низкопоточной

гемодиафильтрации. С целью продленной ИВЛ наложена трахеостома. Пациент умер на 5-е сутки с момента госпитализации.

Рисунок 10. Интраоперационная фотография этапа ревизии органов брюшной полости пациента К., 64 года, иб №10844161. Большой сальник с множественными участками стеатонекрозов и кальцинатов.

Данные клинические примеры, несмотря на разную этиологию заболевания, имеют два сходства: во-первых, молниеносное течение, во-вторых, летальный исход в ранние сроки. В первом случае отсутствие перитонита даже при наличии жидкостных образований в брюшной полости не оставляло сомнений в возможности применения общепринятой хирургической тактики (попытка отсрочить оперативное вмешательство до фазы секвестрации). Однако прогрессирующая полиорганная недостаточность оказалась неконтролируемой и фатальной, несмотря на современные методы экстракорпоральной гемокоррекции. Во втором случае причиной нарастающего ухудшения общего состояния больного и показанием к оперативному вмешательству был ферментативный перитонит. С учетом

85

абдоминального компартмент - синдрома, острого респираторного дистресс -синдрома лапароскопическое вмешательство было технически не целесообразно, и была выполнена лапаротомия. Интраоперационные находки и быстрое наступление летального исхода сформировали впечатление о поздно выполненной операции.

Таким образом, предложенный термин «молниеносное течение» отражает интенсивность начала и быстроту прогрессирования ОПТС в ранние сроки от начала заболевания, несмотря на проводимую интенсивную терапию и методы экстракорпоральной гемокоррекции.

Особенности течения заболевания и неблагоприятный прогноз при применении традиционного хирургического подхода заставляет вносить коррективы и разрабатывать индивидуализированную тактику у данной категории пациентов.

4.2. Применение компьютерного 3Б- моделирования для прогнозирования молниеносного течения

Имеющиеся в арсенале врача - рентгенолога стандартные измерительные опции для оценки компьютерных томограмм не позволяют в полной мере объективизировать распространенность панкреонекроза, а это, в свою очередь, может сформировать ложное впечатление об относительной стабильности течения заболевания.

В связи с этим нами была предпринята попытка использования компьютерного моделирования объёма и характера поражения поджелудочной железы и забрюшинного пространства для последующего прогнозирования молниеносного течения ОПТС.

Нами был разработан «Способ расчёта объёма и визуализации некроза поджелудочной железы и парапанкреатических тканей» (изобретение зарегистрировано в ФИПС, патент на изобретение № RU 2688801 от 22.05.2019 /Авторы: Корымасов Е.А., Зельтер П.М., Хорошилов М.Ю., Колсанов А.В. В основу нашей разработки положена достоверная взаимосвязь неблагоприятного течения с объёмом поражения поджелудочной железы и вовлеченностью в

86

патологический процесс парапанкреатических тканей и определённых клетчаточных пространств.

Основными этапами алгоритма применения данного способа являлись: 1) выполнение пациенту компьютерной томографии поджелудочной железы с внутривенным болюсным контрастированием; 2) загрузка полученных данных исследования в формате DICOM в систему «Автоплан»; 3) полуавтоматическая инкрементальная сегментация поджелудочной железы и некрозов; 4) построение и пространственная визуализация трёхмерных полигональных моделей поджелудочной железы, клетчаточных пространств и некрозов; 5) автоматизированный расчёт объёма построенных моделей.

В качестве примера использования данного способа для прогнозирования течения заболевания и определения объёма и вида оперативного вмешательства приводим клиническое наблюдение №5:

Клиническое наблюдение №5.

Пациент Г., 37 лет, история болезни № 11137181, поступил в СОКБ 16.03.2018г. Диагноз: «Острый панкреатит тяжёлой степени, стерильный панкреонекроз, ранняя фаза, ферментативный перитонит, полиорганная недостаточность».

При поступлении состояние больного тяжёлое, жалобы на одышку, выраженное вздутие живота, рвоту. Температура тела 38,1 С. Кожный покров цианотичный, выраженная потливость, гиперемия кожи лица. Частота дыхательных движений 26 в минуту. Артериальное давление 100 и 70 мм. рт. ст. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, напряжён по всем областям, симметричный, в акте дыхания не участвует, при пальпации резко болезненный по всем областям. Симптом Щеткина - Блюмберга положительный. В области эпигастрия, левого подреберья пальпируется плотный инфильтрат, неподвижный, болезненный при пальпации. Перкуторно отмечается притупление в брюшной полости по левому флангу, в малом тазу. Перистальтика не выслушивается. Стула не было 4 дня. Газы не отходят.

