Нарушения детоксикационной и гемостазкорригирующей способности легких при остром панкреатите и возможности их патогегенетической коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Худайберенова Гулджерен Джораевна

• Худайберенова Гулджерен Джораевна
• кандидат наук
• 2022

Оглавление диссертации кандидат наук Худайберенова Гулджерен Джораевна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Расстройства гомеостаза при остром панкреатите

1.2. Повреждение легких при остром панкреатите

1.3. Способы коррекции расстройств гомеостаза и повреждения легких при

остром панкреатите

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 3 ГЕМОСТАЗКОРРИГИРУЮЩАЯ И ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ЛЕГКИХ ПРИ ПАНКРЕОНЕКРОЗЕ

3.1. Состояние системы гемостаза артериальной и венозной крови при панкреонекрозе

3.2. Уровень токсических продуктов артериальной и венозной крови при панкреонекрозе

3.3. Перекисное окисление мембранных липидов и фосфолипазная активность артериальной и венозной крови при панкреонекрозе

3.4. Состояние коагуляционно-литической системы тканей легких

при панкреонекрозе

3.5. Выраженность перекисного окисления мембранных липидов и фосфолипазной активности тканевых структур легких при панкреонекрозе

3.6. Изменения липидного состава тканевых структур легких при

панкреонекрозе

Глава 4 ГЕМОСТАЗКОРРИГИРУЮЩАЯ И ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ЛЕГКИХ ПРИ ПАНКРЕОНЕКРОЗЕ НА ФОНЕ ЛАЗЕРНОЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

4.1. Состояние системы гемостаза артериальной и венозной крови при панкреонекрозе на фоне лазерной и метаболической терапии

4.2. Уровень токсических продуктов артериальной и венозной крови при панкреонекрозе на фоне лазерной и метаболической терапии

4.3. Перекисное окисление мембранных липидов и фосфолипазная

активность артериальной и венозной крови при панкреонекрозе на фоне лазерной и метаболической терапии

4.4. Состояние коагуляционно-литической системы тканей легких при панкреонекрозе на фоне лазерной и метаболической терапии

4.5. Выраженность перекисного окисления мембранных липидов и фосфолипазной активности тканевых структур легких при панкреонекрозе

на фоне лазерной и метаболической терапии

4.6. Изменения липидного состава тканевых структур легких при панкреонекрозе на фоне лазерной и метаболической терапии

4.7. Прогнозирование течения острого панкреатита на основе оценки триг-

герных агентов системного поражения

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения детоксикационной и гемостазкорригирующей способности легких при остром панкреатите и возможности их патогегенетической коррекции»

Актуальность работы

Не вызывает сомнений факт, что успехи современной хирургии немыслимы без углубленных знаний патогенеза болезней, особенно, ургентных, летальность при которых по настоящее время сохраняется внушительной. Научные поиски по разработке эффективных схем лечения продолжаются. Отметим, что особо актуален вопрос улучшения результатов лечения больных острым панкреатитом, при деструктивных формах которого летальность более 15%. При этом заболеваемость из года в год повышается, что определяет особую актуальность проблемы (Черданцев Д.В. и др., 2019; Анаскин С.Г., 2021; Endo A. et al., 2018).

Известно, что в основе сохраняющейся высокой летальности при остром панкреатите лежит неспособность даже современных схем лечения предотвратить прогрессирование болезни из-за недостаточной эффективности патогенетического влияния на каскад патофизиологических реакций организма, который до сих пор расшифрован неполно (Горский В.А. и др., 2014; Григорьева И.Н. и др., 2020). Одним из недостаточно исследованных объектов являются легкие. Между тем, памятуя о том, что они выполняют ряд жизненно важных функций, становится очевидным большой научный интерес к этому органу (Полозова Э.И., 2011; Власова Т.И., 2015; Уракова М.А., Брындина И.Г., 2021).

В медицине при поиске и разработке новых схем терапии особый акцент делается на ее этиопатогенетическую направленность. Причем, с учетом знаний о дизрегуляционной патологии, важным объектом воздействия становится не только орган поражения, но и органы мишени. В этой связи при поиске новых лечебных патогенетических схем важным объектом должны быть и легкие (Марухов А.В., 2016; Скобло М.Л. и др., 2020).

Степень разработанности темы исследования

В научных работах последних лет имеются сведения, что при остром панкреатите функциональная активность легких существенно изменяется. Причем, это относится не только к основной их функции - дыхательной, но и другим (По-

лозова Э.И., 2011). В исследованиях Т.И. Власовой (2015) показано, что по мере прогрессирования болезни происходит угнетение и детоксикационной функции легких. Установлено, что это сопряжено с нарушением липидного метаболизма в органе, что позволило обосновать патогенетическую терапию с применением препаратов антиоксидантного типа действия. Тем не менее, до настоящего времени не выработано целостное представление о патогенезе поражения легких при остром панкреатите, особенно, их участие в системе гемостаза, которое существенно нарушается при этой патологии (Самигулина Г.Р. и др., 2015; Винник Ю.С. и др., 2018; Родоман Г.В. и др., 2018).

Нерешенным остается вопрос относительно разработки наиболее патогенетически обоснованных схем их коррекции. В настоящее время особое внимание уделено комплексному лечению - лазерная терапия в сочетании с препаратами метаболического типа действия (Власов А.П. и др., 2020). Тем не менее, в научной литературе имеется крайне ограниченное число работ, в которых изучены патогенетические эффекты их воздействия на функциональный статус легких при остром панкреатите.

Цель исследования

В эксперименте при остром билиарном деструктивном панкреатите (панкре-онекрозе) оценить детоксикационную и гемостазкорригирующую способность легких; определить эффективность квантово-метаболической терапии в коррекции их функционального статуса.

Задачи исследования

1. В эксперименте на модели билиарного панкреонекроза в динамике патологического процесса изучить детоксикационную и гемостазкорригирующую способность легких.

2. При экспериментальном панкреонекрозе на основе оценки состояния коа-гуляционно-литической системы и липидного метаболизма тканей легких определить их причастность к детоксикационной и гемостазкорригирующей функции органа.

3. Определить эффективность комплексной экспериментальной терапии с включением квантово-метаболического компонента (лазерной терапии и ремаксо-ла) в повышении детоксикационной и гемостазкорригирующей функции легких при экспериментальном панкреонекрозе.

4. На основе оценки некоторых триггерных агентов (оксидативного стресса, эндотоксикоза) системного поражения разработать способ прогнозирования течения острого экспериментального панкреатита.

Научная новизна

При экспериментальном панкреонекрозе на основе оценки показателей системы гемостаза и эндогенной интоксикации в артериальной и венозной крови выявлены существенные различия, что доказывает важную роль легких в регуляции указанных процессов.

Исследованиями состояния системы гемостаза и липидного метаболизма в тканях легких в эксперименте установлена существенная их модификация, что доказывает их участие в детоксикационной и гемостазкорригирующей способности легких.

Доказана сопряженность мембранодестабилизирующих явлений в тканях легких, оцененных по качественному и количественному составу липидов, с избыточной интенсивностью перекисного окисления липидов и, особенно, повышением фосфолипазной активности.

В эксперименте доказана патогенетическая эффективность квантово-метаболической терапии в восстановлении детоксикационной и гемостазкорриги-рующей способности легких.

На основе оценки триггерных агентов системного поражения (оксидативного стресса, эндогенной интоксикации) разработан способ прогнозирования течения острого экспериментального панкреатита.

Теоретическая и практическая значимость работы Доказана эффективность комплексного лечения с включением низкоинтенсивного лазерного излучения и препарата метаболического типа дейст-

вия ремаксола в коррекции острого поражения легких при остром деструктивном панкреатите.

Полученные сведения о значимости мембранодестабилизирующих процессов в тканевых структурах легких и их триггерных механизмах в прогрессирова-нии синдрома эндогенной интоксикации и коагулопатических нарушениях являются базой для дальнейшего совершенствования патогенетической терапии заболевания. На основе указанных данных разработан способ прогнозирования течения острого панкреатита.

Методология и методы исследования Методология работы основана на детальном изучении и анализе имеющихся научных данных по патогенезу поражения легких и нарушениях гомеостаза при остром панкреатите с учетом уже существующих данных об этой патологии. На основании цели и задач работы был определен план выполнения основных этапов диссертационного труда, адекватно определены объекты исследования и комплекс современных лабораторно-инструментальных методов, в том числе, функционального состояния легких. Объектом научного труда явились экспериментальные животные, которым моделировался острый билиарный деструктивный панкреатит (панкреонекроз). В работе применены лабораторно-инструментальные тесты оценки ряда показателей гомеостаза при использовании комплексной терапии, включающей лазерное облучение крови и ремаксол, методы доказательной медицины и статистические оценочные тесты.

Положения, выносимые на защиту

1. При панкреонекрозе происходит снижение детоксикационной способности легких, повышение их вклада в коагуляционную способность и снижение фибри-нолитической активности артериальной крови.

2. Одними из механизмов модуляции детоксикационной и гемостазкорриги-рующей способности легких при остром панкреатите являются мембранодестаби-лизирующие процессы и изменения тканевой коагуляционно-литической системы органа за счет избыточной интенсивности перекисного окисления мембранных липидов и фосфолипазной активности.

3. Применение квантово-метаболической терапии при остром панкреатите приводит к восстановлению детоксикационной и гемостазкорригирующей способности легких, что обусловлено уменьшением мембранодестабилизирующих явлений в тканевых структурах легких на фоне снижения в крови и тканевых структурах легких активности липопероксидации и фосфолипазы А2.

4. Разработанный способ прогнозирования на основе оценки в динамике ряда триггерных агентов системного поражения с высокой степенью вероятности определяет течение острого экспериментального панкреатита.

Степень достоверности, личное участие автора Достоверность основных научных положений, обоснованность выводов базируется на достаточном объеме проведенных экспериментальных лабораторно-инструментальных исследований с применением современных оценочных тестов, адекватных поставленным цели и основным задачам. Подтверждается актами внедрения результатов диссертации в учебный процесс МГУ им. Н.П. Огарёва, проверки первичной документации. Степень достоверности обоснована статистической обработкой полученных данных. Представленные в работе фактические материалы получены лично автором или при его непосредственном участии на всех этапах экспериментально-лабораторных исследований.

