Одонтогенно-респираторная коморбидность: особенности клинического течения пародонтита на фоне бронхоэктатической болезни тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Саркисов Артем Каренович

• Саркисов Артем Каренович
• кандидат наук
• 2024

Оглавление диссертации кандидат наук Саркисов Артем Каренович

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современная медико-социальная проблематика патологии пародонта

1.2. Воспалительные заболевания пародонта и маркеры воспаления

1.3. Деструктивное воспаление пародонта и взаимосвязь с апоптозом

1.4. Окислительный стресс и его роль в патогенезе пародонтита

1.5. Стоматогенная и респираторная коморбидность

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования и характеристика клинических групп сравнении

2.2. Общая характеристика больных, участвующих в исследовании

2.3. Основные и дополнительные методы клинического обследования

2.4. Специальные биохимические методы исследования

2.4 Статистическая обработка

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА 3. АКТИВНОСТИ МЕСТНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ

РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ В ОБСЛЕДУЕМЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ГРУППАХ

3.1. Значение индексных показателей состояния тканей пародонта у участников клинического обследования

3.2. Уровень биомаркеров воспаления в ротовой жидкости в обследуемых

клинических группах

ГЛАВА 4. УРОВЕНЬ МАРКЕРА АПОПТОЗА АННЕКСИНА А5 В ОБСЛЕДУЕМЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ГРУППАХ

ГЛАВА 5. УРОВНИ МАРКЕРОВ ЛИПИДНОГО И БЕЛКОВОГО ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА, АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В ОБСЛЕДУЕМЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ГРУППАХ

ГЛАВА 6. ЧАСТОТА ДИАГНОСТИКИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО УРОВНЯ МАРКЕРОВ ВОСПАЛЕНИЯ, АПОПТОЗА И ОКСИДАТИВНОГО

СТРЕССА В ОБСЛЕДУЕМЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ГРУППАХ

6.1 Частота диагностики патологического уровня маркеров воспаления

6.2 Частота диагностики патологического уровня маркера апоптоза аннек-сина А5

6.3 Частота диагностики патологического уровня маркеров оксидативного

стресса

ГЛАВА 7. КОРРЕЛЯЦИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ИНДЕКСОВ И ДАННЫХ КОНУСНО-ЛУЧЕВОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ С УРОВНЕМ МАРКЕРОВ ВОСПАЛЕНИЯ, ОКСИДА-ТИВНОГО СТРЕССА, АПОПТОЗА В ОБСЛЕДУЕМЫХ

КЛИНИЧЕСКИХ ГРУППАХ

7.1 Взаимосвязи стоматологических индексов с уровнем маркеров воспаления, оксидативного стресса, апоптоза в обследуемых клинических группах

7.2. Взаимосвязи данных конусно-лучевой компьютерной томографии с

маркерами воспаления, оксидативного стресса и апоптоза

ГЛАВА 8. ПРОГНОЗ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА НА ФОНЕ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Одонтогенно-респираторная коморбидность: особенности клинического течения пародонтита на фоне бронхоэктатической болезни»

Актуальность темы исследования

Транснозологическая коморбидность характерна для общесоматической заболеваемости, и зачастую на её фоне активно проявляется стоматологическая патология [2, 17, 62].

Исследования, посвященные изучению патогенетической взаимосвязи хронической респираторной заболеваемости с патологией пародонта, проводятся эпизодически. Отсутствие единого научного подхода в изучении транссиндро-мальной коморбидности не позволяет отработать единый восстановительный комплекс для респираторной и стоматогенной патологии. Несовершенный алгоритм диагностики и прогнозирования в санационном комплексе больных с хроническими, фоновыми общесоматическими и стоматогенными заболеваниями не позволяет считать его оптимальным [17, 139, 142].

Пародонтит считается одним из самых распространенных стоматологических заболеваний. Появление признаков пародонтита и его прогрессирование во многом зависят от общесоматического здоровья, от микробной колонизации полости рта и от других (социальных, поведенческих, системных, генетических) факторов риска [4, 9, 43].

Среди болезней пародонта, чаще диагностируется хронический генерализованный пародонтит (ХГП), на тяжесть его течения влияет вирулентность микрофлоры хронической, фоновой общесоматической патологии, конкретно, бронхо-эктатической болезни [33, 147, 183].

Бронхоэктатическая болезнь терминологически, является нозологическим объединением респираторной воспалительной патологии, характеризующейся нарушением дыхания и газообмена в легких (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, эмфизема легких). Перечисленные респираторные заболевания сопровождаются снижением уровня интенсивности трансфера возду-

ха по воздухоносным путям, поражением дистальных отделов бронхиального дерева, формированием дыхательной недостаточности за счет нарушения бронхиальной проходимости, эмфиземы легких и появлением бронхоэктазий. Наряду с некоторым клиническим сходством, каждый из этих симптомокомплексов имеет свои специфические особенности.

Распространенность этой патологии весьма значительна (второе место среди хронических неинфекционных заболеваний), интенсификация воспалительного процесса в легких, переход в хроническое течение с фазами обострения, учащающаяся нетрудоспособность и как исход - ранняя инвалидизация пациентов с дыхательной недостаточностью и сбоями сердечной деятельности, обусловливают рост социально-экономических издержек [34, 157].

Случаи летального исхода бронхоэктатической болезни не единичны, тенденция увеличения их числа вследствие прогрессирующей дыхательной и сердечной недостаточности является основным фактором инвалидизации пациентов.

