Морфологические признаки вероятности послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных с приобретенными пороками сердца тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.25, кандидат медицинских наук Кожевников, Михаил Леонидович

• Кожевников, Михаил Леонидович
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Кожевников, Михаил Леонидович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ МИОКАРДА ПРИ КЛАПАННОЙ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1 Этиология приобретенных пороков сердца.

1.2 Основные формы повреждения кардиомиоцитов.

1.3 Функциональная морфология папиллярной мышцы и миокарда левого желудочка.

1.4 Клинико-морфологические параллели ремоделирования сердца при клапанной патологии.

ГЛАВА II МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Объект исследования.

2.3 Методы электронно-микроскопического исследования.!.

2.4 Методы электронно-гистохимического исследования.

2.5 Методы ультразвукового исследования сердца.

2.6 Математическая обработка результатов.

ГЛАВА III ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, ПАПИЛЛЯРНОЙ МЫШЦЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И УШКА ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ В НОРМЕ И ПРИ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КЛАПАНА.

ГЛАВА IV МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИОКАРДА УШКА ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ И ПАПИЛЛЯРНОЙ МЫШЦЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ С ПРИОБРЕТЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА С ПЕРЕГРУЗКОЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.

ГЛАВА V УЛЬТРАСТРУКТУРА КАРДИОМИОЦИТОВ УШКА ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ И ПАПИЛЛЯРНОЙ МЫШЦЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ С ПРИОБРЕТЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА С ПЕРЕГРУЗКОЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.

ГЛАВА VI МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВЕРОЯТНОСТИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПРИ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА С ПЕРЕГРУЗКОЙ ЛЕВОГО

ЖЕЛУДОЧКА.

ГЛАВА VII ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфологические признаки вероятности послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных с приобретенными пороками сердца»

Хроническая сердечная недостаточность является самым распространенным, тяжелым и прогностически неблагоприятным исходом многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Одной из причин ХСН могут быть приобретенные пороки, которые составляют 20 - 25% от всех органических заболеваний сердца [51, 63]. Хроническая сердечная недостаточность развивается у больных с поражением клапанов сердца как прямой результат чрезмерной нагрузки на сердце, которая уменьшает компенсаторные возможности миокарда [31, 94, 104, 129, 162, 170, 183, 188].

Лечение больных с клапанной патологией сердца сводится к хирургической коррекции пороков, поскольку попытки терапевтических воздействий, как правило, остаются мало эффективными.

Отдаленные результаты хирургического лечения показывают, что у части оперированных пациентов после восстановления существующих гемодинами-ческих нарушений» происходит повторное ремоделирование (дилатация) левого желудочка и прогрессирование сердечной недостаточности [170]. «Ремоделирование» - это изменения структурно-геометрического и функционального статуса сердца [54, 94, 177].

Успехи в диагностике, лечении и предупреждении заболеваний сердца во многом зависят от степени изученности структурных изменений, происходящих в нем. Миокард в различных отделах сердца характеризуется гетерогенностью структурно-функциональных характеристик [33, 43, 53, 74]. Тем не менее, было показано, что между рядом морфометрических параметров миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия и возможным ремоделированием левого желудочка в послеоперационном периоде у больных с ишемической кардиомиопатией прослеживаются определенные закономерности [43, 120, 187]. Не исключено, что дооперационное исследование морфофункционального состояния миокарда у больных с клапанной патологией (вальвулярной кардиомиопатией), также позволит выявить прогностические признаки неблагоприятного течения послеоперационного периода у данной категории больных.

Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце давно и детально изучается [70, 71, 73, 77, 109]. Изменение количественного соотношения паренхимы и стромы миокарда бесспорно считается основным субстратом его ремоделирования [21, 77, 109]. Клиницистам важно знать, в какой мере параметры ремоделирования левого желудочка, выявляемые в клинике неинва-зивными инструментальными методами, соответствуют морфологическим изменениям миокарда на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях.

Сведения о количественной оценке паренхимы миокарда, как правило, обсуждаются без учета отдаленных клинических результатов хирургического лечения, либо исследования ограничиваются изучением структурно-геометрических моделей левого желудочка [21, 24, 31, 53, 54, 62, 64, 94, 150]. Таким образом; на сегодняшний день комплексных работ, посвященных поиску, морфологических признаков вероятности послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных с приобретенными пороками сердца, не про-. водилось.

Выбор нами миокарда ушка правого предсердия1 и папиллярной мышцы, левого желудочка в качестве объекта исследования неслучаен. При митральной и аортальной недостаточности в первую очередь возникают изменения в миокарде левых отделов сердца, но возможность его интраоперационного взятия ограничивается иссечением головки папиллярной мышцы, вследствие риска послеоперационных осложнений. При этом взятие миокарда ушка правого предсердия является куда более доступным. Хирургическая коррекция приобретенных пороков сердца проводится в условиях искусственного кровообращения, что позволяет совершенно безопасно для жизни пациента интраопераци-онно брать материал миокарда ушка правого предсердия до подключения аппарата искусственного кровообращения на этапе канюляции полых вен.

Цель работы: выявить тканевые, клеточные и субклеточные маркеры возможного ремоделирования миокарда у больных с приобретенными пороками сердца с перегрузкой левого желудочка. Задачи исследования:

1. Установить идентичность или выявить отличия между морфофункцио-нальными* характеристиками миокарда- левого желудочка; папиллярной мышцы левого желудочка и ушка правого предсердия у людей без признаков сердечно-сосудистой патологии.

2. Установить, имеются ли отличия в морфофункциональном состоянии миокарда ушка правого предсердия и папиллярной мышцы левого желудочка при сердечно-сосудистой недостаточности, возникшей в связи с приобретенными пороками сердца с перегрузкой левого желудочка:

3. Оценить клеточные и тканевые механизмы компенсаторно-приспособительных реакций миокарда у больных с различным клиническим течением приобретенных пороков сердца с перегрузкой левого желудочка. *

4. Выявить морфологические признаки возможного послеоперационного ремоделирования миокарда левого желудочка у больных с приобретенными пороками сердца с перегрузкой левого желудочка.

