Тканевые, клеточные и молекулярные аспекты послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.04, доктор медицинских наук Казаков, Виталий Анатольевич

• Казаков, Виталий Анатольевич
• доктор медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Казаков, Виталий Анатольевич

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ИШЕМИЧЕСКОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Ишемическая кардиомиопатия

1.2. Понятие «ремоделирование сердца» в аспектах патогенеза сердечной недостаточности.

1.3. Критерии оценки ремоделирования сердца

1.4. Инструментальные методы оценки ремоделирования сердца в клинике.

1.5. Классификация процессов ремоделирования сердца.

1.6. Современные подходы к лечению ишемической кардиомиопатии.

1.7. Результаты применения современных методов хирургического лечения ишемической кардиомиопатии

1.8. Перспективы улучшения качества лечения ишемической кардиомиопатии

1.8.1. Функциональная морфология кардиомиоцитов в норме

1.8.2. Функциональная морфология кардиомиоцитов при патологии

1.8.3. Клинико-морфологические исходы хронической ишемии миокарда

1.8.4. Поиски морфологических предикторов послеоперационного ремоделирования сердца

1.8.5. Поиски молекулярных маркеров послеоперационного ремоделирования сердца у больных ишемической кардиомиопатией.

1.8.6. Альтернативные перспективные направления хирургического лечения больных ишемической кардиомиопатией с потенциально плохим исходом стандартного хирургического ремоделирования левого желудочка

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования. Объект исследования. Методика хирургического восстановления геометрии левого желудочка

2.2. Гистологические методы исследования.

2.3. Методы электронно-микроскопического исследования

2.4. Морфометрические методы исследования.

2.5. Биохимические методы исследования плазмы и сыворотки крови больных ишемической кардиомиопатией.

2.6. Клинические и инструментальные методы исследования.

2.7. Статистическая обработка результатов

ГЛАВА 3. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ИНТРАОПЕРАЦИОННЫХ БИОПСИЙ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И УШКА ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ.

ГЛАВА 4. УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КАРДИОМИОЦИТОВ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И УШКА ПРАВОГО

ПРЕДСЕРДИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ

ГЛАВА 5. УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ МОРФОЛОГИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И УШКА ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ.

ГЛАВА 6. ВЫЯВЛЕНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕДИКТОРОВ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ (СОПОСТАВЛЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ КЛИНИЧЕСКИХ И МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ).

6.1. Ранняя и среднесрочная послеоперационная летальность у пациентов с ишемической кардиомиопатией.

6.2. Динамика клинических и эхокардиографических параметров после оперативного лечения.

6.3. Отдаленная выживаемость пациентов с ишемической кардиомиопатией после оперативного лечения

6.4. Критерии оценки послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией

6.5. Различия в показателях долгосрочной выживаемости у пациентов с ишемической кардиомиопатией с реверсивным и прогрессирующим типами послеоперационного ремоделирования.

6.6. Оценка прогрессии послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией

6.7. Связь исходных клинических показателей с прогрессией послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией

6.8. Связь исходных инструментальных показателей с прогрессией послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией

6.9. Связь исходных морфометрических показателей миокарда с прогрессией послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией

6.10. Диагностическая ценность интраоперационных биопсий миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью.

6.11. Корреляционные взаимосвязи гистоморфометрических показателей миокарда различных отделов сердца в норме и у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью.

ГЛАВА 7. МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МАРКЕРЫ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Тканевые, клеточные и молекулярные аспекты послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией»

Актуальность проблемы

Ведущую роль в этиологии хронической сердечной недостаточности в 60 % случаев занимает ишемическая болезнь сердца [7, 74, 301, 317]. По данным разных авторов, в 10-35 % случаев у больных ишемической болезнью сердца развивается ишемическая кардиомиопатия, обусловленная диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий и проявляющаяся кардиомегалией, известной под термином «ремоделирование сердца», и симптомами застойной сердечной недостаточности [7, 48].

Постинфарктное ремоделирование левого желудочка - актуальнейшая проблема современной кардиологии и кардиохирургии. Процесс ремоделиро-вания сердца представляет собой совокупность изменений формы, объема полостей и массы миокарда постинфарктного сердца в ответ на выраженные неадекватные гемодинамические условия его функционирования, не связанные с увеличением длины саркомеров, вызванным их предварительным перерастяжением [88, 89, 194, 253]. Особое значение проблеме ишемической сердечной недостаточности придает тот факт, что среди пациентов с различными кардио-миопатиями наихудший прогноз имеют пациенты, страдающие именно ишемической кардиомиопатией [158, 170, 276].

Зачастую хирургическое вмешательство становится единственным способом лечения больных с хронической сердечной недостаточностью, в основе которой - глубокие изменения функциональной морфологии миокарда. Различные варианты реконструкции левого желудочка, направленные на механическое изменение размеров сердечных полостей, в сочетании с аортокоронарным шунтированием занимают ведущее место в комплексном лечении этой патологии. Однако их результаты показывают, что у части оперированных пациентов происходит повторное ремоделирование сердца и прогрессирование хронической сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде, т.е. возвращение к исходным (дооперационным) показателям размеров сердечных полостей и функциональной способности органа [174, 175, 186, 188, 204, 207, 216, 225, 260, 274, 308, 312, 315].

Попытки поиска клинических и инструментальных прогностических критериев неблагоприятных отдаленных результатов хирургического лечения больных ишемической кардиомиопатией по большому счету ни к чему не привели. По данным литературных источников с повышенной смертностью после оперативного лечения больных ишемической кардиомиопатией связаны следующие дооперационные показатели: размеры левого желудочка [245], конечно-систолический индекс левого желудочка [200] (особенно более 80 мл/м2 л

310] и более 100 мл/м [164]), фракция выброса левого желудочка (менее 20 % [229, 245] или менее 30 % [164, 310]), митральная недостаточность [221, 295], количество сегментов, пораженных асинергией [136], легочная гипертензия более 33 мм Hg [136], комплекс QRS более 130 ms [245], почечная недостаточность до операции [245], время от инфаркта до оперативного лечения [245], возраст более 75 лет [310]. Однако каких-то конкретных до операционных клинических предикторов (предвестников, предсказателей) прогрессирующего послеоперационного ремоделирования левого желудочка предложено не было.

Миокард - уникальная ткань, состоящая из высокодифференцированных клеток - кардиомиоцитов, имеющих ряд морфологических особенностей в норме и отвечающих набором неспецифических структурных изменений на па-томорфоз сердечно-сосудистых заболеваний [61, 65, 66, 68, 69, 73, 95, 96]. По нашему мнению, степень обратимости/необратимости далеко зашедших патологических процессов в миокарде играет ключевую роль в успехе реконструктивных хирургических вмешательств на сердце.

Впервые поиски морфологических предикторов послеоперационного ремоделирования сердца при кардиомиопатиях зарубежные исследователи начали вести 10-12 лет назад, анализируя течение послеоперационного периода и оценивая морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка по данным интраоперационных биопсий [174, 175, 204, 273]. Однако результаты этих единичных исследований крайне противоречивы [174, 204]. В доступной нам русскоязычной литературе встречаются отдельные статьи, посвященные изучению морфофункционального состояния миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической болезнью сердца различных функциональных классов [41, 91]. Широким охватом анализа морфометрических параметров эти работы также не отличаются [41], а некоторые авторы и вовсе ограничиваются только описательной морфологией, не вникая в механизмы возможного патогенеза ремоделирования сердца [91].

Вместе с тем, выявление морфологических предикторов послеоперационного ремоделирования левого желудочка не решит всех проблем, стоящих перед кардиохирургами при выборе тактики оперативного вмешательства и прогнозе для каждого конкретного пациента, поскольку применение до- и интрао-перационной морфологической диагностики степени обратимости патологических процессов в ишемизированном миокарде на практике существенно лимитируется по причине того, что взятие биопсий стенок сердца всегда сопряжено с определенного рода опасностью и зачастую становится причиной отказа от таковой. В этом свете одним из перспективных направлений научного поиска представляется обнаружение молекулярных предикторов послеоперационного ремоделирования сердца в периферической крови больных наряду с тканевыми и клеточными аспектами данного явления, поскольку кровь всегда доступна для лабораторного анализа и мониторинга содержания в ней тех или иных компонентов.

До сегодняшнего дня комплексных фундаментальных научных работ, посвященных выявлению тканевых, клеточных и молекулярных предикторов послеоперационного ремоделирования левого желудочка, напрямую опирающихся на клинику, не проводилось. Современная концепция хирургического лечения хронической сердечной недостаточности обязательно должна основываться на особенностях функциональной морфологии миокарда каждого конкретного пациента. Тщательный отбор больных, основанный на комплексном клиникоморфологическом и биохимическом анализе прогнозирования результатов оперативного лечения, позволит увеличить эффективность стандартной процедуры хирургического восстановления нормальной геометрии ЛЖ за счет отказа от таковой заведомо бесперспективным больным в пользу альтернативных методов оперативного лечения, таких как первичная трансплантация сердца, имплантация на миокард желудочков специальных устройств, сдерживающих ди-латацию камер сердца.

Последнее направление наиболее перспективно, поскольку проблема трансплантации органов в медицине на сегодняшний день чрезвычайно актуальна - число реципиентов кратно превышает количество доноров. CSD (cardiac support device) - специальное устройство для сдерживания дилатации камер сердца. Многоцентровые рандомизированные испытания этого устройства продолжаются, однако по предварительным данным его применение оказывается весьма эффективным при ишемической и дилатационной кардиомиопатиях [132, 284, 305].

