Морфогенез дуоденопанкреатобилиарных аномалий у детей тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, доктор медицинских наук Фрейнд, Генриетта Герхардовна

• Фрейнд, Генриетта Герхардовна
• доктор медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Фрейнд, Генриетта Герхардовна

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Эмбриогенез органов дуоденопанкреатобилиарного комплекса

1.1.1 Эмбриогенез билиарного тракта

1.1.2 Эмбриогенез портальных сосудов

1.1.3 Эмбриогенез поджелудочной железы

1.1.4 Эмбриогенез большого дуоденального сосочка и сфинктера

1.1.5 Эмбриогенез двенадцатиперстной кишки

1.2. Морфогенез ДПБА и их клиническое значение

1.2.1 Аномалии желчного пузыря и пузырного протока

1.2.2 Аномалии внутри- и внепеченочных желчных протоков

1.2.3 Аномалии поджелудочной железы, врожденные стенозы большого и малого дуоденальных сосочков

1.2.4 Аномалии двенадцатиперстной кишки и желудка

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика материала

2.2. Морфологические методы исследования

Глава 3. Топографо-анатомические варианты ДПБА

3.1. Варианты аномалий желчного пузыря и пузырного протока

3.2. Варианты врождённых стенозов и кистозных расширений гепатикохоледоха

3.3. Варианты аномалий поджелудочной железы, врождённых стенозов большого и малого дуоденальных сосочков

3.4. Варианты аномалий двенадцатиперстной кишки и желудка

3.5. Виды дуоденопанкреатобилиарных аномалий

Глава 4. Морфологическая характеристика аномалий желчного пузыря и пузырного протока

Глава 5. Морфологическая характеристика врождённых стенозов и кистозных расширений гепатикохоледоха

Глава 6. Морфологическая характеристика аномалий поджелудочной железы, стенозов большого и малого дуоденальных сосочков

Глава 7. Морфологическая характеристика аномалий двенадцатиперстной кишки и желудка

Глава 8. Морфологическая характеристика изменений ткани печени при дуоденопанкреатобилиарных аномалиях

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфогенез дуоденопанкреатобилиарных аномалий у детей»

Актуальность проблемы. Аномалии органов пищеварения составляют до 20-25% всех врождённых пороков развития и являются актуальной проблемой детской гастроэнтерологии (Г.И.Лазюк и соавт., 1986; И.А.Кириллова и соавт., 1990; Е.Д.Черствой и соавт., 1990; 8.1.КпесМ1е, Н.СЛЫоп, 1990). Среди них наименее изучены аномалии органов дуоденопанкреатобилиарно-го комплекса. Трудности клинической диагностики обусловливают несвоевременное выявление и нерациональное лечение этих заболеваний, что нередко приводит к развитию холангита, холецистита, панкреатита и дуоденальной непроходимости (З.Д.Муриева, 1982; Л.А.Харитонова, 1998; Ф.Ф.Антоненко и соавт., 2000; У.Лейшнер, 2001; Я.А.Вгохуп ег а1., 1994; и.ОгоБГеМ ег а1., 1994; Н.Р.\¥аг^ ег а1., 1998; К.УашазЬка ег а1., 2002). Необходимость изучения мальформаций билиарной системы обусловлена также тем, что при широком внедрении в хирургическую практику лапароскопических вмешательств возрастает риск повреждения аномальных желчных протоков (Н.Ш.Эргашев, 1989; И.С.Кузцецов и соавт., 1990; З.М^гаБЬеге, 2000; М.БсЫапо МБСог^е, 2002).