Научная новизна

Впервые детально проанализировано морфофункциональное состояние с измерением большого количества морфометрических параметров миокарда различных отделов сердца у лиц без сердечно-сосудистой патологии и у больных с клапанной патологией сердца при перегрузке левого желудочка на фоне хронической сердечной недостаточности.

Установлено, что миокард левого желудочка, папиллярной мышцы левого желудочка характеризуются идентичным-строением и имеет сходные мор-фометрические параметры с миокардом ушка правого предсердия, и по состоянию любого из этих отделов можно судить о состоянии миокарда в целом.

Наличие умеренного фиброза, низкого значения трофического индекса, высокого значения зоны перикапиллярной диффузии в сочетании с воспалительной инфильтрацией миокардиальной стромы в миокарде ушка правого предсердия у больных с недостаточностью митрального и аортального клапанов являются факторами, обусловливающими повторное ремоделирование сердца в послеоперационном периоде.

При низких дооперационных значениях фракции выброса левого желудочка, в отличие от высоких, удельный объем миофибрилл и митохондрий в конденсированной конфигурации в кардиомиоцитах ушка правого предсердия снижается, митохондриально-миофибриллярное отношение повышается, в цитоплазме отмечается,выраженное накопление гранул гликогена.

Практическая значимость работы

На основании детального анализа состояния, миокарда получены морфо-метрические критерии, ответственные за послеоперационное ремоделирование левого желудочка на! момент операции, что может изменить сложившуюся тактику хирургической коррекции пороков: Полученные данные будут способствовать оптимизации предоперационной подготовки и послеоперационного ведения пациентов с приобретенными пороками сердца с перегрузкой левого желудочка. Результаты исследования используются в теоретическом курсе на кафедрах морфологии и общей патологии и патологической анатомии ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Морфофункциональные изменения в миокарде папиллярной мышцы левого желудочка и ушка правого предсердия у больных с митральной и аортальной недостаточностью, обусловленной ревматизмом, имеют одинаковую направленность, что дает основание использовать любой из доступных отделов сердца для суждения о состоянии миокарда в целом.

2. Наличие умеренного фиброза, низкого значения' трофического индекса, высокого значения зоны перикапиллярной диффузии в сочетании с воспалительной инфильтрацией миокардиальной стромы у больных с митральной и аортальной недостаточностью являются факторами, ведущими к ремоделированию сердца.

3. Возможным ультраструктурным субстратом послеоперационного ремоде-лирования сердца является снижение удельного объема миофибрилл кардио-миоцитов с повышением митохондриально-миофибриллярного отношения, при снижении удельной доли митохондрий в конденсированной конфигурации.

Апробация работы Основные положения работы, доложены июбсуждены:

• на VI-м ежегодном семинаре молодых ученых «Актуальные вопросы диагностики, фармакотерапии и. хирургического, лечения заболеваний сердечнососудистой системы», г. Томск (2005);

• на 80-й Всероссийской студенческой научной конференции, г. Казань (2006);

• на конференции «Вопросы морфологии XXI века», посвященной 100-летию/ кафедры медицинской биологии СПбГМА им. И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург (2008);

• на 18th World'Congress World: Society of Oardio-Thoracic Surgeons, Kos Island-Greece (2008).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ, 2 из которых в рецензируемых журналах из списка ВАК. Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 109 страницах машинописного текста, содержит 8 таблиц и иллюстрирована 39 рисунками, из которых 5 гистограмм и 34 микрофотографии. Состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов и списка цитируемой литературы. Список литературы включает 192 источника (109 - на русском и* 83 - на иностранном языках).

Заключение диссертации по теме «Гистология, цитология, клеточная биология», Кожевников, Михаил Леонидович

ВЫВОДЫ

1. Миокард левого желудочка, папиллярной мышцы левого желудочка и ушка правого предсердия у людей без признаков сердечно-сосудистой патологии имеет сходные морфометрические параметры. Анализ био-псийного материала любого из перечисленных отделов здорового сердца позволяет составить представление о состоянии миокарда в целом.

2. Морфологические изменения миокарда ушка правого предсердия и папиллярной мышцы левого желудочка у больных с клапанной патологией с перегрузкой левого желудочка имеют одинаковую направленность.

3. Наличие умеренного фиброза, низкого значения трофического индекса, высокого значения зоны перикапиллярной диффузии в сочетании с воспалительной инфильтрацией миокардиальной стромы у больных с клапанной патологией с перегрузкой левого желудочка являются факторами, обусловливающими ремоделирование сердца.

4. Ультраструктурное исследование кардиомиоцитов у больных с приобретенными пороками сердца выявило признаки альтеративной и регенера-торно-пластической недостаточности. При низких дооперационных значениях фракции выброса левого желудочка удельный объем миофибрилл, митохондрий в конденсированной конфигурации в кардиомиоцитах снижается, митохондриально-мио фибриллярное отношение повышается, цитоплазма вакуолизирована с выраженным накоплением гранул гликогена.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Кожевников, Михаил Леонидович, 2009 год

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов. — М.: Медицина, 1990.-384 с.

2. Автандилов Г.Г. Морфометрия в патологии / Г.Г. Автандилов. М., 1973. -248 с.

3. Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные основы патологии клетки / А.П. Авцын, В.А. Шахламов. М: Медицина, 1979. - 320 е., ил.

4. Александер Р.В. Клиническая кардиология: пер. с англ. 2-е издание. / Р.В. Александер, Р.К. Шлант, В. Фастер, Р.А. О'Рурк, Р. Роберте, Э.Г. Сонненб-лик СПб.: «Издательство БИНОМ», 2002. - 672 е., ил.

