Нарушение гомеостаза стекловидного тела у детей с ретинопатией недоношенных (экспериментально-клиническое исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Амханицкая Любовь Иосифовна

• Амханицкая Любовь Иосифовна
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Амханицкая Любовь Иосифовна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Эмбриогенез стекловидного тела

1.2 Анатомическое строение и функции стекловидного тела

1.3 Биохимический состав стекловидного тела

1.4 Изменение стекловидного тела при различных патологических состояниях

1.4.1 Патологическая анатомия и патофизиология стекловидного тела

1.4.2 Изменение стекловидного тела при глаукоме

1.4.3 Изменение стекловидного тела при сахарном диабете

1.4.4 Изменение стекловидного тела при миопии

1.4.5 Изменение стекловидного тела при увеитах

1.4.6 Изменение стекловидного тела при травмах

1.4.7 Изменение стекловидного тела при ретинопатии недоношенных

1.4.7.1 Этиология и патогенез ретинопатии недоношенных

1.4.7.2 Классификация ретинопатии недоношенных

1.4.7.3 Тактика хирургического лечения ретинопатии недоношенных

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Экспериментальное исследование

2.1.1 Характеристика экспериментальной группы

2.1.2 Методика экспериментального исследования

2.1.2.1 Описание экспериментальной модели

2.1.2.2 Распределение животных на группы в зависимости от режима гипероксигенации

2.1.2.3 Техника забора экспериментального материала

2.1.2.4 Методика лабораторного анализа экспериментального материала

2.2 Описание клинического исследования

2.2.1 Общая характеристика группы клинического исследования

2.2.2 Методика клинического обследования детей

2.2.3 Техника оперативного вмешательства и забора клинического материала63

2.2.4 Лабораторный анализ клинического материала

2.3 Статистическая обработка полученных результатов

ГЛАВА 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

3.1 Изменение парциального давления кислорода в стекловидном теле и артериальной крови у кроликов в зависимости от концентрации кислорода во вдыхаемой смеси и длительности гипероксигенации

3.1.1 Изменение парциального давления кислорода в стекловидном теле и

артериальной крови у кроликов на фоне гипероксигенации в течение 1 часа

3.1.2 Изменение парциального давления кислорода в стекловидном теле и артериальной крови у кроликов на фоне гипероксигенации в течение 6 часов

3.1.3 Сравнительный анализ изменения парциального давления кислорода в стекловидном теле и артериальной крови у кроликов на фоне 1-часовой и 6-часовой гипероксигенации

3.2 Динамическое изменение парциального давления кислорода в стекловидном теле и артериальной крови у кроликов во время проведения и после отмены гипероксигенации

ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

4.1 Оценка кислородного статуса стекловидного тела у детей с ретинопатией недоношенных

4.1.1 Изменение содержания кислорода в стекловидном теле в зависимости от формы ретинопатии недоношенных

4.1.2 Изменение содержания кислорода в стекловидном теле в зависимости от стадии ретинопатии недоношенных

4.2 Оценка кислотно-основного состояния стекловидного тела у детей с ретинопатией недоношенных

4.2.1 Изменение параметров кислотно-основного состояния стекловидного тела в зависимости от формы ретинопатии недоношенных

4.2.2 Изменение параметров кислотно-основного состояния стекловидного тела в зависимости от стадии ретинопатии недоношенных

4.3 Оценка метаболического состава стекловидного тела у детей с ретинопатией недоношенных

4.3.1 Изменение параметров метаболического состава стекловидного тела в зависимости от формы ретинопатии недоношенных

4.3.2 Изменение параметров метаболического состава стекловидного тела в зависимости от стадии ретинопатии недоношенных

4.4 Оценка электролитного состава стекловидного тела у детей с ретинопатией недоношенных

4.4.1 Изменение параметров электролитного состава стекловидного тела в зависимости от формы ретинопатии недоношенных

4.4.2 Изменение параметров электролитного состава стекловидного тела в зависимости от стадии ретинопатии недоношенных

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушение гомеостаза стекловидного тела у детей с ретинопатией недоношенных (экспериментально-клиническое исследование)»

Актуальность

Ретинопатия недоношенных (РН) является одной из наиболее острых проблем российской детской офтальмологии, поскольку занимает ведущее место в структуре слепоты и слабовидения в раннем детском возрасте (Катаргина Л.А., 2009; Либман Е.С., 2012; Сидоренко Е.И., Дегтярев Д.Н., Асташева И.Б., 2012). РН - это тяжелое вазопролиферативное заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоко недоношенных детей. Частота РН в группе риска колеблется от 6,9% до 43,9% (Сидоренко Е.И., Асташева И.Б., Аксенова И.И., 2009; Сидоренко Е.И., Дегтярев Д.Н., Асташева И.Б., 20102012; Катаргина Л.А., 2011; Сайдашева Э.И., Фомина Н.В., Баранов А.В., 2012; Zin A., Gole G.A., 2013).

Патогенез этого заболевания до конца не известен. В настоящее время доказано, что гипоксия периферических аваскулярных отделов сетчатки стимулирует высвобождение различных факторов роста эндотелия сосудов (VEGF, IGF, GCSF, PDGF-ß), которые, в свою очередь, имеют целью рост сосудов в аваскулярную зону (Hartnett M.E., 2010; Zheng X.Z., Du L.F., Wang H.P., 2010; Niranjan H.S., Benakappa N., Reddy K.B., 2012; Mutlu F.M., Sarici S.U., 2013). Но на границе раздела васкулярной и аваскулярной зон сетчатки пролиферация клеток-предшественников эндотелия приводит к аномальной интравитреальной неоваскуляризации с последующим развитием вазопролиферативного процесса в стекловидном теле (СТ) (Кривошеина О.И., Запускалов И.В., 2009). Образующиеся грубые соединительнотканные тяжи в СТ оказывают выраженное тракционное воздействие на сетчатку. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к тотальной отслойке сетчатки (Катаргина Л.А., 2012; Коникова О.А., Дискаленко О.В., Бржеский В.В., 2012; Терещенко А.В., Белый Ю.А., Трифаненкова И.Г., 2013). Именно за счет

выраженного витреоретинального пролиферативного синдрома РН приводит к инвалидности в 5-10% случаев (Катаргина Л.А., Коголева Л.В., Белова М.В., 2009; Либман Е.С., Калеева Э.В., Рязанов Д.П., 2012; Сидоренко Е.И., Асташева И.Б., 2012).

Несмотря на многочисленные успехи в лечении этого заболевания, зрительные функции у детей, перенесших "пролиферативные" стадии РН, а также тяжелые ее формы, остаются неудовлетворительными (Hubbard G.B., 2008; Коротких С.А., Степанова Е.А., Кулакова М.В., 2009; Терещенко А.В., Белый Ю.А., Трифаненкова И.Г., 2012; Асташева И.Б., Сидоренко Е.И., 2012; Нероев В.В., Коголева Л.В., Катаргина Л.А., 2013). До сих пор нет единого мнения по многим аспектам хирургического лечения РН, включая сроки и объемы его выполнения, а также оптимальной методики как лазеркоагуляции сетчатки, так и витреоретинальной хирургии (ВРХ) (Choi J, Kim J.H., Kim S.J., 2012; Фомина Н.В., Горавская Е.Г., 2013; Катаргина Л.А., Коголева Л.В., Денисова Е.В., 2013; Терещенко А.В., Белый Ю.А., Володин П.Л., 2014). В последнее время расширяются показания к проведению ВРХ при РН, но часто к ней прибегают уже на поздних стадиях заболевания, когда имеет место выраженный тракционный витреоретинальный синдром с обширной отслойкой сетчатки (Bhende P., Gopal L., Sharma T., 2009; Choi J., Kim J.H., Kim S.J., 20112012; Коникова О.А., Дискаленко О.В., Бржеский В.В., 2012; Катаргина Л.А., Коголева Л.В., Денисова Е.В., 2013; Sanghi G., Dogra M.R., Katoch D., 2013).

В литературе недостаточно освещен вопрос о роли СТ в патогенезе РН. Обладая сложным анатомическим и гистологическим строением (Worst J.G.F., 1975), а также уникальными механизмами саморегулирования за счет присутствия буферных систем, оно участвует во внутриглазном обмене веществ (Whikehart D.R., 2003). Патологически измененное СТ является важным патогенетическим звеном развития многих глазных заболеваний.

Работами ученых было доказано, что морфологическим изменениям СТ при различных глазных заболеваниях неизменно сопутствуют локальные

нарушения гомеостаза СТ (Шариф-Заде А.А., 1975; Федоров С.Н., Глинчук Я.И., 1984; Безпальчий А.Н., 1986; Гаджиева М.Н., Эфендиев Н.М., Джафаров А.И., 1991; Ермолаев А.П., Рендель Э.И., Кащеева Н.Н., 2011). Продукты метаболизма, накапливаясь в витреальной полости, оказывают повреждающее действие на клеточные структуры внутренних оболочек глаза (Сергиенко А.Н., 2002). При сахарном диабете (СД) выявлено локальное нарушение всех видов обмена веществ, активация свободно-радикальных процессов, накопление гидрорадикалов в полости СТ (Бабич М.Е., 2005). Развитие метаболического ацидоза и недостаточность буферных систем СТ при СД является пусковым фактором для пролиферативного процесса в заднем отрезке глаза (Морозова И.В., Киселева О.А., 1991).