Обзор литературы выявил, скудны сведения о частоте, этиологии и патогенезе ХГП, особенностях его течения на фоне бронхоэктатической болезни. У исследователей, считающих пародонтит сопутствующим осложнением бронхоэкта-тической болезни, с характерными признаками, сложилось мнение, что ХГП является внелегочным проявлением основного заболевания, а эффективность лечения во многом зависит от интенсивности общесоматической терапии [52, 90, 131].

Актуальность изучения особенностей клинической диагностики и комплексного лечения ХГП у больных бронхоэктатической болезнью не вызывает сомнений, это предопределило наш интерес к детальному изучению этой проблемы и анализу характера течения ХГП на фоне бронхоэктатической болезни.

Степень разработанности темы исследования

Известны многочисленные исследования зарубежных и отечественных авторов, отражающие широкий спектр научного поиска по актуальнейшей проблематике диагностики и лечения болезней пародонта [10, 85, 89, 107, 127].

В современных исследованиях большое внимание уделяется поиску «идеального высокоточного прогностического маркера», фиксирующего генерализацию деструктивно-воспалительного процесса в пародонте.

Общедоступные пародонтальные биомаркеры имеют индивидуальные диапазоны значений, которые интерпретируется с долей субъективизма [7, 23, 150, 162].

Проведенный литературный поиск позволил выделить отдельные научные работы, построенные на комплексном анализе значений патогенетических паро-донтомаркеров с выявлением уровня их соответствия клиническим и инструментальным данным обследования пациентов, страдающих ХГП на фоне бронхоэкта-тической болезни.

Перспективным направлением исследования данной проблемы является комплексный подход к диагностике стоматогенной и респираторной коморбидно-сти.

Резерв повышения качества восстановительного лечения для таких больных заложен в диагностической и лечебной концепции персонализированного подхода в соответствии с принципами 4-п медицины (предсказательность, превентивность, персонализация, партисипативность).

Это перспективное направление «медицины будущего» способно обеспечить условия конкретного воздействия на патогенетические очаги у пациентов с ХГП на фонебронхоэктатической болезни и повысить качество диагностики, прогнозирования и лечения.

Цель исследования

Повышение эффективности диагностики и прогнозирования клинического течения хронического генерализованного пародонтита у больных бронхоэктати-ческой болезнью.

Задачи исследования:

1. Исследовать уровень активности местной воспалительной реакции (трансформирующий фактор роста-01 (ТФР-бета-1), лактоферрин (ЛФ), интер-лейкин-8 (ИЛ-8) и С-реактивный белок (СРБ)) ротовой жидкости у больных с ХГП и у пациентов ХГП на фоне бронхоэктатической болезни.

2. Изучить уровень маркера апоптоза аннексина А5 у больных с ХГП и у пациентов с ХГП на фоне бронхоэктатической болезни.

3. Определить уровни маркеров липидного и белкового окислительного стресса, антиоксидантной защиты у больных с ХГП и у пациентов с ХГП на фоне бронхоэктатической болезни.

4. Проанализировать частоту патологического проявления уровней маркеров воспаления, апоптоза и оксидативного стресса у больных с ХГП и у пациентов с ХГП на фоне бронхоэктатической болезни.

5. Проанализировать взаимосвязи показателей стоматологических индексов и данных конусно-лучевой компьютерной томографии с уровнем маркеров воспаления, оксидативного стресса, апоптоза у больных с ХГП и у пациентов с ХГП на фоне бронхоэктатической болезни.

6. Методом бинарной логистической регрессии, создать математическую модель прогнозирования прогрессирования ХГП на фоне бронхоэктатической болезни.

Научная новизна исследования

Комплексно изучена активность местного воспаления, уровень маркера апоптоза - аннексина А5 - и показателей перекисного окисления белков, липидов и антиоксидантной защиты у больных ХГП без общесоматической патологии и у пациентов с ХГП на фоне бронхоэктатической болезни.

Выявлена частота встречаемости патологических уровней маркеров воспаления, апоптоза и оксидативного стресса у больных ХГП без общесоматической патологии и у пациентов с ХГП на фоне бронхоэктатической болезни.

Доказана взаимосвязь между показателями состояния тканей пародонта и уровнем маркеров воспаления, апоптоза, показателями перекисного окисления белков, липидов и антиоксидантной защиты у больных ХГП без общесоматической патологии и у пациентов с ХГП на фоне бронхоэктатической болезни.

Методом бинарной логистической регрессии разработана математическая модель для осуществления прогноза прогрессирования ХГП на фоне бронхоэкта-тической болезни.

Теоретическая и практическая значимость работы

В диссертации содержится ряд положений, существенных для понимания коморбидности, патогенетических взаимосвязей хронической фоновой общесоматической патологией и стоматогенной заболеваемостью.

Продемонстрирована высокая частота встречаемости патологических уровней маркеров воспаления, апоптоза и оксидативного стресса у больных ХГП и у пациентов с ХГП на фоне бронхоэктатической болезни. Разработана математическая модель, позволяющая прогнозировать прогрессирование ХГП на фоне брон-хоэктатической болезни.

Результаты исследования были внедрены в практическую работу ГБУЗ АО «Стоматологическая поликлиника №4» (г. Астрахань) и Стоматологической поликлиники Астраханского ГМУ.

Теоретические положения диссертации используются в учебном процессе со студентами и ординаторами на кафедрах гигиены медико-профилактического факультета с курсом последипломного образования и медицинской реабилитации ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России.

