ОПТИМИЗАЦИЯ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ДИАГНОЗОМ ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Неверовский Дмитрий Валерьевич

• Неверовский Дмитрий Валерьевич
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Неверовский Дмитрий Валерьевич

Введение

Глава 1.Обзор литературы

1.1 Факторы риска, клинические проявления и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

2.1 Современные подходы к лечению пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами

Глава 2. Материалы и методы

исследования

Глава 3. Результаты исследования

3.1 Общие результаты обследования пациентов с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия

3.2. Клиническая характеристика пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

3.3. Клиническая характеристика пациентов с болезнью

Альцгеймера

3.4. Клиническая характеристика пациентов с первичными головными болями

3.5. Клиническая характеристика пациентов с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением

(ДППГ)

3.6. Клиническая характеристика пациентов с тревожными (невротическими) и (или) депрессивными расстройствами

3.7. Клиническая характеристика пациентов с другими неврологическими заболеваниями, протекающими под маской «дисциркуляторной энцефалопатии»

Глава 4. Обсуждение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

Условные обозначения

АД - артериальное давление БА - болезнь Альцгеймера

ДППГ - доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

ДЭП - дисциркуляторная энцефалопатия ЖКТ - желудочно-кишечный тракт ИБС — ишемическая болезнь сердца КТ - компьютерная томография

КШОПС - краткая шкала оценки психических функций ЛПНП - липопротеиды низкой плотности МНО - международное нормализованное отношение МРТ - магнитно-резонансная томография

СИОЗС - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

СКН - сосудистые когнитивные нарушения

УКН - умеренные когнитивные нарушения

ФП - фибрилляция предсердий

ЦВЗ - цереброваскулярное заболевание

ЦНС - центральная нервная система

Введение

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ОПТИМИЗАЦИЯ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ДИАГНОЗОМ ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ»

Актуальность темы

Одной из главных проблем современного здравоохранения являются цереброваскулярные заболевания, которые названы ВОЗ третьим из семи ведущих патологических состояний. Например, в Российской Федерации в 2012 г. цереброваскулярные заболевания явились второй причиной смертности (30,9% от общего числа) и инвалидизации населения (10% от общего числа) [Доклад о состоянии здравоохранения в Европе, 2012 // ВОЗ]. По данным ВОЗ цереброваскулярная патология в 2012 г - вторая по распространённости причина смертности в мире (9,7 % случаев смерти во всем мире).

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭП) был предложен учёными НИИ неврологии АМН СССР Г.А. Максудовым и В.М. Коганом в 1958 г. и позднее, в 1985 г., включен в отечественную классификацию поражений головного и спинного мозга [Шмидт Е.В. с соавт., 1985]. ДЭП определялась как «медленно прогрессирующая недостаточность кровообращения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и обусловливающая нарастающее расстройство функций головного мозга» [Шмидт Е.В., 1985]. Несмотря на отсутствие в МКБ-10 термина ДЭП, в ней упоминаются близкие по клинической картине состояния. В 1993 г. V. Hachinski предложил термин «сосудистые когнитивные нарушения» (vascular cognitive impairment) для обозначения нарушений когнитивных функций, возникающих вследствие цереброваскулярных заболеваний [Hachinski V., Bowler J.V., 1993], что свидетельствует о распространённости последних. Ядро клинической картины ДЭП составляют когнитивные расстройства, которые также могут быть проявлением нейродегенеративного заболевания [Яхно Н. Н., 1995, 2001, 2005; Дамулин И. В., 1998, 2001, 2005].

Таким образом, вследствие широкой распространенности в популяции и высокого процента инвалидизации, проблема ведения пациентов с диагнозом ДЭП обладает медико-социальной значимостью.

В настоящее время ранняя диагностика ДЭП приобретает все большее значение, поскольку своевременное проведение адекватных лечебных мероприятий способно замедлить прогрессирование заболевания и его отдельных проявлений (двигательные нарушения, снижение памяти, паркинсонизм, интеллектуальный спад и поведенческие расстройства на поздних стадиях), и привести к существенному снижению частоты церебральных осложнений в виде инсультов. Прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта) достигает на последних стадиях ДЭП степени деменции, которая является важной проблемой в современных экономически развитых странах мира. Вместе с тем, отсутствие чётких критериев диагностики ДЭП способствует тому, что актуальные показатели заболеваемости ею и показатели её распространенности остаются неизвестными. Кроме того, по этой же причине практикующие врачи испытывают ряд затруднений при выборе диагностической тактики или не учитывают критерии для постановки этого диагноза, что приводит к гипердиагностике ДЭП. Так, в некоторых случаях, когда трудно определить этиологию и характер поражения головного мозга, диагностируется ДЭП.

ДЭП является гетерогенным состоянием и развивается на фоне многих заболеваний (артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз, персистирующая или пароксизмальная формы фибрилляции предсердий и др.). Диагноз ДЭП в нашей стране остается одним из самых наиболее распространенных у многих пациентов с артериальной гипертензией, атеросклерозом и (или) сахарным диабетом, при этом им зачастую не проводится нейропсихологическое исследование, позволяющее выявить нарушения памяти и другие когнитивные функций, которые составляют ядро клинической картины этого заболевания [68, 100].

Жалобы пациентов на головокружение, нарушения памяти, сна, трудности концентрации внимания, головные боли, зачастую ошибочно диагностируются как ДЭП. Схожие клинические проявления наблюдаются при многих неврологических заболеваниях. При этом следует отметить, что остается не

изученной связь между головными болями при ДЭП с различными типами первичных головных болей. Повторяющееся головокружение часто встречается при периферической вестибулопатии, тревожных расстройствах. Головные боли часто вызваны первичными головными болями [68].

ДЭП характеризуется обязательным наличием когнитивных расстройств. При этом арсенал заболеваний, сопровождающихся когнитивными расстройствами, достаточно широк и разнообразен. Когнитивные нарушения могут наблюдаться практически на фоне многих заболеваний (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, лобно-височная дегенеративная деменция, заболевания щитовидной железы, ВИЧ-инфекция, депрессия, метаболические и эндокринные заболевания, действие на центральную нервную систему алкоголя, опиатов и токсинов, инфекции центральной нервной системы, травма головного мозга, дефицит витамина В12, хронический стресс, устойчивая инсомния). Поэтому когнитивные нарушения, ошибочно квалифицированные как следствие ДЭП, могут длительное время оставаться единственным симптомом какого - либо заболевания, которое часто остаётся нераспознанным.

Своевременное выявление фоновой патологии способствует определению правильного терапевтического подхода, направленного на устранение ключевых звеньев патогенеза ДЭП, а не отдельных симптомов заболевания.

Несмотря на значительный прогресс в изучении сосудистых заболеваний головного мозга, до настоящего времени остается нерешённой проблема дифференциальной диагностики ДЭП. Её сложность заключается в необходимости выделения множества заболеваний со схожими клиническими проявлениями; в необходимости проведения комплексного обследования, включающего исследование когнитивного статуса, нейровизуализацию, дуплексное сканирование магистральных артерий головы, при необходимости -отоневрологическое обследование. У пациентов пожилого возраста, цереброваскулярная патология часто сочетается с болезнью Альцгеймера, что существенно затрудняет диагностику. Это состояние способствовало появлению

нового диагностического термина - смешанная деменция.

Между тем, данные ультразвукового и нейровизуализационного обследований далеко не всегда правильно ориентирует врача в плане верификации диагноза. Недостаточная осведомленность врачей о клинических особенностях ДЭП зачастую приводит к поздней диагностике этого заболевания, уже в стадии сосудистой деменции. Это стимулирует поиск новых информативных дифференциально-диагностических методик, оптимизацию схем обследования ДЭП. Интенсивное развитие высокотехнологичных методов исследования в современной неврологии создаёт новые возможности для высокоточной диагностики.

Таким образом, усовершенствование диагностики ДЭП является

актуальной задачей неврологии, решение которой позволит повысить

эффективность лечения пациентов с данной патологией. Вышеизложенные

обстоятельства обусловливают актуальность исследования в направлении дифференциальной диагностики ДЭП.

Цель исследования

Изучение когнитивных функций, эмоционального статуса, головной боли, головокружения и других расстройств у пациентов, наблюдающихся в поликлинике с диагнозом «дисциркуляторной энцефалопатии» для совершенствования дифференциального диагноза дисциркуляторной энцефалопатии.

Задачи исследования

1. Изучение когнитивных функций у пациентов, наблюдающихся в поликлинике с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии, выявление пациентов с отсутствием когнитивных расстройств, наличием сосудистых и несосудистых когнитивных расстройств

2. Изучение особенностей головной боли у пациентов с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии, выявление пациентов с

первичными головными болями

3. Изучение особенностей головокружения у пациентов с диагнозом «дисциркуляторной энцефалопатии, выявление пациентов с периферической вестибулопатией

4. Изучение эмоциональных состояния пациентов в поликлинике с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии, выявление пациентов с тревожными и депрессивными расстройствами, которые не связаны с сосудистой патологией головного мозга

Научная новизна

В нашей стране впервые выполнено исследование, в котором проводился дифференциальный диагноз ДЭП с первичными головными болями, периферической вестибулопатией на основе комплексного обследования, включающего неврологическое обследование с тщательным сбором анамнеза, нейровизуализацию, нейропсихологическое и отоневрологическое обследования.