На территории Российской Федерации данное устройство и его аналоги не зарегистрированы и не применяются. Разработанный в Томском НИИ медицинских материалов и имплантатов с памятью формы сверхэластичный сплав на основе никелида титана обладает более высокими механическими характеристиками, чем любое синтетическое волокно, а двадцатилетний опыт применения в медицине позволил нам использовать его для создания модели устройства для сдерживания дилатации камер сердца собственной оригинальной конструкции (Шипулин В.М., Дамбаев Г.Ц., Гюнтер В.Э., Кривощеков Е.В., Козлов Б.Н., Лежнев A.A., Гидалевич В.Я., Шилингас К.Э., Казаков В.А. Устройство для хирургического лечения ишемической и дилатационной кардиомиопа-тий. Патент 2312611 от 20.12.2007). Нами впервые оценена биологическая совместимость миокарда и экстракардиального чехла, выполненного из никелида титана и имплантированного на эпикардиальную поверхность сердца в эксперименте на беспородных собаках с ранее созданной аневризмой левого желудочка, выявлена способность наружного ограничительного эластического мешка не только к механическому сдерживанию дилатации сердца, но и к проявлению свойств механического ассистора, показано позитивное влияние на внут-рисердечную и общую гемодинамику [57].

Цель работы

Цель диссертационной работы - выявить тканевые, клеточные и молекулярные предикторы послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью и предложить способ прогнозирования отдаленных результатов хирургического лечения данной категории больных.

Задачи исследования

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи.

1. Детально изучить функциональную морфологию интраоперационных биопсий миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью, в том числе из различных отделов сердца с разным характером кинеза стенок левого желудочка.

2. Изучить ультраструктурные особенности функциональной морфологии кардиомиоцитов и микроциркуляторного русла миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью.

3. Определить содержание натрийуретических пептидов, матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов в плазме и сыворотке крови больных ишемической кардиомиопатией.

4. Провести определение циркулирующих антител к миокарду в сыворотке крови больных ишемической кардиомиопатией методом, основанным на реакции непрямой иммунофлуоресценции и сопоставить полученные данные с особенностями функциональной морфологии интраоперационных биопсий миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия.

5. Сопоставить результаты морфологических и биохимических методов исследования с клиническими результатами хирургического лечения больных ишемической кардиомиопатией и выявить тканевые, клеточные и молекулярные маркеры, связанные с неблагоприятными отдаленными результатами хирургического лечения данной категории больных.

6. Предложить способ прогнозирования послеоперационного ремодели-рования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией, основанный на выявлении тканевых, клеточных и молекулярных маркеров данного процесса, обосновать современную концепцию хирургического лечения хронической сердечной недостаточности и разработать показания к альтернативным методам хирургического лечения пациентов с потенциально плохим прогнозом отдаленного послеоперационного периода (первичная трансплантация сердца, имплантация устройства для сдерживания дилатации камер сердца).

Научная новизна

Детально изучены особенности функциональной морфологии миокарда у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточности, характерные для зон акинеза, дискинеза, гипокинеза и нормокинеза левого желудочка.

Впервые сопоставлены ранние и отдаленные клинические результаты оперативного лечения больных ишемической кардиомиопатией с особенностями функциональной морфологии миокарда их интраоперационных биопсий и содержанием в крови кардиоспецифичных маркеров, позволившие фундаментально обосновать современную концепцию хирургического лечения хронической сердечной недостаточности.

Впервые показано, что повторное ремоделирование левого желудочка и прогрессирование сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде у больных ишемической кардиомиопатией можно достоверно прогнозировать на дооперационном этапе на основании анализа морфофункцио-нального состояния миокарда (по данным до- и интраоперационных биопсий), а также по содержанию матриксных металлопротеиназ в сыворотке крови.

Впервые изучены корреляционные взаимосвязи гистоморфометрических показателей миокарда различных отделов сердца в норме и при хронической сердечной недостаточности.

Впервые определены морфологические факторы, провоцирующие неблагоприятную динамику отдаленного послеоперационного периода, предложен «Способ прогнозирования повторного ремоделирования сердца у больных ишемической кардиомиопатией» (патент Федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам (Роспатент) 2310372 от 20.11.2007).

Впервые выявлены молекулярные маркеры послеоперационного ремоделирования левого желудочка в периферической крови больных ишемической кардиомиопатией.

Впервые установлена степень корреляции титра циркулирующих аутоан-тител к миокарду с выраженностью признаков миокардита по данным интраоперационных биопсий миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия.

Практическая значимость работы

Разработаны высокоэффективные морфологические и молекулярные критерии состояния миокарда левого желудочка, позволяющие прогнозировать отдаленный послеоперационных период у больных ишемической кардиомиопатией на дооперационном этапе. Больным с потенциально плохим прогнозом следует отказывать в стандартной процедуре хирургической реконструкции левого желудочка в пользу альтернативных методов хирургического лечения, таких как первичная трансплантация сердца, имплантация на миокард желудочков специальных устройств, сдерживающих дилатацию камер сердца. Фундаментально обоснованный диагностический алгоритм выбора оптимальной тактики хирургического лечения больных ишемической кардиомиопатией, основанный на анализе функциональной морфологии до- и интраоперационных биопсий миокарда левого желудочка, а также на оценке содержания молекулярных маркеров в периферической крови способствует снижению количества осложнений, сокращению сроков пребывания больного в палате интенсивной терапии и в реанимации, ранней социальной и трудовой адаптации, снижению затрат на длительное медикаментозное лечение, позволяет повысить качество жизни больных.

Результаты исследования используются в лечебном процессе в НИИ кардиологии СО РАМН, в учебном процессе на кафедрах морфологии и общей патологии и патологической анатомии ГОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность отдела сердечно-сосудистой хирургии НИИ кардиологии СО РАМН, а также в учебный процесс на кафедрах морфологии и общей патологии и патологической анатомии ГОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России. На результаты проведенного исследования получены патенты Федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам (Роспатент).

1. Шипулин В.М., Казаков В.А., Суходоло И.В., Кривощеков Е.В., Лежнев A.A., Ваизов В.Х., Стасев А.Н., Кожевников М.Л. Способ прогнозирования послеоперационного ремоделирования сердца у больных ишемической кардиомиопатией. Патент 2310372 от 20.11.2007. Приоритет изобретения от 20.02.2006, входящий № 005705, регистрационный № 2006105277.

2. Шипулин В.М., Дамбаев Г.Ц., Гюнтер В.Э., Кривощеков Е.В., Козлов Б.Н., Лежнев A.A., Гидалевич В.Я., Шилингас К.Э., Казаков В.А. Устройство для хирургического лечения ишемической и дилатационной кардиомиопатий. Патент 2312611 от 20.12.2007. Приоритет изобретения от 22.05.2006, входящий № 019019, регистрационный № 2006117471.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Исследование до- и интраоперационных биопсий миокарда левого желудочка на светооптическом и ультраструктурном уровнях позволяет выявить тканевые и клеточные предикторы прогрессивного послеоперационного ремоделирования сердца у больных ишемической кардиомиопатией и предвидеть исход хирургического лечения каждого конкретного пациента.

2. Молекулярными маркерами прогрессирования хронической сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде у больных ишемической кардиомиопатией являются содержание в сыворотке крови мат-риксных металлопротеиназ и показатели титра антител к структурам миокарда.

Апробация работы

Основные положения работы доложены и обсуждены: на VI научно-практической конференции с международным участием «Санкт-Петербургские научные чтения», г. Санкт-Петербург, 2004; на международном конгрессе 3rd International Congress THE FAILING HEART UNDER STRESS. Multifactorial aspects of acute and chronic heart failure, Amsterdam, Netherland, November 20-22, 2005; на VII ежегодном семинаре молодых ученых «Актуальные вопросы диагностики, фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечнососудистой системы», г. Томск, 2006; iL на международном конгрессе 55 International Congress of the European Society for Cardio-Vascular Surgery, St. Petersburg, Russia, May 11-14, 2006; на международном конгрессе 56th International Congress of the European Society for Cardio-Vascular Surgery, Venice, Italy, May 17-20, 2007; на заседании Президиума Сибирского отделения Российской академии медицинских наук, г. Новосибирск, 21 ноября 2007; на международном конгрессе 18th World Congress World Society of Car-dio-Thoracic Surgeons, Kos Island, Greece, April 30 - May 3, 2008; на IX конгрессе Международной Ассоциации морфологов (анатомов, гистологов и эмбриологов), г. Бухара, Узбекистан, 14—17 мая 2008; на всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов», г. Санкт-Петербург, 23-24 мая 2008; на Объединенном съезде кардиологов и кардиохирургов Сибирского федерального округа, г. Томск, 29 мая 2009; в рамках школы-семинара с международным участием «Показания к операции и хирургическое лечение больных с ишемической кардиомиопатией», посвященного 30-летнему юбилею НИИ кардиологии СО РАМН, г. Томск, 23 июня 2010; на международном конгрессе 24th European Association for Cardio-Thoracic Surgery Annual Meeting, Geneva, Switzerland, September 11-15, 2010.

Публикации

По теме диссертации опубликована 31 печатная работа, в том числе 1 коллективная монография, 5 работ в зарубежной печати, 10 полнотекстовых статей в журналах из перечня ВАК РФ, получены 2 патента на изобретения.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 262 страницах машинописного текста, содержит 26 таблиц и иллюстрирована 90 рисунками, из которых 9 схем, 7 гистограмм, 8 макрофотографий и изображений и 66 микрофотографий. Состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка цитируемой литературы. Список литературы включает 332 источника (129 на русском и 203 на иностранном языках).

Заключение диссертации по теме «Клеточная биология, цитология, гистология», Казаков, Виталий Анатольевич

ВЫВОДЫ

1. Функциональная морфология миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью характеризуется многообразием основных форм повреждений кардиомиоцитов, выраженность и сочетание которых варьируют у разных больных.

2. Корреляционные связи морфометрических показателей миокарда различных отделов сердца в норме и при хронической сердечной недостаточности резко отличаются по структуре, что позволяет прогнозировать направленность компенсаторно-приспособительных процессов. Существует возможность прогнозирования функциональной морфологии левого желудочка по параметрам ушка правого предсердия и наоборот в норме и при ишемической кардиомио-патии.

3. Альтеративная недостаточность кардиомиоцитов левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией усугубляется их регенераторно-пластической недостаточностью, проявляющейся редукцией сократительного аппарата и несостоятельностью внутриклеточных регенераторных процессов, что становится ключевым фактором систолической дисфункции сердечной мышечной ткани и прогрессирования хронической сердечной недостаточности.