Научные работы по исследованию СТ при РН малочисленны и, в основном, посвящены изучению его гистологических и морфологических изменений (Силяева Н.Ф., 1990; Кочеткова Е.А., 2005). Вопросы, касающиеся биохимических нарушений СТ при РН, изменения содержания кислорода в витреальной полости у детей с РН до и во время проведения гипероксигенации, остаются не раскрытыми. Отсутствует четкое патогенетическое обоснование ВРХ при РН на основании комплекса морфологических и биохимических нарушений СТ.

Все вышеизложенное и определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования — изучить роль стекловидного тела в патогенезе ретинопатии недоношенных с позиции его биохимических изменений.

Задачи исследования:

1. В эксперименте определить влияние избыточной оксигенации организма на содержание кислорода в стекловидном теле;

2. Оценить кислородный статус стекловидного тела у детей с ретинопатией недоношенных в зависимости от формы и стадии заболевания;

3. Изучить кислотно-основное состояние стекловидного тела у детей с ретинопатией недоношенных в зависимости от формы и стадии заболевания;

4. Исследовать метаболический состав стекловидного тела у детей с ретинопатией недоношенных в зависимости от формы и стадии заболевания;

5. Определить электролитный состав стекловидного тела у детей с ретинопатией недоношенных в зависимости от формы и стадии заболевания.

6. Изучить целесообразность проведения ранней витрэктомии у детей с ретинопатией недоношенных на основании комплексной оценки биохимических изменений стекловидного тела.

Научная новизна

1. Разработана модель неинвазивной оксигенации кроликов для оценки изменения кислородного статуса организма при различных режимах гипероксигенации.

2. Впервые показано, что стекловидное тело является резервуаром для кислорода в условиях гипероксигенации организма. В эксперименте изучено изменение кислородного статуса стекловидного тела в зависимости от различных режимов гипероксигенации.

3. Впервые проведено прижизненное исследование биохимического состава стекловидного тела у детей с ретинопатией недоношенных в зависимости от стадии и формы течения заболевания.

Практическая значимость работы

1. Предложен рациональный метод оксигенотерапии у недоношенных детей на ранних этапах выхаживания.

2. Предложено и обосновано проведение ранней витрэктомии у детей с ретинопатией недоношенных в активной фазе.

Положения, выносимые на защиту

1. Проведение гипероксигенации организма с концентрацией кислорода свыше 60% в течение 6 часов и более приводит к выраженному накоплению и длительной циркуляции молекул кислорода в витреальной полости, что на ранних этапах выхаживания недоношенных детей является дополнительным агрессивным фактором в отношении незрелой сетчатки глаза.

2. Декомпенсированный метаболический ацидоз стекловидного тела с резким дефицитом анионных оснований и значительным снижением концентрации ионов бикарбоната стимулирует развитие витреоретинальной пролиферации, оказывающей неблагоприятное влияние на сетчатку, что является патогенетическим обоснованием для проведения ранней витрэктомии у детей с ретинопатией недоношенных в активной фазе.

Внедрение в практику

Основные положения и выводы диссертации включены в программу лекционного цикла и практических занятий кафедры офтальмологии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России.

Практические результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику врачей отделения офтальмологии и микрохирургии глаза в отношении детей с РН в ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ и РДКБ.

Разработанная модель неинвазивной оксигенации кроликов для оценки изменения кислородного статуса организма при различных режимах оксигенации предложена к использованию в ЦНИИЛ ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова.

Личный вклад автора

Личный вклад автора включает: постановку цели и задач исследования; разработку экспериментальных и клинических методик их решения; самостоятельное проведение экспериментальной части исследования; анализ медицинской документации; самостоятельное офтальмологическое

обследование детей, поступивших в стационар на витреоретинальную хирургию; ассистенцию на витреоретинальных операциях у детей с ретинопатией недоношенных; самостоятельный забор проб стекловидного тела и капиллярной крови у детей с ретинопатией недоношенных во время оперативного вмешательства; лабораторный биохимический анализ полученных образцов; статистическую обработку, анализ, обобщение полученных результатов; формулировку выводов и научных положений; обсуждение и подготовку научных публикаций.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на V Международной Пироговской научной медицинской конференции (Москва, 2010), 21-й Европейской студенческой медицинской конференции (Берлин, 2010), Всероссийской научно-практической конференции "Актуальные вопросы детской офтальмохирургии" (Калуга, 2011), Научно-практической конференции офтальмологов "Филатовские чтения" (Одесса, 2012), XVIII Всероссийской научно-практической конференции "Аналитическая надежность и диагностическая значимость лабораторной медицины" (Москва, 2013), IV научно-практической конференции с международным участием по офтальмо-хирургии "Восток-Запад - 2013" (Уфа, 2013), IX Всероссийской научной конференции молодых ученых "Актуальные проблемы офтальмологии - 2014" (Москва, 2014), XIII научно-практической конференции с международным участием "Современные технологии лечения витреоретинальной патологии -2015" (Москва, 2015).

Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедры офтальмологии п/ф ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова и коллектива отделения офтальмологии и микрохирургии глаза РДКБ (протокол № 13 от 06.03.15).

Соответствие диссертации паспорту научной специальности

В соответствии с формулой специальности 14.01.07 - "Глазные болезни (медицинские науки)", охватывающей проблемы диагностики и лечения глазных заболеваний, в диссертационном исследовании разработана и предложена новая концепция развития ретинопатии недоношенных с позиции биохимических изменений стекловидного тела; детально изучены закономерности патологических изменений в стекловидном теле у недоношенных детей в зависимости от стадии и формы заболевания; доказано влияние различных режимов оксигенации на кислородный статус стекловидного тела; с учетом прогрессирующих и необратимых биохимических изменений стекловидного тела разработано патогенетическое обоснование для проведения ранней витреоретинальной хирургии в активной фазе ретинопатии недоношенных для улучшения анатомического и функционального исхода заболевания, улучшения прогноза развития зрительных функций у детей, перенесших ретинопатию недоношенных, а значит, снижения уровня инвалидности детского населения.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 28 научных работ, из них 7 в журналах, рекомендованных ВАК РФ, 2 - за рубежом. Оформлены 2 патентных свидетельства РФ: 1 - патент на изобретение (№ 2536284 от 19.09.2013) и 1 -патент на полезную модель (№ 147276 от 11.06.2014).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 188 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 34 рисунками, содержит 43 таблицы. Список литературы включает 199 источников, из них 114 - отечественных, 85 - зарубежных.

В настоящей работе суммированы результаты исследований, проводимых на протяжении 4,5 лет (2009-2014 гг.). Экспериментальная часть работы произведена на базе ЦНИИЛ и кафедры офтальмологии педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова. Клиническая часть выполнена на базе 7 отделения офтальмологии и микрохирургии глаза ГБУЗ Морозовской ДГКБ ДЗМ. Приношу сердечную благодарность коллективу и заведующей 7 глазным отделением Морозовской ДГКБ, Кузнецовой Ю.Д., коллективу клинической лаборатории отделения реанимации новорожденных Морозовской ДГКБ, сотрудникам фирмы "Radiometer", в особенности Беневоленскому Д.С., доц. кафедры клинической лабораторной диагностики ФУВ РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Соколовой Н.А., за помощь и поддержку в выполнении работы. Особую благодарность за повседневную помощь, контроль и консультацию в работе выражаю доценту кафедры офтальмологии п/ф РНИМУ им. Н.И. Пирогова, кандидату медицинских наук, Николаевой Галине Викторовне. Безграничную признательность и благодарность за чуткое руководство, контроль, всестороннюю помощь на всех этапах исследования выражаю моему научному руководителю, заведующему кафедрой офтальмологии п/ф РНИМУ им. Н.И. Пирогова, член-корр. РАН, доктору медицинских наук, заслуженному врачу РФ, заслуженному деятелю наук РФ, профессору Сидоренко Евгению Ивановичу.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Эмбриогенез стекловидного тела

Развитие стекловидного тела глаза человека начинается уже на 4-й неделе эмбрионального развития и последовательно проходит следующие стадии: мезенхимное (первичное) СТ, сосудистое (вторичное) СТ, инволюция сосудистого (вторичного) СТ и дефинитивное (третичное) СТ [9, 15, 88].

По данным Вита В.В. (2003) на 4-й неделе развития (эмбрион 5—7 мм) мезенхимные клетки проникают в полость зрительного бокала через эмбриональную щель. Мезенхимное (первичное) СТ состоит из волокнистого материала и мезенхимных клеток. Волокнистый компонент образуется из фибрилл, которые уже существовали и располагались между хрусталиковой плакодой и внутренней поверхностью зрительного бокала, и которые имеют эктодермальное происхождение. Впоследствии эти волокна формируют густую сеть, выполняющую полость глазного бокала. Между петлями этой сети располагаются клеточные элементы: клетки с короткими цитоплазматичес-кими отростками; клетки, содержащие в цитоплазме включения (макрофаги); фибробласты, синтезирующие коллаген [15]. Первичное СТ существует на 4-6 неделе эмбриогенеза.

