Значение антител к \Nb#32#1-гликопротеину-I при невынашивании беременности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.01, кандидат медицинских наук Богатырев, Юрий Анатольевич
- Специальность ВАК РФ14.00.01
- Количество страниц 114
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Богатырев, Юрий Анатольевич
ВВЕДЕНИЕ.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
ГЛАВА 1. АНТИТЕЛА К БЕТА-2-ГЛИКОПРОТЕИНУ-1 И АКУШЕРСКАЯ ПАТОЛОГИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ АНТИФОСФО-ЛИПИДНОМ СИНДРОМЕ.
1.2. АКУШЕРСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АНТИФОСФОЛИПИД-НОГО СИНДРОМА.
1.3 СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННЫХ С АФС.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ ОСНОВНОЙ И КОНТРОЛЬНОЙ
ГРУПП.
2.1.1 КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БЕРЕМЕННЫХ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ.
2.1.2 КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БЕРЕМЕННЫХ . ОСНОВНОЙ ГРУППЫ.
2.2 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.2.1 ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ АНТИТЕЛ К ФОСФОЛИПИДАМ.
2.2.2 УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.
2.3 МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.
2.4 СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ.
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ.
3.1 КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АНТИТЕЛ К ФОСФОЛИПИДАМ.
3.2 ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ У ПАЦИЕНТОК ОСНОВНОЙ ГРУППЫ.
3.3 ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПАЦИЕНТОК ОСНОВНОЙ И КОНТРОЛЬНОЙ ГРУПП.
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ РОДОВ И
ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА.
4.1 ВЕДЕНИЕ РОДОВ У ПАЦИЕНТОК КОНТРОЛЬНОЙ И ОСНОВНОЙГРУПП.
4.2 ВЕДЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА.
4.3 КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НОВОРОЖДЕННЫХ.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Акушерство и гинекология», 14.00.01 шифр ВАК
Значение антител к бета2-гликопротеину-I при невынашивании беременности2005 год, Богатырев, Юрий Анатольевич
Роль приобретенных и наследственных факторов тромбофилии в развитии осложнений беременности2004 год, доктор медицинских наук Керчелаева, Светлана Борисовна
Нарушения в системе гемостаза у беременных с различным уровнем антифосфолипидных антител и факторами тромбогенного риска2009 год, кандидат медицинских наук Уразова, Наталья Владимировна
Тактика ведения беременности при сомнительных формах антифосфолипидного синдрома2008 год, кандидат медицинских наук Шелковникова, Виктория Валерьевна
РОЛЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, ФАКТОРОВ ТРОМБОТИЧЕСКОГО РИСКА И СОСТОЯНИЯ ГЕМОСТАЗА В РАЗВИТИИ ОСЛОЖНЕНИЙ БЕРЕМЕННОСТИ, АССОЦИИРОВАННЫХ С ТРОМБОФИЛИЕЙ2012 год, доктор медицинских наук Вереина, Наталья Константиновна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Значение антител к \Nb#32#1-гликопротеину-I при невынашивании беременности»
Антитела к фосфолипидам (аФЛ) - гетерогенная популяция аутоантител, реагирующих как с анионными (реже нейтральными) ФЛ, так и с широким спектром фосфолипид-связывающих белков плазмы, большинство из которых принимает участие в регуляции свертывания крови [24, 92]. Гиперпродукция аФЛ ассоциируется с развитием АФС, к клиническим проявлениям которого относятся венозные и артериальные тромбозы, акушерская патология (привычное невынашивание беременности и др.), а также тромбоцитопения и некоторые другие менее характерные проявления [24, 92, 141].
Особый интерес представляет изучение аФЛ при акушерской патологии. Установлено, что синтез аФЛ связан с рядом патологических состояний при беременности: невынашиванием, антенатальной гибелью плода, венозными тромбозами, тромбоцитопенией, гестозами (в том числе тяжелыми и прогностически неблагоприятными) [102, 107].
Общепринятыми лабораторными маркерами АФС являются IgG и IgM антитела к кардиолипину (аКЛ), выявляемые стандартизованным иммуноферментным методом (ИФМ), с использованием иммобилизированного на твердой фазе кардиолипина, и волчаночный антикоагулянт (ВА), определяемый с помощью фосфолипид-зависимых коагуляционных тестов. При этом у пациентов с АФС аКЛ наиболее эффективно связываются с кардиолипином в присутствии белка плазмы - 02-гликопротеина-I (р2-ГШ), обладающего естественной антикоагулянтной активностью [40, 143]. Напротив, у пациентов без АФС (например, с инфекционными заболеваниями), выявляются преимущественно антитела, реагирующие с кардиолипином в отсутствии Р2-ГП1 [117]. Поскольку в препаратах бычьего кардиолипина (а также фетальной сыворотки), использующихся для определения аКЛ, содержится р2-ГГО, полагают, что с помощью стандартного ИФМ можно выявлять как антитела к (32-ГШ (ар2-ГП1), так и антитела, реагирующие собственно с кардиолипином. Альтернативный подход к определению ар2-ГП1 основан на использовании иммобилизованного на твердой фазе афинно очищенного р2-ГШ [135]. Преимущества определения ар2-ПП перед aKJl при АФС до конца не ясны. Полагают, что первые обладают более высокой специфичностью, а вторые -чувствительностью [67, 84]. Данные, касающиеся клинического значения ар2-ГШ у пациентов с АФС и акушерской патологией, противоречивы. В ряде работ подчеркивается несомненная роль ар2-1111 при акушерской патологии в рамках АФС [110; 150]. В других же работах значение ар2-ГШ не столь очевидно [142, 102].