4. Микроциркуляторное звено сосудистого русла миокарда левого желудочка больных ишемической кардиомиопатией с негативной динамикой отда- . ленного послеоперационного периода имеет крайне низкие показатели функциональной активности и функционального резерва, что обусловливает манифестацию регенераторно-пластической недостаточности кардиомиоцитов.

5. Содержание натрийуретических пептидов в плазме крови больных ишемической кардиомиопатией существенно превышает аналогичные показатели в группе здоровых добровольцев (р<0,001). В группах больных ишемической кардиомиопатией с прогрессирующим и регрессивным послеоперационным ремоделированием левого желудочка содержание натрийуретических пептидов в плазме крови достоверно не различается.

6. Молекулярными маркерами послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью на дооперационном этапе являются высокие показатели содержания матриксной металлопротеиназы-3 (> 7,7 нг/мл) и матрикс-ной металлопротеиназы-9 (> 102,4 нг/мл) в сыворотке крови. Указанные значения с вероятностью, близкой к 100 %, позволяют прогнозировать неблагоприятный исход хирургического лечения данной категории больных.

7. Титр циркулирующих антител к миокарду в сыворотке крови больных ишемической кардиомиопатией достоверно превышает таковой в группе здоровых добровольцев и соответствует выраженности воспалительной инфильтрации миокардиальной стромы по данным интраоперационных биопсий миокарда левого желудочка и ушка правого предсердия. У больных ишемической кардиомиопатией с диффузным характером воспалительного инфильтрата титр ау-тоантител к структурам миокарда выше.

8. У больных ишемической кардиомиопатией диффузная воспалительная инфильтрация стромы миокарда и сочетающиеся с ней выраженный фиброз, низкий трофический индекс (<0,010), высокие значения индекса Керногана (>1,5) и зоны перикапиллярной диффузии (>1000 мкм) миокарда левого желудочка являются морфологическими факторами, связанными с послеоперационным ремоделированием левого желудочка и прогрессированием сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде.

9. Клиническими факторами риска послеоперационного ремоделирования сердца у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью являются возраст пациентов (старше 55 лет) и высокие покагу затели конечно-систолического индекса левого желудочка (> 80 мл/м ).

10. Наличие признаков миокардита в ушке правого предсердия в 100 % случаев указывает на присутствие воспалительной инфильтрации и в миокарде левого желудочка, что также является фактором, обусловливающим неблагоприятные отдаленные результаты хирургического лечения больных ишемиче-ской кардиомиопатией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Пациентам старше 55 лет с конечно-систолическим индексом левого у желудочка до операции более 80 мл/м , являющимся кандидатами на комплексное хирургическое лечение ишемической кардиомиопатии, целесообразно расширить показания к эндомиокардиальной биопсии на дооперационном этапе или проводить интраоперационную биопсию миокарда левого желудочка с целью определения прогностических критериев развития прогрессивного послеоперационного ремоделирования, а также брать периферическую кровь для обнаружения молекулярных маркеров прогрессирования сердечной недостаточности.

2. При сочетании неблагоприятных прогностических критериев следует отказать больному ишемической кардиомиопатией в стандартной процедуре хирургического восстановления нормальной геометрии левого желудочка в пользу альтернативных методов оперативного лечения (в случае проведения дооперационной биопсии миокарда) либо отказаться от реконструкции левого желудочка в пользу меньшего риска и объема оперативного вмешательства (если выполняется интраоперационная биопсия миокарда).

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Казаков, Виталий Анатольевич, 2011 год

1. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990. - 384 с.

2. Автандилов, Г.Г. Морфометрия в патологии / Г.Г. Автандилов. М., 1973.-248 с.

3. Авцын, А.П. Ультраструктурные основы патологии клетки / А.П. Авцын, В.А. Шахламов. М.: Медицина, 1979. - 320 с.

4. Алмазов, В.А. Трудности и ошибки диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы / В.А. Алмазов, Л.В. Чирейкин. Л.: Медицина, 1985.

5. Апоптоз и пролиферация как альтернативные формы ответа Т-лимфоцитов на стимуляцию / М.Ф. Никонова и др. // Иммунология. 1999. -Т. 21, №2.-С. 20-23.

6. Бакеева, Л.Е. Митохондрии / Л.Е. Бакеева, A.A. Ясайтис. М.: Медицина, 1972. - С. 56-64.

7. Беленков, Ю.Н. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Журнал сердечная недостаточность. 2002. - № 2. - С. 57-58.

8. Белозеров, Ю.М. Детская кардиология / Ю.М. Белозеров. М.: Мед-пресс-информ, 2004.

9. Белушкина, И.И. Молекулярные основы патологии апоптоза / И.И. Белушкина, С.Е. Северин // Архив патологии. 2001. - Т. 63, № 1. -С. 51-60.

10. Бережков, Н.В. Апоптоз управляемая смерть клетки / Н.В. Бережков // Арх. анат., гистол. и эмбриол. - 1990. - Т. 99, № 12. - С. 68-75.

11. Бернар, В. Ультраструктура клеточного ядра в интерфазе / В. Бернар // Клеточное ядро. М.: Наука, 1972. - С. 15-28.

12. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и леченияпо материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) / Ф.Т. Агеев и др. // Журнал сердечная недостаточность. 2004. - № 5(1) - С. 4-7.

13. Бояринов, Г.А. Влияние различных уровней гипотермической ишемии на активность АТФ-азы функционального элемента миокарда / Г.А. Бояринов,

14. B.П. Смирнов, Л.Б. Снопова // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1993. - № 5.1. C. 527-530.

15. Браунвальд, Е. Механизмы сокращения сердца в норме и при недостаточности / Е. Браунвальд, Дж. Росс, Е.Х. Зонненблик; пер. М.Г. Пшенниковой. М.: Медицина, 1974. - 175 с.

16. Владимирская, Е.Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста / Е.Б. Владимирская, A.A. Масчан, А.Г. Румянцев // Гематол. и трансфузиол. -1997.-Т. 42.-С. 4-9.

17. Войно-Ясенецкий, М.В. Источники ошибок при морфологических исследованиях / М.В. Войно-Ясенецкий, Ю.М. Жаботинский. Л.: Медицина, 1970. - 320 с.

18. Глаголев, В.В. Ультраструктурная основа нарушения функции сердечной мышцы: атлас / В.В. Глаголев, Ю.С. Чепулин. М., 1968. - 230 с.

19. Гмурман, В.Е. Теория вероятностей и математическая статистика / В.Е. Гмурман. М.: Высшая школа, 1976. - 479 с.

20. Гуцол, A.A. Практическая морфометрия органов и тканей / A.A. Гу-цол, Б.Ю. Кондратьев. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1988. - 136 с.

21. Гуцол, A.A. Современные проблемы морфометрии сердца / A.A. Гуцол // Архив патологии. 1987. - Т. 49, № 9. - С. 77-80.

22. Даниелян, М.О. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20-летнего наблюдения): автореф. дис. . канд. мед. наук / М.О. Даниелян. -М., 2001.

23. Дерюгин, М.В. Хронические миокардиты / М.В. Дерюгин, С.А. Бойцов. СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2005.

24. Дзюман, А.Н. Морфофункциональное состояние ушка правого предсердия у детей с кардиохирургической патологией после проведения модифицированной ультрафильтрации: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.Н. Дзюман. Томск, 2002.

25. Ескунов, П.Н. Структурно-функциональные изменения гистогемати-ческого барьера миокарда крыс в постишемическом периоде / П.Н. Ескунов,

26. B.В. Семченко // Морфология. 2003. - Т. 123, № 2. - С. 60-64.

27. Зарецкая, А.И. Электронно-микроскопический анализ апоптоза рака прямой кишки до и после облучения / А.И. Зарецкая // Арх. патол. 1988. -Т. 50, № 1.-С. 46-52.

28. Защитная реакция миокарда на ишемическое повреждение / А.Р. Антонов и др. // Вестник РАМН. 1998. - № 9. - С. 36-40.

29. Зербино, Д.Д. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / Д.Д. Зербино, Л.Л. Лукасевич. М.: Медицина, 1989. - 290 с.

30. Изучение апоптоза раковых клеток, индуцированного а -фетопротеином / Е.И. Дудич и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2000. -Т. 130, № 12.-С. 604-612.

31. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика, лечение) / Л.А. Бокерия и др.. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001.1. C. 20-21.

32. Казаков, В.А. Морфологические аспекты послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией /

33. B.А. Казаков // Артериальная гипертензия. 2009. - № 3 (15).1. C. 376-383.

34. Карупу, В.Я. Электронная микроскопия / В.Я. Карупу. К.: Вища школа. Головное изд-во, 1984. - 208 с.

35. Клинико-морфологические параллели послеоперационного ремоделирования левого желудочка / В.А. Казаков и др. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009. - № 4. - С. 23-27.

36. Клиническое значение дисфункции левого желудочка при ишемической болезни сердца / Г.Г. Карнута и др. // Кремлевская медицина. 1999. -№ 2. - С. 55-59.

37. Кобрин, В.И. Механизмы действия эстрогенов на сердечнососудистую систему / В.И. Кобрин, Е.Е. Порман // Вестник аритмологии. -2000. -№ 19.-С. 72-83.

38. Коронарная и сердечная недостаточность / под ред. P.C. Карпова. -Томск: STT, 2005.-716 с.

39. Корреляционные взаимосвязи гистоморфометрических показателей миокарда различных отделов сердца в норме и при хронической сердечной недостаточности / В.А. Казаков и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2009. -№ 3. - С. 43-47.

40. Криволапое, Ю.А. Морфологическая диагностика лимфом / Ю.А. Криволапов, Е.Е. Леенман. СПб.: КОСТА, 2006.

41. Кузнецов, Г.Э. Динамика ремоделирования сердца в процессе формирования сердечной недостаточности: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Г.Э. Кузнецов. Екатеринбург, 2004.

42. Кузнецов, Г.Э. Клинико-морфологические параллели ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности / Г.Э. Кузнецов // Кардиология. 2003. - № 12. - С. 19-22.

43. Курц, С.М. Электронно-микроскопическая анатомия / С.М. Курц; под ред. В.В. Португалова; пер. Ю.И. Дашкевича. М.: Мир, 1967. - 227 с.

44. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1980.294 с.