Сосудистое (вторичное) СТ развивается с 7-ой недели и до 4,5 месяца эмбрионального развития. По мнению Бабича М.Е. (2005) к началу 8 недели появляется сосудистая система СТ. Клетки, формирующие первичное СТ, увеличиваются в размере, между ними формируются просветы. Сосуды имеют различный диаметр. Стенка сосудов образована одним слоем уплощенных мезенхимных клеток. В области диска зрительного нерва формируется зачаток гиалоидной артерии. В это время эти сосуды еще не заложены. Хориоидальный сосудистый бассейн отсутствует. Формируется самостоятельный сосудистый бассейн стекловидного тела, в ранние сроки эмбриогенеза в нем нет гемоциркуляции [9].

Вит В.В. (2003) в своих работах писал, что СТ состоит из гелеподобного матрикса с более компактной сетью коллагеновых волокон II типа. Диаметр волокон равен 10 нм. Встречаются во вторичном стекловидном теле и гиалоциты, которые являются фагоцитирующими моноцитами, мигрирующими из артериол СТ по направлению коры. Одной из их функций является фагоцитоз продуктов, образующихся в результате обратного развития первичного СТ. Эти клетки способны также синтезировать гиалуроновую кислоту [15].

Бабич М.Е. в 2005 г. установил, что с 5 месяца эмбрионального развития гиалоидная артерия подвергается обратному развитию. Кровоток в гиалоидной артерии полностью прекращается к 7 месяцу [9]. На ее месте формируется в дальнейшем центральный (клокетов) канал, играющий существенную роль в гидродинамике глаза. Исчезновение капилляров сопровождается скоплением в этой области макрофагов [15].

Дефинитивное (третичное) СТ (после 8 месяца) представлено клетками и межклеточным веществом. Вит В.В. (2003) считал, что приблизительно на 12-й неделе происходит уплотнение коллагеновых волокон вторичного СТ. Зрачковая мембрана и сосудистая капсула на передней и задней поверхностях хрусталика подвергаются обратному развитию. На последних этапах окончательного формирования СТ гиалоциты начинают интенсивно синтезировать гиалуроновую кислоту [15].

Во время эмбрионального периода сетчатка и СТ глаза закладываются и развиваются при непосредственном контакте друг с другом. По мнению Вита В.В. (2003) СТ является продуктом жизнедеятельности Мюллеровских клеток сетчатки [15]. По данным Зиангировой Г.Г. с соавт. (2010) и Матвеева А.Г. (2000) ангиогенез в сетчатке протекает несколько позднее, чем в СТ. В период аваскулярной сетчатки формирующиеся отростки внутреннего ганглионарного слоя погружены в СТ. В этот период стекловидное тело осуществляет не только трофическое обеспечение сетчатки, но и влияет на формирование и

направление роста отростков внутреннего слоя сетчатки [30, 53].

Такой тесный эмбриогенез этих структур обусловливает общность многих патологических процессов, протекающих в заднем отрезке глаза. Как было установлено Махачевой З.А. (1994), изменения СТ неизменно сопутствуют отслойке сетчатки, хориоретинальным дистрофиям, помутнениям хрусталика и другим патологическим состояниям. Деструкция СТ и возникающая на ее фоне задняя отслойка СТ имеют немаловажное значение в патогенезе разрывов сетчатки, макулярного отека, идиопатических макулярных разрывов и эпиретинальной пролиферации [55].

1.2 Анатомическое строение и функции стекловидного тела

В СТ различают собственно стекловидное тело, систему каналов и цистерн и пограничную (гиалоидную) пластинку [15, 88, 151, 194]. Sebag (1989) и Balazs (1955) в СТ отдельно выделяли систему мембран и систему цистерн [122, 123, 177].

Собственно стекловидное тело состоит из клеток и межуточного вещества. Межуточное вещество состоит из волокон (фибрилл) и основного вещества.

В структуре СТ выделяют:

• Зоны, связки - участки повышенной плотности;

• Лакуны - участки пониженной плотности;

• Кора - зона уплотнения, представляет собой конденсат фибрилл с клетками.

По данным Селивановой И.Н. (1981) у взрослых людей есть деление СТ на зоны, воронкообразно охватывающие друг друга, которые соединяются в общую "полость" через соустья в переднем отделе СТ. Воронкообразные зоны в СТ у взрослых, заполненные гелем с пониженной вязкостью, связаны с отверстиями в задней гиалоидной мембране. Это обуславливает важную роль

последних в патогенезе задних отслоек СТ в области ретинальных сосудов [75].

С развитием электронной микроскопии стало доступным детальное изучение строения передних и задних кортикальных слоев СТ. Worst J.G.F. в 1987 г., а позднее и Stephen J. Ryan в 2013 г. описали, что передние кортикальные слои делятся на ретролентальную и зонулярную части, границей между которыми является связка Weiger, идущая от передних кортикальных слоев СТ к задней капсуле хрусталика [151, 172, 195]. По данным Кислицыной Н.М. с соавт. (2014) передние кортикальные слои, выстилающие плоскую часть цилиарного тела, заднюю поверхность хрусталика и волокна цинновой связки, представляют собой организованную пленчатую многослойную структуру, особенно плотно связанную с задними волокнами цинновой связки [38]. Этот факт свидетельствует об участии СТ в акте аккомодации.

СТ имеет сложную систему каналов и цистерн, по которым циркулирует водянистая влага. В стекловидном теле выделяют центральный (или Клокетов) канал и несколько более мелких каналов (канал Петри, канал Ганновера, лентикомакулярный и оптико-цилиарный каналы) [15, 100, 172].

Клокетов канал - это остаток первичного СТ. Это самый крупный центральный S-образный канал, соединяющий ретролентальное пространство (пространство Berger) с препапиллярным пространством (пространство Martegiani) [151, 172, 195]. По каналу Петри и каналу Ганновера, которые расположены в зонулярной части передних кортикальных слоев СТ, водянистая влага попадает из ретролентального пространства в заднюю камеру глаза [171]. По данным Worst J.G.F. (1975) по обеим сторонам от центрального канала расположены лентико-макулярный и оптико-цилиарный каналы. Лентикомакулярный канал связывает ретролентальное пространство с премакулярной сумкой, а оптико-цилиарный соединяет препапиллярную область с ретроцилиарными цистернами СТ. Каналы сообщаются на уровне премакулярной сумки и препапиллярного пространства посредством соединительного канальца. Клапанные механизмы в оптико-цилиарном канале

обеспечивают направленное движение водянистой влаги из передних отделов СТ к диску зрительного нерва [151, 195].

По мнению Абдуллина Е.А. (2008) и Барановой Е.В. (1987) системы ретроцилиарных, экваториальных и петалиформных цистерн обеспечивают метаболизм самого стекловидного тела и контактирующих с ним внутриглазных структур [1, 12]. Ретроцилиарные цистерны представляют собой полости цилиндрической формы, сообщающиеся между собой и формирующие кольцо в проекции цилиарного тела. Ретроцилиарные цистерны располагаются в виде кольца на передней, несколько вогнутой поверхности этого плотного каркаса, экваториальные и петалиформные цистерны находятся в его толще, ориентируясь вокруг центрального конуса стекловидного тела, образованного каналами [100].

Деструкция СТ связана с нарушением циркуляции жидкости в каналах и цистернах. Как описала Селиванова И.Н. в 1981 г., у новорожденных детей клокетов и премакулярный каналы представлены в виде прямолинейных каналоподобных формаций без развитых коммуникаций между ними [75].

Ряд авторов (Worst J.G.F., 1975; Старков Г.Л., 1967; Вит В.В., 2003) в структуре СТ особо выделяют пограничную (гиалоидную) пластинку, которая кпереди от экватора называется передняя гиалоидная пластинка, а кзади от экватора - задняя гиалоидная пластинка [15, 88, 151, 195]. Гиалоидная пластинка расположена между корой СТ и непосредственно сетчаткой глаза. Однако с развитием электронной и спектральной микроскопии ученые поставили под сомнение такое подразделение.

По данным Вита В.В. (2003) задняя гиалоидная мембрана формируется в результате сращения фибрилл коры СТ с внутренней пограничной мембраной сетчатки и базальной мембраной Мюллеровских клеток. Морфологически она представляет собой коллагеновые волокна с гиалоцитами [15].

Лыскин П.В. в 2010 г. с помощью электронной микроскопии обнаружил слой коры СТ с более плотно упакованными волокнами толщиной от 25 до 50

микрон и гораздо более плотно фиксированный к поверхности сетчатки (толщина этого слоя в 60-120 раз тоньше кортикального слоя и в 2-3 раза тоньше сетчатки) [50]. Автор считает, что на поверхности сетчатки нет никакой гиалоидной мембраны, а есть эпиретинальный слой стекловидного тела (как часть его кортикального слоя). Кроме того, этот слой имеет неоднородный клеточный состав, активность которого больше со стороны СТ, нежели со стороны сетчатки. Возможно, именно клетки эпиретинального стекловидного тела и ответственны за формирование идиопатических эпиретинальных мембран на поверхности сетчатки [49].

