Нейрональные взаимоотношения в сетчатке при первичной открытоугольной глаукоме тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, доктор медицинских наук Казарян, Арминэ Амасиковна

• Казарян, Арминэ Амасиковна
• доктор медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Казарян, Арминэ Амасиковна

ВВЕДЕНИЕ.,«

Глава Обзор литературы.

И. Патогенеэ развития глаукомкой отттичсской нейропапш

1.2. Современные методы исследовании при гаиукоме

Глава 2. Материалы н методы

2.1 Клиническая характеристика обследованных бальных.S

2.2. Методы исследоиин».

2.2.L. Клинические методы исследования

2.2-2- Оценка биоэлектрической активности сетчатки

2.23, Пснхофмтичес*ие методы неследо&ания.,.„.

2,23.1. Внэокоитрктомсгрня.

2.2-3.2- Исследование топотрафнн контрастной нивстовой чэжтмггедыюста.

2.2 4. Исследование топографии ДЗН и ctrnm.

Глава 3. Результаты собственные исследований н их обсуждение

3.1. Результаты исследований биоэлектрической активности сетчатки.

3.1.1. Нормальные значения компонентов всех типов ЭРГ

3.1.2. Биоэлектрическая активность сетчатки у больных с разными стадиями глаукомы.

3-1.2.1. Смешанная (максимальная )ЭРГ.

3,1.2.2. Исследование макулярной хроматической ЭРГ.

3-1,2,3, Фднкср 30 гц ЭРГ 6S

3,1,2.4. ЭРГ на длительный стимул.„

3.1.2-5. Осиилляшрмыс потенциалы .„.

3-1.26, ОП ЭРГ на лнительныЛ стимул ,„.„.„.,,,,„.

3.J.2.7, ПаттернЭРГ.«««.-------------.----------------.-------- 1J

3.1.28. Муяьтнфоюишмя ЭРГ.—.

3,2. Данные психофтическнх методов исследований.

3,1. t. Исследование пространственной контрастной чувствительности при гмумме.

3.2,2, Контрастная и цветом* чувствительность у больных глаукомой. 141 3 3 Решногрггогртфкчсс^не исследования больных с разными стадиями глаукомы .^.^„.

3,4. Динамика элсктрорстинографичсекнх н психофизически* покамгтелей до и после оперативной и медикаментозной компенсации ВГД

3.5 Функциональная классификация глаукомы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нейрональные взаимоотношения в сетчатке при первичной открытоугольной глаукоме»

Проблем! глаукомы яюмтся олной из наиболее актуальных и ножных к офтальмологии, имеющей большое медико-социальное значение ил иду высокой jracitpoctpajteiiHoeTH н тяжести неходок заболевания, нередко ведущих к слепоте и инвалидности (Лмбман ЕС., 2006). Несмотря ка большие лостижсн и я в изучении патогенетических механизмов глаукоммого процесса. большой прогресс в диагностике, хирургии и фармакотерапии, среди причин слепоты и сдвбовмдсння во веем мире глаукома занимает второе Место (Henson D,B„ 2005, Quigky H-A., 2006). По последним данным, Ызпке количество больных глаукомой к 2010 году но веем мире составит 60,5 млн. людей, среди которых 59% - женщины (Quigloy НА, 2006). В России гзтукоча занимает первое место срели причин слепоты и еллбониления (Лнбмаи ЕС , 2000, 2005), что диктует необходимость продолжения всестороннего исследования этого заболевания. В этой шм понимание патогенетических механизмов нарушения зрительных функций остается одним из актуальных вопросов офтальмологии, а диагностика заболевания на начальных зтяпах его развития дает возможность проведения современного, патогенетически обоснованного терапевтического или хирургического лечения, определить индивидуальную тактику ведения больных глаукомой (Стоянова ГС. е соавт., 2002; Комаровекнх ЕН. 2003),

Патогенез развития оптической нейропетни глаукомного генеза остается прел мегом дискуссии ведущих специалистов мира. Результаты многочисленных КССЩОиннК патогенеза глаукомной оптической нейропатии (ТОН) позволяют предполагать, что глаукома - это оптическая нейропатил с мультифщпорным патогенеюм (Егоров Е.А., 2002; Нестеров А.П-, 2003; Quiglcy Н.А. 1995; Broadway D.C. el al. 199в; Spry O.D. <Л at., 1999, Osborne N-N. rt al. 2001). Нарушения кровоснабжения зрителмюго нерва (первичное или вторичное) наряду с повышенным внутриглазным давлением (ВГД) считаются одним m ведущих фажторол среди причин возникновения н просрессирОМНШ ГОН Одилжо исследования последних лет показали, что повышенное ВГД не является достаточным и необходимым фактором для развития счпической иейропатнн (Волков В В., 2001; Егоров Е.А., 2002; Osborne N.N., 2001), т, К- у части больных на фоне низкого давлении продолжается прогресеировмгне ГОН. На сегодняшний день ист единого шкш о приоритетных причинах рашш ГОН- Наряду с бмомехпиической (Волков В.В. 2001) и сосудистой (Лоскутов НА., 2001;, Алябьева Ж.Ю. с еоаит., 2001. Егоров Е-А,с соавг., 20QZ; Flammer J„ 1994; Hftyreh S,S,, 1999, 2001) теориями, рассматривает также и метаболическую теорию ее развития (Бунин АЛ., 1999; Курышева Н.И., 2001; Dreyer Е,ВЧ 1996; Vorwnk С.К., 1999) Среди отдельных компонентов ПИОММбЗЯ большое 1ИПСШК придают факторам жсайтотокснчиости (от англ. exctoemenl - возбуждение), особенно, вейротраисмнггервм - глутвмату и оксиду аэотп (NO), концентрация которых повышается в сетчатке и стекловидном теле при разных патологических состояниях, » том числе при первичной оттерытоу г о л ь и о й глаукоме (ГЮУГХ "Мтывая вяоптоз нейронов сетчатки (Murakami М., 1978; Vorwerk С-, 1996; Otori Y. 1998; Lam TX, 1999). Многофакторность заболевания вызывает трудности в ранней дишностпке глаукомы, от которой во многом мюисит успех медикаментозного и хирургического лечения больных,

Принят»* в нишей стране классификация ГЮУГ, предложенная Нестеровым А.П. н Буниным А.Я и 19т7 году, it свизн с новыми фактами, полученными в конце XX века, нуждается в уточнении н дополнении, гак как не отряжает фунхШЮММЬйОГО состояния сетчатки if тртггельного нерва на розных стадиях развития процесса При отсутствии убедительных остальное конических данных, характерных для ранней стадии (ЮУГ, исследование нейрональных процессов, связанных с новыми патогенетическими представлениями о роли апоспоза ганглнохнык клеток

ГК> » развитии оптической иейропатин, определяющих функциональные симптомы мболемют Зрительной системы, и поиск критериев ранней диагностики глаукомы остается актуальным,

Цель исследования

Исследование нейронвльных взаимоотношений в сетчатке на разных стадиях рммгтия гмукомиоЯ оптической иейрошпии для обосиманм некоторых звеньев ее питогенси и механизмов нарушения зрнтсльны* функций

Задачи исследовании

1. Разработать новые МСТОДШОСЮК принципы для обоснования нейрональиых взаимоотношений в сетчатке при глаукомной оптической нейропатнн на основании результатов электрорсгинографичесжиэс и психофизических методов ксспадонниН и определить алгоритм обследования бмишх глаукомой.

2. Исследовать нормативы биоэлектрической ахтинюстн сетчатки при использовании различных видок ^пекгрорстинографаш, как входящих в Стандарты Международного общества клиничесюк злектрофганодагоа зрения, так и методе®, не иходяивек в Стандарты, с учеты новых поправок методологии н условий регистрации различных видов ЭРГ.

3. Изучить злектрорстннографическне симптомы у больных е различными стадиям и оптической нейропатии глауком КОГО происхождения для определения локализации и сроков возникновения патологических процессов в сетчатке

4. Исследовал. функции канатов контрастной, цветовой н пространственной контрастной чувствительности при различии* стадиях гяаукомиого процесса и представит!, топографию кх функционального нарушении и центральном поле зрения.

5. Исследовать морфометрические показатели при использовании HRT для определения наиболее информативных признаков ранней juwritocTHKii гяяукомноВ оптической нейрочштин, а также се прогресенрования,

6 Провести корреляционный анализ между психофизическими, злеетрорспанмрафнчсскимн н морфомстрическнми (HRT) симптомами глиууомной оптической неНропатни для обоснования пятофичиолоп^ческих Me*aHit»ioB развития глаукоыного tipoueccft 7. Изучить ли мимику нейронапышх взаимоотношений по мерс развитая глаукомной оптической нсйроилткн после компенсации повышенного ВГД для дальнейшего назначения натогенешческн обоснованной терапии, а также опредокнвя критериев контроля восстановления или стабилизации 1рнтсльньг|( фугитй S Представить на основании результатов злекфоретанографичееюе*. псгевфпически* и морфонаршеаак исследований гипопзу развития оптической иейроплтии глвукомиого пятаа, объясняющую некоторые

Предложить функциональную классификацию ПОУГ для иепмюомлш ее n юпптчесжой пракпгее офп«ьчологав с целью начальной диагностики, мониторинга н выбора галиснешческн сбсаювоииой теролнн и контроля за провозимым лечением

Оеновнис положения, выносимые на защиту

1 Ипкиин функций рплртш каналов зрщщц.ноЯ системы, нейрон» сетчатки н нарушения их нейроиальиых пзимоопюшений определяют патофизиологические мехонтпмы нарушения зрительных функций при глаукоме и си«етелыгтук»т о калечении семики п патологический процесс уже в начальной стадии заболевший,

2. Многообразие симптомов функциональных нарушений зрительной системы, определяемое и различных стадах глаукомы, объясняется последовательно проявляющимися риммчнцш звеньями опофншололпсскнс механизмов глаукомного процесса и определяет вьйор

3. У больных с ратными стадиями глв)комы изменения темнолик (off-) и затем световых (on-) каналов зрительной системы свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс колбочковоЙ системы сетчатки, а изменения ОП кал смешанной. максимальной, темно-адаптированной ЭРГ, тал и фотопической ЭРГ на длительный стимул отражают степень ншемнэашш сетчатки.