Апробация работы Диссертационное исследование было выполнено и рассмотрено на кафедре факультетской хирургии с курсами топографической анатомии и оперативной хирургии, урологии и детской хирургии и кафедре нормальной и патологической физиологии ФГБОУ ВО «МГУ им. Н.П. Огарёва». Основные научные положения проведенной работы доложены и обсуждены на: Огарёвских чтениях - научно-практической конференции Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарёва (Саранск, 2016-2020), международной научно-практической конференции «Наука сегодня: теоретические и практические аспекты» (Вологда, 2018); IV Межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (Пенза, 2018), II общероссийском хирургическом форуме с международным участием (Москва, 2019), VI съезде хирургов ЮГА России с ме-

ждународным участием (Ростов-на-Дону, 2019); научно-практической конференции молодых ученых, аспирантов и студентов Медицинского института Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарёва (Саранск, 2018- 2021).

Внедрение результатов исследования Основные положения диссертационного труда используются при обучении студентов на кафедрах факультетской хирургии с курсами топографической анатомии и оперативной хирургии, урологии и детской хирургии, нормальной и патологической физиологии Медицинского института ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва».

Публикации

Результаты научных исследований научно-исследовательской работы представлены в 13 печатных работах, из которых 5 в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства науки и высшего образования Российской Федерации, получен 1 патент на изобретение.

Диссертация была выполнена соответственно плану научных работ по тематике МГУ им. Н.П. Огарёва «Новые методы интенсивной терапии и реанимации в хирургии и эксперименте» (номер государственной регистрации 019900117470).

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 117 страницах компьютерного текста. Состоит из введения, обзора литературы, главы - материалы и методы исследования, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и условных обозначений и списка литературы, включающего 208 источников (отечественных - 173 и иностранных - 35). Работа содержит 20 таблиц, 28 рисунков.

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Расстройства гомеостаза при остром панкреатите

Острый панкреатит (ОП), представляющий собой воспаление поджелудочной железы различной этиологии, сопровождающееся некрозом панкреатоцитов и ферментативной аутоагрессией, не теряет актуальности в клинической практике уже много лет. На сегодняшний момент он неизменно сохраняет свое место в лидирующей тройке ургентной хирургической патологии, уступая только острому аппендициту и холециститу. Важно отметить, что в нозологической структуре ОП растет частота встречаемости тяжелых некротически-деструктивных форм, которая может достигать 45%. Несмотря на современные достижения медицины, летальность при ОП также остается на высоком уровне, составляя от 11 до 30%, а при тяжелых формах панкреонекроза - до 70% (Бабаев Ф.А. и др., 2019; Стяжкина С.Н. и др., 2020).

Актуально изучение деструктивных форм ОП и в связи с его высокой социальной значимостью - по данным отечественных исследователей, данной патологией чаще стали страдать мужчины трудоспособного возраста, составляя до 70% больных ОП (Паршина С.А., 2019).

Кроме того, не стоит забывать, что ОП индуцирует развитие системного воспалительного ответа (СВО), несвоевременное купирование которого приводит к развитию полиорганной недостаточности (ПН) и значительно утяжеляет состояние больного, затягивает терапевтический процесс и увеличивает по времени состояние нетрудоспособности (Стекольников Н.Ю. и др., 2014; Ибраимов Д.С., 2017).

Течение ОП часто сопровождается развитием тяжелых осложнений как инфекционной, так и неинфекционной этиологии. В исследовании Н.С. Гусева и А.С. Рузаевой (2017) показано, что частота инфицирования после хирургических

вмешательств, в том числе малоинвазивных, при панкреонекрозе может достигать 58%. Инфицированный панкреонекроз индуцирует развитие поздних осложнений, таких как разлитой перитонит, флегмона забрюшинного пространства, флегмона брыжейки, внутрибрюшные абсцессы и др. Кроме того, нередки случаи деструкции стенки кишечника, сепсиса, аррозии сосудов с развитием жизнеугрожающих кровотечений (Климович И.Н. и др., 2014; Мамхегов Э.З. и др., 2017).

Патогенетические механизмы ОП сложны и многообразны. Отчасти они зависят от этиологической составляющей заболевания: до 80% всех случаев ОП обусловлены наличием желчнокаменной болезни и злоупотреблением алкогольных напитков, однако, среди причин возникновения ОП выделяют также опухолевые заболевания, травмы поджелудочной железы, ятрогенные повреждения в ходе оперативного вмешательства, токсическое повреждение панкреатоцитов под воздействием некоторых лекарственных препаратов. (Черватюк М.И., Амичба М.М., 2018; Кондратенко Г.Г. и др., 2020; Пономарь С.С., Болдин Б.В., 2021).

Патогенетические явления ОП сопровождаются ионными нарушениями. Так, высокая концентрация кальция в цитоплазме клетки приводит к увеличению проницаемости цитоплазматической мембраны клетки и изменению мембранного потенциала митохондрий, вследствие чего нарушается АТФ-синтезирующая функция, наступает энергетическое голодание клетки и активируется процесс некроза (Чеснокова Н.Н., Волков В.Е., Волков С.В., 2014).

Энергодефицит клетки приводит к дизрегуляции обменных процессов внутри клетки. Происходит избыточное накопление лизосом, что приводит к их внутриклеточному слиянию с образованием единой вакуоли с активными ферментами. Впоследствии стенка вакуоли разрушается, происходит ферментативное заполнение клетки и ее деструкция с выходом энзимов во внеклеточное пространство и затем в системный кровоток (Евсютина Ю.В. и др., 2016).

Ферментативная аутоагрессия распространяется на основные составляющие тканей организма за счет наличия ферментов, расщепляющих белки (трипсин, химотрипсин, пептидазы), жиров (липаза и фосфолипаза (ФЛ)) и углеводов (амилаза). Однако ведущая роль в патогенезе развития воспаления поджелудочной

железы отводится расщеплению жиров за счет фосфолипазы А2 (ФЛ А2) и липазы, что приводит к смещению рН среды в кислую сторону и активизации трипсина (Подолужный В.И., 2017; Власов А.П. и др., 2017).

Ферменты поджелудочной железы выступают в роли первичных факторов агрессии, вызывая аутоферментативное повреждение панкреатоцитов (Ferdek P. E. et al., 2016; Feng H. Y., Chen Y. C., 2016). В ответ на деструкцию мембран происходит активация симпато-адреналовой системы, как естественный ответ на стрессовый фактор, а также калликреин-кининовой системы, что приводит к выработке эндогенных биологически активных веществ: брадикинин, серотонин, гистамин, провоспалительные цитокины. В результате возникает мощная вазомоторная реакция: увеличивается проницаемость сосудистой стенки, изменяется работа мик-роциркуляторного русла (Chen L. et al., 2017). Повышенная экссудация приводит к местному отеку тканей, что способствует расстройствам тканевого кровоснабжения, приводит к микротромбозам, гипоксии, еще большему смещению рН в кислую сторону, вследствие чего интенсифицируются анаэробные процессы, приводящие к накоплению токсических продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), нарушается репаративная способность тканей (Власов А.П. и др., 2015; Порядин Г.В. и др., 2020). Выраженная мембранодеструкция приводит к ишеми-чески-некротическим явлениям в тканях сначала поджелудочной железы, а затем, при прогрессировании заболевания, и во всех органах (Суслов А.В., Власов П.А., Кормишкин А.Е., 2014; Власов А.П. и др., 2019).

Патологический воспалительный процесс не является локальным. Выброс альбуминов из плазмы, обусловленный расстройствами проницаемости стенки сосудов, приводит к снижению онкотического давления с последующим выходом жидкостного плазматического компонента и развитием интерстициального отека. Вследствие утраты альбумина происходит сокращение резерва его связывающей способности, росту индекса токсичности (ИТ), а также прогрессии эндотоксикоза, что выражается в развитии СВО (Петрушенко В.В., Столярчук А.В., 2016; Pan Z. et al., 2015; Kiss L. et al., 2018).

Большое значение в индуцировании СВО имеет иммунная система (Иващук

С.И., 2014; Островский К.А. и др., 2015). Макрофаги, моноциты и нейтрофилы являются первыми и главными участниками любого воспалительного ответа (Фирсова В.Г. и др., 2015; Pérez, S. et al., 2015; Hyuk Do J., 2015). Они продуцируют провоспалительные агенты, которые действуют не только в очаге воспаления, но и оказывают системное действие прямо пропорционально их концентрации в крови (Полянский А.В., Бурлуцкая А.В., 2019; Усанова Е.А. и др., 2019). Типичными факторами воспаления являются цитокины, продуцирующиеся на фоне расстройств микроциркуляции и гипоксии тканей: интерлейкины (1, 6, 8, 9) и фактор активации тромбоцитов, которые принимают участие в активации тромбоцитов, дегранулирующих тромбоксан А, что приводит к микрососудистым тромбозам; фактор некроза опухолей (ФНО), лейкотриены, оксид азота, который вызывает вазодилятацию, увеличивают проницаемость различных мембран, стимулируют секвестрацию тромбоцитов, нарушают транспорт кислорода, вызывает метаболические и структурные повреждения клеток эндотелия, обладает цитотоксическим эффектом (Казаков М.С., 2019; Ширшов И.В. и др., 2020). Они вызывают расстройства системной гемодинамики, усиливают экссудативные процессы (Chen L. et al., 2017; Huang H. et al., 2013; Yu J. H., Kim H., 2014), увеличивают проницаемость естественных барьеров, в том числе, кишечной стенки, что приводит к развитию условий для транслокации кишечной микробиоты, распространению токсинов в воротную вену и системный кровоток и распространению по лимфатической системе с последующим поражением органов мишеней: печени, почек, сердца, головного мозга, легких, желудочно-кишечного тракта (Лызиков А.Н. и др., 2014; ; Jacob M., et al., 2016; Staubli S. M., et al., 2015). Факторы агрессии вкупе с развившимися дисфункциями органов и систем формируют синдром «взаимного отягощения» (Ушаков А.А., Овчинников В.И., Бабушкин Д.А., 2016). Системные расстройства гомеостаза индуцируют развитие синдрома ПН, который является одной из главных причин летального исхода при ОП (Вашетко Р.В. и др., 2018).