Среди аномалий различают пороки закладки и нарушения тканевой диф-ференцировки (Е.Д.Черствой и соавт., 1990; А.В.Цинзерлинг, В.А.Цинзерлинг, 1996). Пороки закладки проявляются тяжёлыми структурно-функциональными изменениями органов, нередко несовместимыми с жизнью. Наиболее часто встречаются агенезии, аплазии, удвоения органов. Врождённые тканевые пороки (дисплазии), несмотря на то, что они широко распространены, относятся к наименее изученным типам структурных нарушений. Достаточно хорошо изучены тканевые пороки лёгких, почек, головного мозга, тимуса (И.К.Есипова, 1975; Т.Е.Ивановская, А.И.Клембовский, 1988; Э.С.Севергина, М.А.Пальцев, 1989; Г.И.Кравцова и соавт., 1998; Б.А.Королёв и соавт., 2000). Практически неизученной является проблема нарушений тканевой дифференцировки органов пищеварительной системы. Описаны их отдельные проявления в виде эктопии панкреатической ткани в различные органы, аномальной дифференцировки слизистой оболочки пищевода в желудочную или тонкокишечную (пищевод Барретта), гамартомы различных отделов пищеварительной трубки.

Большинство исследований аномалий органов пищеварения основано, как правило, на небольшом числе наблюдений и в основном ограничивается описанием пороков отдельных органов, нередко случайно выявляемых во время оперативных вмешательств (В.В.Куприянов, Н.В.Воскресенский, 1970; А.К.Бабалич и соавт., 1984). До сих пор не проводилось комплексного клини-ко-морфологического исследования дуоденопанкреатобилиарных аномалий. Не проведена их систематизация в зависимости от особенностей эмбриогенеза. Не изучены микроскопические проявления нарушений тканевой дифференцировки производных различных зародышевых листков - энтодермы, мезодермы, эктодермы. Не описаны проявления нарушений дифференцировки элементов интрамуральной нервной системы при различных аномалиях двенадцатиперстной кишки, билиарной системы, печени и поджелудочной железы. Гипо- и аплазия вегетативных структур подробно изучены при болезни Гиршпрунга у детей (Г.И.Вавилова и соавт., 1982; П.И.Коломейцев, 1997). Не изучены ультраструктурные проявления тканевых пороков при аномалиях. Заслуживает внимания также изучение взаимоотношений билиарного и панкреатического протоков. Во взрослой билиопанкреатологии уделяется внимание изучению приобретённого стеноза большого дуоденального сосочка, в то время как в детской практике морфологические изменения его при врождённом стенозе не изучены (У.Лейшнер, 2001; М.Оиег1ис1 е1 а1., 1999). Остаётся не изученной структура печени при аномалиях желчного пузыря, кистах хо-ледоха, стенозе большого и малого дуоденальных сосочков, пороках двенадцатиперстной кишки, при которых нередко развивается холангит. Особенности изменений печени при холангите и портальной гипертензии, нередко осложняющих течение аномалий, не исследованы.

Существующие классификации аномалий построены по органному принципу и разработаны лишь на основе макроскопических проявлений пороков (Л.Д.Линденбратен, 1980; Г.И.Лазюк и соавт., 1991; Ш.Шерлок, Дж.Дули, 1999; А.А.Пономарёв и соавт., 2000). При этом не учитываются особенности эмбрио- и гистогенеза, а также тесные анатомо-функциональные взаимосвязи органов, являющихся производными переднего отдела первичной кишечной трубки.

Цель исследования: изучить морфологические проявления тканевых пороков при различных топографо-анатомических вариантах аномалий органов дуоденопанкреатобилиарного комплекса и оценить их роль в развитии приобретённой патологии у детей.

Задачи исследования:

1. Исследовать нарушения тканевой дифференцировки при различных ва риантах аномалий желчного пузыря и пузырного протока. Изучить макроскопические и гистологические варианты врождённых кистозных расширений и стенозов гепатикохоледоха.

2. Охарактеризовать морфологические проявления тканевых пороков при аномалиях поджелудочной железы, определить их роль в развитии хронического панкреатита.

3. Изучить морфологические признаки врождённых стенозов большого и малого дуоденальных сосочков, а также характер развивающихся на их фоне приобретённых изменений.