Научная новизна;

Изучены ненрональиые взаимоотношения при оптической нейропвтии глаухоыного генеза при использовании разработанного комплекса эдектрофизиологнчсских и психофизически* методов исследования с целью ранней диагностики ПОУГ,

Представлены га поты первичного поражения фото рецето ров и связанных с ними нейронов в центральной зоне сетчатки, в том числе наиболее чувствительных темновых оВ-ШШЮ колбочсомй системы сетчатки; а также последовательного пключення рашьк патогенетических механизмов, определяющих развитие глаукомиого процесса.

Выделенные нами впервые ОП в фотшнческой ЭРГ на длительный стимул натешили представить ппотплу о происхождения ранних и поздних компоненте* ОП максимальной темно-адалтировашюй ЭРГ и могут быть использованы в оценке степени шнемизацин сетчатки

Вькказаио предположение о связи дополнительной х-волны флнкер ЭРГ с магкоцедлюдярной системой, что отрывает ном* boimo*>iocth для исследования и локализации патологического процесса в структурах сетчатки, дальнейшего исследования далеко etiie не изученного происхождения компонентов ЭРГ, д также оатофнжйсппесного обоакчнвтя исйронротссторноЛ терапии.

Впервые в алгоритм обследования бальных глаукомой включены хроматическая макулярная ЭРГ на красный, зеленый н синий стимулы, ЭРГ на длительный стимул, которые вместе с психофизическими методами исследований полол ил и подтвердить флхт первичной локализации патологического процесса в сетчатке при глаукомной оптической нейропатни.

Определены наиболее информативные алектроретинографмческэм и психофизические симптомы ранней диагностики глаукомиой оптической нейропатни. ее ирв<рессировання. что может быть использовано для нынатсния доклшпгюских симптомов изменения сетчатки и зрвлелышго нерва.

Корреляционный няню между психен|жпическими и морфометрическими данными больных ГТОУГ показал, что появление психофюическнх симптомов, характеризующих функциональное состояние различных каналов зрительной системы, опережвет морфометрическне симптомы, а корреляционный анализ между мектрорегкнографагческими симптомами и морфометрическими признаками показал. что морфомстрнчесхне изменения, характерные для оптической нейропатни,

Впервые определены наличие и глубина функциональных изменений в каждой стадии глаукомы, которые могут быть восстановлены в результате успешно проведенного медикаментозного и /или хирургического лечения.

Впервые представлена функциональная классификация первичной открытоутолышй глаукомы, которая может быть принята как ясном для диагностики, мониторинга и своевременного назаачеиия медикаментозной терапии или направления на хирургическое лечение

Прастическяя значимость:

Изученные иейрональные ишгчосаади и их нарушения в сетчатке при глаукоме позволяют лучше понять патофизиологические механизмы развития оптической жйропатии. а представленные симптомы нарушений биоэлектрической активности сетчатки, снижение контрастной, цветовой н пространственной контрастной чувствительности могут быть использованы как длл ранней диагностики, локализации патологического процесса, так и дм ьыбора патогенетически обоснованного медикаментозного или хирургического лечения,

Разработан алгоритм злсктроретнносрафнческнх н психофизических методов исследований, который может быть использован при обследовании бальных глаукомой для ранней диагностики, ммппорннга и контроля за лечением, а также в прогнозировании течения патологического процесса.

Впервые предлагается функциональная классификания ПОУГ. основанная на злектроретанографических н психофизических симптомах, с цель» использования в клинической практике офтальмологов, позволяющая расширить представления клиницистов о патогенетических механизмах развития глаукомното процесса, с цель» повышения эффективности ранней диагностики «болеииня н своевременного, ннаивид>вльнога, патогенетически обоснованного использования медихаменточиого н хирургического лечения,

Выявленные некоторые механизмы генерации отдельных компонентов ЭРГ, такие как оецнлляторные потенциалы • темно-аааптарованной смешанной ЭРГ, а фотопнпесхой ЭРГ на длительный стимул, х-волна флнхер ЭРГ, могут быть использованы как для понимания патофизиологических мехаимтмо» нарушения зрительных функций при глаукоме, более точной локализации патологического процесса, так и в изучении патофизиологии зрительных функций при заболеваниях другого нронехождення

Выелренне в практику

Полученные результаты исследования н методические рекомендации внедрены в клиническую практику офтальмологического отделения КБ №83 ФМБА г Москвы, лаборатории клинической физиологии зрения им, С-В.

Крайком «МооеоккнН НИМ глазных болезней им. Гельмголым» Федерального areirrcTaa по высокотсхнодоч-ичвекой медицинской помощи, офтальмологического отделения Нижегородской Областной мюпкшй больницы

Апробации работы

Основные результаты ИМИМОМИМ доложены в лаборатории клинической физиологии трения ни С,В. Кравжова «Московский ЛИИ глазных болезней им Гельмголыш» Федерального агентства по виеокотехнологической медицинской помощи» в 2004, 2005 и 2007гт, на 8-ом съезде общества офтальмологов России (Москва, 1-3 июня, 2005); ка 8-й научно-практической конференции «Актуальные проблемы офтальмологии» # ФМБА России, 2005; конференции МО РФ «Глаухома теории, тенденций. технологии. HRT клуб Россия - 2005 (Москва, 9 декабря, 2005); на обществе офтальмологов Нижнего Ноаторола в 2005г; «гл 43-ем симпозиуме 1SCEV (Глазго, Шотландия, 23-27 августа. 2005); на Федоровских чтениях «Современные методы диагностики в офтальмологии Анйтомо-фюиологнческче основы патологии органа зрения» (Москва, 2 июня. 2006); на 44-ом симпозиуме ISCEV (аббатство Фонтевро, Франция, ] 115 нюня, 2006). на Европейской конференции по зрительной рецепции (С-Негербург, 20-25 aivrycra, 2006); 1» 4-ом симпозиуме Briiisb Society for Clinical Electrophysiology of Vision (Айлсберн, графства Буккнгеышир, Англия, 4-5 сентября, 2006); на конференции МО РФ «Глаукома: теории, тенденции, технологии, HRT клуб Россия - 2006 (Москва, I декабря, 2006)

Публикации

По теме диссертации опубликовано 29 научных работ, в том числе 9 в центральной и 5 в зарубежной печати

Структу ра и объем диссертации Диссертация изложена на 221 страница* машинописного текста Содержит 39 таблиц н 72 иллюстрации Работа состоит ю введения» обзора литературы, главы «Материалы и методы», главы «Результаты собственных исследований», заключения, выводов, практических рекомендация и списка литературы. Указатель литературы включает 322 источника, в том числе 66 отечественных и 256 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Казарян, Арминэ Амасиковна

ВЫВОДЫ t. Нарушение функций рагтичных нейронов сетчатки, отражающее метаболические Мфушешп, специфичны для разных стадий глаукомы и выражаются в изменении макулярной. паттерн, мультнфокальной ЭРГ, ЭРГ на длительный стимул, свидетельствуют о локализации патологического процесса в кол бочковой off-on и палочковой оп-системах сетчатки, в также пар во- н магиоцеляюлярной системах.

2- Выделенные нами осиилляторные ООТЯЩМДИ в фотопических условиях в on- и off- компонетвх ЭРГ на длительный стимул позволяют связать происхождение ранних компонентов осцилляторах потенциалов максимальной ЭРГ с шпчвиостък» оп-копбочковой и палочковой систем, а поздних компонентов - с активностью ойГ-колбочкмюй системы сетчатки, что подтверждается наличием корреляции между on- и off- осииллятормымн потенциалами ЭРГ на длительный стимул и ранними и поздними компонентами максимальной ЭРГ.

3. Нарушения функции нейронов оГГ-коябочховой и on-нал очковой и кол бочковой систем сетчатки обусловлены патогенетическими мехащгзма.мн нарушения зрительных функций в процессе развития глаукомной оптической нейропотии, Это свидетельствует о том. что первичные функциональные нарушения при первичной открытоутольной глаукоме локализованы а сетчатке, а не в зрительном нерве, как предполагалось ранее

4- Психофизические симптомы являются ранним проявлением глаукомы и опережают морфометрические изменения зрителыи>го нерва, что подтверждлется огсутспнкм корреляционной зависимости между злсетрорсгниографнческимн, психофизическими н морфометр»1Ческимп симптомами диска зрительного нерва в группе больных с впервые выявленной глаукомой.

5. В процессе рапиггия гдаукомиой оптической нейропашн наблюдаете* последовательное вовлечение в патологический процесс различных каналов зрительной системы - контрастной, цветовой и пространственной контрастной чувствительности. Нарушение функции тем новых каналов колбочковой системы является начальным, доклиническим симптомом возникновения оптической нейропотни

6. Динамика злектроретннографнческих и психофизических симптомов после компенсации ВГД свидетельствует о нэрушенин нейроналмгых взаимоотношений на различ!шх клеточных уровнях сетчатки, а также возможность частичного восстановления функциональной активности нейронов на всех стадиях глаукомы.

7. На разных стадиях развития патологического процесса включаются различные патогенетические механизмы, определяемые ЭРГ и психофизическими симптомами. Подтверждением этому служат бал ее выраженные изменения того или иного вида ЭРГ в отдельных подгруппах больных в каждой стадии ПОУГ- Повышенное внутриглазное давление не является ведущим фактором в возникновении и развитии оптической нейропатии глаукомиого геиеи, хота а определенных условиях может быть пусковым механизмом се развития.

В. Различная степень нарушения контрастной и цветовой чу вели гтел ь н остн н биоэлектрической активности сетчатки в зависимости от стадии заболевания явилась основой для создания функциональной классификации ПОУГ, которая может быть использована для диагностики степени оптической нейропатнн и контроля эффективности лечения,

практические рекомендации

Предлагается комплекс мектрофнзиологичсекнх и психофизических мегодоя Исследований для оценки функций различных нейронов и структур сетчатки с целью ранней диагностики заболевания и контроля за проводимым лечением.

С помощью новых методических возможностей для использования в клинике и нормативных показателей различных типов ЭРГ возможно выделение ретнногрофичсскнх симптомов в разных стадиях оптической нейропатнн для определения тактики терапевтического лечения и, при необходимости, выбора оперативного лечения

Выявленные нами злехгрореттснографическис симптомы открывают новые возможности в понимания механизмов развития ГОН н прогнозирования течения патологического процесса.