Установлено, что для повышения эффективности диагностики ДЭП необходима оптимизация такой диагностической технологии, как дифференциальный диагноз ДЭП, которая должна представлять собой более четкую систему принципов, критериев, комплекс определенных диагностических методов. Необходимо проведение оценки комплекса методов исследования (нейропсихологические, инструментальные,

нейровизуализационные), выявление наиболее информативных среди них для дифференциальной диагностики ДЭП.

Теоретическая и практическая значимость работы

В результате исследования было установлено, что головные боли и жалобы на головокружение у пациентов, наблюдающихся в поликлинике с диагнозом ДЭП, наиболее часто вызваны соответственно первичными головными болями (головными болями напряжения, мигренью) и

периферической вестибулопатией (ДППГ).

У части пациентов, наблюдающихся в поликлинике с диагнозом ДЭП, выявляются когнитивные нарушения амнестического типа, что указывает на высокую вероятность сочетанного или первичного нейродегенеративного заболевания (напр., болезни Альцгеймера).

У многих пациентов, наблюдающихся в поликлинике с диагнозом ДЭП, выявлены тревожные и депрессивные нарушения при отсутствии когнитивных нарушений, признаков поражения головного мозга при МРТ, изменений сонных и позвоночных артерий, что указывает на наличие тревожных и (или) депрессивных расстройств, которые не связаны с сосудистым поражением головного мозга. В таких случаях целесообразно направление пациентов к психиатру и лечение у психиатра или психотерапевта.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У большинства пациентов, наблюдающихся в поликлинике с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия, выявляются другие заболевания, при которых нет когнитивных нарушений или они обусловлены другой причиной.

2. Наиболее часто под маской дисциркуляторной энцефалопатии скрываются первичные головные боли (головные боли напряжения, мигрень), периферическое головокружение (ДППГ), тревожные и(или) депрессивные расстройства или нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера).

3. Оценка у пациентов, наблюдающихся в поликлинике с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия, когнитивных функций, эмоционального статуса и проведение отоневрологического обследования (при жалобе на головокружение) совершенствуют дифференциальный диагноз дисциркуляторной энцефалопатии и позволяют выявить другие заболеваниями, проявляющиеся сходными с

10

дисциркуляторной энцефалопатией симптомами.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Факторы риска, клинические проявления и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой хронически текущее сосудистое заболевание головного мозга (хроническое цереброваскулярное заболевание), проявляющееся расстройством его функций. Спектр клинических проявлений ДЭП достаточно широк и включает в себя когнитивные расстройства, экстрапирамидные, мозжечковые, вестибулярные и ряд других нарушений. Однако ядром клинической картины этого заболевания является когнитивный дефицит. По мере прогрессирования заболевания когнитивные нарушения достигают степени деменции (что соответствует III стадии ДЭП), которая приводит к нарушению бытовой, общественной и профессиональной адаптации [24, 68]. Заболеваемость дисциркуляторной энцефалопатией увеличивается с возрастом.

Одними из основных факторов риска развития ЦВЗ являются атеросклероз и артериальная гипертензия, а также симптоматические стенозы сонных артерий, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, коагулопатии, кардиомиопатии и др. Таким образом, ДЭП это гетерогенное состояние с широким этиологическим спектром, в основе которого лежат ишемические изменения кортикальных и субкортикальных структур головного мозга [20,24,25,50,66,68,78,79,94,99,178,231,262].

Диагноз ДЭП устанавливается на основании следующих критериев:

(1) наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга;

(2) наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных);

(3) наличие причинно-следственной связи между 1 и 2 - связь нарушений гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической,

психиатрической симптоматики.

В соответствии с этими критериями, диагноз ДЭП основывается на наличии факторов риска ЦВЗ, на клинических или нейровизуализационных признаках ишемического поражения головного мозга, которое сопровождается прогрессирующим когнитивным дефицитом и рядом других неврологических расстройств [24,68,102].

Течение ДЭП характеризуется стадийностью, финальной стадией заболевания является сосудистая деменция. Существует множество заболеваний, клиническая картина которых имеет схожие с ДЭП черты; в настоящее время отмечается гипердиагностика дисциркуляторной энцефалопатии, чему служат, к сожалению, неправильное сопоставление жалоб пациентов на головную боль, головокружение, нарушение устойчивости с данными нейропсихологического исследования, дуплексного сканирования артерий головы и шеи и результатов нейровизуализационного исследования [24,47,68,100,102].

ЦВЗ являются основной причиной когнитивных и неврологических нарушений, инвалидизации и расстройств психики, особенно у пожилых лиц с широким спектром психиатрических проявлений, таких как изменения личности, эмоциональные расстройства и прочие психотические реакции. Когнитивные нарушения и очаговый неврологический дефицит могут быть следствием, как остро развившихся, так и медленно прогрессирующих цереброваскулярных расстройств. Диагноз ДЭП остается одним из наиболее частых в амбулаторной практике. Наиболее ранним и основным клиническим проявлением дисциркуляторной энцефалопатии являются когнитивные расстройства. При этом всегда следует рассматривать возможность иных заболеваний, особенно у пациентов с выраженными когнитивными нарушениями. Необходимо отметить важность своевременной диагностики ДЭП, так как когнитивные нарушения могут быть следствием и длительное время оставаться единственным симптомом того или иного соматического

заболевания, что влечет за собой неправильное и необоснованное назначение лекарственных препаратов [17,68,100].

Следует отметить, что термин "дисциркуляторная энцефалопатия" отсутствует в МКБ-10, однако в ней упоминаются близкие по клинической картине и патогенезу состояния. В 1993 г. V. Hachinski et al. предложили термин "vascular cognitive impairment" (сосудистые когнитивные нарушения - СКН), для обозначения когнитивных нарушений, развивающихся в рамках ЦВЗ. Критериями СКН являются: (1) один или более факторов риска цереброваскулярного заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеролемия); (2) признаки субкортикального ишемического поражения головного мозга при проведении нейровизуализации; (3) неамнестический паттерн когнитивных нарушений, предполагающий нарушения в сфере исполнительных функций, таких как планирование и организация произвольной деятельности, внимания с относительной сохранностью памяти. На переднем плане при СКН выступает дефицит функций, связанных с лобной корой и субкортикальными структурами (нарушения исполнительных функций и функций внимания), память зачастую затронута незначительно, что формально затрудняет постановку вопроса о диагнозе деменции. При расстройствах памяти наблюдающихся в рамках СКН, прежде всего, страдает рабочая память. В 2006 г. V. Hachinski et al. рекомендовали в качестве клинико-диагностического инструмента -когнитивное обследование, которое занимает приблизительно 30 минут и включает в себя:

1. Тест на семантическую (категориальную) вербальную беглость (например, категория «животные»)

2. Контролируемый устный тест на словесную ассоциацию.

3. Тест символьно-цифрового кодирования.

4. Калифорнийский тест на слухоречевую память.

5. Шкалы оценки выраженности депрессии CED-D.

6. Нейропсихиатрический опросник.

7. КШОПС.

Эта батарея хорошо зарекомендовала себя для выявления профиля когнитивного дефицита характерного для СКН, однако малопригодна для пациентов с афазией и деменцией [178,231]. В прагматических целях, Американская Ассоциация Сердца и V. Hachinski, в качестве скриннигового инструмента, предложили тест для выявления сосудистого типа УКН, который занимает меньше времени - Монреальская шкала оценки когнитивных функций, MOCA-(Montreal Cognitive Assessment-Test) или '5-минутный тест'. Этот тест также доступен в интернете, на сайте www.mocatest.org в русскоязычном переводе.

На поздней стадии СКН рассматриваются как сосудистая деменция [83, 131,177]. В Германии, для обозначения когнитивных нарушений неамнестического типа, развивающихся на фоне различных заболеваний ЦНС (травма головы, ЦВЗ, демиелинизирующие и экстрапирамидные заболевания, а также шизофрения, синдром Корсакова и др.) используется термин «нарушение исполнительных функций» ("executive dysfunction") [150].

V. Hachinski и J. Bowler изначально описали СКН как обобщающее понятие, охватывающее все уровни выраженности когнитивного дефицита обусловленного ЦВЗ - от самых ранних проявлений расстройств высших психических функций до выраженной деменции [177].

Факторы риска развития СКН в большинстве случаев такие же, как и традиционные факторы риска церебрального инсульта

[172,173,175,198,199,255].

