Электроретинографические и психофизические симптомы ретинопатии при артериальной гипертонии и факторы риска нарушения зрительных функций тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Аракелян, Мариам Арамовна

• Аракелян, Мариам Арамовна
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Аракелян, Мариам Арамовна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Современная классификация, патогенез и осложнения артериальной гипертонии.

1.2. Современные представления о гипертонической ретинопатии.

1.3. Современные методы исследования при сосудистых заболеваниях сетчатки.

Глава 2. Материал и методы

2.1. Общая характеристика обследованных больных

2.2. Характеристика методов исследования.

2.2.1 .Оценка офтальмологического статуса.

2.2.2. Оценка контрастной и цветовой чувствительности сетчатки.

2.2.3.Оценка биоэлектрической активности сетчатки.

2.2.4. Оценка колебаний артериального давления за сутки.

2.2.5. Оценка кровотока по орбитальным сосудам и магистральным артериям головы.

2.2.6. Определение реологических свойств крови.

2.2.7. Исследование показателей коагулограммы. системы.

3.1.1. Контрастная и цветовая чувствительность в норме

3.1.2. Контрастная и цветовая чувствительность у больных АГ с разной степенью повышения АД и у больных с посттромботической ретинопатией.

3.1.3. Биоэлектрическая активность сетчатки в норме.

3.1.4. ЭРГ у больных АГ с разной степенью повышения АД и у больных с посттромботической ретинопатией.

3.2. Результаты исследования гемодинамики

3.2.1. Суточное мониторирование артериального давления (СМАД).

3.2.2. Гемодинамика магистральных артерий головы и орбитального кровотока.

3.3. Результаты исследования крови

3.3.1 Состояние реологии крови, показателей коагулограммы и липидного спектра у больных АГ и при посттромботической ретинопатии.

3 ^.ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ПОВЫШЕНИЯ АД.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Электроретинографические и психофизические симптомы ретинопатии при артериальной гипертонии и факторы риска нарушения зрительных функций»

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

В развитых странах частота артериальной гипертонии (АГ) составляет по последним данным от 19 до 34% у взрослого населения (Кобалава Ж.А. и соавт., 2001, Ольбинская Л.И. и соавт., 2001, Оганов Р.Г. и соавт., 2002, Сидоров М.Н. и соавт., 2001). В России АГ страдают 39,2% мужчин и 41,1% женщин. Из них лишь 37,2% мужчин и 58,9% женщин информированы о наличии у них заболевания, а эффективное лечение получают только 5,7% мужчин и 17,5% женщин из общего числа заболевших (Жуковский Г.С. и соавт., 1997, Шальнова С.А. и соавт., 2001, Фомин И.В. и соавт., 2002, Плавунов Н.Ф. и соавт., 2004). Высокая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и рост заболеваемости среди людей молодого возраста требуют особого внимания и новых подходов для ранней диагностики АГ (Карпов Ю.А. и соавт., 2002). От этого зависят успехи в организации патогенетически обоснованного лечения, что является одной из основных проблем современной медицины (Ковалева О.Н., 2002, Леонова М.В., 2002, Лякишев А.А., 2002, Белоусов Ю.Б. и соавт., 2004, Оганов Р.Г., 2002, Шляхто Е.В., 2003, Тихомирова О.В., 2003, Сорокин Е.В. и соавт., 2003).

Среди патогенетических механизмов развития АГ основная роль принадлежит дисфункции эндотелия, в основе которой лежит дисбаланс между медиаторами, изменение сосудистого тонуса и системы гемостаза, нарушение барьерных функций эндотелия и как следствие этого — сужение артериол, обусловленное усилением тонической функции гладкой мускулатуры артериальных стенок и изменение сердечного выброса (Затейщиков Д.А. и соавт., 2000, Бувальцев В.И., 2001, Задионченко B.C. и соавт., 2003, Демидова Т.Ю. и соавт., 2004, Puddu Р. et al., 2000, Spieker L.E. et al., 2000, Nadar S. et al., 2004).

Еще до недавнего времени глаз считался органом-мишенью при АГ в связи со специфичностью офтальмоскопических проявлений, имеющих прогностическое значение (McMichael J. et al., 1963, Scheie H.G. et al, 1971, English F.P. 1975, Tso M.O. 1982, Hayreh S.S. et al, 1989, Бокарев И.Н., 1998). Однако в последнее время представления о патогенезе АГ дополнены новыми данными, позволяющими проводить более эффективное лечение, что снизило частоту случаев злокачественного течения болезни (Wong T.Y., 2003). На основании этого в 2003 г Европейским обществом кардиологов (ЕОК) глаз был исключен из списка органов-мишеней (Преображенский Д.В. и соавт., 2003, Рекомендации ЕОК, 2003, Рекомендации ВНОК, 2004).

Хотя в диагностике АГ основная роль принадлежит исследованиям общей гемодинамики, микроциркуляции, а также исследованиям сосудистого эндотелия, биохимических свойств крови, реологических показателей и коагулограммы, исследование функционального состояния зрительной системы и определение критериев ранней диагностики гипертонической ретинопатии является актуальным (Ивашкин В.Т. и соавт., 1999, Сидоренко Б.А. и соавт., 1997, Задионченко B.C. и соавт., 2003, Люсов В.А. и соавт., 2003, Нестеров А.П., 2001, Bellini G. et al, 1995, Ravalico G., 1995, Schmidt D., 1993, Ahmed M.E., 2001, Cuspidi C., 2003, Takiuchi S., 2004, Suzuki M., 2005, Strachan M.W., 2005). В настоящее время известно множество клинических классификаций ретинопатии при АГ, которые основаны на офтальмоскопической картине, но не позволяют выделять изменения глазного дна в зависимости от степени повышения АД и не учитывают функционального состояния сетчатки (Gunn R.M., 1892, Scheie H.G., 1953, Breslin D.J.et al., 1966, Keith N.M.et al., 1939, Hayreh S.S., 1989, Краснов М.Л., 1948, Кацнельсон Л. A., 1982).

В связи с этим актуальным остается поиск путей ранней диагностики гипертонической ретинопатии, исследование функциональных симптомов, которые могут предшествовать офтальмоскопической манифестации АГ. Определение клинико-функционального симптомокомплекса, который позволил бы пересмотреть вопрос об исключении органа зрения как органа-мишени при АГ, может стать основой для контроля за лечением и прогноза течения патологического процесса в терапевтической клинике.

Цель исследования

Определить функциональные критерии ранней диагностики гипертонической ретинопатии и ее осложнений при АГ; в соответствии со степенью повышения артериального давления (АД) изучить значение исследования топографии цветовой и контрастной чувствительности и биоэлектрической активности сетчатки в клинике ретинопатии для патогенетически обоснованного лечения АГ.