Частой причиной тяжелых осложнений острого деструктивного панкреатита является гастроинтестинальная недостаточность (Левченко С.А., 2015; Таха Х.Д. и др., 2016). Так, уже на третий день динамического наблюдения у больных с ОП

отмечается отек слизистой и подслизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, в ряде случаев отмечается язвообразование с развитием жизнеугрожающих кровотечений (Вашетко Р.В. и др., 2015; Тарасик Л.В., и др., 2015). Примечательно то, что с прогрессированием ОП вследствие расстройств в системе микроцир-куляторного русла и гипоксии тканей происходит изменение проницаемости кишечной стенки, нарушение ее барьерной функции, что способствует поступлению токсинов с развитием тяжелой эндогенной интоксикации (ЭИ), в частности, липо-полисахарида бактерий кишечной флоры, который является индуктором свобод-норадикального окисления липидов в системный кровоток, что стимулирует системный воспалительный процесс, приводит к усугублению деструкции мембран, прогрессированию синдрома ПН, замыкая тем самым «порочный круг» (Климович И.Н. и др., 2014; Таха Х.Д. и др., 2015, 2016; Бойко В.В. и др., 2020).

Концепция ЭИ является одной из самых полезных в теоретической медицине достижением, дающей представление об особенностях патогенеза множества заболеваний, а также их осложнений и исходов, и выводящим рассматриваемые патогенетические проблемы на принципиально новый уровень (Гольбрайх В.А. и др., 2016). Данная проблема раскрывается во множестве отечественных и зарубежных научных трудов, что позволяет нам интерпретировать сущность синдрома эндотоксикоза, как сложную полиэтиологическую систему многофазных патологических процессов, обуславливающую аккумулирование в органных и тканевых структурах, а также организменных биологических жидкостях конечных и переходных продуктов извращенного метаболизма, продуктов целлюлярного реагирования (эндотоксических субстанций), превышающих физиологические нормативы вследствие прогрессирования процессов катаболизма на фоне падения активности механизмов естественной организменной детоксикации, что с течением времени приводит к прогрессированию от стадии эндотоксемии к тяжелым полиорганным дестабилизациям, обусловленным ростом дисфункции систем регуляции метаболизма и гомеостаза на всех уровнях (Калиев А.А. и др., 2014; Гареева А.Ф. и др., 2018; Власов А.П. и др., 2018; Гольбрайх В.А. и др., 2021).

Впервые синдром эндотоксикоза был описан в трудах, посвященных ур-

гентным состояниям, таким как шоковые и септические состояния, ожоговая болезнь, уремия, панкреонекроз и т.д. При этих состояниях развивающиеся значительные дестабилизации обмена веществ способствовали возникновению печеночной, почечной, альвеолярной недостаточности, расстройствам гемостаза с возникновением, к примеру, кровотечений из желудочно-кишечного тракта, что приводило к летальным исходам (Стец В.В. и др., 2017).

Продукция значительного количества токсических эндогенных веществ, соединений нарушенного обмена веществ при остром поражении поджелудочной железы, являются, пожалуй, главным пусковым фактором развития и прогресси-рования синдрома эндотоксикоза, приводящим к значительному выбросу эндогенных продуктов воспаления и усугублению воспалительного процесса (Куделич О.А. и др., 2014).

Общеизвестно, что основной причиной летальных исходов пациентов с ОП становится развитие синдрома прогрессирующего и последовательного отказа систем и органов - ПН, которая выступает неспецифичной клинико-физиологической базой множества критических состояний. Она формируется вне зависимости от этиологических факторов, а процесс её формирования не является универсальным. Принято считать, что в основе ПН и ЭИ при ургентных состояниях лежат универсальные, единые механизмы. Базовым аспектом инициирования процессов ЭИ, возникающим как ответ на системные нарушения вне зависимости от этиологии (инфекционное поражения, ожоговое или радиационное повреждение, травмы), считается гиперметаболизм, стартовыми факторами которого выступают цитокиновый шторм, эйкозаноиды, продукты липопероксидации, гормональные амины и т.д., как проявления ЭИ (Тазина Е.В. и др., 2016).

Решающими механизмами в патогенезе эндотоксикоза различного происхождения считаются системные микроциркуляторные дестабилизации, возникающие вследствие каскада биоактивных целлюлярных продуктов и макрофа-гальной активности (Иващук С.И., 2014; Устьянцева И.М., Хохлова О.И., 2014; Иващук С.И., Сидорчук Л.П., 2015); превалирование процессов катаболизма; снижение тканевой функции в транспорте кислорода и его утилизации, приводя-

щее к аккумулированию лактата - одного из маркеров анаэробного обмена и прочих недоокисленных продуктов и гипоксическому поражению органных и тканевых структур - развивается оксидативный стресс (Петрушенко В.В., Сто-лярчук А.В., 2016).

Особое значение в развитии эндотоксикоза отводится водно-солевому дисбалансу и расстройствам протеинового обмена, что приводит к дегидратации, ги-поальбуминемии и последующей гиповолемии, дефициту или перераспределению электролитов (Пашина Е.В., Золотавина М.Л., 2014; Гаджиев Г.А., Медведев Р.А., 2015).

Процессы первичных целлюлярных деструкций, возникших вследствие эдо-токсикоза, приводят к мембранным дисфункциям и расстройствам интраклеточ-ного гомеостаза, что способствует выработке продуктов извращенного клеточного обмена (первичных токсинов) и поражению транскапиллярного звена метаболизма. Превращению локального процесса в общий способствуют расстройства гуморальной, нейрогуморальной и мембранорецепторной регуляции, появление вторичных токсических веществ, как продуктов нарушенного метаболизма. Увеличение содержания в организме токсинов, превышающих способность системы дезинтоксикации, приводит к срыву компенсации, сопровождающимся изменениями структурно-метаболических функций тканей и органов. Это и объясняет прямую патогенетическую связь синдрома эндотоксикоза с развитием синдрома ПН (Альфонсова Е.В., Забродина Л.А., 2014).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Худайберенова Гулджерен Джораевна, 2022 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авакимян, С.В. Нарушение иммунного статуса при остром панкреатите и его коррекция [Текст] / С.В. Авакимян, Д.А. Жане, Р.В. Гедзюн // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2015. - Т. 174, № 1. - С. 16- 19.

2. Активности нейтрофильных гранулоцитов при остром панкреатите различной тяжести [Текст] / Т.А. Муратова, Ш.С. Аль-Кубайси, Е.С. Ларькова [и др.]. // Современные проблемы науки и образования. - 2019. - № 6.; URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=29418.

3. Алексеев, С.А. Продукты перекисного окисления липидов и ферменты антиоксидантной защиты как маркеры тяжести эндогенной интоксикации у пациентов с холангитом и механической желтухой [Текст] / С.А. Алексеев // Хирургия. Восточная Европа. - 2012. - № 3(3). - С. 18-19.

4. Алексеева, Н.Т. Морфологическая оценка репаративной регенерации кожи [Текст] / Н.Т. Алексеева, Д.Б. Никитюк, С.В. Клочкова // Морфология - науке и практической медицине. - 2018. - С. 13-18.

5. Альфонсова, Е.В. Роль ацидоза в механизмах формирования полиорганной недостаточности [Текст] / Е.В. Альфонсова, Л.А. Забродина // Ученые записки ЗабГУ. Серия: Биологические науки. - 2014. - № 1 (54). - С. 82-88.

6. Анаскин, С.Г. Синдром системного воспалительного ответа при пан-креонекрозе и его коррекция [Текст]: автореф. дис.... докт. мед. наук: 14.01.17 / Анаскин Сергей Геннадьевич. - М., - 2021. - 48 с.

7. Асаенок, А.А. Фототерапия: многозадачность, эффективность, безопасность [Текст] / А.А. Асаенок // Аппаратная косметология. - 2017. - № 3-4. - С. 98-102.

8. Барганджия, А.Б. Возможности коррекции системной воспалительной реакции при лечении острого некротического панкреатита [Текст]: автореф. дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.17/ Барганджия Астанда Беслановна. - Москва, 2016. -22 с.

9. Белково-липидный спектр мембраны и внутриклеточный метаболизм эритроцитов при экспериментальном остром деструктивном панкреатите; коррек-

ция нарушений производными 3-оксипиридина [Текст] / В.А. Рагулина, С.А. Дол-гарева, Н.А. Конопля [и др.]. // Вестник новых медицинских технологий. - 2016. -Т. 23, № 4. - С. 71-78.

10. Бельских, Л.В. Real-time визуализация тромбоцитов методом компьютерной лазерной фазометрии в оценке нарушений тромбоцитарно-коагуляционного потенциала при панкреонекрозе [Текст] / Л.В. Бельских, И.А. Василенко, А.В. Ватазин // Глобальный научный потенциал. - 2015. - № 8(53). -С. 46-50.

11. Биомеханика дыхания и газообмен в процессе респираторной поддержки у пациентов с некротическим панкреатитом в зависимости от исхода лечения [Текст] / Д.В. Гайгольник, К.Ю. Беляев, Е.А. Грицан [и др.]. // Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. - 2019. - № 1. - С. 65-77.

12. Бромберг, Б.Б. К вопросу о возможности коррекции нарушений функции тромбоцитов у больных острым панкреатитом немедикаментозными методами [Текст] / Б.Б. Бромберг // Приоритеты мировой науки: эксперимент и научная дискуссия. - 2016. - С. 136-141.

13. Бромберг, Б.Б. Функциональная активность тромбоцитов цельной крови и возможности ее коррекции у больных с острым панкреатитом [Текст] / Б.Б. Бромберг // Перспективы развития современной медицины. - 2015. - С. 145147.

14. Бушмина, О.Н. Развитие оксидантного стресса в условиях острого деструктивного панкреатита, возможности медикаментозной коррекции [Текст] / О.Н. Бушмина // Региональный вестник. - 2019. - № 16(31). - С. 8.

15. Буянов В. М. Моделирование острого панкреатита [Текст] / В.М. Буянов, И.В. Ступин, В.Н. Егиев [и др.] // Клиническая хирургия. - 1989. - № 11. -С. 24-26.