Изменения контрастной н цветовой чувствительности у больных глаукомой, выявленные психофизическими методами исследований, укатывают на необходимость * клинический нрохтике гиухомных кабинетов использовать методы исследований топографии цветовой и контрастной чувствительности у всех наблюдаемых в динамике гяаукомных больных при мониторинге зрительных функций

Изменение функции off-каиалов (темповых) зрительной системы, выявленное с помощью ЭРГ на длительный стимул и психофизическими исследованиями, может быть использовано для динамического наблюдения больных глаузеомой н решения вопроса об оперативном лечении на ранних стадиях ПОУГ

Раннее вовлечение в патологический процесс сетчатки, выявленное нами до клинических прояялетгнй ГОН. является показанием для проведения профилактической иейропротекюрной терапии.

Психофизические симптомы поражения сетчатки опережают структурные изменения зрительного нерва, следовательно, степень стабилизации may ко много процесса (особенно на начальных стадиях заболевания) должна определяться не HRT данными, а данными психофизических истодов исследований

Предложен лил функциональная классификация ПОУГ может быть учтена офтальмологами при диагностике н дифференциальной диагностике оптической нейропатин,

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Казарян, Арминэ Амасиковна, 2007 год

1. Арефьева Ю.А. Нарушения зрительных функций в ранней диагностике глаукомы.// Автореф. дис.... канд. мед.наук.-М. - 1998.

2. Арефьева Ю.А.Контрастная и цветовая чувствительность в диагностике глаукомы: нейрофизиологические аспекты. // Вестн. офтальмол..-1998.- №4.-С.49-51.

3. Бакшинский П.П. Контактная лазерная допплеровская флоуметрия как новый метод исследования глазной микроциркуляции у больных первичной глаукомой.//Глаукома.-2005. -№1. -С.3-7.

4. Бел озеров А.Е. Разработка и внедрение компьютерных функциональных методов в офтальмологии // Автореф. дис. ...д-ра. мед. наук. М, 2003.

5. Богословский А.И. Клиническая электрофизиология зрительной системы в практике офтальмологии // Вестн. Офтальмологии. - 1982. - №6.-С. 56-58.

6. Бунин А.Я. Гемодинамика глаз у больных глаукомой.// Дисс....докт.мед.наук.- М. -1965. -300 стр.

7. Бунин АЛ. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабекулярных тканях при первичной отурытоугольной глаукоме. // Вестник офтальмологии. -2000.- №5, - 24-27.

8. Вицлеб Э. Функция сосудистой системы // Физиология человека. (Ред. Р. Шмидт, Г. Тевс). -М., Мир, 1996 - Т.2. - 498-566.

9. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. // М., - 2001, 350 с.

10. Волков В.В. Мембранодистрофическая форма глаукомы псевдонормального давления (ПНД). //Сб. научных статей Всероссийской научно-практической конференции «Глаукома: проблемы и решения ». М. - 23-25 ноября 2004.

11. Волков ВВ., Шелепин Ю.Е., Колесникова Л.И. Методика клинической визоконтрастометрии // Вести. офтальмол.-1983.-№3.- 59-61.

12. Волков В.В. Типичные для открытоугольной глаукомы структурно- функциональные нарушения в гл азу-основа для построения ее современной классификации.// Вестник офтальмологии, 2005, №4, 35-39.

13. Гомазков О. П. Апоптоз базовая причина неврологических и кардиоваскулярных патологий. // Медицинская газета. - 2002. - № 48.

14. Григорьева Е.Г. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных глаукомой с нормальным давлением. // Глаукома. - 2003.-№3-С.12-15.

15. Джад Д-, Вышецки Г. Цвет в науке и технике. Пер. с англ. // М.: Мир. - 1978.-592 стр.

16. Должич P.P., Чугунова И.И. Роль центральной и орбитальной гемодинамики в патогенезе глаукомы. // Клиническая Офтальмология. - 2002. -т.3,№2.- 90-91.

17. Егоров Е.А., Курмангалиева М.М, Федотовских Г.В. Морфологическое исследование сетчатки глаз больных глаукомой.// Клиническая офтальмология.-2004.- Т. 5.-J* 2.- 54-56.

18. Егоров Е.А., Тагирова СБ.,. Алябьева Ж.Ю. Роль сосудистого фактора в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии. // Клиническая Офтальмология. - 2002. - т.З, №2. - 61-65.

19. Ендриховский Н. Время сенсомоторной реакции в исследовании зрительных функций // Клиническая физиология зрения: Сб. науч. тр.- М.: Русомед, -1993- 261-276.

20. Еричев В.П., Акопян А.И. Некоторые корреляционные взаимоотношения параметров ретин отом о графического исследования. // Глаукома. - 2006. - № 2 - 24-29.

21. Жабоедов Г.Д., Курилина Е.И., Петренко О.В. и др. // Научно-практ. конф. «Современные технологии лечения глаукомы».- М.- 2003 г.- 58-64.

22. Зислина Н.Н., Шамшинова A.M. Физиологические основы и возможности использования зрительных вызванных потенциалов в дифференциальной диагностике глазных болезней //Клиническая физиология зрения: Сб. науч. тр.- М: Русомед. 1993.- 146-157.

23. Зуева М.В., Цапенко И.В. Методика регистрации ритмической ЭРГ и перспективы ее развития в клинике глазных болезней. Клиническая физиология зрения. - Москва: АО «Руссомед». -1991. - 83-101.

24. Каламкаров Г.Р., Островский М.А. Молекулярные механизмы зрительной рецепции. // М., Наука. - 2002,- 279 стр.

25. Контрастная чувствительность в диагностике заболеваний зрительного анализатора: Учеб но-методическое пособие для врачей.- М.. 1 996,- 23 стр.

26. Кошиц И.Н., Светлова О.В., Котляр К.Е., Макаров Ф.Н., Смольников Б.А. // Биомеханический анализ традиционных и современных представлений о патогенезе открытоугольной глаукомы. // Глаукома.- 2005.-№1-С41-63.

27. Краснов М.М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме. // Вестник офтальмологии-1998. - Том 114., №5.-С.5-7.

28. Куроедов А.В., Голубев Ю., Шафранов Г.В. Исследование морф ом етр и чес к их критериев диска зрительного нерва в свете возможностей современной лазерной диагностической техники // Глаукома.- 2005.- №2. - 7-18.

29. Курышева Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия. // Москва, «МЕДпресс-информ». - 2006. - 135 с.

30. Либман Е.С., Чумаева Е.А, Елькина Я.Э. Эпидемиологические характеристики глаукомы. // Сб. статей IV международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT клуб Россия - 2006 (1 декабря). - С 207-212. 31. Либман Е.С., Шахова Е.В. Слепота и инвалидность по зрению в населении России. // Тезисы докладов. YT1I съезд офтальмологов России. - Москва, 1-4 июня 2005г. - 78-79.

32. Либман Е.С., Шахова Е.В. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России // 7-й Съезд офтальмологов России. Тезисы докладов. - М., 2000. - 209-214.

33. Листопадова Н.А. Глаукомная нейропатия зрительного нерва: ранняя и дифференциальная диагностика, особенности клиники и лечения. // Автореф. дис... д-ра мед. наук- М.- 2000.-30 с.

34. Лоскутов И.А. Кровоток в сосудах глаза при первичной глаукоме. // Сборник научных трудов МНИИ глазных болезней им Гельмгольца «Клиническая физиология зрения» (посвящен памяти А.И.Богословского).-М.: МБН, 2002.-С.391-399.

35. Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А. Внутриглазное давление. Физиология и патология. М. Наука. 1974. -381 с.

36. Нестеров АЛ., Бунин А.Я // Вестн. Офтальмол. - 1977. - N 5. - 38- 43.

37. Нестеров А.П. Новые тенденции в консервативном лечении глаукомы.// Вестник офтальмологии.- 1995-т. 111-№4 -С.3-5.

38. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения 2000. - Том 1, № 1 - 4-6.

39. Нестеров А.П. Патогенез и проблемы патогенетического лечения глаукомы. // Клиническая Офтальмология. - 2003. - т.4, №2. - 47-49.

40. Николлс Дж. Г, Мартин А.Р., Валлас Б.Дж. и др. От нейрона к мозгу. М., 2003.-672 с.

41. Пригожина А.Л. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы Москва Медицина. 1966. - 222 с.

42. Светлова О.В. Биомеханические особенности взаимодействия основных путей оттока внутриглазной жидкости в норме и при открытоугольной глаукоме // Биомеханика глаза. Сб. науч. тр.- М., МНИИ ГБ им. Гельмгольца, 2001.- 95-107.

43. Светлова О.В., Кошиц И.Н. Взаимодействие основных путей оттока внутриглазной жидкости с механизмом аккомодации: Уч. пособ. // СПб. МАЛО. - 2002. - 30.

44. Светлова О.В., Стегаев В.А., Засеева М.В. и др. Морфологические и биомеханические особенности строения и функционирования дренажной зоны глаза // Биомеханика глаза. Сб. науч. тр.- М., МНИИ ГБ им. Гельмгольца, 2004 - СЮ9-120.

45. Светлова О.В., Суржиков А.В., Котляр К.Е. и др. Биомеханические особенности регуляции систем продукции и оттока водянистой влаги // Глаукома.- 2004.- № 2.- 66-76.

46. Светлова О.В., Суржиков А.В., Кошиц И.Н. Биомеханическое обоснование эффективности новых гипотензивных воздействий // Биомеханика глаза. Сб. науч. тр.- М., МНИИ ГБ им. Гельмгольца- 2002.- 70-78.

47. Степанова Е.А., Лебедев О.И., Матненко Т.Ю. Оценка кровоснабжения сосудов глаза и орбиты при различных вариантах течения глаукомы. // Глаукома,- 2005.- №1.- С 10-13.

48. Суховская Н.А. Значение офтальмодинамометрии в диагностике поражений магистральных сосудов головы.// Сосудистая патология головного мозга.-М.-1966.-С.162-165.

49. Физиология зрения // Под редакцией Вызова А.Л. М.,Наука., 1992.- 704 стр.

50. Хаютин В.М., Рогоза А.Н. Регуляция кровеносных сосудов, порождаемая приложенными к ним механическими силами // Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения. - Л., Наука. Ленингр. отдние, 1986. - 37-66.

51. Шамшинова A.M.. Белозеров А.Е., Шапиро В.М. Новый метод исследования контрастной чувствительности в клинике глазных болезней//Вестн. офтальмологии,- 1997.-№ 1.-С. 22-25.

52. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. // М., Медицина. - 2004 - 428 стр.

53. Шамшинова A.M. Зрительные вызванные корковые потенциалы. // В кн.Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике. 2001.-С. 307-337.