Противоречивость данных зарубежной литературы, а также отсутствие исследований, посвященных определению аР2-1111 в нашей стране, послужили основанием для проведения исследования.
ЦЕЛЬЮ ИСССЛЕДОВАНИЯ явилось: изучить клиническое значение аР2-ГШ при невынашивании беременности
Для выполнения данной цели были поставлены следующие ЗАДАЧИ:
1) Изучить частоту обнаружения аР2-ПП у беременных с привычным невынашиванием и угрозой прерывания беременности;
2) Оценить клиническое значение ар2-ГШ при акушерской патологии;
3) Сравнить значение аКЛ и аР2-ГШ у беременных с акушерской патологией для диагностики АФС;
4) Изучить особенности течения беременности, родов и послеродового периода у беременных с повышенным уровнем аФЛ в соответствии с показателями гемостаза.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
Определены уровни позитивности IgG и IgM ар2-ГП1 у беременных с физиологическим течением беременности в отсутствии отягощенного акушерского анамнеза. Отмечено умеренное нарастание уровня антител от I к III триместру. Проведена сравнительная оценка течения беременности, родов и послеродового периода у беременных с невынашиванием беременности в анамнезе при наличии повышенного уровня аФЛ, а также у группы пациенток с тромботическими осложнениями на фоне данной патологии. Установлено, что определение уровня ар2-ГП1, может быть дополнительным критерием для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома, в том числе и у пациентов с отрицательным результатом определения аКЛ.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.
Определение уровня ар2-ГП1 может быть использовано для установления причины невынашивания при отсутствии положительных результатов аКЛ и ВА, а пациентки с повышенным уровнем ар2-ГШ должны быть включены в группу риска по развитию акушерской патологии и тромбозов. Данные исследования позволят снизить акушерские потери, перинатальную заболеваемость и смертность.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ.
Результаты исследования внедрены в работу родильного отделения Московской городской клинической больницы №1 им. Н.И. Пирогова, ГКБ №55 и родильного дома №10 г. Москвы, а также используются при обучении студентов, интернов, ординаторов и аспирантов.
ПУБЛИКАЦИИ.
По теме диссертации опубликовано 4 научные работы центральной печати и 2 - в сборниках.
- 2 в
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.
Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Диссертация изложена на 114 страницах машинописного текста, содержит 6 рисунков, 24 таблиц. Список литературы включает в себя 161 источников, из них - 39 на русском и 122 - на иностранных языках.
Похожие диссертационные работы по специальности «Акушерство и гинекология», 14.00.01 шифр ВАК
Особенности системы гемостаза у женщин с привычным невынашиванием беременности и наличием в плазме крови антифосфолипидных антител2004 год, кандидат медицинских наук Тышкевич, Ольга Васильевна
Патогенез, принципы диагностики и профилактики осложнений беременности, обусловленных тромбофилией2004 год, доктор медицинских наук Бицадзе, Виктория Омаровна
Основные принципы профилактики тромботических и геморрагических осложнений у беременных с тромбоцитопенией, обусловленной антифосфолипидным синдромом2006 год, кандидат медицинских наук Кодзасова, Залина Анатольевна
Роль тромбофилии в развитии синдрома задержки роста плода2006 год, кандидат медицинских наук Абдулраб, Ахмед Салех
Клиническое значение выявления генетической и приобретенной тромбофилии при ведении беременности, родов и послеродового периода у пациенток с тромботическими осложнениями в анамнезе2011 год, кандидат медицинских наук Акиньшина, Светлана Владимировна
Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Богатырев, Юрий Анатольевич
выводы
1. У 9% пациенток с невынашиванием беременности выявлено изолированное повышение а(32-ГП1. ар2-ГТП могут являться единственным маркером АФС у пациенток с акушерской патологией.
2. У беременных с невынашиванием беременности и наличием тромботических осложнений высокопозитивный уровень IgG aKJI и IgG ар2-ГШ выявляется достоверно чаще, чем у пациенток без тромботических осложнений.
3. Наиболее частыми осложнениями у беременных с невынашиванием беременности и повышенным уровнем аФЛ являются: угроза прерывания беременности (49,2%), гестоз (46,2%), хроническая внутриутробная гипоксия плода (50%), синдром задержки роста плода (46,2%), ранний токсикоз беременных (28,1%). Беременные с повышенным уровнем антител к фосфолипидам относятся к группе высокого риска по выше перечисленным осложнениям.
4. Наличие у беременных с невынашиванием беременности в анамнезе повышенного уровня аКЛ и ар2-ГШ сочетается со значительными изменениями в системе гемостаза со сдвигом в сторону гиперкоагуляции.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Пациенткам с отягощенным акушерским анамнезом (невынашивание беременности, антенатальная гибель плода, тяжелый гестоз), первородящим старше 30 лет с экстрагенитальной патологией и тромботическими осложнениями в анамнезе необходимо проводить определение aKJI, ВА и а(32-ГП1 до беременности или в ранние её сроки, что позволит оценить риск развития акушерской патологии и тромботических осложнений.