5. Алмазов В.А. Трудности и ошибки диагностики заболеваний сердечнососудистой системы / В.А. Алмазов, Л.В. Чирейкин. Л: Медицина, 1985.

6. Андреева Т.В. Роль фосфолипаз в развитии различных патологических процессов, как компонента неспецифической ответной реакции на стресс / Т.В. Андреева // Актуальные проблемы медицины. 2008. - С.8-11.

7. Апоптоз и пролиферация как альтернативные формы ответа Т-лимфоцитов на стимуляцию / М.Ф. Никонова, М.М. Литвина, М.И. Варфоломеева, А.А. Ярилина // Иммунология. 1999. - Т. 21, № 2. - С. 20-23.

8. Бакеева Л.Е. Митохондрии / Л.Е. Бакеева, А.А. Ясайтис. М: Медицина, 1972.-С. 56-64.

9. Беленков Ю.Н. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Журнал сердечная недостаточность. 2002. - №2. - С. 57-58.

10. Бершова Т.В. Биохимические и иммунологические маркеры недостаточности кровообращения у детей с кардиомиопатиями / Т.В. Бершова // Биомедицинская химия. — 2007. — Т.53, вып.2. С. 196-204.

11. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Беленков // Сердечная недостаточность. 2002. - №2. - С. 2-7.

12. Бернар В. Ультраструктура клеточного ядра в интерфазе / В. Бернар // Клеточное ядро. М: Наука, 1972. - С. 15-28.

13. Белов Б.С. Инфекционный эндокардит: вопросы лечения и профилактики / Б.С. Белов // Научно-практическая ревматология. — 2006. №3. - С. 51-61.

14. Бояринов Г.А. Влияние различных уровней гипотермической ишемии на активность АТФ-азы функционального элемента миокарда / Г.А. Бояринов, В.П. Смирнов, Л.Б. Снопова // Бюлл. эксперим. биол. и мед. — 1993. — № 5. -С. 527-530.

15. Бокерия Л.А. Морфологический анализ патогенеза острой сердечной недостаточности при операциях на сердце / Л.А. Бокерия, Р.А. Серов, Т.В. Артюхина, И.Ф. Егорова // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.2001.-№3.- С. 7-14.

16. Браунвальд Е. Механизмы сокращения сердца в норме и при недостаточности / Е. Браунвальд, Дж. Росс, Е.Х. Зонненблик / пер. М.Г. Пшеннико-вой. -М: Медицина, 1974. 175 с.

17. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит: Монография.-М: 1997.-96с.

18. Бышевский А.Ш., Терсенова О.А. Биохимия для врача / А.Ш Бышевский, О.А. Терсенова. — Екатеринбург: «Уральский рабочий», 1994. 384 с.

19. Быков В.Л. Цитология и общая гистология (функциональная морфология клеток и тканей человека) / В.Л. Быков. СПб: СОТИС, 1998. - 520 с.

20. Владимирская Е.Б. Апоптоз и его роль в регуляции клеточного равновесия (лекция) / Е.Б. Владимирская // Клиническая лабораторная диагностика. —2002. -№11.-С. 25-32.

21. Галочкина М.В. Структурная организация соединительно-тканного остова миокарда человека в условиях развития и при! оперированных пороках сердца : Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Оренбург, 1995. 30 с.

22. Гайер Г. Электронная гистохимия / Г. Гайер / под ред. Н. Т. Райхлина. — М: «Мир», 1974.-488 с.

23. Гиляревский С.Р. Факторы, определяющие эффективность протезирования митрального клапана при митральной недостаточности / С.Р. Гиляревский,

24. B.А. Орлов, JI.A. Ивасенко, Т.В. Гвинджилия // Кардиология. 1996. - №2.1. C. 54-58.

25. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипер-тензией: клинические особенности и прогностическое значение / Н.П. Филатова, JI.B. Савина, Н.В. Малышева, В.И. Метелица // Кардиология. — 1993.-№6.-С. 34-38.

26. Глаголев В.В, Чепулин Ю.С. Ультраструктурная основа нарушения функции сердечной мышцы: Атлас / В.В. Глаголев, Ю.С. Чепулин М., 1968. -230 с.

27. Гончарова Н.С. Ремоделирование миокарда у пациентов с клапанной патологией сердца: роль матриксных металлопротеиназ и системы гемостаза : автореф. дис. . канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 2008. 16 с.

28. Гуцол А.А., Кондратьев Б.Ю. Практическая морфометрия органов и тканей / А.А. Гуцол, Б.Ю. Кондратьев. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1988. — 136 с.

29. Гуцол А.А. Современные проблемы морфометрии сердца / А.А. Гуцол // Архив патологии. 1987. - Т. 49, № 9. - С. 77-80.

30. Дарбинян Т.М. Механизмы регуляции водно-электролитного обмена в зависимости от разных методов общей анестезии при операциях на сердце в условиях гипотермической перфузии / Т.М. Дарбинян // Анестезиология и реаниматология. 1985. - №1. - С. 3-9.

31. Денисюк В.И., Иванов В.П. Клиническая фоно- и эхокардиография: Практическое руководство / В.И. Денисюк, В.П. Иванов Винница: Логос, 2001.-228с.

32. Дзюман А.Н. Морфофункциональное состояние ушка правого предсердия у детей с кардиохирургической патологией после проведения модифицированной ультрафильтрации : дис. . канд. мед. наук / А.Н. Дзюман. — Томск, 2002. 172 с.

33. Долгих В.Т. Патогенетическая значимость перегрузки кардиомиоцитов Са. в развитии постреанимациооной недостаточности сердца / В.Т. Долгих // Кардиология. 2005. - №3. - С. 7-13.

34. Драпкина О.М. Апоптоз кардиомиоцитов и роль ингибиторов АПФ / О.М. Драпкина // Российский кардиологический журнал. — 2003. №1 (39). - С.81.86. v

35. Дубинина Е.Е. Свободнорадикальные процессы при старении, нейродеге-неративных заболеваниях и других патологических состояниях / Е.Е. Дубинина, А.В. Пустыгина // Биомедицинская химия. — 2007. Т. 53, вып. 4. -С. 351-372.

