Нарушения в системе гемостаза у беременных с различным уровнем антифосфолипидных антител и факторами тромбогенного риска тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, кандидат медицинских наук Уразова, Наталья Владимировна

  • Уразова, Наталья Владимировна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2009, Челябинск
  • Специальность ВАК РФ14.00.05
  • Количество страниц 151
Уразова, Наталья Владимировна. Нарушения в системе гемостаза у беременных с различным уровнем антифосфолипидных антител и факторами тромбогенного риска: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.05 - Внутренние болезни. Челябинск. 2009. 151 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Уразова, Наталья Владимировна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ

МЕХАНИЗМЫ, ТЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. История открытия антифосфолипидного синдрома.

1.2. Определение, эпидемиология и критерии диагноза антифосфолипидного синдрома. Понятие об определенной и сомнительной форме.

1.3. Современные взгляды на этиопатогенез антифосфолипидного синдрома и роль различных классов антифосфолипидных антител.

1.4. Механизмы повреждающего действия антифосфолипидных антител и особенности воздействия на фоне беременности

1.5. Клинические проявления, ассоциированные с антифосфолипидным синдромом.

1.6. Лабораторные методы диагностики антифосфолипидного синдрома.

1.7. Характеристика методов коррекции состояния гемостаза на фоне беременности.

Глава 2. ОБЩАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОК, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ.

2.1. Организация исследования.

2.2. Клинические и лабораторно-инструментальные методы исследования.

2.3. Общая характеристика пациенток по тромботическому, акушерско-гинекологическому анамнезу.

2.4. Общая характеристика пациенток по экстрагенитальным факторам тромбогенного риска.

2.5. Характеристика проводимой терапии.

2.6. Методика анализа результатов исследования.

Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БЕРЕМЕННЫХ ПО

ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫМ И АКУШЕРСКИМ ОСЛОЖНЕНИЯМ В АНАМНЕЗЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ И ДЛИТЕЛЬНОСТИ ЦИРКУЛЯЦИИ АНТИФОСФОЛИПИД-НЫХ АНТИТЕЛ.

3.1. Сравнительная характеристика исследуемых групп по лабораторным маркерам антифосфолипидного синдрома.

3.2. Сравнительная клиническая характеристика исследуемых групп.

3.2.1. Тромботические события и акушерская патология в анамнезе в исследуемых группах.

3.2.2. Сравнительная характеристика исследуемых групп по АФС-ассоциированным клиническим проявлениям.

3.2.3. Сравнительная характеристика исследуемых групп по дополнительным факторам тромбогенного риска.

Глава 4. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА В ХОДЕ

НАБЛЮДАЕМОЙ БЕРЕМЕННОСТИ В ИССЛЕДУЕМЫХ

ГРУППАХ.

Глава 5. АНАЛИЗ ИСХОДОВ НАБЛЮДАЕМОЙ БЕРЕМЕННОСТИ.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения в системе гемостаза у беременных с различным уровнем антифосфолипидных антител и факторами тромбогенного риска»

Проблема антифосфолипидного синдрома (АФС) привлекает внимание врачей различных специальностей и активно изучается с 80-х гг. XX века. Открытие антифосфолипидных антител (АФА) заставило по-новому взглянуть на проблему тромбофилических состояний, как идиопатических тромбозов, так и тромботических осложнений на фоне другой патологии.

По данным эпидемиологических исследований циркуляция АФА в популяции составляет от 0 до 14% [84]. Однако об истинной распространенности определенного АФС в настоящее время судить трудно из-за малочисленности эпидемиологических исследований, удовлетворяющих пересмотренным в 2006 году клиническим и лабораторным критериям постановки диагноза.

Результаты многочисленных клинических и морфологических исследований на сегодняшний день свидетельствуют о том, что основу АФС составляет своеобразная васкулопатия, связанная с тромботическим и/или окклюзивным поражением кровеносных сосудов, причем патологический процесс может затрагивать сосуды любой локализации и любого калибра. Это определяет полиморфность клинических проявлений АФС, что привлекает к себе внимание представителей разных медицинских специальностей — терапевтов, ревматологов, кардиологов, сосудистых хирургов, акушеров-гинекологов [84, 106, 115].

На практике клиницистам приходится встречаться с ситуациями, когда имеется неполный набор критериев АФС. В связи с этим было введено понятие сомнительной формы АФС, которое даже получило нарицательное наименование «серого лебедя», в сравнении с «черным лебедем» -определенным АФС. Такие пациенты могут иметь низкие титры стандартных АФА - волчаночного антикоагулянта (ВА), антител к кардиолипинам класса G (АКЛ Ig G), антител к В2-гликопротеину 1 (антиВ2-ГП-1) и классические клинические проявления АФС [147]. Встречаются больные, у которых при отсутствии стандартных антител определяются антитела к другим фосфолипидам (антифосфатидилинозитол, антифосфатидилэтаноламин, антифосфатидилглицерин, антифосфотидилхолин), антитела к протромбину, к аннексину V [84, 196].

Тактика при сомнительной форме АФС до сих пор не отработана, недостаточно изучен спектр клинических проявлений, ассоциированных с циркуляцией АФА в различных титрах.

По мнению многих исследователей, одно только присутствие АФА у человека редко самостоятельно вызывает клинически значимые нарушения гемостаза. Существует гипотеза «двойного удара» (two-hypothesis), согласно которой АФА («первый удар») создают условия для гиперкоагуляции, а формирование тромба индуцируется дополнительными медиаторами («второй удар»), усиливающими активацию каскада свертывания крови, уже вызванную АФА [106]. Имеются данные о том, что частота тромбозов у пациентов с АФА в крови существенно нарастает при наличии других известных факторов риска тромбообразования: курения, оперативных вмешательств, ожирения, беременности и других. Акушерская патология является одним из важнейших и социально значимых проявлений АФС. АФС признан одной из основных причин тромбофилических осложнений и связанных с ними привычным невынашиванием беременности, синдромом задержки развития плода, внутриутробной гибелью плода и другой акушерской патологией. Согласно данным литературы, частота встречаемости АФС среди пациенток с привычной потерей беременности составляет 27 - 42%, причем без проведения лечения гибель эмбриона (плода) наблюдается у 90 — 95% женщин, имеющих АФА [1, 133, 160, 198, 200].

По данным исследований последних лет, среди факторов риска тромботических осложнений во время беременности большое значение имеют также различные генетические мутации и полиморфизмы: мутация фактора V

Leiden, протромбина (F2), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) и другие [84]. Указывается на достаточно высокую частоту сочетания циркуляции АФА с генетическими тромбофилиями (21%) [79]. Среди женщин фертильного возраста в настоящее время отмечается высокая распространенность известных соматических и акушерско-гинекологических факторов тромбогенного риска, таких как избыточная масса тела, артериальная гипертензия (АГ), наличие хронической инфекции, варикозная болезнь вен нижних конечностей, воспалительные заболевания гениталий.

Оценка тромботического риска при различных сочетаниях лабораторных и клинических критериев АФС, решение задач дифференциального диагноза, выработка оптимальной тактики ведения пациенток во время беременности с целью профилактики тромботических осложнений во время родов и в послеродовом периоде является не только акушерской, но и важнейшей терапевтической проблемой.

Цель работы

На основании комплексного изучения факторов тромбогенного риска, клинических (экстрагенитальных и акушерских) проявлений и состояния гемостаза в динамике оптимизировать тактику ведения беременных в зависимости от наличия и уровня антител к кардиолипинам класса G и волчаночного антикоагулянта.

Задачи исследования

1. Изучить спектр тромботических проявлений (экстрагенитальных и акушерских) у женщин в анамнезе, в течение беременности и послеродовом периоде в зависимости от титра и длительности циркуляции антител к кардиолипинам класса G и волчаночного антикоагулянта.

2. Проанализировать частоту, структуру и комбинации АФС-ассоциированных клинических проявлений у беременных с различным уровнем циркуляции антител к кардиолипинам класса G и волчаночного антикоагулянта.

3. Проанализировать частоту и структуру факторов тромбогенного риска, структуру сопутствующей патологии у беременных с различным уровнем циркуляции антител к кардиолипинам класса G и волчаночного антикоагулянта.