Ниже приведена схема обследования пациенток с невынашиванием беременности для установления диагноза АФС.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА ИЛИ ЛОЖНОПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ВАССЕРМАНА
ТЕСТ НА АНТИТЕЛА (IgG&IgM-ELISA) К КАРДИОЛИПИНУ И НАЛИЧИЕ ВОЛЧАНОЧНОГО АНТИКОАГУЛЯНТА
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИ НАЛИЧИИ ВЫРАЖЕННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ I
ТЕСТ НА АНТИТЕЛА К р2-ГЛИКОПРОТЕИНУ-1
НЕГАТИВНЫЙ
ВОЗМОЖНО СЕРОНЕГАТИВНЫЙ АФС
П03ИТИВНЫИ
НИЗКИЙ УРОВЕНЬ АНТИТЕЛ К КАРДИОЛИПИНУ I
ПОВТОРИТЬ ТЕСТ ЧЕРЕЗ 2-3 МЕСЯЦА
ПОЗИТИВНЫЙ ТЕСТ НА AT К КАРДИОЛИПИНУ/
АНТИФОСФО-ЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ
ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ АНТИТЕЛ К КАРДИОЛИПИНУ ИЛИ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ТЕСТ НА ВОЛЧАНОЧНЫЙ АНТИКОАГУЛЯНТ
ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ТЕСТОМ НА AT К р2-ГЛИКОПРОТЕИНУ-1
ПРИ НСОБКОЛИЦОСТЫ
Рис. 6. Обследование беременных с невынашиванием беременности с целью выявления антифосфолипидного синдрома
2. Пациентки с повышенным уровнем аКЛ и ар2-ГШ, положительным В А при отсутствии клинических проявлений АФС должны быть отнесены к группе риска по невынашиванию беременности и другим акушерским осложнениям.
3. Беременным с повышенным уровнем аФЛ, в том числе аР2-ГТП, должно проводиться исследование системы гемостаза с целью своевременной его коррекции.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Богатырев, Юрий Анатольевич, 2004 год
1. Агаджанова А.А. Современные подходы к диагностике и лечению антифосфолипидного синдрома при невынашивании беременности // Вестник Росс, ассоц. акушеров-гинекологов. 1999. №2. - с. 40-45.
2. Агаджанова А.А. Антифосфолипидный синдром при превычном невынашивании: современные аспекты терапии. // Материалы форума «Мать и дитя». Москва. 2000. с. 10-11.
3. Агаджанова А.А. Основные подходы к комплексной терапии антифосфолипидного синдрома в клинике невынашивания беременности // Акушерство и гинекология. 1999. №3. - с. 6-8.
4. Алекберова З.С., Сидельникова В.М, Лечение привычного невынашивания беременности при АФЛ синдроме. // Клин, фармакология и терапия. 1994. т. 3. -№1.- с. 38-39.
5. Баркаган З.С. и соавт. Применение низкомолекулярных гепаринов при беременности (Международное многоцентровое исследование) // Барнаул. ' 2001.
6. Баркаган З.С., Сердюк Г.В. Опыт применения плазмофереза для предупреждения потери плода женщинами, в крови которых циркулирует антикоагулянт Волчаночного типа, // Тер. архив. 1989. -т.61.-№7. с. 127-128.
7. Башмакова Н.В. Антифосфолипидный синдром и невынашивание беременности: клиника, диагностика, лечение. // Проблемы беременности. 2000.-№1.-с. 52-59.
8. Бондарь О.Е., Понамарева Л.П., Валько Л.В., Сидельникова В.М. АФС в перинатологии . //Журнал Педиатрия. 1996.- №5. с. 89.
9. Гева Е. Аутоантитела к фосфолипидам и патология беременности. //Сборник трудов симпозиума.Иммунология и иммунопатология системы Мать-Плод-Новорожденный. Москва. 2001. - стр. 45-48.
10. Ю.Гениевская М.Г. Патогенетическое обоснование противотромботи-ческой терапии невынашивания беременности у больных с антифосфолипидным синдромом. // авторефират дисс. к.м.н. Москва. 2000.
11. И.Гениевская М.Г. Патогенетические подходы к профилактике и терапии потерь плода у беременных с антифосфолипидным синдромом. // Материалы конференции Екатеринбург. 1999. с. 204-206.
12. Гениевская М.Г., Макацария А.Д. Антитела к фосфолипидам и невынашивание : обзор. // Вестн. Росс, ассоц. акушеров-гинекологов. 2000. -№1.-с. 44-50.
13. Городничева Ж.А. Особенности течения гестоза у беременных с патологическим уровнем антител к мембранным фосфолипидам. // Автореферат дис. к.м.н. Москва. 1997.
14. Громыко Г.Л. Роль антифосфолипидного синдрома в развитии акушерских осложнений. //Журнал акушерства и женских болезней. Санкт-Петербург. 1997. с. 49-54.
15. Керчелаева С.Б. Значение антител к фосфолипидам в развитии тромбоэмболических осложнений в акушерстве // Автореф. дисс. к.м.н. Москва. 1999.
16. Кидралиева А.С. Тактика ведения женщин с привычным невынашиванием беременности и АФЛ синдромом. //Автореф. дисс. к.м.н. Москва. 1994.
17. Кошелева Н.М, СКВ и беременность. Мониторинг активности заболевания и АФЛ синдром. //Автореф. дис. к.м.н. Москва. 1994.
18. Крысова Л.Я., Лесняк О.М. и соав. Антифосфолипидный синдром у женщин с привычным невынашиванием беременности // Клиническая медицина. 1999. №7. - с. 43-46.
19. Лесняк О.М. Клиника, прнципы диагностики и лечения АФЛ синдрома. // Д-р Лэндинг. М. 1995. №4.- с.35-37.
20. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Керчелаева С.Б., Насонов Е.Л., Александрова Е.Н., Роль антифосфолипидных антител в развитии тромбоэмболических осложнений во время беременности // Вестник Росс, ассоц. акушеров-гинекологов. 1999. -№2. с. 108-111.
21. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П., Алекберова 3.С, Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме. //Москва-Ярославль. 1995. -с. 36.
22. Насонов Е.Л., Алекберова З.С., Калашникова и др. Антифосфолипидный синдром'(Синдром Huges): 10 лет изучения в России. // Клин.мед.> 1998. -№2. с.4-11.
23. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н,И., Алекберова З.С. Патология сосудов при АФС. // Монография. Москва-Ярославль. 1995. с. 91-93.
24. Насонов Е.Л., Рябова Т.В., Шпотонкова О.В., Александрова Е.Н. Антифосфолипидный синдром в педиатрии. //Детская ревматология. 1995. №1.-с.67-72.
25. Полякова В.А. Шевлюкова Т.П., Белхороева М.М. Антифосфолипидный синдром в акушерстве.// Научн. вест, тюмен. мед. академии. 2000. №2. -с. 38-43.
26. Пономарева И.В., Куликов В.И., Сидельникова В.М. и соав. Изучение спектра антител к мембранным фосфолипидам у женщин с привычным невынашиванием беременности// Бюл. экспер. биологии и медицины. 1997. -№3.- с. 312-315.
27. Пономарева Л.П., Бондарь О.Е. Состояние здоровья новорожденных, родившихся у матерей с антифосфолипидным синдромом.// Сборник трудов симпозиума:Иммунология и иммунопатология системы Мать-Плод-Новорожденный. Москва. 2001. с. 95-98.
28. Путилова Н.В., Доклиническая диагностика антифосфолипидного синдрома и его коррекция у женщин с привычным невынашиванием беременности в анамнезе//Автореферат дисс. к.м.н. Уфа. 1998.
29. Путилова Н.В., Юрченко Л.И., Башмакова Н.В. и соавт. Актуальные вопросы перинатологии. // Материалы республик, научно практической конференции. Екатеренбург. 1996.
30. Путилова Н.В., Юрченко Л.И., Башмакова Н.В. Акушерские аспекты антифосфолипидного синдрома// Материалы конференции. Екатеринбург. 1999. с. 443-447.
31. Сапина Т.Е., Мищенко А.Л. Клиническое значение раннего выявления антикоагулянта волчаночного типа в противотромботическош терапии у беременных с потерями плода в анамнезе.// Акушерство и гинекология. ' 1999. -№2. -с. 30-33.
32. Селиванов Е.В. Иммунные нарушения и особенности лабораторной диагностики антифосфолипидного синдрома // Автореферат дисс. к.м.н. Барнаул. 1998.
33. Серов В.Н., Агаджанова А.А. Плазмоферез в комплексной терапии антифосфолипидного синдрома в клинике невынашивания беременности. // Сборник статей. Астрахань. 1998. т. 13. - с. 289-293.
34. Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. // Монография. М. 1987. с.282.
35. Сидельникова В.М., Кидралиева А.С., Мищенко Л.Л. Лекарственная терапия у беременных с АФЛ синдромом. // Хим. фарм. журнал. 1993.-t.27. №2.-с.78-79.
36. Чернуха Е.А., Кочиева С.К., Короткова И.А. Течение послеродового периода у родильниц с АФЛ синдромом. // Акуш. и гинекология. 1996. -№4.-с. 11-14.
37. Юну П., Саложин К.В., Насонов Е.Л., Насонова В.А. Клиническое значение антител к сосудистому эндотелию. // Клин. мед. 1995. №5. - с. 5-7.
38. Alarcon-Segovia D., Sancher-Gueuero S. Primary antiphospholipid syndrome. //J.Rheumatol. 1989.-Nol6.-p.482-488.
39. Alarcon-Segovia D.,Perez-Vazgues M. et al., Preliminary classification criteria for the antiphospholipid syndrome within systemic lupus erghematosus. //Semin Arthr. Rheum. 1992. No21. - p. 275-286.
40. Arnason J., Grariano F. Adrenal insufficiency in the antiphospholipid antibody syndrome. //Semin-Arthritis-Rheum. 1995.-v.25.-No2.-p. 109-116.
41. Arvicus J., Jacob M., Roussel B. et al., Anti-beta2-glycoprotein monoclonal antibodies induce neutrophic activation and could promote endothelial disfunction. //Lupus. 1994. No3. - p.333.
42. Asherson R. The catastrophic antiphospholipid syndrome. //J. Rheumatol. 1992.-Nol9.- p.508-512.
43. Asherson R. The primary antiphospholipid syndrome. // J. Rheumatol. 1988.-Nol5.- p. 1742-1746.
44. Asherson R., Cervera R. Review: antiphospholipid antibodies and the lung. //J. Rheumatol. 1995. -v. 22. -No 1. p. 62-66.
45. Balestrieri G., Tincani A. et al., Anti b2-glycoprotein 1 antibodies: a marker of antiphospholipid syndrome.//Lupus. 1995. -No4. p.122-130.
46. Bargueienero J., Erdo-Ros J. et al., Atibodies agains platelet-activating factor in patients with antiphospholipid syndrome. //Lupus.1994. No3. - p.55-58.
