Особенности изменения факторов антирадикальной защиты ротовой жидкости и крови при различных видах зубного протезирования тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат медицинских наук Кочконян, Таисия Суреновна

• Кочконян, Таисия Суреновна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кочконян, Таисия Суреновна

Список используемых сокращений.

Введение.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ВЛИЯНИЕ ЗУБНОГО ПРОТЕЗИРОВАНИЯ НА ИНТЕНСИВНОСТЬ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ БИОМОЛЕКУЛ В ПОЛОСТИ РТА.

1.1. Свободнорадикальные процессы в ротовой жидкости при стоматологической патологии и изменении гомеостаза полости рта.

1.2. Общая характеристика сплавов металлов, применяемых в стоматологии.

1.3. Физиологические и токсикологические аспекты воздействия наиболее часто используемых при изготовлении зубных протезов металлов на организм человека.

1.4. Общая характеристика полимерных материалов, применяемых в стоматологии. Механизм их токсичности.

1.5. Интенсивность протекания процессов перекисного окисления липидов и состояние ферментов антирадикальной защиты ротовой жидкости при замещении дефектов зубных рядов различными видами протезов.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЯХ.

2.1. Общая характеристика обследованных пациентов.

2.2. Методика получения нестимулированной ротовой жидкости.

2.3. Методика получения венозной крови.

2.4. Биохимические методы исследования.

2.4.1. Определение содержания ТБК-реактивных продуктов (ТБК-РП) в ротовой жидкости и плазме крови.

2.4.2. Определение содержания небелковых тиоловых (сульфгидрильных, SH) групп в ротовой жидкости и цельной крови.

2.4.3. Определение активности супероксиддисмутазы в ротовой жидкости и гемолизате эритроцитов.

2.4.4. Определение активности каталазы в ротовой жидкости и гемолизате эритроцитов.

2.4.5. Определение содержания гемоглобина в гемолизате эритроцитов гемиглобинцианидным методом.

2.4.6. Определение содержания общего белка в ротовой жидкости.

2.4.7. Определение содержания железа в ротовой жидкости и плазме крови.

2.5. Статистические методы исследования.

3. ИНТЕНСИВНОСТЬ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И СОСТОЯНИЕ ФЕРМЕНТОВ АНТИРАДИКАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ И КРОВИ У БОЛЬНЫХ АДЕНТИЕЙ.

3.1. Содержание ТБК-РП и ионов железа в ротовой жидкости при различных степенях вторичной адентии.

3.2. Активность ферментов первой (СОД) и второй (каталаза) линий антирадикальной защиты в ротовой жидкости при различных степенях вторичной адентии.

3.3. Содержание небелковых тиоловых групп в ротовой жидкости при различных степенях вторичной адентии.

3.4. Интенсивность протекания процессов свободнорадикального окисления и состояние ферментов антирадикальной защиты крови при различных степенях вторичной адентии.

3.5. Клинические примеры.

4. ИНТЕНСИВНОСТЬ ПРОТЕКАНИЯ ПРОЦЕССОВ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ БИОМОЛЕКУЛ И СОСТОЯНИЕ ФЕРМЕНТОВ АНТИРАДИКАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ И КРОВИ ПРИ НЕПОЛНЫХ ЗУБНЫХ РЯДАХ, ЗАМЕЩЕННЫХ ПРОТЕЗАМИ.

4.1. Содержание ТБК-РП и ионов железа в ротовой жидкости при замещении дефектов зубных рядов несъемными и съемными ортопедическими конструкциями.

4.2. Активность ферментов антирадикальной защиты ротовой жидкости при протезировании несъемными и съемными ортопедическими конструкциями.

4.3. Содержание небелковых тиоловых групп в ротовой жидкости при замещении дефектов зубных рядов несъемными и съемными ортопедическими конструкциями.

4.4. Интенсивность протекания процессов свободнорадикального окисления и состояние ферментов антирадикальной защиты крови при замещении дефектов зубных рядов несъемными и съемными ортопедическими конструкциями.

4.5. Клинические примеры.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности изменения факторов антирадикальной защиты ротовой жидкости и крови при различных видах зубного протезирования»

Актуальность исследования. Сохранение здоровья зубов является одной из важнейших составляющих, характеризующих качество жизни человека [В.К. Леонтьев, 2000; А.В. Алимский, B.C. Вусатый, В.Ф. Прикулс, 2004; Г.Ф. Коротько, 2006; Т.С. Кочконян и соавт., 2009]. Это связано не только с эстетическим внешним видом, но и нарушением физиологических процессов жевания и пищеварения [В.К. Леонтьев и соавт., 2001; Н.А. Чен, 2002; О.О. Волжин, 2005; Т.И. Шалина, Л.С. Васильева, М.Ф. Савченков, 2009]. При потере одного или нескольких зубов, оставшиеся подвергаются повышенной нагрузке, следствием этого является истирание и сколы эмали, появление подвижности зубов, а также повышение риска развития заболеваний желудочно-кишечного тракта, что является следствием недостаточной механической и химической обработки пищи в ротовой полости [Л.Г. Комарова, О.П. Алексеева, 2006; Г.Ф. Коротько, 2006; В.Б. Носков, 2008].

Анатомическое и функциональное единство полости рта, зубочелюстной системы и слюнных желез, продуцирующих и рекретирующих из крови основные компоненты, образующие смешанную слюну, обусловливают значительные изменения физико-химических свойств ротовой жидкости, обнаруживаемых как при стоматологической, так и соматической патологии [А.И. Воложин, Е.С. Филатова, Ю.А. Петрович, 2000; И.М. Ларина и соавт., 2000; L.W. Baughan, FJ. Robertello, D.C. Sarrett, 2000; J. Joseph, N.D. Collins, 2000; В.П. Бережной и соавт., 2001; 2003; B.B. Гемонов, 2001; И.В. Григорьев, Е.А. Уланова, В.В. Талицкий, 2001; С.И. Токмакова, Л.Ю. Бутакова, Г.Г. Ефремушкин, 2001; S.J. Berg, К.Е. Wynne-Edwards, 2001; Э.М. Гильмияров, 2002; Ф.Н. Гильмиярова, В.М: Радомская, Н.И. Гергель, 2002; Г.Ф. Коротько, Л.П. Готовцева, 2002; Г.Ф. Коротько, Л.П. Готовцева, В.А. Булгакова, 2002; Г.Ф. Коротько, 2003; Е.Е. Краснова, В.В. Чемоданов, Е.Ю. Егорова, 2005; Г.Ф. Коротько, 2006; Т.П. Вавилова, 2008; В.Б. Носков, 2008].

Для стоматологов особый интерес представляет исследование ротовой жидкости как биологической среды, омывающей зубы и слизистую оболочку полости рта. Ротовая жидкость, являясь для них поставщиком различных соединений, обеспечивает поддержание гомеостаза в ротовой полости [A. Bardow, J. Madsen, В. Nauntofte, 2000; М. Basu, К. Pal, R. Prasad, R.C. Sawhney, 2000; Ф.Н. Гильмиярова, 2006; Г.Ф. Коротько, 2006; Т.П. Вавилова, 2008; В.Б. Носков, 2008]. С другой стороны, разнообразные биохимические изменения в зубочелюстной системе также оказывают влияние на состав ротовой жидкости, в связи с чем ее биохимические исследования позволяют выяснить различные звенья патогенеза заболеваний полости рта на молекулярном уровне и обосновать возможности их метаболической коррекции [А.И. Воложин, Е.С. Филатова, Ю.А. Петрович, 2000; В.В. Меньшиков, 2002; И.М. Быков и соавт., 2008; Т.П. Вавилова, 2008].

Одним из наиболее интересных и малоизученных процессов, протекающих в ротовой полости, является процесс, направленный на продукцию свободных радикалов в ротовой жидкости, а также его связи с активностью ферментов антирадикальной защиты [В.П. Бережной и соавт., 2003; И.М. Быков и соавт., 2008; Т.П. Вавилова, 2008]. Активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) способствует повреждению клеточных мембран, модуляции апоптоза, развитию окислительного стресса, оказывающего неблагоприятное влияние на состояние зубочелюстной системы [А.Ю. Васильев, JI.M. Шевченко, В.Ю. Майчук, 2004; Е.Б. Меныцикова и соавт., 2008; Н.Ю. Часовских, Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий, 2009].

Адентия является одной из самых распространенных патологий полости рта, в изучении патогенеза которой высокую информативность имеет биохимическое исследование ротовой жидкости. Однако число исследований, посвященных изучению физико-химических параметров и показателей метаболизма ротовой жидкости при адентии и после восстановления целостности зубных рядов разнообразными протезами, ограничено [П.В. Курякина, 2003; И.М. Быков и соавт., 2008].

Одним из наиболее часто используемых методов коррекции дефектов зубов, применяемых в стоматологической ортопедии, является использование несъемного протезирования [В.А. Попков и соавт., 2006; И.Я. Поюровская, 2007]. Несъемные протезы представляют собой большую группу разнообразных по составу материалов и технологии изготовления протезов. Общим для этой группы является то, что они фиксируются в полости рта постоянно и, при правильном их изготовлении, не доставляют дискомфорта и не требуют длительного привыкания [И.Я. Поюровская, 2007]. Сплавы металлов, применяемые для несъемного протезирования, как правило, обладают хорошими технологическими свойствами, устойчивы к коррозии, токсикологически инертны. Однако присутствие в полости рта конструкций из сплавов, содержащих тяжелые металлы (золото, палладий, платину, кобальт, никель, хром и др.) оказывает влияние на секрецию и биохимические процессы, протекающие в слюне [И.Я. Поюровская, 2007; И.М. Быков и соавт., 2008].

Большую группу материалов, применяемых в ортопедической стоматологии для изготовления съемных зубных протезов, составляют полимеры (полимерные материалы) [А.В. Клычков, 2002; В.А. Попков и соавт., 2006; И.Я. Поюровская, 2007]. Процесс полимеризации протекает по свободно-радикальному механизму и связан с образованием первичных свободных радикалов из молекул мономера, которые в дальнейшем образуют полимер [А.В. Лепилин, В.И. Рубин, А.Г. Прошин, 2003]. Однако, как показывают исследования, не все молекулы мономера в полимеризующейся массе входят в цепочки макромолекул. Некоторые молекулы мономеров оказываются «запертыми» в замкнутых пространствах, образованными полимерной структурой. Именно эти низкомолекулярные молекулы и нереализовавшиеся радикалы составляют ту часть полимерного материала, которая в определенных условиях способна к диффузии, проявлению токсических свойств полимером, определяет его биосовместимость [А.В. Лепилин, В.И. Рубин, А .Г. Прошин, 2003; В. А. Попков и соавт., 2006; И.Я. Поюровская, 2007].

С учетом всего вышеизложенного представляется актуальным изучение биохимических процессов, прежде всего, перекисного окисления липидов, интенсивности свободнорадикального окисления, а также показателей антиоксидантной защиты при полной и парциальной адентии, а также после замещения дефектов зубных рядов несъемными и съемными протезами, изготовленными из различных материалов.

Цель исследования: выявить молекулярные механизмы компенсаторно-адаптационных изменений факторов антирадикальной защиты ротовой жидкости и крови при различных видах зубного протезирования.