16. Взаимосвязь показателей окислительного стресса и эндогенной интоксикации у больных с сепсисом [Текст] / Е.В. Тазина, Е.В. Клычникова, А.С. Богданова [и др.]. // Оказание скорой медицинской и неотложной медицинской помощи раненым и пострадавшим при массовом поступлении. - 2016. - С. 125-

17. Винник, Ю.С. Проспективное исследование гемостазиологических нарушений в I фазе тяжелого острого панкреатита [Текст] / Ю.С. Винник, С.С. Дунаевская, Д.А. Антюфриева // Вестник Российской академии медицинских наук. - 2018. - Т. 73, № 2. - С. 122-129.

18. Власова, В.П. Патофизиологические механизмы протекторного действия антиоксидантов, озоно- и лазеротерапии при экспериментальном панкреатите [Текст]: автореф. дисс.... докт. мед. наук: 14.00.16 / Власова Валентина Павловна. - М., 2007. - 42 с.

19. Власова, Т.И. Органный липидный дистресс-синдром в патогенезе прогрессирования хирургического эндотоксикоза [Текст]: автореф. дисс. докт. мед. наук: 14.03.03 / Власова Татьяна Ивановна. - Саранск. - 2015. - 37 с.

20. Влияние модифицированных углеродных сорбентов на активность антиоксидантных ферментов больных острым панкреатитом [Текст] / В.Т. Долгих, Л.Г. Пьянова, Е.С. Ефременко [и др.]. // Вестник СурГУ. Медицина. - 2019. -№ 2(40). - С. 95-99.

21. Влияние ремаксола на состояние гуморального компонента системы гемостаза в ранние сроки острого панкреатита [Текст] / А.П. Власов, А.Е. Кор-мишкин, О.Ю. Рубцов [и др.]. // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2015. - Т. 78, № 9. - С. 13-16.

22. Возможности применения озона в коррекции нарушений гомеостаза при остром панкреатите [Текст] / П.П. Палоник, В.В. Тарлецкий, С.А. Мурадян [и др.]. // Студенческий вестник. - 2017. - № 6-2(6). - С. 15-17.

23. Волков, В.Е. Роль сочетанных этиологических факторов риска в развитии дисфункции дыхательной системы при остром некротическом панкреатите [Текст] / В.Е. Волков, С.В. Волков, А.Р. Гарифуллина // Фундаментальная и прикладная наука: новые вызовы и прорывы. - 2020. - С. 232-238.

24. Волков, В.Е. Этиология и патогенез дисфункции респираторной системы у больных острым некротическим панкреатитом [Текст] / В.Е. Волков, С.В. Волков // Современные методы медицинской реабилитации в практике врачей

различных специальностей. - 2019. - С. 44-48.

25. Восстановление репаративной способности тканей при остром панкреатите [Текст] / А.П. Власов, П.П. Зайцев, Т.И. Власова [и др.]. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2019. - № 3. - С. 73-79.

26. Гаджиев, Г.А. Сравнительная оценка методов диагностики интоксикационного синдрома [Текст] / Г.А. Гаджиев, Р.А. Медведев // Смоленский медицинский альманах. - 2015. - № 1. - С. 122.

27. Гареева, А. Ф. Морфологические изменения печени при остром деструктивном панкреатите (ОДП) [Текст] / А.Ф. Гареева, П.Г. Распутин, С.Д. Андреева // Авиценна. - 2018. - № 17. - С. 13-15.

28. Гендерные различия раннего постагрессивного ответа системы гемостаза при остром деструктивном панкреатите [Текст] / Г.Р. Самигулина, Е.А. Спиридонова, Е.В. Ройтман [и др.]. // Анестезиология и реаниматология. - 2015. -Т. 60, № 6. - С. 33-35.

29. Гонцарюк, Д.А. Осложнения панкреатитов: особенности течения и тактики ведения пациентов [Текст] / Д.А. Гонцарюк, М.В. Патратий // Вестник клуба панкреатологов. - 2020. - № 3(48). - С. 32-37.

30. Горский, В.А Синдром системной воспалительной реакции и возможный путь коррекции при остром панкреатите [Текст] / В.А Горский, М. Агапов, М. Хорева // Врач. - 2014. - № 7. - С. 46-49.

31. Григорьева, И.Н. Липиды крови и частота дислипидемий у больных острым и хроническим панкреатитом, раком поджелудочной железы [Текст] / И.Н. Григорьева, О.В. Ефимова, Т.И. Романова // Доктор.Ру. - 2020. - Т. 19, № 7. - С. 15-20.

32. Гусев, Н.С. Анализ частоты встречаемости инфекционных осложнений при стерильном панкреонекрозе у пациентов, перенесших малоинвазивные вмешательства [Текст] / Н.С. Гусев, А.С. Рузаева // Научные исследования: теория, методика и практика. - 2017. - С. 85-87.

33. Дацюк, О.И. Показатели системной воспалительной реакции у больных с тяжелым острым панкреатитом в ранней стадии в зависимости от компо-

нентов инфузионной терапии [Текст] / О.И. Дацюк // Медицина неотложных состояний. - 2014. - № 5(60). - С. 103-106.

34. Динамика окислительного стресса и состояния антиоксидантного потенциала у больных с механической желтухой опухолевого генеза при коррекции желчеоттока [Текст] / И.М. Гридасов, И.А. Горошинская, Н.Д. Ушакова [и др.]. // Современные проблемы науки и образования. - 2013. - № 5. - С. 297.

35. Дубякова, Е.Ю. Коррекция энтеральной недостаточности как метод борьбы с эндотоксикозом при панкреонекрозе [Текст] / Е.Ю. Дубякова // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2015. - Т. 5, № 12. - С. 1797.

36. Евсютина, Ю.В. Роль дисфункции митохондрий и лизосом в патогенезе острого панкреатита [Текст] / Ю.В. Евсютина, В.Т. Ивашкин, Э.З. Абгаджава // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2016.

- № 2. - С. 6-10.

37. Егорова, Н.В. Патофизиологическое обоснование мембранопротек-торной и антикоагулянтной терапии респираторного дистресс-синдрома при эн-дотоксикозе [Текст]: автореф. дисс... канд. мед. наук: 14.00.16 / Егорова Наталья Викторовна. - Нижний Новгород. - 2009. - 20 с.

38. Елманова, Н.Г. Особенности антиоксидантной системы у больных с синдромом механической желтухи доброкачественного и злокачественного гене-зов в динамике [Текст] / Н.Г. Елманова // Казанский медицинский журнал. - 2018.

- № 6. - С. 919-923.

39. Защитно-компенсаторные механизмы органов детоксикации при экспериментальном остром панкреатите [Текст] / С.В. Морозов, А.И. Лобаков, В.Т. Долгих [и др.]. // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2015. - Т. 137, № 6. - С. 104-109.

40. Ибраимов, Д.С. Коррекция синдрома системной воспалительной реакции с использованием лимфогенных технологий при остром панкреатите [Текст] / Д.С. Ибраимов // Современные проблемы гуманитарных и естественных наук. - 2017. - С. 141-146.

41. Ибраимов, Д.С. Коррекция синдрома системной воспалительной ре-

акции при остром панкреатите [Текст] / Д.С. Ибраимов // Врач-аспирант. - 2017. -Т. 80, № 11. - С. 108-114.

42. Иващук С.И. Показатели липидного обмена у больных с острым отечным панкреатитом в зависимости от полиморфизма генов 1Ь-4 (^590^), TNF-a ^-308А), PRSS1 ^122И), SPINK1 (N34S) и CFTR (delF508C) [Текст] / С.И. Ива-щук, Л.П. Сидорчук // Современная гастроэнтерология. - 2016. - № 4(90). - С. 2430.

43. Иващук, С.И. Влияние полиморфизма генов ГЬ-4 ^-590^, TNF-a 308А), PRSS1 ^122И), SPINK1 (N34S) и CFTR (delF508C) на системный воспалительный ответ у больных с отёчным панкреатитом [Текст] / С.И. Иващук, Л.П. Сидорчук // Вестник СурГУ. Медицина. - 2015. - № 4(26). - С. 20-24.

44. Иващук, С.И. Лейкоцитарные индексы интоксикации в реализации иммунологических механизмов формирования острого панкреатита: новый взгляд на "старую" проблему [Текст] / С.И. Иващук // Семейная медицина. - 2014. - № 5(55). - С. 120.

45. Иващук, С.И. Реактивный ответ полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов периферической крови больных с острым панкреатитом в зависимости от генеза [Текст] / С.И. Иващук // Медицина транспорта Украины. - 2014. -№ 4(52). - С. 20-27.

46. Избранные вопросы клинической хирургии: Учебное пособие. В 2 частях [Текст] / В.А. Гольбрайх, Н.К. Ермолаева, С.С. Маскин [и др.]. - Волгоград: Волгоградский государственный медицинский университет, 2016. - 104 с.

47. Иммунитет при остром деструктивном панкреатите [Текст] / К.А. Островский, А.О. Хухарева, А.Д. Аверина [и др.]. // Национальная Ассоциация Ученых. - 2015. - № 7-1(12). - С. 159-161.

48. Исследование расстройств системы гемостаза при остром панкреатите [Текст] / С.Г. Анаскин, И.Д. Корнилецкий, Е.Ю. Винокурова [и др.]. // Научная сессия НИЯУ МИФИ-2015. - 2015. - С. 274.

49. Казаков, М.С. Роль ИЛ-6 в патогенезе острого панкреатита [Текст] / М.С. Казаков // Наука молодых - будущее России. - 2019. - С. 396-397.

50. Кашаева, М.Д. Нарушения агрегатного состояния крови и гомеостаза в зависимости от длительности механической желтухи и методов предоперационной подготовки [Текст] / М.Д. Кашаева // Вестник Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого. - 2012. - № 66. - С. 45-50.

51. Квантово-метаболическая терапия в коррекции расстройств гомеоста-за при остром панкреатите тяжелой степени на ранних стадиях [Текст] / А.П. Власов, М.М. Морозова, Ш.С. Аль-Кубайси [и др.]. // Современные проблемы науки и образования. - 2019. - № 3. - С. 105.

52. Киселев, В.В. Взаимодействие между системной воспалительной реакцией и нарушениями в системе гемостаза у больных с острым тяжелым панкреатитом [Текст] / В.В. Киселев, М.С. Жигалова, Е.В. Клычникова // Госпитальная медицина: наука и практика. - 2021. - Т. 4, № 1. - С. 10-16.