Некоторые зарубежные авторы (Pelino C.J., 2011; Ryan S.J., 2013) также объединяют кору СТ и заднюю гиалоидную пластинку в одну структуру [169]. Она располагается от зубчатой линии до заднего полюса глаза, однако над областью макулы она очень тонкая и вовсе отсутствует над областью диска зрительного нерва [172].

Zimmerman R.L. в 1980 г. описал, что между корой СТ и внутренней пограничной мембраной (ВПМ) сетчатки существует тонкая фибриллярная связь, определяющая адгезию СТ с сетчаткой [198]. По данным J. Reimer Wolter (1964) волокна СТ проникают через поры ВПМ в толщу сетчатки и охватывают сосуды в виде «паучьих лапок» [194]. Связь сетчатки со СТ имеет разную прочность в зависимости от локализации. Она более сильная у базиса стекловидного тела, у зрительного нерва, в макулярной области и в зоне сосудов сетчатки [152]. Прочность витреоретинального контакта определяется, с одной стороны, проникновением витреальных фибрилл в ВПМ сетчатки, а с другой стороны, наличием фибронектина и ламинина, которые являются основными адгезивными гликопротеинами межклеточного вещества (экстрацеллюлярный матрикс) [122, 123, 153].

Отмеченная анатомическая особенность взаимоотношений волокон СТ и структур сетчатки позволяет предположить, что нарастающие тракции со стороны СТ реализуются в местах фиксации его волокон к сосудам сетчатки,

что оказывает механическое воздействие на них. Согласно данным Кочетковой Е.А. (2005) коллагеновые волокна СТ, подвергнутые биохимическим изменениям, становятся жесткими и плотными и выступают как остов для фиброваскулярной пролиферации [44, 177].

В состав СТ входят клетки. Клетки СТ принимают участие в защитных реакциях организма, в утилизации продуктов обмена и поддержании гемато-офтальмического барьера (ГОБ). Чаще клетки встречаются в области основания СТ, цинновых связок, в кортикальном слое, непосредственно у сетчатки и диска зрительного нерва. В СТ содержатся как постоянные клетки эмбрионального происхождения - гиалоциты, так и транзиторные. Количество гиалоцитов зависит от локализации и возраста, в течение жизни их количество уменьшается. Транзиторные клетки - это фибробласты, макрофаги, моноциты и гистиоциты, определяются в кортикальном слое, у диска зрительного нерва, по ходу ретинальных сосудов и в области зубчатой линии. Некоторые авторы считают, что единым источником их происхождения являются моноциты, которые могут трансформироваться в зависимости от необходимости [9].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Амханицкая Любовь Иосифовна, 2016 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллин Е.А. Гистологический мониторинг стекловидного тела в гидродинамике развивающегося глаза человека. Автореф. дис. канд. мед. наук. - Владивосток, 2008. - 22 с.

2. Азнабаев М.Т., Казакбаев А.Г., Сайдашева Э.И. и др. Анатомо-биометрические параметры глаз новорожденных. // Возрастные особенности органа зрения в норме и при патологии: Сб. науч. трудов. - М., 1992. - С. 47-48.

3. Аксенова И.И. Изменения органа зрения у недоношенных детей. // Актуальные вопросы детской офтальмологии: Материалы. - М., 1997. - С. 102-103.

4. Асташева И.Б. Дифференцированные подходы к наблюдению и лечению различных форм ретинопатии недоношенных. // Ретинопатия недоношенных: Сб. науч. трудов. - М., 2013. - С. 89-93.

5. Асташева И.Б. Лазеркоагуляция в лечении различных форм ретинопатии недоношенных // Вестник офтальмологии. - 2005. - № 2.

- С. 31-34.

6. Асташева И.Б. Молниеносная ретинопатия недоношенных (плюс-болезнь): распространенность, факторы риска, критерии диагностики и варианты течения // Вестник офтальмологии - 2002. - № 6. - С. 5-9.

7. Асташева И.Б., Аксенова И.И., Кузнецова Ю.Д. и др. Определение показаний к оперативному вмешательству при различных формах ретинопатии недоношенных // Российская педиатрическая офтальмология.

- 2007. - № 4. - С. 28-30.

8. Ашмарина И.П., Струкалова П.В., Ещенко Н.Д.. Биохимия мозга: учебное

пособие. - СПб.: СПбГУ, 1999. - 328 с.

9. Бабич М.Е. Гистофизиология стекловидного тела глаза человека в норме и

при патологии. Дис. канд. мед. наук. - Владивосток, 2005. - 148 с.

10. Баранов А.В., Трояновский Р.Л. Хирургическое лечение 4B и 5 стадий ретинопатии недоношенных (РН). // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2008: Сб. науч. статей. - М., 2008. - С. 2326.

11. Баранов А.В., Трояновский Р.Л., Сайдашева Э.И. Витреоретинальное хирургическое лечение поздних стадий ретинопатии недоношенных. // Ретинопатия недоношенных: Сб. науч. трудов. - М., 2013. - С. 143-147.

12. Баранова Е.В. Обмен жидкости в стекловидном теле: экспериментальное исследование. // Актуальные проблемы офтальмологии: материалы науч.-практ. конф., посвящ. 100-летию со дня рожд. М.А. Дмитриева. -Красноярск, 1997. - С. 205-206.

13. Безпальчий А.Н. Кислотно-щелочное состояние внутриглазных сред у больных сахарным диабетом // Вестник офтальмологии. - 1986. - Т. 102. -№ 5. - С. 59-61.

14. Бурсов И.В. Определение содержания микроэлементов (цинк, медь, железо, магний) в тканях глаза кроликов при экспериментальном увеите. // Патофизиология и биохимия глаза: Сб. науч. работ. - М., 1986. - С. 73-76.

15. Вит В.В. Строение зрительной системы человека. - Одесса: Астропринт, 2003. - 727 с.

16. Володин H.H., Дегтярев Д.Н., Байбарина E.H. и др. Принципы профилактики, диагностики и лечения ретинопатии недоношенных детей // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2003. - Т. 2. - № 4. -С. 43 - 48.

17. Гаджиев Р.В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия. - 1992. - № 2. - С. 48-52.

18. Гаджиева М.Н., Эфендиев Н.М., Джафаров А.И. Механизм усиления перекисного окисления липидов стекловидного тела при внутриглазных кровоизлияниях // Новое в диагностике и лечении глазных заболеваний: Сб. науч. трудов. - Баку, 1991. - С. 92 - 99.

19. Ганьшина И.П., Семенов Н.Н., Личиницер М.Р. Бевацизумаб (Авастин) -новые возможности в лечении злокачественных опухолей // Фарматека. -2004. - № 18. - С. 10-14.

20. Глинчук Я.И. Витрэктомия как метод профилактики и лечения ряда заболеваний стекловидного тела и сетчатки // Сб.научн.стат.: Трансцилиарная хирургия хрусталика и стекловидного тела. - М., 1982. -С.102-107.

21. Глинчук Я.И., Пирятинский Б.Л., Деев Л.А. Изменение кислотно-щелочного состояния стекловидного тела у больных с различными стадиями пролиферативной диабетической ретинопатии // Международный симпозиум по имплантации ИОЛ и рефракционной хирургии: Материалы.

- М., 1987. - С. 130-133.

22. Говард-Джонс Н. Этический кодекс СММНО по проведению экспериментов с использованием животных. Хроника ВОЗ. - 1985. - Т. 39.

- № 3. - С. 3-9.

23. Гусева М.Р. Клинико-эпидемиологические особенности увеитов у детей // Вестник офтальмологии. - 2004. - Т. 120. - № 1. - С. 15-19.

24. Гусева М.Р. Особенности течения увеитов у детей // Российская детская офтальмология. - 2013. - № 1. - С. 22-25.

25. Дискаленко О.В. Ретинопатия недоношенных 5 степени. Показания и сроки проведения оперативного вмешательства // IV Евроазиатская конференция по офтальмохирургии: Материалы. - Екатеринбург, 2006. - С. 166-167.

26. Дискаленко О.В., Бржеский В.В. Хирургическое лечение ретинопатии недоношенных, методика и тактика // Современные проблемы детской офтальмологии: Материалы. - СПб., 2005. - С. 155-156.

27. Егоров Е.А., Ажигалиева М.Н. Возможные механизмы участия стекловидного тела в патогенезе первичной глаукомы // Вестник офтальмологии. - 1993. - Т. 109. - № 2. - С. 6.

28. Ермакова Н.А. Классификация и клиническая оценка увеитов // Клиническая офтальмология. - 2003. - Т. 3. - № 4. - С. 146-149.

29. Ермолаев А.П., Рендель Э.И., Кащеева Н.Н. Особенности химического состава стекловидного тела при терминальной глаукоме и гипертензионном болевом синдроме // Вестник офтальмологии. - 2011. - Т. 127. - № 3. - С. 712.

30. Зиангирова Г.Г., Антонова О.В. Анатомия и эмбриогенез сетчатой оболочки глаза. - М.: НИИ ГБ РАМН, 2010. - 50 с.