45. Лонская, И.А. Два различных типа апоптоза в тимоцитах / И.А. Лон-ская, O.A. Чернова, В.М. Чернов // Цитология. 2001. - Т. 43, № 3. -С. 244-249.

46. Лопухин, Ю.М. Ультраструктурные основы жизнеспособности печени, почек и сердца / Ю.М. Лопухин, Э.М. Коган, Я.Л. Караганов. М.: Медицина, 1977. - 156 с.

47. Лушникова, Е.Л. Морфологические и молекулярно-генетические основы дилатационной кардиомиопатии / Е.Л. Лушникова, Л.М. Непомнящих, В.Д. Розенберг. М.: Изд-во РАМН, 2004. - 192 с.

48. Мареев, В.Ю. Организация исследования и характеристика больных в исследовании «ФАСОН» / В.Ю. Мареев // Журнал сердечная недостаточность. -2002.-№2.-С. 97-98.

49. Мареев, В.Ю. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности / В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // Журнал сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3, № 3. - С. 109-115.

50. Мареев, В.Ю. Фармако-экономическая оценка использования ИАПФ в амбулаторном лечении больных с сердечной недостаточностью (ФАСОН) /

51. B.Ю. Мареев // Журнал сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3, № 1.1. C. 38-39.

52. Манских, В.Н. Морфологические методы верификации и количественной оценки апоптоза / В.Н. Манских // Бюллетень сибирской медицины. -2004.-№1.-С. 63-69.

53. Марченко, A.B. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, осложненной сердечной недостаточностью: автореф. дис. . д-ра мед. наук /

54. A.B. Марченко. Новосибирск, 2009.

55. Маянский, H.A. Апоптоз экссудативных нейтрофилов человека / H.A. Маянский, М.И. Заславская, А.Н. Маянский // Иммунология. 2000. -Т. 22, №2.-С. 11-13.

56. Меркулов, Г.А. Курс патологогистологической техники / Г.А. Меркулов. Л.: Медицина, Ленинградское отделение, 1969.

57. Механизмы регуляции водно-электролитного обмена в зависимости от разных методов общей анестезии при операциях на сердце в условиях гипо-термической перфузии / Т.М. Дарбинян и др. // Анестезиология и реаниматология. 1985. - № 1. - С. 3-9.

58. Микроскопическая техника / под ред. Д.С. Саркисова, Ю.Л. Перова. -М.: Медицина, 1996. 544 с.

59. Морфологическая оценка совместимости миокарда желудочков и наружного ограничительного эластического мешка оригинальной конструкции, выполненного из никелида титана, после его имплантации в эксперименте /

60. B.А. Казаков и др. // Бюллетень сибирской медицины. Томск, 2010. - № 5.1. C. 49-54.

61. Морфологические основы клинической и экспериментальной патологии / под ред. В.В. Серова. М.: Медицина, 1972. - 186 с.

62. Морфологические особенности эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов и эндокарда / Ю.П. Ведерников и др. // Арх. патол. 1987. -Т. 49, №1.-С. 14-19.

63. Морфологические предикторы послеоперационного ремоделирования сердца у больных ишемической кардиомиопатией / В.М. Шипулин и др. // Кардиология. 2007. - № 8. - С. 57-59.

64. Морфологический анализ патогенеза острой сердечной недостаточности при операциях на сердце / JI.A. Бокерия и др. // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2001. - № 3. - С. 7-14.

65. Морфологический прогноз целесообразности хирургического лечения сердечной недостаточности / В.А. Казаков и др. // Вестник ВолГМУ. 2008. -№ 4 (28). - С. 57-59.

66. Морфофункциональная характеристика миокарда пациентов с постинфарктным ремоделированием как возможная причина неблагоприятных результатов оперативного лечения / В.М. Шипулин и др. // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2009. - № 5. - С. 37-41.

67. Мхитарян, JI.C. Ионотранспортная система и некоторые компоненты структуры сарколеммы в условиях острой ишемии миокарда / JI.C. Мхитарян // Вопросы медицинской химии. 1987. - Т. 33, № 1. - С. 21-25.

68. Непомнящих, JI.M. Апоптоз кардиомиоцитов как крайнее проявление регенераторно-пластической недостаточности миокарда / JI.M. Непомнящих, Д.Е. Семенов // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2000. - Т. 130, № 9. - С. 336-341.

69. Непомнящих, JI.M. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце / JI.M. Непомнящих. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1991.-352 с.

70. Непомнящих, JI.M. Морфология атрофии сердца: Трехмерная тканевая и ультраструктурная организация / JI.M. Непомнящих, JI.B. Колесникова, Г.И. Непомнящих. Новосибирск, 1989. - 180 с.

71. Непомнящих, Л.М. Основные формы острых повреждений кардиомиоцитов по данным поляризационной микроскопии миофибрилл / Л.М. Непомнящих // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1996. - № 1. - С. 4-13.

72. Непомнящих, Л.М. Особенности внутриклеточной регенерации кардиомиоцитов при пластической недостаточности миокарда / Л.М. Непомнящих, Е.Л. Лушникова, Д.Е. Семенов // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2000. - Т. 130, № 10. - С. 463-468.

73. Непомнящих, Л.М. Регенераторно-пластическая недостаточность сердца: морфологические основы и молекулярные механизмы / Л.М. Непомнящих, Е.Л. Лушникова, Д.Е. Семенов. М.: Изд-во РАМН, 2003. - 255 с.

74. Непомнящих, Л.М. Электронно-микроскопическая характеристика основных форм острых повреждений кардиомиоцитов / Л.М. Непомнящих // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1997. - Т. 124, № 12. - С. 686-691.

75. Оганов, Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: Тенденции, возможные причины, перспективы / Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова // Кардиология. 2000. - № 6. -С. 4-8.

76. Окороков, А.Н. Диагностика и лечение болезней внутренних органов / А.Н. Окороков. М.: Мед. лит., 2002.

77. Осипов, В.П. Основы искусственного кровообращения / В.П. Осипов. М.: Медицина, 1976. - 320 с.

78. Основы теории обработки эксперимента / В.И. Корюкин, Е.В. Корю-кина. Томск: СГМУ, 2000. - 150 с.

79. Отдаленные результаты реконструктивных операций при постинфарктных аневризмах левого желудочка / А.М. Чернявский и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2006. - № 4. - С. 4—8.

80. Платэ, H.A. Физиологически активные полимеры / H.A. Платэ, А.Е. Васильев. М.: Химия, 1986. - 296 с.

81. Пожилой возраст как фактор риска при операциях на открытом сердце / Л.А. Бокерия и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2007. - № 3. -С. 12-15.

82. Поиск молекулярных маркеров послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией / В.А. Казаков и др. // Сибирский медицинский журнал. Томск, 2010. - Т. 25, № 2. - Вып. 2. - С. 34-38.

83. Предоперационное моделирование оптимального объема левого желудочка при хирургической реконструкции постинфарктных аневризм сердца / А.М. Чернявский и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия 2000. -№ 2. - С. 24—28.

84. Пэттен, Б.М. Эмбриология человека / Б.М. Пэттен; под ред. Г.А. Шмидта; пер. О .Я. Вязова, Б.В. Конюхова. М.: Медгиз, 1959.

85. Райхлин, Н.Т. Регуляция и проявления апоптоза в физиологических условиях и в опухолях / Н.Т. Райхлин, А.Н. Райхлин // Вопр. онкол. 2002. -Т. 48, №2.-С. 159-171.

86. Реконструктивные операции при ишемической митральной недостаточности в сочетании с аортокоронарным шунтированием / Л.А. Бокерия и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2001. - № 5. - С. 19-24.

87. Розенберг, В.Д. Дилатационная кардиомиопатия. Общая патология и патоморфология / В.Д. Розенберг, Л.М. Непомнящих. М.: Изд-во РАМН, 2004. - 352 с.

88. Розенберг, В.Д. Патоморфологические критерии ремоделирования постинфарктного сердца / В.Д. Розенберг, Л.М. Непомнящих // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2003. - Т. 135, № 1. - С. 110-114.

89. Розенберг, В.Д. Постинфарктное ремоделирование сердца: варианты патоморфологических изменений правого желудочка / В.Д. Розенберг, Л.М. Непомнящих // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2003. - Т. 136, № 9. -С. 331-335.

90. Рыбакова, М.Г. Роль апоптоза в ишемическом повреждении миокарда / М.Г. Рыбакова, И.А. Кузнецова // Архив патологии. 2005. - № 5. -С. 23-25.

91. Саликова, С.П. Морфологические аспекты ремоделирования сердца при хронической сердечной недостаточности / С.П. Саликова, А.А. Стадников, А.П. Семагин // Морфология. 2002. - Т. 122, № 5. - С. 60-62.

92. Саликова, С.П. Клинико-морфологические параллели ремоделирования сердца и апоптоз кардиомиоцитов при хронической сердечной недостаточности / С.П. Саликова и др. // Морфологические ведомости. 2008. - № 1-2. -С. 258-262.

93. Саркисов, Д.С. Электронная микроскопия деструктивных внутриклеточных процессов / Д.С. Саркисов, В.В. Втюрин. М.: Медицина, 1967. - 224 с.

94. Саркисов, Д.С. Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца / Д.С. Саркисов, В.В. Втюрин. М., 1969. - 422 с.

95. Семенова, JI.A. Морфология острых повреждений мышечных клеток сердца: автореф. дис. . д-ра мед. наук / JI.A. Семенова. Каунас, 1973. - 34 с.

96. Семенова, JI.A. Ультраструктура мышечных клеток сердца при очаговых метаболических повреждениях / JI.A. Семенова, Ю.Г. Целлариус. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1978. - 144 с.

97. Серов, В.В. Морфологические основы клинической и экспериментальной патологии /В.В. Серов. М.: Медицина, 1972. - 184 с.

98. Серов, В.В. Ультраструктурная патология / В.В. Серов, B.C. Пауков. -М.: Медицина, 1975. 369 с.

99. Системный подход к оценке факторов риска у больных с сердечнососудистой патологией / под ред. Е.Е. Литасовой. Новосибирск: Новосибирский полиграфкомбинат, 2003. - 448 с.

