Общие закономерности ранних постреанимационных изменений процессов липопероксидации в печени, эффективность фармакологической и гемодинамической коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Паличева, Елена Ивановна

• Паличева, Елена Ивановна
• кандидат медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Паличева, Елена Ивановна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. Ишемические и реперфузионные изменения процессов липо-пероксидации в печени (обзор литературы)

1.1. Особенности липопероксидационного статуса печени

1.2. Особенности гемодинамических изменений печени при ишемии и в раннем реперфузионном периоде.

1.3. Изменение процессов ПОЛ в печени при терминальных и экстремальных состояниях.

1.4. Диагностика и коррекция изменений процессов липопероксида-ции в печени.

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Материал и характеристика экспериментальной модели.

2.2. Приготовление гомогенатов.

2.3. Определение статических и динамических показателей липо-пероксидации в печени.

Глава 3. Общие закономерности изменений процессов липопероксида-ции в печени при умирании и в раннем постреанимационном периоде.

Глава 4. Влияние фридокса и эмоксипина на ишемические и ранние постреанимационные изменения процессов липопероксидации в печени in vitro

4.1. Влияние фридокса и эмоксипина на ишемические изменения процессов ПОЛ в печени in vitro.

4.2. Влияние фридокса и эмоксипина на ранние постреанимационные изменения процессов ПОЛ в печени in vitro.

Глава 5. Влияние фридокса и эмоксипина in vivo и ограничения реперфу-зии на ранние постреанимационные изменения процессов липо-пероксидации в печени и результаты реанимации 5.1. Влияние фридокса и эмоксипина in vivo на ранние постреанима ционные изменения процессов ПОЛ в печени

5.2. Влияние ограничения реперфузии на ранние постреанимационные изменения процессов липопероксидации в печени.

5.3. Влияние фармакологической и гемодинамической коррекции на восстановление жизнедеятельности и результаты реанимации

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Общие закономерности ранних постреанимационных изменений процессов липопероксидации в печени, эффективность фармакологической и гемодинамической коррекции»

Актуальность проблемы. Полноценное восстановление всех органов и систем оживленного организма в первую очередь определяется полнотой и скоростью нормализации метаболических процессов после перенесенного терминального состояния (Неговский В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С., 1987; Сизов Д.Н. и соавт., 1998; Золотокрылина Е.С., 2000; Мороз В.В., 2002). Вместе с тем, в условиях быстро изменяющихся параметров гемодинамики, имеющих место при умирании и последующем оживлении (Евтушенко А.Я., 1967-1994; Трубина И.Е. и соавт., 1994; Хаммер М., 1997), неизбежны структурно-функциональные повреждения не только таких жизненно важных органов, как головной мозг и сердце (Алексеева Г.В., 1996; Котрелл Д.Е., 1996; Семченко В.В. и соавт., 1983-1999; Долгих В.Т., 1987-2002; Кожура В.Л., 1999, 2002; Safar Р., 1981; Sloan Т. В., 1993; Smit S.L. et Hall E.D., 1998; Slezak J. et al., 1999), но и печени, играющей ключевую роль в метаболическом обеспечении организма.

В настоящее время в качестве ведущего патогенетического фактора ише-мических и реперфузионных повреждений гепатоцитов рассматривается неконтролируемая активация свободно-радикальных процессов (Биленко М.В., 1989; Матюшин Б.Н., Логинов А.С., 1996; Морозов В.Н., 1998; Буеверов А. О., 2002; Willmore L. J. et al.,1991; Fromenty В. et al., 1997; Steltren H.G. et al., 1999; Kar-lowitz N., 2000). Обладая в норме широким спектром физиологических эффектов, среди которых регуляция процессов физико-химической модификации клеточных мембран, белков, окислительного фосфорилирования, экспрессии генов и множество других жизненно важных функций (Арчаков А.И., 1983; Владимиров Ю.А., 1998), продукты липопероксидации при их чрезмерном образовании могут оказывать прямое повреждающее действие на липидный бислой мембран и, следовательно, на их барьерную и рецепторную функцию, работу ионных каналов, метаболизм структурных и транспортных белков. (Дубинина Е.Е., 1998; Пасечник И.Н. и соавт., 2001, 2002; Рябов Г.А. и соавт., 2002; Luts J. et al., 1975;

Nostrant T.T. et al., 1978; Bast A. et al., 1991; Shaul P. W., 1994; Chen J. et al., 1998; Rust C. et al., 2000).

Увеличение образования свободных радикалов и содержания продуктов ПОЛ, а также уменьшение активности антиоксидантных ферментов в печени установлено в многочисленных экспериментах с использованием различных моделей гипоксии-реоксигенации, ишемии-реперфузии (Биленко М.В., 1989; Грицаева Т.Ф. и соавт., 1989, Долгих В.Т., 1995; Мухина И.В. и соавт., 2000; Аг' Raiab A. et al., 1996; Bauer С. et al., 1997; Branum G.D. et al., 1998; Colantini A. et al., 1998; Yaoita H. et al., 1998; Ozden A. et al., 1999; Tanigawa K. et al., 1999; Zar H.A., 1999; Galang N. et al., 2000). Вместе с тем, в исследованиях Koken T. et Inal M. (1999), Manica A. et al. (1999) усиление прооксидантной активности при ишемии не выявлено.

На настоящий день на стадии детального изучения находится вопрос о роли активных форм кислорода и характере изменений свободнорадикальных процессов в первичном повреждении пересаженных органов (Лопухин Ю.М., 1975; Тарабарко Н.В., 1995; Бюрроуз Э., 2001; Готье C.B., 2001; De Backer D., 1999; Lerut J. et al., 1999). В многочисленных клинических и экспериментальных работах показано, что последствия ишемии печени при ее выделении у донора и реперфузии у реципиента неизбежны и существенно влияют на результат операции (Гриценко С.Н. и соавт., 2001; Дементьева И.И. и соавт., 2001; Широкова Е.Н. и соавт., 2001; Yamanaka N. et al., 1993; Galley H.F. et al., 1995; Dutkowski P. et al., 1999; Galang N. et al., 2000; Levy M.F. et al., 2001).

Исходя из этого, повышение антиоксидантной защиты печени рассматривается как необходимое условие сохранения ее структурно-функциональной целостности и активности (Аристархова С.А. и соавт., 1973; Бурлакова Е.Б. и соавт., 1975, 1992; Кулинский В.И. и соавт., 1990; Зенков Н.К. и соавт., 1993; Львова С.П. и соавт., 2002; Fried R., 1975; Eaton J.W., 1991; Noack H. et al., 1994; Bisby R.H., 1999). Вместе с тем, значительный разброс сведений об интенсивности процессов ПОЛ в печени при ишемии и реперфузии и изменении состояния систем антиоксидаитиой защиты ставит вопрос о целесообразности и эффективности использования антиоксидантных препаратов в момент выведения организма из критического состояния. Не исключено также, что чрезмерная инактивация или, напротив, индукция синтеза ферментов антиокислительной защиты и, в целом, изменение соотношения про- и антиоксидантных систем в гепа-тоцитах в критических состояниях может служить пусковым механизмом в развитии структурных и функциональных нарушений в печени, способствовать прогрессированию полиорганной недостаточности, печеночной энцефалопатии и других проявлений простреанимационной патологии (Долгих В.Т., 1989, 1991; Неговский В.А., 1986-2000; Золотокрылина Е.С., 1996-2000; Мороз В.В., 2002).

Кроме того, в определенной степени, неоднозначность полученных авторами результатов связана со сложностью интегральной оценки процессов липопе-роксидации (Зайцев В.Г., Закревский В.И., 1998), особенно в условиях быстро изменяющихся параметров оксигенации и гемоперфузии тканей, что имеет место при развитии терминального состояния и выведении из него. При этом изменения концентрации различных продуктов ПОЛ могут быть не только результатом усиления или уменьшения интенсивности свободнорадикальных процессов, но и явиться следствием изменения скорости их утилизации (Билен-ко М.В. и соавт., 1989; Евтушенко А.Я., Разумов A.C., 1999).

Таким образом, имеющиеся данные литературы не позволяют сформировать достаточно адекватное представление об общих закономерностях и патогенетической значимости постреанимационных изменений процессов липопероксидации в печени, а также необходимости и эффективности их коррекции. Вместе с тем показано, что ранняя коррекция перекисного окисления липидов (ПОЛ), в частности в головном мозге и миокарде, позволяет повысить эффективность реанимационных мероприятий (Разумов A.C., 2001; Долгих В.Т., 2002).

Совокупность этих обстоятельств определила цель и задачи данного исследования.

Цель исследования: Установить общие закономерности ранних постреанимационных изменений процессов перекисного окисления липидов в печени, их патогенетическую значимость, необходимость и эффективность фармакологической и гемодинамической коррекции.

Задачи исследования:

1. Изучить общие закономерности и особенности изменений процессов ли-попероксидации в левой и в хвостатой доле печени при умирании от пролонгированной кровопотери и в раннем постреанимационном периоде.