47. Barna L., Triplett D. A report on the first international workshop for lupus anticoagulant identification. //Clin. Exp.Rheum. 1991. No9. - p.557-567.
48. Berger A., German J. et al., Implication of modifying composition by diet. Cardiolipin acyl is an important determinant in the biding to antiphospholipid antibodies in SLE sera. //J.Autoim. 1992.- No5. p.229-241.
49. Bowie E.J., Thompson J., et al., Thrombosis in systemic lupus erythematosus despite circulating anticoagulant. //Arthr. Rheumatol. 1963.
50. Branch D. Throughs on the mechanism of pregnancy loss associated with the antiphospholipid syndrome. //Lupus.1994. No3. - p.275-280.
51. Branch D., Silver M. et al., Outcome of treated pregnancies in women with antiphospholipid syndrome: an update of the Utah experience. //Obst. Gynecol. 1992. No80. - p.614-618.
52. Breves E.,Galli M.,Barbui Т., et al., Lupus anticoagulant IgG (LA) are not directed to phospholipids only- but to a complex of lipid-bound human prothrombin. //Thromb. Haemost.1991. N066. - p.629-632.
53. Brill-Edwards P., Ginsberg J., et al., Heparin prophylaxis during pregnancy. //A. J. Obstet.Gynecol. 1990.- Nol62.- p.870.
54. Browh A. Antiphospholipid antibodies and recurrent pregnancy loss. //Clinical Obstet. Gynecol. 1991.- No34.-p.17-27.
55. Cabral A., Cabiedes J., Alarson-Segovia D. Antibodies to phospholipid free beta2-glycoprotein 1 in patients with primary antiphospholipid antibodies. //J. Rheumatol. 1995,-No22.-p. 1894-1898.
56. Calli M., Comfuris P.et al., Anticardiolipin antibodies (АСА) directed not to cardiolipin but to a plasma protein cofactor. //Lancet. 1990.- No335 p.1544-1547.
57. Camps-Garcia M., Gutierrer-Rueda A. et al., Clinical and analytical manifestations of primary antiphospholipid antibody syndrome. //Am. Med. Intern. 1993,-v. 10. Nol2. - p. 578-582.
58. Cardlund B. The lupus inhibitor in thromboembolic decease and intrauterine death in the absence of systemic lupus.//Act. Med. Scond. 1984. No215. -p.293-298.
59. Cervera R., Khamashta M. et al. Antiendotelial cell antibodies in patients with the antiphospholipid syndrome. //Autoimmunity. 1991.- Noll. p. 1-6.
60. Chamley L., McKay E., Pattison N. Inhibition of heparin-antithrombin III cofactor activity by anticardiolipin antibodies: a mechanism of thrombosis //Thromb. Res. 1993. No71. - p. 103-111.
61. Conley CL, Hartmann RC. A hemorragic disorder caused by circulation anticoagulant in patients with disseminated lupus erytematosus// J Clin. Invest. 1952.- No31. p. 621-622.
62. Cowchock F., Reece E. et al., Repeated fetal losses associated with s antiphospholipid antibodies a collaboratry randomized trail comparing prednisolone with low- dose heparine treatment. //Am. J. Obst. Gynecol. 1992.-Nol66.-p.1318- 1323.
63. Crassard I. et al., Familial primary antiphospholipid syndrome. //Lupus 1996.-No5.- p.5.
64. D. Detkova, A Gil-Aguado, P Lavilla et al. Do antibodies to p2-glycoprotein I contribute to the better characterization of the antiphospholipid syndrome ? // Lupus. 1999. v. 8. - p. 430-438
65. Dier-Eward M., Torres-Guerra E., Vizcaino G. Et al., Platelet function in patients with lupus anticoagulant and thrombosis. //Invest. Clin. 1995. -v.36. -Nol. p.13-21.
66. Diri E, Cucurull E, Gharavi AE, Kapoor D, Mendez EA, Scopelitis E, Wilson WA Antiphospholipid (Hughes') syndrom in African-Americans: Ig A aCL andaP2-glicoprotein-l is the most frequent isotype// Lupus. 1999. No 8. - p.263-268
67. Domke N., Neumann C. Anti-phospholipid antibodies in gynecology and obstetrics. //Zentrabi-Gynekol. 1992.-v.114. No4.-p. 135-138.
68. Douketis J., Ginsberg L. et al., The effects of long term heparin therapy during pregnancy on bone density: a prospective matched cohort study. // Thrpomb. Haemost. 1996,- No75. - p.254-257.
69. El-Kadi H., Keij L., DeBari V. Analytical and clinical relationships between human IgG autoantibodies to beta2-glycoproteinl and anticardiolipin antibodies. // J.Rheumatol.1995. No22.- p.2233-2237.
70. Fagher B. et al Acute massive pulmonary embolism treated with streptokinase during labor and early puerperium. //Acta Obstet. Gynecol. Scand.1990. -v.69. No7. - 8,- p.659-661.
71. Fishman P., Falach-Vaknine E. et al. Prevention of fetal loss in experimental antiphospholipid syndrome by in vivo administration of interleukin-3. //J. Clin. Invest. 1993. -No91. p.1834-1837. :
72. Font J., Loper-Soto A., Cervera R., Balasch J. et al. The primary antiphospholipid syndrome: antiphospholipid antibody pattern and clinical features of a series of 23 patients. //J. Autoimmunity. 1991.-v.9.-Nol.- p.69-75.