4. Изучить в динамике по триместрам беременности состояние гемостаза у женщин с различным уровнем циркуляции антител к кардиолипинам класса G и волчаночного антикоагулянта.

5. Оценить независимое значение изучаемых клинических и лабораторных факторов для исходов беременности в исследуемых группах.

Научная новизна исследования

Расширено представление о роли циркуляции антител к кардиолипинам класса G, волчаночного антикоагулянта и факторов тромбогенного риска у беременных в возникновении осложнений гестационного и послеродового периодов. Показано, что стойкая циркуляция антител к кардиолипинам класса G даже в титрах менее 40 GPL/мл ассоциируются с высокой частотой репродуктивных потерь.

Впервые описан спектр и выявлены особенности АФС-ассоциированных экстрагенитальных проявлений у беременных с отягощенным тромботическим и акушерско-гинекологическим анамнезом при различных титрах антител к кардиолипинам класса G и волчаночного антикоагулянта. Установлено, что у женщин с антифосфолипидными антителами чаще встречается комбинация АФС-ассоциированных экстрагенитальных проявлений в различных сочетаниях в сравнении с женщинами без выявления антифосфолипидных антител.

Впервые проведено динамическое наблюдение за развитием тромботических событий во время беременности и в послеродовом периоде у женщин с различными титрами антител к кардиолипинам класса G и волчаночного антикоагулянта и наличием факторов тромбогенного риска.

Впервые изучены изменения показателей гемостаза в разные триместры беременности в зависимости от наличия указанных антифосфолипидных антител и факторов тромбогенного риска. Установлено, что у женщин с отягощенным тромботическим и акушерско-гинекологическим анамнезом, начиная с 1-го триместра, независимо от наличия и уровня циркулирующих антифосфолипидных антител выявлена высокая частота тромбогенных сдвигов в различных звеньях гемостаза.

Впервые установлен высокий риск репродуктивных потерь у женщин с отягощенным тромботическим и акушерско-гинекологическим анамнезом при наличии в анамнезе одного и более случаев потери плода, циркуляции антифосфолипидных антител вне зависимости от титра и длительности, и особенно при выявлении волчаночного антикоагулянта.

Обоснована необходимость гемостазиологического контроля в динамике с интервалом 4-6 недель и оптимизации антитромботической коррекции у беременных с факторами тромбогенного риска, независимо от наличия, уровня и длительности циркуляции антител к кардиолипинам класса G и волчаночного антикоагулянта.

Практическая значимость исследования

1. В исследовании продемонстрирована необходимость учета комбинации АФС-ассоциированных клинических проявлений для определения риска тромботических осложнений, что может служить дополнительным показанием для обследования на АФС даже при отсутствии отягощенного тромботического анамнеза.

2. Определен независимый количественный вклад наличия ВА (в том числе и при однократном определении) и AECJ1 IgG в реализации неблагоприятных исходов беременности, что может использоваться при создании интегральной шкалы риска.

3. Определены наиболее критические сроки осложнений беременности при циркуляции AKJI IgG и В А: 11 - 22 недели в отличие от женщин без АФА.

4. Обоснована важность контроля состояния гемостаза по триместрам и применения антитромботической коррекции у женщин с отягощенным тромботическим анамнезом вне зависимости от наличия, длительности и титра антифосфолипидных антител, расширенного диагностического поиска других причин тромбофилии в случае отсутствия критериев определенного АФС.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У женщин с отягощенным тромботическим анамнезом выявляется высокая частота репродуктивных потерь, особенно при стойкой циркуляции волчаночного антикоагулянта и/или AKJI G в титре >20 GPL/мл. При наличии указанных АФА критическими являются сроки 11-22 недель в отличие от женщин без указанных АФА.

2. Комбинация АФС-ассоциированных клинических проявлений в различных сочетаниях чаще встречается у женщин при выявлении волчаночного антикоагулянта и/или AKJI G, независимо от титра и длительности циркуляции в отличие от беременных без выявления АФА.

3. Беременные с отягощенным тромботическим и акушерско-гинекологическим анамнезом имеют высокую частоту (70%) дополнительных клинических факторов тромбогенного риска. У женщин с отягощенным тромботическим и акушерско-гинекологическим анамнезом имеются поликомпонентные сдвиги в зону тромбогенного риска независимо от титра и длительности циркуляции антифосфолипидных антител, начиная с 1 триместра беременности.

4. Репродуктивные потери в анамнезе и наличие антифосфолипидных антител (антител к кардиолипинам класса G и волчаночного антикоагулянта) независимо повышают риск неблагоприятного исхода беременности и родов.

Внедрение результатов исследования

Отработанная тактика гемостазиологической коррекции у пациенток с различным уровнем антифосфолипидных антител в предгравидарный период, во время беременности и послеродовый период используется в практике городского отдела патологии гемостаза. Результаты исследования внедрены в работу женских консультаций МУЗ ГКБ №8, МУЗ ГКБ №11, отделения патологии беременности МУЗ ГКБ №8 г. Челябинска. Результаты работы используются в учебном процессе на кафедре внутренних болезней и эндокринологии, кафедре акушерства и гинекологии №2 ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава.

Апробация и публикации материалов исследования

Основные положения диссертационной работы были представлены на Всероссийской конференции с международным участием «Тромбозы, кровоточивость, ДВС-синдром: современные подходы к диагностике и лечению» (г. Москва, 2008), на IV Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (г. Москва, 2009), Челябинском областном научном обществе терапевтов (2008).

По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 2 в издании, рекомендованном высшей аттестационной комиссией.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 151 странице печатного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов исследования, трех глав с изложением результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложения и библиографического указателя, включающего 225 источников литературы, в том числе 72 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 25 таблицами и 23 рисунками.

Похожие диссертационные работы по специальности «Внутренние болезни», 14.00.05 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Уразова, Наталья Владимировна

ВЫВОДЫ

1. Тромбозы в анамнезе и новые тромботические события экстрагенитальной локализации во время беременности и в послеродовом периоде наблюдались у женщин со стойкой циркуляцией волчаночного антикоагулянта и/или антител к кардиолипинам класса G в титре >20 GPL в сравнении с женщинами без антифосфолипидных антител и с циркуляцией антифосфолипидных антител в сомнительном титре.

2. У пациенток со стойкой циркуляцией волчаночного антикоагулянта и/или антител к кардиолипинам класса G в титре >20 GPL/мл беременность в анамнезе статистически значимо чаще заканчивалась потерями плода в сравнении с женщинами без выявления антифосфолипидных антител. В структуре репродуктивных потерь у женщин с антифосфолипидными антителами в различных титрах достоверно чаще отмечалось прерывание беременности на сроках 11-22 недель в сравнении с женщинами без выявления антифосфолипидных антител.

3. У женщин с наличием антифосфолипидных антител достоверно чаще встречалась комбинация АФС-ассоциированных клинических проявлений в различных сочетаниях в сравнении с женщинами без выявления антифосфолипидных антител. Различий в частоте и структуре данных клинических проявлений у пациенток с различным титром антифосфолипидных антител не выявлено.

4. У беременных с отягощенным тромботическим и акушерско-гинекологическим анамнезом отмечалась высокая частота дополнительных факторов тромбогенного риска: у 72,8 — 80% женщин встречались, по меньшей мере, один дополнительный тромбогенный фактор и у 34,9 - 44% - сочетание двух и более факторов тромбогенного риска.

5. У беременных женщин с отягощенным тромботическим и акушерско-гинекологическим анамнезом, начиная с 1-го триместра, независимо от наличия и уровня циркуляции антифосфолипидных антител, выявлена высокая частота тромбогенных сдвигов в различных звеньях гемостаза: увеличение уровня растворимых фибрин-мономерных комплексов, фибриногена, замедление фибринолиза, активация агрегационной функции тромбоцитов.

6. Факторами, независимо повышающими вероятность репродуктивных потерь у женщин с отягощенным тромботическим и акушерско-гинекологическим анамнезом, явились самопроизвольный аборт в анамнезе, наличие антифосфолипидных антител вне зависимости от титра и длительности циркуляции, особенно при выявлении волчаночного антикоагулянта.