P. B. Gorelick et al., в 2011 г. показали спектр влияния поражения церебральных сосудов в развитие когнитивных расстройств и деменции. В последние годы понятие СКН существенно эволюционировало, основанием этому являются данные клинических, нейровизуализационных и эпидемиологических исследований [175]. Рекомендован междисциплинарный

подход для более углубленного понимания сущности СКН и для лучшей характеристики его нейропсихологического профиля. В перспективе необходимы исследования, позволяющие выявить взаимосвязь между развитием сосудистой патологии головного мозга и болезнью Альцгеймера. Исследования, касающиеся сосудистых факторов в группах высокого риска развития СКН, сосудистой деменции и болезни Альцгеймера являются также приоритетным направлением исследований [164,168,169,196,256]. Также было установлено, что цереброваскулярные расстройства повышают риск развития болезни Альцгеймера [195,240,261,264].

Цереброваскулярное заболевание может привести к развитию умеренных когнитивных нарушений, которые могут носить полимодальный характер в связи, с чем некоторые авторы предложили термин - умеренные сосудистые когнитивные нарушения (vascular mild cognitive impairment, VaMCI). Термин является "сосудистым" вариантом "умеренных когнитивных нарушений" (mild cognitive impairment, MCI) [175,239,256]. Термин УКН амнестического типа использовался для пациентов с высоким риском развития болезни Альцгеймера. Изначально УКН отождествлялись с субклиническими расстройствами памяти [239], однако дальнейшие исследования обнаружили, что у пациентов с УКН наблюдался, выраженный в той или иной степени, дефицит и других когнитивных функций [212,216].

У многих пожилых пациентов, на развернутых стадиях ДЭП, когнитивные нарушения прогрессируют до деменции. Возраст — один из наиболее значимых факторов риска развития деменции. Заболеваемость деменцией ее и распространенность возрастает, поскольку в мире отмечается тенденция к старению населения. Старение населения является глобальным явлением. Пожилое население мира - люди в возрасте 60 лет и старше -являются самой быстро растущей возрастной группой [13]. В России распространенность сосудистой деменции составляет около 5,4% среди лиц старше 60 лет [79,85]. В США сосудистая деменция это третья причина деменции (8 - 10%), после болезни Альцгеймера (60 - 70%), и деменции с

16

тельцами Леви (10 - 25%), но эти показатели подвержены значительным колебаниям вследствие различных критериев, используемых для диагностики сосудистой деменции [126,199]. Тем не менее, эпидемиологическое исследование, проведенное в Германии, показало схожие результаты. Согласно данным этого исследования наиболее частой формой деменции является деменция альцгеймеровского типа, составляя приблизительно 60%, около 10% приходится на сосудистую деменцию, 10% представлены смешанной деменцией, 10% деменцией с тельцами Леви и оставшиеся 10% составляют другие формы деменции [121].

Основными факторами риска развития ЦВЗ, равно как и церебрального инсульта, являются артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца (фибрилляция предсердий, кардиомиопатии) и их сочетание [24,31,39,199].

Артериальная гипертензия является основным фактором риска развития цереброваскулярных заболеваний [250]. Она повышает риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в виде инфарктов, инсультов [281], а также способствует снижению когнитивных функций и формированию деменции. Многочисленные исследования продемонстрировали повышенную частоту развития инсульта при систолической и диастолической гипертензии [250]. Мета-анализ 14 рандомизированных испытаний антигипертензивной терапии показал, что незначительное снижение АД на 5-6 мм рт. ст. уменьшает риск инсульта примерно на 40% [250]. Некоторые исследование показывают, что антигипертензивная терапия также снижает частоту развития ассоциированных с ЦВЗ когнитивных нарушений и сосудистой деменции [68,78, 79, 80, 81].

Продолжавшееся 15 лет исследование обнаружило ассоциацию между повышенным систолическим и диастолическим АД и развитием сосудистой деменции. Высокая частота поражения белого вещества головного мозга при проведении КТ объясняет связь между повышенным АД, когнитивными

нарушениями и деменцией [263]. В популяционном исследовании, включавшем 3735 мужчин, средний возраст которых составлял 78 лет, была доказана связь между повышением систолического АД и когнитивными расстройствами [207] .

Популяционное исследование, проведенное в Швеции, показало что, повышенное диастолическое АД и сахарный диабет являлись предикторами развития когнитивных расстройств [198]. Другое длительное наблюдательное исследование, прошедшее в Нанте, также установило ассоциацию между артериальной гипертензией и снижением когнитивных функций, особенно среди пациентов с нелеченной артериальной гипертензией [273]. Влияние артериальной гипертензии на развитие снижения когнитивных функций было установлено и в других исследованиях [153, 163, 207, 263]. Также следует отметить, что развитию когнитивного снижения и деменции, способствуют и, так называемые «немые» инфаркты головного мозга, выявляемые на МРТ, особенно в области таламуса [274].

Атеросклероз также является независимым и важнейшим фактором риска развития цереброваскулярных заболеваний. Атеросклероз представляет собой заболевание артерий и характеризуется дисфункцией эндотелия, воспалением сосудистой стенки, отложением липидов, холестерина, кальция и клеточных элементов в интиме стенок сосудов, что приводит к формированию атеросклеротических бляшек, ремоделированию сосудов, острому или хроническому препятствию кровотока и, соответственно к уменьшению поставки кислорода к органам тканям. В его основе лежат комплексное и не полностью изученное динамическое взаимодействие между клеточными элементами, участвующими в процессе атеросклеротического поражения. Эти клеточные элементы представлены эндотелием, мышечной стенкой артерий, тромбоцитами и лейкоцитами, в первую очередь - макрофагами. Тонус сосудов, тромбогенез, состояние системы коагуляции, а также системы фибринолиза, пролиферация гладкой мускулатуры артерий и воспаление, все эти процессы сложно взаимосвязаны и вносят свой вклад в атерогенез и ответственны за клинические проявления атеросклероза. Точные механизмы атерогенеза

остаются неизвестными. Наиболее широко распространена теория "^роше-1ю-тщгу" (ответа на повреждение) [254]. Повреждение эндотелия сосудов вызывает воспаление, за которым следует фибропролиферативный процесс. Предполагаемые причины повреждения эндотелия это — липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), токсины, включая продукты, образующиеся при курении сигарет, а также гипергликемия и ряд других причин. Эти процессы вызывают миграцию моноцитов в интиму стенки сосуда, которые способствуют формированию пенистых клеток и пролиферации мышечных элементов стенки артерий. Активированные макрофаги высвобождают многочисленные факторы, которые дополнительно повреждают эндотелий.

Артериосклеротические изменения экстра- и инкраниальных артерий головного мозга возникают вследствие совокупного влияния самых различных факторов риска. Нарушения метаболизма холестерина и повреждение эндотелия, как упоминалось выше, являются доминирующими факторами развития атеросклероза. Атеросклероз непосредственно приводит к сужениям просвета артерий — стенозам. Стенозы подразделяют, на симптоматические, которые вызывают ту или иную неврологическую симптоматику и бессимптомные, которые ее не вызывают. Степень стеноза, выявляемая при обследовании, указывается в процентах. Степень стеноза может быть низкой (<50%), средней (50-70%), высокой или клинически значимой (70-90%) и субтотальной (> 90%). Если в области бифуркации сонной артерии и начальных отрезках передней мозговой артерии стеноз составляет более, чем 80-90%, то стеноз безусловно является гемодинамически значимым и ассоциируется с клиническими цереброваскулярными расстройствами. Стенозы церебральных артерий могут служить причиной клинически явных и бессимптомных церебральных инфарктов. Установлена прямая зависимость между повышением в крови ЛПНП и развитием цереброваскулярного атеросклероза. Возраст, артериальная гипертензия и другие факторы риска, такие как диабет, гиперхолестеролемия являются причиной артериосклеротических изменений мелких интрацеребральных артерий (микроатероматоз), которые

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Неверовский Дмитрий Валерьевич, 2016 год

Список литературы

1. Айзенберг И.А., Кацарава З. Хроническая абузусная головная боль // Боль. 2005. № 1(6). С. 57 - 65.

2. Алексеева Н.С., Камчатнов П.В., Гордеева Т.Н. и др. Состояние церебральной гемодинамики у больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. Т.100, № 6. С. 4651.

3. Амелин А.В. Мигрень и головокружение // Лечащий врач. 2002. № 1-2. С.30-34.

4. Бабияк В. И., Ланцов А.А., Базаров В.Г. Клиническая вестибулология. -СПб: Гиппократ, 1996. - С. 336.

5. Белова А.Н., Щепетова О.Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации. - М., 2002. - 439 с.

6. Березин Ф.Б., Безносюк Е.В., Соколова Е.Д. Психологические механизмы психосоматических заболеваний // Российский Медицинский Журнал. 1998. № 2. C.43-49.

7. Благовещенская Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы. -М.:Медицина. 1987. - 153 с.

8. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев Л.В., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. - М.:МИА, 2007. - 208 с.

9. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А. Мигрень. - М., 1995. - С. 180.

10. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. - М.: Медицина, 1997. -287 с.