2. Оценить влияние антиоксидантов фридокса и эмоксипина in vitro и in vivo на ишемические и ранние постреанимационные изменения процессов липопе-роксидации в левой и в хвостатой доле печени.

3. Изучить влияние ограничения системной реперфузии на соотношение про-и антиоксидантной активности в левой и в хвостатой доле печени в раннем постреанимационном периоде.

4. Оценить в сравнительном аспекте возможности повышения эффективности реанимационных мероприятий с помощью фармакологической и гемодинамической коррекции ранних постреанимационных изменений процессов липопе-роксидации в печени.

Научная новизна. Впервые установлены общие закономерности и особенности изменений соотношения про- и антиоксидантной активности в левой и хвостатой доле печени при умирании от пролонгированной кровопотери и в раннем постреанимационном периоде.

Установлено, что во время умирания и в первые минуты после оживления активация прооксидантных систем в печени сопровождается мобилизацией и быстрым истощением антиоксидантных систем. При умирании изменения про-и антиоксидантной активности имеют скрытый характер - содержание продуктов липопероксидации in vivo в обеих структурах печени достоверно не увеличивается, и выявляются только in vitro увеличением скорости накопления продуктов ПОЛ в инкубируемых гомогенатах.

Показано, что ранние постреанимационные изменения соотношения про- и антиоксидантной активности в левой и хвостатой доле имеют количественные, качественные и временные различия. Усиление прооксидантной активности наиболее выражено в левой доле в первые минуты после оживления, в хвостатой доле - к 3-му часу постреанимационного периода. Установлено, что фридокс и эмоксипин при их включении в комплекс реанимационных мероприятий достаточно эффективно ограничивают чрезмерную активацию прооксидантных систем в первые минуты после оживления и предупреждают истощение систем антиоксидантной защиты в динамике постреанимационного периода (ПРП).

При ограничении интенсивности реперфузии происходит более быстрая нормализация соотношения про- и антиоксидантной активности в печени по сравнению с таковой при обычном ведении ПРП и использовании антиокси-дантных препаратов.

Показано, что коррекция ранних постреанимационных изменений соотношения про- и антиоксидантной активности в печени с помощью включения в комплекс реанимационных мероприятий антиоксидантных препаратов фридок-са и эмоксипина или посредством ограничения системной гемоперфузии позволяет увеличить выживаемость животных на 15%, 27% и 35% соответственно.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные данные об изменениях процессов перекисного окисления липидов в печени при умирании и последующем оживлении позволяют расширить представления о патогенезе ишемических и реперфузионных повреждений печени и нарушений процессов восстановления в организме после перенесенного терминального состояния.

Показано, что дополнительное определение динамических показателей липопероксидации in vitro при инкубации гомогенатов, позволяет повысить информативность и объективность оценки изменений про- и антиоксидантной активности в тканях при быстро изменяющихся параметрах гемодинамики, окси-генации и метаболизма.

Данные о влиянии антиоксидантных препаратов фридокса и эмоксипина, ограничения интенсивности реперфузии на постреанимационные изменения процессов липопероксидации в печени и результаты реанимации могут быть использованы при разработке патогенетически обоснованных способов повышения эффективности реанимационных мероприятий и защиты печени при трансплантации и различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением печеночного кровообращения.

Апробация материалов диссертации. Результаты исследования доложены и обсуждены на научно-практических конференциях "Проблемы медицины и биологии" (Кемерово, 1998-2000); Международной конференции, посвященной 150-летию И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 1999); 8-ом Российско-Японском Международном медицинском симпозиуме "Перспективы развития медицинской науки и здравоохранения начала XXI века" (Благовещенск, 2000); Международной научно-практической конференции "Здоровье и образование в XXI веке" (Москва, 2002); Всероссийской конференции "Компенсаторно-приспособительные механизмы: фундаментальные и клинические аспекты" (Новосибирск, 2002); X Российском национальном конгрессе "Человек и лекарство" (Москва, 2003).

Внедрение. Результаты исследования включены в учебные программы Кемеровской государственной медицинской академии на кафедрах биохимии по темам "Обмен липидов", "Биологическое окисление " и патофизиологии по темам "Патология печени", "Расстройства кровообращения", "Гипоксия", "Экстремальные и терминальные состояния", а также в научно-исследова-тельскую работу ЦНИЛ, кафедр биохимии, патофизиологии, травматологии, ортопедии, анестезиологии и реаниматологии, урологии, гигиены труда и гигиены питания.

Публикации, По материалам диссертации опубликовано 14 печатных работ, из них 8 в центральной печати.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 160 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3-х глав результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаиий, списка цитируемой литературы, включающего 175 отечественных и 111 зарубежных источников. Диссертация содержит 11 таблиц, иллюстрирована 27 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Паличева, Елена Ивановна

ВЫВОДЫ

1. При умирании и последующем оживлении повышение прооксидантной активности в печени сопровождается мобилизацией и быстрым истощением анти-оксидантных систем. Преобладание прооксидантной активности при умирании, в отличие от раннего постреанимационного периода, не проявляется увеличением содержания продуктов перекисного окисления липидов in vivo и выявляется только при достаточно продолжительной инкубации гомогенатов увеличением скорости накопления продуктов липопероксидации.

2. Ишемические и ранние постреанимационные изменения соотношения про-и антиоксидантной активности в левой и хвостатой доле имеют количественные, качественные и временные различия. Усиление прооксидантной активности в раннем постреанимационном периоде в левой доле наиболее выражено проявляется в первые минуты после возобновления кровообращения увеличением содержания продуктов перекисного окисления липидов in vivo, в хвостатой доле - к 3-му часу постреанимационного периода увеличением скорости накопления продуктов липопероксидации в инкубируемых гомогенатах in vitro.

3. Антиоксидантные препараты фридокс и эмоксипин in vitro достаточно эффективно ограничивают ишемическую и раннюю постреанимационную активацию прооксидантных систем - уменьшается скорость накопления продуктов липопероксидации в инкубируемых гомогенатах левой и хвостатой доли печени.

4. Включение в комплекс реанимационных мероприятий эмоксипина (7 мг/кг) и фридокса (6 мг/кг) достаточно эффективно ограничивает прооксидантную активность в первые минуты после оживления и предупреждает истощение анти-оксидантных систем в динамике постреанимационного периода, что подтверждается статическими и динамическими показателями липопероксидации in vivo и in vitro. Под влиянием эмоксипина уменьшается содержание продуктов перекисного окисления липидов in vivo и скорость их накопления в гомогенатах in vitro. Под влиянием фридокса содержание продуктов липопероксидации достоверно не изменяется, но уменьшается скорость их накопления в гомогенатах in vitro.

5. При ограничении интенсивности реперфузии происходит более быстрая нормализация соотношения про- и антиоксидантной активности в левой и хвостатой доле печени: к 3-му часу после оживления различия показателей липо-пероксидации с контролем становятся менее значимыми по сравнению с таковыми при обычном ведении ПРП и использовании антиоксидантных препаратов.

6. Коррекция ранних постреанимационных изменений процессов липоперок-сидации с помощью антиоксидантных препаратов и ограничения интенсивности реперфузии является одним из способов повышения эффективности реанимационных мероприятий. Выживаемость животных с полным восстановлением видимого неврологического статуса при включении в комплекс реанимационных мероприятий антиоксидантов фридокса и эмоксипина и при ограничения интенсивности гемоперфузии увеличивается на 15%, 27% и 35% соответственно.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для повышения информативности и объективности интегральной оценки изменений соотношения про- и антиоксидантной активности в различных органах и тканях при острых нарушениях кровообращения необходимо определение динамических показателей липопероксида-ции при инкубации гомогенатов в условиях спонтанного и индуцированного ПОЛ.

2. При включении в комплекс реанимационных мероприятий антиокси-дантных препаратов следует проводить мониторинг интенсивности липопероксидации с целью предупреждения избыточного угнетения прооксидантной активности, так как возможно уменьшение образования продуктов ПОЛ до критического уровня, когда они исключаются из регуляции многих жизненно важных процессов.

3. Данные о влиянии антиоксидантных препаратов и ограничения интенсивности реперфузии на постреанимационные изменения процессов липопероксидации в печени и результаты реанимации целесообразно учитывать при разработке патогенетически обоснованных способов повышения эффективности реанимационных мероприятий, а также защиты печени при трансплантации и заболеваниях, сопровождающихся нарушением печеночного кровообращения.

129

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Паличева, Елена Ивановна, 2003 год

1. Антиоксидантная система тканей крыс при гипотермии и введении да-ларгина / С.П. Львова, Е.М. Абаева, А.Г. Гасангаджиева и др. // Вопр. мед. химии. 2002. - Т. 48. - №2.- С. 189 - 195.

2. Архипенко, Ю.В. Роль про- и антиоксидантных факторов при адаптации к различным видам гипоксии / Ю.В. Архипенко, Т.Г. Сазонтова // Кислород и свободные радикалы: Материалы Международного симпозиума. Гродно, 1996 - С. 7 - 8.