Мочеотделение по катетеру Фолея (диурез 40 мл/ч). Внутрибрюшное давление 27 мм. рт. ст.

При поступлении в общем анализе крови: лейкоциты - 8.8 х 109/л, эритроциты - 3.74 х 1012/л, гемоглобин - 91 г/л, гематокрит - 46 %; в биохимическом анализе крови: альбумин - 30.1, общий белок - 72 г/л, глюкоза - 15.9 ммоль/л, мочевина - 13.5 ммоль/л, креатинин - 101.4 мкмоль/л, общий билирубин - 77 мкмоль/л, прямой билирубин - 48 мкмоль/л, непрямой билирубин - 29 мкмоль/л, a - амилаза - 3200 Ед/л, АлАТ -177 Ед/л, АсАТ - 112 Ед/л; в коагулограмме: АЧТВ - 27.3 сек, протромбин - 59.1, МНО - 1.3, фибриноген - 1.63). Оценка состояния по интегральным шкалам: APACHE II -15 баллов, Ranson - 9 баллов, SOFA - 8 баллов.

По данным компьютерной томографии органов брюшной полости (Рисунок 11) выявлен участок некроза тела поджелудочной железы, жидкостное скопление по переднему листку фасции Героты.

Рисунок 11. Компьютерная томограмма органов брюшной полости пациента Г., 37 лет, история болезни № 11137181. Условные обозначения: а) участок некроза тела поджелудочной железы; б) жидкостное скопление по переднему листку фасции Героты; в) поражение латерально - углового пространства (левый канал)

По классификационной компьютерно - томографической шкале индекса тяжести острого панкреатита Balthazar установлена стадия C с поражением менее 30 % поджелудочной железы. Суммарное количество баллов по шкале составило 4 балла.

С учетом клинико - лабораторных данных, наличия ферментативного перитонита и данных компьютерной томографии операцией выбора должна была стать лапароскопия, дренирование брюшной полости с последующей интенсивной терапией и экстракорпоральной гемокоррекцией.

Однако по данным компьютерного трехмерного моделирования патологического процесса с помощью разработанного способа был выявлен гораздо больший объём некроза поджелудочной железы (Рисунок 12), значительный объём поражения забрюшинного пространства и вовлечение в процесс брыжейки ободочной кишки, параколической клетчатки (Рисунки 13,14).

Рисунок 12. Компьютерная 3Э - модель поджелудочной железы пациента Г., 37 лет, история болезни № 11137181. Стрелкой указан идентифицированный участок некроз тела поджелудочной железы.

1

Анфильтрация

мезоколон i \

Инфильтрация забрюшинной клетчатки по правостороннему типу"

Инфильтрация брыжейки тонкого кишечника

инфильтрация V забрюшинной

клетчатки по левостороннему типу

инфильтрация параколической клетчатки

\

Инфильтрация околопочечной клетчатки

Рисунок 13. Компьютерная 3Э - модель патологического процесса у пациента Г., 37 лет, история болезни № 11137181. Пораженные отделы парапанкреатических тканей.

Рисунок 14. Компьютерная 3Э - модель патологического процесса у пациента Г., 37 лет, история болезни № 11137181. Взаимоотношение пораженных парапанкреатических тканей и поджелудочной железы.

На основании полученных в результате 3D - моделирования данных был произведен перерасчет объема деструкции поджелудочной железы по компьютерно - томографической шкале Balthazar. Поражение поджелудочной железы и парапанкреатических тканей оценено как «стадия Е» (объём поражения больше 50%), а суммарное количество баллов стало 10.

Операцией выбора стала лапаротомия на 2-е сутки от начала заболевания, вскрытие и дренирование забрюшинных клетчаточных пространств с эвакуацией значительного объёма некротизированной клетчатки и токсического экссудата (Рисунок 15).

Послеоперационный период протекал относительно стабильно. Пациенту в дальнейшем (в позднюю фазу заболевания) были выполнены повторные операции - вскрытие и дренирование гнойных затёков локальными доступами.

Рисунок 15. Интраоперационная фотография этапа визуализации поджелудочной железы, вскрытия и дренирования некротизированной клетчатки забрюшинного пространства пациента Г., 37 лет, история болезни № 11137181.

Был выписан с улучшением на 34-е сутки.