31. Карякин М.А., Коротких С.А., Степанова Е.А. и др. Результаты хирургического лечения IV стадии ретинопатии недоношенных // Системная интеграция в здравоохранении. - 2008. - №1(1). - С. 45-47.

32. Катаргина Л.А. Современное состояние проблемы ретинопатии недоношенных и задачи по улучшению офтальмологической помощи недоношенным детям в РФ. // Ретинопатия недоношенных: Сб. науч. трудов. - М., 2011. - С. 5-10.

33. Катаргина Л.А. Течение и исходы ретинопатии недоношенных у детей с массой тела при рождении менее 1000г. // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Тезисы докладов I Конгресса Педиатров России. - М., 2002. - С. 134.

34. Катаргина Л.А., Коголева Л.В. Патогенез нарушений зрения у детей с ретинопатией недоношенных: Зрительные функции и их коррекция у детей. - М.: 2005 - С.466-468.

35. Катаргина Л.А., Коголева Л.В., Белова М.В. и др. Поздние отслойки сетчатки при ретинопатии недоношенных. // Офтальмохирургия. - 2009. № 3. - С. 31-34.

36. Катаргина Л.А., Коголева Л.В., Денисова Е.В. Результаты хирургического лечения тяжелых стадий ретинопатии недоношенных. // Ретинопатия недоношенных: Сб. науч. трудов. - М., 2013. - С. 159-165.

37. Катаргина Л.А., Хватова A.B., Коголева Л.В. Дифференцированный подход к проведению витрэктомии при терминальных стадиях ретинопатии у недоношенных. // 2-я конференция «Пролиферативный синдром в офтальмологии»: материалы. - М., 2002. - С. 137-143.

38. Кислицына Н.М., Новиков С.В., Колесник С.В. Анатомо-топографические особенности передних кортикальных слоев стекловидного тела // Современные технологии в офтальмологии. - 2014. - № 1. - С. 60-61.

39. Ковалевский Е.И. Профилактика слабовидения и слепоты у детей. - М.: Медицина, 1991. - 224 с.

40. Коголева Л.В. Активная ретинопатия недоношенных. Клинические особенности и исходы. Автореф. дис. канд. мед. наук. - Москва, 2001. - 26 с.

41. Коникова О.А., Дискаленко О.В., Бржеский В.В. и др. Особенности функциональных исходов оперативного лечения детей с различными стадиями ретинопатии недоношенных. // V Российский Общенациональный Офтальмологический Форум: Сб. науч. трудов. - М., 2012. - Том 2. - С. 607-610.

42. Корниловский И.М. Роль светового фактора в рефрактогенезе // Сибирское медицинское обозрение. - 2006. - Т. 39. - № 2. - С. 70-73.

43. Коротких С.А., Степанова Е.А., Кулакова М.В. Сравнительная эффективность методик лазерного лечения ретинопатии недоношенных. // V Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии: Материалы. -Екатеринбург, 2009. - С. 260.

44. Кочеткова Е.А. Клинико-морфологические особенности пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии и ретинопатии недоношенных. Дис. канд. мед. наук. - Москва, 2005. - 112 с.

45. Кривицкий А.К., Миленькая Т.М. Эффективность витрэктомии при тяжелой осложненной пролиферирующей диабетической ретинопатии // Офтальмологический журнал. - 1990. - № 7. - С. 385 - 389.

46. Кривошеина О.И., Запускалов И.В. Анатомо-физиологические особенности витреоретинальных изменений // Вестник офтальмологии. -2009. - Т. 125. - № 2. - С. 50-53.

47. Лебедев В.И., Сайдашева Э.И., Шаманская Н.Н. и др. Анемия как фактор риска развития ретинопатии недоношенных. // V Российский общенациональный офтальмологический форум: Сб. науч. трудов. - М., 2012. - Том 2. - С. 621-624.

48. Либман Е.С., Калеева Э.В, Рязанов Д.П. Инвалидность детей вследствие болезней глаз // X всероссийская научно-практическая конференция "Федоровские чтения": Сб. тезисов. - М., 2012. - С. 30-31.

49. Лыскин П.В. Результаты исследования эпиретинальных мембран, удаленных в процессе витреоретинальных вмешательств // Современные технологии в офтальмологии. - 2014. - № 1. - С. 74-75.

50. Лыскин П.В., Захаров В.Д., Письменская В.А. Микроанатомия витреоретинальных взаимоотношений в аспекте практической хирургии. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: сборник тезисов. - М., 2010. - С. 97-98.

51. Малышев А.В., Трубилин В.Н., Маккаева С.М и др. Биохимические изменения стекловидного тела при различных видах витреоретинальной патологии // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 9. - Часть 1. - С. 195-201.

52. Малышев. В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии. - Москва: Медицина, 2005. - 228 с.

53. Матвеев А.Г. Ретинальный ангиогенез глаза человека. Автореф. дис. канд. мед. наук. - Владивосток, 2000. - 18 с.

54. Махачева З.А. Анатомические особенности стекловидного тела и витрео-ретинального интерфейса в патологии заднего отрезка глаза. // 2-я международная конференция "Пролиферативный синдром в офтальмологии": Материалы. - М., 2002. - С. 8-9

55. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции. Автореф. дис. д-ра мед. наук. - Москва, 1994. - 43 с.

56. Морозова И.В., Киселева О.А. Некоторые аспекты патогенеза витреоретинальной пролиферации // Вестник офтальмологии. - 1991. - Т. 107. - № 6. - С. 75-78.

57. Мусил Я.И. Основы биохимии патологических процессов.- М.: Медицина, 1985.- 432 с.

58. Национальный стандарт Российской Федерации: Надлежащая клиническая практика (Good Clinical Practice). ГОСТ Р 52379-2005. Приказ Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии от 27 сентября 2005 г. № 232-ст.

59. Нероев В.В., Коголева Л.В., Катаргина Л.А. Особенности течения и результаты лечения ретинопатии недоношенных первой зоны // Вестник офтальмологии. - 2013. - Т. 129. - № 3. - С. 24-27.

60. Нероев В.В., Коголева Л.В., Катаргина Л.А. Особенности течения и результаты лечения активной ретинопатии недоношенных у детей с экстремально низкой массой тела при рождении // Российский офтальмологический журнал. - 2011. - № 4. - С. 50-53.

61. Николаева Г.В. Анализ факторов риска развития ретинопатии у недоношенных детей в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных // Российская педиатрическая офтальмология. - 2010. - № 3.- С. 21-23.

62. Николаева Г.В. Профилактика ретинопатии у недоношенных детей. Автореф. дис. канд. мед. наук. - Москва, 2008. - 27 с.

63. Николаева Г.В., Милева О.И., Бабак О.А. Влияние открытого артериального протока на развитие ретинопатии у недоношенных детей // Российская педиатрическая офтальмология. - 2010. - № 2. - С. 11-12.

64. Парамей О.В., Сидоренко Е.И., Аксенова И.И., Филатов В.В. Заболевание глаз у новорожденных и детей раннего возраста, перенесших патологию перинатального периода. // 6-й съезд офтальмологов России: Материалы. -М., 1994. - С. 349.

65. Пири А., Р.ван Гейнинген. Биохимия глаза. Пер. с англ. - М: Медицина, 1968. - 400 с.

66. Рачевский Ф.А. К вопросу о роли стекловидного тела в патогенезе глаукомы // Вестник офтальмологии. - 1939. - Т. 14. - № 2-3. - С. 42-51.

67. Рудник А.Ю. Ретинопатия недоношенных рубцовый период: клиническая классификация: Метод. руководство. - СПб.: 2006. - 24с.

68. Рудник А. Ю., Сомов Е. Е. Клинические особенности и динамика витреоретинальных изменений у детей с ретинопатией недоношенных в отдаленный период. // IX Всероссийская научно-практическая конференция "Федоровские чтения": Сб. тезисов. - М., 2011. - С. 62.

69. Рудник А. Ю., Сомов Е. Е. Макулярные изменения в отдаленном периоде после хирургического лечения у детей с ранними стадиями активного периода ретинопатии недоношенных // Российская педиатрическая офтальмология. - 2009. - № 3. - С. 22-24.

70. Руководство по содержанию и использованию лабораторных животных. Перевод с английского. Washington, D.C.: National Academy Press. - 1996. -138 р.

71. Сайдашева Э.И. Внутрижелудочковые кровоизлияния головного мозга как фактор высокого риска развития ретинопатии недоношенных у новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении // Российская педиатрическая офтальмология. - 2010. - № 1. - С. 16-19.

72. Сайдашева Э.И. Факторы риска, прогнозирование, ранняя диагностика и профилактика ретинопатии недоношенных. Автореф. дис. канд. мед. наук. -Москва, 1998. - 23 с.

73. Сайдашева Э.И., Фомина Н.В., Баранов А.В. и др. Принципы организации офтальмонеонатальной помощи в Санкт-Петербурге // Российская педиатрическая офтальмология. - 2012. - № 2. - С. 39-43.