В связи с поставленной целью необходимо решить следующие задачи:

1) исследовать процессы перекисного окисления липидов и состояние ферментов первой и второй линии антирадикальной защиты в ротовой жидкости людей при различных степенях вторичной адентии;

2) изучить действие тяжелых металлов (кобальта, никеля, хрома), входящих в состав стоматологических материалов, применяемых для изготовления несъемных зубных протезов, на состояние про-/антиоксидантной системы ротовой жидкости;

3) проанализировать направленность изменений активности ферментов антирадикальной защиты ротовой жидкости (каталаза и супероксиддисмутаза) и процессов перекисного окисления липидов под воздействием съемных ортопедических конструкций на основе метилметакрилата;

4) изучить взаимосвязь между метаболическими процессами, происходящими в ротовой жидкости, и изменениями биохимических параметров крови под действием несъемных и съемных зубных протезов;

5) установить биохимические критерии, позволяющие оценить степень токсического влияния различных компонентов зубных ортопедических конструкций на процессы липопероксидации и активность ферментов антирадикальной защиты ротовой жидкости и крови у больных вторичной адентией.

Научная новизна. В рамках представленного исследования на большом клинико-лабораторном материале с помощью современных диагностических методов определена зависимость между степенью выраженности адентии и тяжестью окислительного стресса.

Установлена связь между интенсивностью сдвигов окислительно-восстановительного равновесия в про-/антиоксидантной системе ротовой жидкости и типом зубного протеза.

Впервые изучены процессы свободнорадикального окисления и состояние ферментативного и неферментативного звеньев антиоксидантной системы крови у больных адентией без протезирования и на фоне ортопедического лечения несъемными и съемными зубными протезами.

Научно-практическая значимость работы. Полученные данные вносят вклад в понимание молекулярных механизмов адаптивно-компенсаторных реакций в ротовой жидкости при вторичных адентиях без протезирования и на фоне ортопедического лечения зубными протезами.

Результаты работы по изменению гомеостаза полости рта при адентиях, а также влиянию материалов зубных протезов на систему антиоксидантной защиты ротовой жидкости являются теоретической основой для прикладных исследований по направленной коррекции выявленных метаболических изменений, а также выбору материалов для изготовления протезов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Частичная и полная адентия приводит к активации свободно-радикальных процессов в ротовой жидкости больных, а также к нарушению функционирования ферментов первой и второй линии антирадикальной защиты.

2. Стоматологические сплавы, на основе кобальта, никеля и хрома способствуют прогрессированию явлений окислительного стресса в ротовой жидкости больных.

3. При использовании для протезирования съемных ортопедических конструкций на основе метилметакрилата наблюдается стимуляция процессов перекисного окисления липидов и снижение активности каталазы и супероксиддисмутазы в ротовой жидкости больных.

4. В крови больных адентией без протезирования и на фоне ортопедического лечения несъемными и съемными зубными протезами наблюдается смещенное про-/антиоксидантного равновесия в сторону прооксидантного направления, а также дисбаланс в работе ферментов антирадикальной защиты эритроцитов.

5. Определение в ротовой жидкости содержания вторичных продуктов липопероксидации по реакции с тиобарбитуровой кислотой, небелковых тиоловых групп, активности каталазы и супероксиддисмутазы является достоверным биохимическим критерием, позволяющим оценить степень токсического влияния различных компонентов зубных ортопедических конструкций на ткани ротовой полости.

Сведения о практическом использовании результатов исследования

На основании полученных данных предложены практические рекомендации (см. приложение 1) по использованию результатов исследования для лабораторной диагностики, профилактики и лечения окислительного стресса в стоматологии на кафедре аллергологии, иммунологии и клинической лабораторной диагностики ФПК и ППС Кубанского государственного медицинского университета (КГМУ) (350063, г.Краснодар, ул.Седина, 4); в Стоматологической поликлинике КГМУ (350000, г.Краснодар, ул.Кубанонабережная, 52/1); в ГУЗ Краевая стоматологическая поликлиника — Краевой клинический стоматологический центр (350075, г.Краснодар, ул.Красная, 15) (см. приложения 2.1; 2.2; 2.3).

По материалам диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 4 статьи в центральной медицинской печати, рекомендованной ВАК.

Заключение диссертации по теме «Стоматология», Кочконян, Таисия Суреновна

110 выводы

1. В ротовой жидкости больных адентией наблюдается смещение про-/антиоксидантного равновесия в сторону прооксидантного направления, дисбаланс в работе ферментов первой и второй линии антирадикальной защиты (каталазы и СОД), снижение содержания небелковых тиоловых групп.

2. Интенсивность процессов свободнорадикального окисления в ротовой жидкости больных адентией зависит от количества потерянных зубов.

3. Замещение дефектов зубных рядов несъемными мостовидными протезами, изготавливаемыми из кобальтохромового сплава, приводит к накоплению в ротовой жидкости вторичных продуктов липопероксидации, снижению содержания небелковых тиоловых групп и активности супероксиддисмутазы и каталазы.

4. Наиболее вероятный механизм стимуляции процессов перекисного окисления липидов в ротовой жидкости больных адентией, а также при протезировании бюгельными и несъемными мостовидными протезами является накопление в ротовой жидкости ионов двухвалентного железа.

5. Использование для замещения дефектов зубных рядов съемных ортопедических конструкций на основе метилметакрилата приводит к выраженной стимуляции свободнорадикального окисления биомолекул и снижению активности каталазы и супероксиддисмутазы в ротовой жидкости больных.

6. Окислительный стресс, формирующийся при вторичной адентии, а также на фоне протезирования несъемными и съемными ортопедическими конструкциями, проявляется как на местном, так и на системном уровнях. Системные проявления окислительного стресса связаны с накоплением в крови больных адентией без протезирования и на фоне ортопедического лечения несъемными и съемными зубными протезами вторичных продуктов липопероксидации, снижением небелковых тиоловых групп, а также дисбалансом в работе ферментов антирадикальной защиты эритроцитов.

7. Использование в ортопедической стоматологии биохимического исследования ротовой жидкости для диагностики окислительного стресса позволяет на ранних этапах оценить степень токсического влияния различных компонентов ортопедических конструкций на ткани полости рта.

112

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В последние годы в решении проблемы охраны здоровья, профилактики заболеваний, сохранения активного долголетия мировая наука и медицина достигли огромных успехов. Стало очевидным, что генетические факторы и здоровый образ жизни являются главными условиями долголетия и здоровья. Благодаря этиологической и патогенетической профилактике предотвращаются многие заболевания, что позволило значительно увеличить продолжительность жизни людей во многих странах мира. Особенно большие успехи достигнуты в профилактике стоматологических заболеваний [В.К. Леонтьев, 2000]. Стоматологическая заболеваемость в странах, имеющих профилактические программы, снизилась в 2-4 раза. Общество осознало, что в его силах до глубокой старости сохранить большинство зубов, так как это значительно повышает качество жизни.

С возрастом количество беззубых людей значительно увеличивается. По данным А.В. Алимского, B.C. Вусатого, В.Ф. Прикулса [2004] среди жителей Москвы и Подмосковья в возрастной группе 60-69 лет было выявлено 9,1% случаев полной потери зубов одновременно на верхней и нижней челюсти, в возрастной группе 70-79 лет таковых оказалось 16,0%. а после 90 и старше 29,7%. Основными причинами удаления зубов у пожилых людей, наряду с кариесом, являются заболевания пародонта. Таким образом, более 25% лиц старше 80 лет не имеют в полости рта ни одного собственного зуба, что можно трактовать как серьезные нарушения структуры и функции зубочелюстной системы, приводящие к нарушению не только ее нормального функционирования, но и всего организма в целом.

В связи с вышесказанным, можно заключить, что проблема адентии в настоящее время приобретает на только медицинское, но и социальное, общегосударственное значение.

Так как удельный вес людей пожилого и преклонного возраста в обществе значительно увеличивается, а также ввиду серьезных последствий потери зубов, необходимо всестороннее изучение механизмов, приводящих к их потере, а также процессов, возникающих в полости рта после удаления и протезирования зубов. Большинство этих вопросов остались не решенными до настоящего времени.

В последнее время значительно возрос интерес к клиническим аспектам исследования процессов СРО липидов в стоматологии. Это во многом обусловлено тем, что дефект в указанном звене метаболизма способен существенно снизить резистентность организма к воздействию на него неблагоприятных факторов внешней среды, а также создать предпосылки к формированию и ускоренному развитию ряда острых и хронических заболеваний полости рта. Согласно результатам проведенных исследований в ротовой жидкости больных как частичной, так и полной адентией наблюдался процесс активации ПОЛ.

Так, содержание ТБК-РП в ротовой жидкости увеличилось на 101,8% (р<0,001) при отсутствии у больных 1-3 зубов по сравнению с контрольной группой (здоровые люди с интактными зубными рядами); на 231,6% (р<0,001) при отсутствии 4-10 зубов и на 289,5% (р<0,001) при полной адентии.

Активация СРО с накоплением продуктов ПОЛ в полости рта пациентов с адентией может способствовать дальнейшему прогрессированию этой патологии. Продукты ПОЛ способны повреждать основные компоненты соединительной ткани, в частности, коллаген. Под воздействием свободных радикалов и продуктов СРО снижается эластичность коллагеновых волокон, нарушаются процессы их обновления, усиливаются процессы гидроксилирования аминокислотных остатков в молекуле коллагена, вследствие чего увеличивается содержание оксипролина и оксилизина. Это может оказывать существенное влияние на ткани пародонта, фиксирующие зубы в челюсти, и явиться причиной дальнейшей утраты зубов.

Трудно объяснить причину резкого сдвига про-/антиоксидантного равновесия в сторону прооксидантного направления самопроизвольным или спонтанным окислением. Согласно литературным данным, одной из причин нарушения прооксидантно-антиоксидантного равновесия в полости рта при частичной адентии может быть резкое увеличение в ротовой жидкости содержания ионов металлов, имеющих переменную валентность (например, железа) [Э.М. Гильмияров, 2002].

Как показали исследования, в ротовой жидкости больных вторичной адентией наблюдалось увеличение содержания ионов железа. При отсутствии л , у больных 1-4 зубов (I группа) содержание ионов Fe в ротовой жидкости увеличилось в среднем на 17,1% (р<0,001) по сравнению с контрольной группой. Во II и III клинических группах содержание железа в ротовой жидкости превышало данный показатель в группе здоровых людей на 68,1% (р<0,001) и 98,4% (р<0,001) соответственно.

Нарушения процессов ПОЛ усугублялись развивающейся функциональной недостаточностью ферментативных и неферментативных звеньев АОС.

Активность фермента первой линии антирадикальной защиты - СОД в ротовой жидкости больных частичной адентией (I и II группы) была ниже по сравнению с данными в контрольной группе. Активность СОД снизилась на 20,9% (р<0,001) при отсутствии у больных 1-3 зубов и на 25,3% (р<0,001) при отсутствии 4-10 зубов по сравнению с активностью фермента в группе людей с интактными зубными рядами. В группе больных, страдающих полной адентией, наблюдалось наиболее выраженное снижение активности СОД. Активность фермента в III клинической группе снизилась на 34% (р<0,001) по сравнению с данными в контрольной группе.

Противоположно направленные изменения были обнаружены для фермента второй линии антирадикальной защиты — каталазы. В I клинической группе активность фермента была выше на 12,8% (р<0,001) по сравнению с активностью каталазы в группе людей с интактными зубными рядами, во II группе - на 20,7% (р<0,001), в III - на 22,4% (р<0,001).