Таким образом, построение компьютерной 3D - модели позволило более объективно оценить объём поражения и вовлеченность в патологический процесс клетчаточных пространств (а именно увеличить количество баллов по шкале Balthazar) и предпринять своевременно операцию.

Компьютерное 3D - моделирование патологического процесса позволяет также оценить адекватность постановки дренажей и санации очагов деструкции (Рисунок 16).

Рисунок 16. Компьютерная 3D - модель патологического процесса у пациента Г., 37 лет, история болезни № 1113718. Контроль адекватности установки дренажей.

У пациентов контрольной группы ретроспективно нами было изучено влияние разработанного способа 3D - моделирования на изменение оценки патологического процесса по компьютерно - томографической шкале Balthazar. В таблице 25 показано, как изменилась бы традиционная градация шкалы Balthazar у 145 оперированных больных после применения разработанного способа расчёта объёма поражения.

Таблица 25. - Частота встречаемости различных градаций шкалы Balthazar до и после применения 3D - моделирования патологического процесса у пациентов контрольной группы.

Градация оценки по шкале Balthazar Количество пациентов с соответствующей градацией

до применения способа после применения способа

0 - 3 балла 64 (44,1%) 34 (23,4%)

4 баллов 12 (8,3%) 17 (11,7%)

5 баллов 14 (9,7%) 18 (12,4%)

6 баллов 13 (9%) 18 (12,4%)

7 баллов 12 (8,3%) 16 (11%)

8 баллов 10 (6,9%) 13 (9%)

9 баллов 11 (7,6%) 14 (9,7%)

10 баллов 9 (6,2%) 15 (10,3%)

(%2 = 14,175, p<0,05, v=7)

Выявлены статистически значимые различия в частоте встречаемости каждой градации оценки по шкале Balthazar после использования компьютерного 3D - моделирования: увеличилось число пациентов с каждой градацией шкалы начиная с 4-х баллов и выше. Иными словами, применение 3D - моделирования позволяет повысить объём поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Обоснованность такого «повышения объёма поражения» была подтверждена в ходе оперативных вмешательств.

Были сопоставлены данные, полученные в результате применения нашего способа расчета объёма поражения поджелудочной железы, с интраоперационными находками (Рисунок 17).

Так, в контрольной группе интраоперационные находки подтвердили рассчитанный до операции объём поражения ПЖ только у 86 из 145 пациентов (59,3%). Ретроспективное применение у этих же пациентов предложенного нами способа 3D - моделирования поражения ПЖ привело к тому, что рассчитанный объём панкреонекроза подтвердился интраоперационно у 127 из 145 оперированных пациентов (87,6%).

Значит, применение разработанного способа позволяет статистически значимо увеличить частоту соответствия интраоперационной картины данным градациям по КТ - шкале Balthazar с 59,3% до 87,6% (%2 = 5,361, p<0,05, v=1).

Наш способ определения объёма поражения поджелудочной железы в первую очередь предназначен для градаций шкалы Balthazar от 0 до 6 баллов. Уровень от 0 до 6 баллов соответствует объёму поражения до 50 %.

Именно у этой категории больных происходит недооценка объёма поражения. Нами получены статистически значимые различия между традиционным и предложенным способом диагностики в частоте соответствия компьютерно - томографических и интраоперационных данных. До применения способа в выделенной градации от 0 до 6 баллов по КТ - шкале Balthazar, интраоперационные находки подтвердились у 52 (50,5%) из 103 пациентов, после применения способа 3D - моделирования - у 75 (86,2%) из 87 пациентов. (%2 = 27,153, p<0,001, v=1).

Рисунок 17. Диаграмма количества пациентов с различными градациями шкалы Balthazar до и после внедрения способа и соответствие данных градаций интраоперационным находкам.

При показателях больше 6 баллов статистически значимых различий в частоте соответствия компьютерно - томографических и интраоперационных данных между традиционныи и предложенным способом расчёта не выявлено (х2 = 0,116, p>0,05, v=1). Это объясняется тем, что чем больше характер поражения поджелудочной железы и парапанкреатических тканей, тем выше

показатель объективной оценки и идентификации осложнений (по данным КТ) врачом - рентгенологом.

Клиническое наблюдение № 6.