74. Сдобникова С.В., Иванов А.А., Аветисов С.Э. и др. Пролиферативная активность клеток сосудов сетчатки новорожденных крыс при разных режимах оксигенации. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2006. - Т. 142. - № 10. - С. 475-477.

75. Селиванова И.Н. Экспериментально-клиническое исследование стекловидного тела у детей и взрослых. Дис. канд. мед. наук. - Ленинград, 1981. - 154 с.

76. Сергиенко А.Н. Кислотно-щелочные сдвиги в заднем отрезке глаза при пролиферативной витреоретинопатии. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: Сб. науч. статей. - М., 2002. - С. 234-237.

77. Сидоренко Е.И. Инвалидность по зрению детей Москвы: причина, структура, пути профилактики // Вестник офтальмологии. - 1996. - № 1. -С. 34-38.

78. Сидоренко Е.И. Проблемы хирургического лечения рубцовой стадии ретинопатии недоношенных // Вестник офтальмологии. - 2001. - № 2. - С. 11-14.

79. Сидоренко Е.И., Асташева И.Б., Аксенова И.И. и др. Анализ частоты ретинопатии недоношенных в перинатальных центрах Москвы // Российская педиатрическая офтальмология. - 2009. - № 4. - С. 8-11.

80. Сидоренко Е.И., Дегтярев Д.Н., Асташева И.Б. и др. Анализ факторов риска и частоты ретинопатии недоношенных в перинатальных центрах г. Москвы // Невские горизонты 2010: Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 75-летию основания первой в России кафедры детской офтальмологии. - С-Пб., 2010-Е 1.- С. 386-393.

81. Сидоренко Е.И., Дегтярев Д.Н., Асташева И.Б. и др. Факторы риска и частота ретинопатии у глубоко недоношенных детей в условиях

использования современных перинатальных технологий. // Российская детская офтальмология. - 2012. - № 3. - С. 5-9.

82. Сидоренко Е.И., Парамей О.В., Аксенова И.И. и др. Ретинопатия недоношенных // Вестник офтальмологии. - 1993. - № 1. - С. 31-36.

83. Силяева Н.Ф. Патоморфология сетчатки и патогенез ретинопатии недоношенных // Вестник офтальмологии. - 1990. - № 2. - С. 22-25.

84. Скрипец П.П., Махмутов В.Ю. Опыт витреоретинального хирургического лечения детей с 4 стадией активной ретинопатии недоношенных. Клинические и функциональные результаты // Российская детская офтальмология. - 2013. - № 2. - С. 29-33.

85. Сметанкин И.Г. Метаболический алкалоз стекловидного тела как фактор патогенеза сенильной макулярной дегенерации // Вестник офтальмологии. - 2000. - Т. 116. - № 3. - С. 13-16.

86. Сомов Е.Е. Использование диодного-фотокоагулятора для лечения недоношенных детей с активной фазой ретинопатии. // Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных: Материалы симпозиума. - М., 2000. -С. 85-88.

87. Справочник по педиатрии: период новорожденности / Белецкая В.Я., Белецкий В.Г., Бушик В.Я.; ред. Устинович А.К. - Минск: Беларусь, 1979. -351 с.

88. Старков Г.Л. Патология стекловидного тела. - М.: Медицина, 1967. - 200 с.

89. Терещенко А.В. Современная система диагностики, лечения и организации высокотехнологичной офтальмологической помощи детям с активными стадиями ретинопатии недоношенных. Автореф. дис. докт. мед. наук. -Москва, 2014. - 54 с

90. Терещенко А.В., Белый Ю.А., Володин П.Л. Новые технологии лазерного лечения задней агрессивной ретинопатии недоношенных. // Лазерная медицина. - 2011. - Т. 15. - № 3. - С. 25-28.

91. Терещенко А.В., Белый Ю.А., Володин П.Л. и др. Оптимизированный подход к лазерному лечению активных стадий ретинопатии недоношенных с применением технологии паттерной лазеркоагуляции сетчатки. // Современные технологии в офтальмологии. - 2014. - № 1. - С. 103-104.

92. Терещенко А.В., Белый Ю.А., Володин П.Л. и др. Паттерная лазерная коагуляция сетчатки в лечении задней агрессивной ретинопатии недоношенных. // Вестник офтальмологии. - 2010. - Т. 126. - № 6. - С. 3843.

93. Терещенко A.B., Белый Ю.А., Володин П.Л. и др. Транспупиллярная аргон-лазерная коагуляция сетчатки в лечении пороговой стадии активной ретинопатии недоношенных. // Офтальмология. - 2006. - Т. 3. - № 4. - С. 3540.

94. Терещенко А.В., Белый Ю.А., Трифаненкова И.Г. и др. Алгоритм комплексного подхода оказания офтальмологической помощи недоношенным детям с ретинопатией недоношенных // Практическая медицина. - 2012. - Т. 2. - № 59. - С. 42-44.

95. Терещенко А.В., Белый Ю.А., Трифаненкова И.Г. и др. Анализ состояния сосудов сетчатки в прогнозировании течения ретинопатии недоношенных // Офтальмохирургия. - 2006. - № 3. - С. 41-44.

96. Терещенко А.В., Белый Ю.А., Трифаненкова И.Г. и др. Лечение ретинопатии недоношенных. Результаты. // Ретинопатия недоношенных: Сб. науч. трудов. - М., 2013. - С. 130-135.

97. Терещенко А.В., Белый Ю.А., Трифаненкова И.Г. и др. Ранняя витреоретинальная хирургия задней агрессивной ретинопатии недоношенных // Офтальмохирургия. - 2007. - № 1. - С. 42-46.

98. Терещенко А.В., Белый Ю.А., Трифаненкова И.Г. и др. Тяжелые формы активной ретинопатии недоношенных. Диагностика, мониторинг, лечение и оценка эффективности прямой транспупиллярной аргоновой

лазеркоагуляции сетчатки // Катарактальная и рефракционная хирургия. -2007. - Т. 7. - № 2. - С. 12-19.

99. Трояновский Р.Л. Хирургия осложненных поздних стадий ретинопатии недоношенных в отдаленном периоде // VIII съезд офтальмологов России: Тезисы докл. - М., 2005. - С. 336.

100. Федоров С.Н., Глинчук Я.И., Барабаш Н.С. Результаты витрэктомии при пролиферативной и ранней стадии диабетической ретинопатии // Вестник офтальмологии. - 1984. - № 6. - С.20-23.

101. Федоров С.Н., Ярцева Н.С., Исманкулов А.О. Глазные болезни: Учебник для студентов медицинских вузов. 2-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. -440 с.

102. Федорова Е.Ф. Организация офтальмологической помощи детям с ретинопатией недоношенных в Калининградской области. // Ретинопатия недоношенных: Сб. науч. трудов. - М., 2013. - С. 45-49.

103. Фомина Н.В. Применение комбинированного лазерного воздействия при лечении ретинопатии недоношенных // VШ съезд офтальмологов России: Тезисы докл. - М., 2005. - С. 338.

104. Фомина Н.В., Горавская Е.Г. Применение диодного лазера с длиной волны 532 нм у недоношенных детей с экстремально низкой массой тела при рождении. // Ретинопатия недоношенных: Сб. науч. трудов. - М., 2013. - С. 135-140.

105. Фомичев М.В. Респираторная поддержка в неонатологии. - Екатеринбург: Уральское издательство, 2002. - 150 с.

106. Хватова А.В. Основные причины слепоты и слабовидения у детей и пути их профилактики // Профилактика слепоты и слабовидения у детей: Материалы всероссийской научно-практической конференции детских офтальмологов. - М., 1996. - С. 3 - 12.

107. Хватова А.В., Фридман Ф.Е., Катаргина Л.А. Состояние стекловидного тела у детей с врожденными увеитами // Вестник офтальмологии. - 1990. -Т. 106. - № 5. - С. 43-45.

108. Хорошилова-Маслова И.П. Посттравматическая пролиферативная витреоретинопатия (экспериментальное моделирование) // Ожоги глаз и их последствия: Материалы научно-практической концеренции. - М, 1997. - С. 74-76.

109. Шабалов Н.П. Неонатология: учебное пособие в 2 томах. Том 1. 3-е издание. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004. - 608 с.

110. Шаимова В.А., Галин А.Ю., Шаимов Т.Б., Золотова А.В и др. Визуализация витреоретинального интерфейса при периферических ретинальных разрывах сетчатки методом оптической когерентной томографии // Современные технологии в офтальмологии. - 2014. - №1. - С. 112-113.

111. Шариф-Заде Аля Алибала Кызы. Клинико-биохимические изменения в стекловидном теле после введения аутокрови. Автореф. дис. канд. мед. наук. - Баку, 1975. - 23 с.

112. Шишкин М.М., Юлдашева Н.М. О роли биомеханического фактора в патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии. // V Российский общенациональный офтальмологический форум: Сб. трудов. Том 1. - М, 2012. - С. 404-409.

113. Эфендиев Н.М. Контузионные кровоизлияния в среды глаза и изменения некоторых биохимических показателей в стекловидном теле после экспериментального введения аутокрови. Автореф. дис. канд. мед. наук. -Баку, 1966. - 29 с.