4. Обосновать роль нарушений тканевой дифференцировки в развитии хронической гастродуоденальной непроходимости при аномалиях желудка и двенадцатиперстной кишки.

5. Исследовать врождённые и приобретённые изменения ткани печени у детей, изучить особенности проявлений холангита при различных аномалиях дуоденопанкреатобилиарной области у детей.

6. На основании клинико-морфологического исследования разработать классификацию дуоденопанкреатобилиарных аномалий с учётом особенностей эмбриогенеза, макро- и микроскопических проявлений.

Научная новизна. Разработан новый подход к изучению морфогенеза дуоденопанкреатобилиарных аномалий, основанный на результатах рентге-ноанатомических, микроскопических и ультраструктурных исследований. В результате проведенных исследований установлено, что в основе аномалий лежат нарушения дифференцировки эпителиальных, мезенхимальных структур и нервного аппарата, выявляемые на клеточном и субклеточном уровнях в виде дистопии, дисхронии, гипо- и гиперпластических вариантов дисплазии.

Впервые изучен характер врожденных нарушений, лежащих в основе хронических заболеваний желчного пузыря, желчных протоков, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки у детей. Проведена клинико-морфологическая оценка роли аномалий в развитии приобретенной патологии органов пищеварения у детей.

Получены доказательства существования различных гистологических вариантов (фиброзного, гландулярного) врожденных кистозных расширений гепатикохоледоха в зависимости от типа кист, а также наличия или отсутствия панкреатобилиарного рефлюкса.

Впервые получены данные, свидетельствующие о том, что в основе врожденных стенозов большого и малого дуоденальных сосочков лежат гиперпластические процессы эпителиальных (аденоматоидная гиперплазия, па-пилломатоз), мезенхимальных (лейомиоматоз, фиброматоз) структур и элементов интрамуральной нервной системы (формирование невриномоподоб-ных структур).

В печени выявлены тканевые пороки в виде гипер- или гипоплазии долек, персистенции эмбриональных и фетальных гепатоцитов, различных проявлений мальформаций дуктальной пластинки, ангиодисплазий. Приобретенные изменения характеризуются развитием холангита, фибропластических процессов и портальной гипертензии. Установлено значение бактериохолии в развитии холангита и изучены особенности его морфологических проявлений при различных вариантах дуоденопанкреатобилиарных аномалий.

Впервые на основании результатов комплексных клиникоморфологических исследований разработана классификация дуоденопанкреа-тобилиарных аномалий с учетом особенностей эмбриогенеза, гистогенеза, топографо-анатомических вариантов, характера тканевых пороков и клинических проявлений.

Практическая значимость:

Установлено значение дуоденопанкреатобилиарных аномалий в развитии холецистита, внепеченочного холе стаза, рецидивирующего панкреатита и хронической дуоденальной непроходимости у детей. Показано, что в органах дуоденопанкреатобилиарного комплекса на фоне тканевых пороков происходит развитие воспалительных, дистрофических и фибропластических процессов.

Выделены морфологические проявления врожденных тканевых пороков и приобретенных изменений, имеющих значение для оценки риска развития холецистита, холангита, холестаза, дуоденальной непроходимости.

Показано различие в строении кист гепатикохоледоха в зависимости от наличия или отсутствия аномального панкреатикобилиарного соединения. Выраженность диспластических процессов эпителиальных, мышечных структур и нервного аппарата свидетельствует о целесообразности выполнения радикальной резекции внепеченочных желчных протоков у данной категории больных.

Установлена необходимость дифференцированного подхода к оценке врожденных и приобретенных изменений большого дуоденального сосочка при стенозе дистальных отделов общего желчного и панкреатического протоков у детей.