7. Для оптимизации тактики ведения беременных с отягощенным тромботическим, акушерско-гинекологическим анамнезом и факторами тромбогенного риска необходимо проведение гемостазиологического мониторинга и коррекции тромбогенных сдвигов, что позволяет улучшить исходы беременности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Беременные с отягощенным тромботическим и акушерско-гинекологическим анамнезом независимо от титра антифосфолипидных антител требуют совместного динамического наблюдения акушером и терапевтом за клиническим течением беременности с определением интегрального тромботического риска.

У беременных с антифосфолипидными антителами, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений системной патологии, необходимо проведение исследования на антитела к нативной ДНК с целью выделения группы риска по развитию системной красной волчанки, требующей наблюдения в динамике.

Высокая частота поликомпонентных тромбогенных сдвигов в системе гемостаза у женщин с отягощенным тромботическим анамнезом при отсутствии антител к кардиолипинам класса G и волчаночного антикоагулянта требует продолжения поиска других причин тромбофилического состояния. Необходимо обследование на выявление различных типов антифосфолипидных антител - антител к (32 — гликопротеину 1, антител к протромбину, анексину V, а так же генетических маркеров тромбофилий. Данная категория пациенток также нуждается в проведении гемостазиологического контроля в динамике и дальнейшей разработке антитромботической коррекции.

Выявление комбинаций АФС-ассоциированных клинических проявлений является дополнительным показанием для обследования на антифосфолипидные антитела.

Наиболее информативными показателями тромбогенных сдвигов в системе гемостаза следует считать уровень фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов, фибринолитическую активность, агрегационную функцию тромбоцитов.

Исследование данных показателей необходимо оценивать минимум один раз в 4-6 недель, что позволяет оптимизировать антитромботическую терапию и профилактику тромботических осложнений.

При прогнозировании течения и исходов беременности необходимо учитывать, что обнаружение волчаночного антикоагулянта и/или антител к кардиолипинам класса G вне зависимости от титра и длительности циркуляции значительно ухудшают прогноз.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Уразова, Наталья Владимировна, 2009 год

1. Агаджанова, А.А. Современные подходы к диагностике и лечению антифосфолипидного синдрома при невынашивании беременности / А.А. Агаджанова // Вестник Рос. Асс. Акуш. и Гинекол. - 1999. - № 2. - С. 40-45.

2. Айламазян, Э.К. Роль тромбофилии в развитии акушерской патологии / Э.К. Айламазян, М.С. Зайнулина, Н.Н. Петрищев // Акуш. и гинек. 2007. -№5.-С. 38-42.

3. Алекберова, З.С. Гетерогенность системной красной волчанки, обусловленная антифосфолипидным синдром / З.С. Алекберова, ЕЛ. Насонов, ЛЗ. Стоянович // Тер. арх. 1992. - № 5. - С. 77-79.

4. Александрова, Е.Н. Растворимые молекулы адгезии при антифосфолипидном синдроме, связанном с системной красной волчанкой, и первичном антифосфолипидном синдроме / Е.Н. Александрова, А.А. Новиков, Т.В. Попкова и др. // Тер. Арх. 2002. - № 5. - С. 23-27.

5. Александрова, К.Н. Антитела к (32~гликопротеину 1 и антитела к кардиолипину при антифосфолипидном синдроме: анализ чувствительности и специфичности / К.Н. Александрова, А.А. Новиков, Т.М. Решетняк и др. // Клин. Мед. 2003. - № 9. - С. 25-30.

6. Алексеев, Н.А. Геморрагические диатезы и тромбофилии / Н.А. Алексеев СПб.: Гиппократ, 2005. - 607 с.

7. Аляутдина, О.С. Значение исследования системы гемостаза при неосложненном течении беременности и прогнозированиитромбогеморрагических осложнонений / О.С. Алянтдина, JI.M. Смирнова, С.Г. Брагинская // Акуш. и гинек. 1999. - № 2. - С. 18-23.

8. Аминева, Н.В. Противотромбическая терапия в клинической практике: учебное пособие / Н.В. Аминева, Н.Н. Носов, Н.Н. Боровков. Н. Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии, 2004. - 46 с.

9. Аржанова, О.Н. Роль антифосфолипидных антител в патогенезе невынашивания беременности / О.Н. Аржанова, Т.Н. Шляхтенко, С.А. Сельков и др. // Журнал Акушерства и женских болезней. 2002. - № 2. - С. 18-22.

10. Аржанова, О.Н. Комплексная терапия плацентарной недостаточности у беременных с наличием в крови антифосфолипидных антител / О.Н. Аржанова, Т.Н. Шляхтенко, О.В. Тышкевич // Акуш. и гинек. 2004. - № 6. - С. 50-51.

11. Арутюнян, А. Влияние длительной глюкокотрикоидной терапии у беременных с антифосфолипидным синдромом на гемостаз / А. Арутюнян, А. Мищенко, Л. Казакова // Врач. 2007. - № 8. - С. 65-66.

12. Бажанов, Н.Н. Поражение миокарда и коронарных артерий сердца у пациентов с системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдром / Н.Н. Бажанов, Ю.В. Пак // Тер. Арх. 2004. - № 5. - С. 86-90.

13. Баймурадова, С.М. Роль антифосфолипидного синдрома и генетических форм тромбофилий в патогенезе гестозов беременных / С.М. Баймурадова, В.О. Бицадзе, С.В. Маров и др. // Тромбоз. Гемостаз и реология. — 2002.-№4.-С. 69-74.

14. Баймурадова, С.М. АФС и генетические формы тромбофилии у беременных с гестозами / С.М. Баймурадова, В.О. Бицадзе, Т.Е. Матвеева и др. // Акуш. и гинек. 2004. - № 2. - С. 21-27.

15. Баймурадова, C.M. Патогенез, принципы диагностики, профилактики и терапии повторных потерь плода, обусловленных приобретенными и генетическими дефектами гемостаза: дис. . д-ра мед. наук / С.М. Баймурадова. -М., 2006.-260 с.

16. Балуда, В.П. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика / В.П. Балуда, М.В. Балуда, А.П. Гольдберг и др. М.: ООО «Зеркало-М», 1999. - 297 с.

17. Баринов, В.Г. Особенности гемостаза беременной и антенатальный дистресс плода / В.Г. Баринов, Н.В. Кузьмина, Н.В. Старцева // Клин, вестник -1997.-№2.-С. 16-18.

18. Баркаган, З.С. Принципы лабораторной диагностики антифосфолипидного синдрома / З.С. Баркаган, А.П. Момот, Л.П. Цывкина и др. // Клин, и лаб. диагностика. 2000. - № 3. - С. 47 - 50.

19. Баркаган, З.С. Основы диагностики и терапии антифосфолипидного синдрома / З.С. Баркаган, А.П. Момот, Г.В. Сердюк, Л.П. Цывкина М.: Ньюдиамед, 2003. - 45 с.

20. Берковский, А.Л. Диагностика волчаночного антикоагулянта. Международный внешний контроль качества / А.Л. Берковский, Е.В. Сергеева, А.В. Суворов и др. // Клин. лаб. диагностика. 2008. - № 7. - С. 26-28.

21. Бицадзе, В.О. Принципы диагностики и патогенетической профилактики основных осложнений беременности, обусловленных тромбофилией: дис. . д-ра мед. наук. / В.О. Бицадзе М., 2003. - 268 с.

22. Бокарев, И.Н. Современные проблемы венозных тромбозов / И.Н. Бокарев, Л.В. Попова // Клин. мед. 2006. - № 10. - С. 24-30.

23. Бокарев, И.Н. Антифосфолипидный синдром: современные проблемы / И.Н. Бокарев // Клин. мед. 2007. - № 11. - С. 4-8.

24. Бокарев, И.Н. Противотромботическая терапия 2008 / И.Н. Бокарев // Тезисы докладов Всероссийской конференции с международным участием «Тромбозы, кровоточивость, ДВС-синдром: современные подход к диагностике и лечению». -М., 2008. С. 20-23.

