Некоторые механизмы прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии у больных начальных стадий первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным офтальмотонусом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Егорова, Ирина Викторовна

• Егорова, Ирина Викторовна
• кандидат медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Егорова, Ирина Викторовна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Основные патогенетические механизмы развития глаукоматозной оптической нейропатии.

1.2. Функциональные методы исследования в диагностике глаукомы.

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

11.1. Характеристика больных.

11.2. Методы исследования.

11.2.1. Исследование зрительных функций.

11.2.2. Исследование топографии цветовой и контрастной чувствительности.

11.2.3. Исследование артериального давления.

11.3. Статистическая обработка материала.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

III. 1. Исследования артериального давления.

III.2. Исследования контрастной и цветовой чувствительности.

111.2.1. Исследования топографии контрастной чувствительности при начальной и развитой глаукоме.

111.2.2. Исследования топографии цветовой чувствительности при начальной и развитой глаукоме.

111.2.3. Изменения контрастной и цветовой чувствительности при стабилизации и прогрессировании глаукоматозного процесса.

III.2.4. Определение взаимосвязи между изменениями топографии цветовой и контрастной чувствительности в центральной и парацентральной зонах и изменениями световой чувствительности.

ОБСУЖДЕНИЕ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Некоторые механизмы прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии у больных начальных стадий первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным офтальмотонусом»

Актуальность проблемы

В настоящее время не вызывает сомнения, что глаукома является патологией, носящей мультифакторный характер. Нарушение циркуляции внутриглазной жидкости, выражающееся в повышении выше толерантности офтальмотонуса, расстройство местной и общей гемодинамики, биохимические, биомеханические и дистрофические изменения обеспечивают развитие сложнейшего патофизиологического процесса.

Усилия офтальмологов направлены, в первую очередь, на достижение стойкой нормализации внутриглазного давления до толерантного уровня, что может быть получено путем применения местной гипотензивной терапии, использованием энергетических (лазеры, ультразвук) и хирургических методов. Однако, несмотря на нормализацию офтальмотонуса, у определенной категории больных продолжается прогрессирование глаукоматозного процесса и распад зрительных функций. По данным разных авторов эта группа составляет более 10% больных глаукомой (М.Н. Зозуля, 1999; В.Я. Мельников и др., 1999; И.И. Брехман, 1966,1968).

Одной из причин продолжающегося ухудшения зрительных функций на фоне нормализации офтальмотонуса являются гемодинамические расстройства, особенно в системе кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва. Возникающие при этом ишемия и гипоксия усиливают дистрофические процессы. (А.Я. Бунин, 1971; J1.A. Кацнельсон, 1977; S.S. Hayreh, 1972-1996; J. Flammer, 1995). При этом одной из причин нарушения кровоснабжения заднего отдела глаза могут быть изменения общей гемодинамики (S.L. Graham, 1995; P. Grasser, 1990; S.S. Hayreh, 1994,1999; H.J. Kaiser, 1996).

Однако многие аспекты влияния нарушений системной гемодинамики на течение глаукоматозного процесса остаются не до конца ясными, в связи с чем актуальным и важным с научно-практической точки зрения является более детальное их изучение, поиск и определение наиболее значимых причин, приводящих к постепенному ухудшению зрительных функций при глаукоме, а также распознавание механизмов нарушения последних. В каждом конкретном случае с учетом индивидуальных особенностей развития патологического процесса это дает возможность "адресной" медикаментозной или иной поддержки наиболее страдающих структур глаза. Особое значение приобретает разработка новых методов исследования, с помощью которых возможна диагностика начальных симптомов оптической нейропатии и ее прогрессирования.

Цель работы:

Изучение некоторых механизмов прогрессирования глаукоматозного процесса у больных с начальной и развитой стадиями первичной открытоугольной глаукомы с нормализованным офтальмотонусом.

Задачи исследования:

1. Изучить зависимость течения глаукоматозного процесса от колебаний системного артериального давления, выявляемых при суточном мониторировании.

2. Исследовать топографию контрастной чувствительности и активности on-off каналов колбочковой системы сетчатки у больных глаукомой с нормализованным офтальмотонусом и выявить ранние проявления прогрессирования глаукоматозного процесса.

3. Исследовать топографию цветовой чувствительности в норме и при стабилизации и прогрессировав и и глаукоматозного процесса у больных с нормализованным офтальмотонусом.

4. Определить функциональные критерии прогрессирования оптической нейропатии для выбора тактики ведения больных с нормализованным офтальмотонусом.

Научная новизна:

Представлены новые данные о роли различных параметров системного артериального давления (АД), определяемых посредством суточного мониторирования, при стабилизированном и прогрессирующем течении глаукомы на фоне нормализации офтальмотонуса. Показана степень влияния таких показателей суточного профиля АД, как среднесуточные показатели, вариабельность, степень ночного снижения АД, скорость ночного снижения и утреннего подъема АД на прогрессирование глаукоматозного процесса.

Впервые исследована и определена степень изменений функциональной активности цветовых каналов колбочковой системы сетчатки при развитии глаукоматозного процесса, представлена топография цветовой чувствительности в норме и у больных с начальной и развитой стадиями заболевания. Показана возможность оценки распространенности патологического процесса при глаукоме по степени выраженности нарушений цветовой чувствительности в центральной и парацентральной зонах сетчатки.