Методология и методы исследования

Методологической основой диссертационного исследования явились методические разработки отечественных и зарубежных авторов в области изучения синтропии ХГП и бронхоэктатической болезни, их патофизиологических взаимосвязей, влияния маркеров воспаления, апоптоза и оксидативного стресса на течение ХГП.

В соответствии с целью работы и поставленными задачами был разработан протокол исследования, в рамках которого применялись следующие методики:

1. В группах сравнения определяли стоматологические индексы.

2. Для диагностики очагов поражения легочной ткани и бронхов выполняли мультиспиральную компьютерную томографию органов грудной клетки (МСКТ ОГК) на томографе «Philips Brilliance МХ-8000».

3. Фибробронхоскопию проводили в эндоскопическом отделении с помощью фибробронхоскопа фирмы «Olympus» (тип BF, серия 40, Япония).

4. Исследование (бактериоскопическое, бактериологическое) бактериальной микрофлоры в мокроте осуществляли микробиологическими методами.

5. Спирографию проводили на аппаратах КСП 1 фирмы «Экомед» (Россия) и SpiroanalyzerST-350R фирмы Fukuda SANGYO (Япония).

6. Специальные методы исследования уровней маркеров воспаления, апоптоза и оксидативного стресса выполняли с помощью коммерческих тест-систем методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Положения, выносимые на защиту:

1. Полиморбидность в сочетании двух нозологических форм фоновой, общесоматической болезни и стоматогенной патологии оказывает негативное влияние на активность местного воспаления тканей пародонта. У больных с ХГП и у пациентов с ХГП на фоне бронхоэктатической болезни наблюдалась активация местного воспаления, сопровождавшаяся увеличением уровня ТФР-бета-1, ЛФ,

ИЛ-8 и СРБ в ротовой жидкости по сравнению с группой соматически здоровых лиц. Выраженность местной воспалительной реакции у больных с ХГП на фоне бронхоэктатической болезни была статистически значимо выше, чем у больных с мононозологией - ХГП.

2. При транссиндромальной корморбидности в сочетании ХГП и бронхоэк-татической болезни выявлено статистически значимое повышение уровня маркера аппоптоза аннексина А5 по сравнению с мононозологией - ХГП, отражающее гиперфункцию апоптоза у пациентов исследуемых групп, усугубляющуюся на фоне бронхоэктатической болезни.

3. У больных с ХГП и у пациентов ХГП на фоне бронхоэктатической болезни установлено наличие окислительного стресса, опосредованного перекисной деструкцией не только липидов, но и белковых молекул со снижением антиокси-дантной защиты. Увеличения уровня продуктов перекисного окисления липидов и белков, а также выраженность снижения маркеров антиоксидантной защиты была статистически значимо выше у больных с ХГП на фоне бронхоэктатической болезни по сравнению с больными с мононозологией - ХГП.

4. Частота встречаемости патологически измененных уровня изучаемых маркеров воспаления, апоптоза и окислительного стресса в группах сравнения была сопоставима. В тоже время в группе больных с ХГП на фоне бронхоэктати-ческой болезни уровень маркеров воспаления, апоптоза и оксидативного стресса в пределах физиологической нормы встречался статистически значимо реже, чем в группе больных с мононозологией - ХГП.

Степень достоверности и апробация исследования

Положения, выводы и рекомендации исследования соответствуют поставленным задачам и получены на основе клинического обследования пациентов с использованием адекватных современных методов, статистического анализа в сопоставлении с литературными данными, аргументированы и логически вытекают из полученных результатов.

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на V Всероссийской научной конференции молодых специалистов, аспирантов, ординаторов «Инновационные технологии в медицине: взгляд молодого специалиста» (Рязань, 2019), на IV международной научно-практической конференции Прикаспийских государств (Астрахань, 2019), на IX Международной научно-практической конференции «Наука и образование: научная дискуссия современной молодёжи: актуальные вопросы, достижения и инновации» (Пенза, 2019), на XХVII Международной научно-практической конференции «Наука и образование: актуальные вопросы современной науки и образования» (Пенза, 2023) и на VII Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы современных научных исследований» (Пенза, 2023).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, из них 8 статей в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и условных обозначений и списка литературы. Работа снабжена 20 таблицами и 16 рисунками. Указатель литературы включает 96 отечественных и 112 зарубежных источников.

Личный вклад автора

Анализ данных литературы, разработка дизайна исследования, отбор кандидатов для включения в исследование, проведение клинико-функциональных ме-

тодов исследования, статистическая обработка, написание диссертации, участие в написании статей по теме исследования являются личным вкладом автора.

Все полученные результаты, выводы, практические рекомендации лично изложены автором в тексте диссертации и научных публикациях.

1.1 Современная медико-социальная проблематика патологии пародонта

Смена экономической формации в стране, интенсификация труда, возрастающая психомоторика, граничащая с патологической, хронический стресс (эмоциональное выгорание, тревожность, депрессия) являются не только пусковым механизмом перестройки социальной сферы, но и факторами, способствующими прогрессированию полиморбидности заболеваний [91, 99].

В настоящее время прослеживается тенденция роста числа пациентов, страдающих хроническим фоновым общесоматическим заболеванием и сопутствующей патологией отдельных органов и систем организма [75, 118, 159]. В том числе и увеличивается распространенность хронической общесоматической патологии, которой чаще сопутствуют стоматогенные воспалительные заболевания [30, 39, 80, 89, 117, 132].

Известно, что пародонтальный комплекс в этих клинических ситуациях наиболее уязвим, активность поражения тканей пародонта возрастает до 95-100% [31, 33, 183].