36. Ескунов П.Н. Структурно-функциональные изменения гистогематического барьера миокарда крыс в постишемическом периоде / П.Н. Ескунов, В.В. Семченко // Морфология. 2003. - Т. 123, № 2. - С. 60-64.

37. Зарецкая А.И. Электронно-микроскопический анализ апоптоза рака прямой кишки до и после облучения / А.И. Зарецкая // Арх. патол. 1988. - Т. 50, № 1.-С. 46-52.

38. Зеленин В.Ф. Больной с пороком сердца / В.Ф. Зеленин. М.: МедГиз, 1952.-С. 127-135.

39. Зоров Д. Б. Митохондрия как многоликий Янус / Д. Б. Зоров, Н. К. Исаев, Е. Ю. Плотников и др. // Биохимия. 2007. - Т. 72, вып. 10. - С. 1371-1384.

40. Изменение метаболизма и систем регуляции миокарда при его повреждении адреналином / И.Ф. Паскевич, В.М. Денисов // Всесоюзный съезд биохимиков, 5-й: Тезисы докладов. М., 1986. - №2 - С. 217-218.

41. Карупу В .Я. Электронная микроскопия / В.Я. Карупу. — К.: Вища школа. Головное изд-во, 1984. — 208 с.

42. Казаков В. А. Морфологические предикторы послеоперационного ремоде-лирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией : дис. . канд. мед. наук /В.А. Казаков. — Томск, 2006. — 130с.

43. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца / В.И. Капелько // Кардиология. — 1991.- №5 С. 102-105.

44. Карпов Ю.А. Метаболические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью / Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокин, М.Ю. Вильчинская // Кардиология. 1995. - №12. - С. 27-30.

45. Караськов A.M. Вклад Новосибирского НИИ патологии кровообращения им. академика Е.Н. Мешалкина МЗ РФ в кардиологическую службу Новосибирской области / A.M. Караськов // Бюллетень СО РАМН. 2003. - №4 (110).-С. 55-60.

46. Калюжин В.В. Патогенез хронической сердечной недостаточности: изменение доминирующей парадигмы / В.В. Калюжин // Бюллетень сибирской медицины. 2007. - №4. - С. 71-79.

47. Киселева З.М. Сердце и катехоламины с позиции адаптационно-трофической функции симпатико-адреналовой системы / З.М. Киселева // Кардиология. 1998. - №8 - С. 10-14.

48. Комаров Ф.И., Кукес В.Г. Внутренние болезни: Учебник 2е изд., перераб. и доп. / Ф.И. Комаров, В.Г. Кукес - М: Медицина, 1990. - 688с.

49. Кочетков; A.F. Морфометрическая, оценка; адаптивных реакций артерий си-нусно-предсердного узла собаки в условиях различных режимов , двигательной активности организма / A.F. Кочетков, T.Hi.Васягина // Морфология. 2001. - №> 3. - С. 62-65.

50. Корюкин: В .И. Основы теории обработки эксперимента: учебное пособие ' для студентов,СГМУ / В:И. Корюкин Томск: СГМУ, 2000. - 150 с.

51. Кузнецов s F.3:- Клинико-морфологические параллели; ремоделирования»:левого желудочка при хронической сердечной недостаточности / F.3;.Кузнецов //Кардиология;.-2003':.-№12: С. 19-221 ■;.,

52. Кузнецов Г\Э. Оценка1 функции;левого желудочка? с позици№изменения?егог геометриш у больных, сердечной недостаточностью? на фоне' ишемической болезни; сердца-/ Г\Э. Кузнецов?// Сердечная- недостаточность. 2002 - №3; - С. 292-294. ,

53. Литасова Е.Е. Системный подход к оценке факторов; риска; у больных с сердечно-сосудистой патологией / Е.Е. Литасова — Новосибирск: Новосибирский полиграфкомбинат, 2003. — 448 с.

54. Лушникова Е.Л. Морфологические и молекулярно-генетические; основы дилатационной кардиомиопатии / Е.Л: Лушникова, Е.Л I Тепомнящих, В.Д. Розенберг М: Издательство РАМН, 20041 - 192 с.

55. Лю Б.Н. Состояние цитоскелета: связь, с «кислородно-перекисными» эффектами; в; норме, при клеточных патологиях и апоптозе / Б.Н1 Лю,. С.Б. Исмаилов, М.Б. Лю // Биомедицинская'химия; — 20081 — Т.54, вып.1. — С. 58-77.

56. Мазур Н.А. Диастолическая форма сердечной недостаточности (этиология, патогенез) / Н.А. Мазур // Российский кардиологический журнал. — 2002.v №.2 (34). -С. 58-61.

57. Манских В.Н. Морфологические методы верификации и количественной оценки апоптоза / В П. Манских // Бюллетень сибирской медицины. — 2004. № 1. - С. 63-69. V

58. Марченко С .П. Хирургическая анатомия митрального клапана / С.П. Марченко, Н.Н. Шихвердиев, Д.А. Старчек // Грудная и; сердечно-сосудистая; хирургия. 2005. - №5. - С. 11-15.

59. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники / Г.А. Меркулов -J1: Медицина. Ленинградское отделение, 1969. 368с.

60. Механизмы ремоделирования левого желудочка при митрально-аортальном пороке сердца / С.И. Железнев, И:А. Глушач //Пятые научные чтения, посвященные памяти академика РАМН Е.Н. Мешалкина, с международным участием. Новосибирск, 2006. - С.44.

61. Митрофанова Л.Б. Морфологическая характеристика и дифференциальная диагностика заболеваний клапанов сердца / Л.Б. Митрофанова, Г.Б. Ковальский//Архивпатологии. -2007. — Т.69, №1. — С. 24^-31.