Выявлены изменения активности световых (on-), темновых (off-) и цветовых каналов колбочковой системы сетчатки при стабилизации и прогрессировании глаукоматозного процесса на фоне нормализации офтальмотонуса. Показана различная чувствительность каналов зрительной системы и последовательность их включения в патологический процесс по мере прогрессирования оптической нейропатии у больных глаукомой с нормализованным офтальмотонусом.

Практическая значимость

Проведение суточного мониторирования АД, исследование и анализ среднесуточных параметров АД, вариабельности, степени и скорости ночного снижения АД позволяет выделять среди пациентов с глаукомой группы с относительно стабильными и нестабилизированными показателями суточного профиля АД. Пациентов с нестабильностью показателей системного АД следует отнести к группе риска с более высокой вероятностью прогрессирования глаукоматозного процесса даже в условиях нормализации офтальмотонуса, требующей более пристального наблюдения и более энергичного комплексного лечения.

Разработанный новый метод исследования топографии цветовой и контрастной чувствительности, позволяет выявлять нарушения соответствующих зрительных функций и определять функциональную активность цветовых, темновых и световых каналов колбочковой системы сетчатки. Степень и характер изменения топографии цветовой и контрастной чувствительности в центральной и парацентральной зонах сетчатки могут служить функциональным критерием для определения и оценки выраженности и распространенности патологического процесса на разных стадиях глаукомы.

Увеличение времени сенсомоторной реакции при исследовании контрастной и цветовой чувствительности и повышенная вариабельность показателей времени сенсомоторной реакции могут служить диагностическими критериями прогрессирования глаукоматозного процесса на фоне отсутствия динамических изменений в полях зрения и в условиях нормализации офтальмотонуса

Положения, выносимые на защиту

1. Нарушения общей гемодинамики, выражающиеся в значительных и/или быстрых перепадах уровня системного АД, являются одним из механизмов, способствующих прогрессированию оптической нейропатии глаукомного генеза на фоне нормализации офтальмотонуса.

2. Нарушения топографии цветовой и контрастной чувствительности, отражают степень поражения зрительного нерва и сетчатки при глаукоме и являются функциональным критерием диагностики прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии на фоне нормализации офтальмотонуса.

Апробация работы

Основные результаты исследования доложены на Юбилейной научной конференции, посвященной 80-летию проф. В.В.Волкова (Санкт-Петербург, 25-26 июня 2001г.); XXXIXth Symposium International Society for Clinical electrophysiology of vision.- Canada, 2001; на Юбилейной научной конференции, посвященной 100-летию проф. А.И.Богословского (Москва, ноябрь 2002 г.).

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 2 статьи в центральной отечественной печати. Получен патент РФ № 2192160 от 10.11.2002г.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста. Содержит 19 таблиц, 16 иллюстраций. Работа состоит из введения,

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Егорова, Ирина Викторовна

ВЫВОДЫ

1. Повышенная вариабельность системного артериального давления и увеличение скорости ночного снижения артериального давления, как проявления нарушений общей гемодинамики, являются одними из факторов, определяющих прогрессирование глаукоматозного процесса на фоне нормализованного офтальмотонуса.

2. Разработан и применен для исследования больных глаукомой с нормализованным офтальмотонусом компьютерный метод топографического картирования цветовой и контрастной чувствительности зрительной системы с учетом времени сенсомоторной реакции, отражающей передачу информации от сенсорной сетчатки до центральных отделов зрительной системы. Использование математических программ и дисплея компьютера как тестирующей системы позволило создавать на экране раздражители различной длины волны, яркости, насыщенности, светлоты и контраста для исследования приобретенных нарушений цветоощущения и on-off активности колбочковой системы сетчатки.

3. Для прогрессирования глаукоматозного процесса на фоне нормализации офтальмотонуса характерно снижение функциональной активности цветовых каналов колбочковой системы сетчатки, что проявляется в увеличении ВСМР на цветовые стимулы в зонах 1-5-10° от центра в среднем на 17%, 20% и 14% соответственно. Изменения цветоощущения преимущественно на красный и зеленый цвет возникают на ранних этапах прогрессирования нейропатии, отражая нарушения в колбочковых каналах сетчатки. Нарушение чувствительности к синему цвету в большей степени выявляется при дальнейшем прогрессировании глаукоматозного процесса и является свидетельством более глубоких изменений в каналах сетчатки и ганглиозных клетках.

4. Снижение контрастной чувствительности в зонах 1-5-10° центрального поля зрения, проявившееся в увеличении ВСМР на ахроматические стимулы темнее фона на 48%, 41% и 33% и стимулы светлее фона на 43%,37% и 30% соответственно, свидетельствует о нарушении проведения возбуждения по темновым и световым каналам колбочковой системы сетчатки и снижении функциональной активности данных каналов гри прогрессировании глаукоматозного процесса на фоне нормализации офтальмотонуса.

Распространение нарушений от парацентральной области к центральной зоне сетчатки, где наибольшая плотность колбочек, свидетельствует о постепенном вовлечении в патологический процесс нарастающего количества колбочковых каналов.