Пациентка П., 65 лет, история болезни № 83306151, поступила в СОКБ 28.12.2015 14:30. Боль в животе возникла ночью. При поступлении состояние больной тяжёлое, жалобы на одышку, выраженное вздутие живота, рвоту. Температура тела 35,1 С. Кожный покров бледный, выраженная потливость, гиперемия кожи лица. Частота дыхательных движений 24 в минуту. SaO2 -94%. Артериальное давление 95 и 72 мм. рт. ст. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, напряжён по всем областям, симметричный, в акте дыхания не участвует, при пальпации резко болезненный по всем областям. Симптом Щеткина - Блюмберга положительный. В области эпигастрия, левого подреберья пальпируется плотный инфильтрат, неподвижный, болезненный при пальпации. Перкуторно отмечается притупление в брюшной полости по левому флангу, в малом тазу. Перистальтика не выслушивается. Стула не было. Газы не отходят. Мочеотделение по катетеру Фолея (диурез 110 мл/ч). Внутрибрюшное давление 19 мм. рт. ст.

При поступлении в общем анализе крови: лейкоциты - 14.1 х 109/л, эритроциты - 5.2 х 1012/л , гемоглобин - 102 г/л, гематокрит - 45 %; в биохимическом анализе крови: альбумин - 37.3, общий белок - 77 г/л, глюкоза - 14.2 ммоль/л, мочевина - 13.1 ммоль/л, креатинин - 133.4 мкмоль/л, общий билирубин - 32 мкмоль/л, прямой билирубин - 18 мкмоль/л, непрямой билирубин - 14 мкмоль/л, a - амилаза - 1400 Ед/л, АлАТ - 55 Ед/л, АсАТ - 43 Ед/л; в коагулограмме: АЧТВ - 29 сек, протромбин - 72.3, МНО - 1.4, фибриноген - 1.99.

Оценка состояния по интегральным шкалам: APACHE II = 19 баллов, Ranson = 9 баллов, SOFA = 10 баллов. По данным компьютерной томографии органов брюшной полости (Рисунок 18) выявлено: участок некроза в хвосте поджелудочной железы, жидкостное скопления в сальниковой сумке и брыжейке ободочной кишки, парапанкреатическая перифокальная

95

инфильтрация. По компьютерно - томографической шкале Balthazar установлена стадия «C» (поражение менее 30 - 50 % поджелудочной железы). Суммарное количество баллов по шкале составило 6 баллов.

Было принято решение о продолжении консервативной терапии, учитывая объём и характер поражения. Однако после применения разработанного нами способа, объём и характер поражения был оценен в 10 баллов, что свидетельствовало о неблагоприятном течении и тотальном поражении и крайне высоком риске быстрого развития летального исхода.

Состояние больной, несмотря на комплексное интенсивное консервативное лечение и низкопоточную гемофильтрацию прогрессивно ухудшалось. На 6-е сутки пациентка умерла в следствие развития ОДН на фоне респираторного дистресс - синдрома. При патологоанатомическом исследовании участки некрозов и объём поражения по шкале КТ - Balthazar, рассчитанные с помощью разработанного способа, подтвердились (Рисунок 19). Таким образом, руководствуясь данными КТ (стадия С по Balthazar, сумма баллов 6) и общепринятой традиционной хирургической тактикой, показаний к экстренному оперативному вмешательству не было. Однако не исключено, что раннее оперативное вмешательство могло бы снизить интоксикацию и позволить пациентке перенести данное критическое состояние.

На основании полученных данных мы пришли к выводу, что предложенный способ расчета объёма некроза поджелудочной железы при помощи 3D - моделирования может быть использован как в качестве способа объективизации объёма поражения, так и в качестве инструмента прогнозирования молниеносного течения заболевания.

Применение данного способа позволяет добиться пространственной визуализации некроза поджелудочной железы путём построения 3D - моделей как панкреонекроза, так и поджелудочной железы. Сегментарное изучение построенных моделей в различных плоскостях на основании денситометрических характеристик тканей позволяет не только рассчитать и оценить объём панкреонекроза, но и определить его глубину и конфигурацию.

96

Рисунок 18. Компьютерные томограммы органов брюшной полости пациентки П., 65 лет (история болезни № 83306151): а) некроз хвоста поджелудочной железы; б,в,г) жидкостные скопления в сальниковой сумке и брыжейке ободочной кишки, парапанкреатическая перифокальная инфильтрация.

Рисунок 19. Патологоанатомическое исследование трупа пациентки П., 65 лет, история болезни № 83306151. Определяется субтотальный характер поражения поджелудочной железы с формированием абсцессов.

4.3 Основные компоненты индивидуализированной хирургической тактики у пациентов с молниеносным течением ОПТС.