100. Смирнов, В.П. Морфометрическая и гистохимическая характеристика капилляров и мышечных клеток миокарда собак / В.П. Смирнов, И.Е. Головина, H.A. Щербатова // Арх. анат., гист., эмбриол. 1990. - № 9. -С. 61-64.

101. Современные стратегии лечения сердечной недостаточности в кардиохирургии / В.М. Шипулин и др. // Сибирский медицинский журнал. -Томск, 2010. Т. 25, № 2. - Вып. 2. - С. 4-12.

102. Соколова, Р.И. Патоморфология «оглушенного» миокарда при операциях аортокоронарного шунтирования / Р.И. Соколова, B.C. Жданов // Кардиология. 1999. - № 10. - С. 23-26.

103. Соколова, Р.И. Гибернация и станнинг как проявление ишемической дисфункции миокарда / Р.И. Соколова, B.C. Жданов // Кардиология. -2002. -№3.- С. 50-53.

104. Сосудистый эндотелий / Г.А. Алимов и др.. Киев: Здоровье, 1986.-248 с.

105. Сравнительный анализ неинвазивных методов в диагностике аневризмы левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца / JI.A. Боке-рия и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2003. - № 2. -С. 33-39.

106. Стволовые клетки и их применение для регенерации миокарда / Ю.Н. Беленков и др. // Сердечная недостаточность. 2003. - № 4. -С. 168-173.

107. Техника электронной микроскопии / под ред. Кэй. М.: Мир, 1965. -406 с.

108. Типовые реакции поврежденного сердца / В.А. Фролов и др. М.: Изд-во РАН, 1995. - 326 с.

109. Уикли, И.Б. Электронная микроскопия для начинающих / И.Б. Уик-ли.-М.: Мир, 1975.-324 с.

110. Ультраструктурные аспекты постинфарктного ремоделирования левого желудочка / В.А. Казаков и др. // Сибирский медицинский журнал. -Томск, 2009. Т. 24, № 4. - Вып. 1. - С. 6-11.

111. Физиология и патофизиология сердца. В 2 т. / под ред. Н. Сперела-киса. М.: Медицина, 1990.

112. Фильченков, A.A. Апоптоз: краткая история, молекулярные механизмы, методы выявления и возможное значения в онкологии / A.A. Фильченков, P.C. Стойка// Эксперим. онкол. 1995. - № 18. - С. 435-448.

113. Флоря, В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / В.Г. Флоря // Кардиология. -1997.-№5.-С. 63-70.

114. Фролов, В.А. Морфология митохондрий кардиомиоцитов в норме и патологии / В.А. Фролов, В.П. Пухлянко. М., 1989. - 270 с.

115. Фундаментальные аспекты лечения сердечной недостаточности в кардиохирургии / под ред. В.М. Шипулина, P.C. Карпова. Томск: STT, 2009. -262 с.

116. Хирургическое лечение больных ишемической кардиомиопатией /

117. B.П. Поляков и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2006. - № 3. - С. 9-13.

118. Целлариус, Ю.Г. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда / Ю.Г. Целлариус, JI.A. Семенова. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1972. - 212 с.

119. Целлариус, Ю.Г. Миоцитолизис особый тип дистрофических изменений мышечных клеток сердца / Ю.Г. Целлариус // Метаболизм и структура сердца в норме и патологии. - Новосибирск, 1972. - С. 146-151.

120. Циммерман, В.Г. Преднекротические повреждения кардиомиоцитов литического и контрактурно-литического типов: фотохимическое флюорохро-мирование и люминесцентная микроскопия миокарда / В.Г. Циммерман,

121. Л.М. Непомнящих // Бюлл. эксперим. биол. мед. 2002. - Т. 134, № 12. -С. 660-667.

122. Ченцов, Ю.С. Общая цитология / Ю.С. Ченцов. М. Изд-во МГУ, 1995.-384 с.

123. Шахламов, В.А. Капилляры / В.А. Шахламов. М.: Медицина, 1974. - 198 с.

124. Шипулин, В.М. Современные технологии в кардиологии / В.М. Шипулин // Сибирский медицинский журнал. 2005. - № 2. - С. 11-18.

125. Шорманов, С.В. Адаптационные структуры венозного русла сердца в норме и при пороках его развития / С.В. Шорманов // Арх. анат., гистол., эм-бриол. 1990. - Т. 98, № 6. - С. 58-65.

126. Шорманов, С.В. Артериальное русло миокарда при врожденных пороках сердца / С.В. Шорманов // Педиатрия. 1991. - № 5. - С. 77-81.

127. Шперлинг, И.Д. Морфологические типы гибели кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда у больных ишемической болезнью сердца / И.Д. Шперлинг // Архив патологии. 1987. - Т. 49. - № 9. - С. 62-66.

128. Ягубов, А.С. Современная морфометрия в электронной микроскопии биологических объектов / А.С. Ягубов, В.А. Кац // Вестник АМН СССР. -1974.-№12.-С. 77-83.

129. Abbate, A. Pathophysiological role of myocardial apoptosis in postinfarction left ventricular remodeling / A. Abbate, G. Biondi-Zoccai, A. Baldi // J. Cell. Physiol. 2002. - Vol. 193. - P. 145-153.

130. A comparative electron microscopic study of aclacinomycin and adriamycin cardiotoxicities in rabbits and hamsters / T. Wakabayashi et al. // J. Electron Microsc. 1980. - Vol. 29. - P. 106-118.

131. Acorn cardiovascular, inc.™ Selected abstracts. 2000.

132. Acute cardiac inflammatory responses to postischemic reperfusion during cardiopulmonary bypass / Zahler et al. // Cardiovasc. Res. 1999. - Vol. 41. -P. 722-730.

133. Acute myocardial infarction in humans is associated with activation of programmed myocyte cell death in the surviving portion of the heart / G. Olivetti et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1996. - V. 28. - P. 2005-2016.

134. Adomian, G.E. Contraction bands in human hearts: Pathology or artifact? / G.E. Adomian, M.M. Laks, M.E. Billingham // J. Mol. Cell. Cardiol. -1977.-Vol. 9.-P. 11.

135. Akinetic versus dyskinetic postinfarction scar: relation to surgical outcome in patients undergoing endoventricular circular patch plasty repair / M. Di Donato et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 29. - P. 1569-1575.

136. Anaversa, P. Myocyte death in heart failure / P. Anaversa, J. Kajstura, G. Olivetti // Current opinion in Cardiology. 1996. - № 11. - P. 245-251.

137. Angiotensin II induces apoptosis of adult ventricular myocyte in vitro / J. Kajstura et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1997. - Vol. 29. - P. 859-870.

138. Apoptosis as a possible cause of gradual development of complete heart block and fatal arrhythmias associated with absence of the AV node, sinus node, and internodal pathways / T.N. James et al. // Circulation. 1996. - Vol. 93. -P. 1424-1438.

139. Apoptosis in the failing human heart / G. Olivetti et al. // N. Engl. J. Med. 1997. - Vol. 336. - P. 1131-1141.

140. Appleyard, R.F. Myocardial stunning and reperfusion injury in cardiac surgery / R.F. Appleyard, L.H. Cohn // J. Card. Surg. 1993. - Vol. 8. - P. 316-324.

141. A prospective study of biopsy-proven myocarditis: prognostic relevance of clinical and aetiopathogenetic features at diagnosis / A.L.P. Caforio et al. // Eur. Heart J. 2007. - Vol. 28. - P. 1326-1333.

142. A randomized controlled trial of epoprostenol therapy for severe congestive heart failure: The Floran International Randomized Survival Trial (FIRST) / R.M. Califf et al. // Am. Heart J. 1997. - Vol. 134. - P. 44-54.

143. Armiger, L.C. Changes in microvasculature of ischemic and infracted myocardium / L.C. Armiger, J.B. Gavin // Lab. Invest. 1975. - Vol. 33. - P. 51-56.

144. Artrip, J.H. Left ventricular volume reduction surgery for heart failure: A physiologic perspective / J.H. Artrip, M.C. Oz, D. Burkhoff // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. - Vol. 122 (4). - P. 775-782.

145. Baroldi, G. Myocardial cell damage in «stone heart» / G. Baroldi, J.D. Milam, D.C. Wukasch // J. Mol. Cell. Cardiol. 1974. - Vol. 6. - P. 395-399.

146. Barry, W.H. Mechanisms of immune mediated myocyte injury / W.H. Barry // Circulation. 1994. - Vol. 89. - P. 2421-2432.

147. Basal nitric oxide expresses endogenous cardioprotection during reperfusion by inhibition of neutrophil-mediated damage after surgical revascularization / H. Sato et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. - Vol. 113. -P. 399-409.

148. Biochemical mechanisms of hibernation and stunning in the human heart / H. Luss et al. // Cardiovasc. Res. 2002. - Vol. 56. - P. 411-421.

149. Bolli, R. Clinical relevance of myocardial stunning / R. Bolli, CJ. Hartley, R.S. Rabinovitz // Cardiovasc. Drugs Ther. 1991. - Vol. 5. -P. 877-890.

150. Bolli, R. Mechanism of myocardial «stunning» / R. Bolli // Circulation. 1990. - Vol. 82. - P. 723-738.

151. Bolli, R. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning / R. Bolli, E. Marban // Physiol. Review. 1999. - Vol. 79. - P. 609-634.

152. Boiling, S.F. Surgical alternatives for heartfailure / S.F. Boiling, I.A. Smolens, F.D. Pagani // J. Heart Lung Transplant. 2001. - Vol. 20. -P. 729-733.

153. Braunwald, E. Congestive heart failure: fifty years of progress / E. Braunwald, M.R. Bristow // Circulation. 2000. - Vol. 102. - P. 14-23.

154. Braunwald, E. The stunned myocardium myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction / E. Braunwald, R.A. Kloner // Circulation. -1982.-Vol. 66.-P. 1146-1149.

155. Bristow, M.R. Tumor necrosis factor-alpha and cardiomyopathy / M.R. Bristow // Circulation 1998. - V. 97. - P. 1340-1341.

156. Brzezinska, B. Patterns of post-MI left ventricular volume changes -clinical implications / B. Brzezinska, K. Loboz-Grudzien, L. Sokalski. // Kardiologia Polska. 2007. - Vol. 65. - P. 10.