Разработанная с учетом особенностей эмбрио- и гистогенеза клинико-морфологическая классификация может служить основой диагностики различных вариантов и видов дуоденопанкреатобилиарных аномалий с оценкой возможности вовлечения смежных органов при формировании приобретенных патологических процессов у детей.

Нередкое обнаружение множественных и сочетанных аномалий обусловливает необходимость применения в современной клинической практике наряду с традиционными методами лучевой диагностики методов рентгенокон-трастных и эндоскопических исследований с последующим морфологическим изучением материала для выявления характера тканевых пороков.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В основе дуоденопанкреатобилиарных аномалий лежат нарушения дифференцировки в антенатальном периоде различных элементов первичной кишечной трубки, являющихся производными энто-, мезо- и нейроэктодер-мы. Они проявляются в виде гипер- и гипопластических дисплазий, дистопий и дисхроний. Врожденные изменения сочетаются с приобретенными — воспалительными, дистрофическими и фибропластическими процессами, которые обусловливают развитие холангита, холецистита, стеноза большого дуоденального сосочка, панкреатита, дуоденальной непроходимости у детей.

2. При дуоденопанкреатобилиарных аномалиях наблюдаются нарушения дифференцировки на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях. Изменения эпителиальных структур желчного пузыря, пузырного и общего желчного протоков, ДПК, поджелудочной железы и печени представлены гипер- и ги-попластическими процессами, наличием очагов гетеротопии и эктопии. Изменения мезенхимальных элементов характеризуются гипо- и гиперплазией миоцитов, нарушениями структуры коллагеновых и эластических волокон, ангиодисплазиями. Проявлениями дисплазий структур интрамуральной нервной системы являются гипо- и дисганглиоз, невральная дисплазия типа А, формирование глиальных тяжей, неклассифицируемый дисганглиоз.

3. Гистологические варианты (фиброзный или гландулярный) кистозных аномалий гепатикохоледоха определяются их видом и типом соединения панкреатического и общего желчного протоков. При наличии длинного общего канала с панкреатобилиарным рефлюксом наблюдаются деструкция эпителия, более выраженные признаки холангита, в слизистой оболочке желчного пузыря наблюдается пролиферация эпителия с формированием виллёзных структур и полипов.

4. Хронический фибропластический панкреатит у детей нередко развивается на фоне аномалий поджелудочной железы, создающих условия для нарушения оттока секрета. В аберрантных дольках и в очагах эктопии панкреатической ткани выявляются гипопластическая и кистозная дисплазии.

5. Стенотические поражения дистальных отделов общего желчного и панкреатического протоков могут быть обусловлены нарушением формирования первичной ампулы с гипоплазией, гипертрофией перегородки, мембраной выводного канала, эктопией устья большого дуоденального сосочка. Врожденные дисплазии проявляются гиперпластическими изменениями эпителиальных структур слизистой оболочки, формированием очагов аденомато-за, аденомиоматоза, цистаденом, эктопией панкреатической ткани.

6. В ткани печени при различных видах аномалий развиваются воспалительные, фибропластические процессы и признаки портальной гипертензии, которые усугубляются с возрастом, при развитии осложнений, а также после неадекватно выполненных оперативных вмешательств.

7. Аномалии органов дуоденопанкреатоби л парного комплекса могут быть систематизированы по эмбрио-, гистогенезу, морфологическим и клиническим проявлениям. Характерной особенностью аномалий является высокая частота обнаружения множественных и сочетанных мальформаций, что подтверждает тесную связь нарушений органогенеза в гепатобилиарной и пан-креатодуоденальной системах.