Задачи исследования

1. Исследовать офтальмоскопические симптомы при АГ и определить их место в ранней диагностике на современном этапе развития учения об артериальной гипертонии.

2. Исследовать функцию различных каналов зрительной системы, топографию контрастной и цветовой чувствительности у больных АГ при разной офтальмоскопической картине, наблюдаемой при гипертонической ретинопатии.

3. Изучить электроретинографические симптомы у больных. АГ с разной степенью повышения АД, и выявить наиболее информативные признаки для ранней диагностики болезни, ее прогрессирования, а также критерии развития и степени ишемизации сетчатки.

4. Выделить факторы риска нарушения зрительных функций при АГ, которые могут быть использованы в прогнозировании тяжести течения гипертонической ретинопатии и возникновения ее осложнений.

5. Изучить скорость кровотока, при лоцировании магистральных артерий головы и бассейна глазничной артерии с помощью ультразвуковой допплерографии при сопоставлении с суточным мониторированием АД с целью определения роли этих показателей в патогенетических механизмах гипертонической ретинопатии у больных АГ с разной степенью повышения А Д.

6. Определить функциональные симптомы для ранней диагностики и контроля за проводимым лечением в терапевтической клинике при васкулярных и экстраваскулярных проявлениях гипертонической ретинопатии и при тромбозе ретинальных вен.

7. Предложить функциональную классификацию ретинопатии при АГ, учитывающую уровень повышения АД, которая может быть использована для дальнейшего изучения патогенетических механизмов нарушения зрительных функций при АГ.

Основные положения, выносимые на защиту

Психофизические и электроретинографические симптомы могут быть ранним признаком развития патологических процессов в сетчатке у больных АГ до появления офтальмоскопических симптомов, а выраженность этих изменений отражает степень развития ретинопатии.

Нарушения биоэлектрической активности сетчатки и изменения топографии контрастной и цветовой чувствительности свидетельствуют о доминировании патологических процессов в колбочковой системе в соответствии со степенью развития и локализации ишемического процесса в сетчатке и характеризует глаз как один из основных органов-мишеней при АГ.

Научная новизна Представлена офтальмоскопическая картина глазного дна при АГ на фоне современной патогенетически обоснованной терапии и определены факторы риска, приводящие к возникновению гипертонической ретинопатии и ее осложнений.

Впервые получены данные о нарушениях топографии контрастной и цветовой чувствительности в зависимости от степени повышения АД с помощью компьютерной статической кампиметрии, которые должны учитываться в оценке стадии АГ и могут быть использованы для выявления доклинических симптомов гипертонической ретинопатии и локализации патологического процесса в сетчатке.

Впервые представлены критерии ранней диагностики ретинопатии у больных АГ, включающие нарушения биоэлектрической активности сетчатки по данным максимальной (ганцфельд), ритмической и макулярной ЭРГ, исследования осцилляторных потенциалов, подтверждающие роль органа зрения, как органа-мишени.

Впервые представлена функциональная классификация гипертонической ретинопатии соответственно степени повышения АД, которая может быть основой для ранней диагностики, мониторинга и прогнозирования осложнений со стороны органа зрения у больных АГ.

Предложена концепция сходства патогенетических механизмов таких заболеваний как глаукома, диабетическая ретинопатия (ДРП) и гипертоническая ретинопатия для дальнейших поисков нейропротекторной терапии.

Практическая значимость

Представленные симптомы снижения контрастной и цветовой чувствительности, нарушений биоэлектрической активности сетчатки при различных степенях повышения АД могут быть использованы для ранней диагностики и прогнозирования течения ишемического процесса в сетчатке, а также в контроле за лечением.

Впервые в офтальмологическую практику предлагается клинико-функциональная классификация гипертонической ретинопатии, основанная на психофизических и электроретинографических симптомах, которая позволит диагностировать ретинопатию гипертензионного генеза в соответствии со степенью повышения АД. Несмотря на отсутствие или невыраженность офтальмоскопических симптомов, предложенный клинико-функциональный симптомокомплекс может быть использован для определения границ терапевтического лечения. Психофизические и электроретинографические методы являются неинвазивными и безопасными для исследования функционального состояния сетчатки, что позволит многократно применять их для контроля за динамикой развития патологического процесса и при оценке эффективности проводимого лечения АГ.

Внедрение в практику

Полученные результаты исследования и методические рекомендации внедрены в клиническую практику терапевтического и кардиологического отделений ГКБ № 11 г. Москвы, в работу лаборатории клинической физиологии зрения им. С.В. Кравкова ФГУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца Росздрава», ГУ НИИ глазных болезней РАМН г. Москвы, в глазном отделении Республиканской больницы г. Ярославля, в областном офтальмологическом диспансере г. Тюмени.

Апробация работы

Основные результаты исследования доложены на XII Афроазиатском конгрессе офтальмологии (Гуаньчжоу, Китай, ноябрь 2000), Всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии», (Москва, июнь 2001), 39-ом симпозиуме ISCEV (Монреаль, Монт-Орфорд, Канада, июнь 2001), 40-ом симпозиуме ISCEV (Бельгия, 2002), юбилейной научной конференции, посвященной

100-летию проф. А.И. Богословского (Москва, ноябрь 2002), VIII съезде Общества Офтальмологов России (Москва, июнь 2005), 3-м симпозиуме British Society for Clinical Electrophysiology of Vision, (Глазго, Шотландия, август, 2005).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 16 научных работ, в том числе 2 в центральной и 4 в зарубежной печати.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста. Содержит 22 таблицы и 26 иллюстраций. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы», главы «Результаты собственных исследований», заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Указатель литературы включает 211 источников, в том числе 48 отечественных и 163 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Аракелян, Мариам Арамовна

110 выводы

1. Офтальмоскопические симптомы гипертонической ретинопатии на современном этапе новых патогенетических подходов в терапии АГ носят менее выраженный характер. Классические симптомы, связанные с ретинопатией гипертензионного генеза и включающие васку-лярные и экстраваскулярные изменения, присутствуют на всех этапах развития АГ, в том числе при начальных стадиях и не зависят от степени повышения АД.

2. Снижение контрастной чувствительности в центральном поле зрения, в том числе нарушение функции темновых каналов колбочковой системы, является начальным симптомом ретинопатии при АГ, который появляется до офтальмоскопически видимых изменений сетчатки и может прогрессировать с течением заболевания.

3. При высокой степени повышения АД наблюдаются значительные изменения контрастной и цветовой чувствительности, что позволяет предположить их связь со степенью ишемизации сетчатки. Удлинение времени СМР соответствует локальным участкам ишемизации, в том числе "ватным очагам", и указывает на возможность локальных изменений в каналах зрительной системы.