3. Биленко, М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М.В. Биленко М., 1989. - 368 с.

4. Биооксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте / Е.Б. Бурлако-ва, A.B. Алексеенко, А.М. Молочкина и др. М.: Наука, 1975. - 214 с.

5. Биохимия человека / Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес и др. М.: Мир, 1993.-Т.1.-381с.

6. Будаев, A.B. Влияние изменений распределения сердечного выброса на восстановление тканевого кровотока и функций мозга у животных, перенесших клиническую смерть: Дис. . канд. мед. наук / A.B. Будаев. -Кемерово, 1996. 159 с.

7. Буеверов, А.О. Оксидативный стресс и его роль в повреждении печени / А.О. Буеверов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопрок-тологии. 2002. - № 4. - Т. XII.- С. 21 - 25.

8. Бюрроуз, Э. Осложнения в посттрансплантационный период / Э. Бюрро-уз //Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2001. T.XI. - № 4. - С. 82-84.

9. Вартанян, Л.С. Влияние ионола на метаболизм супероксидных радикалов в печени мышей / Л.С. Вартанян, С.М. Гуревич // Вопр. мед. химии. 1999.- №4.- С. 314-320.

10. Владимиров, Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. М.: Наука, 1972. - 252 с.

11. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю.А. Владимиров // Вестн.РАМН. 1998. - № 7. - С. 43 - 51.

12. Влияние гипохлорита натрия на уровень эндогенной интоксикации у больных с воспалительными заболеваниями органов малого таза / Н.И. Тихомиров, О.Б. Шахова, П.П. Голиков и др. // Вестн. интенс. терапии2002.-№ 1-е. 62-66.

13. Влияние кровопотери на состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пострадавших с изолированной травмой груди и живота / М.М. Абакумов, П.П. Голиков, Б.В. Давыдов и др. // Вестн. РАМН. 2002. - № 8.- С. 19 - 25.

14. Влияние соединений ртути на перекисное окисление липидов печени крыс / Л.Б. Кириллова, Е.И. Кондратенко, Н.Т. Берберова и др. // Токсикологический вестник 2001. - № 4. - С. 24 - 28.

15. Гаврилов, В.Б. Анализ методов определения продуктов ПОЛ в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В.Б. Гаврилов, А.Р. Гаврилова, Л.М. Мажуль // Вопр. мед. химии. 1987 - Т. 33. - № 1.- С. 118-122.

16. Гепатопротекторная активность ксимедона при старении / Г.Н. Алеева, И.М. Бурыкин, A.A. Грязнов и др. // Здоровье и образование в XXI веке: Материалы 3-й Международной науч.-практ. конф., 29-31 марта 2002. -М., 2002.- С. 80.

17. Гепатопротективные свойства липроксана / A.C. Саратиков, Ю.А. Лит-виненко, В.Н. Буркова и др. // Эксперим. и клин. Фармакология.- 2002. -Т. 65.-№2.-С. 31-33.

18. Глутатион-зависимая антиоксидантная система у крыс в условиях острого отравления производными гидразина / С.А. Куценко, А.И. Карпищенко, В.А. Башарин и др. // Авиакосмическая и экологическая медицина. 2001. - № i.-c. 68-73.

19. Глушков, С.И. Влияние острой интоксикации дихлорэтаном на показатели системы тутатиона в ткани человека /С.И Глушков, А.И. Карпи-щенко // Клин. лаб. диагностика. 1997. - № 6. - С. 52.

20. Голиков, П.П. Механизмы мобилизации эндогенного антиоксиданта а-токоферола при инфаркте миокарда / П.П. Голиков, Б.В. Давыдов // Итоги и перспективы развития современной реаниматологии: Материалы Международного симпозиума М., 1986. - С. 28.

21. Готье, C.B. Трансплантация печени в России / C.B. Готье // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. - T.XI. -№ 4. -С. 79 - 80.

22. Грек, О.В. Влияние обратимой ишемии печени крыс на метаболизм антипирина и изоферме^.хую активность цитохромов Р-450 / О.В. Грек, Т.А. Ешкина, В.И. Шарапов // Эксперим. и клин, фармакология. 1999. -Т. 62.- №1.-С. 45 -47.

23. Громовая, В.Ф. Некоторые аспекты действия аскорбиновой кислоты на окислительно-восстановительные реакции с участием кислорода / В.Ф. Громовая, Г.С. Шаповал, И.Е. Миронюк // Хим.- фарм. журнал.- 1996. -№ 7.- С. 3 5.

24. Гундерманн, К.-И. Новейшее данные о механизмах действия и клинической эффективности эссенциальных фосфолипидов / К.-Й. Гундерманн // Клин, перспективы гастроэнтерол., гепатол. 2002. - № 2.- С. 21 - 24.

25. Давыдов, A.A. Взаимосвязь интенсивности свободнорадикального окисления с уровнем сывороточного билирубина при поражениях гепатоби-лиарной системы / A.A. Давыдов, Г.И. Жидовинов, Г.А. Аделыиина // Клин. лаб. диагностика. 1998. - № 7. - С. 11 -13.

26. Двойное потенцирование ишемической болезни сердца активными формами кислорода и антиоксиданты / А.Х. Коган, A.B. Сумароков, А.Л. Сыркин и др. // Вопр. биол., мед. и фарм. химии. 2002. - № 2. - С. 3 - 7.

27. Джонсон, П. Периферическое кровообращение /Джонсон П. М., 1982. -440 с.

28. Долгих, В.Т. Антиоксидант ионол как средство профилактики постреанимационной недостаточности сердца / В.Т. Долгих // Патолог. Физиология. 1984. - № 1.- С. 45 -50.

29. Долгих, В.Т. Механизмы повреждения и защиты сердца при острой смертельной кровопотере / В.Т. Долгих // Вестн.РАМН. 2002. - № 8. -С. 25-31.

30. Долгих, В.Т. Острая смертельная кровопотеря и перекисное окисление липидов в постреанимационном периоде / В.Т. Долгих // Патофизические аспекты анестезиологии и реаниматологии: Сб. науч. тр. Новокузнецк, 1995.-С. 9-10.

31. Долгих, В.Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере: Автореф. дис.докт. мед. наук / В.Т. Долгих. Томск, 1987.-40 с.

32. Долгих, В.Т. Предупреждение постреанимационных метаболических нарушений антиоксидантом оксипирином-6 / В.Т. Долгих // Вопр. мед. химии. 1991. - Т. 37. - № 5. - С. 12 - 16.

33. Евтушенко А.Я. Вопросы реанимации и капиллярное кровообращение печени: Автореф. дис. .канд. мед. наук / А.Я. Евтушенко. Омск, 1967.-18с.

34. Евтушенко, А.Я. Печеночный кровоток в раннем постреанимационном периоде / А.Я. Евтушенко // Анестезиология и реаниматология. 1984. -№ 1.- С. 37-40.

35. Евтушенко, А.Я. Некоторые патофизиологические аспекты постреанимационной гемоциркуляции / А.Я. Евтушенко // Экспериментальные и терминальные состояния. Научные основы реаниматологии: Матер, объед. пленума пробл. комиссий. Кемерово, 1994. - С. 36 - 38.

36. Евтушенко, А.Я. Некоторые теоретические аспекты патофизиологии постреанимационного кровообращения / А.Я. Евтушенко // Ишемия: Патофизиологические и фармакологические аспекты: Сб. науч. тр. Кемерово, 1989. - С. 3 - 9.

37. Евтушенко, А.Я. Общие закономерности восстановления и механизмы нарушения кровообращения в постреанимационном периоде: Дис. . докт. мед. наук / А.Я. Евтушенко. Кемерово, 1989 - 281с.

38. Евтушенко, А.Я. Клинико-прогностическое значение определения ранних постреанимационных изменений показателей липопероксидацииплазмы крови / А.Я. Евтушенко, A.C. Разумов // Анестезиология и. реаниматология. 1999. - № 1.- С. 26 - 29.

39. Евтушенко, А.Я. Влияние фридокса на процессы липопероксидации в коре и талямусе головного мозга в раннем послеоперационном периоде /

40. A.Я. Евтушенко, A.C. Разумов, П.С. Разумов // Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии: Международный, симпозиум., посвящ. 90-летию акад. РАМН В.А. Неговского. 1999. - С. 57.

41. Жданов, Г.Г. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории / Г.Г. Жданов, M.JI. Нодель // Вестн. ин-тенс. терап. 1995. - № 3. - С.7 -11.

42. Жданов, Г.Г. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории / Г.Г. Жданов, M.JI. Нодель // Вестн. ин-тенс. терапии. 1996.- № 1.- С. 23 - 27.

43. Жирно-кислотный состав липидов в липопротеинах сыворотки крови при хронических заболеваниях печени / Т.С. Брюзгина, E.H. Амосова, О.И. Лыховский и др. // Клин. лаб. диагностика. 1998. - № 7.- С. 5 - 6.