Апробация работы. Основные положения работы были доложены на Научных сессиях ПГМА (Пермь, 1998-2003); на IV межрегиональной научно-практической конференции врачей-патологоанатомов Урала, Сибири и Алтайского края (Омск, 1998); на Съезде научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 1999); на 5-ой научно-практической конференции «Современные тенденции развития гастроэнтерологии» (Ижевск, 2000); на 6-ой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2001); на V межрегиональной научно-практической конференции врачей-патологоанатомов Урала и Западной Сибири (Челябинск, 2001); на VII конгрессе педиатров России

Москва, 2002); на 7-ой Российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2002); на I Всероссийской конференции «Здоровье и образование ребенка» (Пермь, 2002); на 4-ом Российском научном форуме с международным участием «Санкт-Петербург - Гастро-2002» (Санкт-Петербург, 2002); на Российской научно-практической конференции «Миниинвазивная хирургия в клинике и эксперименте» (Пермь, 2003); на 5-ом Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург -Гастро-2003» (Санкт-Петербург, 2003).

Внедрение в практику. Алгоритм морфологической диагностики тканевых пороков при ДПБА внедрён в практику работы областной объединённой детской прозектуры г. Перми, областного онкологического диспансера г. Перми и Свердловского областного патологоанатомического бюро.

Материалы исследования используются в учебном процессе кафедр патологической анатомии, гистологии, хирургических болезней детского возраста Пермской медицинской академии и кафедры патологической анатомии Тюменской медицинской академии.

Результаты исследования отражены в одной монографии, двух методических рекомендациях и одном учебно-методическом пособии.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 65 работ. Получено свидетельство ВНТИЦ на интеллектуальный продукт № 73200000151 от 14.12.2000 г «Способ пластики внутрипечёночных желчных протоков при наложении гепатикоеюноанастомоза».

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Фрейнд, Генриетта Герхардовна

выводы

1. Врожденные нарушения дифференцировки тканей-производных энто-, мезо- и нейроэктодермы лежат в основе дуоденопанкреатобилиарных аномалий и создают условия для воспалительных и фибропластических процессов, прогрессирующих с возрастом, при развитии осложнений и после неадекватно выполненных оперативных вмешательств.

2. Тканевые дисплазии при аномалиях желчного пузыря и пузырного протока проявляются гипо- и гиперплазией слизистой оболочки, формированием очагов аденомиоматоза, ангиодисплазиями, изменениями структуры гладкомышечных клеток, коллагеновых и эластических волокон, а также элементов интрамуральной нервной системы. Приобретенные изменения характеризуются нарушениями кровообращения, воспалением и фиброзом, которые наиболее выражены при полных перегородках шейки и тела желчного пузыря, а также при удвоениях, кистах, перегородках, аномальном ходе и фиброзе пузырного протока.

3. Морфологическая структура кистозных расширений желчных протоков зависит от типа кисты (мешковидная, веретенообразная, цилиндрическая) и наличия или отсутствия аномального панкреатикобилиарного соединения. По гистологической структуре следует различать два основных варианта кист гепатикохоледоха - фиброзный и гландулярный. В стенках кист наблюдаются гипоплазия миоцитов, нарушения структуры эластических и коллагеновых волокон, различные виды дисплазии элементов вегетативной нервной системы. Вследствие панкреатобилиарного рефлюкса развиваются пролиферация билиарных желез, виллезная гиперплазия и ксантомные полипы слизистой оболочки желчного пузыря и пузырного протока. После внутреннего дренирования кист гепатикохоледоха отмечаются выраженные признаки гнойного холангита и фиброз стенки желчных протоков.

4. При аномалиях поджелудочной железы (кольцевидная, расщепленная, аберрантная) формируются условия для нарушения оттока секрета и возникновения протоковой гипертензии, которые обусловливают развитие хронического фибропластического панкреатита у детей. Эктопия панкреатической ткани обнаруживается в пилорическом отделе желудка, двенадцатиперстной кишке, в большом дуоденальном сосочке, а также в стенке пузырного протока и характеризуется нарушениями соотношения протокового, экзо- и эндокринного компонентов, что можно расценивать как различные варианты тканевых пороков (кистозная и гипопластическая дисплазии).