25. Бокарев, И.Н. Противотромбоцитарная терапия в клинической практике: методические указания / под. ред. И.Н. Бокарева. М.: РКИ Соверо пресс, 2008. - 32 с.

26. Васильев, С.А. Плазмаферез в комплексной терапии гиперкоагуляционного синдрома при гематогенных тромбофилиях / С.А. Васильев, В.М. Городетский, Н.Н. Калинин и др. // Тер. арх. 2002. - № 7. -С. 61-64.

27. Васильев, С.А. Сочетанные генетические и приобретенные формы тромбофилий / С.А. Васильев, В.Л. Виноградов, Э.Г. Гемджян, Е.Б. Орел // Материалы четвертой всероссийской конференции с международным участием

28. Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии». М., 2009. - С. 84-85.

29. Гафурова, Д.Н. Изменения системы гемостаза у беременных женщин с хронической герпетической инфекцией (ВПГ I, II) / Д.Н. Гафурова, Н.К. Вереина, В.А. Тупиков и др. // Уральский мед. журнал. 2008. - № 2. - С. 6871.

30. Гениевская, М.Г. Антитела к фосфолипидам и невынашивание / М.Г. Гениевская, А.Д. Макацария // Вестник Рос. асс. акуш.-гинек. 2000. -№ 1.-С. 44-49.

31. Гениевская, М.Г. Длительная терапия с применением фраксипарина у беременных с антифосфолипидных синдромом / М.Г. Гениевская, А.Д. Макацария // Акуш. и гинек. 2002. - № 1. - С. 24-27.

32. Городничева, Ж.А. Особенности течения беременности у женщин с антифосфолипидными антителами при гестозе / Ж.А. Городничева, И.В. Пономарева, JI.E. Мурашко и др. // Акуш. и гинек. 1998. - № 5. - С. 35-38.

33. Долгушина, Н.В. Применение низкомолекулярного гепарина у беременных с генитальным герпесом и антифосфолипидным синдромом / Н.В. Долгушина, А.Д. Макацария // Вестник Росс. асс. акуш.-гинек. 2001. -№ 1. - С. 41—46.

34. Духанин, А.С. Фармакологическая регуляция активности тромбоцитов / А.С. Духанин, Ф.Р. Губаева // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. - № 4. - С. 66-71.

35. Калашникова, JI.А. Синдром Снеддона: кардиальная патология и антифосфолипидные антитела / Л.А. Калашникова, Е.Л. Насонов, В.В. Борисенко и др. // Клин. мед. 1990. - № 6. - С. 37-41.

36. Калашникова, Л.А. Синдром Снеддона и первичный антифосфолипидный синдром / Л.А. Калашникова, Е.Л. Насонов, Л.З. Стоянович и др. // Тер.арх. 1993. - № 3. - С. 64-69.

37. Калашникова, Л.А. Периферическая невропатия при первичном антифосфолипидном синдроме / Л.А. Калашникова, С.М. Ложникова, Н.Г. Савицкая и др. // Неврол. жур. 2001. - № 3. - С. 19-23.

38. Калашникова, Л.А. VIII фактор свертывания крови при синдроме Снеддона / Л.А. Калашникова, А.Л. Берковский, Л.А. Добрынина и др. // Клин. Мед. 2003. - № 9. - С. 42-45.

39. Калашникова, Л.А. Значение антител к фосфатидилэтаноламину при синдроме Снеддона / Л.А. Калашникова, Е.Н. Александрова, А.А. Новиков и др. // Клин. мед. 2005. - № 5. - С. 46-49.

40. Калинина, Е.Е. Клинико-морфологические особенности патологии почек при антифосфолипидном синдроме / Е.Е. Калинина, О.М. Лесняк // Тер. арх.-2001, —№ 12.-С. 88-91.

41. Капанадзе, Н.Ю. Сочетание наследственного дифицита антитромбина III и антифосфолипидного синдрома у беременных с рецидивирующими тромбозами в анамнезе / Н.Ю. Капанадзе, А.Л. Мищенко // Акуш. и гинек. -1999. -№3.- С. 57-58.

42. Карпенко, Л.В. Антифосфолипидные антитела при гестозе / Л.В. Карпенко, А.Т. Егорова, О.С. Филиппов // Акуш. и гинек. 2006. - № 1. - С. 44-46.

43. Карпов, Н.Ю. Проявления ИБС и состояние коронарных артерий у больных с антифосфолипидным синдромом / Ю.А. Карпов, Е.Л.Насонов, М.Ю. Вильчинская и др. // Клин. мед. 1995. - № 3. - С. 27-30.

44. Карпов, Н.Ю. Антитела к кардиолипину при беременности высокого риска / Н.Ю. Карпов, А.А. Баранов, Н.П. Шилкина и др. // Клин. мед. 1999. -№4. с. 19-22.

45. Кашежева, А.З. Гипергомоцистеинемия как этиологический фактор репродуктивной недостаточности при тромбофилии // А.З. Кашежева, И.И. Гузов, B.C. Ефимов, Т.А. Кухорева // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - № 4.-С. 48-50.

46. Кашежева, А.З. Гипергомоцистеинемия и показатели коагулограммы беременных с гипотрофией плода / А.З. Кашежева // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. - № 1. - С. 77-78.

47. Керчелаева, С.Б. Антитела к (32-гликопротеину -1 и фосфолипидам при невынашивании беременности / С.Б. Керчелаева, Ю.А. Богатырев, JI.A. Озолиня и др. // Росс, вестник акуш.-гинек. 2002. - № 5. - С. 23-26.

48. Клюквина, Н.Г. Антифосфолипидный синдром: клинические аспекты / Н.Г. Клюквина // Русс. мед. жур. 2002. - № 2. - С. 992 - 995.

49. Кобалава, Ж.Д. Артериальная гипертония и ассоциированные расстройства при беременности / Ж.Д. Кобалава, К.Г. Серебрянникова // Сердце. 2002. - № 5. - С. 244-250.

50. Козловская, H.JI. Нефропатия при антифосфолипидном синдроме как вариант тромботического микроангиопатического поражения почек / H.JI. Козловская, Е.М. Шилов // Рос. мед. жур. 2002. - № 6. - С. 3-5.

51. Конычева, Е.А. Состояние системы гемостаза у беременных с гестозом на фоне инфузионной терапии / Е.А. Конычева, С.Д. Данаева, Г.Ф. Сумская и др. // Акуш. и гинек. 1997. - № 2. - С. 19-23.

52. Коняев, Б.В. Антифосфолипидный синдром / Б.В. Коняев // Клин.мед. -1997.-№4.-С. 52-53.

53. Корнюшина, Е.А. Частота наследственной тромбофилии при осложненном течении беременности и эффективность антикоагулянтной терапии у женщин с невынашиванием / Е.А. Корнюшина, М.С. Зайнулина, Д.Р.

54. Бикмуллина и др. // Тезисы докладов Всероссийской конференции с международным участием «Тромбозы, кровоточивость, ДВС-синдром: современные подход к диагностике и лечению». М., 2008. — С. 65-66.

55. Крикова, Л.А. Антифосфолипидный синдром / Л.А. Крикова, О.М. Лесняк // Клин. мед. 1999. - № 7. - С. 43-46.

56. Крысова, Л.А. Экстрагенитальные проявления антифосфолипидного синдрома у женщин с акушерской патологие: автореф. дис.канд. мед. наук / Л.А. Крысова. Екатеринбург, 2002. - 25 с.

57. Кузнецов, Т.В. Зависимые от р2-гликопротеина -1 антитела к кардиолипину при антифосфолипидном синдроме / Т.В. Кузнецов, В.А. Тищенко, А.Г. Кобылянский и др. // Тер. арх. 1999. - № 12. - С. 41-43.

58. Кулаков, В.И. Информационное письмо: Профилактика тромбоэмболии легочной артерии в акушерской практике / сост. В.И. Кулаков. В.Н. Серов, А.Д. Макацария и др. Электронный ресурс. Челябинск, 2005. -Режим доступа: http://www.webapteka.ru. Кулаков, В.И.