54. Шамшинова A.M., Еричев В.П., Егорова И.В. Нарушения цветовой и контрастной чувствительности в диагностике глаукомы.// Глаукома.- 2002.-№1.-С. 2-5.

55. Шамшинова A.M. Зрительные вызванные корковые потенциалы // Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике. М.- 2001. - 307-337.

56. Шатилова Т.А., Алексидзе Т.А., Квалишвили М.А.. Канделаки М.Д. Взаимоотношение между сосудистой патологией органа зрения, офтальмотонусом и фактором гомеостаза.//Тр. Тбилисского мед. института. - 1974.- Т.25. - 57-60.

57. Шелепин Ю.Е., Колесникова Л.Н., Левкович Ю.И. Визоконтрастометрия. Измерение пространственных передаточных функций зрительной системы. //Л.: Наука, 1985. - 103 стр.

58. Шмырева В.Ф. Значение стенозирования сонных артерий в стабилизации зрительных функций при первичной глаукоме. // Физиология и патология внутриглазного давления.- Москва - 1987. - 45-49.

59. Якубова Л.В. Применение вазоселективных антагонистов кальция в комплексном лечении больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением.//Автореф. дне....канд. мед. наук. 1995.-24 с.

60. Ярилин А.А. Апоптоз. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа. // Иммунология. - 1999. - №1 -C I 7-25.

61. Adams A.J., Rodic R., Husted R. et al. Spectral sensitivity and color discrimination changes in glaucoma and glaucoma-suspect patients. // Invest Ophthalmol Vis Sci 1982; Vol.23-P. 516-524.

62. Ahmed F., Brown K. M., Stephan D. A. Microarray analysis of changes in mRNA levels in the rat retina after experimental elevation of intraocular pressure. // Invest Ophthalmol.Vis.Sci. 2004. - Vol.45, №4 -P . 1247-1258.

63. Airaksinen P.J., Lakowski R., Drance S.M. el al. Color vision and retinal nerve fiber layer in early glaucoma. // Am J Ophthalmol 1986;101 - P. 208- 213.

64. Aldebasi Y.H., Drasdo N„ Morgan J.E., North R.V. S-cone, L + M-cone, and pattern, electroretinograms in ocular hypertension and glaucoma. // Vision Res. 2004 Nov; Vol. 44(24):P. 2749-56.

65. Alvarez S.L., Pierce G.E., Vingrys A.J., Benes S.C., Weber P.A., King- Smith P.E. Comparison of red-green, blue-yellow and achromatic losses in glaucoma. // Vision Res. - l997.-Vol.37J* 16.-P. 2295-2301.

66. Ansari I., Chauhan B.C., McCormick T.A. et al. Comparison of conventional and pattern discrimination perimetry in a prospective study of glaucoma patients. // Invest Ophthal Vis Sci - 2000; Vol.41 :-P. 415(M157.

67. Arden G.B. The importance of measuring contrast sensitivity in cases of visual disturbance. // Br. J. Opthalmol. !978.-Vol.2.-№2.-P. 198-209.

68. Atcin A., Bodies-Woolner I., Wjikstein M . Moss A., Podos S.M. Abnormalities of central contrast sensitivities in glaucoma.// American J. ophthalmo.. 1979-Vo!.88-№3-P.205-2I0.

69. Bach M., Hiss P., Rover J. Check-size specific changes of pattern electroretinogram in patients with early open-angle glaucoma. // Doc Ophthalmol - 1988.-№ 69-P.315-322.

70. Bach M. Electrophysiological approaches for early detection of glaucoma. // European J Opthalmol 2001. - Vol. 11 .-Suppl. 2. - P. 41-S49.

71. Baez K.A., McNaught A.I., Dowler J.G., Poinoosawmy D. et at. Motion detection threshold and field progression in normal tension glaucoma. // Br J Ophthalmol 1995; Vol. 79: №2. - P.125-128.

72. Barbur J., Birch J., Harlow J. Colour vision testing using spatiotemporal luminance masking: psychophysical and pupillometric methods. In: Drum B, ed. Colour vision deficiencies XI. Amsterdam: Kluwer Academic Publishers, 1993.-P.417-426.

73. Bathija R., Zangwill L., Berry C.C., Sample P.A., Weinreb R.N. Detection of early glaucomatous structural damage with con focal scanning laser tomography. // J. Glaucoma. -1998. - № 7. - P.121-127.

74. Bathija R. Optic nerve blood flow in glaucoma. // Ciinical and Experimental Optometry 83.3 May-June 2000-P. 180-184.

75. Berardi N, Domenici L., Gravina A., Maffei L. Pattern ERG in rats following section of the optic nerve. // Exp Brain Res. 1990. - Vol.79, №3. - P.539- 546.

76. Berninger Т., Schuurmans R.P. Spatial tuning of the pattern ERG across temporal frequency. // Doc Ophthalmol 1985. - Vol.61, №1 - P. 7-25.

77. Boivin J.F., McGregor M., Archer С Cost effectiveness of screening for primary open angle glaucoma. // J. Med. Screen.-1996. - Vol.3, №3-P.154- 163.

78. Bosworth C.F., Sample P.A., Gupta R, Bathija R., Weinreb R.N. Motion Automated Perimetry Identifies Early Glaucomatous Field Defects. // Arch Ophthalmol. 1998. - Vol.116, №9 - P.1153-1158.

79. Bowd C, Zangwill L„ Weinreb R. Association between scanning laser polarimetry and visual field sensitivity in glaucomatous eyes. // Arch. Ophthalmol..-2003.-Vol.12.-P.218-224.

80. Breton M.E., Wilson T.W., Wilson R., Spaeth G.L., Krupin T. Temporal contrast sensitivity loss in primary open angle glaucoma and glaucoma suspects. //Invest Ophthalmol. Vis Sci.-1991- Vol.32, № 11-P.2931-2941.

81. Broadway D.C., Drance S.M. Glaucoma and vasospasm. // Br J Ophthalmol. - 1998. - Voi.82, №8 - P. 862-870.

82. Broadway D.C., Drance S.M., Parfitt СМ., et al. The ability of scanning laser ophthalmoscopy to identify various glaucomatous optic disk appearances. // Am. J. Ophthalmol. -1998. - Vot.125. - P. 593.

83. Bron A.J. Contrast sensitivity changes in ocular hypertension and early glaucoma. // Surv. Ophthalmol. - 1989. - Vol.33, № 5 - P.409-420.

84. Buckley C, Hadoke P.W.F., Henry E. and O'Brien C. Systemic vascular endothelial cell dysfunction in normal pressure glaucoma. // British Journal of Ophthalmology. - 2002. - Vol.86. - P. 227-232.

85. But B.V., Fortune B. Ganglion cell contributions to the rat full-field electroretinogram. IIJ Physiol. - 2004. - Vol.555(Part 1).-P.153-173.

86. Bullimore M.A., Wood J.M., Swenson K.. Motion perception in glaucoma. // Invest Ophthalmol Vis Sci. -1993. - Vol.34. - P. 3526-3533.

87. Calkins D.J., Tsukamoto Y., Sterling P. Microcircuitry and mosaic of a blue- yellow ganglion cell in the primate retina. //JNeurosci. -1998. -Vol.18. - P. 3373-3385.

88. Campbell F.W., Kulikowsky J.J., Levinson J. The effect of orientation of the visual resolution of gratings.// Ibid.- 1996.-Vol. 187.-№2.-P. 427-436.

89. Carenini B.B., Brogliatti В., Carenini A.B. et al. Ischemia and glaucoma. // New Trends in Ophthalmol. -1993. - Vol.8, №2.-P.75- 80.

90. Celesia G.G., Kaufman D. Pattern ERGs and visual evoked potentials in maculopathies and optic nerve diseases. // Invest Ophthalmol Vis Sci 1985. - Vol,26-P. 726-735.

91. Chauhan B.C., House P.H., McCormick T.A. et al. Comparison of conventional and high-pass resolution perimetry in a prospective study of patients with glaucoma and healthy controls. // Arch Ophthalmol 1999 - VoUI7-P.24-33.

92. Chauhan B.C., LeBlanc R.P., McCormick T.A., Rogers J.B Comparison of high-pass resolution perimetry and pattern discrimination perimetry to conventional perimetry in glaucoma.//Can J Ophthalmol- 1993. - Vol.28- P. 306-311.

93. Chen H., Weber A J. BDNF enhances retinal ganglion cell survival in cats with optic nerve damage. // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2001 -Vol.42-P. 966-974.

94. Cohen E.D. and Miller R.F. The role of NMDA and поп-NMDA excitatory amino acid receptors in the functional organization of primate retinal ganglion cells. // Vis. Neurosci., 1994 - Vol.ll. - P. 317-332.

95. Colotto A., Falsini В., Salgarello T. et al. Photopic Negative Response of the Human ERG: Losses Associated with Glaucomatous Damage. II Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2000. - Vol.41. - P. 2205- 2211.

96. Drasdo N.. Aldebasi Y.H., Chiti Z. et al. The S-cone PHNR and pattern ERG in primary open angle glaucoma. // Invest. Ophthalmol Vis. Sci. - 2001.- Vol. 42-P 1266-1272.

97. Dreyer E.B-, Lipton S.A. Excitatory amini acids in glaucoma: a potentially novel etiology of neuronal loss. // Invest Ophthalmol. Vis.Sci.-1992.-Vol.33.- P.202.

98. Dreyer E.B-, Zurakowski D., Schumer R.A., Podos S.M., Lipton S.A. Elevated glutamate levels in the vitreous body of humans and monkeys with glaucoma. // Arch. Ophthalmol.-1996.-Vol. 114.-P.299-305.

99. Drum В., Breton M., MassofR. etal. Pattern discrimination perimetry: a new concept of visual field testing. // Docum Ophthalmol Proc Series - 1987. -Vol.49. -P.433-400.

100. Duijm H.F.A., Van Den Berg T.J.T.P., Creve E.L. Choroidal hemodynamics in glaucoma. //Br. J. Ophthalmol,-1997-Vol.8 l-P.735-42.

101. Durango R. F., Rollin R., Mediero A. et al. Localization of endothelin-1 mRNA expression and immunoreactivity in the anterior segment of human eye: Expression of ETA and ETB receptors. // Molecular Vision 2003. - Vol. 9 - P . 103-109.

102. EliasofS, WerblmF. Characterization of the glutamate transporter in retinal cones of the tiger salamander.//J. Neurosci. - 1993. • Vol.I3 - P. 402-411.