Высокий уровень распространенности воспалительных заболеваний паро-донта у населения, очаги инфекции в пародонтальных карманах, хроническое течение воспалительного процесса, риск потери зубов обусловливают трудности санации.

Болезни пародонта имеют многофакторную этиологию, мягкая пища, зубные отложения, нарушения микроциркуляции, трофики и перегрузка тканей па-родонта являются триггером воспалительной реакции, развития патологических изменений и функциональной недостаточности [31, 85, 86, 120; 192; 193; 200; 201].

Несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения заболеваний пародонта их количество неуклонно увеличивается в популяции [196; 199; 203; 206; 207].

Заболевания пародонта возникают под воздействием местных причин (травмы тканей и микробиота полости рта, аномалии уздечек губ, языка и зубов, мелкое преддверие, физико-химические, метаболические и количественные параметры ротовой жидкости, ортодонтические и ортопедические конструкции) и общих факторов (соматическая патология, нарушения режима питания, гиподинамия, и др.) [26, 31; 181; 182; 202; 204; 197].

Болезни пародонта представлены воспалительной патологией тканей паро-донтального комплекса (десна, межзубный сосочек, соединительнотканное зубо-десневое прикрепление, периодонтальная связка, альвеолярный гребень), способствующих генерализации патологического процесса, сопровождающегося преждевременной потерей зубов [86; 120; 130, 140].

Генерализованное воспаление структур пародонтального комплекса (десна, эпителиально-соединительная, околозубная ткань; межзубный сосочек, ткань заполняет межзубное пространство; соединительно-тканное, зубодесневое прикрепление; связочный аппарат периодонта; альвеолярный гребень, венечный край челюстной кости) приводит к снижению функциональных возможностей зубоче-люстной системы и негативно отражается на состоянии органов и систем организма [42, 86, 165].

По распространенности среди болезней пародонта пародонтит занимает второе место после кариеса [31; 44; 60].

Несмотря на значительные достижения в лечении заболеваний пародонта, характерным является то, что короткие периоды ремиссии зачастую сменяются симптомами рецидива заболевания с эскалацией тяжести патологического процесса [152].

Болезни пародонта в основном диагностируются в возрасте 41 -60 лет. Наблюдается рост больных детского и юношеского возраста, страдающих заболеваниями пародонта [30, 36, 41, 88; 185; 208].

Исследователи считают это особенностями патологического процесса: с возрастом происходит замедление метаболических процессов, снижение плотности костной ткани и ее заживляющих способностей, увеличивается количество общесоматических заболеваний, развивается дисфункция ферментативных систем, которая, в свою очередь, вызывает микроциркуляторные нарушения в тканях, окружающих зуб [15, 31].

Причинами высокой распространенности болезней пародонта являются: низкий уровень стоматологической профилактики, доклинической диагностики, хроническое течение, высокая частота рецидивов и обострений, слабая мотивация к лечению, низкая эффективность терапевтических мероприятий [43].

В настоящее время недооценивается факт наличия патологии пародонта, кроме функциональных нарушений, болезни пародонта являются причиной дезадаптации в социуме и способствуют развитию у пациента психоэмоциональных расстройств.

Диагностика ХГП не должна ограничиваться выявлением воспаления краевой десны и утратой зубодесневого прикрепления, она должна включать дополнительные измерения, фиксирующие нарушения функций, эстетики, общего состояния здоровья и снижение качества жизни пациента [156].

При генерализации пародонтита возрастает степень тяжести патологического процесса, увеличиваются число функциональных нарушений зубочелюстной системы, в некоторых случаях к клинике заболевания присоединяется болевой симптом, приносящий дискомфорт пациенту [61, 106].

Преждевременная потеря зубов у больных пародонтитом наносит ущерб его самооценке, неполноценная жевательная эффективность негативно отражается на психологическом сознании индивидуума и воспринимается им как признак инва-лидизации.

Пациенты обременены многократными визитами к врачу-пародонтологу, они не в состоянии полноценно трудиться (отсутствие на рабочем месте или временная нетрудоспособность), что неизбежно сказывается на их материальном благополучии и финансовом положении [110, 146, 195].

Таким образом, в связи с сохраняющейся тенденцией роста частоты и распространённости болезней пародонта, основной объем которых имеет воспалительный характер, реализация комплексной санации патологии пародонта становится актуальной медико-социальной проблемой [61, 106, 156].

Воспалительные заболевания пародонта и маркеры воспаления

Пародонтит - это деструктивное воспаление, которое характеризуется разрушением тканей пародонта, таких как периодонтальная связка и альвеолярная кость, и является необратимым деструктивное воспаление, которое характеризуется разрушением тканей пародонта, таких как периодонтальная связка и альвеолярная кость, и является необратимым [186, 187, 188].

Причины воспалительного процесса в пародонте выявлены на микробном уровне (дисбиотические микробные сообщества с потенциалом деструктивного воспаления), на уровне хозяина (генетическая предрасположенность к болезни или её предупреждении), на уровне влияния окружающей среды, на уровне системного иммунитета и общесоматического состояния здоровья пациента [18, 127, 135].

Зубной налет представлен мультивидовой биопленкой, состоящая из сложного микробного сообщества (грамположительные и грамотрицательные бактерии).