5. Установлено, что изменения цветовой и контрастной чувствительности в зонах 5-10° от центра, отражающие нарушения в цветовых, световых и темновых колбочковых каналах, являются ранними психофизическими симптомами возникновения оптической нейропатии при глаукоме.

В оценке прогрессирования глаукоматозного процесса диагностическое значение имеет снижение контрастной чувствительности к ахроматическим стимулам как темнее фона (в большей степени), так и светлее фона и нарушения цветовой чувствительности преимущественно в зонах 1-5° от центра. С большей достоверностью прогрессирование глаукоматозной оптической нейропатии определяется по изменениям показателей контрастной чувствительности.

6. Признаком прогрессирования глаукоматозного процесса является увеличение вариабельности показателей контрастной и цветовой чувствительности при исследовании в динамике, свидетельствующее о преходящих нарушениях в световых, темновых и цветовых каналах колбочковой системы сетчатки. При прогрессировании процесса разброс показателей усредненного ВСМР на красные стимулы возрастает в 1,6 раза; на зеленые стимулы - в 1,5-2,3 раза; на ахроматические стимулы светлее и темнее фона - более чем в 1,75 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Суточное мониторирование артериального давления необходимо проводить пациентам с нестабильным течением глаукоматозного процесса вне зависимости от исходно определяемого уровня АД для исследования показателей суточного профиля артериального давления, в частности вариабельности АД, скорости ночного снижения АД. Степень изменения данных показателей для должна являться определяющей для выделения среди пациентов с глаукомой группы риска в отношении прогрессирования заболевания, обусловленного нестабильностью показателей системного АД, последующего наблюдения больных совместно с терапевтами и проведения дополнительного общего терапевтического лечения, включая коррекцию параметров суточного профиля АД.

2. Исследование топографии цветовой и контрастной чувствительности рекомендуется проводить пациентам с начальной и развитой глаукомой. Степень увеличения времени сенсомоторной реакции может рассматриваться как показатель выраженности нарушений проводимости по цветовым, световым и темновым каналам колбочковой системы сетчатки. При оценке распространенности патологического процесса необходимо учитывать степень увеличения времени сенсомоторной реакции в каждой исследуемой точке. Важно также учитывать число зон поля зрения с показателями времени сенсомоторной реакции, превышающими нормальные значения.

3. У больных начальной и развитой глаукомой с нормализованным офтальмотонусом и отсутствием динамических изменений в полях зрения рекомендуется оценивать разброс показателей времени сенсомоторной реакции, выявляемый при исследовании контрастной и цветовой чувствительности, поскольку данный показатель может использоваться для определения характера течения заболевания (стабилизации или прогрессирования).

4. Представленные в работе методы исследования топографии цветовой и контрастной чувствительности и суточных показателей артериального давления рекомендуется использовать в комплексе с другими методами исследования зрительных функций, гемо- и гидродинамики глаза в зависимости от диагностических задач с учетом клинических симптомов и офтальмоскопической картины.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Егорова, Ирина Викторовна, 2003 год

1. Арефьева Ю.А. Контрастная и цветовая чувствительность в диагностике глаукомы: нейрофизиологические аспекты. // Вестн. офтальмол. 1998.- № 4.- С. 49-51

2. Арефьева Ю.А. Нарушения зрительных функций в ранней диагностике глаукомы: Автореф. дисс. канд. мед. наук М.-1998.

3. Бакшинский П.П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы // Вестн. офтальмол.- 1999. № 3. - С.33-36

4. Басинский С.Н. Гемодинамика глаза у больных глаукомой и методы ее коррекции. Г. Благовещенск. 1996.-150 стр.

5. Борискина JI.H. Зависимость толерантного ВГД от уровня системного давления у больных глаукомой // YI Всесоюзный съезд офтальмологов: Тез. докл.-М.-1985.-Т. II.-C.20-22.

6. Борисова С.А. Гемодинамические и функциональные изменения у больных первичной открытоугольной глаукомой и в процессе реабилитации: Автореф. дисс. канд. мед. наук М,-1999.

7. Борисова С.А. Ультразвуковые доплерографические исследования в клинике глаукомы.// Вестн. офтальмол,- 1998.- № 4.- С. 52-55

8. Бунин А.Я. Гемодинамика глаз у больных глаукомой. Дисс. докт. мед. наук.- М.- 1965.- 300 стр

9. Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. // М., 1974., 78 стр.

10. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы. // Материалы Всероссийскойнаучно-практической конференции " Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы".- Москва . 1999г. - С. 9-12.

11. Бунин А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме // Вестник. 0фтальмол.-2000,- № 5.- С.24-27.

12. Бунин А.Я., Муха А.И., Коломойцева Е.М. Перфузионное давление в сосудах глаза у больных открытоугольной глаукомой. //Вестн. офтальмол.- 1995.-№ 1.- С. 28-31

13. Бунин А.Я., Филина А.А., Еричев В.П. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции // Вестн. офтальмол.- 1992.- № 4-6.- С.13-15

14. Водовозов A.M. Толерантное и интолерантное внутриглазное давление. Волгоград, 1993.-240с.