4. Снижение контрастной и цветовой чувствительности на красный стимул свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс колбочковой системы сетчатки. Более выраженное снижение контрастной и цветовой чувствительности на зеленый стимул уже в начальных стадиях АГ может свидетельствовать о раннем включении в патологический процесс аксонов ганглиозных клеток, формирующих зрительный нерв и развитие «оптической нейропатии». Степень ее развития связана с возможностью возникновения осложнений при АГ.

5. Выявлены нарушения биоэлектрической активности фоторецепторов и нейронов I порядка при всех используемых видах электроретино-графии, выраженные в различной степени, и при разных уровнях повышения АД. Предполагается, что эти изменения отражают степень метаболических изменений и ишемизации в сетчатке, нарушения ок-сигенации тканей, что возможно, связано с появлением в сетчатке факторов раздражения (эксайтотоксичности), к которым относят глю-тамат, NO и другие медиаторы, являющимися основными факторами в патогенезе АГ по данным литературы.

6. Изменения гемодинамики, нарушения в свертывающей системе крови (АЧТВ) и липидных фракций крови, отмечаемые у больных АГ с высоким уровнем АД, являются факторами риска возникновения осложнений со стороны зрительной системы, поскольку эти изменения ассоциируются с нарастающими нарушениями биоэлектрической активности сетчатки и снижением функции различных каналов зрительной системы.

7. Разная степень изменений ЭРГ у больных с тромбозом вен сетчатки в отдаленные сроки наблюдения подтверждает существующие представления о различиях патогенетических механизмов возникновения окклюзии вен сетчатки, что может быть прогностическим критерием оценки степени ишемических процессов в ней.

8. Сходство функциональных симптомов при ретинопатии гипертензи-онного генеза и оптической нейропатии глаукомного генеза свидетельствуют о возможном сходстве патофизиологических механизмов, определяющих характер и степень нарушения функции зрительной системы.

9. Предложена функциональная классификация гипертонической ретинопатии, в основу которой легли симптомы нарушения контрастной и цветовой чувствительности и биоэлектрической активности сетчатки в зависимости от степени повышения АД.

Практические рекомендации

Для ранней диагностики и динамического наблюдения ретинопатии при АГ, наряду с офтальмоскопическим обследованием, рекомендовано использование психофизических методов исследования, характеризующих функцию различных каналов зрительной системы и электроретинографии, позволяющей оценить биоэлектрическую активность сетчатки.

Психофизические симптомы, нарушение контрастной и цветовой чувствительности должны быть учитываемы для определения тяжести АГ и степени развития ретинопатии гипертензионного генеза.

Снижение контрастной и цветовой чувствительности может быть учитываемо в контроле за проводимым лечением АГ в терапевтической клинике, поскольку результаты проведенных исследований указывают на возможность улучшения этих зрительных функций.

Психофизические и электроретинографические методы предлагаются к использованию для выявления доклинических симптомов гипертонической ретинопатии и мониторинга пожилого населения.

Использование функциональной классификации в повседневной практике офтальмологов и терапевтов позволит оценить степень тяжести течения АГ с точки зрения поражения глаза, как органа-мишени.

113

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Аракелян, Мариам Арамовна, 0 год

1. Аракелян М.А., Силакова O.JL, Боголюбская А.Ю., Заседателева JI.B. Цветовая и контрастная чувствительность при артериальной гипертонии //Материалы 8-го Съезда офтальмологов России. Москва, 2005. С. 678.

2. Бакшинский П.П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы // Вестн. Офтальмол. 1999. - № 3. - С. 33-36.

3. Белоусов Ю.Б., Леонова М.В., Белоусов ДЛО. и др. Результаты фармакоэпидемиологического исследования больных артериальной гипертонией в России (ПИФАГОР II) // Качественная клиническая практика. 2004. - № 1. - С. 17-27.

4. Богословский А.И. Клиническая электрофизиология зрительной системы в практике офтальмологии // Вестн. Офтальмологии. 1982. - №6. - С. 5663.

5. Борисова С.А. Ультразвуковые допплерографические исследования в клинике глаукомы // Вестн. Офтальмол. 1998. - №4. - С. 52-54.

6. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения // Consilium Medicum. 2004. - Т. 6, № 5. - С. 31-35

7. Джад Д., Вышецки Г. Цвет в науке и технике. Пер. с англ. М.: Мир, 1978.-592 с.

8. Ендриховский С.Н. Время сенсомоторной реакции в исследовании зрительных функций // Клиническая физиология зрения: Сб. науч. тр.- М.: Русомед, 1993.- С. 261-276.

9. Задионченко, Адашева Т.В., Сандомирская А.П., Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности //РМЖ. -2002.1. Т.10, № 1.-С. 11-15.

10. Задионченко B.C., Горбачева Е.В. Гипертонические кризы // РМЖ. 2001. -Т.9,№ 15. -С. 628-630.

11. Зислина Н.Н., Шамшинова A.M. Физиологические основы и возможности использования зрительных вызванных потенциалов в дифференциальной диагностике глазных болезней // Клиническая физиология зрения: Сб. науч. тр.- М.: Русомед, 1993.- С. 146-157.

12. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. -М., 1990. -272 с.

13. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000. Под ред. В.С.Моисеева. М.: Форте Арт, 2001. 169-208 с.

14. Кобалава Ж.Д. Новое во взглядах на артериальную гипертонию // Лечащий врач. 2001. - №2. - С. 4-14.

15. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Хирманов В.Н. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике. Под ред. Моисеева B.C., Карпова Р.С. М. - 2004. - 384 с.

16. Колотов А.В. Роль изменений функционального состояния зрительной системы в диагностике и оценке результатов лечения больных с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью: Дисс. . канд. мед. наук. С-Пб., 2001.- 42-54 с.

17. Кольман Я., Рем К.-Г. Механизм зрительного восприятия // Наглядная биохимия: Пер. с нем. М.: "Мир", 2000. - 346-347 с.

18. Курышева Н.И. Механизмы повреждения зрительного нерва при первичной открытоугольной глаукоме // Глаукома. 2001. - № 1. - С. 3843.

19. Нестеров А.П. Изменения глазного дна при гипертонической болезни // Клин. Офтальмол. -2001. Т. 2, №4.-С. 131-135.

20. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология. 1999. - №2. -С. 4-9.

21. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: успехи, неудачи, причины // Кардиология. 1996. - № 3. - С. 4-8.30; Ольбинская Л.И. Артериальные гипертензии. — М. — 1998. 6-16 с.

22. Павлов А.В. Гистофизиология сосудистого эндотелия. Ярославль. -1999.-32-67 с.

23. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Тромбозы в кардиологии. М. - 1999. -215 с.

24. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). М;, 2004. — 10-11 с.

25. Ратова Л:Г., Атауллаханова Д.М., Толпыгина G.H., Чазова И.Е. Сравнительная оценка антигипертензивного и кардиопротективного эффектов лозартана и его фиксированной комбинации с гидрохлортиазидом // Consilium Medicum. 2004. - Т. 6, № 2. - С. 31-35.

26. Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии //, Артер. Гипертенз. 2003. - Т. 10, № 2. - с 65-97.

27. Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки. М., 2000. - 11- 66 с.

28. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вяхирева О.В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. -№2. С. 3-7.

29. Шальнова С.А., Оганов Р.Г., Деев А.Д. Оценка и управление суммарным риском сердечно-сосудистых заболеваний у населения России // Кардиоваск. тер. и проф. 2004. - №4. - С. 4-11.

30. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М., 1998. - 106-192 с.

31. Шамшинова А.М., Глущук О.В., Аракелян М.А. Хроматическая электроретинография при глаукоме // Глаукома. 2004. - №1. - С. 24-29.

32. Шамшинова A.M., Зуева М.В., Цапенко И.В. и др. Электроретинография в диагностике колбочковых и палочковых поражений сетчатки. // Сб. научн. тр., памяти А.В. Рославцева.- М., 1999.- С. 44-59.

33. Шамшинова А. М., Петров А. С., Дворянчикова А. П., и др. Компьютерный метод исследования нарушений цветоощущения // Вестн. Офтальмол. 2000. - №5. - с.49-50.

34. Шевченко Н.А. Эндотелий магистральных сосудов млекопитающих и его место в системе тканей // Арх. анат. 1967. - Т. 53. - N 12. - С. 3-18.

35. Abbott N. J. Astrocyte-endothelial interactions and blood-brain barrier permeability // J. Anat. 2002. - V. 200, N 6. - P. 629-638.

36. Ajmani R. S, Rifkind J. M. Hemorheological changes during human aging // Gerontology. 1998. V. 44, N 2. - P. 111-120.

37. Allison M. A, Wright M, Tiefenbrun J. The predictive power of low-density lipoprotein cholesterol for coronary calcification // Int. J. Cardiol. 2003. —V. 90, N2-3.-P. 281-289.

38. Ashton N. The eye in malignant hypertension // Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1972. - V. 76, N 1. - P. 17-40.

39. Avila C.P., Bartsch D-U, Bitner D.G., Cheng L. et al. Retinal blood flow measurements in branch retinal vein occlusion using scanning laser Doppler flowmetry. Am J Ophthalmol. 1998. - V. 126. N. 5. - P. 683-690.

40. Awatramani G., Wang J., Slaughter, M. M. Amacrine and ganglion cell contributions to the electroretinogram in amphibian retina // Vis Neurosci. -2001.-V. 18, N1.- 147-156.

41. Badhu B, Dulal S, Baral N, Lamsal M, et al. Serum level of low-density lipoprotein cholesterol in hypertensive retinopathy // Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2003. V. 34, Nl.-P.l 99-201.

42. Barbato J E, Kibbe M R, Tzeng E. The emerging role of gene therapy in the treatment of cardiovascular diseases // Crit Rev Clin Lab Sci. 2003. - V. 40, N5.-P. 499-545.

43. Barber A J, Lieth E. Agrin accumulates in the brain microvascular basal lamina during development of the blood-brain barrier // Developmental Dynamics. -1997. V. 208, N 1.- P. 62-74.

44. Baxter G. M., Williamson Т. H. Color Doppler imaging of the eye: normal ranges, reproducibility, and observer variation // J Ultrasound Med. 1995. —V. 14, N2;-P. 91-96.

45. Baxter G. M., Williamson Т. H. The value of serial Doppler imaging in central retinal vein occlusion: correlation with visual recovery // Clin Radiol. 1996. -V. 51, N 6.-P. 411-414.

46. Bellini G, Bocin E, Cosenzi A. et al. Oscillatory potentials of the electroretinogram in hypertensive patients // Hypertension. — 1995. — V. 25, N 4.-P. 839-841.

47. Bianchi G, Ferrari P, Staessen J. A. Adducin polymorphism: detection and impact on hypertension and related disorders // Hypertension. 2005. - V. 45, N 3.-P. 331-340.

48. Bianchi G, Tripodi G. Genetics of hypertension: the adducin paradigm // Ann N Y Acad Sci. 2003. - V. 986. - P. 660-668.

49. Bihorac A, Tezcan H, Ozener C. et al. Association between salt sensitivity and target organ damage in essential hypertension. Am J Hypertens. — 2000. — V. 13,N 8.-P. 864-872.

50. Boyle J. J. Macrophage activation in atherosclerosis: pathogenesis and pharmacology of plaque rupture // Curr Vase Pharmacol. 2005. - V. 3, N 1. -P. 63-68.

51. Bredehorn T, Duncker G. I: Tilorone-induced functional changes in the rat retina // Klin Monatsbl Augenheilkd. 2000. - V. 216, N 4. - P. 219-222.

52. Brown M. M, Brown G. C, Menduke H. Central retinal vein obstruction and axial length // Ophthalmic Surg. 1990. -V. 21, N 9. -P. 623-624.

53. Brown К. Т., Watanabe К. Isolation and identification of a receptor potential from the pure cone fovea of the monkey retina // Nature. 1962. V. 193, N 10. -P. 958.

54. Brown К. T. The electroretinogram: its components and their origin // Vision Res. 1968. - V. 8, N 6. - P. 633-677.

55. Cardillo C, Campia U, Kilcoyne С. M. Improved endothelium-dependent vasodilation after blockade of endothelin receptors in patients with essential hypertension // Circulation. 2002. - V. 105, N 4. - P. 452-426.

56. Cardillo C, Kilcoyne С. M, Cannon R. O. et al. Interactions between nitric oxide and endothelin in the regulation of vascular tone of human resistance vessels in vivo // Hypertension. 2000. - V. 35, N 6. - P. 1237-1241.

57. Chen Y.H., Kuo H.K., Kao M.L. Malignant hypertensive retinopathy-clinical and fundus manifestations in patients with new onset or acute exacerbation of chronic hypertension // Chang Gung Med J. 2003. - V. 26, N 9. - P. 669-677.

58. Ciuffetti G, Schillaci G, Lombardini R. et al. Plasma viscosity in isolated systolic hypertension: the role of pulse pressure // Am J Hypertens. 2005. V. 18, N7.-P. 1005-1008.

59. Colucciello M. Retinal vascular disease in hypertension. Risk factor modification optimizes vision outcomes // Postgrad Med. — 2005. V. 117, N 6.-P. 33-38,41-42.

60. Cusi D, Barlassina C, Taglietti M.V. Genetics of human arterial hypertension // J Nephrol. 2003. - V. 16, N 4. - P. 609-615.

61. Cuspidi C., Meani S., Salerno M. et al. Retinal microvascular changes and target organ damage in untreated essential hypertensives // J Hypertens. — 2004. -V. 22, N11.-P. 2095-2102.