59. Лисицына, Т.А.Окислительный стресс в патогенезе антифосфолипидного синдрома / Т.А. Лисицына, Т.М. Решетняк, А.Д. Дурнев, Е.Л. Насонов // Вестник РАМН. 2004. - № 7. - С. 19-23.

60. Мазуров, В.И. Антифосфолипидный синдром / В.И. Мазуров, И.В. Беляева // Нов. С.-Пб. врачеб. ведомости. 2003. - № 5. - С. 29-34.

61. Макаров, О.В. Роль антифосфолипидных антител в развитии тромбоэмболических осложнений во время беременности / О.В. Макаров, J1.A. Озолиня, E.JI. Насонов и др. // Вестник Росс, ассоц. акушеров-гинекологов. — 1999.-№2.-С. 108-111.

62. Макаров, О.В. Тромбоэмболические осложнения в акушерстве и их связь с антифосфолипидным синдромом / О.В. Макаров, JI.A. Озолиня, Е.Н. Александрова // Акуш. и гинек. 1999. - № 2. - С. 13-15.

63. Макаров, О.В. Венозные тромбозы в акушерстве и гинекологии / О.В. Макаров, JI.A. Озолиня. -М.: Триада-Х, 1998. С. 261.

64. Макаров, О.В. Приобретенные и наследственные факторы тромбофилии в развитии осложнений беременности / О.В. Макаров, С.Б. Керчелаева, JI.A. Озолиня. Москва: Триада-Х, 2006. - 120 с.

65. Макацария, А.Д. Вопросы патогенеза, диагностики и терапии осложнений беременности, связанных с циркуляцией волчаночного антикоагулянта / А.Д. Макацария, А.Б. Раскуражев, A.JI. Мищенко и др. // Акуш. и гинек. 1993. - № 3. - С. 6-8.

66. Макацария, А.Д.Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания / А.Д. Макацария, A.JI. Мищенко // Акуш. и гинек.- 1997. -№ 1.-С. 38-41.

67. Макацария, А.Д. Вопросы патогенеза тромбофилии и тромбозов у больных с антифосфолипидным синдромом / А.Д. Макацария, В.О. Бизадзе // Акуш. и гинек. 1999. - № 2. - С. 13-18.

68. Макацария, А.Д. Герпес и антифосфолипидный синдром у беременных / А.Д. Макацария, Н.В. Долгушина // Акуш. и гинек. 2001. - № 5. - С. 53-56.

69. Макацария, А.Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике / А.Д. Макацария А.Д., В.О. Бизадзе. — М.: Триада-Х, 2001. 620 с.

70. Макацария, А.Д. Герпетическая инфекция. Антифосфолипидный синдром и синдром потери плода / А.Д. Макацария, Н.В. Долгушина. — М.: Триада-Х, 2002. 80 с.

71. Макацария, А.Д. Синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови в акушерской практике / А.Д. Макацария, A.JI. Мищенко,

72. B.О. Бицадзе и др. М.: Триада-Х, 2002. - 496 с.

73. Макацария, А.Д. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике / А.Д. Макацария, В.О. Бизадзе. М.: Триада-Х, 2003. -465 с.

74. Макацария, А.Д. Гормональная контрацепция и тромбофилические состояния / А.Д. Макацария, Р.А. Саидова. М.: Триада-Х, 2004. - с. 240.

75. Макацария, А.Д. Гипергомоцистеинемия и осложнения беременности / А.Д. Макацария, Е.В. Белобородова, С.М. Баймурадова и др. М., Триада-Х, 2005.-215 с.

76. Макацария, А.Д. Клинический случай беременности и родов у пациентки с перенесенным ранее катастрофическим антифосфолипидным синдромом /А.Д. Макацария, В.О. Бизадзе, С.В. Акиныпина // Акуш. и гинек. -2007.-№2.-С. 13-18.

77. Макацария, А.Д. Основные принципы ведения беременности и родоразрешения при мезенхимальных дисплазиях / А.Д. Макацария, JI. Юдаева // Врач. 2007. - № 8. - С. 5-9.

78. Макацария, А.Д. Антифосфолипидный синдром иммунная тромбофилия в акушерстве и гинекологии / А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе, С.М. Баймурадова и др.; под ред. А.Д. Макацария. - М., Триада-Х, 2007, 456 с.

79. Макацария, А.Д. Принципы ведения беременности у пациенток с венозными тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе / А.Д. Макацария,

80. C.В. Акиныпина // Материалы четвертой всероссийской конференции смеждународным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии». М., 2009. - С. 294-295.

81. Маколкин, В.И. Поражения сердца при антифосфолипидном синдроме / В.И. Маколкин, Н.Н. Бажанов, А.Н. Хитров // Росс. мед. вести. -1997.-№2-С. 31-33.

82. Мальцева, Л.И. Роль антифосфолипидных антител в развитии осложнений при беременности у женщин с микоплазменной и ассоциированной инфекцией / Л.И. Мальцева, Л.А. Лобова // Журн. акушерства и жен. болезней. -2000.-№4.-С. 51-54.

83. Матвеева, Т.Е. Основные принципы ведения беременности у женщин с синдром потери плода и тромбофилией в анамнезе / Т.Е. Матвеева, В.О. Бицадзе, С.М. Баймурадова и др. // Акуш. и гинек. 2003. - № 5. - С. 26-30.

84. Мищенко, А.Л. Противотромботическая терапия при различных клинических формах ДВС-синдрома в акушерстве / А.Л. Мищенко // Акуш. и гинек. 1999. - № 2. - С. 41-45.

85. Муталова, Э.Г. Антифосфолипидные антитела при гипертонической болезни / Э.Г. Муталова, Е.Л. Насонов, Г.Г. Арабидзе // Тер. арх. 1998. -№ 12. - С. 38-39.

86. Мухин, Н. Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии: вариант течения первичного антифосфолипидного синдрома / Н. Мухин, Л. Козловская, Н. Козловская // Врач. 2003. - № 7. — С. 20-23.

87. Насонов, Е.Л. Прогнозирование развития тромбоза у больных системной красной волчанкой: роль антител к кардиолипину / Е.Л. Насонов, В.Ю. Ковалев, З.С. Алекберова и др. // Тер.арх. 1992. - № 5. - С. 25-29.

88. Насонов, Е.Л. Антитела к кардиолипину у больных с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией / Е.Л. Насонов, Е.А. Ноева, В.Ю. Ковалев и др. // Кардиология. 1992. - № 5. — С. 32—34.

89. Насонов, Е.Л. Артериальная гипертензия и антифосфолипидный синдром / Е.Л. Насонов, Ю.А. Карпов, З.С. Алекберова и др. // Тер. арх. — 1996. -№ 2.-С. 37-39.

90. Насонов, Е.Л. Антиэндотелиальные антитела и поражение клапанов сердца при антифосфолипидном синдроме: анализ патогенетических механизмов / Е.Л. Насонов, К.В. Саложин, О.А. Фомичева и др. // Клин. мед. —1997.-№2.-С. 17-20.

91. Насонов, Е.Л. Антифосфолипидный синдром: 10 лет изучения в России / Е.Л. Насонов, З.С. Алекберова, Л.А. Калашникова и др. // Клин. мед. —1998.-№2.-С. 4-10.

92. Насонов, E.J1. Антифосфолипидный синдром: Диагностика. Клиника. Лечение / Е.Л. Насонов // Русс. мед. жур. 1998. - № 18. - С. 11841188.

93. Насонов, Е.Л. Антифосфолипидный синдром: кардиологические аспекты / Е.Л. Насонов, Ю.А. Карпов, З.С. Алекберова и др. // Тер. архив. —1998. -№ 11. -С. 80-84.

94. Насонов, Е.Л. Современные представления о патогенезе антифосфолипидного синдрома / Е.Л. Насонов, А.Г. Кобылянский, Т.В. Кузнецова и др. // Клин. мед. 1998. - № 9. - С. 9-20.

95. Насонов, Е.Л. Современные подходы к профилактике и лечению антифосфолипидного синдрома / Е.Л. Насонов // Тер. арх. — 2003. — № 5. С. 83-87.