15. Волков В. В. Психофизиология зрительного процесса и методы его изучения. // Клиническая физиология зрения. Сборн. научн. труд. М.:МБН. 2002.-стр. 133-149.

16. Волков В.В, Шамшинова А.М, Розенблюм Ю.З, Яковлев А.А. Физиологические основы цветового зрения и его нарушения. // Клиническая физиология зрения. Сборн. научн. труд. М.: Русомед. 1993.-стр. 224-260.

17. Волков В.В. Биомеханические и другие факторы в патогенезе глаукомы псевдонормального давления. // Материалы Всероссийской научно-практической конференции "Глаукома на рубеже тысячелетий : итоги и перспективы".- Москва . 1999 г. -С. 35-39.

18. Волков В.В., Колесникова Л.Н., Шелепин Ю.Е. Методика клинической визоконтрастометрии // Вестн. офтальмол.- 1983.-№3.- С.59-61

19. Волков В.В., Сухинина Л.Б., Устинова Е.И.: Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия. Л.- Медицина.-1985.-214 стр.

20. Гланц Стентон, Медико-биологическая статистика, М., Практика, 1998. 459 стр.

21. Глаукома с низким давлением: диагностика, клиника, лечение . // Метод, пособие для врачей. М.-1996.

22. Гуртовая Е.Е. Особенности гемодинамики глаз у больных глаукомой при атеросклерозе и гипертонической болезни : Автореф. дисс. канд. мед. наук М.-1971.

23. Егоров В.В., Бачалдин И.Л., Сорокин Е.Л. Значение реологических нарушений крови в прогрессировании глаукомного процесса у больных со стойко нормализованным внутриглазном давлении // Вестн. офтальмол. 1999.- № 1.- С.5-7

24. Егоров В.В., Сорокин Е.Л., Смолякова Г.П. Особенности и взаимосвязь общей и регионарной гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой со стойкой нормализацией внутриглазного давления // 0фтальмохирургия.-2000. -№ 3.- С. 3238

25. Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Харьковский А.О. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы.- Москва, 2001. -118 стр.

26. Ендриховский С.Н. Время сенсомоторной реакции в исследовании зрительных функций. // Клиническая физиология зрения. Сборн. научн. труд. -М.: Русомед. 1993.- стр.261-276.

27. Ефимова М.Н., Якубова JI.B. Комплексное исследование гемодинамики глаз в норме и при глаукоме // Глаукома. Сборн. научн. труд.- Выпуск 2-ой. Москва. -1996. - С. 79-85

28. Завгородняя Н.Г. Причины прогрессирования атрофии зрительных нервов у больных ПОУГ после антиглаукоматозных операций, произведенных в начальной стадии. // Вестн. офтальмол.- 1996. -№3. -С. 3-5.

29. Зислина Н.Н., Шамшинова A.M. Физиологические основы и возможности использования зрительных вызванных потенциалов в дифференциальной диагностике глазных болезней // Клиническая физиология зрения. Сборн. научн. труд. -М.: Русомед. 1993.- стр. 146-157.

30. Зуева М.В., Цапенко И.В. Современные представления о параллельности зрительных путей // Клиническая физиологиязрения. Москва, научно-медицинская фирма МБН, 2002. - С. 7092

31. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999. - 234 с.

32. Краснов М.М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможности терапевтического воздействия на нее при глаукоме и дефиците кровоснабжения // Вестн. офтальмол.- 1989. № 6. - С. 36-43

33. Краснов М.М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме // Вестн. офтальмол.- 1998.- № 5. С.5-7

34. Кунин В.Д, Черкунов Б.Ф. Тяжесть течения глаукомы на фоне сосудистой патологии // Глаукома. Сборн. научн. труд,-Выпуск 2-ой. Москва. -1996,- С. 97-102

35. Кунин В.Д. Степень изменения кровообращения глаза при глаукоме // Актуальные вопросы офтальмологии Москва.- 2000,-Ч.1.- С. 137-139

36. Курышева Н.И. Патогенез глаукоматозной оптической нейропатии и основные направления медикаментозного лечения глаукомы // Учебное пособие.- Иваново,2001.- 48с.

37. Курышева Н.И., Винецкая М.И., Еричев В.П., Демчук М.Л., Курышев С.И Роль свободнорадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы // Вестн. офтальмол.- 1996. -№ 4. С. 3-5

38. Листопадова Н.А. Глаукомная нейропатия зрительного нерва: ранняя и дифференциальная диагностика, особенности клиники и лечения -Автореф. дис. Докт. мед. наук.- М.,2000.-30с.

39. Лоскутов И.А. Роль нарушений микроциркуляции в сосудах глаза в патогенезе глаукоматозной нейропатии. // Дисс. докт. мед.наук.- М., 2002.- 213 стр.

40. Нестеров А. П. Глаукома. М, Мед., -1995. 255 стр.

41. Нестеров А.П. Глаукомная оптическая нейропатия.// Вестн. офтальмол.- 1999. -№4. С. 3-7

42. Нестеров А.П. Новые тенденции в консервативном лечении глаукомы. // Вестн. офтальмол.- 1995,- № 4.- С. 3-5

43. Нестеров А.П., Бунин А .Я., Кацнельсон Л.А.// Внутриглазное давление. Физиология и патология. М.: Наука. 1974., 381с.

44. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Батманов Ю.Е. Глаукома: патогенез, принципы лечения // Съезд офтальмологов России, 7-ой. Тез. докл.- М.:изд."Федоров", 2000- Ч. 1,- с. 3-7

45. Ольбинская Л.И. Артериальные гипертензии. Учебник для последипломного профессионального образования врачей. М.: Медицина, 1998. - 305 с.

46. Розенфельд Е.Ф. Доплерографические исследования при глаукоме в миопическом глазу // Глаукома. Сборник научных трудов. М. -1984. - С.46-49

47. Федоров С.Н., Ивашина А.И., Михайлова Г.Д. Общая сосудистая патология и открытоугольная глаукома (доплерографические исследования) // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы: Сб. научн. тр. -М., 1981. -С. 59-64

48. Федоров С.Н., К патогенезу первичной открыто угольной глаукомы // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы: Сб. научн. тр. -М., 1981. -С. 3-7

49. Шамшинова A.M. Электроретинография в клинике глазных болезней // Клиническая физиология зрения. Сборн. научн. труд. -М.: Русомед. 1993.-стр.57-83

50. Шамшинова A.M., Белозеров А.Е., Шапиро В.М. Новый метод исследования контрастной чувствительности в клинике глазных болезней. //Вестн. офтальмол.- 1997.-№ 1.-С.22-25.

51. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии.-М., Мед., -1998.- 412с.

52. Шамшинова A.M., Зуева М.В., Цапенко И.В. и др. Электроретинография в диагностике колбочковых и палочковых поражений сетчатки // Сборник научных трудов (посвящен памяти А. В. Рославцева).- Москва,- 1999 г. С. 44-59.

53. Шамшинова A.M., Зуева М.В., Цапенко И.В., Яковлев А.А. Нейрофизиологические особенности сетчатки и возможности применения электроретинографии // Вестн. офтальмол.- 1996.- № 2.-С. 52-55

54. Шмелева О.А. Сосудистые факторы риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии и способы их коррекции при первичной глаукоме Автореф. дис.Канд. мед. наук.- М., 2001,- 25 стр.

55. Шмырева В.Ф. Значение стенозирования сонных артерий в стабилизации зрительных функций при первичной глаукоме // Физиология и патология внутриглазного давления.- М., 1987.-С.45-49

56. Шмырева В.Ф., Шершнев В.В., Шмелева О.А. Сравнительная оценка гемодинамических факторов риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии // Вестн. офтальмол.-2000.-№3.- С. 6-7

57. Якубова J1.B., Ефимова М.Н. Вазоспазм при глаукоме: клиника, диагностика, лечение // Глаукома. Матер. Всеросс. научно-практ. конф.-М.-1999.-с.67-71

58. Aldebasi Y.H., Drasdo N., Morgan J.E., North R.V. Cortical OFF-potentials from the S-cone pathway reveal neural damage in early glaucoma // Vision Res. 2003.- Vol. 43.- N. 2.- P. 221-226

59. Alvis D.L. Electroretinographic changes in controlled chronic open-angle glaucoma // Am. J. Ophthalmol.- 1966.-Vol.- 61. P. 121125

60. Ansari E A., Morgan J.E., Snowden R.J. Psychophysical characterisation of early functional loss in glaucoma and ocular hypertension // Br. J. Ophthalmol.- 2002,- Vol. 86,- P. 1131-1135

61. Atkin A., et al Flicker threshold and pattern VEP latency in ocular hypertension and glaucoma // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. 1983,-Vol. 24.-P. 1524-1528

62. Bielic M., Zwas F., Shin D.H., Tsai C.S. PERG and spectral sensitivity in ocular hyper tensive and chronic open-angle glaucoma patients // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1991.- Vol. 229.- P. 401-405

63. Braun S.,M. Jampol L.,M. New consepts of regulation of retinal vessel tone // Arch. Ophthalmol.- 1996.-Vol.l 14,- '2. P. 199-204

64. Broadway-DC, Drance-SM. Glaucoma and vasospasm // Br. J. Ophthalmol. -1998.- V.82.- N. 8- P. 862-870

65. Buchi E. The blood supply to (of) the optic nerve head. In the: Ocular Blood Flo'w: Kaiser H.J., Flammer J., Hendrickson P.H.- 1996. -P. 3-8

66. Budde W.M., Junemann A., Korth M. Color axis evaluation of the Farnsworth M&nsell 100-huetest in primary open-angle glaucoma and normal-pressure glaucoma // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.-1096.- Vol. 234, Suppl. 1- P. 180-186.

67. Cappin, J.M., Nissim, S. Visual evoked responses in assessment of field defects in glaucoma // Arch Ophthalmol.- 1975. Vol. 93.-P. 9 -13

68. Carenini B.B., Brogliatti В., Carenini A.B., Sibour G., Demarie G. Ischemia and glaucoma // New Trends in Ophthalmology- Vol.8.-1 2.1993.-P. 75-80

69. Colotto A., Falsini В., Salgarello Т., Larossi G., Galan M.E., Scullica L. Photopic negative response of the human ERG: losses associated with glaucomatous damage // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2000.-Vol. 41.-P. 2205-2211

70. Drance S.M. Some factors in the production of the low tension glaucoma//Br. J.Ophthalmol.- 1972. Vol. 56.-P. 229-234.