62. Морова Н.А. Динамика параметров левого желудочка после коррекции митрально-аортальных пороков сердца / Н.А.Морова, В.А. Федоров // Российский кардиологический журнал: —2003. — Т. 41, № 3. С. 29-31

63. Морфологические предикторы послеоперационного ремоделирования сердца у больных ишемической кардиомиопатией / В.М. Шипулин, В.А Казаков, Е.В. Кривощеков и др. // Кардиология. 2007. - № 8. - G. 57-59.

64. Мышечные ткани»: учебное пособие / Е.А. Шубникова, Н.А. Юрина, Н.Б. Гусев, О.Г1. Балезина, Г.Б. Большакова. — М: Медицина, 2001. 240с.

65. Мяделец О.Д. Основы цитологии, эмбриологии и общей гистологии / О.Д. Мяделец. М: Мед. книга, Н: Новгород. 2002. — С. 312-315

66. Мяделец О.Д. Основы частной гистологии / О.Д. Мяделец. — М.: Медицинская книга, Н. Новгород. 2002. С. 80-84

67. Непомнящих JI.M. Ультраструктурные изменения митохондрий в кардио-миоцитах при регенераторно-пластической недостаточности миокарда / JI.M. Непомнящих // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. - Т.131, №2. - С. 218-222.

68. Непомнящих JI.M. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце / JI.M. Непомнящих. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1991.-352 с.

69. Непомнящих JI.M. Апоптоз кардиомиоцитов как крайнее проявление регенераторно-пластической недостаточности миокарда / JI.M. Непомнящих, Д.Е. Семенов // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2000. — Т. 130, № 9. — С. 336341.

70. Непомнящих JI.M. Основные формы острых повреждений кардиомиоцитов по данным поляризационной микроскопии миофибрилл / JI.M. Непомнящих // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1996. - № 1. - С. 4-13.

71. Непомнящих JI.M. Особенности внутриклеточной регенерации кардиомиоцитов при пластической недостаточности миокарда / JI.M. Непомнящих, E.JI. Лушникова, Д.Е. Семенов // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2000. — Т. 130, №10.-С. 463-468.

72. Непомнящих Л.М. Регенераторно-пластическая недостаточность сердца: молекулярно-биологические механизмы и морфологические основы / Л.М. Непомнящих // Архив патологии. 2007. — № 3. — С. 3-12.

73. Очерки по функциональной патоморфологии. Посвящается 85-летию заслуженного деятеля науки РСФСР проф. Н.Е. Ярыгина. М.: Издат-во РГМУ, 2002. 112с, табл., илл.

74. Поверхностный рецептор CD95 (FAS/APO-1): возможная мишень при лечении пациентов с ревматическими пороками сердца / Н.Е. Сурнакова, А.И. Шатихин, Е.В. Ткаченко, М.В. Журавлева // Иммунология. 2004. -№3. - С. 174-176.

75. Румянцев П.П. Кардиомиоциты в процессе репродукции, дифференциров-ки и регенерации / П.П. Румянцев. Л: Наука, 1982. — 288с.

76. Саркисов Д.С., Перов Ю.Л. Микроскопическая техника: руководство / Д.С. Саркисов, Ю.Л. Перов. М: Медицина, 1996. - 544с.

77. Саркисов Д.С., Втюрин Б.В. Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца / Д.С. Саркисов, Б.В. Втюрин. М., 1969. -422 с.

78. Серов В.В., Пауков B.C. Морфологические основы клинической и экспериментальной патологии / В.В. Серов, B.C. Пауков. — М: Медицина, 1972. — 186 с.

79. Селиваненко В.Т. Особенности распределения катехоламинов в миокарде больных врожденными пороками сердца / В.Т. Селиваненко, П.В. Проко-шев, М.А. Мартаков // Кардиология. 2006. - №2. - С. 52-55.

80. Семенова Л.А. Морфология острых повреждений мышечных клеток сердца : автореф. дисс.д-ра. мед. наук / Л.А. Семенова. Каунас: Каунасский мед. инст-т, 1973. - 40 с.

81. Семенова JI.А., Целлариус Ю.Г. Ультраструктура мышечных клеток сердца при очаговых метаболических повреждениях / Л.А. Семенова, Ю.Г. Целлариус. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1978. — 144 с.

82. Смирнов В.П. Морфометрическая и гистохимическая характеристика капилляров и мышечных клеток миокарда собак / В.П. Смирнов, И.Е. Головина, Н.А. Щербатова // Арх. анат., гист., эмбриол. — 1990. № 9. — С. 6164.

83. Соколова Р.И. Гибернация и станнинг как проявление ишемической дисфункции миокарда / Р.И. Соколова, B.C. Жданов // Кардиология. — 2002. -№3. С. 50-53.

84. Современные аспекты клинико-морфологической картины острого и подо-строго инфекционного эндокардита / Е.Н. Николаевский, Г.Г. Хубулава, Г.Х. Авраам, В.П. Детюченко // Клиническая медицина. 2007. - Т.85, №4. - С. 27-30.

85. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия / А.И. Струков, В.В. Серов. М: Медицина, 1995. - 636 с.

86. Тарасова Г.М. Инфекционный эндокардит: проблемы диагностики / Г.М. Тарасова, Б.С. Белов, P.M. Балабанова // Научно-практическая ревматология. 2006. - №3. - С. 91-93.

87. Техника электронной микроскопии / под ред. Кэй. — М: Мир, 1965. — 406 с.

88. Типовые реакции поврежденного сердца / В.А. Фролов, Т.А. Казанская, Г.А. Дроздова, Д.П. Билибин. М.: Издательство РАН, 1995. - 326 с.

89. Уикли И.Б. Электронная микроскопия для начинающих / И.Б. Уикли. М: Мир, 1975.-324 с.

90. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / В.Г. Флоря // Кардиология. — 1997.-№5.-С. 63-67.