53. Клигуненко, Е.Н. Клиническая эффективность ремаксола в объемной инфузионной терапии острого панкреатита [Текст] / Е.Н. Клигуненко, О.Ю. Му-рызина // Медицина неотложных состояний. - 2018. - № 7(94). - С. 90-100.

54. Клинико-диагностические параллели при остром панкреатите [Текст] / О.А. Бугаенко, В.Ю. Михайличенко, А.В. Кубышкин [и др.]. // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 5. - С. 67.

55. Комплексная диагностика и лечение осложнений некротического панкреатита [Текст] / В.В. Бойко, В.Н. Лыхман, А.Н. Шевченко [и др.]. // Вестник Башкирского государственного медицинского университета. - 2020. - № 1. - С. 11-17.

56. Кондратьева, Е.В. Структурные изменения в поджелудочной железе и внутренних органах при тяжёлых формах острого и хронического панкреатита [Текст] / Е.В. Кондратьева // Бюллетень медицинских интернет-конференций. -2016. - Т. 6, № 5. - С. 708.

57. Коррекция регионарного кровообращения в комплексном лечении больных острым панкреатитом [Текст] / В.Г. Лубянский, Г.А. Арутюнян, А.Р. Алиев [и др.]. // Анналы хирургической гепатологии. - 2014. - Т. 19, № 3. - С. 8691.

58. Коррекция функционального состояния тромбоцитов при эндотокси-козе [Текст] / А.П. Власов, С.Г. Анаскин, Г.А. Шевалаев [и др.]. // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 3-1. - С. 37-40.

59. Кошевский, П.П. Синдром системного воспалительного ответа и эндогенная интоксикация у пациентов с механической желтухой и холангитом неопухолевого генеза [Текст] / П.П. Кошевский, С.А. Алексеев, Н.Я. Бовтюк // Медицинский журнал. - 2012. - № 4(42). - С. 50-55.

60. Куделич, О.А. Синдром эндогенной интоксикации и возможность его коррекции при тяжелом остром панкреатите [Текст] / О.А. Куделич // Хирургия. Восточная Европа. - 2014. - № 3(11). - С. 99-111.

61. Куделич, О.А. Сравнительная оценка влияния энерготропных и анти-оксидантных средств на эндогенную интоксикацию при остром экспериментальном панкреатите [Текст] / О.А. Куделич // Военная медицина. - 2014. - № 4(33). -С. 45-50.

62. Левченко, С.А. Синдром кишечной недостаточности в патогенезе эн-дотоксикоза при остром панкреатите (экспериментально-клиническое исследование) [Текст]: автореф. дисс. .канд. мед. наук: 14.01.17 / Левченко Станислав Александрович. - Волгоград, 2015. - 209 с.

63. Липопротеин-ассоциированная и секреторная фосфолипазы А2: особенности метаболического влияния и клиническая значимость исследования [Текст] / В.С. Камышников, Н.М. Литвинко, Н.В. Пехтерева [и др.]. // Лабораторная диагностика. Восточная Европа. - 2017. - № 2. - С. 196-206.

64. Локтионова, А.В. Иммунореабилитация препаратами магния при остром деструктивном панкреатите в эксперименте [Текст] / А.В. Локтионова, Н.А. Быстрова, А.Л. Локтионов // Российский иммунологический журнал. - 2019. - Т. 13(22), № 2. - С. 380-382.

65. Мамхегов, Э.З. Хирургическая тактика при поздних осложнениях панкреонекроза [Текст] / Э.З. Мамхегов, Э.А. Тян, А.Р. Демаева // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2017. - № 6. - С. 1340.

66. Марухов, А.В. Предупреждение острого респираторного дистресс-

синдрома при тяжелом остром панкреатите [Текст]: автореф. дисс.... канд. мед. наук: 14.01.20 / Марухов Артем Владимирович. - М., 2016. - 22 с.

67. Машошина, Д.О. Коррекция нарушений функциональной активности гепатоцитов при экспериментальном остром деструктивном панкреатите на фоне алкогольной интоксикации [Текст] / Д.О. Машошина, А.И. Белов // Международный студенческий научный вестник. - 2016. - № 4-2. - С. 201.

68. Место синдрома кишечной недостаточности в патогенезе системного эндотоксикоза при остром панкреатите [Текст] / И.Н. Климович, С.С. Маскин, С.А. Левченко [и др.]. // Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2014. - № 6.

- С. 69.

69. Методы оценки эффективности использования низкочастотного ультразвука и фотохромотерапии у ринохирургических больных в раннем послеоперационном периоде [Текст] / О.А. Гизингер, М.Ю. Коркмазов, А.М. Коркмазов [и др.]. // Вестник СМУС74. - 2018. - № 3 (22). - С. 99-102.

70. Мирзабеков, С.Г. Коррекция метаболических нарушений при остром панкреатите [Текст] / С.Г. Мирзабеков // Неделя науки - 2017. - С. 400-401.

71. Морфологические особенности экстрапанкреатического поражения внутренних органов при остром ферментативном парапанкреатите [Текст] / А.Н. Лызиков, В.М. Майоров, З.А. Дундаров [и др.]. // Проблемы здоровья и экологии.

- 2014. - № 2 (40). - С. 61-66.

72. Морфофункциональные изменения органов желудочно-кишечного тракта и их роль в патогенезе развития полиорганной недостаточности при остром панкреатите [Текст] / Р.В. Вашетко, В.А. Ильина, К.С. Кремнев [и др.]. // Скорая медицинская помощь. - 2015. - Т. 16, № 2. - С. 49-52.

73. Мультивариантный анализ факторов, ассоциированных с непосредственными причинами смерти при тяжелом остром панкреатите [Текст] / О.А. Ку-делич, Г.Г. Кондратенко, О.А. Юдина [и др.]. // Новости хирургии. - 2014. - № 4. -С. 416-427.

74. Мусаев, А.И. Эффективность коррекции синдрома системной воспалительной реакции при тяжелых формах острого панкреатита [Текст] / А.И. Му-

саев, Д.С. Ибраимов // Актуальные проблемы гепатопанкреатобилиарной хирургии. - 2017. - С. 68-69.

75. Нарушения функции почек при неопухолевых холестазах [Текст] / М.Д. Кашаева, Д.Г. Кондратьев, Б.М. Шахабутдинова [и др.]. // Вестник Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого. - 2017. - № 3(101). - С. 54-56.

76. Неледова, Л.А. Геморрагические осложнения панкреатита в хирургической практике [Текст] / Л.А. Неледова, Д.В. Мизгирев, Б.Л. Дуберман // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2019. - Т. 178, № 1. - С. 55-58.

77. Николаев, Е.А. Роль нарушений коагуляционно-литической системы тканей поджелудочной железы в прогрессировании острого панкреатита (экспериментальное исследование) [Текст]: автореф. дисс.... канд. мед. наук: 14.01.17 / Николаев Евгений Александрович. - Саранск, 2012. - 19 с.

78. Новые иммунологические аспекты патогенеза тяжелых форм острого панкреатита [Текст] / В.Г. Фирсова, В.В. Новиков, Е.С. Касатова [и др.]. // Материалы пленума правления ассоциации гепатопанкреатобилианых хирургов стран СНГ. - 2015. - С. 151-152.

79. Новый способ прогнозирования течения острого панкреатита по признакам гепатодепрессии (проспективное исследование) [Текст] / А.П. Власов, О.С. Малахова, Т.И. Власова [и др.]. // Хирургическая практика. - 2018. - № 3(35). - С. 10-15.

80. Обоснование нового подхода в коррекции хирургического эндотокси-коза различного происхождения [Текст] / В.А. Болотских, А.П. Власов, В.В. Васильев [и др.]. // Современные проблемы науки и образования. - 2019. - № 1. - С. 65.

81. Оксидативный стресс и активизация фосфолипаз - факторы прогрес-сирования эндогенной интоксикации [Текст] / А.П. Власов, В.А. Болотских, Н.С. Шейранов [и др.]. // Современные проблемы науки и образования. - 2019. - № 4. -С. 3.

82. Оксирадикальный стресс в патогенезе тяжелого абдоминального сеп-

сиса [Текст] / В.С. Петров, М.М. Петрова, С.В. Свиридов [и др.]. // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. - 2017. - № 2. - С. 78-82.

83. Оптимизация детоксикационной терапии в экстренной хирургии [Текст] / А.П. Власов, М.Ф. Заривчацкий, Р.М. Куданкин [и др.]. // Пермский медицинский журнал. - 2015. - Т. 32, № 1. - С. 6-11.

84. Оптимизация фармакотерапии острого панкреатита тяжелой степени [Текст] / А.П. Власов, Ш.С. Аль-Кубайси, Т.И. Власова [и др.]. // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2020. - Т. 83, № 8. - С. 21-23.

85. Особенности белково-липидного спектра мембран эритроцитов при экспериментальном остром деструктивном панкреатите в условиях алкогольной интоксикации [Текст] / С.А. Долгарева, О.Н. Бушмина, А.В. Харченко [и др.]. // Курский научно-практический вестник Человек и его здоровье. - 2018. - № 1. - С. 72-77.

86. Особенности влияния энтеральной недостаточности на течение острого панкреатита [Текст] / Х.Д. Таха, А.В. Федосеев, С.Ю. Муравьев [и др.] // Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. - 2016. -Т. 24, № 1. - С. 98-102.

87. Особенности нарушения гемостаза при остром панкреатите [Текст] / Ю.С. Винник, С.С. Дунаевская, В.А. Фокин [и др.]. // Русский медицинский журнал. Медицинское обозрение. - 2018. - Т. 2, № 12. - С. 3-6.

88. Особенности показателей системного гомеостаза у больных острым инфицированным некротическим панкреатитом на этапах лечения [Текст] / И.В. Ширшов, А.А. Васильев, Е.Д. Якубенко [и др.]. // Университетская клиника. -2020. - № 3 (36). - С. 85-91.

89. Особенности течения свободнорадикальных процессов у больных с механической желтухой и методы их коррекции [Текст] / С.Б. Болевич, В.А. Сту-пин, Т.В. Гахраманов [и др.]. // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2010. - № 7. - С. 65-70.

90. Острый панкреатит: современные аспекты диагностики и лечения [Текст] / Ф.А. Бабаев, Г.В. Вакулин, А.О. Ледин [и др.]. // Верхневолжский меди-

цинский журнал. - 2019. - № 2. - С. 15-22.