В здоровом состоянии как биопленка зубного налета, так и прилегающие ткани поддерживают тонкий баланс, устанавливая гармоничные отношения между ними. Предполагается, что основная функция резидентных микробов заключается в том, чтобы действовать как физический и биохимический барьер для предотвращения колонизации или инфицирования экзогенными организмами. Однако в процессе заболевания происходят изменения, которые превращают этот "здоровый" зубной налет в "патогенную" биопленку.

Биопленки, связанные с периодонтитом, как правило, смешанные по составу, содержат более высокие уровни грамотрицательных видов, причем флора становится еще более разнообразной по мере прогрессирования заболевания [125].

В настоящее время существующая литература указывает на то, что как микробная биопленка, так и воспаление пародонта играют ключевую роль в возникновении и развитии заболеваний пародонта, и они взаимно усиливают друг друга. При своем проникновении пародонтопатогенные микроорганизмы вырабатывают ферменты и другие вещества, которые способны непосредственно вызывать разрушение тканей пародонта. Тем временем активируются клеточные и гуморальные компоненты иммунной системы хозяина, в основном связанные с периодон-тальными иммунными реакциями.

Типичными примерами таких защитных аспектов реакции хозяина являются привлечение нейтрофилов и макрофагов, выработка цитокинов и хемокинов и активация каскада комплемента. Если иммунная защита работает должным образом, пародонт защищен от повреждений, вызванных бактериальными токсинами и побочными продуктами.

Таким образом, воспаление пародонта можно рассматривать как местную реакцию на микробную угрозу с целью купирования или устранения таких причинных факторов.

По данным литературы перспективные стратегии лечения пародонта будут основываться на детальной карте и восприятии на молекулярном и клеточном уровнях инициации и разрешения аберрантного воспаления [179].

Десневая борозда в зоне зубодесневого прикрепления (место контакта зубных и десневых тканей) колонизируют до 700 видов бактерий, от 103 бактерий в здоровых бороздках до 108 бактерий в патологических карманах [135].

Специфические пародонтопатогены разделены на 2 группы:

• I порядка- Aggregatibacter actinomycetem comitans, Porphyromonus gingivals, Tannerella forsythia;

• II порядка представлены грамотрицательными (Prevotella intermedia nigrescens, Treponema denticola, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Wol-

linella recta) и грамположительными анаэробами (Str. intermedins, Peptostreptococ-cus nucros) и отдельными разновидностями Actinomyces [37].

Патогенные микроорганизмы зубного налета весьма агрессивны, обладают высокой степенью проницаемости в ткани пародонта, оказывают непосредственное влияние на силу иммунного ответа организма, провоцируют аутоиммунную реакцию с формированием иммунодепрессивного состояния [5].

Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (эндотоксины, экзоэн-зимы, антигенный материал) вызывают дисбаланс микробиоты и нарушают местный иммунитет тканей пародонта. Активизация микрофлоры начинается при снижении местного иммунного ответа организма.

Следствием является активация воспалительных процессов в тканях пародонта, которые могут привести к разрушению костной ткани [107, 155, 170, 186, 184].

Особенностью микробиоты полости рта считается то, что в ней обитают до 700 видов различных бактерий. У здорового человека в 1 мл ротовой жидкости содержится более 100 микроорганизмов, а в 1 грамме зубного налета - более 1000 разных представителей бактериальной микрофлоры. Эти представители микромира обладают латентностью, хотя при определенных условиях (хроническая общесоматическая патология, снижение иммунитета, стресс и т.д.) они могут активироваться и стать основным патогенным фактором или участником патологических процессов в организме человека [5, 37].

Патогенетический механизм пародонтита активизируется при наличии дисбиоза микрофлоры полости рта и провоспалительных реакций с участием клеток и медиаторов врожденного и адаптивного иммунитета [107].

При пародонтите иммунный ответ на бактериальную инвазию представлен на первом уровне тканевой резистентности, защита пародонта обеспечивается свойствами ротовой жидкости, наличием в ней активных ферментов лизоцима и лактоферрина, иммуноглобулинов, подавляющих активность бактерий и снижающих скорость образования зубной бляшки.

Второй этап защиты включает в себя активность полиморфноядерных лейкоцитов (фагоцитов) на уровне десневой борозды. Третьим этапом защиты служит система иммунокомпетентных клеток, при этом основную регуляторную функцию выполняют цитокины, уровень которых может служить одним из критериев активности воспаления.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Саркисов Артем Каренович, 2024 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

поражения слизистой оболочки полости рта и лейкоцитов периферической крови 2009. - № 3 (51). - С. 30-31.

ческим катаральным гингивитом, проживающих на загрязненных территориях и с

заева, Л.Р. Жанимова [и др.] // Успехи современной науки. - 2016. - Т. 10, № 11. -

эффективности комплексного лечения больных быстропрогрессирующим паро-2012. - № 4. - С. 22-27.

антиоксидантная защита в смешанной слюне у больных хроническим генерализо-

торная диагностика. - 2014. - Т. 59, № 2. - С. 44-47. ник Башкортостана. - 2016. - Т. 11, № 6 (66). - С. 31-35.

прогрессирующим пародонтитом с применением иммунокорригирующей терапии медицинский журнал. - 2011. - Т. 7, № 2. - С. 485-490.

ва, И.А. Бутюгин // Стоматология. - 2010. - Т. 89, № 6. - С. 24-27. временного естествознания. - 2006. -№ 12. - С. 46-47.

радикальных процессов как одного из пусковых патогенетических механизмов 2017. - Т. 13, № 1. - С. 25-30.

Acta Biomedica Scientifica. - 2011. - №3-1. - С. 152-154.