Такие разнонаправленные изменения между активностью ферментов первой и второй линии антирадикальной защиты свидетельствуют о дисбалансе в работе ферментативного звена АОС. Ингибирование СОД в ротовой жидкости больных адентией создает условия для накопления в полости рта АФК. В свою очередь увеличение интенсивности протекания свободнорадикальных процессов может обусловить торможение активности СОД вследствие необратимого восстановления меди в активном центре или окисления в нем ряда функциональных групп, в частности тиоловых. При возрастании АФК в среде вероятны конформационные перестройки молекулы фермента, приводящие к утрате им своих функциональных свойств. Увеличение активности каталазы в ротовой жидкости больных адентией может быть обусловлено как усилением синтеза фермента, так и его рекрецией слюнными железами из крови.

Потеря зубов оказывает существенное влияние на состояние неферментативного звена АОС ротовой полости. У больных адентией в ротовой жидкости наблюдалось снижение содержания небелковых SH-rpynn. В I клинической группе данный показатель был на 27,2% (р<0,02) меньше по сравнению с показателем в контрольной группе. Во II и III клинических группах содержание тиолов в ротовой жидкости больных было соответственно на 34,6% (р<0,01) и на 51,4% (р<0,001) ниже по сравнению с концентрацией небелковых SH-групп в ротовой жидкости практически здоровых людей.

Ослабление антиоксидантной защиты, накопление продуктов ПОЛ в полости рта может быть вызвано недостаточным поступлением в организм больных адентией антиоксидантов. Из-за потери зубов у больных нарушается жевательная функция, что сказывается на протекании процессов пищеварения в дистальных отделах желудочно-кишечного тракта, а также на поступлении нутриентов в кровь и дальнейшее их использование тканями человеческого организма. Например, недостаток меди и цинка снижает активность СОД и резко повышает чувствительность тканей к повреждению АФК и свободными радикалами. Избыточное образование инициаторов СРО может истощать пул неферментативных антиоксидантов, которые, выполнив роль ловушек свободных радикалов, превращаются в неактивные продукты. Ухудшение микроциркуляции тканей пародонта, наблюдаемое при адентии [Х.-М.Н. Магомедов, 2000], уменьшает приток антиоксидантов, что усиливает дисбаланс в работе АОС.

Согласно современным представлениям, окислительный стресс является типовым патологическим процессом и проявляется не только на местном, но и системном уровнях. Нарушение функционирования АОС приводит к снижению неспецифической резистентности и адаптации макроорганизма к вредным воздействиям внешней среды, что может стать основой для возникновения новых патологических состояний [В.В. Соколовский, 1996; Е.Б. Меныцикова и соавт., 2008]. В связи с чем оценка состояния системы про-/антиоксиданты у больных вторичной адентией не только в ротовой жидкости, но и в крови представляет определенный интерес.

Согласно полученным данным, в плазме крови больных частичной адентией при отсутствии 1-3 зубов статистически значимых отличий в уровне ТБК-РП по сравнению с контрольной группой обнаружено не было. При отсутствии у больных 4-10 зубов в плазме крови уровень ТБК-РП возрос на 21,6% (р<0,001) по сравнению с показателями в контрольной группе. У больных III группы (полная адентия) уровень ТБК-РП в плазме крови увеличился на 33,7% (р<0,001) по сравнению с показателями здоровых реципиентов.

Достоверных различий в содержании ионов железа в плазме крови больных адентией по сравнению с контрольной группой обнаружено не было.

Меньшая интенсивность СРО биомолекул в крови по сравнению с показателями в ротовой жидкости, а также отсутствие статистически значимых отличий между концентрацией железа в ротовой жидкости и плазме крови позволяют предположить ведущую роль АФК и свободных радикалов, проникающих в кровь из ротовой полости в формировании системных проявлений окислительного стресса.

Согласно полученным данным у больных частичной адентией при отсутствии 1-3 зубов в гемолизате эритроцитов увеличивалась активность СОД (на 12,6%, р<0,001) и каталазы (на 11,1%, р<0,001) по сравнению с данными, полученными в контрольной группе. Значение коэффициента каталаза/СОД в I группе составило 2,9±0,1 усл.ед., что статистически не отличалось (р>0,5) от показателя в группе здоровых людей (3,0±0,1 усл.ед.). Что свидетельствует о сбалансированной работе ферментативного звена АОС крови в условиях избыточной продукции АФК и свободных радикалов.

В условиях отсутствия у больных 4-10 зубов, а также при полной адентии наблюдались разнонаправленные изменения в активности ферментов антирадикальной защиты крови.

В гемолизате эритроцитов больных II группы активность СОД снижалась на 17,2% (р<0,001) по сравнению с контрольной группой. Активность каталазы при этом повышалась на 14,3% (р<0,001). Значение коэффициента каталаза/СОД при этом увеличилось на 36,7% (р<0,001) по сравнению с контрольной группой.

При полной адентии активность СОД эритроцитов снижалась на 14,5% (р<0,001) по сравнению с контрольной группой. Активность каталазы при этом повышалась на 16,0% (р<0,001) по сравнению с группой здоровых реципиентов.

Описанные биохимические изменения свидетельствуют о дисбалансе в работе ферментативного звена АОС крови при отсутствии у больных 4-10 зубов и полной адентии. Снижение активности СОД и адаптивное увеличение активности каталазы способствуют избыточному накоплению супероксид-анион-радикала в крови больных, участвующего в образовании других АФК и инициации реакций СРО, приводящих в дальнейшем, на фоне несостоятельности детоксикационных систем, к выраженному окислительному стрессу.

У больных адентией в крови наблюдалось снижение содержания небелковых SH-групп. В I клинической группе данный показатель снизился на 3,5% (р<0,001), во II - 5,9% (р<0,001), в III - 8,1% (р<0,001) по сравнению с показателем в контрольной группе.

Снижение содержания небелковых тиоловых групп в крови больных адентией, увеличение продукции вторичных продуктов липопероксидации, реагирующих с ТБК, на фоне дисбаланса в работе ферментативного звена АОС крови свидетельствуют о снижении антиоксидантной активности биологических сред человеческого организма и системных проявлений окислительного стресса.

Существенный интерес представляло изучение процессов СРО в ротовой жидкости больных, дефекты зубных рядов которых замещались несъемными и съемными ортопедическими конструкциями.

Как показали исследования, в ротовой жидкости пациентов с цельнолитыми несъемными мостовидными протезами из КХС (IV группа) содержание ТБК-РП увеличилось в 3,7 раза (р<0,001) по сравнению с контрольной группой (интактный зубной ряд), в 4,7 раза (р<0,001) при использовании бюгельных протезов и в 5,6 раза (р<0,001) при протезировании съемными пластинчатыми протезами.

В связи с тем, что способ протезирования в первую очередь определяется отсутствием определенного числа зубов, то в качестве группы сравнения в случае замещения дефекта цельнолитыми мостовидными протезами (IV группа) использовалась I клиническая группа (отсутствие 1-3 зубов). Группами сравнения для V (бюгельные) и VI (пластинчатые протезы) групп были соответственно II (отсутствие 4-10 зубов) и III (полная адентия) клинические группы.

Согласно полученным данным, в ротовой жидкости больных IV клинической группы уровень ТБК-РП был на 82,6% (р<0,001) выше по сравнению с данными, полученными в I группе. Содержание вторичных продуктов липопероксидации в V группе было выше на 42,9% (р<0,001) по сравнению с данными во II группе.

Процессы ПОЛ были максимально выражены при замещении дефектов зубных рядов съемными пластинчатыми протезами. Содержание ТБК-РП в VI клинической группе составило 3,17±0,03 мкмоль/л, что было больше на 42,8% (р<0,001) по сравнению с данными в III группе

Согласно полученным данным при замещении дефекта зубных рядов цельнолитыми мостовидными протезами наблюдалось максимально выраженное повышение содержания железа в ротовой жидкости больных. Концентрация Fe" в IV группе была на 225,1% (р<0,001) выше по сравнению с контрольной и на 177,6% (р<0,001) по сравнению с I опытной группами. Уровень Fe в IV группе превышал содержание ионов железа в V (бюгельные протезы) и VI (пластинчатые протезы) клинических группах соответственно в 1,48 и 1,54 раза (р<0,001).

Концентрация Fe2+ в V и VI группе была на 119,3% и 110,9% (р<0,001) выше контрольных значений. Уровень железа в V группе превышал соответствующий показатель во II клинической группе (отсутствие 4-10 зубов) на 30,4% (р<0,001). Статистически достоверной разницы между содержанием Fe" в VI и III, а также в V и VI группах обнаружено не было (р<0,5).

Как известно, активность СРО в биологических системах зависит от ряда факторов: содержания субстрата окисления (например, полиненасыщенных жирных кислот), напряжения кислорода, интенсивности работы функциональных систем детоксикации АФК, уровня прооксидантов, активности антиоксидантов [Е.Б. Меныцикова и соавт., 2008]. К группе прооксидантов, веществ, участвующих в активировании ПОЛ, относят металлы переменной валентности, легко самоокисляющиеся соединения, образующие свободные радикалы, ферментативные системы фагоцитирующих клеток.

В условиях протезирования несъемыми мостовидными протезами наиболее вероятный механизм индукции ПОЛ в ротовой полости больных состоит в поступлении компонентов сплава (ионов кобальта, никеля, хрома, железа) в ротовую жидкость. Ионы переменной валентности даже в незначительных концентрациях способны повлиять на смещение про-/антиоксидантного равновесия в прооксидантную сторону. Данное предположение подтверждают полученные в ходе выполнения исследования факты повышения интенсивности процессов ПОЛ на фоне резко выраженного увеличения концентрации ионов железа в ротовой жидкости у больных IV клинической группы.

При использовании для протезирования съемных пластинчатых протезов, максимально выраженное увеличение содержания вторичных продуктов липопероксидации в ротовой жидкости, по нашему мнению, обусловлено наличием в составе протеза остаточного мономера - не вступившего в реакцию полимеризации остатка метилметакрилата. По своей химической природе мономер представляет собой свободный радикал и, по мнению ряда авторов, именно эти низкомолекулярные молекулы и не реализовавшиеся радикалы составляют ту часть полимерного материала, которая в определенных условиях способна к диффузии и инициации свободнорадикальных процессов в ротовой полости [Х.-М.Н. Магомедов, 2000; А.В. Лепилин, В.И. Рубин, А.Г. Прошин, 2003; В.А. Попков и соавт., 2006; И.Я. Поюровская, 2007].

Бюгельные зубные протезы, используемые в данном исследовании, изготавливались из метилметакрилата, имитирующего по форме коронки недостающих зубов, и металлической дуги, связывающей протез в единое целое. В связи с чем активацию процессов ПОЛ в ротовой жидкости таких больных могло вызвать как попадание мономера метилметакрилата в ротовую жидкость, так и поступление Fe2+ из металлической части протеза.

В ходе проведенных исследований установлено, что у больных IV, V и VI клинических групп на момент обследования, наблюдался значительный дисбаланс в работе ферментативного звена АОС ротовой полости.