157. Buckberg, G.D. Questions and answers about the STICH trial: A different perspective / G.D. Buckberg // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005. -Vol. 130.-P. 245-249.

158. Cardiac anatomy and ventricular loading after myocardial infarction / P. Anversa et al. // Circulation. 1993. - Vol. 87. - P. 22-26.

159. Cardiomyocyte apoptosis and progression of heart failure to transplantation / A. Saraste et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1999. - Vol. 29. -P. 380-386.

160. Causes of repeated remodeling of left ventricle after Dor procedure / V.M. Shipulin et al. // Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery. 2007. -Vol. 6.-P. 772-777.

161. Cellular mechanisms of myocardial infarct expansion / H.F. Weisman et al. // Circulation. 1988. - Vol. 78. - P. 186-201.

162. Changes in vasoconstrictive hormones, natriuretic peptides and left ventricular remodeling soon after anterior myocardial infarction / M. White et al. // Am. Heart J. 2001. - Vol. 142. - P. 1056-1064.

163. Characteristics of myocardial 18F-fluorodeoxyglucose positron emission computed tomography in dilated cardiomyopathy and ischemic cardiomyopathy / H. Yamaguchi et al. // Ann. Nucl. Med. 2000. - Vol. 14(1). - P. 33-38.

164. Chronic coronary artery constriction leads to moderate myocyte loss and left ventricular dysfunction and failure in rats / P. Anversa, X. Zhang, P. Li, J.M. Capasso // J. Clin. Invest. 1992. - Vol. 89. - P. 618-629.

165. Clinical determinants of mortality in patients with angiographically diagnosed ischemic or nonischemic cardiomyopathy / B.A. Bart et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 4. - P. 1002-1008.

166. Cohn, J.N. Cardiac remodeling concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling / J.N. Cohn, R. Ferrari, N. Sharpe // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 35. - P. 569-582.

167. Columbano, A. Cell death: current difficulties in discrining apoptosis from necrosis in the context of pathological processes in vivo / A. Columbano // J. Cell. Biochem. 1995. - Vol. 58. - P. 181-190.

168. Compensatory and noncompensatory left ventricular dilatation after myocardial infarction: time course and hemodynamic consequences at rest and during exercise / P. Gaudron et al. // Am. Heart J. 1992. - Vol. 123 (2). -P. 377-385.

169. Coronary artery bypass with ventricular restoration is superior to coronary artery bypass alone in patients with ischemic cardiomyopathy / T. Maxey et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004. - Vol. 127. - P. 428-434.

170. Cooley, D. Ventricular endoaneurysmorrhaphy: a simplified repair for extensive postinfarction aneurysm / D. Cooley // J. Cardiovasc. Surg. 1989. -Vol. 4.-P. 200-205.

171. Current perspectives of partial left ventriculotomy in the treatment of dilated cardiomyopathy / L.F. Moreira et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2001. -Vol. 19.-P. 54-60.

172. Determinants of midterm outcome of partial left ventriculectomy in dilated Cardiomyopathy / N.A. Stolf et al. // Ann. Thorac. Surg. 1998. - Vol. 66. -P. 1585-1591.

173. Developmental changes in myocardial contractile reserve in the lamb /

174. D.F. Teitel et al. // Pediatr. Res. 1985. - Vol. 19, № 9. - P. 948.

175. Downing, S.E. Wall tension and myocardial dysfunction after ischemic and reperfusion / S.E. Downing // Am. J. Physiol. 1993. - Vol. 264. - P. 386-393.

176. Downsizing of the mitral valve and coronary revascularization in severe ischemic mitral regurgitation results in reverse left ventricular and left atrial remodeling / S. Geidel et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005. - Vol. 27. -P. 1011-1016.

177. Dzau, V.J. Differential expression of angiotensin receptor subtypes in the myocardium: a hypothesis / VJ. Dzai, M. Horiuchi // Eur. Heart J. 1996. -V. 17.-P. 978-980.

178. Dzau, V.J. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement / V. Dzau,

179. E. Braunwald // Am. Heart J. 1991. - Vol. 121. - P. 1244-1263.

180. Early results with partial left ventriculectomy / P.M. McCarthy et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. - Vol. 114. - P. 755-763.

181. Echo-planar MRI of the heart on a standard system: validation of measurements of left ventricular function and mass / H.J. Lamb et al. // J. Comput. Assist. Tomogr. 1996. - Vol. 20. - P. 942-949.

182. Effect of angiotensin converting enzyme inhibitors and P-blockers on left ventricular remodeling after coronary artery bypass graft surgery / Y. Maruyama et al. // Int. Heart J. 2008. - Vol. 49(4). - P. 385-390.

183. Effect of cardiac resynchronisation therapy on left ventricular size and function in chronic heart failure / J.M. Sutton et al. // Circulation. 2003. -Vol. 107.-P. 1985-1990.

184. Effects of long-term enalapril therapy on cardiac structure and function in patients with left ventricular dysfunction / B. Greenberg et al. // Circulation. -1995. Vol. 91. - P. 2573-2581.

185. Effects of partial left ventriculectomy on left ventricular performance in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy / Z. Popovic et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 32. - P. 1801-1808.

186. Effects of the Dor procedure on left ventricular dimension and shape and geometric correlates of mitral regurgitation one year after surgery / M. Di Donato et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. - Vol. 121. - P. 91-96.

187. Eight years survival after partial left ventriculectomy (Case report) / E.N. Soo et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2005. - Vol. 27. - P. 724-725.

188. End-systolic volume and long-term survival after coronary artery bypass graft surgery in patients with impaired left ventricular function / A.W. Hamer et al. // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 2899-2904.

189. Enhanced deposition of predominantly type I collagen in myocardial disease / J.E. Bishop et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1990. - Vol. 22. -P. 1157-1165.

190. Evaluation of cardiac function with MR imaging: an overview / P.M.T. Pattynama et al. // Am. Heart J. 1994. - Vol. 128(3). - P. 595-607.

191. Expression of FHL2 and cytokine messenger RNA in human myocardium after cardiopulmonary bypass / S. Wan et al. // Int. J. Cardiol. 2002. - Vol. 86. - P. 265-272.

192. Extension of borderzone myocardium in postinfarction dilated cardiomyopathy / B.M. Jackson et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - Vol. 40. -P. 1160-1167.

193. Extracellular matrix proteins and matrix metalloproteinases differ between various right and left ventricular sites in end-stage cardiomyopathies / E. Herpel et al. // Virchows Arch. 2005. - Vol. 446. - P. 369-378.

194. Failure modes of left ventricular reconstruction or the Dor procedure: a multi-institutional perspective / J. Raman et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. -Vol. 30.-P. 347-352.

195. Felker, G.M. A standardized definition of ischemic cardiomyopathy for use in clinical research / G.M. Felker, L.K. Shaw, C.M. O'Connor // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - Vol. 39. - P. 210-218.

196. Ferrari, R. Hibernating myocardium in patients with coronary artery disease: identification and clinical importance / R. Ferrari, G. La Canna, R. Glubbin // Cardiovasc. Drugs Ther. 1992. - Vol. 5. - P. 287-293.

197. Fishbein, M.C. The histologic evolution of myocardial infarction / M.C. Fishbein, D. MacLean, P.R. Maroko // Chest. 1978. - Vol. 73. -P. 843-849.

198. Five-year angiographic follow-up of factors associated with progression of coronary artery disease in the Coronary Artery Surgery Study (CASS). CASS

199. Participating Investigators and Staff / E.L. Alderman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1993.-Vol. 22(4).-P. 1141-1154.

200. Flameng, W. CABG: Recovery of hibernating myocardium and beyond / W. Flameng // 2nd EACTS/ESTS Joint Meeting, Vienna, Austria, 12-15 October 2003.-P: 7-8.

201. Flow cytometry and biochemical analysis of DNA degradation characteristic of two types of cell death // V.N. Afanasev et al. // FEBS Lett. 1986. -Vol. 194.-P. 347-350.

202. Functional capacity late after partial left ventriculectomy: relation to ventricular geometry and performance / Z. Popovic et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2001. - Vol. 19. - P. 61-67.

203. Genetic predisposition in patients undergoing cardiopulmonary bypass surgery is associated with an increase of inflammatory cytokines / N. Drabe et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2001. - Vol. 20. - P. 609-613.

204. Geng, Y.J. Evidence for apoptosis in advanced human atheroma. Colocalization with interleukin-1 beta-converting enzyme / Y.J. Geng, P. Libby // Am. J. Pathol. 1995. - V. 147. - P. 251-266.

205. Gradinac, S. Partial left ventriculectomy for idiopathic dilated cardiomyopathy: early results and six month follow-up / S. Gradinac // Ann. Thorac. Surg. 1998. - Vol. 66. - P. 1963-1968.

206. Grant, R.P. Notes on the muscular architecture of the left ventricle / R.P. Grant // Circulation. 1965. - Vol. 32. - P. 301-308.

207. Guezuraga, R.M. View from industry / R.M. Guezuraga, D.Y. Steinbring // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2004. - Vol. 26. - P. 19-24.

208. Harder, D. Estrogen receptors and effects of estrogen on membrane electrical properties of coronary vascular smooth muscle / D. Harder, P. Coulson // J. Cell. Physiol. 1979. - Vol. 100. - P. 375-382.

209. Hearse, D. The «stone heart»: mechanismus of ischemic contracture / D. Hearse, P. Carlick, S. Humphrey // J. Mol. Cell. Cardiol. 1977. - Vol. 9. -Suppl. 26.

210. Heart failure: An electron microscopic study of the left ventricular papillary muscle in aortic insufficiency in the rabbit / P.-Y. Hatt et al. // J. Mol. Cardiol. 1970. - Vol. 1. - P. 235-247.

211. Heart reduction surgery: an analysis of the impact on cardiac function / M.L. Dickstein et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. - Vol. 113. -P. 1032-1040.

212. Heterogenous immediate effects of partial left ventriculectomy on cardiac performance / I.J. Gorcsan et al. // Circulation. 1998. - Vol. 97. -P. 839-842.

213. Hutchins, G.M. Infarct expansion versus extension: Two different complications of acute myocardial infarction / G.M. Hutchins, B.H. Bulkley // Am. J. Cardiol. 1978. - Vol. 41. - P. 1127-1132.