71. Drance S.M., Lakowsky R., Shulzer M., Douglas G.R. Acquired color vision changes in glaucoma // Arch. Ophthalmol.-1981.-Vol. 99.-№3.- P. 829-831

72. Drasdo N., Aldebasi Y.H., Chiti Z., Mortlock K.E., Morgan J.E., North R.V. The S-cone PHNR and pattern ERG in primary open-angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001. - Vol. 42. - P. 12661272

73. Dreyer E., Pan Z., Storm S., Upton S. Greater sensitivity of larger retinal ganglion cells to NMDA-mediated cell death // Neuroreport.1994.- Vol. 5.-P. 629-631

74. Dreyer E., Zurakowski D., Schumer R., Podos S., Lipton S. Elevated glutamate levels in the vitreous body of humans and monkeys with glaucoma // Arch Ophthalmol.- 1996 .- Vol. 114,- P. 299-305

75. Fernandez-Tirado F.J., Ucles P., Pablo 1., Honrubia F.M. Electrophysiological methods in early glaucoma detection // Acta. Ophthalmol. Copenh. -1994.- Vol. 72.- P. 168-174

76. Flammer J., Drance S.M. Correlation between color vision scores and quantitative perimetry in suspected glaucoma // Arch. Ophthalmol.-1984.-Vol. 102.-P. 38-39

77. Flammer J., Orgul S., Costa V.P. et al. The impact of ocular blood flow in glaucoma // Progr. Retinal and Eye Res.- 2002.- Vol. 21.- P. 359-393

78. Giovannini A., Amato G., Mariotti C. The macular thickness and volume in glaucoma: an analysis in normal and glaucomatous eyes using OCT // Acta Ophthalmol. Scand. Suppl.- 2002,- Vol. 80.- N.l.- P. 34-36

79. Graham S.L., Drance S.M., Wijsman K., Douglas G.R., Mikelberg S Ambulatory blood pressure monitoring in glaucoma // Ophthalmology .-1995.- Vol.102.-P.61-69

80. Grasser P., Flammer J. Do vasospasm provoke ocular diseases? // Angiology. -1990,- Vol .41. -P. 213-220

81. Gray L.S., Heron G., Cassidy D. et al. Comparison of age-related changes in short wavelength - sensitive cone thresholds between normals and patents with primary open-angle glaucoma // Optom. Vis. Sci.- 1995.- Vol. 72.- P. 205-209

82. Greenstein V.C., Halevy D., Zaidi Q., Koenig K.L., Ritch R.N. Chromatic and luminance systems deficits in glaucoma // Vision- Res. -1996.-Vol. 36.-P. 621-629.

83. Gross R.L., Hensley S., Gao F. Retinal ganglion cells dysfunction induced by hypoxia and glutamate: potential neuroprotective effects of beta-blokers // Surv. Ophthalmol. 1999. - Vol. 43 (suppl. 1). - P. 162170

84. Gross R.L. // Clinical Glaucoma Management. Philadelphia, London, New York.-2001.- P. 49-66.

85. Haefliger I.O., Dettmann E., Liu R., Meyer P., Prunte C., Messerli J., Flammer J. Potential role of nitric oxide and endothelin in the pathogenesis of glaucoma // Surv. Ophthalmol. -1999.- Vol.43 ( suppl 1).-P. 51-58.

86. Hamill T.R., Post R.B., Johnson C.A., Keltner Y.L. Correlation of color vision deficits and observable changes in the optic disc in a population of ocular hypertensives // Arch. Ophthalmol.- 1984.-Vol.102.-P. 1637-1639.

87. Hart W.M., Silverman S.E., Trick G.L., Nesher R., Gordon M.O. Glaucomatous visual field damage. Luminance and color- contrast sensitivities // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1990. Vol. 31. - P. 359367.

88. Hayreh SS; Podhajsky P; Zimmerman MB. Role of nocturnal arterial hypotension in optic nerve head ischemic disorders // Ophthalmologica. -1999. Vol. 213. - P. 76-96.

89. Hayreh SS; Zimmerman MB; Podhajsky P; Alward WL. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders // Am. J. Ophthalmol. -1994. -Vol. 117.- №> 5.-P. 603-624.

90. Hayreh S.S. The optic Nerve Head circulation in health and diseases//Exp. Eye Res.-1995.- Vol. 61.-1 13. P. 259 -272.

91. Henkes H.E The Electroretinogram in glaucoma // Ophthalmologica.-1951. Vol.121.-P. 44-51

92. Holder G.E. Pattern electroretinography in patients with delayed pattern visual evoked potential due to distal anterior visual pathway dysfunction. // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. 1989.- Vol. 52. - P. 1364-1368.

93. Holder G.E. Significance of abnormal pattern electroretinography in anterior visual pathway dysfunction. // Br. J. Ophthalmol. -1987. -Vol. 71.-P. 166-171.