44. Жюнод, А. Эндотелий и свободные радикалы / А. Жюнод // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Освежающий курс лекций.- Архангельск Тромсе, 1997. - С. 251 - 253.

45. Зайцев, В.Г. Методологические аспекты исследований свободноради-кального окисления и антиоксидантной системы организма / Зайцев

46. B.Г., Закревский В.И. // Вестн. Волгоград, мед. академ. 1998. - № 4.- С. 49 - 53.

47. Закс, И.О. Токсическая активность крови в постренимационном периоде / И.О. Закс, Н.И. Габриэлян // Итоги и перспективы развития современной реаниматологии: Материалы Международного симпозиума. М., 1986.-С. 33.

48. Закс, И.О. Постреанимационная печеночная патология и некоторые пути ее коррекции / И.О. Закс, В.М. Шапиро // Современные проблемы реаниматологии. М.: Медицина, 1980. - С. 134 - 140.

49. Зенков, Н.К. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньшикова, С.М. Шергин. Новосибирск, 1993. -181 с.

50. Зинчук, В.В. Кислородтранспортная функция крови и прооксидантно-антиоксидантное состояние при реперфузии печени / В.В. Зинчук, М.Н. Ходосовский, И.К. Дремза // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 2002. - № 4. - С. 8 -11.

51. Золотокрылина, Е.С. Постреанимационная болезнь / Е.С. Золотокрылина // Анестезиология и. реаниматология. 2000. - № 6. - С. 68 - 73.

52. Игнарро, Л.Дж. Физиология и патофизиология оксида азота радикалы / Л.Дж. Игнарро // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Освежающий курс лекций. Архангельск-Тромсе, 1997. - С. 266 -269.

53. Изменение скорости образования супероксидных радикалов и активности супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в субклеточных ор-ганелах печени мышей при низкоинтенсивном облучении в малых дозах

54. JI.C. Вартанян, C.M. Гуревич, А.И. Козаченко и др. // Биохимия.2000. Т. 65. - № 4.- С. 522 - 527.

55. Камскова, Ю.Г. Изменение антиоксидантного статуса и уровня ПОЛ в крови и печени в динамике 30-суточной гипокинезии / Ю.Г. Камскова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2001. -Т. 131. -№ 10. С.387 -389.

56. Кармен, Н.Б. Состояние мембран клеток в острый посттравматический период тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы / Н.Б Кармен // Вестн. интенс. терапии. 2001. - № 1.- С. 31 - 34.

57. Кожура, В.Л. Механизмы ишемического поражения мозга при массивной кровопотере / В.Л. Кожура // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: Тез. докл. 2-го Рос. конгр. по пато-физиол.- М., 2000. С. 297.

58. Кожура, В.Л. Острая массивная кровопотеря: механизмы компенсации и повреждения / В.Л. Кожура, И.С. Новодержкина, А.К. Кирсанова // Анестезиология и. реаниматология. 2002. - № 6. - С. 9 -13.

59. Колесниченко, Л.С. Глутатионтрансферазы / Л.С. Колесниченко, В.И. Кулинский // Успехи биол. химии. 1989. - Т. 107. - Вып. 2. - С. 179 - 194.

60. Коробейникова, Э.Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой / Э.Н. Коробейникова // Лаб. дело. 1989. - № 7. - С. 8 -10.

61. Коррекция процессов перекисного окисления липидов антиоксидантом мексидолом у больных с ингаляционной травмой / С.В. Смирнов, П.П. Голиков, С.Б. Матвеев и др. //Вестн. интенс. тер. 2002. -№ 1.-С. 23 - 25.

62. Котрелл, Д.Е. Защита мозга / Д.Е. Котрелл // Анестезиология и реаниматология. 1996. - № 2. - С. 81 - 85.

63. Кровопотеря гиповолемия, подходы к инфузионно-трансфузионной коррекции / П.В. Марютин, Л.Б. Левченко, В.Г. Учваткин и др. // Анестезиология и реанимиматология. - 1998. - № 3. - С. 35-41.

64. Кузина, E.H. Влияние железа, цинка, меди на процессы перекисного окисления липидов в печени in vitro / E.H. Кузина, H.H. Глушенко // Биохимия. 1996. - Т. 61. - Вып. 6.- С. 993 - 997.

65. Кулинский, В.И. Обмен глутатиона / В.И. Кулинский, Л.С. Колесничен-ко // Успехи биол. химии. 1990. - Т. 31. - С. 157 - 179.

66. Лебедева, Р.Н. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности / Р.Н. Лебедева, Г.В. Полуторнова // Анестезиология и реаниматология. 1995 . - № 1. - С. 83 - 88.

67. Лисаченко, Г.В. Гемодинамика в постреанимационном периоде инфаркта миокарда: Автореф. дис. . докт. мед. наук. / Г.В. Лисаченко. Томск, 1992 . - 40 с.

68. Лисаченко, Г.В. Нарушение кровообращения в постреанимационном периоде острого инфаркта миокарда / Г.В. Лисаченко, А.Я. Евтушенко // Кардиология. 1989. - № 9. - С. 87 - 89.

69. Литвицкий, П.Ф. Патогенные и адаптивные изменения в сердце при его регионарной ишемии и последующем возобновлении коронарного кровотока / П.Ф. Литвицкий // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -2002.-№2.-С. 2-12.

70. Логинов, A.C. Цитотоксическое действие активных форм кислорода и механизмы развития хронического процесса в печени при ее патологии / A.C. Логинов, Б.Н. Матюшин // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1996. - № 4. - С. 3 - 5.

71. Лопухин, Ю.М. Критерии жизнеспособности органов и тканей перед трансплантацией / Ю.М. Лопухин, Э.М. Коган М.: Медицина, 1975. -282 с.

72. Львова, С.П. Влияние гипотермии и даларгина на перекисное окисление липидов в тканях крыс / С.П. Львова, Т.Ф. Горбунова, Е.М. Абаева // Вопр. мед. химии. 1993. - Т. 39. - № 3. - С. 21 - 24.

73. Макаров В.К. Новый способ диагностики поражений печени / В.К. Макаров // Клин. лаб. диагностика. 2002. - № 12.- С. 8 - 10.

74. Матюшин, Б.Н. Активные формы кислорода: цитотоксическое действие и методические подходы к лабораторному контролю при поражении печени (обзор литературы) / Б.Н Матюшин, A.C. Логинов // Клин. лаб. диагностика. 1996. - № 4. - С. 51 - 53.

75. Матюшин, Б.Н. Активность глутатионзависимых ферментов в биоптате печени при хроническом поражении гепатоцитов / Б.Н. Матюшин, A.C. Логинов, В.Д. Ткачев // Клин. лаб. диагностика. 1998. - № 4. -С. 16-18.

76. Маянский, Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов. / Д.Н. Маянский. Новосибирск.: Наука, 1981. - 168 с.

77. Метаболизм а-липоевой кислоты в печени при различных формах патологии / Дж. Бустаманте, Дж. Лодж, Л. Маркоччи и др. // Международный мед. журн. 2001. - № 1. - С. 135 - 141.

78. Меньшикова, Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков // Успехи соврем, биологии. 1991. - Т. 113. - Вып. 4. - С. 442 - 445.

79. Меньшикова, Е.Б. Механизмы развития окислительного стресса при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков, А.Ф. Сафина // Успехи соврем. Биологии. 1997. - Т. 117.-Вып. 3 .-С. 362-373.

80. Меньшикова, Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Е.Б. Меньшикова, Н.К. Зенков, В.П. Реутов // Биохимия. 2000. - Т. 65. - № 4. - С. 485 - 503.

81. Мильчаков, В.И. Влияние гемодилюции на свободнорадикальное повреждение при искусственном кровообращении / В.И. Мильчаков, И.И. Дементьева, А.Г. Яворовский // Вест, интенс. терапии. 1995. - № 3. - С. 13-15.

82. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах / Е.Б. Бурлакова, А.Е. Губарева, Г.В. Архипова и др. // Вопр. мед. химии. 1992. - Т. 38. - № 2. - С. 17 - 20.

83. Мороз, В.В. Проблемы реаниматологии и постреанимационная болезнь / В.В. Мороз // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл. Омск, 2002. - С. 9.

84. Морозов, В.И. Участие активных форм кислорода в регуляторных процессах / В.И. Морозов // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии: Сб. тр. науч. конф., посвящ. 100-летию каф. биохимии СПбГМУ. СПб, 1998. - Т. 2. - С. 398 - 400.

85. Неговский, В.А. Актуальные проблемы реаниматологии на рубеже XXI века / В.А. Неговский, В.В. Мороз // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: Тез. докл. 2-го Рос. конгресса по патофизиологии. М., 2000. - С. 302.

86. Неговский, В.А. Очерки по реаниматологии / В.А. Неговский. М.: Медицина, 1986. - 296 с.

87. Неговский, В.А. Постреанимационная болезнь / В.А. Неговский, A.M. Гурвич, Е.С. Золотокрылина. М., 1987. - 387 с.