Кузняк, И.И. Дроник // Медичш перспективи. - 2016. - Т. 21, № 4. - С. 98-105. ющихся результатов / А.А. Гудок, А.В. Дейкин // Russian Scientist. - 2017. - № 1. -

Армедова, Г.Э. Оразов [и др.] // Молодой ученый. - 2017. - № 43. - С. 69-72. 134.

др.] // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2014. - Т. 9, № 4. - С. 344-348. от гигиенического состояния полости рта среди инвалидов по слуху города Пензы

Севбитов, Е.А. Пеньковой [и др.] // Вестник СПбГУ. Серия 11. Медицина. - 2017. - № 4. - С. 385-395.

2015. - № 4. - С. 27-33.

просы питания. - 2017. - №1. - С. 85-90.

С. 30-33.

физиотерапии и курортологии. - 2017. - Т. 23, № 3. - С. 4-7.

методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний К польского края». - 2018. - С. 280-283.

ренции, посвящённой 25-летию ЗАО «ОЭЗ «ВладМиВа». - 2017. - С. 196-199.

нения фотодинамической терапии и антиоксидантов при лечении пародонтита / К.Г. Караков, Ю.Н. Майборода, Г.В. Маркарова [и др.] // Пародонтология. - 2013. - Т. 18, № 3 (68). - С. 30-34.

гнойных послеоперационных осложнений у больных раком слизистой оболочки менной науки и образования. - 2016. - Т. 6, № 10. - С. 52-54.

дополнениями на основании Постановления №15 Совета Ассоциации обществен-

М.Ф. Кабирова [и др.] // Успехи современной науки. - 2016. - Т. 1, № 5. - С. 2427.

др.] // Вестник Мордовского университета. - 2016. - Т. 26, № 4. - С. 548-560. 2015. - № 1-1. - С. 1328.

графия. - Пенза, 2017. - С. 156-165.

науки и образования. - 2017. - № 3. - С. 248-251.

С. 26-29.

1. - С. 152-163.

териалы Международной заочной научно-практической конференции. отв. ред.

2. - С. 67-73.

нологический журнал. - 2016. - Т. 10 (19), № 2. - С. 174-178. // Современные проблемы науки и образования. - 2018. - № 2. - С. 15.

ственные и технические науки. - Тамбов. - 2017. - Т. 22, № 1. - С. 187-192.

патогенной микробиоты в развитии гингивита на фоне академического стресса у

Долгодворов, В.Ю. Крылова // Пародонтология. - 2011. - Т. 16, № 2 (59). - С. 1417.

(109). - С. 124-127.

Улумбекова. -2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 2500 с. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - Т. 59,№ 4. - С. 14-17.

К.А. Саркисов, Р.А. Фалчари [и др.] // Успехи современной науки. - 2017. - № 11. - С. 155-159.

нина [и др.] // Астраханский медицинский журнал. - 2014. - Т. 9, № 2. - С. 74-80. наука: Стратегии и векторы развития. - 2016. - № 4-3 (76). - С. 74-77.

Туберкулез и болезни легких. - 2019. - Т. 97, № 10. - С. 12-18.

// Здоровье и образование в XXI веке. - 2012. - №4. - С. 520-521. - 2015. - Т. 16, № 1. - С. 101-107.

2018. - С. 24-28.

Эффективная фармакотерапия. - 2017. - № 30. - С. 16-22. Российского славянского университета. - 2015. - Т. 15, № 7. - С. 152-155.

волжский регион. Медицинские науки. - 2015. -№ 4 (36). - С. 115-123. Современные проблемы науки и образования. - 2014. - № 6. - С. 203-208.

Клиническая стоматология. - 2017. - № 4 (84). - С. 34-39.

Аспирантский вестник Поволжья. - 2016. - № 5-6. - С. 107-110.

чения / В.Ю. Чеснокова, Е.А. Волков, А.Г. Малявин [и др.] // Доктор.Ру. - 2015. -№ 3-4 (104-105). - С. 22-24.

Швец, Э.Р. Тамарова, А.Р. Мавзютов [и др.] / Бактериология. - 2017. - Т. 2, № 4. -С. 40-45.

нью сердца с коморбидными воспалительными заболеваниями пародонта путем мед. наук: 14.01.14 / Шкурова Татьяна Александровна. - М., 2015. - 24 с.

фундаментальных исследований. - 2015. - № 8-4. - С. 694-696.

- С. 9-10.

Aimetti, S. Perotto, A. Castiglione [et al.] // Journal of Clinical Periodontology. - 2015.

- Vol. 42. - P. 622-631.

periodontal disease / K. Aral, C.A. Aral, Y. Kapila // J Periodontol. - 2018. - Vol. 90,

Disease: A Brief Review / T. Bansal, A. Pandey, A.K. Asthana // J. Cli. Diagn. Res. -D.J. Davidson, B.J. McHugh [et al.] // Am J Respir Crit Care Med. - 2018. - Vol. 198,

исследовательский журнал. - 2017. - № 1-1(55). - С. 178-181.

ceptor / J. Dalli, A.P. Consalvo, V. Ray [et al.] // Journal of Immunology. - 2013. - Vol.

flammatory response / R.C.M. de Jong, N.J. Pluijmert, M.R. de Vries // Sci Rep.- 2018.