62. Cuspidi С, Meani S, Valerio C. et al. Prevalence and correlates of advanced retinopathy in a large selected hypertensive population. The Evaluation of Target Organ Damage in Hypertension (ETODH) study // Blood Press. 2005. -V. 14, N1.-P. 25-31.

63. Daae L. N, Westlie L., A 5-year comparison of doxazosin and atenolol in patients with mild-to-moderate hypertension: effects on blood pressure, serum lipids, and coronary heart disease risk // Blood Press. 1998. V. 7, N 1. — P. 39-45.

64. Dick E., Miller R. F. Extracellular K+ activity changes related to electroretinogram components. I. Amphibian (I-type) retinas // J Gen Physiol. — 1985. -V. 85, N 6. P. 885-909.

65. Dick E., Miller R.F., Bloomfield S. Extracellular K+ activity changes related to electroretinogram components. II. Rabbit (E-type) retinas // J Gen Physiol. -1985. V. 85, N 6. - P. 911-931.

66. Dong C. J., Hare W. A. Contribution to the kinetics and amplitude of the electroretinogram b-wave by third-order retinal neurons in the rabbit retina // Vision Res. 2000. - V. 40, N 6. - P. 579-589.

67. Dong C. J., Hare W. A. GABAC feedback pathway modulates the amplitude and kinetics of ERG b-wave in a mammalian retina in vivo // Vision Res. —2002.-V. 42,N9.-P. 1081-1087.

68. Dujic M, Nikolic Lj. Role of electroretinography in the prognosis of central retinal vein occlusion // Sip Arh Celok Lek. 1997. V. 125, N 7-8. - P. 214218.

69. Eagle R.C. Eye pathology: An atlas and basic text. W.B.Saunders Company, 1999.-305 p.

70. Eisner A, Samples J. R. High blood pressure and visual sensitivity // JOSA.2003. V. 20, N 9. P. 1681-1693.

71. Endemann D. H., Schiffrin E. L. Endothelial dysfunction // J Am Soc Nephrol. 2004. - V. 15, N 8. - P. 1983-1992.

72. Finkelstein D, Kimball A. Risk factors of branch retinal vein occlusion // Arch Ophthalmol.-1986.-V. 104,N6.-P. 795.

73. Fishman G., Birch D., Holder G., Brigell M. Hypertensive retinopathy // Electrophysiologic Testing in Disorders of the Retina, Optic Nerve, and Visual Pathway (Ophthalmology Monographs). Oxford University Press; 2nd edition.-2001.-P. 88.

74. Fong D.S., Barton F.B., Bresnick G.H., et al. Impaired color vision associated with diabetic retinopathy: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report number 15 // Am J Ophthalmol. 1999. - V. 128. P. 612-617.

75. Frattola A., Parati G., Guspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability // J. Hypertens, 1993, №11, P. 1133-1137.)

76. Frishman L. J., Steinberg R.H. Origin of negative potentials in the light-adapted ERG of cat retina // J Neurophysiol. 1990. - V. 63, N 6. - P. 1333-1346.

77. Garcia EA, Newhouse S, Caulfield MJ, Munroe PB. Genes and hypertension // Curr Pharm Des, 2003, V. 21, N 9. P. 1679-1689.

78. Ghazanfari F.A., Stewart R.R. Characteristics of endothelial cells derived from the blood-brain barrier and of astrocytes in culture // Brain Res. — 2001. — V. 890, N 1.-P. 49-65.

79. Goldstein I. M., Ostwald P., Roth S. Nitric oxide: a review of its role in retinal function and disease // Vision Res. 1996. - V. 36, N 18. - P. 2979-2994.

80. Greenstein V.C., Holopigian K., Hood D.C., et al. The nature and extent of retinal dysfunction associated with diabetic macular edema // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000. V. 41, N 11. - P. 3643-3654.

81. Greenstein V.C., Sarter В., Hood D., et al. Hue discrimination and S-cone pathway sensitivity in early diabetic retinopathy // Invest Ophthalmol Vis Sci. -1990.-V. 31, N6.-P. 1008-1014.

82. Hangai M., Miyamoto K., Hiroi K. et al. Roles of constitutive nitric oxide synthase in postischemic rat retina // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1999. — V. 40,N2.-P. 450-458.

83. Hayreh S.S., Klugman M.R., Podhajsky P., Kolder H.E. Electroretinography in central retinal vein occlusion. Correlation of electroretinographic changes with pupillary abnormalities // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. -1989. -V. 227, N6.-P. 549-561.

84. Hayreh S.S., Servais G.E., Virdi P.S. Cotton-wool spots (inner retinal ischemic spots) in malignant arterial hypertension // Ophthalmologica. 1989. - V. 198, N4.-P. 197-215.

85. Hayreh S.S., Servais G.E., Virdi P.S. Fundus lesions in malignant hypertension. IV. Focal intraretinal periarteriolar transudates // Ophthalmology. 1986.-V.93,N1.P. 60-73.

86. Hayreh S.S., Servais G.E., Virdi P.S. Macular lesions in malignant arterial hypertension // Ophthalmologica. 1989. - V. 198, N 4. - P. 230-246.

87. Hayreh S.S., Servais G.E., Virdi P.S. Retinal arteriolar changes in malignant arterial hypertension // Ophthalmologica. 1989. - V. 198, N 4. - P. 178-196.

88. Hayreh S.S., Servais G.E., Virdi P.S. Retinal lipid deposits in malignant arterial hypertension // Ophthalmologica. 1989. - V. 98, N 4. - P. 216-229.

89. Hayreh S.S., Servais G.E. Retinal hemorrhages in malignant arterial hypertension // Int Ophthalmol. 1988. - V. 12, N 2. - P. 137-145. Erratum in: Int Ophthalmol. - 1988. - V. 12, N 3. - P. 197.

90. Hayreh S.S. Classification of hypertensive fundus changes and their order of appearance // Ophthalmologica. 1989. - V. 198, N 4. - P. 247-260.

91. Hayreh S.S. Hypertensive retinopathy. Introduction // Ophthalmologica. -1989. V. 198,N4. P. 173-177.

92. Hayreh S.S. Management of central retinal vein occlusion. Ophthalmologica. -2003. V. 217, N 3.-P.l 67-188.

93. Hayreh S.S. Physiological anatomy of the choroidal vascular bed // Int Ophthalmol. 1983. V. 6, N 2. - P. 85-93.

94. Hayreh S.S. Role of nocturnal arterial hypotension in the development of ocular manifestations of systemic arterial hypertension // Curr Opin Ophthalmol. 1999. - V. 10, N 6. - P. 474-482. Review.

95. Hikichi Т., Yoshida A., Konno S, Trempe C.L. Role of the vitreous in central retinal vein occlusion // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1996. - V. 100, N 1. - P. 63-68.