96. Насонов, Е.Л. Патогенетическое и клиническое обоснование применения статинов при системной красной волчанки и антифосфолипидном синдроме / Е.Л. Насонов // Клин.фарм. и тер. 2004. - № 1. - С. 82-87.

97. Насонов, Е.Л. Антифосфолипидный синдром. М.: Литтерра, 2004. -440 с.

98. Перри, Д. Тромбопрофилактика с использованием низкомолекулярных гепаринов. Лондон: CMG, 2006. - 76 с.

99. Пономарева, И.В. Нарушение в системе гемостаза у беременных с патологическим уровнем антифосфолипидных антител при гестозе / И.В. Пономарева, Ж.А. Городничева, Л.В. Ванько и др. // Акуш. и гинек.1999. -№3.- С. 20-22.

100. Попкова, Т.В. Липопротеин(а) при системной красной волчанке / Т.В. Попкова, С.Н. Покровский, З.С. Алекберова и др. // Клин. мед. 1998. -№1.-С. 21-23.

101. Путилова, Н.В. Доклиническая диагностика АФС и его коррекция у женщин с привычным невынашиванием беременности а анамнезе / Н.В. Путилова: автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.В. Путилова Уфа, 1998. - 25 с.

102. Раденска-Лоповок, С.Г. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме / С.Г. Раденска-Лоповок, Т.М. Решетняк // Архив патологии. 2002. — №1.-С. 54-57.

103. Репина, М.А. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложненной гестозом / М.А. Репина, Т.М. Корзо, Л.П. Папаян и др. // Акуш. и гинек. 1998. - № 5. - С. 38-45.

104. Решетняк, Т.М. Антифосфолипидный синдром: серологические маркёры, диагностические критерии, клинические проявления, классификация, прогноз / Т.М. Решетняк, З.С. Алекберова // Тер. арх. 1998. - № 12. - С. 74-78.

105. Решетняк, Т.М. Антитела к различным фосфолипидам у больных системной красной волчанкой и первичным антифосфолипидным синдромом / Т.М. Решетняк, Б. Войцеховская, З.С. Алекберова и др. // Клин. мед. 1999. -№5.-С. 32-36.

106. Решетняк, Т.М. Тромбо АСС в профилактике сосудистых нарушений при антифосфолипидном синдроме / Т.М. Решетняк, Э.С. Мач, Е.Н. Александрова и др. // Клин. мед. 1999. - № 10. - С. 30-34.

107. Решетняк, Т.М. Антифосфолипидный синдром уникальная модель аутоиммунной тромботической васкулопатии / Т.М. Решетняк, З.С. Алекберова // Врач. - 2000. - № 9. - С. 6-8.

108. Решетняк, Т.М. Мутации Leiden, G20210A в гене протромбина и антифосфолипидные антитела / Т.М. Решетняк, Л.И. Патрушева, Е.А. Стукачева и др. // Тер. арх. 2000. - № 5. - С. 24-38.

109. Решетняк, Т.М. Антифосфолипидный синдром у больных старше 45 лет / Т.М. Решетняк, И.Б. Штивельбанд // Клин, геронтол.- 2002.-№3.-С. 4-9.

110. Решетняк, Т.М. Антифосфолипидный синдром: диагноз и принципы терапии / Т.М. Решетняк // Consilium medicum. 2002. - № 8. - С. 408-415.

111. Решетняк, Т.М. Кортикостероиды в лечении вторичного антифосфолипидного синдрома / Т.М. Решетняк, Е.Н. Александрова, З.С. Алекберова и др. // Клин. мед. 2002. - № 6. - С. 17-21.

112. Решетняк, Т.М. Выживаемость и прогностические факторы риска смерти при антифосфолипидном синдроме: результаты 8-летнего наблюдения / Т.М. Решетняк, З.С. Алекберова, Г.П. Котельникова и др. // Тер. архив. 2003. — № 5. — С. 46-51.

113. Решетняк, Т.М. Остеонекрозы при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме / Т.М. Решетняк, Т.А. Лисицына, Е.Л. Насонов // Клин. мед. 2004. - № 6. - С. 46-51.

114. Рубцов, И.С. Адаптационные изменения в системе гемостаза в зависимости от срока беременности Электронный ресурс. / И.С. Рубцов -Курск, 2003- Режим доступа: http://www.gimi.ru.

115. Рыбина, И.В. Антифосфолипидный синдром у женщин с нарушением репродуктивной функцией и его иммуногенетические маркеры / И.В. Рыбина, Е.В. Рыбакова, Е.П. Неволина, Я.Б. Бейкин // Клин, иммунол. 2004. - № 3. -С. 171-173.

116. Сапина, Т.Е. Клиническое значение раннего выявления антикоагулянта волчаночного типа и противотромботической терапии у беременных с потерей плода в анамнезе / Т.Е. Сапина, А.Л. Мищенко // Акуш. и гинек. 1999. -№ 2. - С. 30-33.

117. Селиванова, Е.В. Биохимические особенности поражения печени у больных с антифосфолипидным синдромом / Е.В. Селиванова, З.С. Баркаган, Е.Н. Звягинцев // Клин.-лабор. диагностика. 2000. - № 12. — С. 17-19.

118. Серов, В.М. Профилактика осложнений беременности и родов /

119. B.М. Серов // Рус. мед. жур. 2003. - № 16. - С. 889-893.

120. Сидельникова, В.М. Актуальные вопросы проблемы невынашивания беременности / В.М. Сидельникова. -М.: Медгиз, 1999. 138 с.

121. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада-X, 2002.-304 с.

122. Сидельникова В.М. Терапия аутоиммунных нарушений у пациенток с антифосфолипидным синдромом / В.М. Сидельникова // Росс. мед. жур. -2003.-№ 1.с. 44-47.

123. Сидельникова, В.М. Гемостаз и беременность / В.М. Сидельникова, П.А. Кирющенков. М.: Триада-Х, 2004. - 208 с.

124. Сидельникова, В.М. Невынашивание беременности — современный взгляд на проблему / В.М. Сидельникова // Акуш. и гинек. — 2007. № 5. —1. C.24-27.

125. Сулутьян, А.Э. Клинико-иммунологическая характеристика первичного и вторичного антифосфолипидного синдрома / А.Э. Сулутьян, Н.Н. Чапаева, B.C. Ширинский и др. // Клин. мед. 2004. - № 8. - С. 39-43.

126. Сухих, Г.Т. Спектр антифосфолипидных антител у беременных с гестозом / Г.Т. Сухих, И.В. Пономарева, Ж.А. Городничева и др. // Акуш. и гинек. 1998. - № 5. - С. 22-25.

127. Таболин, В.А. Антифосфолипидный синдром: возможная роль эндотоксиновой агрессии в патогенезе / В.А. Таболин, С.И. Лазарева, А .Я. Ильина, М.Ю. Яковлев // Педиатрия 2001. - № 5. - С. 80-83.

128. Таболин, В.А. Синдром потери плода / В.А. Таболин, А.Д. Макацария, М.Г. Гениевская и др. // Педиатрия 2002. - № 3. - С. 80-83.

129. Тихонова Т.Л. Реологические свойства крови у больных системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом / Т.Л. Тихонова, М.А. Вышлова, Н.Н. Фирсов и др. // Тромбоз. Гемостаз и реология. 2003. -№ 1. - С. 70-74.

130. Тихонова, Т.Л. Антифосфолипидный синдром и экзогенные факторы риска тромбозов / Т.Л. Тихонова, Э.С. Мач, И.Е. Широкова // Тер. Арх. 2004. -№11.-С. 71-74.

131. Уланова, Ю.Т. Клинические проблемы носительства антифосфолипидных антител в перинатологии / Ю.Т. Уланова // Педиатрия. — 2003.-№3.-С. 104-107.

132. Уразгильдеева, С.А. Случаи первичного антифосфолипидного синдрома / С.А. Уразгильдеева, Н.Н. Бурова, А.Ю. Кельмансон // Тер. арх. -2001. -№ 11.-С. 94-96.

133. Фаткулин, И.Ф. Наследственные и приобретенные дефекты системы гемостаза в акушерско-гинекологической практике / И.Ф. Фаткулин, Д.М. Зубаиров М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 64 с.