103. Emre M., Orgiil S., Gugleta K. and Flammer J. Ocular blood flow alteration in glaucoma is related to systemic vascular dysregulation. // Br. Journal of Ophthalmology.- 2004. - Vol.88 - P. 662-666.

104. Essock E.A., Fechtner R.D., Zimmerman T.J. et al. Binocular function in early glaucoma. // J. Glaucoma.-1996- Vol.5, №6 - P. 395-405.

105. Euler Т., Schneider H. and Wassle H. Glutamate responses of bipolar cells in a slice preparation of the rat retina. // J. Neurophysiol., 1996. - Vol.16 - P. 2934-2994.

106. Fazio D.T., Heckenlevely J.R., Deidre A.M. et al. The eiectroretinogram in advanced open-angle glaucoma. // Doc Ophthalmol 1986. - Vol.63 -P. 45-54.

107. Feigenspan A., GustincichS., Bean B.P., RaviolaE. Spontaneous activity of solitary dopaminergic cells of the retina. // J Neuroscil998. - Vol.18, №17 - P. 6776-6789.

108. Ferreri G., Buceti R., Ferreri F.M., Roszkowska A.M. Postural modifications of the oscillatory potentials of the eiectroretinogram in primary open-angle glaucoma. // Ophthalmologic a. - 2002. - Vol.216, №1. - P. 22-26.

109. Findi O., Strenn K., Wolzt M., Menapace R., Vass C, Eichler H.G., Schmetterer L. Effects of changes in intraocular pressure on human ocular hemodynamics. //Curr. Eye Res.-1997. - Vol.16 - P. 1024-1029.

110. FlammerJ, Psychophysics in glaucoma, a modified concept of the disease. // Doc Ophthalmol Proc Ser 1985. - Vol-43 - P. 11.

111. Flammer J., Pache M. and Resink T. Vasospasm, its role in the pathogenesis of diseases with particular reference to the eye. // Progress in Retinal and Eye Research.-2001. - Vol. 20, №3 - P. 319-349.

112. FlammerJ. Pathogenesis of Glaucomatous Optic Neuropathy (GON). //Adv Clin Exp Med 2004. - Vol.13, №3 - P. 389-394.

113. Ford B.A., Artes P.H., McCormick T.A., Nicolela MX, LeBlanc R.P., Chauhan B.C. Comparison of data analysis tools for detection of glaucoma with the Heidelberg Retina Tomograph. // Ophthalmology. - 2003. - Vol. 110.-Р.П45-1150.

114. Fortune В., Bui B.V., Morrison I.C., Johnson E.C. el al. Selective Ganglion Cell Functional Loss in Rats with Experimental Glaucoma. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004. - Vol.45 - P . 1854-1862.

115. Fortune В., Cull G., Wang L., Van Buskirk E.M., Cioffi G.A. Factors affecting the use of multifocal electroretinography to monitor function in a primate model of glaucoma. // Doc Ophthalmol 2002; Vol.105, №2- P. 151- 178.

116. Frisen L. High pass resolution perimetry. // Doc Ophthalmol 1993. - Vol 83 - P . 1-25.

117. Frishman LJ., Reddy M.G., Robson J.G. Effects of background light on the human dark-adapted electroretinogram and psychophysical threshold. //J OptSocAmA. 1996-Vol.l3-P.601-612.

118. Frishman L.J., Saszik S., Harwerth R.S. et al. Effects of experimental glaucoma in macaques on the multifocal ERG. // Doc Ophthalmol 2000. - Vol.l00-P.231-251.

119. Frishman L.J., Shen F.F., Du L. et al. The scotopic electroretinogram of macaque after retinal ganglion cell loss from experimental glaucoma. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 1996.-Vol.37-P. 125-141.

120. Fristrom В. Peripheral colour contrast thresholds in ocular hypertension and glaucoma. // Acta. Ophthalmol. Scand. -1997. - Vol.75, №4- P. 376-382.

121. Fristrom B. Colour contrast sensitivity in ocular hypertension: a five-year prospective study. // Acta Ophthalmol Scand.- 2002. - Vol.80 - №.3- P.155- 162.

122. Fulton A.B., Hansen R.M., Westll CF. Development of ERG responses: The ISCEV rod, maximal and cone responses in normal subjects. // Doc. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 107, № 3. - P.23 5-241 .

123. Galassi F., Renieri G., Sodi A. et al. Nitric oxide proxies and ocular perfusion pressure in primary open angle glaucoma. // British Journal of Ophthalmology 2004. - Vol.88 - P. 757-760.

124. Garcia-Valenzuela E., Shareef S., Walsh J. et al. Programmed cell death of retinal ganglion cells during experimental glaucoma. // Exp Eye Res. 1995. - Vol.61-P. 33-44.

125. Garway-Heath D.F., Holder GJEL, Fitzke F.W. et al. Relationship between Electrophysiological, Psychophysical, and Anatomical measurements in Glaucoma. // Invest Ophthalmol Vis Sci 2002. - Vol.43, №7 - P. 2213-2220.

126. Ge J. Visual function damage in primary open angle glaucoma(POAG) in relation to hemorrheology, ocular rheograph and other factors. // Chin. j . ophthalmology. 1992.-Vol. 28, №4 - P. 195-198.

127. Glaucoma diagnosis. Structure and function. Consensus Series 1 // Eds. R. Weinreb, E. Greve.- The Hague, 2003

128. Glovisky Y.. Quigiey H.A., Dunkelberger G.R. Retinal ganglion cell loss is size dependent in experimental glaucoma. // Invest. Opthalmol. Vis. Sci, 1991.-Vol 32-P. 484-491.

129. Graham S.L., Drance S.M., Chauhan B.C. et al. Comparison of psychophysical and electrophysiological testing in early glaucoma. // Invest Ophthalmol Vis Sci.-1996. - Vol.37, №12 - P. 2651-662.

130. Greenstein V.C., Halevy D., Zaidi Q., Koenig K.L., Ritch R.H. Chromatic and luminance systems deficits in glaucoma. // Vision Res.-1996. - Vol.36. - №4.-P.621-629.

131. Greenstein V.C., Thienprasiddhi Ph., Ritch R. et al. A method for comparing electrophysiological, psychophysical, and structural measures of glaucomatous damage. //Arch Ophthalmol. 2004 - Vol. 122, №9-P. 1276- 1284.

132. Groneberg A. Simultaneously recorded retinal and cortical potentials elicited by checkerboard stimuli. // Doc Ophthalmol Proc Ser 1980. - Vol.23 - P. 255-262.

133. Guite M., Lashapelie P. The effect of 2-amino-4-phosphonobutyric acid on the oscillatory potentials of the electroretinogram. // Doc. Ohthalmol. - 1990. -Vol.75.-P. 125-133.

134. Gunduz K., Arden G.B., Perry S. et al. Color vision defects in ocular hypertension and glaucoma. Quantification with a computer-driven color television system. // Arch Ophthalmol 1988 - Vol.106-P. 929-935.

135. Gur M., Zeevi Y.Y., Bielik M., Neumann E. Changes in the oscillatory potentials of the electroretinogram in glaucoma. // Curr Eye Res. - 1987. - Vol.6, №3.-P. 457-466.

136. Harada Т., Harada C, Watanabe M. et al. Functions of the two glutamate transporters GLAST and GLT-I in the retina. // Proc Natl Acad Sci, USA. 1998. - Vol.958. - P.4663-4666.

137. Harrison J.M., O'Connor P.S., Young R.S. et al. The partem ERG in man following surgical resection of the optic nerve. // Invest Ophthalmol Vis Sci. -1987.-Vol.28-P. 492-499.

138. Hart W.M., Silverman S.E., Trick G.L. et al. Glaucomatous visual field damage. Luminance and color- contrast sensitivities. // Invest. OphthalmoL Vis. Sci. - 1990. - Vol.31. - P-359-367.

139. Hartveit E. and Veruki M.L. AH amacrine cells express Junctional NMDA receptors. // Neuroreport. -1997. - Vol.g - P.1219-1223.

140. Hartveit E. Functional organization of cone bipolar cells in the rat retina. III. Neurophysiol. -1997 - Vol.77 - P.1716-1730.

141. Harwerth R.S., Carter-Dawson L., Shen F. et al. Ganglion cell losses underlying visual field defects from experimental glaucoma. // Invest. Opthalmol. Vis. Sci. -1999. - Vol. 40 - P.2242-2250.

142. Hayreh S.S., Wather W.M. Fluorescent fundus photography in glaucoma. // American J. Ophthalmol.-1967-Vol.63-№5-P.982-989.

143. Hayreh S.S., Zimmerman M.B., Podhajsky P. et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders. // Am. J. Ophthalmol. -1994. - Vol. 117. - P. 603-624.

144. Hayreh S.S. The Role of Age and Cardiovascular Disease in Glaucomatous Optic Neuropathy. // Survey of Ophthalmology. - June, 1999. - Volume 43, Supplement 1. - June 1999 - P . 27-42.

145. Henson, D.B., Thampy, R. Preventing blindness from Glaucoma. // British Medical Journal. - 2005. -Vol.331. -P.120-121.

146. Hernandez M.R., Wang N., Hanley N.M., Neufeld A.H. Localization of collagen types I and IV mRNAs in human optic nerve head by in situ hybridization. //Invest Ophthalmol Vis Sci.-1991. - Vol.32. -P.2169-2177.

147. Hernandez M.R., Pena J.D. The optic nerve head in glaucomatous optic neuropathy. // Arch Ophthalmol. - 1997. - Vol. 115. - P.389-395.

148. Hernandez M.R. The optic nerve head in glaucoma: role of astrocytes in tissue remodelling. // Prog Retin Eye Res. - 2000. - Vol. 19. - P.297-321.

149. Hitching R.A., Spaeth G.L. Fluorescein angiography in chronic simple and low-tension glaucoma. // Br. J. Ophthalmol.-1977. - Vol.61, №2. - P.126- 132.

150. Holder G.E. Pattern eleetroretinography in patients with delayed pattern visual evoked potentials due to distal anterior visual pathway dysfunction. // J Neural Neurosurg Psychiatry. - 1989. - Vol.52. -P. 1364-1368.

151. Holder G.E. Significance of abnormal pattern eleetroretinography in anterior visual pathway dysfunction. // Br J Ophthalmol. - 1987. - Vol.71. - P.166- 171.