В ротовой жидкости пациентов IV группы (мостовидные протезы), по сравнению с контрольной (интактный зубной ряд) уменьшалась активность как СОД, так и каталазы (на 41,0%, р<0,001 и 17,8%, р<0,001). Вследствие более выраженного ингибирования СОД, значение коэффициента каталаза/СОД в IV группе было выше на 39,3% (р<0,001) по сравнению с контролем. При сопоставлении данных, полученных в IV и I (отсутствие 1-3 зубов) группах, было обнаружено более выраженное снижение активности ферментов первой и второй линии антирадикальной защиты в IV группе (активность СОД снизилась на 25,5%, р<0,001, каталазы - 27,1%, р<0,001). Значение коэффициентов каталаза/СОД при адентии 1-3 зубов и протезировании цельнолитыми мостовидными протезами статистически не отличались друг от друга.

В ротовой жидкости больных V группы (бюгельные протезы) активность СОД снижалась на 51,1% (р<0,001) по сравнению с данными в контрольной группе и на 34,5% (р<0,001) по сравнению с показателями во II (отсутствие 410 зубов) группе. Изменения в активности каталазы носили однонаправленный характер по отношению к СОД. Так, в ротовой жидкости больных V группы активность каталазы снижалась на 34,7% (р<0,001) по сравнению с данными в контрольной группе и на 45,9% (р<0,001) по сравнению с показателями во II группе.

При использовании для лечения адентии съемных пластинчатых протезов (VI группа) сохранялась общая тенденция к ингибированию активности ферментов антирадикальной защиты ротовой полости, наблюдаемая в IV и V клинических группах.

Активность СОД в VI группе была ниже на 56,7% (р<0,001) по сравнению с группой здоровых людей и на 34,4% (р<0,001) по сравнению с данными в III группе (полная адентия). Активность каталазы при ношении пластинчатых протезов была ниже на 47,4% (р<0,001) по сравнению с контролем и на 57,0% (р<0,001) по сравнению с данными в III группе.

Снижение активности СОД и каталазы в ротовой жидкости больных, дефекты зубных рядов которых замещались несъемными и съемными протезами, по-видимому, связано с окислительной модификацией функциональных групп ферментов, возникающей под действием избыточного количества АФК и свободных радикалов. Образующиеся при этом конформационные перестройки молекулы фермента, диссоциация белков на субъединицы, а также увеличение скорости их деградации может быть причиной наблюдаемого нами явления.

При проведении биохимических исследований было обнаружено снижение содержания небелковых SH-групп ротовой жидкости у больных IV группы на 30,9% (р<0,01) по сравнению с данными в контрольной группе и на 5,1% (р<0,001) по сравнению с показателями в I клинической группе.

При лечении адентии бюгельными зубными протезами содержание небелковых тиоловых групп в ротовой жидкости больных снизилось на 41,2% (р<0,001) по сравнению с данными в контрольной и на 10,2% (р<0,001) во II клинической группе.

Максимально выраженное ослабление неферментативного звена АОС ротовой жидкости было зарегистрировано в VI группе. Содержание сульфгидрильных групп при замещении дефектов зубных рядов съемными пластинчатыми протезами было меньше на 58,8% (р<0,001) по сравнению с данными в группе здоровых реципиентов и на 15,2% по сравнению с показателями III клинической группы.

Останавливаясь на вопросе о причинах нарушения окислительно-восстановительного равновесия в небелковой тиол-дисульфидной системе, можно предположить, что уменьшение содержания SH-групп в небелковой фракции цельной крови является следствием окисления тиоловых групп. По-видимому, окисление функционально важных SH-групп низкомолекулярных соединений небелковой природы происходит как путем прямого действия на них окисляющих агентов, обладающих тиолопривным действием (недоокисленные продукты обмена, свободные радикалы, перекисные соединения, окисленные производные катехоламинов и другие вещества), так и за счет повышения оксидазной активности ротовой жидкости.

Таким образом, в условиях несъемного и съемного зубного протезирования в ротовой жидкости больных наблюдается активация процессов ПОЛ, протекающих на фоне ослабления как ферментативного, так и неферментативного звеньев АОС ротовой жидкости. Что свидетельствует о формировании окислительного стресса в организме больных.

Изучение интенсивности протекания процессов СРО и состояния ферментов антирадикальной защиты крови при замещении дефектов зубных рядов несъемными и съемными ортопедическими конструкциями показало наличие активно протекающих процессов ПОЛ и дисбаланса в работе ферментативного звена АОС.

В плазме крови больных с несъемными мостовидными протезами базальный уровень ТБК-РП увеличился в 1,14 раза (р<0,001) по сравнению с контрольной группой, в 1,34 раза (р<0,001) при использовании бюгельных протезов и в 1,50 раза (р<0,001) при протезировании съемными пластинчатыми протезами.

В плазме крови больных с несъемными мостовидными протезами базальный уровень ТБК-РП был на 12,7% (р<0,001) выше по сравнению с данными, полученными в I клинической группе. Содержание вторичных продуктов липопероксидации в крови больных V группы было выше на 11,0% (р<0,001) по сравнению с данными во II группе.

Наиболее интенсивно процессы ПОЛ в крови протекали при замещении дефектов зубных рядов съемными пластинчатыми протезами. Содержание ТБК-РП в VI клинической группе составило 3,85±0,05 мкмоль/л, что было больше на 12,9% (р<0,001) по сравнению с данными в III группе, на 31,4% и 11,9% (р<0,001) по сравнению с показателями в IV и V клинических группах соответственно.

Достоверных различий в содержании ионов железа в плазме крови больных при протезировании несъемными и съемными ортопедическими конструкциями с группой здоровых реципиентов, а также у больных адентией обнаружено не было.

В гемолизате эритроцитов пациентов IV группы (мостовидные протезы), по сравнению с группой здоровых реципиентов наблюдалось увеличение активности СОД на 31,1% (р<0,001) и снижение активности каталазы на 7,0% (р<0,01). При сопоставлении данных, полученных в IV и I группах, было также обнаружено увеличение активности СОД на 16,5% (р<0,001) и снижение активности каталазы на 16,3% (р<0,001).

В гемолизате эритроцитов больных V группы (бюгельные протезы) активность СОД снижалась на 37,6% (р<0,001) по сравнению с данными в контрольной группе и на 24,6% (р<0,001) по сравнению с показателями во II группе. Активность каталазы при этом была ниже на 10,6% (р<0,01) по сравнению с данными в группе здоровых реципиентов и на 21,8% (р<0,001) по сравнению с показателями во II группе.

При использовании для лечения адентии съемных пластинчатых протезов (VI группа) активность СОД была ниже на 39,5% (р<0,001) по сравнению с группой здоровых людей, на 29,2% (р<0,001) по сравнению с данными в III группе (полная адентия).

Активность каталазы при использовании для протезировании пластинчатых протезов была ниже на 12,6% (р<0,001) по сравнению с контролем, на 24,7% (р<0,001) по сравнению с данными в III группе.

Таким образом, при протезировании несъемными и съемными ортопедическими конструкциями в крови больных наблюдается дисбаланс в работе ферментов первого и второго звена антирадикальной защиты. Увеличение активности СОД при замещении дефектов зубных рядов мостовидными протезами может быть следствием адаптационно-компенсаторных изменений, направленных на устранение супероксид-анион-радикала - субстрата реакции дисмутации. Нельзя также исключить и возможность усиления синтеза СОД de novo под действием токсической нагрузки на организм человека.

Регистрируемое снижение активности СОД в V и VI группах, а также снижение активности каталазы в опытных группах может быть связано с ингибирующим действием АФК и свободных радикалов на ферменты, что приводит к их окислительной модификации и потери активности.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кочконян, Таисия Суреновна, 2010 год

1. 2000 болезней от А до Я / Под ред. Ю.Л. Шевченко, И.Н. Денисова, Э.Г. Улумбекова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003.- 1600с.

2. Абаев В.Ю. Клинико-морфологическое состояние слизистой оболочки протезного ложа больших слюнных желез при сахарном диабете и особенности протезирования съемными пластиночными зубными протезами: автореф. дис. . канд. мед. наук. Омск, 1988. - 22 с.

3. Абальмасов Д.В., Пожарицкая М.М., Староселъцева Л.К., Афанасьев В.В. Изучение свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты у лиц с заболеваниями слюнных желез, получающих гирудотерапию // Стоматология. 2004. - № 1. - С.27-29.

4. Абдуазимова Л.А., Зуфаров С.А., Ибрагимов У.К. Влияние неблагоприятных факторов медеплавильного производства на состав и свойства ротовой жидкости // Стоматология. 2001. - № 4 .- С. 17-20.

5. Абдурахманов Ф.М., Шукурова З.Т. Система антиоксидантной защиты при гипертензии во время беременности // Тез. докл. XII Российского национального конгресса «Человек и лекарство»,- Москва, 2005.- С.54.

6. Азимов М.И., Дустмухамедов М.З., Икрамов Г.А. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у детей с врожденной расщелиной неба // Новое в стоматологии.- 2001.- № 7. С.80-82.

7. Алимский А.В., Вусатый B.C., Прикулс В.Ф. Особенности распространения заболеваний пародонта среди лиц пожилого и преклонного возраста Москвы и Подмосковья // Стоматология. 2004.- №1.- С.55-57.

8. Аналитические подходы к изучению показателей метаболизма в ротовой жидкости. Учебное пособие / Под ред. Ф.Н. Гильмияровой. М.: Известия. - 2006. - 312с.

9. Андреев С.В. Закономерности изменения процессов липопероксидации в тканях пародонта при воздействии стоматологического фотополимеризатора: автореф. дис. канд. мед. наук.- Чита, 2002.- 20 с.

10. Андреева Н.Н., Соловьева Т.И., Мухина И.В., Лапшин Р.Д. Физико-химическая характеристика мембран клеток при различных моделях клинической смерти у крыс // Нижегородский медицинский журнал.- 2003.-№1.- С. 12-14.

11. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбина Н.Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма: метод, рекомендации.- СПб.: Фолиант, 2000 104с.

12. Бабина А.О., Бондаренко В.В., Гранько М.А. Источники активных форм кислорода в тканях ротовой полости в норме и при патологии // Стоматология. 1999. - № 5. -С. 9-11.

13. Балаховский И.С. Границы нормы и точность лабораторных анализов // Клиническая лабораторная диагностика 2007 - №10.- С.47-54.

14. Балязина Е.В. Метаболические изменения в слюне больных трегиминальной невралгией до и после лечения: автореф. дис. . канд. мед. наук,- Ростов-на-Дону, 2003. 25 с.

15. Бережной В.П., Гильмияров Э.М., Гильмиярова И.Е., Полонкин В.П. Возможность неинвазивной оценки органов полости рта по данным биохимических исследовании // Мат. первого Губернского съезда врачей. — Самара, 2001. С.137-138

16. Бережной В.П., Гильмияров Э.М., Кретова И.Г., Гергель Н.И. Метаболические предпосылки развития стоматологической патологии при пневмонии // Стоматология.- 2003.- №2.- С.25-27.

17. Бобров А.П., Власов Т.Д., Воробьева Т.Н. Клиническая патофизиология для стоматологов / Под ред. Н.И. Петрищева, Л.Ю. Ореховой. Н.Новгород, 2002. - 112 с.

18. Бобырев В.Н., Розколупа Н.В., Скрипникова Т.Н. Экспериментальные и клинические основы применения антиоксидантов как средств лечения и профилактики пародонтита // Стоматология.- 1994.- №3,-С. 11-18.