88. Неговский, В.А. Теоретические и клинические проблемы реаниматологии / В.А. Неговский, В.В. Мороз // Анестезиология и. реаниматология. -2000. № 6. - С. 4 - 6.

89. Неговский, В.А. Эндогенная интоксикация в патогенезе постреанимационной болезни / В.А. Неговский, И.О. Закс // Итоги и перспективы развития современной реаниматологии: Материалы Международного симпозиума. М., 1986. - С. 46.

90. Некоторые аспекты свободнорадикального повреждения трансплантированной печени / И.И. Дементьева, М.Ю. Андрианова, М.В. Палюлина и др. // Патолог.физиология и эксперим. терапия. 2001.-№ 3. -С. 23 - 25.

91. Некоторые итоги изучения постреанимационной гемоциркуляции / A.C. Разумов, А.Я. Евтушенко, Г.В. Лисаченко и др. // Реаниматология на рубеже XXI века: Материалы Международного симпозиума М., 1996. -1999 - 2000.

92. Никушкин, Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и патологии /Е.В. Никушкин//Нейрохимия.-1989.-Т. 8.- № 1.- С. 124 145.

93. Новелли, Дж. Роль кислородных радикалов в патогенезе синдрома полиорганной недостаточности / Дж. Новелли, А. Ди Филиппо // Материалы Международного симпозиума, посвящ. 60-летию НИИ общей реаниматологии РАМН. Москва. 1996. - С. 216.

94. Образование супероксидных радикалов в мембранах субклеточных орга-нелл регенерирующей печени / Л.С. Вартанян, И.П. Садовникова, С.М. Гуревич и др. // Биохимия. 1992. - Т. 57. - № 5. - С. 671 - 678.

95. Общие механизмы токсического действия и возможные пути ускорения процессов восстановления после тяжелых острых отравлений / А.Е. Со-сюкин, A.B. Смирнов, И.В. Аксенов и др. // Клин, медицины и патофизиологии. 1997. - № 2. - С. 57- 67.

96. Острая кровопотеря. Взгляд на проблему / В.В. Мороз, Д.А. Остапченко, Г.Н. Мещеряков и др. // Анестезиология и реаним. 2002. - № 6. - С. 4 - 9.

97. Первый опыт анестезиологического обеспечения ортотопической трансплантации печени / С.Н. Гриценко, В.А. Собокарь, И.В. Писаренко и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 3. - С. 9 - 13.

98. Перекисное окисление липидов желчи больных калькулезным и бескаменным холециститом / М.М. Швецова, A.A. Барботько, Г.Ф. Лукьянчиков и др. // Патолог.физиология и эксперим. терапия. 1998. - № 4. - С. 33 - 35.

99. Петухов, Е,,П. Повреждение легких активными формами кислорода при хирургической патологии / Е.П. Петухов, Л.А. Головина, И.Ю. Лапшина // Вестн. интенс. терапии. 1994. - № 2. - С. 24 - 28.

100. Подолужная, Н.В. Вопросы патогенеза и инфузионной терапии постреанимационной недостаточности кровообращения: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.В. Подолужная. Челябинск, 1980. - 20 с.

101. Попова, Н.В. Окислительная модификация липопротеинов сыворотки крыс в постреанимационном периоде / Н.В. Попова, A.C. Лебедев // Проблемы экспериментальной реаниматологии: Сб. науч. тр. Акмола, 1996.-С. 118-120.

102. Природные антиоксиданты как гепатопротекторы / Н.Д. Бутянян, O.A. Герасимова, Т.С. Сахарова и др. // Эксперим. и клин, фармакология. -1999.-№2.-С. 64-67.

103. Разумов, A.C. Повышение информативности метода оценки состояния перекисного окисления липидов / A.C. Разумов // Актуальные проблемы здравоохранения Сибири: Материалы Всерос. конф.- Ленинск-Кузнецкий, 1998. С. 341 - 342.

104. Разумов, A.C. Общие закономерности ранних постреанимационных изменений процессов липопероксидации в головном мозге: роль реперфу-зии, патогенетическое значение, принципы коррекции: Дис. . д-ра мед. наук. / A.C. Разумов. М., 2001. - 258 с.

105. Разумов, A.C. Определение статических и динамических показателей липопероксидации: Метод, рекомендации / A.C. Разумов, Ю.А. Пегано-ва, Е.В. Вандакуров. Кемерово, 1997. - 20с.

106. Регуляция перекисного окисления липидов в раннем постреанимационном периоде / Т.Ф. Грицаева, H.H. Солодовников, A.B. Лукошкин и др.

107. Всесоюзный съезд патофизиологов "Нарушение механизмов регуляции и их коррекция": Тезисы докл.- М., 1989.- С. 716.

108. Роль антиоксидантной системы в патогенезе токсического гепатита / Я.И. Гонский, М.М. Корда, И.Н. Клищ и др. // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1996. - № 2. - С. 43-45.

109. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушений гомеостаза / И.Н. Пасечник, Ю.М. Азизов, Е.В Ни-кушкин и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. -№3.-С. 4143.

110. Роль окислительных белков в диагностике окислительного стресса / И.Н. Пасечник, Ю.М. Азизов, В.В. Крылов и др. // Клин. лаб. диагностика -2002.-№9.-С. 13-14.

111. Роль перекисного окисления липидов в механизме пролиферации фиброзной ткани печени при экспериментальном хроническом гепатите / А.И. Венгеровский, Н.О. Батурина, B.C. Чучалин и др. // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1996. - № 2. - С. 37 - 39.

112. Семченко, В.В. Роль перекисного окисления липидов в повреждении нейронов мозга при ишемии и в постишемическом периоде / В.В. Семченко, J1.B. Полуэктов, В.Д. Конвай // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1983. -№ 7. - С. 12-14.

113. Семченко, В.В. Постаноксическая энцефалопатия / В.В. Семченко, С.С. Степанов, Г.В. Алексеева. Омск, 1999. - 448 с.

114. Симоненко, В.Б. Антиоксиданты в комплексной терапии инфаркта миокарда / В.Б. Симоненко // Клиническая медицина. 1998. - Т. 76. -№11.-С. 20 - 25.

115. Сизов, Д.Н. Синдром последовательных органных повреждений у пациентов в критических состояниях /Д.Н. Сизов, A.J1. Костюченко, А.Н. Бельских //Анестезиология и реаниматология.-1998.-№ 2.-С. 22 25.

116. Слоан, Т.Б. Успехи в решении проблемы защиты мозга / Т.Б. Слоан // Вестн. интенс. терапии. 1993. - № 1.- С. 14 -18.

117. Соколовский, В.В. Антиоксиданты в профилактике и терапии заболеваний / В.В. Соколовский // Междунар. мед. обзоры . 1993. - Т.1. - № 1. -С. И -14.

118. Содержание токоферола и продуктов ПОЛ в тканях крыс с наследственной способностью к гиперпродукции свободных радикалов / Н.П. Колосова, H.A. Соловьева, И.Г. Шабалина и др. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1996. - № 3 - С. 235-239.

119. Состояние процессов перекисного окисления липидов при энтеральной коррекции экспериментальной кровопотери / С.Б. Матвеев, В.В. Марченко, Г.С. Попова и др. // Вопр. мед. химии. 1999. - Т. 45. - № 2. - С. 140- 144.

120. Стандартизация лабораторных животных по состоянию здоровья / Э.Х. Абрашидова, Т.И. Зайцев, Т.П. Комаровская и др. // Ланималогия.-1993. -№1. С. 7 -12.

121. Стальная, И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И.Д. Стальная, Т.Д. Гориашвили // Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. - С. 66 - 69.

122. Тарабарко, Н.В. Порядок изъятия донорских органов. Первичная проти-воишемическая защита трансплантанта / Н.В. Тарабарко // Трансплантология М.: Медицина, 1995. - С. 29 - 35.

123. Транплантация печени от живого родственного донора в России: первый опыт, перспективы / C.B. Готье, О.М. Цирульникова, A.B. Филин и др. // Трансплантология и искусственные органы. М., 1998.- № 4.- С. 14 -15.

124. Трансплантация печени при первичном билиарном циррозе и парциальной красноклеточной аплазии кроветворения / E.H. Широкова. O.A. Бо-керия, Е.А. Лукина и др. // Рос. журн. гепатологии, гастроэнтерологии и колопрологии. 2001. - T.XI. - № 4. - С. 85 - 88.

125. Тетерина, И.П. Закономерности развития и пути коррекции острой массивной интраоперационной кровопотери: Автореф. дис. .канд. мед. наук / И.П. Тетерина. Иркутск, 1999. - 23 с.

126. Титов, В.Н. Сложные липиды кровотока: функциональная роль и диагностическое значение (обзор литературы) / В.Н. Титов // Клин. лаб. диагностика. 1997. - № 12. - С. 3 - 10.

127. Фармакокинетика и противоишемический эффект антиоксиданта дибу-нола / M 3. Биленко, Л.Н. Шеленкова, В.Н. Барсель и др. // Методы индивидуализации и оптимизации применения лекарств на основе изучения их фармакокинетики. М., 1982. - 4.2. - С. 47 - 51.