91. Острый панкреатит: этиология, диагностика, лечение [Текст] / А.А. Калиев, Б.С. Жакиев, М.К. Джаканов [и др.]. // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н. И. Пирогова. - 2014. - № 3. - С. 116-121.

92. Панкреатогенные морфоструктурные изменения в сердце, легких и других органах-мишенях при деструктивном панкреатите [Текст] / П.П. Кошев-ский, С.А. Алексеев, О.В. Попков [и др.]. // Неотложная кардиология и кардиова-скулярные риски. - 2021. - Т. 5, № 1. - С. 1217-1222.

93. Паршина, С.А. Об этиологии и факторах риска развития острого панкреатита [Текст] / С.А. Паршина // Известия Российской военно-медицинской академии. - 2019. - № 1. - С. 56-59.

94. Патогенез и клинико-морфологическая характеристика легочно-плевральных осложнений в разные периоды развития острого панкреатита [Текст] / Р.В. Вашетко, Е.А. Бородай, М.М. Ермолаева [и др.]. // Харизма моей хирургии.

- 2018. - С. 82-84.

95. Патогенез тяжелых форм острого панкреатита: роль растворимых форм антигенов CD95, CD25, CD54 и CD38 [Текст] / В.Г. Фирсова, Е.С. Касатова, Л.В. Варшавская [и др.]. // Медицинская иммунология. - 2015. - Т. 17, № 9. - С. 345.

96. Патогенетические механизмы нарушения репаративной способности тканей в отягощенных условиях [Текст] / Г.В. Порядин, Т.И. Власова, П.П. Зайцев [и др.]. // Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2020. - Т. 17, № 1. - С. 53-59.

97. Патогенетическая коррекция оксидативного стресса природными концентратами полифенолов [Текст] /А.В. Кубышкин, И.И. Фомочкина, Ю.И. Шрамко В.И. [и др.] //Госпитальная медицина: наука и практика.

- 2019. - Т. 1, № 2. - С. 54-61.

98. Патогенетическое обоснование различных схем коррекции липидного метаболизма при остром панкреатите [Текст] / А.П. Власов, С.Г. Анаскин, Л.Р. Гуляева [и др.]. // Фундаментальные исследования. - 2014. - № 10-2. - С. 265-269.

99. Пашина, Е.В. Альбумин в оценке эндогенной интоксикации [Текст] / Е.В. Пашина, М.Л. Золотавина // Наука и современность. - 2014. - № 33. - С. 2328.

100. Перспективы улучшения методов диагностики и результатов лечения острого респираторного дистресс-синдрома у больных острым некротическим панкреатитом [Текст] / В.Е. Волков, С.В. Волков, Е.А. Разбирина [и др.]. // Наука, общество, культура: проблемы и перспективы взаимодействия в современном мире. - 2020. - С. 63-69.

101. Петрушенко, В.В. Оксидативный стресс у больных острым панкреатитом: ассоциации с синдромом системного воспалительного ответа и органной дисфункцией [Текст] / В.В. Петрушенко, А.В. Столярчук // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 5 (76). - С. 105-109.

102. Печеночная энцефалопатия при механической желтухе, особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения [Текст] / Е.И. Лапо, Н.В. Исаева, Р.А. Пахомова [и др.]. // Современные проблемы науки и образования. - 2016. - № 5. -С. 154.

103. Пидгирный, Б.Я. Динамика функционального состояния тромбоцитов у больных острым панкреатитом [Текст] / Б.Я. Пидгирный // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 8 (79). - С. 116-118.

104. Плевролёгочные осложнения у больных острым некротическим панкреатитом [Текст]/ В.Е. Волков, С.В. Волков, Г.В. Жамков [и др.]. // Здравоохранение Чувашии. - 2017. - № 3. - С. 61-63.

105. Повзун, С.А. Современные представления о патогенетических механизмах острого респираторного дистресс- синдрома (часть 2)1 [Текст] / С.А. Повзун // Скорая медицинская помощь. - 2015. - Т. 16, № 1. - С. 31-41.

106. Подолужный, В.И. Острый панкреатит: современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении [Текст] / В.И. Подолужный // Фундаментальная и клиническая медицина. - 2017. - Т. 2. - № 4. - С. 62-71.

107. Полозова, Э.И. Системные цитотоксические поражения при эндоток-сикозе и их коррекция препаратами метаболического типа действия [Текст]: авто-

реф. дисс.... докт. мед. наук: 14.03.03 / Полозова Элла Ивановна. - Саранск. -2011. - 42 с.

108. Полянский, А.В. Роль взаимовлияния различных молекулярных механизмов регуляции в патогенезе воспалительного процесса при остром панкреатите у подростков [Текст] / А.В. Полянский, А.В. Бурлуцкая // Актуальные вопросы педиатрии. - 2019. - С. 121-124.

109. Пономарь, С.А. Ключевые внутриклеточные механизмы в патогенезе острого панкреатита [Текст] / С.А. Пономарь, Б.В. Болдин // Лечебное дело. -2021. - № 1. - С. 106-112.

110. Проблема острого панкреатита в Красноярском крае [Текст] / Д.В. Черданцев, А.В. Строев, О.В. Первова [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2019. - № 2. URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=28731.

111. Проявление и возможности коррекции нарушений углеводного обмена у больных с острым деструктивным панкреатитом [Текст] / В.В. Ивлев, С.А. Варзин, А.Н. Шишкин [и др.]. // Здоровье - основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения. - 2019. - Т. 14, № 1. - С. 418-432.

112. Пути улучшения хирургической помощи при остром панкреатите [Текст] / Г.Г. Кондратенко. А.П. Василевич, О.А. Куделич [и др.]. // Интраабдо-минальная инфекция. Вопросы диагностики и лечения. - 2020. - С. 72-74.

113. Рагулина, В.А. Оценка влияния производных 3-оксипиридина на сигнальный путь NF-кЬ на модели острого панкреатита [Текст] / В.А. Рагулина, Ю.Е. Бурда, Д.А. Костина // Фармакология живых систем: 5 лет пассионарного развития. - 2017. - С. 99-101.

114. Рагулина, В.А. Сигнальный путь NF-Kb: оценка влияния производных 3-оксипиридина на модели острого панкреатита [Текст] / В.А. Рагулина, Ю.Е. Бурда, Д.А. Костина // Биотехнология и биомедицинская инженерия. - 2016. - С. 303-305.

115. Различия в состоянии системы гемостаза у выживших и умерших от острого деструктивного панкреатита на ранней стадии заболевания [Текст] / Г.Р.

Самигулина, Е.В. Ройтман, О.А. Варнавин [и др.]. // Гематология и трансфузиоло-гия. - 2016. - Т. 61, № 2. - С. 92-96.

116. Распутин, П.Г. Морфофункциональные изменения легких при остром деструктивном панкреатите [Текст] / П.Г. Распутин, С.Д. Андреева // Медицинское образование сегодня. - 2018. - № 2(2). - С. 29-39.

117. Ремаксол в коррекции функциональных расстройств печени при остром билиарном панкреатите [Текст] / А.П. Власов, Т.А. Муратова, О.Ю. Рубцов [и др.]. // Антибиотики и химиотерапия. - 2015. - Т. 60, № 5-6. - С. 12.

118. Респираторная терапия при панкреатит-ассоциированном остром респираторном дистресс-синдроме [Текст] / М.Л. Скобло, Н.В. Кочубейник, И.В. Ду-дарев [и др.]. // Форум анестезиологов и реаниматологов России. - 2020. - С. 129.

119. Респираторный дистресс-синдром при остром панкреатите (экспериментальное исследование) [Текст] / А.П. Власов, В.А. Трофимов, Т.И. Власова [и др.]. // Анналы хирургической гепатологии. - 2016. - Т. 21, № 2. - С. 80-85.

120. Родоман, Г.В. Возможности коррекции системных нарушений при лечении больных острым некротическим панкреатитом [Текст] / Г.В. Родоман, Т.И. Шалаева, А.Б. Барганджия // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2016. - № 11. - С. 25-32.

121. Родоман, Г.В. ДВС-синдром при панкреонекрозе [Текст] / Г.В. Родо-ман, Т.И. Шалаева, Е.А. Степанов // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2018. - № 5. - С. 19-27.

122. Роль гипоксических процессов в патогенезе острого панкреатита [Текст] / А.П. Власов, Т.В. Тарасова, А.В. Суслов [и др.]. // Доктор.Ру. - 2015. - № 2-2(103). - С. 2-3.

123. Роль модификаций липидов тканей печени в патогенезе хирургического эндотоксикоза [Текст] / Г.В. Порядин, А.П. Власов, Т.И. Власова [и др.]. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2019. - Т. 63, № 2. -С. 65-71.

124. Роль органного липидного дистресс-синдрома в прогрессировании эндогенной интоксикации [Текст] / Т.И. Власова, А.П. Власов, В.А. Трофимов [и

др.]. // Фундаментальные исследования. - 2014. - № 10-9. - С. 1699-1703.

125. Роль полиморфно-ядерных лейкоцитов в патогенезе острого деструктивного панкреатита [Текст] / Е.А. Усанова, С.В. Чаусова, К.Г. Гуревич [и др.]. // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - 2019. - Т. 18, № 2.

- С. 35-41.

126. Самигулина, Г.Р. Влияние нарушений в системе гемостаза на прогноз течения острого деструктивного панкреатита [Текст]/ Г.Р. Самигулина, И.М. Колесникова // Современные тенденции развития науки и технологий. - 2015. - № 92. - С. 72-75.

127. Сапарбекова, Б.С. Использование светолечения в физиотерапии [Текст] / Б.С. Сапарбекова, Р.Б. Шабаев // Развитие науки и техники: механизм выбора и реализации приоритетов. - 2018. - С. 31-34.

128. Саушев, И.В. Липидный дистресс-синдром в патогенезе острого повреждения легких при хирургическом эндотоксикозе и его коррекция [Текст]: ав-тореф. дисс.... докт. мед. наук: 14.00.16 / Саушев Игорь Викторович. - Саранск. -2007. - 40 с.

129. Синдром кишечной недостаточности в патогенезе эндотоксикоза при остром панкреатите [Текст] / И.Н. Климович, С.С. Маскин, С.А. Левченко [и др.]. // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2014.