96. Hill C.E., Rummery N, Hickey H, Sandow S.L. Heterogeneity in the distribution of vascular gap junctions and connexins: implications for function // Clin Exp Pharmacol Physiol. 2002. V. 29, N 7. - P. 620-625.

97. Hood D.C. Assessing retinal function with the multifocal technique // Prog Retin Eye Res. 2000. V. 19, N 5. - P. 607-646.

98. Hvarfner C, Andreasson S, Larsson J. Multifocal electroretinogram in branch retinal vein occlusion // Am J Ophthalmol. 2003. - V. 136, N 6. - P. 11631165.

99. Iglarz M., Touyz R.M., Viel E.C., Amiri F., Schiffrin E.L. Involvement of oxidative stress in the profibrotic action of aldosterone. Interaction wtih the renin-angiotension system // Am J Hypertens. 2004. V. 17, N 7. - P. 597-603.

100. Ikebe T, Shimada T, Ina K, Kitamura H, Nakatsuka K. The three-dimensional architecture of retinal blood vessels in KK mice, with special reference to the smooth muscle cells and pericytes // J Electron Microsc (Tokyo). 2001. V. 50, N2.-P. 125-132.

101. Iwasaki M, Ishibashi T, Inomata H, Taniguchi Y. Ultrastructure of sheathed vessels in the retina from patients with various diseases // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1987. V. 225, N 3. -P. 177-184.

102. Johnson M.A., Hood D.C. Rod photoreceptor transduction is affected in central retinal vein occlusion associated with iris neovascularization // J Opt Soc Am A. 1996. - V. 13, N 3. - P. 572-576.

103. Kaiser H.J., Schotxau A., Flammer J. Blood-flow velocities in the extraocular vessels in normal volunteers // Am. J. Ophthalmol. 1996. V. 122, N 3. — P. 364-370.

104. Kario K. Blood pressure variation and cardiovascular risk in hypertension // Nippon Rinsho. 2004. - V. 62, N 11. - P. 2145-2156.

105. Khosla P.K., Rao V., Tewari H.K., et al. Contrast sensitivity in diabetic retinopathy after panretinal photocoagulation // Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2004. V. 35, N1.-P. 16-22.

106. Knabe W, Ochs M. Horizontal cells invest retinal capillaries in the tree shrew Tupaia belangeri // Cell Tissue Res. 1999. V. 298, N 1.- P. 33-43.

107. Kolb H. Anatomical pathways for color vision in the human retina // Vis Neurosci. 1991. - V. 7, N 1-2. - P. 61-74. Review.

108. Kozarsky K.F. Gene therapy for cardiovascular disease // Curr Opin Pharmacol. 2001. V. 1, N 2. - P. 197-202.

109. Kretschmann U, Bock M, Gockeln R, Zrenner E. Clinical applications of multifocal electroretinography // Doc Ophthalmol. 2000. - V. 100, N 2-3. -P. 99-113.

110. Larsson J, Bauer B, Andreasson S. The 30-Hz flicker cone ERG for monitoring the early course of central retinal vein occlusion // Acta Ophthalmol Scand. — 2000. V. 78, N 2. P. 187-190.

111. Laurent S. Predictors of cardiovascular mortality and morbidity in hypertension // Curr Med Res Opin.-2005. V. 1, Suppl 5. P. S7-11.

112. Leeson T.S. Rat retinal blood vessels. // Can J Ophthalmol. 1979. V. 14, N 1. -P. 21-28.

113. Lei, В., Perlman, I. The contributions of voltage- and time-dependent potassium conductances to the electroretinogram in rabbits // Vis Neurosci. -1999.-V. 16, N4.-P. 743-754.

114. Lieb W.E. Color Doppler imaging of the eye and orbit // Radiol Clin North Am.-1998. V.6,N6.-P. 1059-1071.

115. Lieb W.E. Color Doppler ultrasonography of the eye and orbit // Curr Opin Ophthalmol. 1993. - V. 4, N 3. - P. 68-75.

116. Linn D. M., Solessio E., Perlman I., Lasater, E. M. The role of potassium conductance in the generation of light responses in Muller cells of the turtle retina // Vis Neurosci. 1998. - V.l 5, N 3. - P. 449-458.

117. Luo B.P., Brown G.C. Update on the ocular manifestations of systemic arterial hypertension // Curr Opin Ophthalmol. 2004. - V. 15, N 3. - P. 203-210.

118. Mancia G, Parati G, Omboni S, Ulian L, Zanchetti A. Ambulatory blood pressure monitoring // Clin Exp Hypertens. 1999. - V. 21, N 5-6. - P. 703715.

119. Marteau J.B., Zaiou M., Siest G., Visvikis-Siest S. Genetic determinants of blood pressure regulation // J Hypertens. 2005. - V. 23, N 12. - P. 21272143.

120. McMenamin P.G, Krause WJ. Morphological observations on the unique paired capillaries of the opossum retina // Cell Tissue Res. — 1993. V. 271, N 3.-P. 461-468.

121. Melo L.G., Pachori A.S., Gnecchi M., Dzau VJ. Genetic therapies for cardiovascular diseases // Trends Mol Med. 2005. V. 11, N 5. - P. 240 -250.

122. Mendivil A., Cuartero V., Mendivil M.P. Color Doppler imaging of the ocular vessels // Graefes Archive for Clinical & Experimental Ophthalmology. -1995.-V. 233, N3.-P. 135-139.

123. Miller R. F., Dowling J. E. Intracellular responses of the Mtiller (glial) cells of the mudpuppy retina: their relation to the b-wave of the electroretinogram // J Neurophysiol. 1970. V. 33, N 3. - P. 323-341.

124. Miller R. F. Role of K+ in generation of b-wave of electroretinogram. J Neurophysiol. 1973. - V. 36, N 1. - P. 28-38.

125. Millerin M, Doly M, Betin С et al. Protective effect of cicletanine in hypertensive retinopathy. Evaluation of retinal function in the isolated retina // Arch Mai Coeur Vaiss. 1989. V. 82, Spec N 4. - P. 175-179.

126. Mosenkis A, Townsend R.R. Is funduscopy clinically useful in the evaluation of the hypertensive patient? // J Clin Hypertens (Greenwich). 2003. - V. 5, N 6.-P. 421-422.

127. Murakami M., Kaneko A. Subcomponents of P3 in cold-blooded vertebrate retinae // Nature. 1966. - V. 210, N 31. - P. 103-104.

128. Murphy M.A. Bilateral posterior ischemic optic neuropathy after lumbar spine surgery // Ophthalmology. 2003. V. 110, N 7. - P. 1454-1457.