11. Вознесенская Т.Г. Синдром апатии // Неврологический журнал. 2013. 18(3). С. 4-10.

12. Воробьева О.В. Цервикогенные головные боли: диагностика и терапия // Consilium Medicum. 2008. № 1. С.91-93.

13. Всемирная организация здравоохранения: http: //www. who. int/features/factfiles/ageing/ageing_facts/ru/

14. Глозман Ж.М. Кому и как ставить диагноз деменции? Мнение нейропсихолога // Достижения в нейрогериатрии: Сб. научн. трудов. - М.,1995. С.61-70.

15. Глозман Ж.М. Количественная оценка данных нейропсихологического исследования. - М., 1999. - 160 с.

16. Горбачева Ф.Е., Натяжкина Г.М., Замерград М.В. и соавт. Роль МРТ головного мозга в диагностике инсультов мозжечка, протекающих с клиникой острой вестибулопатии. / Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. - СПб., 2000.

17. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. - М., 2002. - 85 с.

18. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте. Дис. ... доктора мед.наук. - М., 1997.

19. Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения // Consilium Medicum 2004. № 2. С. 138-41.

20. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. № 4. С.4-11.

21. Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: методические рекомендации / Под ред. Н.Н. Яхно. - М., 2000. - 31 с.

22. Дамулин И.В., Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные нарушения: дифференциальная диагностика и методы лечения. Методические рекомендации. - М., 2000. - 44 с.

23. Дамулин И. В., Левин О. С., Яхно Н.Н. Болезнь Альцгеймера: клинико-МРТ-исследование // Неврологический журнал. 1999. Т. 4. № 6. С. 51-56.

24. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы. Руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Яхно. - М.: Медицина, 2005. - Т.1. - С. 231-302.

25. Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико-компьютерно-томографическое исследование) // Журнал невропатологии и психиатрии. 1993. Т. 93. № 2. С. 10-13.

26. Замерград М. В. Лечение вестибулярного головокружения/М. В. Замерград,

B. А. Парфенов, О. А. Мельников // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 2008. Том 108, N 11.-С.86 - 92.

27. Замерград М. В. Оптимальная длительность терапии в восстановительном периоде вестибулярных заболеваний/М. В. Замерград, В. А. Парфенов, Н. Н. Яхно // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. -М, 2014, N 3.-С.10 - 16.

28. Захаров В.В. Эволюция когнитивного дефицита: легкие и умеренные когнитивные нарушения // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012. (2). С. 16-21.

29. Захаров В.В, Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Когнитивные нарушения у пациентов с болезнью Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии. 2005. № 1. С. 13-19.

30. Захаров В.В., Яхно В.В. Диагностика деменции. Методические рекомендации. - М., 2004. -16 с.

31. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. - М.: ГЭОТАР. 2006. -221 с.32

32. Котов С.В., Исакова Е.В., Рябцева А.А. и др. Комплексная терапия хронической ишемии мозга / Под ред. В.Я. Неретииа. - М.: Соверо-пресс. 2001.

C. 5 - 32.

33. Крюков А.И., Федотова О.К.. Антонян Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. - М.: Медицина, 2006. - 239 с.

34. Левин О.С. Алгоритмы лечения и диагностики лечения деменции. - М., 2005. - 38 с.

35. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. - М.: «МЕДпресс-информ», 2012. С. 73-75.

36. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви. // Consilium

Medicum. -2006. -Т.8, N.8. -С. 102-108.

37. Левин О.С. Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии. Методические рекомендации. - М., 2010. - 8 с.

38. Левин О.С. Диагностика и лечение умеренно выраженных когнитивных нарушений в пожилом возрасте диагностические и терапевтические аспекты // Журнал неврологии и психиатрии. 2006. № 8. С.42 - 49.

39. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении. // Consilium medicum. 2007. № 8. С.72-79.

40. Левин О.С. Клинико-магнитно-резонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дис. ... канд. мед. наук. - М., 1996.

41. Левин О.С. Подходы к диагностике и лечению когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. Трудный пациент. 2008;11:14-20.

42. Левин О.С., Ахметов В.В., Голубева Л.В. Динамика когнитивных функций у больных с атеросклеротическим стенозом сонных артерий после каротидной эндоартэрэктомии // Неврологический журнал. 2006. № 4. С. 14-19.

43. Левин О.С., Батукаева Л.А, Смоленцева И.Г. Диагностика и лечение деменции при болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2008. № 6. С.85-91.

44. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты // Консилиум. 2006. № 12. С.106-110.

45. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции / Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. - М.: ММА, 1995. - Ч. 2. С. 189-232.

46. Левин О.С., Усольцева Н.А., Юнищенко Н.А. Постинсультные когнитивные нарушения // Трудный пациент. 2007. № 8. С.26-29.

47. Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Неврологический журнал. 2006. Т.11. Приложение № 1. С. 57-63.

48. Лурия А. Р. Высшие корковые функции функции человека. - СПб.:Питер, 2008. - 624 с.

49. Лурия А. Р. Основы нейропсихологии. - М.: Академия, 2002. - 381 с.

50. Максудов Г.А. Дисциркуляторная энцефалопатия. Сосудистые заболевания нервной системы // Под ред. Е. В. Шмидта. - М.: Медицина, 1975. С. 501-512.

51. Мамедова З.Д., Фатеева Т.Г., Парфенов В.А. Головные боли у пациентов с артериальной гипертензией и гипертоническими кризами // Неврологический журнал. 2013. N 2. С.28-31.

52. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д., и др. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией // Клиническая медицина. 2000. № 6. С.11-15.

53. Международная классификация головной боли, 2-е изд. Международное общество головной боли, 2003. Изд. А.О. "Гедеон Рихтер",2003.- 326 с.

54. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ-10). - Женева, 1995. - Т. Ч. 1. - С. 315, 510—511.

55. Мельников О. А. Периферический вестибулярный синдром // Лечащий врач. 2003. № 10. С. 66 - 70.

56. Мельников О. А., Замерград М. В. Доброкачественное позиционное головокружение // Лечащий врач. 2003. № 1. С. 15 - 19.

57. Мхитарян Э.А., Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства // Неврологический журнал. 2006. № 11. Приложение 1. С. 31 -37.

58. Наталевич Э.С., Королев В.Д. Депрессии в начальных стадиях гипертонической болезни: клиника, диагностика, лечение. - Минск: Наука и техника, 1988. - C. 135 - 138.

59. Нодель М.Р., Яхно Н.Н. Нервно-психические нарушения болезни Паркинсона // Неврология. Нейропсихиатрия. Психомоматика. 2009. № 2. С.3-8.

60. Овчинников Ю.М., Морозова С.В. Введение в отоневрологию. - М.: Академия, 2006. - 220с.

61. Осипова В.В., Табеева Г.Р. Первичные головные боли. Практическое руководство. - М.: , 2007.- 56 с.

62. Остроумова О.Д., Мамаев В.И., Первичко Е.И., Барановская В.В. Артериальная гипертензия и тревожные расстройства // Кардиология. 2002. № 2. - С. 95 - 99.

63. Пальчун В.Т., Кунельская Н.И., Ротермел Е.В. Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения // Вестник оториноларингологии. 2007. № 1. С. 4 - 7.

64. Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Полякова Т.С. и соавт. Критерии диагностики гидропса лабиринта: Пособие для врачей. - М.: Медицина,1999. - 59с.

65. Парфенов В.А. Головокружение в неврологической практике // Неврологический журнал. 2005. № 1. С.4-11.

66. Парфенов В. А. Деменция // Клиническая геронтология. 2006. Т. 12, № 11. С. 3-10.

67. Парфенов В.А. Диагноз и лечение головной боли у пациентов с артериальной гипертонией // Русский медицинский журнал. 2003. Т. 11, № 2. С. 80-83.

68. Парфенов В. А, Дисциркуляторная энцефалопатия: дифференциальный диагноз и лечение // Клиницист. 2008. № 1. С. 38-44.

69. Парфенов В.А. Дифференциальная диагностика и лечение головокружения у больных артериальной гипертензией // Терапевтический архив. 2005. № 1. С.56-58.

70. Парфенов В.А. Неврологические аспекты недержания мочи у пожилых людей // Неврология. Нейропсихиатрия. Психосоматика. 2013. № 1. С. 34-38.

71. Парфенов В.А. Постинсультная депрессия: распространенность, патогенез, диагностика и лечение // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012. № 4. С. 84-88.

72. Парфенов В.А. Профилактика болезни Альцгеймера // Неврология. Нейропсихиатрия. Психосоматика. 2011. № 3. С. 8-13.

73. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Периферическая вестибулопатия под

маской инсульта // Неврологический журнал. 2005. № 6. С.28-32.

74. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Дифференциальный диагноз, прогноз и лечение острого вестибулярного головокружения // Неврологический журнал. 2007. № 6. С. 21-25.