- № 2 (50). - С. 35-37.

130. Синдром кишечной недостаточности при деструктивном панкреатите: патогенетические аспекты [Текст] / Н.Ю. Стекольников, Е.Ю. Дубякова, Д.В. Старчихина [и др.]. // Современные проблемы науки и образования. - 2014. - № 4.

- С. 258.

131. Синдром системного воспалительного ответа при панкреонекрозе: триггерные агенты, органные повреждения [Текст] / А.П. Власов, С.Г. Анаскин, Т.И. Власова [и др.]. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2021. - № 4. - С. 21-28.

132. Синдром энтеральной недостаточности и его проявления у больных острым панкреатитом [Текст] / Х.Д. Таха, А.В. Федосеев, С.Ю. Муравьев [и др.].

// Пермский медицинский журнал. - 2015. - Т. 32, № 5. - С. 12-17.

133. Синдром энтеральной недостаточности у больных острым панкреатитом [Текст] / Х.Д. Таха, А.В. Федосеев, С.Ю. Муравьев [и др.]. // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. - 2016. - № 4. - С. 112117.

134. Системные маркеры тяжести острого панкреатита в асептическую фазу [Текст] / А.П. Власов, Т.И. Власова, Т.А. Муратова [и др.]. // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2017. - № 1(41). -С. 5-17.

135. Системные факторы прогрессирования острого панкреатита [Текст] / Г.В. Порядин, А.П. Власов, С.Г. Анаскин [и др.]. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2015. - Т. 59, № 2. - С. 46-50.

136. Системный мембранодестабилизирующий дистресс-синдром в хирургии: понятие, патогенез, диагностика [Текст] / А.П. Власов, В.А. Трофимова, Т.И. Власова [и др.]. // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2019. - № 5. - С. 2530.

137. Скипетров В.П. О тромбоцитоагглютинирующих свойствах тканей [Текст] /В.П. Скипетров// Проблемы гематологии и переливания крови. - 1965. -№ 7. - С. 21-24.

138. Сопряженность хирургического эндотоксикоза и нарушений липид-ного обмена [Текст] / В.А. Болотских, В.М. Глушко, Г.Д. Худайберенова [и др.]. // Наука сегодня: теоретические и практические аспекты. - 2018. - С. 142-143.

139. Состояние гуморального компонента системы гемостаза на начальных этапах острого панкреатита [Текст] / А.П. Власов, А.Е. Кормишкин, О.Ю. Рубцов [и др.]. // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 5. - С. 51.

140. Состояние легких при остром деструктивном панкреатите [Текст] / С.Д. Андреева, П.Г. Распутин, О.В. Резцов [и др.]. // Морфология. - 2019. - Т. 155, № 2. - С. 18-19.

141. Сравнительная клиническая характеристика некоторых приемов фототерапии [Текст] / И.Г. Моторина, М.М. Расулов, В.М. Гукасов [и др.]. // Меди-

цина и высокие технологии. - 2017. - № 3. - С. 24-31.

142. Сравнительная оценка доставки и потребления кислорода при различной степени тяжести сепсиса у пациентов с деструктивными формами панкреатита [Текст] / А. И. Грицан, Д. В. Гайгольник, К. Ю. Беляев [и др.]. // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2014. - Т. 11, № 5. - С. 26-34.

143. Сравнительный анализ изменений активности фосфолипазы А2, продуктов перекисного окисления липидов и липидного спектра сыворотки крови пациентов с механической желтухой доброкачественной этиологии и холангитом [Текст] / Ю.Н. Орловский, А.В. Воробей, В.С. Камышников [и др.]. // Лабораторная диагностика. Восточная Европа. - 2018. - № 1. - С. 83-93.

144. Стец, В.В. Современные подходы к интенсивной терапии абдоминального сепсиса [Текст] / В.В. Стец, Е.В. Крюков, А.Е. Шестопалов // Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. - 2017. - № 6 (23). - С. 106-115.

145. Структурно-функциональные изменения в легких и сердце при экспериментальном остром деструктивном панкреатите [Текст] / П.Г. Распутин, С.Д. Андреева, О.В. Машковцев [и др.]. // 25 - лет кафедре топографической анатомии и оперативной хирургии. - 2014. - С. 78-82.

146. Стяжкина, С.Н. Современные методы диагностики острого панкреатита [Текст] / С.Н. Стяжкина, А.И. Галяутдинова, Д.Р. Маннанова // Modern Science. - 2020. - № 9-2. - С. 208-215.

147. Суслов, А.В. Оксидантный статус ткани поджелудочной железы на фоне антиоксидантной и антигипоксантной терапии [Текст] / А.В. Суслов // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2016. - Т. 9, № 1. - С. 72-75.

148. Суслов, А.В. Роль гипоксического каскада в патогенезе острого панкреатита [Текст] / А.В. Суслов, П.А. Власов, А.Е. Кормишкин // Актуальные проблемы медицинских наук. - 2014. - С. 101-104.

149. Танатогенетические аспекты морфологических нарушений внутренних органов при остром деструктивном панкреатите [Текст] / С.А. Алексеев, А.К. Усович, П.П. Кошевский [и др.]. // Новости хирургии. - 2017. - Т. 25, № 3. - С. 250-256.

150. Тарабрин, О.А. Особенности диагностики нарушений гемостаза и оптимизация инфузионной терапии при тяжелом течении деструктивного панкреатита [Текст] / О.А. Тарабрин, С.С. Щербаков // Медицина неотложных состояний.

- 2014. - № 2 (57). - С. 40-44.

151. Тарабрин, О.О. Динамика изменений в системе гемостаза у больных с механической желтухой на фоне злокачественных заболеваний гепатодуоденаль-ной зоны с декомпенсированным типом реакции на гипоксию [Текст] / О.О. Тарабрин, О.С. Кушнир // Загальна патолопя та патолопчна ф1зюлопя. - 2013. - № 1. - С. 168-176.

152. Тарасик, Л.В. Панкреатогенные кровотечения: современное состояние проблемы [Текст] / Л.В. Тарасик, Н.В. Завада, И.С. Якута // Экстренная медицина.

- 2015. - № 3 (15). - С. 121-132.

153. Течение синдрома интоксикации у больных с острым панкреатитом на фоне энтеральной коррекции [Текст] / Х.Д. Таха, А.В. Федосеев, С.Ю. Муравьев [и др.]. // Уральский медицинский журнал. - 2016. - № 2 (135). - С. 86-87.

154. Ткаченко, А.И. Изменения системы гемостаза у больных при обтура-ционной желтухе, обусловленной холедохолитиазом, и возможности их коррекции с помощью миниинвазивных оперативных вмешательств [Текст] / А.И. Ткаченко // Кшшчна хiрургiя. - 2014. - № 8. - С. 21-23.

155. Трансформация состояния системы гемостаза при механической желтухе панкреатогенного происхождения [Текст] / А.П. Власов, Ш.А.С. Аль-Кубайси, Н.С. Шейранов [и др.]. // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). -2019. - № 2 (157). - С. 30-34.

156. Тромбоэластография в экспресс-оценке системы гемостаза у больных острым панкреатитом [Текст] / А.П. Власов, Ш.А.С. Аль-Кубайси, Т.А. Муратова [и др.]. // Ульяновский медико-биологический журнал. - 2019. - № 4. - С. 15-24.

157. Уракова, М.А. Влияние финголимода на нереспираторные функции лёгких при антифосфолипидном синдроме [Текст] / М.А. Уракова, И.Г. Брындина// Медицина в Кузбассе. - 2021. - Т. 20. - № 3. - С. 89-92.

158. Уроков, Ш.Т. Комплексный подход в лечении острого панкреатита [Текст] / Ш.Т. Уроков, Т.Я. Мусоев, С.Ф. Сулейманов // Тверской медицинский журнал. - 2018. - № 1. - С. 24-33.

159. Устьянцева, И.М. Патогенетические факторы в развитии системного воспалительного ответа и синдрома полиорганной дисфункции при остром панкреатите [Текст] / И.М. Устьянцева, О.И. Хохлова // Политравма. - 2014. - № 1. -С. 61-65.

160. Ушаков, А.А. Современные аспекты этиологии, патогенеза, классификации острого панкреатита [Текст] / А.А. Ушаков, В.И. Овчинников, Д.А. Бабушкин // Современные проблемы науки и образования. - 2016. - № 2. - С. 16.

161. Фатеева, Н.М. Биоритмы гемостаза, перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы здорового человека [Текст] / Н.М. Фатеева // Актуальные проблемы и достижения в медицине. - 2016. - С. 86-88.

162. Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов и состояние гемостаза у больных острым деструктивным панкреатитом [Текст] / А.А. Савченко, А.Г. Борисов, Д.Э. Здзитовецкий [и др.]. // Медицинская иммунология. - 2018. - Т. 20, № 4. - С. 551-560.

163. Характеристика нарушений липидного обмена у больных острым панкреатитом, хроническим панкреатитом, раком поджелудочной железы с артериальной гипертензией и без [Текст] / И.Н. Григорьева, О.В. Ефимова, Т.С. Суворова [и др.]. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2020. - № 1-2. - С. 33.

164. Хилько, С.С. О некоторых биохимических сдвигах при экспериментальной механической желтухе и пути их коррекции [Текст]/ С.С. Хилько, А.Г. Бутырский // Таврический медико-биологический вестник. - 2017. - № 2-1. - С. 134-139.

165. Хорошилов, С.Е. Предупреждение развития синдрома полиорганной недостаточности в ферментативной фазе тяжелого острого панкреатита [Текст] / С.Е. Хорошилов, А.В. Никулин, А.В. Марухов // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н. И. Пирогова. - 2014. - № 1. - С. 58-62.

166. Черватюк, М.И. Острый панкреатит: этиология, патогенез, диагностика, лечение [Текст] / М.И. Черватюк, М.М. Амичба // Аллея науки. - 2018. - № 11(27). - С. 521-524.

167. Чеснокова, Н.Н. Современные представления о роли внутриклеточных нарушений поджелудочной железы в патогенезе острого панкреатита [Текст] / Н.Н. Чеснокова, В.Е. Волков, С.В. Волков // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины. - 2014. - С. 81-83.