214. Hydrogen peroxide changes in ischemic and reperfused heart. Cytochemistry and biochemical and X-ray microanalysis / J. Slezak et al. // Am. J. Pathol. 1999. - V. 147. - P. 772-781.

215. Impact of microvascular dysfunction on left ventricular remodeling and long-term clinical outcome after primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction / Bolognese et al. // Circulation. 2004. - Vol. 109. - P. 1121-1126.

216. Impact of mitral valve regurgitation evaluated by intraoperative transesophageal echocardiography on long-term outcomes after coronary artery bypass grafting / J.N. Schroder et al. // Circulation. 2005. - Vol. 112. -P. 1293-1298.

217. Infarct artery perfusion and changes in left ventricular volume in the month after acute myocardial infarction / R.W. Jeremy et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1987. - Vol. 9. - P. 989-995.

218. Intraoperative evaluation of mitral regurgitation by Doppler color flow mapping / L.S.C. Czer et al. // Circulation. 1987. - Vol. 76. - Suppl. 3. -P. 108-116.

219. Infarct artery perfusion and changes in left ventricular volume in the month after acute myocardial infarction / R.W. Jeremy et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1987. - Vol. 9. - P. 989-995.

220. Inhibition of matrix metalloproteinase activity by TIMP-1 gene transfer effectively treats ischemic cardiomyopathy / V. Jayasankar // Circulation. 2004. -Vol. 110.-P. II180—II186.

221. Intermediate survival and predictors of death after surgical ventricular restoration / M. Di Donato et al. // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. -Vol. 13.-P. 468^75.

222. Interstitial fibrosis in the heart: differences in extracellular matrix proteins and matrix metalloproteinases in end-stage dilated, ischaemic and valvular cardiomyopathy / E. Herpel et al. // Histopathology. 2006. - Vol. 48. -P. 736-747.

223. Ischemic mitral regurgitation: interventricular papillary muscle imbrication without mitral ring during left ventricular restoration / L. Menicanti et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. - Vol. 123(6). - P. 1041-1050.

224. Jackson, B.M. Extension of borderzone myocardium in postinfarction dilated cardiomyopathy / B.M. Jackson // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - Vol. 40. -P. 1160-1167.

225. Jaenke, R.S. An anthracycline antibiotic-inducer cardiomyopathy in rabbits / R.S. Jaenke // Lab. invest. 1974. - Vol. 30. - P. 292-304.

226. Janssens, S. What has been learnd about the cardiovascular effects of matrix metalloproteinases from mouse models? / S. Janssens, H.R. Lijnen // Cardiovasc. Res. 2006. - Vol. 69. - P. 585-594.

227. Jatene, A.D. Left ventricular aneurysmectomy: resection and reconstruction / A.D. Jatene // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1985. - Vol. 89. -P. 321-331.

228. Jugdutt, B.I. Ventricular remodeling after infarction and the extracellular collagen matrix: When is enough enough? / B.I. Jugdutt // Circulation. 2003. -Vol. 108.-P. 1395-1403.

229. Kang, P.M. Apoptosis and heart failure: A critical review of the literature / P.M. Kang, S. Izumo // Circ. Res. 2000. - Vol. 86. - P. 1107-1113.

230. Katz, A.M. Cardiomyopathy of overload. A major determinant of prognosis in congestive heart failure / A.M. Katz // N. Engl. J. Med. 1990. -Vol. 323.-P. 100-110.

231. Kawamura, F. Endothelium as a tissue / F. Kawamura, M. Shita, T. Okawa // Jap. J. Histol. 1974. - Vol. 34. - P. 76-79.

232. Khoynezhad, A. Apoptosis: pathophysiology and therapeutic implications for the cardiac surgeon / A. Khoynezhad, Z. Jalali, A.J. Tortolani // Ann. Thorac. Surg. 2004. - Vol. 78. - P. 1109-1118.

233. Kuhl, U. Вирусиндуцированный миокардит и воспалительная кар-диомиопатия / U. Kuhl // Medicus Amicus. 2003. - № 3.

234. Left ventricular aneurysm: new surgical approach / V. Dor et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989. - Vol. 37. - P. 11-19.

235. Left ventricular reconstruction benefits patients with dilated ischemic cardiomyopathy / A. Yamaguchi et al. // Ann. Thorac. Surg. 2005. - Vol. 79. -P. 456-461.

236. Left ventricular reconstruction benefits patients with ischemic cardiomyopathy and non-viable myocardium / G.A. Ribeiro et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. - Vol. 29. - P. 196-201.

237. Left ventricular reconstruction: early and late results / L.L. Mickleborough et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2004. - Vol. 128. -P. 27-37.

238. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a corollary to infarct expansion / R.G. McKay et al. // Circulation. 1986. - Vol. 74. -P. 693-702.

239. Left ventricular remodeling: common process in patients with different primary myocardial disorders / V.G. Florea et al. // Int. J. Card. Fail. 1999. -Vol. 68.-P. 281-287.

240. Left ventricular reverse remodeling after undersized mitral ring annuloplasty in patients with ischemic regurgitation / S. Gelsomino et al. //Ann. Thorac. Surg. 2008. - Vol. 85. - P. 1319-1330.

241. Low-molecular-weight tumor necrosis factor receptor p55 controls induction of autoimmune heart disease / K. Bachmaier et al. // Circulation. 1997. -V. 95.-P. 655-661.

242. Maisch, B. Ventricular remodeling / B. Maisch // Cardiology. 1996. -Vol. 87.-Suppl. l.-P. 2-10.

243. Majno, G. Apoptosis, oncosis and necrosis / G. Majno, I. Joris // Amer. J. Pathol. 1995. - Vol. 146. - P. 3-15.

244. Mann, D.L. Mechanisms and models in heart failure. The biochemical model and beyond / D.L. Mann, M.R. Bristow // Circulation. 2005. - Vol. 111. -P. 2837-2849.

245. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: Effect on left ventricular dimensions and function / F.G. Spinale et al. // Circ. Res. 1999. - Vol. 85. - P. 364-376.

246. Matrix remodeling in dilated cardiomyopathy entails the occurrence of oncofetal fibronectin molecular variants / U. Gabler et al. // Heart. 1996. -Vol. 75.-P. 358-362.

247. Meldrum, D.R. Tumor necrosis factor in the heart / D.R. Meldrum // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 274. - P. 577-595.

248. Menicanti, L. Surgical left ventricle reconstruction, pathophysiologic insights, results and expectation from the STICH trial / L. Menicanti, M. Di Donato // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2004. - Vol. 26. - P. 42-47.

249. Menicanti, L. The Dor procedure: What has changed after fifteen years of clinical practice? / L. Menicanti, M. Di Donato // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2002. Vol. 124. - P. 886-890.

250. Mettler, F.P. Adriamycin-induced cardiotoxicity (cardiomyopathy and congestive heart failure) in rats / F.P. Mettler, D.M. Young, J.M. Ward // Cancer. Res. 1977. - Vol. 37. - P. 2705-2713.

251. Mobilization of cardiac stem cells (CSC) by growth factors promotes repair of infarcted myocardium improving regional and global cardiac function in conscious dogs / A. Linke et al. // Circulation. 2002. - Vol. 106. - Abstract: 11-52.

252. Molecular mechanisms of apoptosis in the cardiac myocyte / N.H. Bishopric, P. Andreka, T. Slepak, K.A. Webster // Curr. Opin. Pharmacol. -2001.-Vol. l.-P. 141-150.

253. Myocardial infarct expansion and matrix metalloproteinase inhibition / R. Mukherjee et al. // Circulation. 2003. - Vol. 107. - P. 618-625.

254. Myocardial injury in hypertrophic hearts of patients undergoing aortic valve surgery using cold or warm cardioplegia / A. Ascione et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2002. - Vol. 21. - P. 440-446.

255. Myocardial ischemia, stunning, inflammation, and apoptosis during cardiac surgery: a review of evidence / A. Anselmi et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2004. - Vol. 25. - P. 304-311.

256. Myocardial performance in elderly patients after cardiopulmonary bypass is suppressed by tumor necrosis factor / H. te Velthius et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995. -Vol. 110. - P. 1663-1669.

257. Myocyte death in the failing human heart is gender dependent / S. Guerra et al. // Circ. Res. 1999. - Vol. 85. - P. 856-866.

258. Norepinephrine stimulates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of the beta-adrenergic pathway / C. Communal et al. // Circulation. -1998. Vol. 98. - P. 1329-1334.

259. O'Neill, J.O. Surgical remodeling in ischemic cardiomyopathy / J.O. O'Neill, R.C. Starling // Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2003. -Vol. 5 (4).-P. 311-319.

260. Opie, L.H. The ever expanding spectrum of ischemic left ventricular dysfunction / L.H. Opie // Cardiovascular Drugs and Therapy. 1994. - Vol. 8. -P. 297-304.

261. Paparella, D. Cardiorulmonary bypass induces inflammation: pathophysiology and treatment. An update / D. Paparella, T.M. Yau, E. Young // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2002. - Vol. 21. - P. 232-244.

262. Partial left ventriculectomy for idiopathic dilated cardiomyopathy: early results and six month follow-up / S. Gradinac et al. // Ann. Thorac. Surg. 1998. -Vol. 66.-P. 1963-1968.

263. Partial left ventriculectomy to improve left ventricular function in endstage heart disease / R.J. Batista et al. // J. Card. Surg. 1996. - Vol. 11. -P. 96-98.

264. Partial left ventriculectomy to treat end-stage heart disease / R.J. Batista // Ann. Thorac. Surg. 1997. - Vol. 64. - P. 634-638.

265. Partial left ventriculectomy: which patients can be expected to benefit? / O.H. Frazier et al. // Ann. Thorac. Surg. 2000. - Vol. 69. - P. 1836-1841.

266. Passive epicardial containment prevents ventricular remodeling in heart failure / P.A. Chaudhry et al. // Ann. Thorac. Surg. 2000. - Vol. 70. -P. 1275-1280.

267. Passive exetemal cardiac constraint improves segmental left ventricular wall motion and reduces akinetic area in patients with non-ischemic dilated cardiomyopathy / A. Lembcke et al. // J. Cardiothorac. Surg. 2004. - Vol. 25. -P. 84-90.