73. Forastiero R., Kordich L., Basilotta E. Differences in protein S and C4b binding protein levels in different group of patients with antiphospholipid antibodies. //Blood Coag. Fibrinol. 1994. -No37. p.1453-1461.
74. Galli M., Comfurius A. et al. Anticardiolipin antibodies (АСА) directed not to cardiolipin but to plasma protein cofactor. //Lancet. 1990.-No335.-p.952-958.
75. Gharavi AE, Sammaritano LR, Bovastro JL, Wilson WA. Specificities and characteristics of p2 glycoprotein I induced antiphpspholipid antibodies. J Lab Clin Med. 1995. 125. - p. 775-778.
76. Gharavi A. Antiphospholipid cofactor. //Store. 1992. No23. - p.7-10.
77. Giles IP, Isenberg DA, Latchman DS, Rahman A. How do antiphospholipid antibodies bind to {32- glycoprotein I. Arthritis Rheum 2003. No48. - p. 21112121.
78. Ginsberg J. Acguired free protein S deficiency is associated with antiphospholipid antibodies and increased thrombin generation in patients with systemic lupus erythematosus. //Am. J. Med. 1995,- No 98,- p.379-383.
79. Gushiken F.C., Arnett F. C., Chul Ahn, Thiagarajan P. Polymorphism of P2-glicoprotein-1 at codons 306 and 316 in patients with systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome.// Arthritis and Rheumatism. 1999.-v. 42.-N06.-p. 1189-1193
80. Hager M.,Lin R.,Marohesohi D. et al. Fetal renal vein thrombosis, hydrops fetalis and maternal lupus anticoagulant. A case report. //Prenat. Diagn. 1994.- v.14.- No9.- p.873-877.
81. Harris E.N., Pierangeli S.S., Gharavi A.E. Diagnosis of the antiphospholipid syndrome a proposal for use of laboratory tests. // Lupus. -1998.-Vol.7(Suppl):-p.144-148.
82. Harris E.N. A reassessment of the antiphospholipid syndrome. // J. Rheumatol. 1990.-Nol7.-p.733-735.
83. Harris E.N., Bos K. An acute disseminsted coagulopathy-vasculopathy with the antiphospholipid syndrome. //Arch. Int. Med. 1991.- No 151.- p.231-233.
84. Harris E.N., Gharavi A.E. et al. Crossreactivity of antiphospholipid antibodies. //J.Clin.Lab.Immunol. 1985,- N0I6.- p.1-6.
85. Harris E.N.,Gharavi A.E. et al. Anticardiolipin antibodies detection by radioimmunoassey and association with thrombosis in SLE. //Lancet. 1983.-Noll.- p.79-81.
86. Harris E.N., Pirangeli SS. 'Equivocal' antiphospholipid syndrome// J of Autoimmunity. 2000. Nol5. - p. 81-85.
87. Hasselear P., Derksen R.,et al. Crossreactivity of antibodies directed against cardiolipin DNA, endothelial cells and blood platelets. //Thromb. Haem. 1990,-No 63,- p.169-173.
88. Hochfeld M., Druzin M., Maia D. et al., Pregnancy complicated by primary antiphospholipd antibody syndrome. //Obstet. Gynecol. 1994,- No83.- p.804-805.
89. Hughes G.R. The antiphospholipid syndrom: ten years on. //Lancet. 1993,-No342.- p.341-344.
90. Hughes G.R., Asherson R., Khamashta M. Antiphospholipid antibodies: their clinical significance. //Topical. Rev. 1990.- Nol6.-p.31.
91. Hughes G.R., Gharavi A., Harris A. The anticardiolipin Syndrom. //J. Rheumatol. 1986.-Noll.-p.21-22.
92. Hunt В., Khamashta M. Management of the Hughes syndrome. //Clin.Exp .Rheum. 1996,-Nol4.- p.115-117.
93. Hunt J.,. McNeil H. et al. Phospholipid b2-glycoprotein 1 complex is an antigen for anticardiolipin antibodies occurring in autoimmune diseases but not with infection. //Lupus.1992. Nol. - p.75-81.
94. Hunt IE, Adelstein S, Krilis SA. A phospholipids-glycoprotein-1 is an antigen for cardiolipin antibodies occurring in autoimmune disease but not with infection.//Lupus. 1992. Nol. - p. 83-90.
95. Kingsmore S. et al. Clinical and genetic features of 12 families with an inherited primary antiphospholipid syndrome. //Arthritis Rheum. 1994. No37. - p.296.
96. Kutteh W. Antiphospholipid antibody associated recurrent pregnancy loss; treatment with heparin and low- dose aspirin is superior to low- dose aspirin. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1996. No 174. - p. 1584-1589.
97. Lee RM, Emlen W et al. Anti-P2-glicoprotein-l antibodies in women with recurrent spontaneous abortion, unexplained fetal death, and antiphospholipid syndrom // Am J Obstet Gynecol. 1999. v. 181. - No9. - p. 642-648.
98. Lima F., Khamashta M. et al. A study of 60 pregnancies in patients with the antiphospholipid syndrome. //Clin Exp. Reumatol. 1996,- Nol4.- p. 1318-1323.
99. Lockshin M. Which patients with antiphospholipid antibody should be treated on how. //Rheum. Dis. Clin. Nerth. Amer. 1993,- No32.- p.227-230.