19. Бондаренко И.Н. Клинико-патогенетическое и прогностическое значение оксида азота при лептоспирозе: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Ростов-на-Дону, 2008. 21 с.

20. Бондарь Т.П., Козинец Г.И. Морфофункциональное состояние эритроцитов периферической крови при поздних сосудистых осложнениях сахарного диабета типа 2 (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика.- 2002.- №12.- С. 22-33.

21. Борисов Ю.А., Спиридонов В.Н., Суглобова Е.Д. Резистентность эритроцитарных мембран: механизмы, тесты, оценка (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика.— 2007- №12.- С.36—140.

22. Борисова Е.Н. Последствия полной и частичной утраты зубов в повседневной жизни людей пожилого и старческого возраста // Клиническая геронтология. 2001. - № 9. - С.32-37.

23. Борисова Е.Н. Совокупность факторов, способствующих полной утрате зубов к пожилому и старческому возрасту // Российский стоматологический журнал. 2000.- №3.- С.23-26.

24. Борисова Е.Н. Факторы риска и частота утраты зубов у лиц пожилого и старческого возраста //Стоматология. 2000. - № 2.- С.51 -54.

25. Борисова Е.Н., Ершова Н.В. Последствия полной и частичной адентии у пожилых // Врач. 2001. - № 7.- С.32-33.

26. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. — М.: Медицина, 2001.-310 с.

27. Боровский Е.В., Барышева Ю.Д., Максимовский Ю.М. Терапевтическая стоматология. М: Медицина, 1989. -560 с.

28. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М.: Медицина, 1991. - 301 с.

29. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Кариесрезистентность // Стоматология. 2002. - № 5. - С.26-28.

30. Булгакова В.А. Саливадиагностика уровня эндогенных и экзогенных компонентов крови: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Краснодар, 1999. 17 с.

31. Быков В. Л. Частная гистология человека. СПб.: СОТИС, 1999. - 300с.

32. Быков В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека. СПб.: Спец. лит., 1998. - 248 с.

33. Быков И.М., Ладутько А.А., Есауленко Е.Е., Еричев И.В. Биохимия ротовой и десневой жидкости (учебное пособие). Краснодар, 2008.-100с.

34. Вавилова Т.П. Биохимия тканей и жидкостей полости рта.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 208с.

35. Васильев А.Ю., Шевченко Л.М., Майчук В.Ю. Стоматологический статус больных с хроническими диффузными заболеваниями печени // Стоматология. 2004.- №3. -С. 65-67.

36. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский образовательный журнал. 2000. - №12. — С. 13-19.

37. Волжин О.О. Биохимические изменения с смешанной слюне при адентиях: автореф. дис. . канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2005. - 22 с.

38. Воложин А.И., Филатова Е.С., Петрович Ю.А. Оценка состояния пародонта по химическому составу полости рта // Стоматология. 2000. - № 1.-С.13-16.

39. Гаврилова О. А. Количественная характеристика физико-химических свойств ротовой жидкости у дошкольников // Стоматология. -2004.- №2.-С.54-56.

40. Гаспарян А.Ф., Кочконян Т.С., Быков И.М., Ладутько А.А. Секреция слюнных желез в условиях несъемного зубного протезирования // Научные труды II съезда физиологов СНГ.- Кишенев; Молдова, 2008а. — С. 191-192.

41. Гемонов В.В. Слюнные железы // Руководство по гистологии. В 2 т. СПб.: Спец. лит., 2001. - Т. 2. - С. 87-90.

42. Герасимов А.Н. Медицинская статистика: Учебное пособие.-М.: Медицинское информационное агентство, 2007.- 480с.

43. Гергель Н.И., Сидорова И.Ф., Косякова Ю.А. Исследование ротовой жидкости в оценке активности воспалительного процесса // «Здоровье и образование в XXI веке» Материалы Пятой научн.-практич. конф.- Москва, 2004. С.24 - 25.

44. Гильмияров Э.М. Показатели гомеостаза полости рта у жителей экологически неблагополучных регионов. Автореф. дис. . канд. мед наук.-Уфа, 1997. 22 с.ч ;

45. Гильмияров Э.М., Долгова Г.Ю., Радомская В.М. Имплантация с использованием натурсила как способ восстановления дефектов зубных рядов и нормализации нарушений гомеостаза полости рта // Стоматология. -2001.-№5.-С. 26-29.

46. Гильмиярова Ф.Н., Гергель Н.И., Гильмияров Ю.В. Визуализация патохимических нарушений в организме путем изучения показателей метаболизма в ротовой жидкости // Клиническая лабораторная диагностика. -2002.-№9.-С. 37.

47. Гильмиярова Ф.Н., Радомская В.М., Гергель Н.И. Соматический статус организма в показателях ротовой жидкости // Материалы III Съезда биохимического общества,- Санкт-Петербург, 2002. С. 148.

48. Гильмиярова Ф.Н., Радомская В.М., Гильмияров Э.М. Нарушения гомеостаза полости рта при адентии // Вестник Российского университета дружбы народов. 2001. -№ 3. - С. 114-117.

49. Гожая Л.Д. Заболевания слизистой оболочки рта, обусловленные материалами зубных протезов: (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика): автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2001. - 53 с.

50. Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита // Стоматология. 2001. - Т. 80, Т 1. - С. 26-34.

51. Григорьев И.В., Уланова Е.А., Ладик Б.Б. Некоторые особенности белкового спектра слюны на фоне депрессивных расстройств человека (В поисках биологического маркера депрессии) // Клиническая лабораторная диагностика.- 2002. № 1. - С. 15-18.

52. Григорьев И.В., Уланова Е.А., Талицкий В.В. Модификация метода электрофореза белка слюны для исследования возможности их использования в диагностике депрессивных расстройств // Клиническаялабораторная диагностика 2001. - № 10. - С. 36-37.

53. Грудянов А.И., Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Особенности клинического течения и лечения // Стоматология. -2000. № 5. - С. 24-27.

54. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Серебрякова JI.E. Зависимость показателей перекисного окисления в слюне от тактики локального применения диклоран желе при пародонтите // Стоматология. - 2002. - № 4. -С. 31 -34.

55. Губарева А.Е. Обмен липидов // Биохимия: учебник для ВУЗов / Под ред. Е.С.Северина.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.- С. 370-458.

56. Девис М., Остин Дж., Патридж Д. Витамин С: химия и биохимия / Пер. с англ.- М.: Мир, 1999.- 176с.

57. Дегтярев В.П., Коротич В.А., Фенькина Р.П. Нормальная физиология: учеб. пособие. М., 2002. - 304 с.

58. Денисов А.Б. Использование биометрических показателей больших слюнных желез в качестве базовых для разработки формулы количественной оценки процесса посттравматической регенерации железистой ткани // Онтогенез. 20016.- Т. 32, № 4. -С. 263-268.

59. Денисов А.Б. Слюнные железы тест-объект для оценки биосовместимости в стоматологии // Бюл. эксперим. биологии и медицины — 2001а.-Т. 131, №2.-С. 124-131.

60. Денисов А.Б. Слюнные железы. Слюна. М.: РАМН, 2003. - 136с.

61. Денисов А.Б. Слюнные железы. Слюна: учебное пособие. — М., 2000. 246 с.

62. Денисов А.Б., Афанасьев В.В., Амерханов М.В. Функция слюнных желез при экспериментальном простатите у крыс // Проблемы стоматологии и нейростоматологии. 1999. — № 4. — С. 4-6.

63. Джанашия М.М., Айламазян Э.К., Костюшов Е.В., Омельянюк Е.В. Антиоксиданты в физиологических и патологических процессах жизнедеятельности организма / Под ред. Э.К. Айламазяна.- СПб.: Издательство H-JI, 2001,- 64с.

64. Дойников А.И., Бабенко Г.А., Беляева Л.Г. Показатели активности металлозависимых ферментов крови и слюны у лиц с разнородными металлами в полости рта // Стоматология. 1988. - № 1. - С. 50-51.

65. Долгова Г.Ю. Оптимизация имплантации при адентии: автореф. дис. канд. мед. наук. Самара, 2000. - 25 с.

66. Донченко Л.В., Надыкта В.Д. Безопасность пищевой продукции. -Краснодар: Изд-воКГАУ, 2006.- 371 с.

67. Досон Р., Эллиот Д., Джонс К. Справочник биохимика: пер. с англ.,- М.: Мир, 1991 544 с.

68. Елизарова В.М., Петрович Ю.А. Нарушение гомеостаза кальция при множественном кариесе зубов у детей // Стоматология. 2002. - № 1. - С. 67-71.

69. Еричев И.В., Кочконян Т.С. Латерализованность саливации околоушных слюнных желез у леворуких реципиентов с интактными зубными рядами //Актуальные вопросы стоматологии: Сборник науч. трудов. Москва; Краснодар; Майкоп, 2008. - С. 76 - 80.1. VI

70. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов.- СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005.- 507с.

71. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология с основами иммунопатологии.- СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008.- 656с.

72. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения).- СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007.- 768с.

73. Зарубина И.В., Шабанов П. Д. Бемитил в качестве антиоксидантного средства при активации перекисного окисления липидов гипоксическим фактором: Методические рекомендации для врачей,- СПб.: Изд-тво ВМедА, 2002.- 22с.

74. Зарубина И.В., Шабанов П.Д. Молекулярная фармакология антигипоксантов.- СПб.: Издательство Н-Л, 2004.- 368с.

75. Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов С.П. Микрофлора полости рта, норма и патология. Н.Новгород, 2004. - 158 с.

76. Зенков Н.К., Ланкин В.В. Меньшикова Е.Б. Окислительный стресс. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. - 343 с.

77. Зырянов Б.Н., Конвай В. Д. Роль нарушения функции антиоксидантной системы слюнных желез в развитии кариеса зубов у пришлого населения Тюменского Севера // Казанский вестник стоматологии. 1996. - №2.-С. 67-69.

78. Камышников B.C. Клинические лабораторные тесты от А до Я и их диагностические профили.- М.: МЕДпресс-информ, 2005.- 320с.

79. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике.- М.: МЕДпресс-информ, 2004.-920с.

80. Канканян А.П., Акопов С.Э. Стимуляция синтеза оксида азотакак возможная протективная функция слюны и ее нарушения при заболеваниях пародонта // Стоматология. 1996. - № 3. - С. 19-21.

81. Карманный справочник по диагностическим тестам / Под ред.

82. B.С.Камышникова,- М.: МЕДпресс-информ, 2004.- 464с.

83. Кашуро В.А. Изменение концентрации малонового диальдегида в тканях экспериментальных животных с перевитой лимфосаркомой Плиса в условиях повторного введения циклофосфана // Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2009. - №1 (25). - С. 481- 482.

84. Кислых Ф.И., Майстренко Е.М. Использование кристаллографического метода исследования слюны в диагностике заболеваний слюнных желез // Рос. стоматол. журн. 2002. - № 5. - С. 4-5.

85. Кишкун А.А. Биологический возраст и старение: возможности определения и пути коррекции.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008а.- 976с.

86. Кишкун А. А. Руководство по лабораторным методам диагностики.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 800с.

87. Кишкун А.А. Справочник заведующего клинико-диагностической лабораторией.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 20086.- 704с.