129. Murphy R.P., Chew E.Y. Hypertension. In: Retina. St. Louis: Mosby, 2001. -1404-1409 p.

130. Naber C.K., Siffert W. Genetics of human arterial hypertension // Minerva Med. 2004. V. 95, N 5. - P. 347-356.

131. Newman E. A. Potassium conductance block by barium in amphibian Miiller cells // Brain Res. 1989. - V. 498, N 2. - P. 308-314.

132. Nilsson S. E. G. Human retinal vascular obstructions. A quantitative correlation of angiographic and electroretinographic findings // Acta Ophthalmol (Copenh). 1971. - V. 49, N 1. - P. 111-133.

133. Ogita H, Liao J. Endothelial function and oxidative stress // Endothelium. — 2004. V. 11,N2.-P. 123-132.

134. Okada S, Ohta Y. Microvascular pattern of the retina in the Japanese monkey (Macaca fuscata fuscata) // Scanning Microsc. 1994. - V. 8, N 2. - P. 415427.

135. Ostwald P., Goldstein I.M., Pachnanda A., Roth S. Effect of nitric oxide synthase inhibition on blood flow after retinal ischemia in cats // Invest Ophthalmol Vis Sci. 1995. V. 36, N 12. - P. 2396-2403.

136. Ostwald P., Park S.S., Toledano A.Y., Roth S. Adenosine receptor blockade and nitric oxide synthase inhibition in the retina: impact upon post-ischemic hyperemia and the electroretinogram // Vision Res. 1997. - V. 37, N 24. — P. 3453-3461.

137. Pache M, Kube T, Wolf S, Kutschbach P., Do angiographic data support a detailed classification of hypertensive fundus changes? // J Hum Hypertens. -2002.-V. 16, N6.-P. 405-410.

138. Parati G., Pomidossi G., Albini F. et al. Relationship of 24 hour blood pressure mean and variability to severity of target organ damage in hypertension // J Hypertens. 1987. V. 5, N 1. - P. 93-98.

139. Parisi V. Correlation between morphological and functional retinal impairment in patients affected by ocular hypertension, glaucoma, demyelinating optic neuritis and Alzheimer's disease // Semin Ophthalmol. 2003. - V. 18, N 2.- P. 50-57.

140. Pereira AC, Mota GF, Cunha RS et al. Angiotensinogen 235T allele "dosage" is associated with blood pressure phenotypes // Hypertension. — 2003. V. 41, N 1.- P. 25-30.

141. Pichot O., Gonzalvez В., Franco A. et al. Color Doppler ultrasonography in the study of orbital and ocular vascular diseases // J. Fr. Ophtalmol. 1996. V. 19, N1.-P. 19-31.

142. Pickering T, Schwartz J, Verdecchia P, Imai Y, Kario K. An international database of prospective ambulatory blood pressure monitoring studies // Blood Press Monit. 2003. V. 8, N 4. - P. 147-149.

143. Pirola C.J. Molecular genetics of essential hypertension. Susceptibility and resistance genes // Medicina (B Aires). 2000. - V. 60. N 1. - P. 59-66.

144. Porta M, Grosso A, Veglio F. Hypertensive retinopathy: there's more than meets the eye // J Hypertens. 2005. - V. 23, N 4. - P. 683-696.

145. Pu Q., Neves M.F., Virdis A., Touyz R.M., Schiffrin E.L. Endothelin antagonism on aldosterone-induced oxidative stress and vascular remodeling // Hypertension. 2003. - V. 42, N 1. - P. 49-55.

146. Raicevic R, Aleksic P, Krgovic M. et al. The value of ophthalmoscopy in the diagnosis of arterial hypertension in patients with ischemic brain disease // Vojnosanit Pregl. 2000. - V. 57, N 1. - P. 3-10.

147. Reboldi G, Gentile G, Angeli F, Verdecchia P. Microalbuminuria and hypertension // Minerva Med. 2005. - V. 96, N 4. - P. 261-275.

148. Reichelt W., Pannicke T. Voltage-dependent K+ currents in guinea pig Mtiller (glial) cells show different sensitivities to blockade by Ba2+ // Neurosci Lett. -1993.-V. 155, N 1. P. 15-18.

149. Roy M.S., Mackay C.J., Gouras P. Cone ERG subnormality to red flash in central retinal vein occlusion: a predictor of ocular neovascularisation? // Eye. 1997. V. 11, (Pt3). - P. 335-341.

150. Saszik S.M., Robson J.G., Frishman L.J. The scotopic threshold response of the dark-adapted electroretinogram of the mouse // J Physiol. 2002. - V. 543, Pt 3.-P. 899-916.

151. Savoia C., Schiffrin E.L. Significance of recently identified peptides in hypertension: endothelin, natriuretic peptides, adrenomedullin, leptin // Med Clin North Am. 2004. - V. 88, N 1. - P. 39-62.

152. Schiffrin E.L. Vascular endothelin in hypertension // Vascul Pharmacol. -2005. V. 43, N1.-P. 19-29.

153. Schillaci G, Verdecchia P, Borgioni C, Ciucci A, Porcellati C. Lack of association between blood pressure variability and left ventricular mass in essential hypertension // Am J Hypertens. 1998. - V. 11, N 5. - P. 515-522.

154. Schroder A, Erb C, Falk S. et al. Color vision defects in patients with arterial hypertension // Ophthalmologe. 2002. - V. 99, N 5. - P. 375-379.

155. Schubert H.D. Ocular manifestations of systemic hypertension // Curr Opin Ophthalmol. 1998. - V. 9, N 6. - P. 69-72.

156. Sillman A. J., Ito H., Tomita, T. Studies on the mass receptor potential of the isolated frog retina. I. General properties of the response // Vision Res. 1969. -V. 9,N12.-P. 1435-1442.

157. Sloop G.D. A unifying theory of atherogenesis // Med Hypothesis. 1996. V. 47, N4.-P. 321-325.

158. Smith S.C . Risk reduction therapy: the challenge to change // Circulation. -1996. V. 93, N 12. - P. 2205-2211.

159. Solessio E., Linn D.M., Perlman I., Lasater E.M. Characterization with barium of potassium currents in turtle retinal Muller cells // J Neurophysiol. 2000. — V. 83, N1. -P. 418-430.

160. Sosa-Melgarejo J.A., Berry C.L. Myoendothelial contacts in arteriolosclerosis //J Pathol. 1992. - V. 167, N 2. - P. 235-239.

161. Spencer W.H. Systemic diseases with retinal involvement: vascular diseases // Based on: Ophthalmic Pathology: An Atlas and Textbook (CD-ROM). WB Saunders Co, 1995.

162. Stokoe N.L. Clinical assessment of the hypertensive fundus // Trans Ophthalmol Soc UK. 1975. - V. 95, N4. - 463-471.

163. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Role of endothelin in the control of peripheral vascular tone in human hypertension // Heart Fail Rev. 2001. -V. 6, N4.-P. 277-285.