128. Фесенко, JI.M. Коррекция липидного состава плазматических мембран печени при гелиотриновой интоксикации / JT.M. Фесенко, O.A. Арипов // Клин. лаб. диагностика. 2001.- № 8. - С. 36 - 39.

129. Хаммер, М. Влияние высокого внутригрудного давления на функции мозга и печени / М. Хаммер // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Освежающий курс лекций. Архангельск-Тромсе, 1997. -С. 219-220.

130. Хачатрян, С.А. Некоторые патохимические аспекты умирания и оживления организма / С.А. Хачатрян // Современные проблемы реанимато-лологии. М.: Медицина, 1980. - С. 25 - 27.

131. Чаленко, В.В. Классификация острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности / В.В. Чаленко // Анестезиология и реаниматология. 1998. - № 2,- С. 25 - 30.

132. Чесноков, В.И. Роль печени в постреанимационной токсемии / В.И. Чес-ноков // Механизмы патологических реакций: Материалы объед. пленума СО патофизиологов и пробл. комиссии "Охрана материнства и детства" СО АМН СССР. Иркутск, 1991. - С. 73 - 74.

133. Шакиров, Д.Ф. Состояние системы перекисного окисления липидов в организме экспериментальных животных после воздействия циклических углеводородов / Д.Ф. Шакиров, Д.А. Еникеев // Патолог, физиология. и эксперим. терапия. 2003. - № 1. - С. 26 - 28.

134. Шалякин,Л.А. аспределение сердечного выброса в постреанимационном периоде после клинической смерти: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / Л.А. Шалякин. Челябинск, 1987. - 20 с.

135. Шерлок, Ш. Заболевания печени и желчных путей: Практическое руководство / Ш. Шерлок, Д. Дули. М.: Гэотар «Медицина», 1999. - 859 с.

136. Шикунова, Л.Г. Постреанимационная токсемия и некоторые пути ее устранения / Л.Г. Шикунова // Современные проблемы реаниматологии: Сб. науч. тр. М.: Медицина, 1980. - С. 127 - 134.

137. Шнейвайс, В.Б. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе острого некроза печени при висцерально-ишемическом шоке /В.Б. Шнейвайс, Г.С. Левин // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1996. - № 2.-С. 39-43.

138. Эллиот, В. Биохимия и молекулярная биология / В. Эллиот, Д. Эллиот -М., 2000.-С. 177-181.

139. Acinar distribution of liver cell regeneration after selective zonal injury in the rat / T.T. Nostrant, D.L. Miller, H.D. Appelman et al. // Gastroenterology. -1978.-Vol. 75.-P. 181.

140. Adult liver transplantation: UCL experience / J. Lerut, P.F. Laterre, F. Roggen et al. // Acta gastroenterol. 1999. - Vol. 62. - N 3. - P. 306 - 318.

141. Afonso, S. Protoporphyrin IX and oxidative stress / S. Afonso, G. Vanore, A. Batlle // Free Radic. Res. 1999. - Vol. 31. - N 3. - P. 161 -170.

142. Antioxidative resuscitation solution prevents leukocyte adhesion in the liver after hemorrhagic shock / C. Bauer, F. Walcher, M. Holanda et al. // J. Trauma. -1999. Vol. 46. - N 5. - P. 886 - 893.

143. Ar'Raiab, A. Reperfusion injury / A. Ar'Raiab, I. Dawidson, R. Fabia // New Horiz.: Sci. and Pract. Acute Med. 1996. - N 2. - C. 224 - 234.

144. Apoptosis in target organs of hypertension / P. Hamet, L. Richard, T.V. Dam et al. // Hypertension 1995. - V. 26. -P. 642 - 648.

145. Attenuation of ischemia / reperfusion injury in rats by a caspase inhibitor /H. Yaoita, K. Ogawa, K. Maehar et al. // Circulation. -1998. -Vol. 97. -P.276-281.

146. Ayene, D. Role of oxygen in oxidation of lipid and protein during ishemia / reperfusion in isolated perfused rat lung / D. Ayene, C. Dodia, A.B. Fisher // Arch. Biochem. Biophys. 1992. - Vol. - 296. - N 1. - P. 183 - 189.

147. Bast, A. Oxidants and antioxidants: State of the art / A. Bast, G.R.M.M. Hae-nen, C.J.A. Doelman //Amer. J. Med. -1991. -Vol. 91. -N 30. -P. 28 138.

148. Bauer, C. Deferoxamine-conjugated hydroxyethyl starch reduces reperfusion injury to the liver following hemorrhagic shock / C. Bauer, I. Marzi, R. Larsen // Anaesthesist. 1997. - Vol.46. - N 1. - P. 53 - 56.

149. Bhat, H.K. Uncoupling of oxidative phosphorylation in rat liver mitochondria by chloroethanols / H. K. Bhat, G.K. Asimakis, A.S. Ansarig // Toxicol. Lett. -1991. Vol. 59. -N 1. - P. 203 - 211.

150. Biotransformation of tirilazad in human: 1. cytochrome P450 3A-mediated hydroxylation of tirilazad mesylate in human liver microsomes / L.C. Wien-kers, R.C. Steenwyk, P.E. Sanders et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1996. -Vol. 277.-N2.-P. 982-990.

151. Biotransformation of tirilazad in human: 3. tirilazad A-ring reduction by human liver microsomal 5 alpha-reductase type 1 and type 2 / L.C., Wienkers, R.C. Steenwyk, M.J. Hauer et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1998. - Vol. 287.-N2.-P. 583 -590.

152. Bisby, R.H. Interactions of vitamin E with free radicals and membranes / R.H. Bisby // Free Rad. Res. Comms. -1999. -Vol. -8. -N 4 6. - P. 299 - 306.

153. Bellomo, G. Cell damage by oxygen free radicals / G. Bellomo // Cytotech-nology.- 1991.-Vol.1.-Nl.- P. 71 -73.

154. Bhat, H.K. Uncoupling of oxidative phosphorylation in rat liver mitochondria by chloroethanols / H.K. Bhat, G.K. Asimakis, A.S. Ansarig // Toxicol. Lett. 1991. - Vol. 59, N 1. - P. 203 - 211.

155. Chen, M-J. Prexymolytic effect of hydrogen peroxide and t-butylhydroperoxide on selected red cell properties / M-J. Chen, M.P. Sorretti, D.T-Y. Chin // Bio-chem. et biophys. acta: Biomembranes. 1991. - Vol. 1066. - N 2. - P. 193 -200.

156. De Backer, D. Why, when and how to insent a hepatic vein catheter in critically ill patients / D. De Backer, J-L. Vincent // Crit. Care Med. 1999. - Vol. 27.-N8.-P. 1680- 1681.

157. Decrease in mucosal alkaline phosphatase: a potential marker of intestinal reperfiision injury / A.C. Sisley, T.R. Desai, K.L. Hynes et al. // Jour. Lab. Clin. Med. -1999. Apr. - V. 133. - N 4. - P. 335 - 341.

158. Delayed neuronal death prevented by inhibition of increased hydroxyl radical formation in a transient cerebral ischemia / T. Yamamoto, S. Yuki, T. Wata-nabe et al. // Brain Rec. 1997. -Vol. 762. - N 1-2. - P. 240 - 242.

159. Deportation decrease and elimination induced by actuation of the oxidative process / I.A. Koksharov, S.P. Peretyagin, K.N. Kontorchikova et al. // Constituent Cong. Int. Soc. for patophisiology. Moscow, 1991. - P. 232.

160. Dodds, W. J., Erickson S.J., Taylor A.J. et al. Caudate lobe of the liver: anatomy, embryology and patology / W. J. Dodds, S.J. Erickson, A.J. Taylor et al. // Am. J. Roentgenology. 1990. - Vol. 154. - P. 87.

161. Dynamics of normal and injured human liver regeneration after hepatectory as assessed on the basic of computed tomography and liver function / N. Yama-naka, E. Okamoto, E. Kawamura et al. // Hepatology. 1993. - Vol.18. - N 1. -P. 79 - 85.

162. Eaton, J.W. Catalases and peroxidases and glutathione and hydrogen peroxide: Mysteries of the bestiary / J.W. Eaton // J. Lab. and Clin. Med. 1991. -Vol. 118.-P. 3-4.

163. Effect of aging on intestinal ischemia and reperfusion injury / P.C. Shah, R.E. Brolin, P.S. Amenta et al. // Mech. Ageing Dev. 1999. -Feb. 1. -Vol. 107.-Nl.-P. 37-50.

164. Effect of the lipid peroxidation inhibitor tirilazad mesylate (U-74006F) jn ger-bil brain eicosanoid levels following ischemia and reperfusion / P.A. Andrus, B.M. Taylor, F.F. Sun et al. // Brain Res. 1994. - Vol. 659. - N 1 - 2. - P. 126- 132.