88. Клебанов Г.И., Любицкий О.Б., Васильева О.В. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина // Вопросы медицинской химии,- 2001.- Т. 47, №3.1. C.282-300.

89. Клиническая интерпретация лабораторных исследований / Под ред. А.Б. Белевитина, С.Г. Щербака.- СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2006.- 384с.

90. Клиническая оценка лабораторных тестов : пер. с англ. / под ред. Н.У. Тица.- М.: ЮНИМЕД-пресс, 2003.- 960с.

91. Клинические рекомендации для практикующих врачей / Под ред. И.Н.Денисова, В.И. Кулаков, P.M. Хаитова, Ю.Л. Шевченко.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002.- 1200с.

92. Клычков А.В. Эффективность использования адгезивных материалов при полном съемном протезировании: автореф. дис. . канд. мед. наук. Самара, 2002. - 24 с.

93. Комарова В.И. Метаболизм нитратов ротовой жидкости человека: автореф. дис. канд. биол. наук. СПб., 2001. - 16 с.

94. Комарова Л.Г., Алексеева О.П. Саливалогия. — Нижний Новгород: НГМА, 2006. 180 с.

95. Королюк М.А., Иванов Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.П. Метод определения активности каталазы // Лабораторное дело.- 1988.- №1,-С.16-19.

96. Коротких Н.Г., Пашков А.Н., Болгов С.В., Лошкарев В.П. Влияние факторов внешней среды на кристаллизацию ротовой жидкости // Стоматология. 2002. - № 4. - С. 14-16.

97. Коротько Г.Ф. Рекреция ферментов и гормонов эндокринными железами // Успехи физиол. наук. 2003. - Т. 34. № 2. - С. 21-32.

98. Коротько Г.Ф. Секреция слюнных желез и элементы саливадиагностики. М.: ИД «Академия Естествознания», 2006. — 191 с.

99. Коротько Г.Ф. Физиология железистой ткани // Физиология человека. / Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. 2-е изд. перераб. и доп. - М.: Медицина, 2003. - С. 93-95.

100. Коротько Г.Ф., Готовцева Л.П. Гормоны гипофиза, надпочечников и половых желез в составе слюны // Физиология человека. -2002.-№3.- С.137-139.

101. Коротько Г.Ф., Готовцева Л.П., Булгакова В.А. Постпрандиальные трансформации ферментных и гормональных свойств слюны и крови // Российский физиологический журнал. 2002. - № 3. - С.396-405.

102. Коротько Г.Ф., Кадиров Ш.К., Булгакова В.А. Саливадиагностика эмоционального напряжения и дисферментемий // Вестник интенсивной терапии. 1998. - № 4. - С. 11-12.

103. Коршунов А.П., Азыцов А.П., Питаева А.Н. Физико-химические аспекты транспорта ионов через эмаль зуба // Стоматология. 2000. - № 4, -С.6-8.

104. Костюк В.А., Потапович А.И., Ковалева Ж.И. Простой и чувствительный метод определения супероксиддисмутазы, основаный на реакции окисления кверцитина // Вопросы медицинской химии.- 1990.- №2.-С. 88-91.

105. Костюшов Е.В., Омельянюк Е.В., Джанашия М.М. Антиоксиданты в генезе пиелонефрита у беременных.- СПб.: Петрополис, 2002.- 156с.

106. Кочконян Т.С., Гаспарян А.Ф., Быков И.М., Ладутько А.А. Динамика содержания тиоловых групп в ротовой жидкости при несъемном зубном протезировании // Конгресс «Человек и лекарство».Тезисы докладов.-Краснодар, 2008а. С. 49.

107. Кочконян Т.С., Гаспарян А.Ф., Быков И.М., Ладутько А.А., Быкова Н.И. Интенсивность окислительной модификации белков ротовой жидкости при несъемном зубном протезировании // Аллергология и иммунология. 20086. - Т.9, № 3. - С.345-346.

108. Краснова Е.Е., Чемоданов В.В., Егорова Е.Ю. Функциональное состояние гематосаливарного барьера у детей с гастродуоденальными заболеваниями // Эксперим. и клин, гастроэнтерология. 2005. - № 3. - С. 8084.

109. Крючина Ю.Г. Влияние металлов платиновой группы на уровень нуклеотидов и активность ферментов углеводного обмена ротовой жидкости у здоровых и больных пародонтом: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Ростов-на-Дону, 2005. 22 с.

110. Кудрин А.В., Громова О.А. Микроэлементы в иммунологии и онкологии,- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007а.- 544с.

111. Кудрин А.В., Громова О.А. Микроэлементы в неврологии.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 20076.- 304с.

112. Кузьмина Э.М. Распространенность стоматологических заболеваний среди населения различных регионов России // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. 1998. - № 1. - С.68-69.

113. Кулинский В.И. Активные формы кислорода и оксидативные модификации макромолекул: польза, вред и защита // Соросовский образовательный журнал. 1999. - № 1. -С. 2-7.

114. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Биологическая роль глутатиона // Успехи современной биологии. 1990. - №1(4). - С.20-33.

115. Курякина П.В. Терапевтическая стоматология детского возраста. Н.Новгород, 2003. - 744 с.

116. Ларина И.М., Уитсон П., Смирнова Т.М., Миш Чен Ю. Циркадные ритмы концентрации кортизола в слюне во время длительного космического полета // Физиология человека. 2000. - № 4. - С.94-100.

117. Левицкий А.П., Косенко К.Н., Подорожная Р.П. Влияние эликсира "Био-дент-3" на содержание магния и активность ферментов аминокислотного обмена в слюне детей при кариесе и гингивите // В кн. Стоматол. 2000. - № 3. - С. 19-20.

118. Леонтьев В.К. Здоровые зубы и качество жизни // Стоматология. -2000.-№5.-С. 10-13.

119. Леонтьев В.К. Мицеллярное строение слюны // Стоматология. -1995.-№4.-С. 80.

120. Леонтьев В.К., Галиулина М. В., Ганзина И. В., Анисимова И. В. Структурные свойства смешанной слюны у лиц с кариесом при разных значениях индексов КПУ // Стоматология. 2002. - № 4. — С. 29-30.

121. Леонтьев В.К., Галиулина М.В., Ганзина И.В. Структурные свойства смешанной слюны у лиц с ранними формами воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. 2003. - № 4. - С.32-33.

122. Леонтьев В.К., Макарова Р.П., Кузнецова Л.И., Блохина Ю.С. Сравнительная характеристика оценки качества жизни пациента стоматологического профиля // Стоматология. 2001. - № 6. - С.63-64.

123. Лепилин А.В., Рубин В.И., Прошин А.Г. Влияние съемных пластиночных протезов, изготовленных из акриловых пластмасс, на структурно-функциональные свойства клеточных мембран слизистой оболочки полости рта // Стоматология. 2003. - № 2. - С. 51-54.

124. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб.: в 2 т. 3-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - Т. 2. - 808 с.

125. Лопухин Ю.М., Парфенов А.С. Неинвазивные методы в диагностике социально-значимых заболеваний // Неинвазивные физико-химические методы диагностики: материалы 4-го симп. — М., 2000. С. 4349.

126. Лукаш А.И., Внуков В.В., Кучеренко А.О. Свободнорадикальные процессы в слюне людей при эмоциональном стрессе // Физиология человека. 1997. - №6. - С. 106-109.

127. Магомедов Х.-М.Н. Изменение микроциркуляторного русла в слизистой оболочке протезного ложа при адаптации и дезадаптации пациентов к съемным пластиночным протезам. Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 2000. 22 с.

128. Мазо В.К., Гмошинский И.В., Ширина Л.И. Новые пищевые источники эссенциальных микроэлементов-антиоксидантов. М.: Миклош, 2009. - 208 с.

129. Мальцева Е.Л., Гуревич К.Г., Пальмина Н.П. Возможный механизм бимодального действия а-токоферола на активность протеинкиназы С in vitro // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии.- 2003.- №4.- С.44-48.

130. Маркус Р., Коулстон Э. Жирорастворимые витамины // Клиническая фармакология по Гудману и Гилману / Под общей редакцией А.Г. Гилмана. В четырех томах. Пер. с англ.- М.: Практика, 2006.- С. 1362

131. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия.- СПб.: «Издательство БИНОМ» «Невский Диалект», 2002,- 384с.

132. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии / Под ред. А.И. Карпищенко. СПб.: Интермедика, 2002. — Т.1 - 408с.

133. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии / Под ред. А.И. Карпищенко. — СПб.: Интермедика, 2002. Т.2 — 600с.

134. Меньшиков В.В. Лабораторные исследования возле пациента (лекция) // Клинич. лаб. диагностика. 2002. - №4. - С.23-34.

135. Меныцикова Е.Б., Зенков Н.К., Ланкин В.З., Бондарь И.А., Труфакин В.А. Окислительный стресс: патологические состояния и заболевания.- Новосибирск: АРТА, 2008.- 284с.

136. Методы клинических лабораторных исследований / под. ред. B.C. Камышникова. 3-е изд., перераб. и доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2009. -752 с.

137. Морозкина Т.С., Мойсеенок А.Г. Витамины.- Минск: Асар, 2002.- 112с.

138. Морозова В.Т., Луговская С.А., Почтарь М.Е. Эритроциты: структура, функции, клинико-диагностическое значение (лекция) // Клиническая лабораторная диагностика — 2007 — №10.- С.21-35.

139. Назаретян Э.Е., Нариманян М.З., Мартиросян Т.В., Гаспарян А.Ю. Содержание окиси азота в слюне и легочная гипертензия у больных с различной степенью тяжести бронхиальной астмы // Пульмонология. 2000. -№ 2. - С. 23-27.

140. Недорада К.С. Коррекция тимопектином стрессорной реакциии тканей пародонта в зависимости от типологических свойств организма // Вюник стоматологи. 1995. - № 3. - С.177-181.

141. Никулин Б.А. Пособие по клинической биохимии / под ред. JI. В. Акуленко. М : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 256 с.

142. Новосядлая Н.В., Никольский B.C., Перхурова В. Д., Новгородский С.В., Вербицкая Л.П. Основы физиологии слизистой оболочки и секреторных органов полости рта в стоматологической практике (учебное пособие). Ростов-на-Дону: Изд. РГМУ, 2004. 50 с.

143. Носков В.Б. Слюна в клинической лабораторной диагностике (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика.- 2008 №6.-С. 14-17.

144. Оковитый С.В., Шуленин С.Н., Смирнов А.В. Клиническая фармакология антигипоксантов и антиоксидантов.- СПб.: ФАРМиндекс, 2005,- 72с.

145. Орлов Ю.П. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов в развитии органных дисфункций при критических состояниях // Общая реаниматология. 2008а. - Т. VI, № 2. - С. 88-94.

146. Орлов Ю.П. Патогенез нарушений обмена железа и его роль при септических состояниях // Омский научный вестник. 20086. -№ 1, (65), часть 2. - С. 75-80.

147. Патология: руководство / Под ред. М.А. Пальцева, B.C. Паукова, Э.Г. Улумбекова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002.- 960с.

148. Перцов С.С., Пирогова Г.В. ПОЛ в головном мозге и печени крыс при острой стрессорной нагрузке и введении мелатонина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. - Т. 138, №7.- С.19-23.

149. Петрович Ю.А., Воложин А.И., Телебоков, Ю.Г. Исследование летучих углеводородов и спиртов в воздухе ротовой полости при полной адентии до и после протезирования // Российский стоматологический журнал. 2001. - №5. - С.10-13.