75. Парфенов В,А., Вербицкая С.В. Вторичная профилактика ишемического инсульта: международные рекомендации и клиническая практика // Неврологический журнал. 2014. № 2. С. 4-11.

76. Парфенов В.А., Замерград М.В. Головокружение в неврологической практике // Неврологический журнал. 2005. № 1. С.4-11.

77. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки. - М.: ООО "Издательство " Медицинское информационное агенство", 2011.- С.136-155.

78. Парфенов В.А., Старчина Ю.А. Когнитивные нарушения у пациентов с артериальной гипертензией и их лечение // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011. № 1. С.27-33.

79. Парфенов В.А., Старчина Ю.А. Сосудистая деменция // Клиническая геронтология. 2005. № 1. С. 32-37.

80. Парфенов В.А., Старчина Ю.А., Яхно Н.Н. Эпросартан (теветен) в профилактике повторного инсульта и когнитивных нарушений // Неврологический журнал. 2007. № 1. С.46-51.

81. Парфенов В.А., Хасанова Д.Р. Ишемический инсульт. - М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2012. - 288 с.

82. Преображенская И.С. Когнитивные нарушения при деменции с тельцами Леви // Неврологический журн. 2006. Приложение №1. С.19-26.

83. Преображенская И.С., Яхно Н.Н. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические проявления, диагностика, лечение // Неврологический журнал. 2007. Т. 12. № 5. С.45-50.

84. Сёмушкина Е. Г. Депрессия и цереброваскулярная патология / А. Н. Боголепова М. Ю., Смирнова Е. Г., Сёмушкина Е. Г. и соавт. // Доктор.Ру - 2010. - №4(55) - С. 7-11.

85. Скворцова В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы // Неврологический журнал. 2001. Т. 6, № 3. С.4-9.

86. Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. Е.В. Шмидта. - М.: Медицина, 1975. С. 501-512.

87. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. - М.: Медпресс-информ.2006. - 255 с.

88. Табеева Г.Р. Головная боль напряжения: дифференциальный диагноз и лечение // Справочник поликлинического врача. 2007. - N 3. - С. 4 -8

89. Табеева Г.Р. Диагностика и лечение первичных головных болей. Клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей. -М.:Волга-Пресс. 2007.- С.33 - 48.

90. Тиганов А.С. Руководство по психиатрии. Т II. - М.:Медицина. 2007.- С. 446-489.

91. Толмачева В.А. Дифференциальный диагноз и лечение головокружения у пациентов с артериальной гипертензией. Дис. ... канд. мед. наук.- М., 2007. -111с.

92. Холмогорова А.Б. Интегративная психотерапия расстройств аффективного спектра. - М.: Медпрактика-М, 2011. - 480 с.

93. Холмогорова А.Б., Гаранян Н.Г., Петрова Г.А. Социальная поддержка как предмет научного изучения и ее нарушения у больных с расстройствами аффективного спектра // Социальная и клиническая психиатрия. 2003. № 2. С. 15-23.

94. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. - М.: Реафарм, 2001.- 200 с.

95. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых и поражений головного и спинного мозга // Журнал невропатологии и психиатрии. 1985. № 9. С. 1281 -1288.

96. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. - М.: Медицина, 1976. С. 227-244.

97. Шмырев В.И. Поражение белого вещества головного мозга //

Неврологический журнал. 2000. № 3. С. 47-53.

98. Штернберг Э.Я. Геронтологическая психиатрия. - М.:Медицина,1977.- 205 с.

99. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. В сб.: Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. М 1995; 1: 9-29.

100. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврологический журнал. 2006. № 11 (Приложение 1). С. 4-12.

101. Яхно Н.Н., Вейн А.М., Голубева В.В. и др. Психические нарушения при лакунарном таламическом инфаркте // Неврологический журнал. 2002. Т.7. С.34-37.

102. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Деменции. - М.: Мед-пресс-информ, 2011. С. 75109.

103. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии // Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10, № 12/13. С. 532-542.

104. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии. 2005. Т. 105. № 2. С.13-17.

105. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. - М.: Ремедиум, 2000. - С. 45-52.

106. Янакаева Т. А. Сравнительный анализ когнитивных и аффективных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. Дисс.......канд. мед. наук. - М., 1999.

107. Abas M.A., Sahakian B.J., Levy R. Neropsychological deficits and CT scan changes in erderly depressives, Psychol Med (1990) 20:507-20.

108. Agraval D., Gowda N.K., et al. Have cranio-vertebral junction anomalies been overlooked as a cause of vertebro-basilar insufficiency? Spine. 2006 Apr 1; 31(7): 846-50.

109. Ainiala H., Dastidar P., Loukkola J., et al. Cerebral MRI abnormalities and their association with neuropsychiatry manifestations in SLE: a population-based study.

Scand J Rheumatol. 2005;34:376-382.

110. Almkvist O. Neuropsychological deficits in vascular dementia in relation to Alzheimer's disease: reviewing evidence for functional similarity or divergence, Dementia (1994) 5:203-9.

111. Amenta F., Lanari A., Mignini F., et al. Nicardipine use in cerebrovascular disease: A review of controlled clinical studies. Journal of the Neurological Sciences. In press.

112. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision. Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000.

113. Andreasen N., Sjögren M., Blennow K. CSF markers for Alzheimer's disease: total tau, phospho-tau and Abeta42. World J Biol Psychiatry. 2003 Oct;4(4):147-155.

114. Ballard C., O'Brien J. Behavioural and psychological symptoms. In: Erkinjuntti T, Gauthier S, eds, Vascular cognitive impairment (Martin-Dunitz: London, 2002) 237-52.

115. Baloh R.W. Dizziness and vertigo // J. Am. Geriatr. Soc. - 1992. - Vol. 40, N 7. - P. 713-721.

116. Baloh R.W. Vertigo // Lancet. - 1998. -Vol. 352. - P. 1841-1846.

117. Baloh R.W. Vertigo in older people. Curr Treat Options Neurol 2000;2:81-9.

118. Beats B.C., Sahakian B.J., Levy R. Cognitive performance in tests sensitive to frontal lobe dysfunction in the elderly depressed Psychol Med (1996) 26:591-603.

119. Beltman M.W., Voshaar R.C., Speckens A.E. Cognitive-behavioural therapy for depression in people with somatic disease: meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Psychiatry.2010;197(1):11-9.

120. Benson D.F., Cummings J.L., Tsai S.Y Angular gyrus syndrome simulating Alzheimer's disease. Arch Neurol. 1982;39:616-620.

121. Bickel H. Epidemiologie der Demenzen. In: Förstl H., Bickel H., Kurz A. (Hrsg.) Alzheimer Demenz. Grundlagen, Klinik und Therapie. Berlin, Heidelberg, New York; Springer Verlag, 1999: S. 9-32.

113

122. Birks J., Grimley Evans J., Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia. Cochrane database Syst Rev 2007; 18:CD 003120.

123. Blaum G.J., Lagaay A.M., Smelt A.H., Westendorp R.G. Stroke, statins, and cholesterol. A meta-analisys of randomized, placebo-controlled, double-blind trials with HMG-CoA-reductase inhibitors, Stroke (1997) 28:946-50.

124. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. - 2nd Ed. - London, 2000. - P. 251-280, 469-478.

125. Brandt T., Bronstein A.M. Cervical vertigo. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71;8-12.

126. Breteler M.M. Vascular risk factors for Alzheimer's disease: an epidemiologic perspective//Neurobiol. Aging.- 2000.-№21(2).-P. 153-160.

127. Bronstein A.M. Vision and vertigo. Some visual aspect of vestibular disorders. J Neurol 2004 ;251:381-387.

128. Brown W.R. et al. Apoptosis in leukoaraiosis. AJNR Am J Neuroradiol (2000) 21: 79-82.

129. Brun A., Englund E. A white matter disorder in dementia of the Alzheimer type: a pathoanatomical study. Ann Neurol. 1986;19:253-262.

130. Bucher H.C., Griffith L.E., Guyatt G.H. Effect of HMGcoA reductase inhibitors on stroke. A meta-analisys of randomized, controlled trials, Ann Intern Med (1998) 128:89-95.

131. Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. Second edition of Cerebrovascular disease and dementia. Edited by O'Brien J., Ames D., Gustafson L. Et al.-Martin Dunitz-2004. S.103-17.

132. Chu L.W. Alzheimer's disease: early diagnosis and treatment. Hong Kong Med J. 2012 Jun;18(3):228-37.

133. Chui H.C., Victoroff J.I., Margolin D., et al. Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia proposed by the State of California Alzheimer's Disease Diagnostic and Treatment Centers. Neurology. 1992;42:P.473-480.

134. Churcher I. Tau therapeutic strategies for the treatment of Alzheimer's disease. Curr Top Med Chem. 2006;6(6):579-95.

135. Clark D.B., Hirsch B.E., Smith M.G., et al. Panic in otolaryngology patients presenting with dizziness or hearing loss. Am J Psychiatry 1994;151:1223-1225.