94. Holopigian K, Greenstein V.C, Seiple W, Hood D.C, Ritch R.

95. Electrophysiologic assessment of photoreceptor function in patientswith primary open-angle glaucoma // J. Glaucoma.- 2000.- Vol. 9,- P. 163-168

96. Howe J.W., Mitchell K.W. Simultaneous recording of pattern electroretinogram and visual evoked cortical potential in a group of patients with chronic glaucoma // Doc. Ophthalmol. Proc. Ser.- 1984.-Vol. 40. P. 101-107.

97. Jonas J.B., Zach F.M. Color vision defects in chronic open-angle glaucoma // Fortschr- Ophthalmol.- I990.-Vol. 87.- P.255-259.

98. Kaiser H.J., Flammer J. Sistemic hypotension A risk factor forglaucomatous damage // Ophthalmologica. 1991,- Vol. 203,- P. 105108

99. Kaiser H.J., Flammer J., Hendrickson P.H. Ocular Blood Flow. New insights into the pathogenesis of ocular diseases. Basel: Karger, 1996.-P. 12-39

100. Kendell K.R., Quiqley H.A., Kerrigan L.A. et al. Primary open-angle glaucoma is not associated with photoreceptor loss // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1995. Vol. 36. - P. 200-205

101. Kiel J.W. Choroidal myogenic autoregulation and intraocular pressure // Exp. Eye. Res. 1994. - Vol. 58. - P. 529-543

102. Korth M, Horn F, Jonas J. Utility of the color pattern electroretinogram in glaucoma // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1993. Vol. 231.- P. 84-89

103. Korth M.5 Horn F. Luminance contrast and color contrast evoked pattern electroretinogram in normal eyes and in eyes with glaucoma // Fortschr. ophthalmol. 1990. - Vol. 87. - P. 403-408

104. Korth M, Nguyen N.X., Junemann A. et al. VEP test of the blue-sensitive pathway in glaucoma // Invest Ophthalmol. Vis. Sci.- 1994,-Vol. 35.- P.2599-2610.

105. Koseki N, Yamagami J., Araie M., Shirato S.,Okajima O. A studyof para-foveal color vision in normal-tension and primary open-angleglaucoma eyes // Nippon- Ganka -Gakkai Zasshi.- 1993.- Vol. 97.- P. 526-531.

106. Kurumety U. and Varna R. Optic nerve damage and dysfunction in glaucoma P. 475-491 // Clinical glaucoma management by R. L. Gross, P.509

107. Lennerstrand G. Delayed visual evoked cortical potentials in retinal disease // Acta Ophthalmol. -1982.- Vol. 60. P. 497-504.

108. Levy N. Slow axonal protein transport and visual function following retinal and optic nerve ischemia // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1975.- Vol. 14,-P. 91-97

109. Ma. Y., Hsieeh Т., Forbes M. BDNF injected into the superior colliculus reduces development retinal ganglion cell death // J. Neurosci.- 1998.- Vol. 18.-P. 2097-2107

110. Mancia G., Di Rienzo M., Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring use in hypertension research and clinical practice // Hypertension. 1993. -V. 21. - P. 510-524

111. Martus P., Korth M., Horn F., Junemann A., Wisse M., Jonas J.B. A multivariate sensory model in glaucoma diagnosis // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998. - Vol. 39 - P. 1567-1574

112. Murakami A., Okisaka S. Neuronal cell death mechanism in glaucomatous optic neuropathy // Nippon-Ganka- Gakkai- Zasshi. -1998. -VO1.-102.-1 10.-P. 645-653

113. Nesher R., Trick G.L.The pattern electroretinogram in retinal and optic nerve disease. A quantitative comparison of the pattern and of visual disfunction // Doc. Ophthalmol. -1991.- Vol. 77. P. 225-235

114. Neufeld A. Nitric Oxide: a potential mediator of retinal ganglion cells damage in glaucoma // Surv. Ophthalmol. 1999. - Vol. 43 (suppl. 1).-P.129-135.

115. Nickells R.W. Apoptosis of retinal ganglion cells in glaucoma: an update of the molecular pathways involved in cell death // Surv. Ophthalmol. 1999,-Vol. 43 (suppl 1).-P. 151-161

116. Nork T.M., Ver-Hoeve J.N., Poulsen G.L et al. Swelling and loss of photoreceptors in chronic human and experimental glaucoma // Arch. Ophthalmol. -2000. -Vol. 118.- P. 235-245

117. Ohta H, Tamura T, Kawasaki K, et al. Negative wave in human pattern ERG and its suppression in glaucoma.// Acta. Soc. Ophthalmol. Jpn. -1986 Vol. 90. - P. 108-113.

118. Osborne N.N., Ugarte M., Chao M., Chidlow G., Bae J.N., Wood J.P., Nash M.S. Neuroprotection in relation to retinal ischemia and relevance to glaucoma. // Surv. Ophthalmol.- 1999.- Vol. 43 ( suppl 1).-P.102-128

119. Osborne N.N., Wood J.P., Chidlow G., et al. Ganglion cell death in glaucoma: what we really know? // Br.J. Ophthalmol.- 1999,- Vol. 83.-1 8.- P. 980-986

120. Pacheco-Cutillas M., Sahraie A., Edgar D.F.: Acquired colour vision defects in glaucoma- their detection and clinical significance // Br. J. Ophthalmol.- 1999. Vol. 83. - P. 1396-1402.