268. Peacock, W.F. The B-type natriuretic peptide assay: a rapid test for heart failure / W.F. Peacock // Cleve Clin. J. Med. 2002. - Vol. 69. - P. 243-251.

269. Pfeffer, M.A. Clinical implications ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations / M.A. Pfeffer, E. Braunwaldand // Circulation. 1990.-Vol. 81.-P. 1161-1172.

270. Predicting long-term functional results after myocardial revascularization in ischemic cardiomyopathy / G.B. Luciani et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. - Vol. 120 (3). - P. 478-489.

271. Preoperative left ventricular dimensions predict reverse remodeling following restrictive mitral annuloplasty in ischemic mitral regurgitation / J. Brauna et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005. - Vol. 27 (5). - P. 847-853.

272. Rahimtoola, S. The hibernation myocardium / S. Rahimtoola // Am. Heart J. 1989. - Vol. 117. - P. 211-221.

273. Racz, L. Über histologische Veränderungen des Herzen bei angeborenen Herzfehler / L. Racz, L. Lasar // Rev. Roum. Embriol. 1972. - V. 9(1). -S. 39^14.

274. Recurrence of mitral regurgitation parallels the absence of left ventricular reverse remodeling after mitral repair in advanced dilated cardiomyopathy / M. De Bonis et al. // Ann. Thorac. Surg. 2008. - Vol. 85. - P. 932-939.

275. Relations of plasma matrix metalloproteinase-9 to clinical cardiovascular risk factor and echocardiographic left ventricular measures: The Framingham Heart Study / J. Sundström et al. // Circulation. 2004. - Vol. 109. - P. 2850-2856.

276. Relevance of matrix metalloproteinases and their inhibitors after myocardial infarction: A temporal and spatial window / D. Vanhoutte et al. // Cardiovasc. Res. 2006. - Vol. 69. - P. 604-613.

277. Reproducibility of quantitative two-dimensional echocardiography / R.B. Himelman et al. // Am. Heart J. 1988. - Vol. 115. - P. 425-431.

278. Results of partial left ventriculectomy in patients with end-stage idiopathic dilated cardiomyopathy / R.D. Dowling et al. // J. Heart Lung Transplant. 1998. - Vol. 17. - P. 1208-1212.

279. Right ventricular expression of extracellular matrix proteins, matrix-metalloproteinases, and their inhibitors over a period of 3 years heart transplantation / D.J. Schupp et al. // Virchows Arch. 2006. - Vol. 448. - P. 184-194.

280. Sabbah, H.N. The cardiac support device and the Myosplint: treating heart failure by targeting left ventricular size and shape / H.N. Sabbah // Ann. Thorac. Surg. 2003. - Vol. 75. - P. 13-19.

281. Sartipy, U. Risk factors for mortality and hospital re-admission after surgical ventricular restoration / U. Sartipy, A. Albage, D. Lindblom // Eur. J. Cardiothorac Surg. 2006. - Vol. 30. - P. 762-769.

282. Sartipy, U. The Dor procedure for left ventricular reconstruction. Ten-year clinical experience / U. Sartipy, A. Albage, D. Lindblom // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2005. - Vol. 27. - P. 1005-1010.

283. Schellings, M.W.M. Matricellular proteins in the heart: possible role during stress and remodeling / M.W.M. Schellings, Y.M. Pinto, S. Heymans // Cardiovasc. Res. 2004. - Vol. 64. - P. 24-31.

284. Schiller, N.B. Recommendation for quantification of the left ventricle by two-dimensional echocardiography / N.B. Schiller, P.M. Shah, M. Crawford // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1989. - Vol. 2. - P. 358-367.

285. Selective matrix metalloproteinase inhibition reduces left ventricular remodeling but does not inhibit angiogenesis after myocardial infarction / M.L. Lindsey // Circulation. 2002. - Vol. 105. - P. 753-758.

286. Septalanterior ventricular exclusion operation (Pacopexy) for ischemic dilated cardiomyopathy: treat form not disease / T. Isomura et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. - Vol. 295. - P. 245-250.

287. Simonsen, M. «Slow adoption of new device technologies seen in Europe». American Health Consultants / Cardiovascular Device Update, October 2003. P. 6. - Accessed on www.newlettersonline.com.

288. Shinosuka, H. The induction of fibrillar nucleoli in rat liver cells by d-galactosamine and their subsequent re-formation into normal nucleoli / H. Shinosuka,

289. J.T. Martin, J.L. Färber // J. Ultrastruct. Res. 1973. - Vol. 44. -P. 279-292.

290. Specific temporal profile of matrix metalloproteinase release occurs in patients after myocardial infarction: relation to left ventricular remodeling / C.S. Webb // Circulation. 2006. - Vol. 114. - P. 1020-1027.

291. Spinale, F.G. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: Effect on left ventricular dimensions and function / F.G. Spinale et al. // Circ. Res. 1999. - Vol. 85. - P. 364-376.

292. Stabilization of chronic remodeling by asynchronous cardiomyoplasty in dilated cardiomyopathy: effects of conditioned muscle wrap / H.J. Patel et al. // Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 3665-3671.

293. Steller, H. Mechanisms and genes of cellular suicide / H. Steiler // Science. 1995. - Vol. 267. - P. 1445-1449.

294. Stenger, R.J. Structure of cardiac muscle cell / R.J. Stenger, D. Spiro // Am. J. Med. 1961. - Vol. 30. - P. 653-665.

295. Surgical left ventricle reconstruction, pathophysiologic insights, results and expectation from the STICH trial / L. Menicanti, M. Di Donato // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004. - Vol. 26. - P. 42-47.

296. Surgical therapy for ischemic heart failure: single-center experience with surgical anterior ventricular restoration / L. Menicanti et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2007. - Vol. 134 (2). - P. 433-441.

297. Surgical ventricular restoration in the treatment of congestive heart failure due to postinfarction ventricular dilation / C.L. Athanasuleas et al. // J. Am Coll. Cardiol. 2004. - Vol. 44. - P. 1439-1445.

298. Surgical ventricular restoration: left ventricular shape influence on cardiac function, clinical status and survival / V. Di Donato et al. // Ann. Thorac. Surg. 2009. - Vol. 87. - P. 455-461.

299. Survival after myocardial revascularization for ischemic cardiomyopathy: A prospective ten-year follow-up study / P.J. Shah et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003. - Vol. 5. - P. 1320-1327.

300. Tazelaar, H.D. Leukocytic infiltrates in idiopathic dilated cardiomyopathy. A source of confusion with active myocarditis / H.D. Tazelaar, M.E. Billingham // Am. J. Surg. Pathol. 1986. - Vol. 10. - P. 405-412.

301. The anatomical arrangement of the myocardial cells making up the ventricular mass / R.A. Anderson et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2005. -Vol. 28.-P. 517-525.

302. The effect of ventricular volume reduction surgery in the dilated, poorly contractile left ventricle: a simple finite element analysis / M.B. Ratcliffe et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. - Vol. 116. - P. 566-577.

303. The effects of cardiopulmonary bypass temperature on inflammatory response following cardiopulmonary bypass / I. Birdi et al. // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 1999. - Vol. 16. - P. 540-545.

304. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study / K.Ho.L. Kalon, J.L. Pinsky, W.B. Karmd, D. Levy // Journal of American College of Cardiology. 1993. - Vol. 22, Suppl. A. - P. 6A-13A.

305. The EuroHeart Failure surveys programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: Patient characteristics and diagnosis / J.G. Cleland et al. // Eur. Heart J. 2003. - Vol. 24 (5). - P. 442-463.

306. The impact of left ventricular reconstruction on survival in patients with ischemic cardiomyopathy / J.O. O'Neill et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. -Vol. 30.-P. 753-759.

307. The rationale and design of the surgical treatment for ischemic heart failure (STICH) trial / E.J. Velazquez et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2007. -Vol. 134.-P. 1540-1547.

308. The relationship between myocardial extracellular matrix remodeling and ventricular function / G.L. Brower et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. -Vol. 30.-P. 604-610.

309. Thompson, M.M. Matrix metalloproteinase-9 expression after myocardial infarction: physiological or pathological? / M.M. Thompson, I.B. Squire // Cardiovasc. Res. 2002. - Vol. 54. - P. 495-498.

310. Thompson, C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease / C.B. Thompson // Science. 1995. - Vol. 267. - P. 1456-1462.

311. Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) is an independent predictor of all-cause mortality, cardiac mortality, and myocardial infarction / E. Cavusoglu et al. // Am. Heart J. 2006. - Vol. 151 (5). - P. 1101el-1101e8.

312. To SITCH or not to STICH: we know the answer, but do we understand the question? / T. Doenst et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005. -Vol. 129. -P. 246-249.

313. Tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis in cardiac myocites: involvement of the sphingolipid-signaling cascade in cardiac cell death / K.A. Krown et al. // J. Clin. Invest. 1996. - Vol. 98. - P. 2854-2865.

314. Vasan, R.S. Biomarkers of cardiovascular disease: molecular basis and practical considerations / R.S. Vasan // Circulation. 2006. - Vol. 113. -P. 2335-2362.

315. Ventricular reconstruction for ischemic cardiomyopathy / L. Mickleborough et al. // Ann. Thorac. Surg. 2003. - Vol. 6. - P. 6-12.

316. Walker, P.R. Endonuclease activities and DNA degradation in apoptosis / P.R. Walker, M. Sikorska // Biochim. Cell. Biol. - 1994. - Vol. 72. -P. 615-623.

317. Wan, S. Cytokines in myocardial injury: impact on cardiac surgical approach / S. Wan, A. Yim // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 1999. - Vol. 16. -P. 107-111.

318. Ward, B.J. Endothelial cell «swelling» in ischemia and reperfusion / B.J. Ward, McCarthy // J. Molec. Cell. Cardiol. 1995. - Vol. 27, № 6. -P. 1293-1300.

319. World Heart Federation Classification and Consensus Conference on the Histo- and Immunohistopathology of Myocarditis, Marburg, April 28-29, 1997 and on Viral Cardiomyopathy, Marburg, October 3-5,1997.