136. Clark M.R., Sullivan M.D., Fischl M., et al. Symptoms as a clue to otologic and psychiatric diagnosis in patients with dizziness. J Psychosom Res 1994;38:461-470.

137. College N., Levis S., Mead G., et al. Magnetic resonance brain imaging in people with dizziness: a comparison with non-dizzy people. JNNP. 2002; 72:587-589.

138. Cooper J.P. Buspirone for anxiety and agitation in dementia. J Psychiatry Neurosci. 2003 Nov;28(6):469.

139. Cordonnier C., van der Flier W.M., Sluimer J.D., et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology. 2006;66:1356-1360.

140. Coulston T. Clinical Lectires on Mental Diseases, 6 th end (J&A Churchill: London (1904)) 628-55.

141. Craig D., Birks J. Galantamine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev 2006.

142. Craig D., Birks J. Rivastigmine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev 2005.

143. Critchley M. Arteriosclerotic parkinsonism. Brain (1929) 52: P. 23-83.

144. Cummings J.L. Frontal-subcortical circuits and human behavior, Arch Neurol (1993) 50: P. 873-80.

145. Cummings J.L. Treatment of Alzheimer's disease: current and future therapeutic approaches. Rev Neurol Dis. 2004 Spring;1(2):60-9.

146. Damasio A.R, Damasio H. The anatomic basis of pure alexia. Neurology. 1983;33:1573-1583.

147. Davies S.J., Ghahramani P., Jacson P.R. et al. Association of panic disorder and panic attack with hypertension//Am. J. Med.- 1999.-107.-P.310-316.

148. Debette S., Bombois S., Bruandet A. Subcortical hyperintensities are associated with cognitive decline in patients with mild cognitive impairment. Stroke 2007; 38: 2924-2930.

149. Dickson D.W. et al. (1994) Hippocampal sclerosis: a common pathological feature of dementia in very old (> or = 80 years of age) humans. Acta Neuropathol

(Berl) 88: 212-221.

150. Diener H.C., Putzki N. Lietlinien für Diagnostik und Theraie in der Neurologie, Stutgartt: Georg Thieme Verlag (2005), S. 945-52.

151. Dix M.R., Hallpike C.S., Hood J. D. The investigation of vestibular function. Br Med Bull 1956; 12: 131-42.

152. Doody R.S. Current treatments for Alzheimer's disease: cholinesterase inhibitors. J Clin Psychiatry. 2003;64 Suppl 9:11-7.

153. Elias P.K., Elias M.F., Robbins M.A., et al. Blood Pressure-Related Cognitive Decline. Does Age Make a Difference? Hypertension 2004; 44:631-6.

154. Erisi M.M., Matthews F., Brayne C., et al. for Neuropathology Group of the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study (MRC CFAS). Pathological correlates of late-onset dementia in a multicentre, community-based population in England and Wales. Lancet. 2001;357:169-175.

155. Esiri M.M., Wilcock G.K., Morris J.H. Neuropathological assessment of the lesions of significance in vascular dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997;63:749-753.

156. Erkinjunnti T., Inzitari D., Pantoni L., et al. Research criteria for subcortical vascular dementia in clinical trials. J Neural Tranms Suppl. 2000;59:23-30.

157. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S, et al. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer's disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet. Apr 13 2002;359(9314):1283-90.

158. Essen-Möller E. Suggestions for further improvement of the international classification of mental disorders // Cambridge University Press 1971. 1: 308-311.

159. European Dementia Study. European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study. Eur Neurol. 1996;36(5):315-21.

160. Farooq M.U., Gorelick P.B. Vascular cognitive impairment. Curr Atheroscler Rep. 2013 Jun;15(6):330. doi: 10.1007/s11883-013-0330-z.

161. Fazekas F., Kleinert R., Roob G.,et al. Histopathologic analysis of foci of signal loss on gradient-echo T2*-weighted MR images in patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: evidence of microangiopathy-related microbleeds. AJNR

Am J Neuroradiol. 1999;20:637-642.

162. Fernando M.S., Simpson J.E., Matthews F., et al. MRC Cognitive Function and Ageing Neuropathology Study Group. White matter lesions in an unselected cohort of the elderly: molecular pathology suggests origin from chronic hypoperfusion injury. Stroke. 2006;37:1391-1398.

163. Fitzpatrick A.L., Kuller L.H., Ives D.G., et al. Incidence and prevalence of dementia in the Cardiovascular Health Study. J Am Geriatr Soc. 2004;52: 195-204.

164. Fotuhi M., Hachinski V., Whitehouse P.J. Changing perspectives regarding late-life dementia. Nat Rev Neurol. 2009;5:649-658.

165. Friedman R.A., Leon A.C. Expanding the black box - depression, antidepressants, and the risk of suicide. N Engl J Med. Jun 7 2007;356(23):2343-6.

166. Furuta A., Ishii N., Nishihara Y, Horie A. Medullary arteries in aging and dementia. Stroke. 1991;22:442-446.

167. Gainotti G., Ferraccioli M., Vita M.G., Marra C. Patterns of neuropsychological impairment in MCI patients with small subcortical infarcts or hippocampal atrophy. J Int Neuropsychol Soc. 2008;14:611-619.

168. Ganguli M. Epidemiology of dementia. In: Abou-Saleh MT, Katona C,Kumar A, eds. Principles and Practice of Geriatric Psychiatry. 3rd ed. Hoboken, NJ: Wiley; 2011: chap 38.

169. Goadsby P.J. Pathophysiology of Migraine: A disease of the Brain // Headache / Goadsby P.J., Silberstein S.D. (eds). Butterworth-Heinemann. 1997. P.5-25.

170. Goldberg T.E., Weinberger D.R., Berman K.F., et al, Futher evidence for dementia of the prefronal type in schizophrenia? A controlled study of teaching the Wisconsin Card Sorting Test Arch Gen Psychiatry (1987) 44:1008-14.

171. van Gool W.A., Eikelenboom P. The two faces of Alzheimer's disease//J.Neurol.-2000.-Vol.247.-P. 500-505.

172. Gorelick P.B., Nyenhuis D. Understanding and treating vascular cognitive impairment. Continuum (Minneap Minn). 2013 Apr;19(2 Dementia):425-37. doi: 10.1212/01.C0N.0000429174.29601.de.

173. Gorelick P.B., Pantoni L. Advances in vascular cognitive impairment. Stroke.

2013 Feb;44(2):307-8. doi: 10.1161/STR0KEAHA.111.000219. Epub 2013 Jan 15.

174. Gorelick P.B., Sacco R.L. Stroke risk and prevention: introduction. Stroke. 2010 0ct;41(10 Suppl):S2. doi: 10.1161/STR0KEAHA.110.598433.

175. Gorelick P.B., Scuteri A., Black S.E., et al. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association // Stroke. 2011. Sep;42(9):2672-713. doi: 10.1161/STR.0b013e3182299496. Epub 2011 Jul 21.

176. Hachinski V., Shift in Thinking About Dementia // JAMA. 2008.Vol.300.№18.P.2172-2173.

177. Hachinski V., Bowler J. Vascular dementia. Neurology. 1993. № 43. S. 21592160.

178. Hachinski V., Iadekola C., Petersen R.C. et al. National Institute of Nerological Disorders and Stroke - Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standarts. Stroke 2006; 37:2220-2241.

179. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall J. Multi-infarct dementia. A case of mental deterioration in the elderly. //Lancet. - 1974. -V.2. -P.207-210.

180. Hajjar I., Schumpert J., Hirth V., et al. The impact of the use of statins on the prevalence of dementia and the progression of cognitive impairment. J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2002) 57:M414-M418.

181. Harboe E., Tjensvoll A.B., Maroni S., G0ransson L.G., et al.. Neuropsychiatric syndromes in patients with systemic lupus erythematosus and primary Sjögren syndrome: a comparative population-based study. Ann Rheum Dis. 2009;68:1541-1546.

182. Hart R.G., Halperin J.L. Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Stroke 2001; 32:803-808.

183. Helvink B., Holroyd S. Buspirone for stereotypic movements in elderly with cognitive impairment. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2006 Spring;18(2):242-4.

184. Hulette C., Nochlin D., McKeel D.W., et al. Clinical-neuropathologic findings in multi-infarct dementia: a report of six autopsied cases. Neurology. 1997;48:668-672.

185. Iadecola C., Zhang F., Niwa K., et al. SOD1 rescues cerebral endothelial dysfunction in mice overexpressing amyloid precursor protein. Nat Neurosci. 1999;2:157-161.

186. Inzitari D., Erkinjuntti T., Wallin A. et al. Subcortical vascular dementia as a specific target for clinical trials. //Ann. N.Y Acad. Sci. -2000. -Vol.903. -P.510-521.

187. Jacob R.G. Panic disorder and the vestibular system. Psychiatr Clin North Am 1988;11:361-374.

188. Jacob R.G., Furman J.M., Balaban C.D. Psychiatric aspects of vestibular disorders. In: Baloh R.W., Halmagyi G.M., eds. Disorders of the vestibular system. Oxford: Oxford University Press, 1996;509-528.