114. Южаков С.Д. Лекарственные средства. Полный словарь-справочник 2012. -М.: Эксмо, 2012. - С. 73.

115. Ahi R.S., Garg V. Role of vitreous potassium level in estimating postmortem interval and the factors affecting it // JCDR. - 2011. - Vol. 5. - Issue 1. - P. 1315.

116. Ahmad S., Wallace D.K., Freedman S.F. et al. Computer-assisted assessment of plus disease in retinopathy of prematurity using video indirect ophthalmoscopy images // Retina. - 2008. - Vol. 28. - No. 10. - P. 1458-1462.

117. Alder V.A., Cringle S.J. Vitreal and retinal oxygenation // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1990. - Vol. 228. - Issue 2. - P. 151-157.

118. Alder V.A., Niemeyer G., Cringle S.J. et al. Vitreal oxygen tension gradients in the isolated perfused cat eye // Curr. Eye. Res. - 1986. - Vol. 5. - Issue 4. - P. 249-256.

119. Alder V.A., Yu D.Y., Cringle S.J. Vitreal oxygen tension measurements in the rat eye // Exp. Eye. Res. - 1991. - Vol. 52. - Issue 3. - P. 293-299.

120. Anderson C.G., Benitz W.E., Madan A. Retinopathy of prematurity and pulse oximetry: a national survey of recent practices // J. Perinatol. - 2004. - Vol. 24 -No 3. - P. 164-8.

121. Azuma N., Ishikawa K., Hama Y. et al. Early Vitreous Surgery for Aggressive Posterior Retinopathy of Prematurity // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 142. -Issue 4. - P. 636-643.

122. Balazs E.A. Structure of the vitreous gel // Acta. XVII Concilium Ophthalmologicum. - 1955. - Vol. II. - P. 1019-1024.

123. Balazs E.A., Toth L.Z., Eckl E.A. et al. Studies on the structure of the vitreous body. XII. Cytological and histochemical studies on the cortical tissue layer // Exp. Eye Res. - 1964. - Vol. 3. - P. 57-71.

124. Barbazetto I.A., Liang J., Chang S. et al. Oxygen tension in the rabbit lens and vitreous before and after vitrectomy // Exp. Eye Res. - 2004. - Vol. 78. - Issue 5. - P. 917-924.

125. Baudouin C. Immunohistologic study of proliferative vitreoretinopathy // Am. J. Ophthalmol. - 1989. - Vol. 108. - № 4. - P. 387-394.

126. Bhende P., Gopal L., Sharma T. et al. Functional and anatomical outcomes after primary lens-sparing pars plana vitrectomy for Stage 4 retinopathy of prematurity // Indian J. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 57. - Issue 4. - P. 267-271.

127. Cabrera M.T., Freedman S.F., Kiely A.E. et al. Combining ROP tool measurements of vascular tortuosity and width to quantify plus disease in retinopathy of prematurity // J. AAPOS. - 2011. - Vol. 15. - No. 1. - P. 40-44.

128. Capowski J.J., Kylstra J.A., Freedman S.F. A numeric index based on spatial frequency for the tortuosity of retinal vessels and its application to plas disease in retinopathy of prematurity // Retina. - 1995. - Vol. 15. - P. 490-500.

129. Cavallaro G., Filippi P.B., Bagnoli P. et all. The pathophysiology of retinopathy of prematurity: an update of previous and recent knowledge // Acta. Ophthalmol. -2014. - Vol. 92. - P. 2-20.

130. Chen M.L., Guo L., Smith L.E. et all. High or Low Oxygen Saturation and Severe Retinopathy of Prematurity: A Meta-analysis // Pediatrics. - 2010. - Vol. 125. - P. 1483-1492.

131. Chiang M.F., Gelman R., Williams S.L. et al. Plus disease in retinopathy of prematurity: development of composite images by quantification of expert opinion // Ophthalmol. Vis. Sci. - 2008. - Vol. 49. - No. 9. - P. 4064-4070.

132. Choi J., Kim J.H., Kim S.J. et al. Long-Term Results of Lens-Sparing Vitrectomy for Stages 4B and 5 Retinopathy of Prematurity // Korean J. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 25. - Issue 5. - P. 305-310.

133. Choi J, Kim J.H., Kim S.J. et all. Long-term Results of Lens-sparing Vitrectomy for Progressive Posterior-type Stage 4A Retinopathy of Prematurity // Korean J. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 26. - No 4. - P. 277-284.

134. Cusick M., Charles M.K., Agron E. et al. Anatomical and visual results of vitreoretinal surgery for stage 5 retinopathy of prematurity // Retina. - 2006. -Vol. 26. - P. 729-735.

135. Darlow B.A. Retinopathy of prematurity: New developments bring concern and hope // J. Paediatr. Child. Health. - 2015. - Vol. 51. - Issue 8. - P. 765-770.

136. Darlow B.A., Ells A.L., Gilbert C.E. et all. Are we there yet? Bevacizumab therapy for retinopathy of prematurity // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. -2013. - Vol. 98. - Issue 2. - P. 170-4.

137. Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group: Revised Indications for the Treatment of Retinopathy of Prematurity: Results of the Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Randomized Trial // Arch. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 121. - P. 1684-1694

138. Frank R.N. Diabetic retinopathy // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 350. - Issue 1. - P. 48-58.

139. Gagajewski A., Murakami M., Kloss J. et al. Measurement of chemical analytes in vitreous humor: stability and precision studies // J. Forensic. Sci. - 2004. -Vol. 49. - No 2. - P. 371-374.

140. Garg V., Oberoi S.S., Gorea R.K. et al. Changes in the levels of vitreous potassium with increasing time since death // JIAFM. - 2004. - Vol. 26. - Issue 4. - P. 136-139.

141. Giblin F.J., Quiram P.A., Leverenz V.R. et al. Enzyme-induced posterior vitreous detachment in the rat produces increased lens nuclear pO2 levels // Exp. Eye Res. - 2009. - Vol. 88. - Issue 2. - P. 286-92.

142. Gonzales C.R., Boshra J., Schwartz S.D. 25-Gauge pars plicata vitrectomy for stage 4 and 5 retinopathy of prematurity // Retina. - 2006. - Vol. 26. - P. 42-46.

143. Gregora Z. Creatinine and urea in the vitreous body // Soud. Lek. - 1984. - Vol. 29. - № 4. - P. 55-59.

144. Hartnett M.E. Studies on the pathogenesis of avascular retina and neovascularization into the vitreous in peripheral severe retinopathy of prematurity // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 2010. -Vol. 108. - P. 96-119.

145. Hittner H., Rhodes L., McPerson M. Anterior segment abnormalities in cicatricial retinopathy of prematurity // Ophthalmology. - 1979. - Vol. 86. - P. 803-816.

146. Holekamp N.M., Shui Y.B., Beebe D.C. Regulation of Intraocular Oxygen by the Vitreous Gel. Encyclopedia of the Eye. New York: Elsevier, 2010. - 2344 p.

147. Holekamp N.M., Shui Y.B., Beebe D.C. Vitrectomy surgery increases oxygen exposure to the lens: A possible mechanism for nuclear cataract formation // Am. J. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 139. - Issue 2. - P. 302-310.

148. Hubbard G.B. Surgical Management of Retinopathy of Prematurity // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 19. - Issue 5. - P. 384-390.

149. Hung G.K., Ciuffreda K.J. An incremental retinaldefocus theory of the development of myopia // Comments on Theoretical Biology. - 2003. - Vol. 8. -P. 511-538.

150. International Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. The International Classification of Retinopathy of Prematurity revisited // Arch. Ophtalmol. - 2005. - Vol. - 123. - P. 991-999.

151. Jongebloed W.L., Worst J.G.F. The cisternal anatomy of the vitreous body // Doc. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 67. - P. 183-196.

152. Kishi S., Demaria C., Shimizu K. Vitreous cortex remnants at the fovea after spontaneous vitreous detachment // Int. Ophthalmol. - 1986. - Vol. 9. - P. 253260.

153. Kohno T., Sorgente N., Ishibashi T. Immunofluorescent studies of the fibronectin and laminin in the human eye // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1987. - Vol. 28. - P. 506-514.

154. Lad E.M., Hernandez-Boussard T., Morton J.M. Incidence of Retinopathy of Prematurity in the United States: 1997 through 2005 // Am. J. Ophthalmol. -2009. - Vol. 148. - Issue 3. - P. 451-458.

155. Li W.L., He L., Liu X.H. et al. Analysis of risk factors for retinopathy of prematurity // Int. J. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 4. - No 6. - P. 631-633.

156. Liu X., Wang W., Wang A.R. et al. Pathogenesis of retinal neovascularization in a rat model of oxygen fluctuations-induced retinopathy // Zhonghua. Er. Ke. Za. Zhi. Chinese Journal Of Pediatrics. - 2007. - Vol. 45. - No 1. - P. 7-13.

157. Maeda N., Tano Y. Intraocular oxygen tension in eyes with proliferative diabetic retinopathy with and without vitreous // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1996. - Vol. 234. - Issue 1. - Supplement. - P. 66-69.