165. Effects of tirilazad mesylate on vasospasm and phospholipid hydroperoxides in a primate model of subarachnoid hemorrhage / H. Suzuki, K. Kanamaru, M. Kuroki et al. // Stroke. 1999. - Vol. 30. - N 2. - P.450 - 456.

166. Erytrocyte defense against hydrogen peroxide: Preeminent importance of cata-lase / M.D. Scott, D.H. Lubin, L Zuo et al. // J. Lab. and Clin. Med.- 1991. -Vol. 118.-P. 7-16.

167. Estrogen receptors and oxidative damage in the liver / F.Farinati, R.Cardin, M. Bortolami et al. // J. Hepatol. 2002. - Vol. 36, suppl.l. - P. 270.

168. Fasting augments lipid peroxidation during reperfusion after ischemia in the perfused rat liver / K. Tanigawa, Y.M. Kim, J.R. Jr. Lancaster et al.// Crit. Care Med.- 1999. Vol. 272. - P. 401 - 406.

169. Flow thresholds for extracellular purine catabolite elevation in cat focal ischemia / K. Matsumoto, R. Graf, G. Rosner et al. // Brain Res. 1992. -Vol.579. - N2.-P. 309-314.

170. Fridovich, I. The Oxygen Paradox /1. Fridovich, K.J .A. Davies, F. Ursini // Cleup. University Press, Padova, Italy. 1995. - P. 19 - 22.

171. Fried, R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxyde dismutase / R. Fried // Biochemistry. 1975. - Vol. 87. - P. 657 - 666.

172. Fromenty, В. Microvesicular steatosis and steatohepatis: role mitochondrial dysfunction and lipid peroxidation / B. Fromenty, A. Berson, D. Pessayre // J. Hepatol. 1997. - Vol. 26. - N1. - P. 13 - 22.

173. Galang, N. Apoptotic cell death during ischemia/repermsion and its attenuation by antioxidant therapy / N. Galang, H. Sasaki, N. Maulik // Toxicology -2000. -Vol. 148.-P. 111-118.

174. Gibson, P.R. Ischemic hepatitis: clinical features, diagnosis and prognosis / P.R. Gibson, F.J. Dudley // Aust. NZ J. Med., 1984. Vol. 14. - P. 822.

175. Gitlin, N. Ischemic hepatitis: widening horizons / N. Gitlin, K.M. Serio // Am. J. Gastroenterol., 1992. - Vol. 87. - P. 831.

176. Glycyrrhizin inhibits TNF-induced, but not Fas-mediated, apoptosis in the human hepatoblastoma line HepG2 / M. Yoshikawa, M. Toyohara, S. Ueda et al. // Biol. Pharm. Bull. 1999. - Vol. 22. - P. 951 - 955.

177. Hall, E.D. Therapeutic potential of the lazaroidds (21-aminosteroids) in acute central nervous system trauma, ischemia and subarachnoid hemorrhage /E.D. Hall, J.M. Mc Call, E.D. Means//Adv. Pharmacol. 1994.- Vol. 28. - P. 221 -258.

178. Halliwell, B. Reactive oxygen species in living systems: sourse, biochemistry, and role in human disease / B. Halliwell // Amer. J. Med. 1991. - Vol. 91. -N3.-P. 14-22.

179. Hasselgren, P-O. Prevention and treatment of ischemia of the liver / P-O. Hasselgren // Surg. Genicol. Obstet. 1987. - Vol. -164. - P. 187.

180. Hickman, P.E. Mortality associated with ischemic hepatitis / Hickman, P.E., Potter J.M. // Aust. NZ J. Med., 1990. Vol. 20. - P. 32.

181. Huang, Y.L. Lipid peroxidation in rat administrated with methylmercuric chloride / Y.L. Huang, S.L. Chehg, T.N. Lin // Biol. Trace Elem. Res.- 1996.- N 5. Vol. 52.-P. 193-206.

182. Hydrogen peroxide changes in ischemic and reperfused heart. Cytochemistry and biochemical and X-ray microanalysis / J. Slezak, N. Tribulova, J. Prista-cova. et al. // Am. J. Pathol. 1999. - Vol. 147. - P. 772 - 781.

183. Increased Sensitivity to Endotoxemia in the Bile Duct-Ligated Cirrhotic Rat / D. Harry, R. Anand, S.Holt et al. // Hepatology. 1999. - Vol. 30. - N 5. - P. 1198- 1205.

184. Inhibition of cytochrome C oxidase activity by 4-hydroxynonenal (HNE). Role of HNE adduct formation with enzyme catalytic site / J. Chen, S. Schenker, T.A. Frosto et al. // Biochem. Biophys. Acta. 1998. - Vol. 1380. - P. 336 -344.

185. Ischemia and reperfusion of glutatione S-transferase A1/A2 in zone 3 of hepatic lobule / G.D., Branum, N. Selim, R.Whalen, et al. // Biochem. J. 1998.- Vol. 330.-N 1.- P. 73-79.

186. Ischemic hepatitis due to obstructive sleep apnea / P. Mathurin, F. Durand, N. Ganne et al. // Gastroenterology. 1995. - Vol. 109. - P. 1682.

187. Ishemic liver dysfiiction after elective repair of infrarenal aortic aneurysm: Incidence and outcome / J. Sprung, P.J. Levy, A.H. Tabares et al. // J. Cardio-thorac. and Vase. Anesth. 1998. -Vol.12. - N 5. - P. 507 - 511.

188. Iwaoka, T. Lipid peroxidation and lipid peroxide detected by chemilumines-cence / T. Iwaoka, F. Tabata, T. Takahashi // Free Radical Biol, and Med. -1987-Vol.3.-P. 329-333.

189. Karlowitz, N. Mechanisms of liver cell injury / N. Karlowitz // J. Hepatol. -2000.-Vol. 32. N 1. - P. 39-47.

190. Kikugawa, K. Detection and guantitative determination of lipid peroxidation in livig bodies-thiobarbituric acid test / Kikugawa K., Kosuge H. // Jap. Toxicol. And Environ. Health. 1993. - Vol. 39. - N 1 - 2. - P. 212 - 217.

191. Koken, T. The effect of nitric oxide in ischemia-reperfusion injury in rat liver / T. Koken, M. Inal // Clin. Chim. Acta. 1999. - Vol. 288. - P. 55 - 62.

192. Kume-Kick, J. Estrogen dependent modulation of rat brain ascorbate levels and ischemia induced ascorbate loss / J. Kume-Kick, M.E. Rice // Brain Res.-1998 - Vol. 803. - N 1.- P. 105 -113.

193. Lantt, W. W. Hepatic circulation and toxicology / W. W. Lantt // Pap. Arkansas Toxical Simp. "New Horisons Chem. induced liver jnjury": Drug, metab. Rev. 1997. - Vol. 29. - N 1 - 2. - P. 369 - 395.

194. Lerch, C. Sedation and analgesia / C. Lerch, G.R. Park // Brit. Med. Bull. -1999.-Vol. 55. N 1. - P. 76-95.

195. Lin, T.N. Lipid peroxidation in liver of rats adminitrated with methylmercuric chloride / T.N. Lin, Y.L. Huang, S.F. Huang // Biol. Trace Elem. Res.-1996. -N7.-Vol. 54.-P. 33-41.

196. Protective action of seven natural phenolic comunds against peroxidative damage to biomembrans / G.-T. Liu, T.-M. Zhang, B. Wang et al. // Biochem. Pharmacol. 1992. - Vol. 43. - N 2. - P. 147 - 152.

197. Lucca, E. Influence of cell culture conditions on the protective effects of antioxidants against p-amyloid toxicity: Studies with lazaroids / E. Lucca, N. An-geretti, G. Forloni // Bran Res. 1997. - Vol. 764. - N 1-2. - P. 293 - 298.

198. Lutz, J. Oxygen supply and uptake in the liver and the intestine / J. Lutz, H. Henrich, E. Bauereisen // Pflugers Arch. 1975. - N 7. - P. 360.

199. Ma, T.T. Endotoxin-stimulated nitric oxide production increases injury and reduces rat liver chemiluminescence during reperfiision / T.T. Ma, H. Ischiro-poulos, C.A. Brass // Gastroenterology. 1995. - Vol. 108. - P. 463.

200. Manika, A. N-acetylcysteine in pig liver transplantation from nonheart-bearting donors / A. Manika, T. Trinh, B. Lagace et al. // Transplantation. -1999. Vol. - 68. - N 3. - P. 327 - 330.

201. Mc Cord, J.M. Superoxide dismutase: rationale for use in reperfusion injury and inflammation / J.M. Mc Cord // J. Free Radic. Biol. Med. 1986. - Vol. 2.- N 5 6. - P. 307-310.

202. Mild therapeutic hypothermia for postischemic vasoconstriction in the perfused rat liver / H.A. Zar, K. Tanigawa, Y.M. Kim et al. // Anesthesiology. -1999. Vol. 90. - N 4 - P.l 103 -1111.