168. Чуев, А.С. Особенности применения магнитотерапии возбудимых тканей [Текст] / А.С. Чуев, М.Н. Цуканова // Известия Юго - Западного государственного университета. Серия: управление, вычислительная техника, информатика, медицинское приборостроение. - 2012. - № 2-3. - С. 302-306.

169. Чуклин, С.Н. Перекрестные механизмы воспаления и гемостаза в лечении больных острым панкреатитом [Текст] / С.Н. Чуклин, Б.Я. Пидгирный, С.С. Чуклин// Актуальные проблемы гепатопанкреатобилиарной хирургии. - 2017. - С. 88-89.

170. Шкарбанова, Т.Д. Особенности структурных изменений в поджелудочной железе и в других органах вследствие сочетанного воздействия триггер-ных факторов при остром панкреатите [Текст] / Т.Д. Шкарбанова // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2016. - Т. 6, № 5. - С. 707.

171. Штырова, Д.И. Динамика активности несекреторной фосфолипазы А 2 в легких на фоне коррекции интоксикационного синдрома в эксперименте [Текст] / Д.И. Штырова, И.В. Саушев, Т.В. Тарасова // Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. - 2014. - Т. 16, № 4. - С. 93-95.

172. Эндотелиальная дисфункция и развитие органной недостаточности при остром панкреатите [Текст] / Ю.С. Винник, С.С. Дунаевская, Д.А. Антюфрие-ва [и др.]. // Современные проблемы науки и образования. - 2018. - № 5. - С. 3.

173. Эндотоксикоз в хирургии (современные представления о диагностике и лечении): учебное пособие [Текст] / В.А. Гольбрайх, С.С. Маскин, В.В. Матю-хин [и др.]. - Волгоград: Волгоградский государственный медицинский университет, 2021. - 80 с.

174. Activation of nuclear factor-KB in acinar cells increases the severity of pancreatitis in mice [Text] / H. Huang, Y. Liu, J. Daniluk [et.al.]. // Gastroenterology. -2013. - V. 144, № 1. - P. 202-210.

175. Ahmed, S. Thrombosis in Coronavirus disease 2019 (COVID-19) through the prism of Virchow's triad [Text] / S. Ahmed, O. Zimba, A.Y. Gasparyan // Advance online publication. Clinical rheumatology. - 2020. - P. 1-15.

176. Biel, N.M. Targeting the Angiopoietin-2/Tie-2 axis in conjunction with VEGF signal interference [Text] / N.M. Biel, D.W. Siemann // Cancer letters. - 2016. -V. 380, № 2. - P. 525-533.

177. Birkbeck, R. A review of hyperfibrinolysis in cats and dogs [Text] / R. Birkbeck, K. Humm, S. Cortellini // J. Small Anim. Pract. - 2019. - V. 60. - P. 641655.

178. Bile acids induce necrosis in pancreatic stellate cells dependent on calcium entry and sodium-driven bile uptake [Text] / P. E. Ferdek, M. A. Jakubowska, J. V. Gerasimenko, [et.al.]. // J. Physiol. - 2016. - V. 594. - № 21. - P. 6147 - 6164.

179. Branchford, B.R. The Role of Inflammation in Venous Thromboembolism [Text] / B. R. Branchford, S. L. Carpenter // Front Pediatr. - 2018. - V. 6. - P. 142.

180. Cimmino, G. Tissue factor: newer concepts in thrombosis and its role beyond thrombosis and hemostasis [Text] / G. Cimmino, P. Cirillo // Cardiovascular Diagnosis and Therapy. - 2018. - V. 8, № 5. - P. 581-593.

181. Comparative effectiveness of elemental formula in the early enteral nutrition management of acute pancreatitis: a retrospective cohort study / A. Endo, A. Shiraish, K. Fushimi [et al.] // Ann Intensive Care. - 2018. - № 8 (1). - P. 14-16.

182. Complement in pancreatic disease-perpetrator or savior? [Text] / L. Bettac, S. Denk, T. Seufferlein [et.al.]. // Frontiers in Immunology. - 2017. - V. 8. - P. 15.

183. Effects of Local Pancreatic Renin-Angiotensin System on the Microcirculation of Rat with Severe Acute Pancreatitis [Text] / Z. Pan, L. Feng, H. Long [et.al.]. // Korean J. Physiol Pharmacol. - 2015. - V. 19, № 4. - P. 299-307.

184. Evaluation of plasma levels of tissue factor and tissue factor pathway inhibitor in patients with psoriasis [Text] / A. Domagala, E. Wojtowicz-Prus, J. Dubis

[et.al.]. // Postepy dermatologii i alergologii. - 2019. - V. 36, № 4. - P. 442-448.

185. Feng, H.Y. Role of bile acids in carcinogenesis of pancreatic cancer: An old topic with new perspective [Text] / H.Y. Feng, Y.C. Chen // World J. Gastroenterol. - 2016. - V. 22, № 33. - P. 7463-7477.

186. Herd immunity or suppression strategy to combat COVID-19 [Text] / F. Jung, V. Krieger, F.T. Hufert [et.al.]. // Clinical Hemorheology and Microcirculation. -2020. - V. 75, № 1. - P. 13-17.

187. Hyuk, Do. J. Mechanism of severe acute pancreatitis: focusing on development and progression [Text] / Do. J. Hyuk // Korean J. Pancreas Biliary Tract. -2015. - V. 20, № 3. - P. 115-123.

188. Iba, T. Inflammation and thrombosis: roles of neutrophils, platelets and endothelial cells and their interactions in thrombus formation during sepsis [Text] / T. Iba, J. H. Levy // Journal of Thrombosis and Haemostasis. - 2017. - V. 16. - P. 231-234.

189. Inflammatory responses and inflammationassociated diseases in organs [Text] / L. Chen, H. Deng, H. Cui [et.al.]. // Oncotarget. - 2017. - V. 9, № 6. - P. 72047218.

190. Jacob, M. Regulation of blood flow and volume exchange across the microcirculation [Text] / M. Jacob, D. Chappell, B.F. Becker // Critical care. - 2016. - V. 20, № 1. - P. 319.

191. Khaled, A. A.-S. Pathophysiology of the Endothelium [Text] / A. A-S. Khaled // EC Cardiology 1.1. - 2015. - P. 17-26.

192. Morrissey, J.H. Polyphosphate as modulator of hemostasis, thrombosis, and inflammation [Text] / J.H. Morrissey, S.A. Smith // Journal of thrombosis and haemostasis: JTH. - 2015. - V. 13, № 1. - P. 92-97.

193. Mukhopadhyay, S. Fibrinolysis and Inflammation in Venous Thrombus Resolution [Text] / S. Mukhopadhyay // Front Immunol. - 2019. - V. 10. - P. 1348.

194. Proteolytic activity of neutrophilic elastase as a prognostic factor of cardiovascular diseases development [Text] / A.N. Shchupakova, V.K. Okulich, L.E. Belyaeva [et.al.]. // Vestnik VGMU. - 2016. - V. 15, № 2. - P. 17-26.

195. Redox signaling in acute pancreatitis [Text] / S. Pérez, J. Pereda, L.

Sabater [et.al.]. // Redox biology. - 2015. - V. 5. - P. 1-14.

196. Role of Angiopoietin-2 in Vascular Physiology and Pathophysiology [Text] / R.G. Akwii, M.S. Sajib, F.T. Zahra [et.al.]. // Cells. - 2019. - V. 8, № 5. - P. 471.

197. Sepsis and septic shock. [Text] / R.S. Hotchkiss, L.L. Moldawer, S.M. Opal [et.al.]. // Nat Rev Dis Primers. - 2016. - V. 2. - P. 160-165.

198. Smith, S.A. How it all starts: Initiation of the clotting cascade [Text] / S.A. Smith, R.J. Travers, J.H. Morrissey // Critical reviews in biochemistry and molecular biology. - 2015. - V. 50, № 4. - P. 326-336.

199. Sobczak, A.I.S. Coagulatory Defects in Type-1 and Type-2 Diabetes. Int [Text] / A.I.S. Sobczak, A.J. Stewart // J. Mol. Sci. - 2019. - V. 20, № 24. - P. 6345.

200. Staubli, S.M. Laboratory markers predicting severity of acute pancreatitis [Text] / S.M. Staubli, D. Oertli, C.A. Nebiker // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. - 2015. - V. 52, № 6. - P. 273-283.

201. The effect of serum triglyceride concentration on the outcome of acute pancreatitis: systematic review and meta-analysis [Text] / L. Kiss, G. Für, P. Matrai, [et al.]. // Sci Rep. - 2018. - V. 8, № 1. - P. 140-196.

202. The Interplay between Inflammation, coagulation and endothelial injury in the early phase of acute pancreatitis: clinical Implications [Text] / P. Dumnicka, D. Maduzia, P. Ceranowicz [et.al.]. // International journal of molecular sciences. - 2017. -V. 18, № 2. - P. 354.

203. The Role of von Willebrand Factor in Vascular Inflammation: From Pathogenesis to Targeted Therapy [Text] / F. Gragnano, S. Sperlongano, E. Golia [et.al.]. // Mediators of inflammation. - 2017. - V. 17. - P. 562-614.

204. Unruh, D. Beyond thrombosis: the impact of tissue factor signaling in cancer [Text] / D. Unruh, C. Horbinski // J. Hematol. Oncol. - 2020. - V. 13. - P. 93.

205. Urschel, K. TNF-a in the cardiovascular system: from physiology to therapy [Text] / K. Urschel, I. Cicha // International Journal of Interferon, Cytokine and Mediator Research. - 2015. - V. 7. - P. 9-25.

206. Vangipuram, R. Ultraviolet phototherapy for cutaneous diseases: a concise

review [Text] / R. Vangipuram, S. R. Feldman // Oral Dis. - 2016. - № 22 (4). - P. 253-259.

207. Vascular regeneration effect of adipose-derived stem cells with light-emitting diode phototherapy in ischemic tissue[Text] / I.S. Park, A. Mondai, P.S. Chung [et.al.]. // Lasers Med Sci. - 2015. - № 30 (2). - P. 533-541.

208. Yu, J.H. Oxidative stress and inflammatory signaling in cerulein pancreatitis [Text] / J.H. Yu, H. Kim // World J. Gastroenterol. - 2014. - V. 14, № 20. - P. 17324-17329.