152. Holder G.E., VotrubaM., Carter A.С et al. Electrophysiological findings in dominant optic atrophy (DOA) linking to the OPA1 locus on chromosome 3q 28-qter. // Doc Ophthalmol. -1998-1999. - Vol.95. -P.217-228.

153. Holder G.E., Hood D.C. Assessing retina! function with multifocal technique. // Prog Retin Eye Res. - 2000. - Vol. 19, N 5. - P .607-646.

154. Holopigian K., Greenstein V.C., Seiple W., Hood D.C, Ritch R. Electrophysiologic assessment of photoreceptor function in patients with primary open-angle glaucoma. // J Glaucoma. - 2000 - Vol.9, №2. -P.163- 168.

155. Hood D.C, Greenstein V.C, Holopigian K., Bauer R., Firoz В., Liebmann J.M., Odel J.G., Ritch R. An attempt to detect glaucomatous damage to the inner retina with the multifocal ERG. // Invest. Ophthal. Vis. Sci. - 2000. - Vol.41. -P.1570-1579.

156. Hood D.C, Frishman L.J., Saszik S., Viswanathan S. Retinal origins of the primate multifocal ERG: implicftions for the human response. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2002 - Vol. 43, N 5. - P.1673 - 1685.

157. Horn F.K., Jonas J.В., Budde W.M. et al. Monitoring glaucoma progression with visual evoked potentials of the blue-sensitive pathway. // Invest Ophthalmol Vis Sci - 2002. - Vol.43, №6. - P.l 828-1834.

158. Janethe D. 0., Agapova P. O., Gabelt B.T. et al. Increased elastin expression in astrocytes of the lamina cribrosa in response to elevated intraocular pressure. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2001. - Vol.42. - P.2303-2314.

159. Johnson M.A., Drum B.A., Quigley H.A., Sanchez R.M., Dunkelberger G.R. Pattern-evoked potentials and optic nerve fiber loss in monocular laser- induced glaucoma. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1989. - Vol.30. - P.897- 907.

160. Johnson C.A., Adams A.J., Casson E.J. and Brandt J.D. Blue-on-yellow perimetry can predict the progression of glaucomatous damage. // Arch. Ophthalmol. 1993. - Vol.111 - P. 645-650.

161. Johnson C. A. Selective versus non-selective losses in glaucoma. // J. Glaucoma. -1994. - Vol. 3. - P.32-44.

162. Johnson C.A., Brandt J.D., Khong A.M., Adams A.J. Short-wavelength automated perimetry in low-, medium-, and high-risk ocular hypertensive eyes. Initial baseline results. // Arch Ophthalmol. -1995. - Vol.113. - P.70- 76.

163. Johnson CA. Diagnostic value of short-wavelength automated perimetry. //Curr OpinOphthalmol. -1996.-Vol.7. - P.54-58.

164. Jonhnson C.A., Sample P.A.,CiofRG.A. etal. Structure and function evaluation (SAFE): Comparison of optic disc and visual field characteristics. //Am. J.Opthalmol.2002.-Vol 134.Ж2.- P. 177-185.

165. Kaiser H.J., Flammer J., Wenk M, Luscher T. Endothelin-1 plasma levels in normal-tension glaucoma: abnormal response to postural changes. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. -1995. - Voi.233. - P.484-488.

166. Klug K., Herr S., Ngo TI. et al . Macaque Retina Contains an S-Cone OFF Midfeet Pathway. IIS. Neurosci. - 2003. - Vol.23, №30. - P. 9881-9887.

167. KolbH.The inner plexi form layer in the retina of the cat: electron microscopic observations. //J. Neurocytol. - 1979. - Vol.8, №4. - P. 295- 329.

168. Koib H. and Nelson R. Hyperpo!arizing small-field amacrine cells in cone pathways of cat retina. //J. Сотр. Neurol. -1996. - Vol.37t, №3. -P.415- 436.

169. Kruse F.E., Burk R.O.W.., Volcker H.E., Zinser G., Harbarth U. Reproducibility of topographic measurements of the optic nerve head with 1.aser Tomographic Scanning. //Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96,- P.I320- 1324.

170. Kwong J.M., Lam T.T. N-methyl-D-aspartate (NMDA) induced apoptosis in adult rabbit retinas. // Exp Eye Res. - 2000. - Vol.71. - P.437-444.

171. Lachenmayr B.J., Rothbacher. H., Gleissner M. Automated flicker perimetry versus. //Quantitative static perimetry in early glaucoma. Heijl A eds. Perimetry Update 1988/89 89. - P. 359-368.

172. Lam T.T., Abler A.S., Kwong J.M., Tso M.O. N-methyl-D-aspartate (NMDA)-induced apoptosis in rat retina. // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1999. -Vol.40. - P.2391-2397.

173. Lam T.T., Kwong J. M. K., and Tso M. О. M. Early glial responses after acute elevated intraocular pressure in rats. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2003. - Vol.44, №2. -P.638-645.

174. Lambert W., Agarwal R., Howe W., Clark A.F., Wordinger R.J Neurotrophin and neurotrophin receptor expression by cells of the human lamina cribxosa. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2001. - Vol.42. - P.2315- 2323.

175. Lan Y., Jian G., Liu Y. The evaluation of oscillatory potentials of the electroretinogram in the early diagnosis of the patients with primary open angle glaucoma. // Yan Ke Xue Bao. -1996. - Vol.12, №2. - P.88-92.

176. Lee B.B. Parellel pathways in primate retina,// John Dalton's Colour Vision 1.egacy. Selected proceedings of the international conference. — Taylor& Francis. -1997.- P.65-68.

177. Lehre K.P., Davanger S., Danbolt N.C. Localization of the glutamate transporter protein GLAST in rat retina. // Brain Res. - 1997. - Vol.744. - P.129-137.

178. Lin H.-J., Tsai F.-J., Chen W.-C, Shi Y.-R., Hsu Y., Tsai S.-W. Association of tumour necrosis factor alpha-308 gene polymorphism with primary open- angle glaucoma in Chinese. // Eye. - 2003. - Vol. 17. - P.31-34.

179. Liu В., Neufeld A.H. Expression of nitric oxide synlhase-2 (NOS-2) in reactive astrocytes of the human glaucomatous optic nerve head. // Glia. - 2000.-Vol.30.-P.178-186.

180. Logan J.F.J, Rankin S.J.A. and Jackson A. J. Retinal blood flow measurements and neuroretinal rim damage in glaucoma. // British Journal of Ophthalmology. - 2004. - Vol.88. - P. 1049-1054.

181. Luo X., Baba A., Matsuda T. and Romano С Susceptibilities to and mechanisms of excitotoxic cell death of adult mouse inner retinal neurons in dissociated culture // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2004. - Vol.45, №12. - P.4576-4582.

182. Maffei L., Fiorentini A. Electroretinographic responses to alternating gratings before and after section of the optic nerve.//Science. - 1981.- Vol.211-P.953-955.

183. Maffei L., Fiorentini A., Bisti S. et al. Pattern ERG in the monkey after section of the optic nerve. // Exp Brain Res. -1985. - Vol.59. - P . 423-425.

184. Maragakis N.J., Rothstein J.D. Glutamate transporters in neurologic disease. // Arch. Neurol.-2001. - Vol. 58.-P. 365-370

185. Marc R.E. and Lam D.M.K. Uptake of aspartic and glutamic acid by photoreceptors in goldfish retina. // Proc. Natl. Acad. Sci. - 1981. - Vol. 78. - P . 7185-7189.

186. Marmor M.F., Chappelow A.V., Luo G. Recognition of small stimulus screen masks using the multifocal ERG. // Doc Ophthalmologica. - 2002. - Vol.l04,№3.-P.277-286.

187. Marmor M.F., Hood D.C., Keating D., Kondo M., Seeliger M.W., Miyake Y. Guidelines for basic multifocal electroretinography (mfERG). // Doc Ophthalmologics -2003. - Vol.106, №2. - Р.105-П5.

188. Martin P.R., White A.J., Goodchild A.K., Wilder H.D. and Sefton A.E. Evidence that blue-on cells are part of the third geniculocortical pathway in primates. // Eur. J. Neurosci. - 1997. - Vol. 9. - P.1536-1541.

189. Martus P., Korth M., Horn F. et al. A multivariate sensory model in glaucoma diagnosis. // Invest Ophtluihnol Vis Sci. - 1998. - Vol.39. - P.1567-1574.

190. Mary A., Serre I., Breen J.F.. Amaud В., Bonne С Erythrocyte deformability measurements in patient with glaucoma. // J. Glaucoma. - 1993. - Vol.2, №3.-P.155-157.

191. Massey S.C., Redbum D.A., and Crawford M.LJ. The effects of 2-amino-4- phosphobutyric acid (APB) on the ERG and ganglion cell discharge of rabbit retina.//Vision Res.-1983.-Vol.23.-P.1607-1613.

192. McKendrick A.M., Badcock D R., Morgan W.H. Psychophysical Measurement of Neural Adaptation Abnormalities in Magnocellular and Parvocellular Pathways in Glaucoma. // Investigative Ophthalmology and Visual Science. - 2004. - VoU5.-№ 6. -P.1846-1853.

193. Michelson G., Groh M., Langhans M. Perfusion of the juxtapapillary retina and neuroretinal rim area in primary open angle glaucoma. // J Glaucoma. - 1996.-Vol.5.-P.91-98.

194. Minkler D.S., Spaeth G.L. Optic nerve damage in glaucoma // Surv. Ophthalmol. - 1981. - Vol. 26. -P.128-148.

195. Mitchell P.A. Contrast sensitivity in elderly subjects with a diagnosed ocular disease. // Optometr. Vis. Sci. - 1993. - Vol.70, №2 - P.102-106.

196. Murakami M., Ohtsaka Т., Shimazaki H. Effects of aspartate and glutamate on the bipolar cells in the carp retina. // Vision Res. - 1975.-Vol. 15.-P.456- 458

197. Nanba K., Schwartz B. Fluorescein angiographic defects of the optic disc in glaucomatous visual field loss. // In: Greve EL, Heijl A, eds. Fifth International Visual Field Symposium. Boston, Mass: Junk. - 1983. - Vol.67-73.

198. Naskar R., Vorwerk C.K.. DreyerE.B. Concurrent downregulation of a glutamate transporter and receptor in glaucoma. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2000. - Vol.41. - P.1940-1944.