134. Хабиб, О. Катастрофический антифосфолипидный синдром: каскад тромоэмболий / О. Хабиб // Русс. Мед. Жур. 1998. - № 1. - С. 48-49.

135. Хизроева, Д.Х. Сомнительная форма антифосфолипидного синдрома в акушерской практике / Д.Х. Хизроева, В.О. Бицадзе, С.М. Баймурадова // Русс. мед. жур. 2006. - спец. выпуск. - С. 18-22.

136. Шаталина, Л.В. Антифосфолипидная активности крови у больных ишемической болезнью сердца с тромбогенными осложнениями / Л.В. Шаталина, С.А. Уразгильдеева, М.М. Мнускина и др. // Клин. мед. — 2003. — № 13.-С. 30-32.

137. Шехтман, М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных / М.М. Шехтман. М.: Триада-Х, 1999. - 816 с.

138. Шилов, Е.М. Клинические проявления нефропатии, связанной с антифосфолипидным синдромом, при первичном антифосфолипидном синдроме / Е.М. Шилов, Н.Л. Козловская, Н.А. Метелева и др. // Тер.архив. — 2003.- №6. -С. 22-27.

139. Шпитонкова, О.В. Антифосфолипидный синдром у детей / О.В. Шпитонкова, Н.С. Подчерняева, Т.В. Рябова // Мед. пом. 2002. - № 6. -С. 20-23.

140. Щербюк, А.Н. Клиническое значение антифосфолипдного синдрома / А.Н. Щербюк, Н.А. Кузнецов, В.А. Лобов // Хирургия. 2002. - № 10. - С. 7075.

141. Amengual, O.Speceflcity of ELISA for antibody to beta 2-glycoprotein I in patients with antiphospholipid syndrome / O. Amengual, T. Atsumi, M.A. Khamashta et al. // Br. J. Rheumatol. 1996. - V. 35, № 12. - P. 1239-1243.

142. Asherson, R.A. The "primary" antiphospholipid syndrome: major clinical and serological features / R.A. Asherson, M.A. Khamashta, J. Ordi-Ros et al. // Medicine (Baltimore). 1989. - V. 68, № 6. - P. 366-374.

143. Asherson, R.A. Hypertension, renal artery stenosis and the "primary" antiphospholipid syndrome / R.A. Asherson, G.E. Noble, G.R. Hughes // J. Rheumatol. 1991.-V. 18, №9.-P. 1413-1415.

144. Asherson, R.A. Postpartum bilateral renal vein thrombosis in the primary antiphospholipid syndrome / R.A. Asherson, N. Buchanan, E. Baguley, G.R. Hughes // J. Rheumatol. 1993. - V. 21, № 7. - P. 1368-1370.

145. Bates, S.M. Use of antithrombotic agents during pregnancy: the Seventh ACCP Conference on Antithropbotic and Thropbolytic Therapy / S.M. Bates, I.A. Greer, J. Hirsh et al. // Chest. 2004. - № 126 (3) - P. 627-644.

146. Bertoloccini, M.L. Multiple antiphospholipid tests do not increase the diagnostic yield in antiphospholipid syndrome / M.L. Bertoloccini, B. Roch, O. Amengual et al. // Br. J. Rheumatol. 1998. - V. 37, № 11. - P. 1229-1232.

147. Bertoloccini, M.L. Association of antiphosphatidylserine/prothrombin autoantibodies with HLA class II genes / M.L. Bertoloccini, T. Atsumi, A.R. Caliz et al.// Arthritis. Rheum. 2000. - V. 43, № 3. - P. 683-688.

148. Bertoloccini, M.L. Plasma tumor necrosis factor alpha levels and the — 23 8*A promoter polymorphism in patients with antiphospholipid syndrome / M.L. Bertoloccini, T. Atsumi, J.S. Lanchbury et al. // Tromb. Haemost. 2001. - V. 85, № 2. - P. 193-194.

149. Brewster, J.A. Neonatal and pediatric outcome of infants born to mothers with antiphospholipid syndrome / J.A. Brewster, N.J. Shaw, R.S. Farquharson // J. Rerinat. Med. 1999. -V. 27, № 3. - P. 183-187.

150. Bick, R. L. Recurrens miscarriage:causes, evalution and treatment / R. L. Bick, J. Madden, К. B. Heller, A. Toofanian // Medscape Women's Health. 1998. -V. 3,№3.-P. 68-72.

151. Caliz, R. HLA class II gene polymorphisms in antiphospholipid syndrome: haplotype analysis in 83 Caucasoid patients / R. Caliz, T. Atsumi, E. Kondeatis et al. // Rheumatolohy (Oxford). 2001. - V. 40, № 1. P. 31-36.

152. Castellino, G. Characteristics of patients with antiphospholipid syndrome with major bleeding after oral anticoagulant treatment / G. Castellino, M.J. Cuadrado, T. Godfrey et al. // Ann. Rheum. Dis. 2001. - V. 60, № 5, - P. 527-530.

153. Cervera, R. Antiphospholipid syndrome: clinical and immunologic manifestations and patterns of disease expression in a cohort of 1.000 patients / R. Cervera, J.C. Piette, J. Font et al. // Arthritis Rheum. 2002. - V. 46, № 4. -P.1019-1027.

154. Cuadrado, M.J. Antiphospholipid, anti-beta 2-glycoprotein-I and anti-oxidized-low-density-lypoprotein antibodies in antiphospholipid syndrome / M.J. Cuadrado, F. Tinahones, M.T. Camps et al. // QJM. 1998. - V. 91, № 9. -P. 619-623.

155. Cuadrado, M.J. The anti-phospolipid antibody syndrome (Hughes syndrome): therapeutic aspects / MJ. Cuadrado, M.A. Khamashta // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2000. - V. 14, № 1. - P. 151-163.

156. Darnige, L. Functionalized hollow fiber membrane cartridge for adsorption of Anticofactor/ antiphospholipid antibodies: a potential tool for treatment / L. Darnige, C. Legallais, J. Arvieux et al. // Artif. Organs. 1999. - V. 23, № 9. -P. 834-839.

157. Detkov Do antibodies to beta2-glycoprotein 1 contribute to the better characterization of the antiphospholipid syndrome / Detkov, A. Gil Aguado, P. Lavilla et al. // Lupus. 1999. - V. 8, № 6. - P. 430-438.

158. Drakeley, A. Mid-trimester loss-appraisal of a screening protocol /А. Drakeley // Hum. Reprod. 1998. - V.13., №7. - P. 1975-1980.

159. Dueymes, M. Do some antiphospholipid antibodies target endothelial cells / M. Dueymes, Y. Levy, L. Ziporen et al. // Ann. Med. Interne. Paris. 1996. -V. 147, № 11.-P. 22-23.

160. Durig, P. Hypertensive disorders in pregnancy / P. Durig, C. Ferrier, H. Schneider // Ther. Umsch. 1999. -V. 56, № 10. - P. 561-571.

161. Forastiero, R. The combination of thrombophilic genotypes is associated with definite antiphospholipid syndrome / R. Forastiero, M. Martinuzzo, Y. Adamc-zuk // Haematologica. 2001. - V. 86, № 7. - P. 614-620.

162. Galli, M. Antiphospholipid antibodies (АСА) detected not to cardiolipin but to a plasma protein cofactor / M. Galli, P. Comfurius, C. Maasen et al. // Lancet. 1990.-V. 335.-P. 1544-1547.

163. Grandger, K.A. Obstetric outcome in antiphospholipid syndrome / K.A.Grandger, R.G. Farguharson // Lupus. 1997. - V. 6, № 6. - P. 509 - 513.

164. Gushiken, F.C. Polimorphism of beta 2-glycoprotein-I at codons 306 and 316 in patients with systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome / F.C. Gushiken, F.C. Arnett, C. Ahn, P. Thiagarajan // Arthritis Rheum. 1999. -№42.-P. 1189-1193.