100. Lockshin M. Antiphospholipid antibody: babies, blood clots, biology. JAMA. 1997. -No277. p. 1549-51.
101. Loizou S., Walport M., Davies K. The antiphospholipid Syndrome in infections disease. In the antiphospholipid Syndrome. By Asherson A., Cervera R. et al., //FLCRC press. 1996.
102. Lynch A.,Malar R., et al. Antiphospholipid antibodies in predicting adverse pregnancy outcome: a prospective study. //Ann. Intern.Med. 1994.-No20.-p.470- 475.
103. Maejima M, Fujii T et al. p2-glycoprotein 1-depend anticardiolipin antibody in early recurrent spontaneous abortion// Hum Reprod. 1997. No 12 -p. 2140-2142
104. Mantaruli В., Borchiellini A. et al., Factor V Arg 506 Gin mutation in patients with antiphospholipid antibodies. //Lupus. 1996.- No5.- p.303-306.
105. Martiner-Vazquez C., Aebo C., Rivera A. et al. Primary antiphospholipid syndrome. Clinical couse features of 24 cases. //Rev. Clin. Esp. 1994,- v.194.- No3.- p.164-169.
106. Martinuzzo ME, Forastiero RR, Carreras LO. Anti-P2-glicoprotein-l antibodies: detection and association with trombosis.// Br. J Haematol. 1995.-No89. - p. 397- 402.
107. Matsuura E., Igarashi M. et al. Anticardiolipin cofactor and differential diagnosis of autoimmune disease. //Lancet. 1990,- No336.- p. 177-178.
108. Mazzucchelli R., Barbandio C., Youssef H. et al. Catastrophic antiphospholipid • syndrome . (CAS): a rare manifestation ot antiphospholipid syndrome. //Clin. Exp. Rheumatol. 1993.- Noll.- p.653-657.
109. McCrae K., DeMichele A., Pandhi P. et al. Detection of antitrophoblast antibodies in the sera of patients with anticardiolipin antibodies and fetal loss. //Blood. 1993,- No82.- p.2730-2741.
110. McNally Т., Prudy G. et al. The use of an anti-beta2-glycoprotein-l assay for discrimination between anticardiolipin antibodies associated with infection and increased risk of thrombosis //Br J Haemotol. 1995,- No91. p.471-473.
111. McNeil H., Simpson R., Chesterman C. et al. Anti-phospholipid antibodies are directed against a complex antigen that induces a lipid-binding inhibitor of coagulation: beta2-glycoproteinl. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990,-No57.-p. 4120-4124.
112. Miyata M., Kida S., Kanno T. et al. Pulmonary hypertension in MCTD: report of two cases with anticardiolipin antibody. //Clin. Rheumatol. 1992.-Noll.-p. 195-201.
113. Momen A., Sulimani R., Harakati M. et al. IgA antiphospholipid and adrenal insufficiency: is there a link?. //Thromb. Res. 1991.- v.l.- No64.-p.571-578.
114. Mori Т., Takeya H., Nishioka J. et al., Beta2-glycoprotein 1 modulates the anticoagulant activity of activared protein С on the phospholipid surface. //Thromb. Haemost. 1996.-No75.-p.49-55.
115. Nayar R., Lage J. Placental changes in a first trimester missed abortion in maternal systemic lupus erythematosus with antiphospholipid syndrome: a case report and review of the literature. //Hum. Pathol. 1996. v.27. - No2.p.201-206.
116. Nilson I., Laurel A. Hypergammaglobulinemia circulating anticoagulant and biologic, false positive Wassermann reaction. //J.Lab.Clin.Med. 1957.-Nol6. p. 45.
117. Nimph J, Wurm H, Kostner M. Ineraction of P2-glicoprotein-l with human platelets: influence upon the ADP-induced aggregation// Thromb Haemost. 1985,- No54.-p. 397-401.
118. Nimph J, Bevers EM, Bomans PH. Protrombinase activity of human platelets is inhibited by P2-glicoprotein-l// Biochim Biophis Acta. 1986. -No884. p. 142-149.
119. Ogasawara M., Aoki K., Matsuura E. et al. Anti-beta2-glycoprotein antibodies and lupus anticoagulant in patients with recurrent pregnancy loss: prevalence and clinical significance. //Lupus. 1996. -No5. p.587-592.
120. Oger E., Leroyer С., Le Moigne E. et al., Association between Ig M anticardiolipin antibodies and deep venous thrombosis in patients with systemic lupus epthematosus. //Lupus. 1997. N06. - p.455-461.
121. Olee Т., Pierangeli S., Handley H. et al. Amonoclonal Ig G anticardiolipin antibody from a patient with the antiphospholipid syndrome is thrombogenic in mice. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1996. No93. - p.8606-8611.
122. Oosting J., Derksen R. et al. Antiphospholipid antibody positive sera enhance endothelial cell procoagulant activity: studies in a thrombosis model. //Thromb. Haemost. 1992. N068. - p.278-284.
123. Oosting J., Derksen R., Bobbink I. Et al. Antiphospholipid antibodies directed againsta combination of phospholipids with prothrombin, protein C, or protein S: an explanation for their pathogenic mechanism. //Blood 1993-N08I.- p.2618-2625.
124. Out H., Kooijman C. et al. Histopathological findings in placental from patients with intrauterine fetal death and antiphospholipid antibodies. //J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1991.- v.41. No3.- p. 179-186.
125. Parke A.,et al. The thrombolic diathesis associated with the presence of phospholipid antibodies may be due to low level of free protein S. //Am. .J.Med. 1992,-No93.-p.49-56.