150. Петрович Ю.А., Лузин М.Н., Сухова Т.В. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита смешанной слюны и крови при хроническом генерализованном пародонтите // Российский стоматологический журнал. 2000. - № 3. - С. 11 - 13.

151. Петрович Ю.А., Подорожная P.M., Генесина Т.Н., Белокрицкая Г.Ф. Железо жидкостей полости рта при воспалении десны // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1996. - № 3. - С. 11-13.

152. Петрович Ю.А., Пузин М.Н., Сухова Т.В. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита смешанной слюны и крови при хроническом генерализованном пародонтите // Российский стоматологический журнал.- 2000.- №3.- С. 11-13.

153. Побединский Н.М., Беришвили М.В. Механизмы лечебно-профилактического действия антиоксидантов-флавоноидов // Акушерство и гинекология.- 2007.- №3.- С.28-33.

154. Погожева А.В. Сердечно-сосудистые заболевания, диета и ПНЖК омега-3.- М.: Наука, 2000.- 320с.

155. Пожарицкая М.М. Роль слюны в физиологии и развитии патологического процесса в твердых и мягких тканях полости рта. Ксеростомия: метод, пособие. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. - 43 с.

156. Попков В.А., Нестерова О.В., Решетняк В.Ю., Аверцева И.Н. Стоматологическое материаловедение. М.: МЕДпресс-информ, 2006. -384с.

157. Постникова Л.Б., Кубышева Н.И., Горшкова Т.Н., Ишанова О.С. Особенности саливаторной секреции микроэлементов при хроническом бронхите // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. — № 9. — С. 37.

158. Поюровская И .Я. Стоматологическое материаловедение. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 192с.

159. Пузин М.Н., Кипарисова Е.С., Буднева C.JI. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите // Российский стоматологический журнал. 2003. - С.29-35.

160. Ребров В.Г., Громова О.А. Витамины, макро- и микроэлементы,-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 960с.

161. Ростюка Д., Крайча Ю., Кузнецова В. Слюна и кариес зубов: диагностические тесты в зубоврачебной практике // Стоматология. — 2001. -№5. С.7-10.

162. Рязанцева Н.В., Новицкий В.В., Часовских Н.Ю. Роль редокс-зависимых сигнальных систем в регуляции апоптоза при окислительном стрессе // Цитология. 2009. - Т. 51, № 4. - С. 329-334.

163. Сагакянц А.Б. Биохимические механизмы протекторного действия сывороточного альбумина, нитроглицерина и протимозина альфа при гипокинетическом и вестибулярном воздействии: автореф. дис. . канд. биол. наук. Ростов-на-Дону, 2003. - 22 с.

164. Сазонтова Т.Г., Архипенко Ю.В. Значение баланса прооксидантов равнозначных участников метаболизма // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 2007.- №3.- С.2-18.

165. Сатыго Е.А. Состав и свойства ротовой жидкости у принимающих таблетки фторида натрия детей с различными уровнями гигиены полости рта // Стоматология. 2000.- № 2. - С. 34-36.

166. Саяпина JI.M. Цебржинский О.И. «Дыхательный взрыв» нейтрофилов в полости рта и протоковой слюне при воспалении тканей челюстно-лицевой области // Вюник стоматологи. 1997. - № 3. - С.385-387.

167. Седунов А.А., Плешакова С.М., Ратманова Е.Я. Показатели свободнорадикального окисления слюны у лиц, пользующихся в обычных условиях и при наличии производственных вредностей протезами из разных материалов // Стоматология. — 1990. №1. - С.52-54.

168. Смирнова М.А. Закономерности развития, принципы комплексного лечения и профилактики кариеса контактных поверхностей зубов: автореф. дис. . д-ра мед. наук. Тверь, 2009. - 48 с.

169. Соколовский В.В. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифичной резистенции организма: учеб. пособие.- СПб.: Ин-т аналит. приборостроения, 1996 30с.

170. Стальная И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии.-М., 1977.- С.66-68.

171. Телль Л.З., Лысенков С.П., Шастун С.А. Патологическая физиология: Интерактивный курс лекций.- М.: Медицинское информационное агентство, 2007.- 672с.

172. Темнов А.А., Онищенко Н.А. Контроль продукции активных форм кислорода лейкоцитами позволяет прогнозировать устойчивость организма к стрессорному повреждению // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 2007.- №2- С.9-11.

173. Терехина Н.А., Петрович Ю.А., Батуева Р.А. Антиоксиданты слезы и слюны при вирусной инфекции // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - №1. — СЛ 3-15.

174. Тлустенко Е.С. Клинико-метаболические критерии дентального периимплантита: автореф. дисс. канд. мед наук.- Самара, 2004.- 22с.

175. Тлустенко В.П., Гильмияров Э.М., Тлустенко Е.С. Метаболитические процессы в полости рта больных с несъемными протезами, опирающимися на имплантат и облицованными материалом «Артгласс» // Клиническая стоматология. 2000. - № 3. - С. 72-73.

176. Токмакова С.И., Бутакова Л.Ю., Ефремушкин Г.Г. Микрофлора слизистой оболочки полости рта у пожилых лиц при общесоматической патологии // Стоматология. 2001. - № 4. - С. 24 - 27.

177. Токсикологическая химия: Метаболизм и анализ токсикантов: учебное пособие / Под ред. Н.И. Калетиной.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.-1016с.

178. Токсикологическая химия: учебник для вузов / под ред. Т.В. Плетеневой.- 2-е изд.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.- 512с.

179. Фалер Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей. Пер. с англ.- М.: БИНОМ, 2006.- 256с.

180. Фаустов А.С., Попов С.В. Оценка состояния органов пищеварения работников химического предприятия // Гигиена и санитария.-2004.- №4.- С.37-39.

181. Физиология челюстно-лицевой области: учебник / Под. ред. С.М. Будылиной, В.П. Дегтярева. М.: Медицина, 2000. - 352 с.

182. Харкевич Д.А. Фармакология: учеб. 8-е изд., перераб., доп. и испр. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 736с.

183. Храмов В.А., Комарова В.И., Темкин Э.А. Антибиотики как ингибиторы нитратредуктазы ротовой жидкости человека // Стоматология. -2000. № 2. - С. 4-5.

184. Хышов В.Б. Клинический анализ и методы лабораторного тестирования различных систем винтовых имплантатов в стоматологической практике: автореф. дисс. канд. мед. наук.- СПб., 2002.- 30с.

185. Хышов В.Б., Калашников О.Ю., Шарапов Г.Н. Некоторые особенности антиоксидантной защиты при стоматологической имплантации // Военно-медицинский журнал.- 2001. № 6. - С. 67-68.

186. Хышов В.Б., Калашников О.Ю., Шарапов Г.Н. Перекисное окисление липидов при стоматологической имплантации // Лечащий врач. -2002. № 4. - С.74-76.

187. Часовских, Н.Ю., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В. Апоптоз и окислительный стресс. Томск: Изд-во «Печатная мануфактура», 2009. -148с.

188. Чен Н.А. Параметры саливации и качества жизни здоровых и больных осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на этапах реабилитации: автореф. дис. . канд. мед. наук. Краснодар, 2002. -22с.

189. Черемшенко А.П. Процессы свободнорадикального окисления в эксперименте и у лиц с непереносимостью металлических зубных протезов: автореф. дис. канд. мед наук.- Омск, 1994. 25 с.

190. Черемшенко А.П., Семенюк В.М., Конвай В.Д. Перекисное окисление липидов и ферменты антиперекисной системы при воздействиях свинца // Материалы II съезда стоматологической ассоциации. — Екатеринбург, 1995. -С.224-225.

191. Чернигин В.Л. Липидный состав смешанной слюны и его значение в прогнозировании кариеса зубов у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук. Тверь, 1997. - 21 с.

192. Чудинов А.Н. Особенности углеводно-энергетического обмена костных трансплантатов при замещении дефектов нижней челюсти в эксперименте: автореф. дис. . канд. биол. наук. Махачкала, 2006. - 22 с.

193. Шалина Т.И., Васильева Л.С. Анализ общей заболеваемости детей и подростков по классам болезней в промышленных городах // Сибирский медицинский журнал. 2009а. - №2. - С.66-68.

194. Шалина Т.И., Васильева Л.С. Влияние соединений фтора на морфогенез бедренных костей плодов человека // Сибирский медицинский журнал. 20096. - №1. - С.42-46.

195. Шалина Т.И., Васильева Л.С. Общие вопросы токсическогодействия фтора // Сибирский медицинский журнал. 2009в. - №5. - С. - С. 58.

196. Шалина Т.И., Васильева JI.C., Исаев Ю.С. Особенности роста костей кисти как критерий определения биологического возраста детей в различных экологических условиях проживания // Судебно-медицинская экспертиза. 2009. - № 4. - С.20-24.

197. Шалина Т.И., Васильева JI.C., Савченков М.Ф. Морфогенез костей кисти у детей промышленных городов // Иркутск: «Оттиск», 2009. — 152 с.

198. Шанин Ю.Н., Шанин В.Ю., Зиновьев Е.В. Антиоксидантная терапия в клинической практике,- СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003.- 128с.

199. Шаныгина Д.В., Большаков Г.В., Подколзин А.А. Неинвазивные методы исследования в клинике ортопедической стоматологии // Институт стоматологии. 2002. - № 3. - С. 46-48.

200. Шарапов Г.Н., Иванов С.Ю., Базикян Э.А., Калашников О.Ю. Влияние операций дентальной внутрикостной имплантации на состояние системы глутатиона и его ферментов. // Российский стоматологический журнал. 2000. - №4. - С.29-31.

201. Шафранова С.К. Обоснование применения антиоксидантов и антигипоксантов в комплексном лечении больных одонтогенными флегмогами челюстно-лицевой области: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Краснодар, 2009. 22 с.

202. Шкодич П.Е., Демидова С.А., Максимова Е.Ю., Масленников А.А. Экспериментальное обоснование предельно допустимых концентраций фосфорорганических отравляющих веществ в почве // Гигиена и санитария,-2006.- №6,- С.72.

203. Щербаков А.С., Румянцев В.А., Стоянова И.С. Динамика кислотно-основного равновесия в полости рта у пациентов с ортопедическими конструкциями // Стоматология. — 2004. №2. - С.7-10.

204. Эргашев Ю.У. Гигиеническая оценка влияния зубных протезов на состояние полости рта: автореф. дис. . канд. мед наук. Иркутск, 2002. -25 с.

205. Anderson P., Hector M.P., Rampersad M.A. Critical pH in resting and stimulated whole saliva in groups of children and adults // Int. J. Paediatr. Dent. -2001. Vol. 11, N 4. - P. 266-273.

206. Bardow A., Madsen J., Nauntofte B. The bicarbonate concentration in human saliva does not exceed the plasma level under normal physiological conditions // Clin. Oral Investig. 2000. - Vol. 4, N 4. - P. 245-253.

207. Basu M., Pal K., Prasad R., Sawhney R.C. Salivary testosterone at high altitude in man // Horm. Metab. Res. 2000. - Vol. 32, N 4. - P. 151157-8.

208. Baughan L.W., Robertello F.J., Sarrett D.C. Salivary mucin as related to oral Streptococcus mutans in elderly people // Oral Microbiol. Immunol. 2000. -Vol. 15,N l.-P. 10-14.