199. Naskar R., Wissing M. and Thanos S. Detection of Early Neuron Degeneration and Accompanying Microglial Responses in the Retina of a Rat Model of Glaucoma. // Investigative Ophthalmology and Visual Science. - 2002; Vol.943 - P.2962-2968.

200. Nautatis MJ., Stewart W.C., Kelly D.M. et al. Pattern discrimination perimetry in patients with glaucoma and ocular hypertension. // Am J Ophthalmol. - 1992 - Vol.114. - 297-301.

201. Neoh G., Kaye S.B., Brown M, Ansons A.M., Wishart P. Pattern electroretinogram and automated perimetry in patients with glaucoma and ocular hypertension. // Br. J Ophthalmol. -1994. - Vol.78. - P.359-362.

202. Neufeld A.H., Hernandez M.R., Gonzalez M. Nitric oxide synthase in the human glaucomatous optic nerve head. // Arch Ophthalmol. • 1997. - Vol.115.-P.497-503.

203. Neufeld A.H. Microglia in the optic nerve head and the region of parapapillary chorioretinal atrophy in glaucoma. // Arch Ophthalmol. - 1999. -Vol.ll7.-P.1050-1056.

204. Nicolela M.T., Hink P., Drance S.M.. Scanning laser Doppler flowmeter study of retinal and optic disc blood flow in glaucomatous patients. // Am J Ophthalmol. - 1996. - Vol.122. -P.775-783„

205. Noske W, Hensen J, Wiederholt M. Endothelin-like immunoreactivity in aqueous humor of patients with primary open-angle glaucoma and cataract.// Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. -1997. - Vol.235. - 551-552.

206. Nuti A., Casini P., Diadori A., Ciapetta R. Argon laser trabeculoplasty in low tension glaucoma. Considerations and personal series. // Boll. Ocul.-1992.- Vol.71,№l.-P.105-n0.

207. Nuti A., Casini P., Mazzera L., Galardo P. Study with Doppler ultrasonography of carotid area in glaucomatous patients. // Boll. Ocul,- 1992.-Vol.71,№3.-P.555-559.

208. Okisaka S., Murakami A., Misukava A. Apoptosis in retinal ganglion cell decrease in human glaucomatous eyes. //Japan J. Ophthalmol-1997 Vol. 4- №l-P.84-88.

209. Ong K., Farinelii A., Billson F , Houang M., Stem M. Comparative study of brain magnetic resonance imaging findings in patients with low-tension glaucoma and control subjects. // Ophthalmology-1995-Vol.71-№ 11.- P-1632-1638.

210. Osborne R, Wood J., Chidlow G. et al. Ganglion cell death in glaucoma: what we really know // Br. J. Ophthalmol. - 1999 -Vol.83., №8 - P.980-986.

211. Otori Y., Wei J.-Y., Barnstable С Neurotoxic effects of low doses of glutamate on purified rat retinal ganglion cells // Invest Ophthalmol Vis Sci 1998.-Vol.39.-P.972-98I.

212. Pacheco-Cutillas M, Edgar D.F., Sahraie A. Acquired colour vision defects in glaucoma - their detection and clinical significance. // Br J Ophthalmol. - 1999. Vol.83. -P.1396-1402.

213. Pacheco-Cutillas M., Sahraie A., Edgar D.F. et al. Assessment of chromatic discrimination loss in glaucoma. // Ophthalmic Physiol Opt. - 1998. - Vol.18.-P.381.

214. Parisi V. Impaired visual function in glaucoma. // Clin Neurophysiol. - 2001. -VoU12,№2.-P.35I-358.

215. Parisi V., Manni G., Centofanti M. et al Correlation between optical coherence tomography, pattern electroretinogram, and visual evoked potentials in open-angle glaucoma patients. // Ophthalmology. - 2001. - Vol.108, №5.-P.905-912.

216. Parisi V. Correlation between morphological and functional retinal impairment in patients affected by ocular hypertension, glaucoma, demyelinating optic neuritis and Alzheimer's disease // Semin Ophthalmol. - 2003.-V. 18, N2.-P. 50-57.

217. Репа J.D.O., Roy S., Hernandez M.R. Tropoeiastin gene expression in optic nerve heads of normal and glaucomatous subjects. // Matrix Biol. 1996. - Vol.15. -P.323-330.

218. Pena J.D., Taylor A.W., Ricard C.S., Vidal I., Hernandez M.R. Transforming growth factor beta isoforms in human optic nerve heads. // Br J Ophthalmol. -1999.-Vol.83.-P.209-218.

219. Peng Y. Distribution of glutamate receptor subtypes in the vertebrate retina. //Neuroscience. - 1995. - Vol.66, №3. - P.483-497.

220. Peraesalo R., Raitta C, Peraesalo J. Optic nerve fiber loss in relation to atrial fibrillation and blood pressure. // Int. Ophthalmol. - 1992. -Vol.16, №4-5. - P.259-263.

221. Plange N., Remky A., Arend 0. Absolute filling defects of the optic disc in fluorescein angiograms in glaucoma a retrospective clinical study. // Klin MonatsblAugenheilkd.-2001.-Vol.218(4).-P.214-221.

222. Plange N., Remky A. and Arend O. Colour Doppler imaging and fluorescein filling defects of the optic disc in norma! tension glaucoma. // British Journal of Ophthalmology. - 2003. - Vol.87, №6. - P.731 -736.

223. Porciatti V., Falsini В., Brunori S. et al. Pattern electroretinogram as a function of spatial frequency in ocular hypertension and early glaucoma. // Doc Ophthalmol. - 1987. - Vol.65. - P.349-355.

224. Porciatti V., Di Bartolo E., Nardi N.. Fiorentini A. Responces to chromatic and luminance contrast in glaucoma: a psychophysical and electrophysiological study. // Vision Res. 1997. - Vol. 37, №14. - P. 1975- 1987.

225. Quigley H.A., Addicks E.M. et al. Regional differences in the structure of the lamina cribrosa and their relation to glaucomatous optic nerve damage // Arch. Ophthalmol. - 1981.-Vol.99, №1 -P. 137-143.

226. Quigley H.A., Sanchez R.M., Dunkelberger G.R. et al. Chronic glaucoma selectively damages large optic nerve fibers. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1987.-Vol.28.-P.913-920.

227. Quigley H.A., Dunkelberger G.R., Green R. Chronic human glaucoma causing selectively greater loss of large optic nerve fibers. // Ophthalmology. - 1988. - Vol.95, № 3. - P.357-65.

228. Quigley et al. Retinal ganglion cell death in experimental glaucoma and after axotomy occurs by apoptosis: EM, TUNEL, DNA electrophoresis in monkey and rabbit. // Invest Ophthalmol Vis Sci. -1995. - Vol.36. - P.774-786.

229. Quigley H.A., McKinnon S.J., Zack D.J., Pease M.E. et al. Retrograde Axonal Transport of BDNF in Retinal Ganglion Cells Is Blocked by Acute IOP Elevation in Rats// Investigative Ophthalmology and Visual Science. - 2000. - Vol.41. - P.3460-3466.

230. Quigley H.A. and Broman A.T. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 // Br. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol.90. - P. 262- 267.

231. Rangaswamy N. V., Zhou W, Harwerth R. S., Frishman L. J. Effect of experimental glaucoma in primates on oscillatory potentials of the slow- sequence mfERG.// Invest Ophthalmol.Vis.Sci.- 2006.- Vol 47, №2 - P.753- 767.

232. Rauen Т., Rothstein J.D., Wassle H. Differential expression of three glutamate transporter subtypes in the rat retina. // Cell Tissue Res. - 1996.- Vol.286.-P.325-336.

233. Rauen Т., Taylor W.R., Kuhlbrodt K., Wiessner M. High-affinity glutamate transporters in the rat retina: a major role of the glial glutamate transporter GLAST-1 in transmitter clearance. // Cell Tissue Res. - 1998.-Vol.29I. - P. 19-31.

234. Raz D., Seeliger M.W., Geva A.B., Percicol C.L., Lambrou G.N., Ofri, R. The effect of contrast and luminance on the mfERG responses in a monkey model of glaucoma. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2002. - Vol.43, №7. - P.2027-2035.

235. Raz D.T., Perlman I., Percicot C.L., Lambrou G.N., and Ofri R. Functional Damage to Inner and Outer Retinal Cells in Experimental Glaucoma. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2003. - Vol.44. -P.3675-3684.

236. Ridet J.L., Malhotra S.K., Privat A., Gage F.H. Reactive astrocytes: cellular and molecular cues to biological function.// Trends Neurosci. - 1997. - Vol.20.-P.570-577.

237. Rohrschneider K., Burk ROW., Volcker H.E. Papilledema. Follow-up using laser scanning tomography. // Fortschr. Ophthalmol. - 1990. - Vol.87. - P.471-474.

238. Roy M.S., Barsoum-Homsy M, Hanna N., Chevrette L., Trick G.L. Pattern electroretinogram and spatial contrast sensitivity in primary congenital glaucoma. // Ophthalmology. - 1997. - Vol.104, №2 - P.2136-2142.

239. Salgarello Т., Colotto A., Falsini B. et al. Correlation of pattern electroretinogram with optic disc cup shape in ocular hypertension. // Invest Ophthalmol Vis Sci. -1999. - Vol.40. - P.1989-1997.

240. Sample P.A., Ahn D.S., Lee P.C. et al. High pass resolution perimetry in eyes with ocular hypertension and primary open angle glaucoma. // Am J Ophthalmol. -1992. - Vol.113. - P.309-316.

241. Sample P.A., Madrid M.E., Weinreb R.N. Evidence for a variety of functional defects in glaucoma-suspect eyes. //J. Glaucoma. -1994. -Vol.3. -P.S5-S18.

242. Sample P.A.. Bosworth C.F., Blumenthal E.Z. et al. Visual function-specific perimetry for indirect comparison of different ganglion ceil populations in glaucoma. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2000. - Vol.41. -P.1783-1790.

243. Saszik S.M., Robson J.G., Frishman L.J. The scotopic threshold response of the dark-adapted electroretinogram of the mouse. // J. Physiol. - 2002. - Vol.543. -P.899-916.

244. Schein S., Sterling P., Ngo I. T. et al. Evidence that each S cone in macaque fovea drives one narrow-field and several wide-field blue-yellow ganglion cells. // The J. of Neurosci. - 2004. - Vol.24, №38 - P.8366-8378.

245. Schumann J., Orgul S., Gugleta K., Dubler 8., Flammer J. Interocular difference in progression of glaucoma correlates with interocular differences in retrobulbar circulation. // American Journal of Ophthalmology. - 2000 - Vol.129. - 728-733.