126. Peacemn A., Rehuberg K. The effect of immunoglobulin G fraction from patients with lupus anticoagulant on placental prostacyclin and thromboxane production. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1995,- Nol99.- p.1403-1406.
127. Pengo V., Biasolo A., Brocco Т., Tonetto S., Ruffatti A. Autoantibodies to phospholipid binding plasma proteins in patients with thrombosis and phospholipid-reactive antibodies.// Thromb. Haemost. 1996. v.75. - p.721-724.
128. Petri M. Hydroxychloraguine use in the Baltimore lupus Cohort effects on lipids, glucose and thrombosis. //Lupus 1996.- No5.- p. 16-22.
129. Pierangeli S., Weiliu Z., Harris E.N.,Garavi A.E. Murine monoclonal antibodies against phospholipid binding site of human beta2-glycoproteinl are thrombogenic activate endothelial cells. //Artritis Rheum. 1997,- No40.-p.103.
130. Pierangeli S., Harris E.N. In vivo models of thrombosis for the antiphospholipid syndrome, //Lupus 1996,- No5 p.451-455.
131. Pierangeli S„ Vigo-Peltrey C., Harris E.N. Comparison of a fluorometric test with the standart ELISA assay for detection of anticardiolipin antibodies. //Clin. Exp. Rheum. 1993. Noll.- p.349-350.
132. Pierro E. et al. Antiphospholipid antibodies inhibit prostaglandin release by decidual cells of early pregnancy: possible involvement of extracellular secretory phospholipase A2// Fertil steril. 1999. v. 71. - No2. - p. 342-346.
133. Piette J., Cacoub P., Wechsler B. Renal manifestations of the antiphospholipid syndrome. //Arthritis Rheum. 1994.- No23.- p.357-366.
134. Rodney D., Franklin B.S. et al. p2-glycoprotein 1 as a marker of antiphospholipid syndrom in women with recurrent pregnancy ; loss //Fertil steril. 2000. v. 73. - No3. - p.531-535.
135. Roubey R.A., Eisenberg R.A., Harper M.F., Winfield J.B. "Anticardiolipin" autoantibodies recognize beta2-glycoprotein I in the absence of phospholipid. Importance of antigen density and bivalent binding // J.Immunol. 1995.-v.154.-p. 954-960.
136. Samaritano L. Significance of aPL Ig G subclasses. //Lupus. 1996.-No5.- p.435-439.
137. Schroit A., Zwaal R. Transbilayer movement of phospholipids in red cell and platelet membrane. //Biochem.Biophys. 1991.- Nol071.- p.313-329.
138. Shousboe I. Binding of p2-glicoprotein-l to platelets: effect of adenilate cyclase activety.// Thromb Res. 1980. Nol9. - p. 225-37.
139. Shousboe I. P2-glicoprotein-l: a plasma inhibitor of contact activation of the intrinsic blood cogulation pathway.// Blood. 1985. No 66. - p. 1086-91.
140. Shurtz S. et al. In vitro effects of anticardiolipin autoantibodies upon total and pulsatile placental Ig 6 seeretion during early pregnancy. //Am. J. Repoduct. Immunol. 1993,- No29.- p.206-210.
141. Singelton J., Conyers L. Warfarin and azathioprine: an important drug interaction. //An, J. Med. 1992,- No92.- p.217.
142. Stern C., Chamley L., et al. Antibodies to p2 glycoprotein I are associated with in vitro fertilization implantation failure as well as recurrent miscarriage: results of a prevalence study// Fertil Steril. 1998. v. 70. - No5. - p. 938-943.
143. Stephenson M. Freguency of factor associated with habital abortion in 197 couples. //Fertil. Steril. 1996,- N066.- p.24-29.
144. Sthoger Z., Mores E., Tartarovsky В. Anti-cardiolipin antibodies induce pregnancy failure by impairing embryonic implantation. //Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1993. No90. - p.6464-6467.
145. Sugi T, Katsunuma J, Izumi S, Mclntyre JM, Makino T. Prevalence and heterogeneity of antiphosphatidylethanolamine antibodies in patients, with recurrent early pregnancy losses. // FertilSteril. 1999. No71. - p. 1060-1065.
146. Tsutsumi A., Matsuura E, Ichicawa K, Fujisaku A, Mukai M, Koike Т. Ig A class anti-P2-glicoprotein-l in patient with systemic lupus erythematosus// J. Rheumatol. 1998. No25. - p. 74-78.
147. Vaarala O. Binding profiles of anticardiolipin antibodies in sera of patients with SLA and infectious diseases. //J. Autoimmun. 1991.- No4.-p.819-830.
148. Vianna J., Khamashta M., Ordi-Rose J. et al. Comparison of the primary and secondary antiphospholipid syndrome: a European multicenter study of 114 patients. //Amer. J. Med. 1994.- No96.- p.3-9.
149. Viard J., Amoura Z., Back J. Anti b2-glycoprotein antibodies in systemic lupus erythematosus-coagulant activity. //C.R. Acad.Sci.III.1991.- No.313. p. 607-612.
150. Wassermann A. Uber die entwicklung and den gegenwarting stand die serodiagnostik gegenuber syphilis. //Berl. Klin. Wchnschr. 1907,- No44.-p.1599.
151. Wilson WA, Faghiri Z, Taheri F, Ghavari AE. Significance of IgA antiphospholipid antibodies// Lupus. 1998. No 7. - p. 5110-5113.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.