203. Miyake, N. Stabilization of L-ascorbic acid by superoxide dismunase and catalase / N. Miyake, M. Kim, T. Kurato // Biosci., Biotechnol. and Biochem.- 1999.-Vol. 63.-N 1.-P. 54-57.

204. Molecular adaptation of vascular endothelial cell to oxidative stress / D. Lu, N. Maulik, L. Moraru et al. // Am. J. Physiol. 1993. - Vol. 264. - P. 715 - 722.

205. Noack, H. Pelanion between tocopherol depletionand coenzyme Q during lipid peroxidation in rat liver mitochondria / H. Noack, V. Kube, W. Augustin // Free Radic. Res. 1994. - Vol.20. - N 6. - P. 375 - 386.

206. Normothermic liver ischemia and antioxidant treatment during hepatic resections / H. Cerwenka, G. Khoschsorur, H. Bacher et al. // Free Radic. Res. -1999. Vol. 30. - N 6. - P. 463 - 469.

207. Oxidative injury as a predictor of mortality in patient with liver dysfunction / H.Q. Steltrer, W. PlOchl, C.Q. Krenn et al. //Abstr.21st Congr. Eur. Soc. Parenteral and Enteral nutr., Stockholm, 5-8 Sept., 1999: Clin. Nutr. 1999. - N 1.-P. 38.

208. Pera, N. Oxidative stress in hepatic fibrogenesis: implications from a nutritional model of nonalcoholic steatohepatitis / N. Pera, N. Phung, G.C. Farrell // Hepatology. 1999. - Vol. 30. - P. 493.

209. Ozden, A. Antithrombin III prevents 60 min warm intestinal ischemia reperfusion injury in rats / A. Ozden, C. Tetik, A. Bilgihan // Res. Exp. Med. (Berl.).- 1999. Vol.198. - N5. - P. 237 - 246.

210. Packer, L. Free Radical in the Brain / L. Packer, L. Prilipko, Y. Chisten // Spinger Verlag, Berlin. - 1992. - P.l - 20.

211. Parola, M. 4-hydroxy 2,3 - alkenals as molecular mediators of oxidative stress in the pathogenesis of liver fibrosis / M. Parola, G. Robino, M.U. Diansani // Int. J. Mol. Med. - Vol. 4. - N 4. - P. 425 - 432.

212. Phaneuf, D. Intravenous injection of an adenovirus encoding hepatocyte growth factor results in liver growth and has a protective effect against apop-tosis / D. Phaneuf, S.J. Chen, J.M. Wilson. // Mol. Med. 2000. - Vol. 6. -P. 96- 103.

213. Prevention of reoxygenation injury by sodium Salicylate in istated-perfution rat liver / A. Colantini, de Maria Nicoba, P. Caraceni et al. // Free Radic. Biol, and Med.- 1998. Vol. 25. - N 1. - P. 87 - 94.

214. Protection by vitamin С of loss of vitamin E in cultured rat hepatocytes / A.D Halper, G.J. Handelman, J.M. Harris et al. // Arch. Biochem. and Biophys. -1998. V. 359. - N2. - P. 305 - 309.

215. Protective effect of exogenous coenzyme Q in rats subjected to partial hepatic ischemia and reperfusion / M.L. Genova, E. Bonacorsi, M. D'Aurelio et al. // Biofactors. 1999. - Vol.9. - P. 345 - 349.

216. Protective effect of vitamin E on ischaemia-reperfusion injury in ovarian grafts / D. Nugent, H. Newton, L. Gallivan et al. // J. Reprod. Fertil. 1998. -Nov.- V.114.-N2.-P. 341 -346.

217. Rappaport, A.M. The microcirculatory acinar concept of normal and patologi-cal hepatic structure / A.M. Rappaport // Bcitr. Path. 1976. - Vol. 157.-P.215.

218. Readmission to the intensive care unit after liver transplantation/M.E. Levy, L. Green, M.A.E. Ramsay et al.//Grit. Care Med.-2001.-Vol.29.-N 1.-P.l8-24.

219. Reduced oxidative stress during acellular reperfusion of the rat liver after hypothermic oscillating perfusion / P. Dutkowski, S. Schonfeld, T. Heinrich et al. // Transplantation. 1999. - Vol. 68. - N 1. - P. 44 - 50.

220. Reilly, P.M. Pharmacologic approach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites / P.M. Reilly, H.J. Schiller, G.B. Bulkley // Amer. Journ. Surg. -1991. Vol. 161. - N 4. - P. 488 - 503.

221. Role of endogenous and exogenous antioxidants in the defence against functional damage and lipid peroxidation in rat liver mitochondria / W. Augustin,

222. Wiswedel, H. Noack et al. // Mol. Cell. Biochem. 1997. - Vol. 174. - N12.-P. 199-205.

223. Rossing, D. Effect of syntetic antioxidants on hydrogen peroxide formation, oxyferro cytochrome P-450 concetration and oxygen consumption in liver microsomes / D. Rossing, R. Kahl, A.G. Hilderbrandt // Toxicology. 1985. -Vol. 34. -Nl.-P. 67-77.

224. Rust, C. Apoptosis and liver disease / C. Rust, G.J. Gores // Am. J. Med. -2000.-Vol. 108.-P. 567- 574.

225. Safar,P.Resuscitation after brain ischemia./P.Safar//Chapter 8 in:Brain Failure and Resuscitation, Churchill Livingstone.-New York, 1981.-P. 155-184.

226. Sanders, K.M. Nitric oxide as mediator of nonandrenergetic, noncholinergetic neurotransmission / K.M. Sanders, S.M. Ward // Amer. J. Physiol. 1992. -Vol. 262. - P. 392.

227. Saniova, B. Tirilazad mesylate (Freedox) an effective inhibitor of lipid membrane peroxidation / B. Saniova // Bratisl. Lek. Listy. - 1998. - Vol. 98. -N 6. - P. 339 - 342.

228. Shaul, P.W. Oxygen modulates nitric oxide production selectively in fetal pulmonary endothelial cells / P.W Shaul, L.B. Wells // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol.- 1994. N 11. - P. 432 - 438.

229. Smith, S.L. Mild pre- and posttraumatic hypothermia attenuates blood-brain barrier damage following controlled cortical impact injury in the rat / S.L. Smith, E.D. Hall // J. Neurotrauma. 1996. - Vol. 13 - N 1. - P. 1 - 9.

230. Smith, S.L. Tirilazad widens the therapeutic window for riluzole-induced attenuation of progressive cortical degeneration in an infant rat model of the shaken baby syndrome / S.L. Smith, E.D. Hall // J. Neurotrauma. 1998. -Vol. 15.-N9-P. 707-719.

231. Snyder, S.H. Biological roles of nitric oxide / S.H. Snyder, D.S. Bredt // Scientific American. 1992, May. - P. 68 - 77.

232. Specificity and directionality of thiol effectc on sinusoidal glutathione transport in rat liver / S.C. Lu, J. Kuhlenkamp, J.Z. Ge et al. // Mol. Pharmacol. -1994. Vol. 46. - N 3. - P. 578 - 585.

233. Synaptosomal iron-dependent lipid peroxidation inhibition after subarachnoid hemorrhage by lazaroid in vivo treatment / C. Torri, C. Café, D. Adinolfi et al. // Mol. Chem. Neuropathol. 1997. - Vol. 30. - N 1-2. - P. 15 - 24.

234. The effect of conjugated linoleic acid on the antioxidant enzyme defense system in rat hepatocytes / H.Canwell, R. Devery, M. Oshea. et al. // Lipids. -1999. Vol. 34. - N 8. - P. 833 - 839.

235. Therapeutic effects of restricted diet and exercise in odese patients in fatty liver/T. Ueno, H. Sugawara, K. Sujaku et al. // J.Hepatol.- 1997.- Vol. 27.- P. 103 107.

236. Total antioxidant and lipid peroxidation luring liver transplantation / H.F. Galley, N. Richardson, P.D. Howdle et al. // Clin. Sci. Colch. 1995. - Vol. 89.-N3.-P. 329-332.

237. Toyoshima, H. Jwate jsaku zasshi / H. Toyoshima, S. Kanno, S. Horiuchi // J. Jwate Med. Assoc. 1998. - Vol. 50. - N 1. - P. 55 - 56.

238. Vitamin E protection thiols off cell morphology and protein in rat hepatocytes treated with test-butyl hydroperoxide / S.T. Wang, J.H. Kuo, R.G. Chon et al. // Toxicol. Lett. 1996. - Vol. 89. - N 2 - P. 91 - 98.

239. Weisiger, R.A. Oxygen radicals and ischemic tissue injury / R.A. Weisiger // Gastroenterology. 1986. - Vol. 90. - P. 494.

240. Wendel, A. Enzymes acting against reactive oxygen / A. Wendel // Enzymes.- Tool and Targets. Basel: Karger, 1988. - P. 161 -167.

241. Willmore, L.J. Iron-induced lipid peroxidation and brain iniury responses / L.J. Willmore, W.J. Triggs // International J. of Developmental Neuro-sciens.- 1991.-Vol.9.-N2.-P. 175- 180.