Journal of Oral & Maxillofacial Implants. - 2013. - № 28. - P. 472-477. Biomed Chromatogr. - 2015. - Vol. 29 (1). - P. 41-46.

scientifc and practical conference world science - 2015. - Vol. 2, № 3. - P. 54-56. Periodontal Disease / D.H. Fine // J Dent Res. - 2015. - P. 11-15.

tis - a comprehensive review / J.E. Frencken, P. Sharma, L. Stenhouse [et al.] // J Clin Periodontal. - 2017. Vol. 44 (S 18). - P. S94-S10.

periodontitis? / P. Glimvall, C. Wickstrom, H. Jansson // J Periodontal Res. - 2012. -

temic inflammation / G. Hajishengallis // Nat Rev Immunol. - 2015. - Vol. 15, № 1. -pregnancy / M.N. Hassan, G.N. Belibasakis, P. Gumus [et al.] // J Periodontol. -2018. -

S. Paliwal, S. Ivanovski // J Immunol Res. - 2015. - Vol. 615486.

heart failure / P.R. Kalra, J.R. Clague, A.P. Bolger // Circulation. - 2003. - Vol. 107, № implication in tissue kinetics / J.F.R. Kerr, A.H. Wyllie, A.R. Currie // Br. J. Cancer. -

stenosis / E.V. Klychnikova, S.B. Matveev, V.A. Riabinin [et al.] // Klin Lab Diagn. -2012. - Vol. 5 - P. 20-22.

tors in a Portuguese subpopulation: a retrospective cross-sectional study and analysis of Clinical Attachment Loss / V. Machado, J. Botelho, A. Amaral [et al.] // Peer J. - 2018.

tasis exacerbations. / R. Menéndez, R Méndez, E. Polverino [et al.] // BMC Infect Dis. -

hvic-Urek, M. Tomac-Stojmenovic, B. MijandrusiC-SinCic // World J. Gastroenterol. -

therapeutic strategies / G. Musso, M. Cassader, R. Gambino // Nat. Rev. Drug Discov. -

adults with bronchiectasis / G. Olveira, C. Olveira, A. Dorado [et al.] // Clin Nutr. -2013. - Vol. 32, № 1. - P. 112-117.

niques in Infectious Diseases. - 2014. - Vol. 3, № 2. - P. 32-37.

recognized, over-diagnosed, or both? / P.N. Papapanou, C. Susin // Periodontology. -

Pöllänen, M.A. Laine, R. Ihalin [et al.] // Int J Dent. - 2012. - Vol. 1. - P. 1-14.

Preshaw, A.L. Alba, D. Herrera [et al.] // Diabetologia. - 2012. - Vol. 55, № 1. - P. 3111, № 11. - P. e0167289.

163. Rui, Z. Annexin A5 - Conjugated Polymeric Micelles for Dual SPECT and Optical Detection of Apoptosis / Z. Rui, L. Wei, W. Xiaoxia [et al.] // J Nucl Med. -

A.D. Saleh, J.D. Chalmers, A. De Soyza [et al.] // Respir Med.- 2017. - Vol. 127. - P. 33-39.

/ D. Tang, R. Kang, C.B. Coyne [et al.] // Immunol. Rev. - 2012. - Vol. 249. - P. 158-py of Periodontitis / L. Tothova, P. Celec // Front Physiol. - 2017. - Vol. 8. - P. 1055-

tig. - 2014. - Vol. 18. - P. 1825-1833.

174. Van Dyke, T.E. The nexus between periodontal inflammation and dysbio-sis / T.E. Van Dyke, P.M. Bartold, E.C. Reynolds // Front. Immunol. - 2020. - Vol. 11. - P. 511.

bility to Aggregatibacter actinomycetem comitans - induced periodontal disease / S. K. Velusamy, K. Ganeshnarayan, K. Markowitz [et al.] // J Periodontol. - 2013. - Vol. 84, № 11. - P. 1690-1701.

gery / V. Vikram, T. Ramakrishnan, K. Anilkumar [et al.] // J Clin Diagn Res. - 2015. -

177. Vincent, J.W. Reaction of human sera from juvenile periodontitis, rapidly progressive periodontitis, and adult periodontitis patients with selected periodontopath-ogens / J.W. Vincent, J.B. Suzuki, W.A. Jr Falkler [et al.] // J Periodontol. - 1985. -Vol. 56, № 8. - P. 464-9.

178. Vincent, R.R. Oxidative stress: Role in pathogenesis of periodontal disease / R.R. Vincent, D. Appukuttan, P.S.G. Prakash [et al.] // Int. J. Pharm. Biol. Sci. - 2017. - Vol. 8 - P. 1033-1041.

179. Vo, T.T. The Promising Role of Antioxidant Phytochemicals in the Prevention and Treatment of Periodontal Disease via the Inhibition of Oxidative Stress Pathways: Updated Insights / Vo T.T., P.M. Chu, V.P. Tuan [et al.] // Antioxidants (Basel). -2020. - Vol. 9, № 12. - P. 1211.

Wang, O. Andrukhov, X. Rausch-Fan // Front Physiol. - 2017. - Vol. 8. - P. 910-915.

181. Wang, Y. Viruses, periodontitis, and comorbidities / Y. Wang, F. Teles, R.G. Collman [et al.] // Periodontol 2000. - 2022. - Vol. 89, № 1. - P. 190-206.

182. Wang, Y.B. Causal Association Between Periodontitis and Type 2 Diabetes: A Bidirectional Two-Sample Mendelian Randomization Analysis / Y.B. Wang, S.Y. Yan, X.H. Li [et al.] // Front Genet. - 2022. - Vol. 12. - P. 792396.

chronic periodontitis patient / S.M. Wati, P. Soesilawati // Dental Journal. - 2014. -

related quality of life in Sri Lankan adults / N. Wellapuli, L. Ekanayake // Int Dent J. -

2016. - Vol. 66, № 6. - P. 337-343.