189. Jacob R.G., Furman J.M., Perel J.M. Panic, phobia, and vestibular dysfunction. In: Yates BJ, Miller AD, editors. Vestibular autonomic regulation. Boca Raton, FL: CRC Press; 1996. p. 197-226.

190. Jeerakathil T., Wolf P.A., Beiser A., et al. Cerebral microbleeds: prevalence and associations with cardiovascular risk factors in the Framingham Study. Stroke. 2004;35:1831-1835.

191. Jellinger K.A. Alzheimer disease and cerebrovascular pathology: an update. Neural. Transm.- 2002.-№109(5-6).-P.813-836.

192. Jellinger K.A. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia. Acta Neuropathol 2007; 113: 349-388.

193. Johnston S.C., O'Meara E.S., Manolio T.A. Cognitive impairment and decline are associated with carotid artery disease in patients without clinically evident cerebrovascular disease// Ann Intern Med. 2004. № 140. P. 237-247.

194. Jordan L.C., Hillis A.E.; Disorders of speech and language: aphasia, apraxia and dysarthria. Curr Opin Neurol. 2006 Dec;19(6):580-5.

195. Kalaria R.N., Maestre G.E., Arizaga R., et al. World Federation of Neurology Dementia Research Group. Alzheimer's disease and vascular dementia in developing countries: prevalence, management, and risk factors [published correction appears in Lancet Neurol. 2008 Oct;7: 867]. Lancet Neurol. 2008;7: 812-826.

196. Kalimo H. (Ed.; 2005) Pathology and Genetics: Cerebrovascular Diseases.

Basel, Switzerland: ISN Neuropath Press, 2005:255-259. 15.

197. Kendler K.S., Aggen S.H., Knudsen G.P., et al. The structure of genetic and environmental risk factors for syndromal and subsyndromal common DSM-IV axis I and all axis II disorders. Am J Psychiatry. Jan 2011;168(1):29-39.

198. Kilander L., Nyman H., Boberg M. et al. Hypertension is related to cognitive impairment: a 20-year follow-up of 999 men. Hypertension 1998; 31:780-6.

199. Kim J.S. // Cerebrovasc. Dis. - 2000. - Vol.10, N 6. - P. 471-474.

200. Kirsch W., McAuley G., Holshouser B., et al. Serial susceptibility weighted MRI measures brain iron and microbleeds in dementia. J Alzheimers Dis. 2009;17:599-609.

201. Knopman D.S. Dementia and cerebrovascular disease. Mayo Clin Proc. 2006;81:223-230.

202. Knopman D.S., DeKosky S.T., Cummings J.L., et al. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.Neurology. May 8 2001;56(9):1143-53.

203. Konno S., Meyer J.S., Terayama Y., et al. Classification, diagnosis and treatment of vascular dementia. Drugs Aging. 1997 Nov;11(5):361-73.

204. Lammie G.A. Hypertensive cerebral small vessel disease and stroke. Brain Pathol (2002) 12: 358-370.

205. Lang A. E., Lozano A. M. Parkinson's disease. First of two parts. N Engl J Med 339: 1044-53, 1998.

206. Lanska D.J., Rembler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descriptions, origins of the provocative positioning technique, and conceptual developments. // Neurology. 1997; 48:1167-1177.

207. Launer L.J., Masaki K., Petrovitch H. et al. The association between midlife blood pressure levels and late-life cognitive function. The Honolulu-Asia Aging Study. JAMA 1995;274:1846-51.

208. Lee H.,Yi H. A., Baloh R. W. Sudden bilateral simultaneous deafness with vertigo as a sole manifestation of vertebrobasilar insufficiency. JNNP. 2003; 74: 539120

209. Loane C., Politis M. Buspirone: what is it all about? Brain Res. 2012 Jun 21;1461:111-8. doi: 10.1016/j.brainres.2012.04.032. Epub 2012 Apr 24.

210. Loeb C., Meyer J.S. Vascular Dementia: still a debatable entity? J Neurol Sci 1996;143:31-40.

211. Longstreth W.T., Manolio T.A., Arnold A., et al. Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people: the Cardiovascular Health Study. Stroke. 1996;27:1274-1282.

212. Lopez O.L., Becker J.T., Jagust W.J., et al. Neuropsychological characteristics of mild cognitive impairment subgroups. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006;77:159-165.

213. Lopez O.L., Larumbe M.R., Becker J.T., et al. Reliability of NINDS-AIREN criteria for the diagnosis of vascular dementia. Neurology. 1994;44:1240-1245.

214. Lopez O.L., Kuller L.H., Becker J.T., et al. Classification of vascular dementia in the Cardiovascular Health Study Cognition Study. Neurology. 2005;64:1539-1547.

215. Lyketsos C., Lopez O., Jones B., et al. Prevalence of neuropsychiatric symptoms in dementia and mild cognitive impairment, JAMA (2002) 288:1475-83.

216. Manly J.J., Bell-McGinty S., Tang M.X., et al. Implementing diagnostic criteria and estimating frequency of mild cognitive impairment in an urban community. Arch Neurol. 2005;62:1739-1746.

217. Marcusson J., Rother M., Kittner B., et al, A 12-month randomized, placebo-controlled, trial of propentofylline (HWA285) in patients with dementia according to DSM-III-R, Dementia (1997) 8:320-8.

218. Mayberg H.S., Liotti M., Brannan S.K., et al. Reciprocal limbic-cortical function and negative mood: converging PET findings in depression and normal sadness. Am J Psychiatry. May 1999;156(5):675-82.

219. Mayer-Gross W., Slater E., Roth M. Ageing and the mental diseases of the aged; in Slater E., Roth M. (eds): Clinical Psychiatry, ed 3. London, Bailliere, Tindall & Carssell, 1969, pp 533-629.

220. McAllister TW, Neuropsychiatric sequale of head injures Psychiatric Clin N Am

(1992) 15:395-413.

221. Medana I.M. and Esiri M.M. Axonal damage: a key predictor of outcome in human CNS diseases. Brain (2003) 126: 515-530.

222. Mielke R., Moller H-J., Erkinjuntti T., et al, Propentofylline in the treatment of vascular dementia and Alzheimer type dementia: overview of phase 1 and phase 2 clinical trials, Alzheimer Dis Assoc Disord (1998); 12 (Suppl 2):S29-S35.

223. Modrego P.J., Ferrandez J. Depression in patients with mild cognitive impairment increases the risk of developing dementia of Alzheimer type: a prospective cohort study. Arch Neurol. Aug 2004;61(8):1290-3.

224. Modrick M.L., Didion S.P., Sigmund C.D., Faraci F.M. Role of oxidative stress and AT1 receptors in cerebral vascular dysfunction with aging. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009;296:H1914-H1919.

225. Nagata K., Maruya H., Yuya H., et al. Can PET data differentiate Alzheimer's disease from vascular dementia? Ann N Y Acad Sci. Apr 2000;903:252-61.

226. Neuhauser H.K., von Brevern M., Radtke A., et al. Epidemiology of vestibular vertigo: A neurotologic survey of the general population Neurology, Sep 2005; 65: 898 - 904.

227. Niwa K., Carlson G.A., Iadecola C. Exogenous A beta1-40 reproduces cerebrovascular alterations resulting from amyloid precursor protein overexpression in mice. J Cereb Blood Flow Metab. 2000;20:1659-1668.

228. Niwa K., Kazama K., Younkin L., et al. Cerebrovascular autoregulation is profoundly impaired in mice overexpressing amyloid precursor protein. Am J Physiol Heart Circ Physiol.2002;283:H315-H323.

229. Niwa K., Porter V.A., Kazama K., et al. A beta-peptides enhance vasoconstriction in cerebral circulation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001;281: H2417-H2424.

230. Noble S., Wagstaff A.J. Propentofylline, CNS Drugs (1997) 8:257-66.

231. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B., et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurol. 2003 Feb;2(2):89-98.

232. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stoffler A., et al, Efficacy and safety memantine in

patients with mild to moderate vascular dementia: a randomised, placebo-controlled trial (MMM 300), Stroke (2002) 33:1834-9.

233. Pagarkar W., Davies R. Dizziness. Medicine. 2004;32:18-23.

234. Pantoni L., Garsia J.H. Pathogenesis of leukoaraiosis // Stroke. 1997. Vol.28. P. 652-659.

235. Panza F., Colacicci A.M. et al. Cerebrovascular disease in the elderly: lipoprotein metabolism and cognitive decline. Aging Clin Exp Res 2006; 18:144-148.

236. Park L., Anrather J., Girouard H., Zhou P., Iadecola C. Nox2-derived reactive oxygen species mediate neurovascular dysregulation in the aging mouse brain. J Cereb Blood Flow Metab. 2007;27:1908-1918.

237. Parsons M.W., Barber P.A., Desmond P.M. et al. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome: a magnetic resonanse imaging and spectroscopy study, Ann Neurol (2002) 52:20-8.