246. Schuuimans R.P., Berninger T. Luminance and contrast responses recorded in man and cat. // Doc Ophthalmol. - 1985. - Vol.59. - P.187-197.

247. Sherman J. Simultaneous pattern-reversal electroretinograms and visual evoked potentials in diseases of the macula and optic nerve. // Ann NY Acad Sci.-1982.- Vol.388.-P.214-226.

248. Siving P.A. Photopic on- and off- pathway abnormalities in retinal dystrophies. // Trans.Amer.Ophthalmol.Soc. - 1993. - Vol.91. - P.701-773.

249. Sieving, P. A., Murayama, K. and Naarendorp, F. Push-pull model of the primate photopic electroretinogram: A role for hyperpolarizing neurons in shaping the b-wave. // Visual Neuroscience. 1994.-Vol. 11, №3. - P . 519- 532.

250. Slaughter M.M. and Miller R.F. 2-amino-4-phosphobutyric acid: a new pharmacological tool for retina research.// Science. - 1981. - Vol.211. - P.182-184.

251. Solessio E., Linn D.M., Perlman I„ Lasater E.M. Characterization with barium of potassium currents in turtle retinal Muller cells // J Neurophysiol. -2000. - V. 83, N 1. - P. 418-430.

252. Sommer A., Katz J., Quigley H. A. et al. Clinically detectable nerve fiber atrophy precedes the onset of glaucomatous field loss. // Arch. Opthalmol. - 1991.- Vol.109. -P.77-83

253. Spaeth G.L. The pathogenesis of nerve damage in glaucoma. // Contribution of fluorescein angiography. -New York-1977.

254. Spry P.G.D, Johnson C.A., Mansberger S.L. et al- Psychophysical investigation of ganglion cell loss in early glaucoma. // J. Glaucoma. - 2005. -Vol. I4,№l.-P.ll-19.

255. Stiefeimeyer S., Aljoscha S., Neubauer, Beminger Т.. Geoffrey В., Arden and Gtinther Rudolph. The multifocal pattern electroretinogram in glaucoma. // Vision Research. - 2004. - Vol.44. - P. 103-112.

256. Stroman G.A., Stewart W.C., Golnik K.C., Cure J.K., dinger R.E. Magnetic resonance imaging in patients with low-tension glaucoma. // Arch. Ophthalmol. - 1995. - Vol.113, №2. - P.168-172.

257. Stroux A., Korth M., Junemann A. et al. A Statistical Model for the Evaluation of Sensory Tests in Glaucoma, Depending on Optic Disc Damage. // Investigative Ophthalmology and Visual Science.2003 44: №7, P. 2879-2884.

258. Sugiyama Т., Moriya S., Oku H., Azuma I. Association of endothelin-1 with normal tension glaucoma: clinical and fundamental studies. // Surv. Ophthalmol. -1995. - Vol.39, Suppl 1 - P.49-56.

259. Susanna R., Medeiros F.A. The optic nerve in glaucoma. // Cultura Medica. - 2006.-P.392.

260. Sutter E.E., Tran D. The field topography of ERG components in man. The photopic luminance response. // Vision Res. - 1992. - Vol.32. - P.433-446.

261. Sutter E. The interpretation of multifocal binary kernels. // Doc Ophthalmologica. - 2000. - Vol.100, №2/3. - P.49-75.

262. Swindale N.V., Fendick M.G., Drance S.M. et al. Contrast sensitivity for flickering and static letters and visual acuity at isoluminance in glaucoma. // J Glaucoma. -1996.- Vol.5.- № 3-- P.I56-169.

263. Tanihara H., Hangai M., Sawaguchi S. et al. Up-regulation of glial fibrillary acidic protein in the retina of primate eyes with experimental glaucoma. // Arch Ophthalmol. -1997. - Vol.115. - P.752-756.

264. Tezel G., Chauhan B. C, LeBlanc R. P., Wax M. В.. Immunohistochemical assessment of the glial mitogen-activated protein kinase activation in glaucoma. // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2003. - Vol.44-P. 3025-3033.

265. Tezel G„ Kass M.A., Kolker A.E., Becker В., Wax M.B. Plasma and aqueous humor endothelin levels in primary open-angle glaucoma. // J Glaucoma. - 1997. - Vol.6. - P.83-89.

266. Tezel G., Li L.Y., Patil R.V., Wax M.B. TNF-* and TNF- a receptor-l in the retina of normal and glaucomatous eyes. // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. - 2001. - Vol.42. - P.1787-1794.

267. Trick G.L. Visual dysfunction in normotensive glaucoma. // Doc Ophthalmol.-1993.- Vol.85.-P.125-133.

268. Vadala M., Anastasi M., Lodato G., Cillino S. Electroretinographiс oscillatory potentials in insulin-dependent diabetes patients: a long-term follow-up. // Acta Ophthalmol Scand-. 2002. - Vol.80, №3. - P.305-309.

269. Vaegan, Graham S.L., Goldberg I. et al. Flash and pattern electroretmogram changes with optic atrophy and glaucoma. // Exp Eye Res. -1995,- Vol 60, №6. - P.697-706.

270. Vassilev A., Mihaylova M., Racheva K., Zlatkova M.B. and. Anderson R.S., Spatial summation of S-cone On and OFF signals: effects of retinal eccentricity. // Vision Res. - 2003. - Vol.43. - P. 2875-2884. |

271. Velten I.M., Korth M., Horn F.K. The a-wave of the dark adapted electroretmogram in glaucoma: are photoreceptors affected? // Br J Ophthalmol. - 2001. - Vol.85; №4.-P.397-402.

272. Velten 1.М., Korth M., Horn F.K The b-wave of the dark adapted flash electroretinogram in patients with advanced asymmetrical glaucoma and normal subjects. // Br J Ophthalmol. - 2001. - Vol.85, №4. - 403-409.

273. Vernon S.A., Quigley H.A., Improving the sensitivity of the OKP visual field screening test with the use of neutral density filters. // Eye, - 1994. - Vol.8, .№4 - P.406-409.

274. Viswanaihan S., Frishman L.J., Robson J.G., Harwerth R.S., Smith .E.L., The photopic negative response of the macaque electroretinogram: reduction by experimental glaucoma. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1999. - Vol.40. - P.l 124-1136.

275. Viswanathan S., Frishman L.J., Robson J.G. The uniform field and pattern ERG in macaques with experimental glaucoma. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000. -Vol.41.-P.2797-2810.

276. Vorwerk C, Lipton S., Zurakowski D. et al. Chronic low dose glutamate is toxic to retinal ganglion cells: toxicity blocked by memantine. // Invest Ophthalmol Vis Sci. -1996. - Vol.37.- P.1618-1624.

277. Wachtmeister L. Oscillatory potentials in the retina: what do they reveal. // Progress in Retinal and Eye Research. -1998. - Vol.17, № 4. - P. 485-521.

278. Waldmann E., Gasser P., Dubler В., Huter G., Flammer J. Silent myocardial ischemia in glaucoma and cataract patients. // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1996. - Vol.234. - P.595-598.

279. Wall M., Jennisch C. S., Munden P. M. Motion perimetry identifies nerve fiber bundlelike defects in ocular hypertension. // Arch Ophthalmol. - 1997. - Vol.ll5,№I.-P.26-33.

280. Wang X., Tay S.S., Ng Y.K. An immunohistochemica. study of neuronal and glial cell reactions in retina of rats with experimental glaucoma. // Exp Brain Res. - 2000. - Vol. 132. - P.476-484.

281. Wang L., Cioffi G.A., Cull G., Dong J., Fortune B. Immunohistologic evidence for retinal glial cell changes in human glaucoma. // Invest Ophthalmol Vis Sci. - 2002. - Vol.43. -P.l088-1094.

282. Wax M.B., Tezel G. Neurobiology of glaucomatous optic neuropathy: diverse cellular events in neurodegeneration and neuroprotection, // Mol Neurobiol. - 2002. - Vol.26. - P.45-55.

283. Wayne A.V, Haegerstrom G. P. Topography of the multifocal electroretinogram. // Doc. ophthal. - 1998. - Vol 95. - P.23-27.

284. Weinreb R.N. Blood rheology and glaucoma. Hi. Glaucoma. - 1993. - Vol.2, №3.-P.153-154.

285. Werth V.P., Shi X., Kaiathil E., Jaworsky C. Elastic fiber-associated proteins of skin in development and photoaging. // Photochem Photobiol. - 1996. - Vol.63.-P.308-313.

286. Wijono M., WoldeMussie E., Ruiz G. Process of retinal ganglion cell damage by elevated intraocular pressure in rats. // Invest Ophthalmol Vis Sci 1999.-Vol.40.-P.672.

287. Wordinger R.J., Lambert W., Agarwal R., Liu X., Clark A.F. Cells of the human optic nerve express glial cell line-derived neurotrophic factor {GDNF) and GDNF receptor complex. // Mol. Vis. - 2003. - Vol.9. - P.249- 256.

288. Yamagami J., Koseki N., Araie M. Color vision deficit in normal-tension glaucoma eyes. // Jap J Ophthalmol. -1995. - Vol.39. - P.384-389.

289. Yan X., Tezel G, Wax M.B., Edward D.P. Matrix metalloproteinases and tumor necrosis factor alpha in glaucomatous optic nerve head. // Arch Ophthalmol. - 2000. - Vol. 118. - P.666-673.

290. Yang J.H. and Wu S.M. Characterization of glutamate transporter function in the tiger salamander retina. // Vision Res. -1997. - Vol.37. - P.827-838.

291. Yu W. and Miller R.F. NBQX, an improved non-NMDA antagonist studied in retinal ganglion cells. // Brain Res. -1995. - Vol.692. - P.J90-194.

292. Yuan L., Neufeld A.H. Tumor necrosis factor-alpha: A potentially neurodestructive cytokine produced by glia in the human glaucomatous optic nerve head. // Glia - 2000. - Vol.32. - P.42-50.

293. Zeimer R.C., Ogura Y. The relation between glaucomatous damage and optic nerve head mechanical compliance. //Arch. Ophthalmol. - 1989. -Vol.107. - P.1232-1234.

294. Zinser G., Harbarth U., Schroder H. Formation and analysis of three- dimensional data with the Laser Tomographic Scanner (LTS). // Quintessenz Verlag,- Munchen.- 1990. - P. 243-252.