91. Фролов В.А. Морфология митохондрий кардиомиоцитов в норме и патологии / В. А. Фролов. М, 1989. - 270 с.

92. Функциональная активность и ультраструктура митохондрий выделенных из апоптозной ткани сердца / А.А. Тонынин, В.Б. Сапрунова, И.М. Соло-довникова и др. // Биохимия. 2003. - Т.68, вып.8. - С. 1070-1078.

93. Хэм А., Кормак Д. Гистология Т. 3, 5 / А. Хэм, Д. Кормак. М: Мир, 1983.

94. Целлариус Ю.Г., Семенова JI.A. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда / Ю.Г. Целлариус, JI.A. Семенова. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1972. - 212 с.

95. Ципленкова В.Г. Ультраструктурная г и иммуногистохимическая характеристика механизма гибели кардиомиоцитов при аритмогенной дисплазии правого желудочка / В. Г. Ципленкова, А. А. Воробьев // Архив^патологии. 2007. - №6. - С. 3-7.

96. Цукерман Г. Хирургическое лечение клапанного инфекционного эндокардита в активной стадии / Г. Цукерман // Врач. — 1999. №4. - С. 10-13.

97. Шевченко Ю.Л. Прогнозирование в кардиохирургии / Ю.Л. Шевченко, Н.Н. Шихвердиев, А.В. Оточкин. СПб: Питер Паблишинг, 1998. - С.60

98. Шипулин В.М. Современные технологии в кардиологии / В. М. Шипулин // Сибирский медицинский журнал. — 2005 №2 — С. 12-13.

99. Юб.Шперлинг И.Д. Морфологические типы гибели кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда у больных ишемической болезнью сердца / И.Д. Шперлинг // Архив патологии. 1987. — Т. 49, № 9. — С. 62-66.

100. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация / А.В. Струтынский. М.: МЕД пресс-информ, 2007. — 3-е изд. — 208 е.: ил.

101. Юрина Н.А, Радостина А.И. Гистология / Н.А. Юрина, А.И. Радостина. -М.: Медицина, 1995. — 256с.: илл.

102. Яковлев В.М. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана / В.М. Яковлев. Томск, 2004. - 214 с.

103. A combinatorial approach defines specificities of members of the caspas family and granzyme B. Functional relationships established for key mediators of apop-tosis / N. Thornberry et al. // J. Biol. Chem. 1997. -Vol. 272. - P. 1790717911.

104. A comparative electron microscopic study of aclacinomycin and adriamycin cardiotoxicities in rabbits and hamsters / T. Wakabayashi et al. // J. Electron Mi-crosc. 1980. - Vol. 29. - P. 106-118.

105. A retrospective review of 228 episodes of infective endocarditis where rheumatic valvular disease is still common / Y. Cetinkaya et al. // Int. J. Antimicrob. Agents. 2001. - Vol. 18, N 1. - P. 1-7.

106. Acorn cardiovascular, inc.™ Selected abstracts. 2000.

107. Afanasev V.N. Flow cytometry and biochemical analysis of DNA degradation characteristic of two types of cell death / V.N. Afanasev, B.A. Korol, Yu.A. Mantsygin // FEBS Lett. 1986. - Vol. 194. - P. 347-350.

108. Apoptosis in the failing human heart / G. Olivetti et al. // N. Engl. J. Med. — 1997.-Vol. 336.-P. 1131-1141.

109. Axel L. Papillary muscle do not attach directly to the solid heart wall / L. Axel // Circulation. 2004. - Vol. 109, N 25. - P. 3145-3148.

110. Bristow M.R. Tumor necrosis factor-alpha and cardiomyopathy / M.R. Bristow //Circulation 1998.-V. 97.-P. 1340-1341.

111. Cardiac anatomy and ventricular loading after myocardial infarction / P. Anversa et al. // Circulation. 1993. - Vol. 87. - P. 22-26.

112. Cardiomyocyte apoptosis and progression of heart failure to transplantation / A. Saraste et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1999. - Vol. 29. - P. 380-386.

113. Causes of repeated remodeling of left ventricle after Dor. procedure / V.M. Shi-pulin et al. // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. — 2007. — Vol. 6.- P. 772 777.

114. Characteristics of infective endocarditis in a developing country-clinical profile and outcome in 192 Indian patients, 1992-2001 / N. Garg et al. // Int. J. Cardiol.- 2005. Vol. 98, N 2. - P. 253-260.

115. Chronic mitral regurgitation: Predictive value of preoperative echocardiographic indexes of left ventricular function and wall stress / M: Zile et al. // J: Am. Coll. Cardiol. 1984. - Vol. 3. - P. 235-242.

116. Clinical manifestations of papillary muscle dysfunction / G. Burch et al. // Arch. Intern. Med. 1963. - Vol! 112. - P. 112-117.

117. Columbano A. Cell'death: current difficulties in discrining apoptosis from necrosis in the context of pathological processes in vivo / A. Columbano // J. Cell. Biochem. 1995. - Vol. 58.-P. 181-190.

118. Collier M.L. Relationship between L-type Ca current and unitary sarcoplasmicIreticulum Ca release events in rat ventricular myocytes / M.L. Collier, A.P. Thomas, J.R. Berlin // J. Physiol. Proc. 1999: - Vol. 1. - P. 117-128.

119. Comparative assessment of chordal preservation versus chordal resection during mitral valve replacement / H. Hennein et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1990. Vol. 99. - P. 828-837.

120. Collagen alteration in vascular remodelling by hemodynamic factors / Y. Ishi-kawa et al. // Virch. Arch. 2000. - Vol. 437. - P. 138-148.

121. Control of L-type calcium current during the action potential of qunea-pig ventricular myocytes / K. Linz et al. // J. Physiol. 1998. - Vol. 513, N 2. - P. 425442.

122. Congestive Heart Failure / Jeffrey D. Hosenpud, Barry H. Greenberg // Publisher: Lippincott Williams & Wilkins. 2006. - 845 p.