238. Pfeifer L.A., White L.R., Ross G.W., Petrovitch H., Launer L.J. Cerebral amyloid angiopathy and cognitive function: the HAAS autopsy study. Neurology. 2002;58:1629-1634.

239. Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EG, Kokmen E. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome [published correction appears in Arch Neurol. 1999;56:760]. Arch Neurol. 1999;56:303-308.

240. Petrovitch H., Ross G.W., Steinhorn S.C., et al. AD lesions and infarcts in demented and non-demented Japanese-American men. Ann Neurol. 2005;57:98-103.

241. Poeck K, Hacke W, Neurologie. Berlin: Springer Verlag. 2006. S. 173-79.

242. Pohjasvaara T., Mäntylä R., Ylikoski R., et al. Comparison of different clinical criteria (DSM-III, ADDTC, ICD-10, NINDS-AIREN, DSM-IV) for the diagnosis of vascular dementia. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences. Stroke. 2000 Dec; 31(12):2952-7.

243. Posatirelin for the treatment of degenerative and vascular dementia: results of explanatory and pragmatic efficacy analyses. Arch Gerontol Geriatr. 1998 Jan-Feb;26(1):33-47.

244. Post F. The significance of Affective symptoms in Old Age. A Follow-up of One Hundred Patients. London: Oxford University Press: London, 1962.

245. Rao R. Cerebrovascular disease and late life depression: an age old association revisited, Int J Geriat Psychiatry (2000) 15:419-33.

246. Rasmussen B.K. Epidemiology of migraine // Towards Migraine 2000 / F. Clifford Rose (ed.) Elsevier Science. 1996. P. 1-15.

247. Rasmussen B.K., Olesen J. Epidemiology of migraine and tension-type headache. Curr Opin Neurol. Jun 1994;7(3):264-71.

248. Robertson J.T., Current management of vertebral basilar occlusive disease. Clin Neurosurg 31: 165-87, 1983.

249. Rockwood K. Vascular cognitive impairment and vascular dementia, J Neurol Sci (2002) 203-4:23-7.

250. Rodgers A., MacMahon S., Gamble G. et al. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease. The United Kingdom Transient Ishemic Attack Collobrative Group, BMJ (1996) 313:147.

251. Roman G.C. Vascular dementia: NINDS - AIREN diagnostic criteria. //In: New concepts in vascular dementia. A.Culebras, J.Matias Guiu, G.Roman (eds). Barcelona: Prous Science Publishers. -1993. -P. 1-9.

252. Roman G.C. Vascular dementia prevention: a risk for analysis. Cerebrovas Dis 2005:20 (Supll 2):91-100.

253. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al, Vascular dementia: Diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International workshop. J Neurol 1993; 43:250-260.

254. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis - An Update. N Eng J Med. 1986; 314:488-500.

255. Sacco R.L. Risk factors and outcomes for ischemic stroke // Neurology. - 1995.-Vol. 45. - Suppl. 1. - P. 10-14.

256. Sachdev P.S., Chen X., Brodaty H., Thompson C., Altendorf A., Wen W. The determinants and longitudinal course of post-stroke mild cognitive impairment. J Int Neuropsychol Soc. 2009;15:915-923.

257. Sacher J., Neumann J., Funfstuck T., Soliman A., Villringer A., Schroeter M.L. Mapping the depressed brain: A meta-analysis of structural and functional alterations in major depressive disorder. J Affect Disord. Sep 2 2011.

258. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar Disease // N Engl J Med 2005; 352:2618-2626.

259. Scheiber S.S. The psychiatric interview, psychiatric history, and mental status examination. In: Hales R.E., Yudofsky S.C., eds. Essentials of Clinical Psychiatry. 3rd ed. Washington, DC: American Psychiatric Press; 1999:55-86.

260. Schneider J.A., Aggarwal N.T., Barnes L., Boyle P., Bennett D.A. The neuropathology of older persons with and without dementia from community versus clinic cohorts. J Alzheimers Dis. 2009;18:691-701.

261. Schneider J.A., Wilson R.S., Bienias J.L., et al. Cerebral infarctions and the likelihood of dementia from Alzheimer disease pathology. Neurology. 2004;62:1148-1155.

262. Selnes O. A., Vinters H. V. Vascular cognitive impairment. Nature Clinical Practice // Neurology. 2006. Oct; Vol 2; № 10: 538-547.

263. Skoog I., Lernfelt B., Landahl S. et al. 15-years longitudinal study of blood pressure and dementia, Lancet (1996) 347:1141-5.

264. Snowdon D.A., Grainer L.H., Mortimer J.A., Riley K.P., Grainer P.A., Markesbery W.R. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease: the Nun Study. JAMA. 1997;277:813-817.

265. Sonnen J.A., Larson E.B., Crane P.K., et al. Pathological correlates of dementia in a longitudinal, population-based sample of aging. Ann Neurol. 2007;62:406-413.

266. Starkstein S.E., Sabe L., Vazquez S., et al. Neuropsychological, psychiatric, and cerebral blood flow findings in vascular dementia and Alzheimer's disease. Stroke. Mar 1996;27(3):408-14.

267. Storper I.S., Roberts J.K. Dizziness, vertigo, and hearing loss. In: Rowland LP, Pedley TA, eds. Merritt's Neurology. 12th ed. Philadelphia, PA: Lippinocott Williams & Wilkins; 2010:38-43.

268. Tanaka A., Ueno Y., Nakayama Y., et al. Small chronic hemorrhages and

ischemic lesions in association with spontaneous intracerebral hematomas. Stroke. 1999;30:1637-1642.

269. Thomas A.J., Kalaria R.N., O'Brien J.T. Depression and vascular disease: what is the relationship?. J Affect Disord. Apr 2004;79(1-3):81-95.

270. Thomas T., Thomas G., McLendon C., et al. ß-Amyloid- mediated vasoactivity and vascular endothelial damage. Nature. 1996;380:168-171.

271. de la Torre J.C. Alzheimer Disease as a Vascular Disorder: Nosological Evidence // Stroke. 2002. Vol.33 (4). P. 1152-1162.

272. Traccis S., Zoroddu G.F., Zecca M.T., et al. Evaluating patients with vertigo: bedside examination. Neurol Sci. 2004;25(suppl 1):S16-S19.

273. Tzourio C., Dufouil C. Ducimetiere P. et al. Cognitive decline in individuals with high blood pressure: a longitudinal study in the elderly. EVA Group. Neurology 1999; 53:1948-52.

274. Vermeer S.E., Prins N.D., Heijer T. et al. Silent Brain Infarcts and the risk of dementia and cognitive decline//NEJM.-2003.-27.-Vol.348.-P.1215-1222.

275. Vinters H.V., Gilbert J.J. Cerebral amyloid angiopathy: incidence and complications in the aging brain, II: the distribution of amyloid vascular changes. Stroke. 1983;14:924-928.

276. Vinters H.V. et al. (1998) Diagnostic Neuropathology, 1-49. New York: Marcel Dekker Inc.

277. Vinters H.V. et al. (2000) Neuropathologic substrates of ischemic vascular dementia. J Neuropathol Exp Neurol 59: 931-945.

278. Weller R.O., Boche D., Nicoll J.A. Microvasculature changes and cerebral amyloid angiopathy in Alzheimer's disease and their potential impact on therapy. Acta Neuropathol. 2009; 118:87-102.

279. Westphal C. Die Agoraphobie, eine neuropathische Erscheinung in: Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten, Berlin, 1871-72; 3: 138-161.

280. Wetterling T, Kanitz RD, Borgis KJ. Comparison of different diagnostic criteria for vascular dementia (ADDTC, DSM-IV, ICD-10, NINDS-AIREN). // Stroke.-1996.-V.27.N.1.-P. 30-36.

281. Whinsmat J.P. Modeling of risk factors for ischemic stroke. The Willis Lecture, Stroke (1997) 28:1840-4.

282. White L., Small B.J., Petrovitch H., Ross G.W., Masaki K., Abbott R.D., Hardman J., Davis D., Nelson J., Markesbery W. Recent clinical-pathologic research on the causes of dementia in late life: update from the Honolulu-Asia Aging Study. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2005;18:224-227.

283. Wilcock G., Möbius H.K., Stoeffler A. et al. A double-blind placebo-controlled multi-center study of memantine in mild to moderate vascular dementia (MMM500). Int Clin Psychopharmacol 2002; 17:297-305.

284. World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioral Disorders: Diagnostic Criteria for Research. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1993.

285. Yardley L., Britton J., Lear S., Bird J., Luxon L.: Relationship between balance system function and agoraphobic avoidance. Behav Res Ther 1995; 33:435-439.

286. Yardley L., Hallam R. Psychosocial aspects of balance disorders. In: Bronstein A, Brandt T., Woolacott M., eds. Clinical aspects of balance and gait disorders. London: Edward Arnold, 1996;251-267.