121. Panda S., Jonas J.B. Decreased photoreceptor count in human eyes with secondary angle-closure glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1992. Vol. 33. - P. 2532-2536

122. Papst N., Bopp M., Schaudigel O.E. Pattern electroretinogram and visually evoked cortical potentials in glaucoma // Graefes Arhc. Clin. Exp. Ophthalmol. 1984,- Vol. 222.- P. 29-33.

123. Parisi V. Impaired visual function in glaucoma // Clin. Neurophysiol.- 2001. Vol. 112. - P. 351-358.

124. Piltz-seymour J.R., Grunwald J.E., Hariprasad S.M., Dapont J.

125. Optic nerve blood flow is diminished in eyes of primary of<;n angleglaucoma suspects // Am. J. Ophthalmol. 2001.- Vol. 132.- N. l.-P. 63-69.

126. Quigley .H., Aclolick E. Chronic experimental glaucoma in primates. Effect of extended intraocular pressure elevation (on the ) optic nerve head and axonal transport // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1990,- Vol. 17.-1 l.-P. 33-50.

127. Quigley H.A., Addicks E.M. et al. Regional differences in the structure of the lamina cribrosa and their relation to glaucomatous optic nerve damage //Arch. Ophth. -1981,- Vol. 99.-1 1. P. 137-143.

128. Quigley H.A., Anderson D.R. The dynamics and location of axonal transport blocade by acute intraocular pressure elevation inprimate optic nerve // Invest. Ophthalmol. 1976.- Vol. 15.- P. 606611.

129. Quigley H.A., Dunkelberger G.R., Green W.R. Retinal ganglion cell atrophy correlated with automated perimetry in human eyes with glaucoma.//Am. J. Ophthalmol.- 1989.- Vol. 107. P. 453-464.

130. Quigley, H.A., Dunkelberger, G.R., Sanchez, R.M. Chronic experimental glaucoma causes selectively greater loss of large optic nerve fibers.// Invest Ophthalmol Vis. Sci.- 1986.- Vol.27 (supp 1).-P.142-45

131. Quigley, H.A., et al. Morphologic changes in the lamina cribrosa correlated with neural loss in open-angle glaucoma // Am. J. Ophthalmol.- 1983,- Vol. 95. P. 673-677.

132. Radius R.L., Anderson D.R. The course of axons through the retina and optic nerve head // Arch. Ophthalmol. 1979.- Vol. 91.- P. 1154-1159.

133. Rankin S., Walman B.E., Buckley A.R., Drance S.M Color Doppler imaging and spectral analysis of the optic nerve vasculature in glaucoma//Am. J. Ophthalmol. 1994. - Vol. 119.-P. 685-693

134. Ritch R., Shields M.D., Krupin T H The Glaucomas (I,II).- St. Louis, Baltimor, Philadelphia, Toronto. 1989. - 1377 p. (Vol. 1.- P. 135-136)

135. Riva С., Hero M., Titze P., Petrig B. Autoregulation of human optic nerve head blood flow in response to acute changes in ocularperfusion pressure // Graef s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1997,- V. 235.-P. 618-626

136. Sample P.A., Boynton R.M., Weinreb R.N. Isolating the color vision loss in primary open-angle glaucoma // Am. J. Ophthalmol. -1989.-Vol. 106.-P. 686-691.

137. Sample P.A., Weinreb R.N. Progressive color visual field loss in glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1992.- Vol. 33,- P. 20682071.

138. Satilmis M., Orgul S., Doubler В., Flammer J. Rate of progression of glaucoma correlates with retrobulbar circulation and intraocular pressure // Am. J.Ophthalmol.- 2003.- Vol. 135. N. 5.- P. 664-669

139. Stamper R.L. Psychophysical changes in glaucoma // Surv. Ophthalmol.- 1989. Vol. 33. ( suppl 1). - P. 309-318.

140. Trick G.L. Visual dysfunction in normotensive glaucoma // Doc. Ophthalmol.- 1993.- Vol.85.- P. 125-133.

141. Tyler C.,W. Specific deficits of flicker sensitivity in glaucoma and ocular hypertension. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1981.- Vol. 20.- P. 204-209.

142. Veltens J.M., Korth M, Horn FX, Budde W.M. Temporal contrast sensitivity with peripheral and central stimulation in glaucoma diagnosis //Br. J. Ophthalmol. 1999.- Vol. 83. - P. 199-203

143. Wild J.M., Moss I.D., Whitaker D., O' Neill E.C. The statistical interpretation of blue-on- yellow visual field loss // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1995. Vol. 36. - P. 1398- 1410.

144. Wiswanathan S, Frishman 1. J, Robson J.G. The photopic negative response of the flash electroretinogram in primary open angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2001. Vol. 42. - P. 514-522135

145. Yamazaki Y., Drance S.M., Lakowsky R., Shulzer M. Correlation between color vision and highest intraocular pressure in glaucoma patients //Am. J. Ophthalmol. 1998. - Vol. 106. - P. 397-399.