158. Mariam J., Shuan D., Carl A. AP-ROP in an infant with minimal oxygen exposure // Journal of Paediatrics and Child Health. - 2008. - Vol. 44. - No 4. - P. 228-230.

159. McCloskey M., Wang H., Jiang Y. et al. Anti-VEGF antibody leads to later atypical intravitreous neovascularization and activation of angiogenic pathways in a rat model of retinopathy of prematurity // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2013. - Vol. 54. - Issue 3. - P. 2020-6.

160. Mintz-Hittner H.A. Treatment of retinopathy of prematurity with vascular endothelial growth factor inhibitors // Early Hum. Dev. - 2012. - Vol. 88. - No 12. - P. 937-41.

161. Mititelu M., Chaudhary K.M., Lieberman R.M. An Evidence-Based Metaanalysis of Vascular Endothelial Growth Factor Inhibition in Pediatric Retinal Diseases: Part 1. Retinopathy of Prematurity //J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. - 2012. - Vol. 28. - P. 1-9.

162. Mota A., Carneiro A., Breda J. et al. Combination of intravitreal ranibizumab and laser photocoagulation for aggressive posterior retinopathy of prematurity // Case Rep. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 3. - No 1. - P. 136-41.

163. Mulla A., Massey K.L., Kalra J. Vitreous humor biochemical constituents: evaluation of between-eye differences // Am. J. Forensic Med. Pathol. - 2005. -Vol. 26. - Issue 2. - P. 146-149.

164. Mutlu F.M., Sarici S.U. Treatment of retinopathy of prematurity: a review of conventional and promising new therapeutic options // Int. J. Ophthalmol. -2013. - Vol. 6. - No 2. - P. 228-236.

165. Naug H.L., Browning J., Gole G.A. et al. Vitreal macrophages express vascular endothelial growth factor in oxygen-induced retinopathy // Clin. Experiment. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 28. - № 1. - P. 48-52.

166. Niranjan H.S., Benakappa N., Reddy K.B. et al. Retinopathy of prematurity promising newer modalities of treatment // Indian Pediatr. - 2012. - Vol. 49. -No 2. - P. 139-43.

167. Nishina S., Yokoi T., Yokoi T. et al. Effect of Early Vitreous Surgery for Aggressive Posterior Retinopathy of Prematurity Detected by Fundus Fluorescein Angiography // Ophthalmology. - 2009. - Vol. 116. - Issue 12. - P. 2442-2447.

168. O'Keefe M., Kirwan C. Diode laser versus cryotherapy in treatment of ROP // Br. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 90. - Issue 4. - P. 402-403.

169. Pelino C.J., Pizzimenti J.J. Earn 2 CE Credits: Ocular Manifestations of Systemic Disease-The eye can provide clues in many systemic disease processes. Optometrists may be the first to identify systemic disease // Review of Optometry. - 2011. - T. 148. - No 4. - P. 78.

170. Repka M.X., Tung B., Good W.V. et al. Outcome of eyes developing retinal detachment during the Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Study (ETROP) // Arch. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 124. - Issue 1. - P. 24-30.

171. Rucker J.C., Biousse V., Mao H. et al. Detection of lactate in the human vitreous body using proton magnetic resonance spectroscopy // Arch. Ophthalmol. -2003. - Vol. 121. - Issue 6. - P. 909-911.

172. Ryan S.J., Schachat A.P., Wilkinson C.P. et al. Retina, 5th Edition. Vol. 1. New York: Elsevier, 2013. - 2568 p.

173. Sachdeva N., Rani Y., Singh R. et al. Estimation of Post-Mortem Interval from the Changes in Vitreous Biochemistry // J. Indian Acad. Forensic. Med. - 2011. -Vol. 33. - No. 2. - P. 171-174.

174. Sakaue H., Negi A., Honda Y. Comparative study of vitreous oxygen tension in human and rabbit eyes // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1989. - Vol. 30. - Issue 9. - P. 1933-1937.

175. Sakaue H., Tsukahara Y., Negi A. et al. Measurement of vitreous oxygen tension in human eyes // Jpn. J. Ophthalmol. - 1989. - Vol. 33. - Issue 2. - P. 199-203.

176. Sanghi G., Dogra M.R., Katoch D. et all. Aggressive Posterior Retinopathy of Prematurity: Risk Factors for Retinal Detachment Despite Confluent Laser Photocoagulation // Am. J. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 155. - Issue 1. - P. 159164.

177. Sebag J. The vitreous. Structure, function. New York: Springer-Verlag, 1989. -173 p.

178. Shah P.K., Narendran V., Kalpana N. et al. Anatomical and visual outcome of stages 4 and 5 retinopathy of prematurity // Eye. - 2009. - Vol. 23. - P. 176-180.

179. Shui Y.B., Fu J.J., Garcia C. et al. Oxygen distribution in the rabbit eye and oxygen consumption by the lens // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2006. - Vol. 47. - Issue 4. - P. 1571-1580.

180. Shui Y., Holekamp N.M., Beebe D.C. Oxygen Levels in Human Eyes Before and After Vitrectomy // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2003. - Vol. 44. - P. 3022.

181. Smith B.T., Tasman W.S. Retinopathy of prematurity: late complications in the baby boomer generation (1946-1964) // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. - 2005. -Vol. 103. - P. 225-236.

182. Spandau U., Tomic Z., Ewald U. et al. Time to consider a new treatment protocol for aggressive posterior retinopathy of prematurity? // Acta. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 91. - Issue 2. - P. 170-5.

183. Swift P.G.F., Worthy E., Emery J.L. Biochemical state of the vitreous humour of infants at necropsy // Arch. Dis. Child. - 1974. - Vol. 49. - Issue 9. - P. 680685.

184. Tarnow-Mordi W.O., Darlow B.A., Doyle L. Target ranges of oxygen saturation in extremely preterm infants // N. Engl. J. Med. - 2010. - Vol. 362. -Issue 21. - P. 1959-1969.

185. Terry T.L. Fibroblastic overgrowth of persistent tunica vasculosa lentis in infants born prematurely stage 3. Studies in development and regression of hyaloids artery and tunica vasculosa lentis. Am. J. Ophthalmol. - 1942; Vol. 25. - P. 1409.

186. Trese M.T., Ferrone P.J. Retinopathy of prematurity stage 4 and 5. In: Guyer DR, et al. Retina-Vitreous-Macula. Vol. 3, 1st edition: Philadelphia. WB Saunders; 1999: 1459-1465.

187. Trese M.T., El-Rayes E.N., Dass A.B. Volcano-shaped retinal detachment with attached macula in cicatricial retinopathy of prematurity (ROP) simulating 4B ROP detachment. Retina (in press), 1996.

188. Quiram P.A., Leverenz V.R., Baker R.M. et al. Microplasmin-induced posterior vitreous detachment affects vitreous oxygen levels // Retina. - 2007. - Vol. 27. -Issue 8. - P. 1090-1096.

189. Vander J.F., Handa J., McNamara J.A. Early Treatment of Posterior Retinopathy of Prematurity // Ophthalmology. - 1997. - Vol. 104. - No 11. - P. 1731-5.

190. Wallace D.K., Wu K.Y. Current and future trends in treatment of severe retinopathy of prematurity // Clin. Perinatol. - 2013. - Vol. 40. - No 2. - P. 297310.

191. Wani V.B., Sabti K.A., Kumar N. et al. Structural and functional results of indirect diode laser treatment for retinopathy of prematurity from 1999 to 2003 in Kuwait // Clin. Ophthalmol. - 2013. - Vol. 7. - P. 271-278.

192. Wassilewa P., Hockwin O., Korte I. Glycogen concentration changes in retina, vitreous body and other eye tissues caused by disturbances of blood circulation // Albrecht. Von. Graefes. Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. - 1976. - Vol. 199. - P. 115-20.

193. Whikehart D.R. Biochemistry of the eye. 2nd ed. Philadelphia. ButterworthHeinemann, 2003. - 256 p.

194. Wolter J.R., Arbor A. Pores in the internal limiting membrane of the human retina // Acta. Ophthalmologica. - 1964. - Vol. 42. - P. 971-974.

195. Worst J.G.F. The bursa intravitrealis premacularis: new developments in ophthalmology. In: Documenta Ophthalmologica Proceeding Series. Nijmegen, 1975. p. 275-279.

196. Yoshida S., Ishikawa K., Matsumoto T. et al. Reduced concentrations of angiogenesis-related factors in vitreous after vitrectomy in patients with proliferative diabetic retinopathy // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -2010. - Vol. 248. - Issue 6. - P. 799-804.

197. Zheng X.Z., Du L.F., Wang H.P. An immunohistochemical analysis of a rat model of proliferative vitreoretinopathy and a comparison of the expression of TGF-0 and PDGF among the induction methods // Bosn. J. Basic Med. Sci. -2010. - Vol. 10. - No 3. - P. 204-209.

198. Zimmerman R.L. In vivo measurements of the microelasticity of the human vitreous humor // Biophys. J. - 1980. - Vol. 29. - P. 539-544.

199. Zin A., Gole G.A. Retinopathy of prematurity-incidence today // Clin. Perinatol. - 2013. - Vol. 40. - No. 2. - P. 185-200.