123. Determinants of early and late results of combined valve operations and coronary artery bypass grafting / W. Flamen et al. // Ann. Thorac. Surg. — 1996. -Vol. 61.-P. 621-628.

124. Developmental changes in myocardial contractile reserve in the lamb / D.F. Tei-tel et al. // Pediatr. Res. 1985. - Vol. 19, N 9. - P. 948.

125. Dilated cardiomyopathy is associated with significant changes in collagen type Mil ratio / M. Pauschinger et al. // Circulation. 1999. - Vol. 991- P. 27502757.

126. Downing S.E. Wall tension and myocardial dysfunction after ischemic and re-perfusion7 S.E. Downing // Am. J. Physiol. 1993. - Vol. 264. - P. 386-393.

127. Emerging role of matrix metalloproteinases in the pathophysiology of cardiac diseases / J. Diez et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2002. - Vol. 32. - P. 291-294.

128. Extension of Borderzone Myocardium in Postinfarction Dilated Cardiomyopathy / B. Jackson et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - Vol. 6. - P. 1160-1167.

129. Extracellular matrix component in dilated cardiomyopathy / K. Nogami et al. // Jpn. Haert. 1996. - Vol. 37. - P. 483-494.

130. Extracellular matrix remodelling: the role of matrix metalloproteinases / I. Sta-menkovic et al. // J. Patol. 2003. - Vol. 200. - P. 448^164.

131. Expression of FHL2 and cytokine messenger RNA in human myocardium after cardiopulmonary bypass / S. Wan et al. // Int. J. Cardiol. — 2002. Vol. 86. - P. 265-272.

132. Ferrari R. Hibernating myocardium in patients with coronary artery disease: identification and clinical importance / R. Ferrari, G. La Canna, R. Glubbin // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1992. - Vol. 5. - P. 287-293.

133. First European Cardiac Surgical Database Report. Prepared by Dr Bruce Keogh and Dr Robin Kinsman on behalf of Dendrite Clinical Systems Ltd, published by Dendrite Clinical Systems Ltd. 2003. P. 20.

134. Fluture A. Valvular heart disease and systemic lupus erythematosus: therapeutic implications / A. Fluture, S. Chaudhari, W.H. Frishman // Heart Dis. — 2003. — Vol. 5,N5.-P. 349-353.

135. FIameng W. CABG: Recovery of hibernating myocardium and beyond / W. Flameng // 2nd EACTS/ESTS Joint Meeting, Vienna, Austria, 12-15 October 2003.-P. 7-8.

136. Global left ventricular performance and regional systolic function after suture annuloplasty for chronic mitral regurgitation / K. Sakai et al. // Circulation. — 1992. -Vol. 86, N 2. P. 39^3.

137. Grant R.P. Notes on the muscular architecture of the left ventricle / R.P. Grant // Circulation. 1965. - Vol. 32. - P. 301-308.

138. Heart failure: An electron microscopic study of the left ventricular papillary muscle in aortic insufficiency in the rabbit / P.Y. Hatt et al. // J. Mol. cardiol. -1970.-Vol. l.-P. 235-247.о l I

139. Huang M.H. Ca induced Ca release involved in positive inotropic effect mediated by CGRP in ventricular myocytes / M.H. Huang, P.R. Knight, J.L. Iz-zo // Amer. J Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 2. - P. 259-264.

140. Interstitial fibrosis in the heart: differences in extracellular matrix proteins and matrix metalloproteinases in end-stage dilated, ischemic and valvular cardiomyopathy / E. Herpel et al. // Histopathology. 2006. - Vol. 48. - P. 736-747.

141. Jaenke R.S. An anthracycline antibiotic-inducer cardiomyopathy in rabbits / R.S. Jaenke // Lab. invest. 1974. - Vol. 30. - P. 292-304.

142. Katz A. Cardiomyopathy of overload. A major determinant of prognosis in congestive heart failure / A. Katz // New Engl J Med 1990. - Vol. 11. - P. 100110.

143. Katz A. The cardiomyopathy of overload: an unnatural growth response / A. Katz // Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16. - P. 110-114.

144. Khoynezhad A. Apoptosis: pathophysiology and therapeutic implications for the cardiac surgeon / A. Khoynezhad, Z. Jalali, A.J. Tortolani // Ann. Thorac. Surg. -2004.-Vol. 78.-P. 1109-1118.

145. Large animal model of ischemic mitral regurgitation / M. Laneras et al. // Ann. Thorac. Surg. 1994. - Vol. 57, N 2. - P. 432-439.

146. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis / R.B. Devereux et al. // J. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 25. - P. 885-887.

147. Levy D. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy (The Fra-mingham Heart Study) / D. Levy et al. // Amer. J. Cardiology. 1987. - Vol. 59. -P. 956-960.

148. Matrix metalloproteinases in pathophysiology and treatment of heart failure / A. Feldman et al. // Lancet. 2001. Vol. 357. - P. 654-655.

149. Matrix remodeling in dilated cardiomyopathy entails the occurrence of oncofetal fibronectin molecular variants / U. Gabler et al. // Heart. — 1996. Vol. 75. - P. 358-362.

150. Majno G. Apoptosis, oncosis and necrosis / G. Majno, I. Joris // Amer. J. Pathol. 1995.-Vol. 146.-P. 3-15.

151. Maish B. Ventricular remodeling / B. Maisch // Cardiology. 1996. - Vol. 87, N l.-P. 2-10.

152. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: Effect on left ventricular dimensions and function / F.G Spinale et al. // Circ. Res. 1999. - Vol. 85. - P. 364-376.

153. Meldrum D.R. Tumor necrosis factor in the heart / D.R. Meldrum // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 274. - P. 577-595.

154. Mettler F.P. Adriamycin-induced cardiotoxicity (cardiomyopathy and congestive heart failure) in rats / F.P. Mettler, D.M. Young, J.M. Ward // Cancer. Res. — 1977. Vol. 37. - P. 2705-2713.