164. Tamaki S., Nakamura Y., Horie M., Kinoshita M., Iwai N. Alpha-adducin gene and hypertension // Nippon Rinsho. 2004. V. 62, Suppl 3. - P. 108-111.

165. Tasman W.D. Hypertension and arteriolosclerosis. Based on: Ophthalmology on CD-ROM. Lippincott Williams & Wilkins, 1999.

166. Taylor W.R. Mechanical deformation of the arterial wall in hypertension: a mechanism for vascular pathology // Am J Med Sci. 1998. - V. 316, N 3. - P. 156-161.

167. Teerlink J.R. The role of endothelin in the pathogenesis of heart failure // Curr Cardiol Rep. 2002. - V. 4, N 3. - P. 206-212.

168. Toth K., Kesmarky G., Vekasi J. et al. Hemorheological and hemodynamic parameters in patients with essential hypertension and their modification by alpha-1 inhibitor drug treatment // Clin Hemorheol Microcirc. 1999. - V. 21, N3-4.-P. 209-216.

169. Touyz R.M., Schiffrin E.L. Role of endothelin in human hypertension // Can J Physiol Pharmacol. 2003. - V. 81, N 6. - P. 533-541.

170. Touyz R.M. Reactive oxygen species in vascular biology: role in arterial hypertension // Expert Rev Cardiovasc Ther. 2003. - V. 1, N 1. - P. 91 -106.

171. Touyz R.M. Reactive oxygen species, vascular oxidative stress, and redox signaling in hypertension: what is the clinical significance? // Hypertension. -2004. V. 44, N 3. - P. 248-252.

172. Tranquart F, Arsene S, Giraudeau B, Piquemal R et al. Initial color Doppler findings in retinal vein occlusion // J Clin Ultrasound. 2000. - V. 28, N 1. -P. 28-33.

173. Vecsei P.V., Kircher K., Maar N., Stur M. Normalization of orbital arterial blood flow in non-ischemic central retinal vein occlusion after 6 months // Wien Klin Wochenschr. 2000. - V.l 12, N 1. - P. 16-20.

174. Vekasi J, Marton Z, Kesmarky G. et al. Hemorheologic factors in hypertensive and diabetic retinopathy // Orv Hetil. 2001. - V. 142, N 20. - P. 1045-1048.

175. Venturini M., Zaganelli E., Angeli E. et al. Ocular color Doppler echography: the examination technique, identification and flowmetry of the orbital vessels // Radiologia Medica. 1996. - V. 91, N 1-2. - P. 60-65.

176. Verdecchia P, Angeli F. How can we use the results of ambulatory blood pressure monitoring in clinical practice? // Hypertension. 2005. - V. 46, N 1. -P. 25-26.

177. Verdecchia P., Reboldi G.P. Hypertension and microalbuminuria: the new detrimental duo // Blood Press. 2004. - V. 13, N 4. - P. 198-211.

178. Weverling-Rijnsburger A.W., Jonkers I.J., van Exel E. et al. High-density vs low-density lipoprotein cholesterol as the risk factor for coronary artery disease and stroke in old age // Arch Intern Med. 2003. - V. 163, N 13. - P. 15491554.

179. Williamson Т.Н., Baxter G.M., Pyott A., Wykes W., Dutton G.N. A comparison of colour Doppler imaging of orbital vessels and other methods of blood flow assessment // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1995; —V. 233, N2.-P. 80-84.

180. Williamson T.ffi, Harris A. Color Doppler ultrasound imaging of the eye and orbit // Surv Opthalmol. 1996. - V. 40, N 4. - P. 255-267.

181. Williamson Т.Н., Keating D., Bradnam M. Electroretinography of central retinal vein occlusion under scotopic and photopic conditions: what to measure? // Acta Ophthalmol Scand. 1997. - V. 75, N 1. - P. 48-53.

182. Williamson Т.Н., Lowe G.D., Baxter G.M. Influence of age, systemic blood pressure, smoking, and blood viscosity on orbital blood velocities // Br J Ophthalmol.- 1995.-V. 79, N1.-P. 17-22.

183. Williamson T.H;, Rumley A., Lowe G.D. Blood viscosity, coagulation, and activated protein С resistance in central retinal vein occlusion: a population controlled study // Br J Ophthalmol. 1996. V. 80, N 3. - P. 203-208.

184. Witkovsky P., Dudek E. F., Ripps, H. Slow P-III component of the carp electroretinogram // J Gen Physiol. 1975. - V. 65, N 2. - P. 119-134.

185. Wong T.Y., Mitchell P. Hypertensive retinopathy // N Engl J Med. 2004. -V. 351, N 22. — P. 2310-2317.

186. Wu B.N., Hong S.J., Sheu M.M. et al. Vaninolol: a novel compound for the treatment of glaucoma and ischemic retinopathy // J Ocul Pharmacol Ther. — 1995. V. 11, N 3. - P. 213-220.

187. Zalba G., Beaumont J., San Jose G., Fortuno A. et al. Vascular oxidant stress: molecular mechanisms and pathophysiological implications // J Physiol Biochem. 2000. - V. 56, N 1. - P. 57-64.

188. Zweiker R, Eber B, Schumacher M, Toplak H, Klein W."Non-dipping" related to cardiovascular events in essential hypertensive patients // Acta Med Austriaca. 1994. - V. 21, N 3. - P. 86-89.

189. Пример регистрации максимальной и макулярной ЭРГ на красный, зеленый и синий стимулы. Б-ой АГ с I степенью повышения АД. На глазном дне слабовыраженные васкулярные нарушения. Vis OU = 1,0

190. Максимальная ЭРГ и макулярная ЭРГ на красный и зеленый стимулы не изменена. Отмечается удлинение латентности макулярной ЭРГ на синий стимул.

191. Амлл uB Лег. мс Амлл ИВ Лег. мсг»-, b-аолна OD и OS

192. MaxOD 1-0 41.2 1 29.1 1-2 249. 2 ВО. 9

193. MaxOS l-O за. о 1 зо.а 1-2 251. 2 В2.9

194. RedO D 1-0 2.12 1 29.5 1-2 1 0.8 2 БО.4

195. RedOS 1-0 1.8В 1 2В.Б 1-2 14.9 2 59.1

196. GtsOD 1-0 4.ЭО 1 27.0 1-2 33.1 2 61.2

197. G. GreOS 1-0 6.Q1 1 26.2 1-2 36.2 2 61.2

198. BluOD l-O 3.17 1 29.1 1-2 79.5 2 85. вa. BtuOS 1-0 1.2В 1 27.Э 1-2 62-В 2 83.31. Отиош.импл.

199. MaxOS 2. MaxOS 1-0 1-2 6.Б2

200. GreOD 5. GiaOD 1-0 1-2 7.7Q