209. Belce A., Uslu E., Kucur M. Evaluation of salivary sialic acid level and Cu-Zn superoxide dismutase activity in type 1 diabetes mellitus // Tohoku. J. Exp. Med. 2000. - Vol. 192, N 3. - P. 219-225.

210. Berg S.J., Wynne-Edwards K.E. Changes in testosterone, Cortisol, and estradiol levels in men becoming fathers // Mayo. Clin. Proc. 2001. - Vol. 76, N 6. - P. 582-592.

211. Bergdahl M., Bergdahl J. Low unstimulated salivary flow and subjective oral dryness: association with medication, anxiety, depression, and stress // J. Dent. Res. 2000. - Vol. 79, N9. - P. 1652-1658.

212. Bretz W.A., do Valle E.V., Jacobson J.J. Unstimulated salivary flow rates of young children // Orai Surg., Oral Med., Oral Pathol., Orai Radiol., Endod. 2001. - Vol.91, N 5. - P. 541 -545.

213. Bretz W.A., Loesche W.J., Chen Y.M. Minor salivary giand secretion in the elderly // Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol, Oral Radiol., Endod. 2000. -Vol.89, N6.-P. 696-701.

214. Bu Y., Du D., Zhao Y. The change of salivary beta 2-microglobulin concentration in normal adults // Zhongguo. Yi. Xue. Ke. Xue. Yuan. Xue. Bao. -1998. Vol. 20, N 4. -P. 313-315.

215. Castro M., Elias P.C., Martinelli C.E. Salivary Cortisol as a tool for physiological studies and diagnostic strategies // Braz. J. Med. Biol. Res. 2000. -Vol. 33,N 10.-P. 1171-1175.

216. Chase W.R. Salivary markers: their role in breast cancer detection // J. Mich. Dent. Assoc. 2000. - Vol. 82, N 2. -P. 12.

217. Cope G. Nayyar P., Holder R. Near-patient test for nicotine and its metabolites in saliva to assess smoking habit // Ann. Clin. Biochem. 2000. -Vol. 37, Pt 5. - P. 666-673.

218. Czegeny Z.S. Chicharro J.L., Fernandez P. Homogeneity and stability studies on sodium, calcium, magnesium, and manganese in human saliva // Biol. Trace Elem. Res. 2001. - Vol. 79, N 2. - P. 131-137.

219. Dadali V.A., Dadali Yu.V. Some theoretical problems of antioxidative activity of natural antioxidants // Adv. in gerontology.- 2001.- Vol. 6.- P. 23.

220. Davidson J.M., Linforth R.S.T., Taylor A.J. In-mouth measurement of pH and conductivity during eating //J. Agr. And Food Chem. 1998. - Vol. 46, N 12. P. 5210-5214.

221. Dawes C, O'Connor A.M., Aspen J.M. The effect on human salivary flow rate of the temperature of a gustatory stimulus // Arch. Oral. Biol. 2000. Vol. 45,N11.-P. 957-961.

222. De Freitas V., Mateus N. Structural features of procyanidin interactions with salivary proteins // J. Agric. Food. Chem. 2001. - Vol. 49, N 2. -P. 940-945.

223. Dodds M.W., Yeh C.K., Johnson D.A. Salivary alterations in type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus and hypertension // Community Dent. Oral. Epidemiol. 2000. - Vol. 28, N5.-P. 373-381.

224. Dorn L.D., Hitt S.F., Rotenstein D. Biopsychological and cognitive differences in children with premature vs. on-time adrenarche // Arch Pediatr Adolesc Med. 1999. - V153,N2. - P. 137-146.

225. Elgun S., Ozmeric N., Demirtas S. Alanine aminopeptidase and dipeptidylpeptidase IV in saliva: the possible role in periodontal disease // Clin. Chim. Acta. 2000. -Vol. 298, N 1-2.-P. 187-191.

226. Francis C.A., Hector M.P., Proctor G.B. Precipitation of specific proteins by freeze-thawing of human saliva // Arch. Oral. Biol. 2000. -Vol. 45, N 7. - P. 601-606.

227. Friel E.N., Taylor A J. Effect of salivary components on volatile partitioning from solutions // J. Agric. Food. Chem. 2001. - Vol. 49, N 8. -P.3898-3905.

228. Funk C.J. Alkaline phosphatase activity in whitefly salivary glands and saliva // Arch. Insect. Biochem. Physiol. 2001. - Vol. 46, N 4. - P. 165-174.

229. Funk C.J. Alkaline phosphatase activity in whitefly salivary glands and saliva // Arch. Insect. Biochem. Physiol. 2001. -Vol. 46, N 4. -P. 165-174.

230. Ganss C., Gottwald В., Traenckner I. Relation between mercury concentrations in saliva, blood, and urine in subjects with amalgam restorations // Clin. Oral Investig. 2000. - Vol. 4, N 4. - P. 206-211.

231. Guh J.Y., Chen H.C., Chuang L.Y. Significance of salivary epidermal growth factor in peptic ulcer disease in hemodialysis patients // Nephron. 2001.-Vol. 87, N2.-P. 134-138.

232. Helaleh M.L, Korenaga T. Sensitive spectrophotometric determination of nitrite in human saliva and rain water and of nitrogen dioxide in the atmosphere // J. AOAC Int. 2001. - Vol. 84, N 1. - P. 53-58.

233. Hereliuk V.I. The neutral lipid and total phospholipid content of the saliva in gingivitis and periodontitis // Lik. Sprava. 2000. - N 2. - P. 37-40.

234. Hernandez C.C., Donadi E.A., Reis M.L. Kininogen-Kallikrein-Kinin system in plasma and saliva of patients with Sjogren's syndrome // J. Rheumatol. — 1998. — Vol. 25, N 12. P. 2381-2384.

235. Hockers Т., Lamy M. Oral dryness in geriatric patients // Rev. Beige. Med. Dent. 1999. - Vol. 54, N 1. - P. 41-50.

236. Hoftnan L.F. Human saliva as a diagnostic specimen // J. Nutr. 2001. -Vol. 131,N5.-P. 1621S-1625S.

237. Homann N., Tillonen J., Rintamaki H. Poor dental status increases acetaldehyde production from ethanol in saliva: a possible link to increased oral cancer risk among heavy drinkers // Oral Oncol. 2001. - Vol. 37, N 2. - P. 153158.

238. Humphrey S.P., Williamson R.T. A review of saliva: normal composition, flow and function // J. Prosthet. Dent. 2001. - Vol. 85, N 2. - P. 162169.

239. Ionescu S., Badita D., Artino M. Diurnal behaviour of some salivary parameters in patients with diabetes mellitus (flow rate, pH, thiocianat, LDH activity) note II / S.Ionescu, et al. // Rom. J. Physiol. - 1998. - Vol. 35, N 1-2. -P. 85-89.

240. Jenkins R.A., Counts R.W. Personal exposure to environmental tobacco smoke: salivary cotinine, airborne nicotine, and nonsmoker misclassification // J. Expo. Anal. Environ. Epidemiol. 1999. - Vol. 9, N 4. - P. 352-363.

241. Joseph J., Collins N.D. Salivary Hormone Testing; Science, Benefits, Limitations & Clinical Considerations // Anti-Aging Medical News. Winter, 2000. - P.135-136.

242. Jurjus A., Serhan R., Ilyia D., Ilyia E. The impact of new technologies on health. Saliva as a valuable diagnostic tool. Minireview // J. Med. Liban. 1999. - Vol. 47, N 5. - P. 297-300.

243. Kandra L., Gyemant G. Examination of the active sites of human salivary alpha-amylase (HSA) // Carbohydr. Res.- 2000. Vol. 17, N 3.- P. 579585.

244. Kashket S., Znang J., Niederman R. Gingival inflammation induced by food and short-chain carboxylic acids // J. Dent. Res. 1998. - N 2. - P. 412417.

245. Kaufman E., Lamter LB. Analysis of saliva for periodontal diagnosis -a review //J. Clin. Periodontol. 2000. - Vol. 27, N 7. - P. 453-465.

246. Kielbassa A.M., Shohadai S.P., Schulte-Monting J. Effect of saliva substitutes on mineral content of demineralized and sound dental enamel // Support Care Cancer. 2001. - Vol. 9, N1.- P. 40-47.

247. Koyama I., Komine S. Glycosylated salivary alpha-amylases are capable of maltotriose hydrolysis and glucose formation // Сотр. Biochem. Physiol. B. Biochem. Mol. Biol. 2000. - Vol. 126., N 4. - P. 553-560.

248. Kraemer W.J., Loebel C.C., Volek J.S. The effect of heavy resistance exercise on the circadian rhythm of salivary testosterone in men // Eur. J. Appl. Physiol. 2001. - Vol. 84, N 1-2. - P. 13-18.

249. Lin J.C., Borregaard N., Liebman H.A. Deficiency of the specific granul proteins, R-binder/transcobalamin I and lactoferrin, in plasma and saliva: a new disorder // Am. J. Med. Genet. 2001. - Vol. 100, N2. - P. 145-151.

250. Nagler R.M., Reznik A.Z. Antioxidant profile of human saliva and its biological significance // Harefiiah. 2001. - Vol. 140, N1. - P. 12-15.

251. Narhi Т.О., Tenovuo J., Ainamo A. Antimicrobial factors sialic acid and protein concentration in whole saliva of the elderly // Scand. J. Dent Res. -1994. Apr. Vol. N 102(2) - P. 120-125.

252. Negoro M., Nakagaki H., Tsuboi S. Oral glucose retention, saliva viscosity and flow rate in 5-year-old children // Arch. Oral Biol. 2000. - Vol. 45, N 11.-P. 1005-1011.

253. Palmer L.B., Albulak K., Fields S. Oral clearance and pathogenic oropharyngeal colonization in the elderly // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2001. -Vol. 164, N3.-P. 464-468.

254. Rantonen P.J., Meurman Т.Н. Correlations between total protein, lysosyme. immunoglobulin's, amylase, and albumin in stimulated whole saliva during daytime // Acta. Odontol. Scand. 2000. - Vol. 58, N. 4 - P. 160-165.

255. Salvolini H., Martarelli D., Di Giorgio R. Age-related modifications in human unstimulated whole saliva: a biochemical study // Aging (Mliano). — 2000. -Vol. 12, N6.-P. 445-448.

256. Sheen S., Banfield R., Addy M. The propensity of individual saliva to cause extrinsic staining in vitro a developmental method // J. Dental. - 2001. -Vol. 29, N.2-P. 99-102.

257. Xu. J., Xu X., Verstraete W. Quantitative measurement of the nitrate reductase activity in the human oral cavity // Food Chem. Toxicol. 2001.- Vol. 39, N. 4 - P. 393-400.

258. Yeh C.K., Johnson D.A., Dodds M.W. Association of salivary flow rates with maximal bite force // J. Dent. Res. 2000. - Vol 79, N. 8 - P. 1560-1565.

259. Young W. The oral medicine of tooth wear // Aust. Dent. J. 2001. -Vol. 46, №4.-P. 236-250.

260. Yurdukoru В., Terzioglu H., Yilmaz T. Assessment of whole saliva flow rate in denture wearing patients // J. Oral Rehabil. 2001. - Vol. 28, N. 1 - P. 109-112.