185. Wellapuli, N. Risk factors for chronic periodontitis in Sri Lankan adults: a population based case-control study / N. Wellapuli, L. Ekanayake // BMC Res Notes. -

2017. - Vol. 10, № 1. - P. 460.

for innate immunity / H. Yanai, T. Ban, T. Taniguchi // Trends Immunol. -2012. - Vol. 33. - P. 633-640.

188. Yang, B. Immunomodulation in the Treatment of Periodontitis: Progress and Perspectives / Yang B., X. Pang, Z. Li [et al.] // Front Immunol. 2021. - Vol. 12. -P. 781378.

dontal disease in men / S. Yoshi, S. Tsuboi, I. Morita [et al.] // J. Periodontol. - 2013. -

191. Yu, B. Osteoporosis and periodontal diseases - An update on their association and mechanistic links / B. Yu, C.Y. Wang // Periodontol 2000. - 2022. - Vol. 89, № 1. - P. 99-113.

Huang [et al.] // Medicine (Baltimore). - 2017. - Vol. 96, № 45. - P. e8585.

193. Yu, Y. Mendelian randomization study on the association of bone mineral density with periodontitis / Y. Yu, T. Chu, J. Dong [et al.] // Oral Dis. 2023. - P. 13.

194. Yücel, O.O. Interleukin-11, interleukin-1beta, interleukin-12 and the pathogenesis of inflammatory periodontal diseases / O.O. Yücel, E. Berker, S. Gariboglu [et al.] // J Clin Periodontol. - 2008. - Vol. 35, № 5. - P. 365-70.

195.

dontitis / T. Yucel-Lindberg, T. Bage // Expert Reviews in Molecular Medicine. - 2013.

196. Zhang Z. The Emerging Role of Plant-Derived Exosomes-Like Nanoparti-cles in Immune Regulation and Periodontitis Treatment / Z. Zhang, Y. Yu, G. Zhu [et al.] // Front Immunol. - 2022. - Vol. 13. - P. 896745.

197. Zhang, B. Hyperglycemia modulates M1/M2 macrophage polarization via reactive oxygen species overproduction in ligature-induced periodontitis / B. Zhang, Y. Yang, J. Yi [et al.] // J Periodontal Res. - 2021. - Vol. 56, № 5. - P. 991-1005.

198. Zhang, J. Efficacy of combined orthodontic-periodontic treatment for patients with periodontitis and its effect on inflammatory cytokines: A comparative study / J. Zhang, A.M. Zhang, Z.M. Zhang [et al.] // Am J Orthod Dentofacial Orthop. - 2017. -Vol. 152, № 4. - P. 494-500.

199. Zhang, J. Orthodontic treatment with clear aligners for a patient with chronic periodontitis / J. Zhang, J. Li, Y. Peng // Korean J Orthod. - 2022. - Vol. 52, № 6. - P. 439-450.

200. Zhang, J. The Impact of Smoking on Subgingival Plaque and the Development of Periodontitis: A Literature Review / J. Zhang, J. Yu, J.Dou [et al.] // Front Oral Health. - 2021. - Vol. 2 - P. 751099.

201. Zhang, X. LncRNA00638 promotes the osteogenic differentiation of periodontal mesenchymal stem cells from periodontitis patients under static mechanical strain / Zhang X., Q. Yan, X. Liu [et al.] // Stem Cell Res Ther. - 2023. - Vol. 14, № 1.

- P. 177.

202. Zhao, D. Periodontitis links to concurrent systemic comorbidities among 'self-perceived health' individuals / D. Zhao, M.Z. Wu, S.Y. Yu [et al.] // J Periodontal Res. - 2022. - Vol. 57, № 3. - P. 632-643.

203. Zhao, H. The effect of drug dose and duration of adjuvant Amoxicillin-plus-Metronidazole to full-mouth scaling and root planing in periodontitis: a systematic review and meta-analysis / H. Zhao, J. Hu, L. Zhao [et al.] // Clin Oral Investig. - 2021.

- Vol. 25, № 10. - P. 5671-5685.

204. Zhao, P. Obesity, Bone Loss, and Periodontitis: The Interlink / P. Zhao, A. Xu, W.K. Leung // Biomolecules. - 2022. - Vol. 12, № 7. - P. 865.

205. Zhao, Y. The Role of Inflammasome NLPR3 in the Development and Therapy of Periodontitis / Y. Zhao, Y. Quan, T. Lei [et al.] // Int J Med Sci. - 2022. -Vol. 19, № 10. - P. 1603-1614.

206. Zuza, E.C. Evaluation of recurrence of periodontal disease after treatment in obese and normal weight patients: Two-year follow-up / E.C. Zuza, Pires J.R., A.A. de Almeida [et al.] // J Periodontol. - 2020. - Vol. 91, № 9. - P. 1123-1131.

207. Zuza, E.P. Histopathological features of dental pulp in teeth with different levels of chronic periodontitis severity / E.P. Zuza, A.L. Carrareto, R.C. Lia [et al.] // ISRN Dent. - 2012. - Vol. 2012. - P. 271350.

208. Zuza, E.P. Periodontal Disease and Body Weight Assessment in Children / E.P. Zuza, L.A. Nascimento, S.L. Caetano [et al.] // J Dent Child (Chic). - 2017. - Vol. 84, № 1. - P. 3-8.