155. Mitral valve replacement with and without chordal preservation in patients with chronic mitral regurgitation. Mechanisms for differences in postoperative ejection performance / J.D. Rozich et al. // Circulation. 1992. - Vol. 86. - P. 17181726.

156. Mitral insufficiency following experimental papillary muscle infarction / G. Fischer et al. //Am. Heart J. 1972. - Vol. 83, N 3. - P. 382-389.

157. Molecular mechanisms of apoptosis in the cardiac myocyte / N.H. Bishopric, P. Andreka, T. Slepak, K.A. Webster // Curr. Opin. Pharmacol. 2001. - V. 1. - P. 141-150.

158. Myocardial ischemia, stunning, inflammation, and apoptosis during cardiac surgery: a review of evidence / A. Anselmi et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. -2004. Vol. 25. - P. 304-311.

159. Myocyte death in the failing human heart is gender dependent / S. Guerra et al. // Circ. Res. 1999. - Vol. 85. - P. 856-866.

160. Myocardial performance in elderly patients after cardiopulmonary bypass is suppressed by tumor necrosis factor / H. Velthius et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1995.-Vol. 110.-P. 1663-1669.

161. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. - Vol. 19. - P. 1550-1558.

162. Papillary muscle perfusion pattern. A hypothesis for ischemic papillary muscle dysfunction / P. Vosi et al. // Circulation. 1995. - Vol. 91, N 6. - P. 17141718.

163. Predictors of outcome in patients with aortic regurgitation and left ventricular dysfunction: a change in the measuring stick / B. Carabello et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1987. - Vol. 10. - P. 991-997.

164. Protein composition and subcellular distribution of Ca2+ storage / release in cardiac muscle in situ / A.O. Jorgensen et al. // J. Gen. Physiol. — 1998. — Vol. 112, N 1.-P. 1-5.

165. Regional-left atrial interstitial remodeling in patients with chronic atrial fibrillation undergoin mitral-valve surgery / D. Corradi et al. // Virch. Arch. 2004. — Vol. 445.-P. 498-505.

166. Relation of left ventricular hemodynamic load and contractile performance to left ventricular mass in hypertension / A. Ganau et al. // Circulation. — 1990. — Vol. 81. P. 25-36.

167. Risk stratification for cardiac valve replacement / W.R. Eric Jamieson et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. - Vol. 67. - P. 943-951.

168. Risk factors for early or delayed stroke after cardiac surgery / C.W. Hogue et el. // Circulation. 1999. - Vol. 100. - P. 642-647.

169. Rossi M.A. Cardiac hypertrophy due to pressure and volume overload: distinctly different biological phenomena / M.A. Rossi, S.V Carilo // Int. J. Cardiol. -1991.-Vol. 31.-P. 133-142

170. Sabbah H.N. Ventricular remodeling: consequences and.therapy / H.N. Sabbah, S. Goldstein // Eur. Heart J. 1993. - Vol. 14. - P. 24-29.

171. Shinosuka, H. The induction of fibrillar nucleoli in rat liver cells by d-galactosamine and their subsequent re-formation into normal nucleoli / H. Shinosuka, J.T. Martin, J.L. Farber // J. Ultrastruct. Res. 1973. - Vol. 44. - P. 279-292.

172. Spinale F. Matrix metalloproteinases. Regulation and dysregulation in the failing heart // Circ. Res. 2002. - Vol. 90. - P. 520-530.

173. Stenger R.J. Structure of cardiac muscle cell / R.J. Stenger, D. Spiro // Am. J. Med. 1961.-Vol. 30.-P. 653-665.

174. The dynamic interaction, of the extracellular matrix in cardiac remodelling / E. Goldsmith et al. // J. Cardiac. Fail. 2002. - Vol. 8. - P. 314-318.1. К i- & QfU

175. The anatomical arrangement of the myocardial cells making up the ventricular mass / R.A. Anderson et al. // Eur. J. Cardio-thorac Surg. — 2005. Vol. 28. — P. 517-525.

176. The importance of the mitral apparatus in left ventricular function after correction of mitral regurgitation / T. David et al. // Circulation. 1983. - Vol. 68, N 2. - P. 76-82.

177. The papillary muscles as shock absorbers of the mitral valve complex. An experimental study / M. Thomas et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2007. - Vol. 32.-P. 96-101.

178. Time dependent remodeling of transmural architecture underlying abnorman ventricular geometry in chronic volume overload heart failure / H. Ashikaga et al. // Am. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 287. - P. 1994-2002

179. Tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis in cardiac myocites: involvement of the sphingolipid-signaling cascade in cardiac cell death / K.A. Krown et al. // J. Clin. Invest. 1996. - Vol. 98. - P. 2854-2865.

180. Ultrastructural substratesofheart remodeling in patients with extensive postinfarction cardiosclerosis / V.A. Kazakov et al. // Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgeiy. 2006. - Vol. 5 (Suppl. 1). - S. 16.

181. Valvular Heart Disease and Heart Failure / B.A. Carabello // Heart failure: a companion to Braunwald's Heart disease / D.L. Mann 2004. - P. 418-421.

182. Ventricular remodeling and infarct expansion / P. Zardini et al. // Am. J. Cardiol. 1993.-Vol. 72.-P. 98-106.

183. Wan S. Cytokines in myocardial injury: impact on cardiac surgical approach / S. Wan, A. Yim // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 1999. - Vol. 16. - P. 107-111.

184. Ward B.J. Endothelial cell «swelling» in ischemia and reperfusion / B.J. Ward, McCarthy // J. molec. cell. Cardiol. 1995. - Vol. 27, N 6 - P. 1293-1300.

185. World Heart Federation Classification and Consensus Conference on the Histo-and Immunohistopathology of Myocarditis, Marburg, April 28-29, 1997 and on Viral Cardiomyopathy, Marburg, October 3-5, 1997.