165. Harris, E.N. Diagnosis of the antiphospholipid syndrome: a proposal for use of laboratory tests / E.N. Harris, S.S. Pierangeli, A.E. Gharavi // Lupus. 1998. -V. 7, № 12.-P. 144-148.

166. Hellan, M. Familial lupus anticoagulant: a case report and review of the literature / M. Hellan, E. Ruhnel // Blood. Coagul. Fibrinolysis. 1998. - V. 9, № 2. -P. 195-200.

167. Hughes, G.R. Hughes' syndrome: the antiphospholipid syndrome. A historical view / G.R. Hughes // Lupus. 1998. - V. 7, № 12. - P. 1-4.

168. Hughes, G.R. The antiphospholipid syndrome / G.R. Hughes, M.A. Kha-mashta // J.R. Coll. Physicians Lond. 1994. - V. 28, № 4. - P. 301-304.

169. Ichikawa, K. Beta 2-Glycoprotein I reactivity of monoclonal anticardiolipin antibodies from patients with the antiphospholipid syndrome /

170. К. Ichikawa, М.А. Khamashta, Т. Koike et al. // Arthritis. Rheum. 1994. - V. 37, № 10.-P. 1453-1461.

171. Kaburaki, J. Diagnosis and management for antiphospholipid syndrome / J. Kaburaki, M. Kuwana // Rinsho Byori. 2000. - V. 48, № 5. - P. 463-468.

172. Khamashta, M.A. Antiphospholipid antibodies and antiphospholipid syndrome / M.A. Khamashta, G.R. Hughes // Curr. Opin. Rheumatol. 1995. - V. 7, №5.-P. 389-394.

173. Khamashta, M.A. The management of thrombosis in the antiphospholipid-antibody syndrome / M.A. Khamashta, M.J. Cuadrado, F. Mujic et al. // N. Engl. J. Med. 1995.-V. 332, № 15.-P. 993-997.

174. Khamashta, M.A. Management of thrombosis and pregnancy loss in the antiphospholipid syndrome / M.A. Khamashta // Lupus. 1998. - V. 7, № 12. -P. 162-165.

175. Krnis-Barrie, S. A retrospective review of 61 patients with antiphospholipid syndrome: analysis of factors influencing recurrent thrombosis. Arch Intern Med 1997; 157: 2101-2108.

176. Labat, K. High levels og antibodies to cytomegalovirus and to CMV-peptide are found in sera of antiphoshholipid syndrome patients / K. Labat // ACR/ARHP Annual Acientific Meeting: abstr. Orlando, 2003. - P. 24-28.

177. Levine, J. Antiphospholipid syndrome / J. Levine, W. Brench, J. Rauch // N. Engl. J. Med. 2002. - V. 346, № 10 - P. 752-761.

178. Linhartova, K. Antiphospholipid syndrome and vascular disease / K. Linhartova, J. Slechtova, J. Simon // Cas. Lek. Cesk. 1999. - V. 138, № 9. - P. 276-279.

179. Lima, F. A study of sizty pregnancies in patients with the antiphospholipid syndrome / F. Lima, M.A. Khamashta, N.M. Buhanan et al. // Clin. Exp. Rheumatol. 1996. - V. 14, №2.-P. 131-136.

180. Luddington, R. Lupus anticoagulant testing with optical end point automation / R. Luddington, C. Scales, T. Baglin // Thromb. Res. 1999. - V. 96, № 3.-P. 197-203.

181. McNeil, H.P. Immunology and clinical importance of antiphospholipid antibodies / H.P. McNeil, C.N. Chesterman, S.A. Krilis // Adv. Immunol. 1991. -V. 49, P. 193-280.

182. Miyakis, S.International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS) / S. Miyakis, M.D. Lockshin, T. Atsumi et al. // J. Thromb. Haemost. 2006. - V. 4, № 2. -P. 295-306.

183. Moriuchi, E. Multiple renal infarction associated with lupus anticoagulant in a patient with systemic lupus erythematosus / E. Moriuchi, M. Takeno, N. Ohya et al. // Ryumachi. 1999. - V. 39, № 3. - P. 568-672.

184. Najmey, S.S. The association of antibodies to beta 2 glycoprotein I with the antiphospholipid syndrome: a meta-analysis / S.S. Najmey, L.B. Keil, D.Y. Adib, V.A. DeBari // Ann. Clin. Lab. Sci. 1997. -V. 27, № 1. - P. 41-46.

185. Nochy, D. The intrarenal vascular lesions associated with primary antiphospholipid syndrome / D. Nochy, E. Daugas, D. Droz et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. -V. 10, № 3. - p. 507-518.

186. Olee, T. A monoclonal IgG anticardiolipin antibody from a patient with the antiphospholipid syndrome is thrombogenic in mice / T. Olee, S.S. Pierangeli, H.H. Handley et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1996. - V. 93, № 16. -P. 8606-8611.

187. Pengo, V. Procoagulant effect of anti-beta2-glycoprotein I antibodies with lupus anticoagulant activity / V. Pengo, T. Brocco, A. Biasiolo et al. // Blood. 1999. -V. 94, № 11.-P. 3814-3819.

188. Pierangeli, S.S. Studies on the interaction of placental anticoagulant protein I, beta 2 glycoprotein I, and antiphospholipid antibodies in the prothrombinase reaction and in the solid phase anticardiolipin assays / S.S.

189. Pierangeli, J. Dean, G.H. Goldsmith et al. // J. Lab. Clin. Med. 1996. - V. 128, № 2. -P. 194-201.

190. Sa, H. Primary antiphospholipid syndrome presented by total infarction of right kidney with nephritic syndrome / H. Sa, L. Freitas, A. Mota et al. // Clin. Nephrol.-1999.-V. 52, № l.-P. 56-60.

191. Sakaguchi, S. A case of primary antiphospholipid antibody syndrome with acute renal failure showing thrombotic microangiopathy / S. Sakaguchi, K. Kitazawa, M. Watanabe et al.// Am. J. Nephrol. 1999. - V. 19, № 5. - P. 594-598.

192. Shoenfeld, Y. Common infections, idiotypic dysregulation, autoantibody spread and induction of autoimmune diseases / Y. Shoenfeld // J. Autoimmun. -1996. V. 9, № 2. - P. 235-239.

193. Schmidt, R. Antiphospholipid antibody syndrome / R.Schmidt, E.H. Scheuermann, A. Viertel et al. // Med. Klin. 1999. - V. 94, № 2. - P. 93-100.

194. Silver, R.M. Clinical consequences of antiphospholipid antibodies: An historic cohort study / R.M. Silver, M.L. Draper, Scott J.R. et al. // Obstet Gynecol. -1994.-№83.-P. 372.

195. Sorice, M. Anticardiolipin and anti-beta 2-GPI are two distinct populations of autoantibodies / M. Sorice, A. Circella, T. Griggi et al. // Thromb. Haemost. 1996. - V. 75, № 2. - P. 303-308.

196. Takabayashi, K. Antiphospholipid syndrome / K. Takabayashi // Nippon. Rinsho. 1999. - V. 57, № 2. - P. 378-383.

197. Tanne, D. Anticardiolipin antibodies and their associations with cerebrovascular risk factors / D. Tanne, L. d'Olhaberriague, L.R. Schultz et al. // Neurology. 1999. - V. 52, № 7. - P. 1368-1373.

198. Ware-Branch, D. Antiphospholipid antibodies and infertility: fact or fallacy / D. Ware-Branch, H.H. Hatasaka // Lupus. 1998. - V. 7, № 12. - P. 90-94.

199. Wechsler, B. Pregnancy and systemic lupus erythematosus / B. Wechsler, D. Le Thi Huong, J.C. Piette // Ann. Med. Interne. Paris. 1999. - V. 150, № 5. -P. 408-418.

200. Williams, F.M. Systemic endothelial cell markers in primary antiphospholipid syndrome / F.M. Williams, K. Parmar, G.R. Hughes, B.J. Hunt // Thromb. Haemost. 2000. - V. 84, № 5. - P. 742-746.

201. Wilson, W.A. Classification criteria for antiphospholipid syndrome / W.A. Wilson // Rheum Dis. Clin. North. Am. 2001. - V. 27, № 3. - P. 499-505.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.