5. Гипоплазия большого дуоденального сосочка, гипертрофия перегородки, мембрана выводного канала, эктопия устья могут приводить к стенозу дистальных отделов общего желчного и панкреатического протоков у детей. Нарушения тканевой дифференцировки представлены полипоидной гиперплазией дуоденальных желез, очагами аденомиоматоза, цистаденомами, эктопией панкреатической ткани, миоматозом и фибромиоматозом сосочка, а также гиперплазией шванновских клеток с формированием невриномопо-добных структур. Приобретенные изменения характеризуются развитием па-пиллита, а в случаях раздельного впадения панкреатического и общего желчного протоков наблюдается папилломатоз слизистой оболочки.

6. В развитии хронической гастродуоденальной непроходимости имеют значение артериомезентериальная компрессия, мембраны и кистозные удвоения двенадцатиперстной кишки и желудка. В основе аномалий двенадцатиперстной кишки лежат разнообразные тканевые дисплазии в виде нарушения формирования эпителиальных, мышечных структур, сосудов. Причинами развития моторно-эвакуаторных нарушений при хронической дуоденальной непроходимости у детей являются не только тканевые пороки эпителиальных и мышечных элеметов стенки кишки, но и изменения интрамуральной нервной системы в виде гипо-, дис- и аганглиоза, невральной дисплазии типа А. При декомпенсации нарушений гастродуоденальной моторики наблюдаются выраженные расстройства кровообращения, дискомплексация и альтеративные изменения миоцитов, усугубление признаков дуоденита вплоть до язвенных поражений.

7. Морфологические изменения печени у детей с дуоденопанкреатобили-арными аномалиями носят как врожденный, так и приобретенный характер. К врожденным изменениям относятся полиморфизм печеночных долек, очаговая персистенция эмбриональных и фетальных клеток, ангиодисплазии и различные варианты мальформаций дуктальной пластинки. Нарушения диф-ференцировки билиарных структур представлены дуктопенией различной степени выраженности, персистенцией незрелых билиарных структур и формированием билиарных гамартом. Приобретенные изменения характеризуются развитием фиброза портальных трактов, капилляризации синусоидов, портальной гипертензии и холангита.

8. Одним из часто встречающихся осложнений дуоденопанкреатобилиар-ных мальформаций является холангит, наиболее выраженные признаки которого наблюдаются у детей с врожденными стенозами гепатикохоледоха и большого дуоденального сосочка, а также после перенесенных ранее операций дренирования кист желчных протоков. Степень выраженности морфологических изменений ткани печени при холангите зависит от уровня бакте-риохолии. Тяжелые проявления холангита с признаками печеночной недостаточности характеризуются наличием множественных мелких скоплений ней-трофильных гранулоцитов в дольках, расстройствами микроциркуляции с формированием гиалиновых тромбов, мозаичными некрозами и выраженной гидропической дистрофией гепатоцитов.

9. Дуоденопанкреатобилиарные аномалии могут иметь изолированный, множественный и сочетанный характер. Изолированные аномалии характеризуются мальформациями одного из эмбриональных зачатков передней кишки (печеночно-пузырного дивертикула, вентрального или дорзального зачатков поджелудочной железы, примитивной ампулы большого дуоденального сосочка). Множественные характеризуются наличием компонентов двух и более дериватов передней кишки. Сочетанные аномалии включают производные разных отделов первичной кишечной трубки, а также нарушения взаимоотношений воротной вены или висцеральных артерий с производными передней кишки.

10. На основании проведенных клинико-морфологических исследований разработана классификация дуоденопанкреатобилиарных мальформаций, учитывающая особенности эмбрио- и гистогенеза, а также морфологические варианты тканевых пороков (дисплазии, дисхронии, дистопии, гамартомы). Выделены различные виды (изолированные, множественные, сочетанные аномалии), топографо-анатомические варианты мальформаций, учтены их клинические проявления. Знание основных топографо-анатомических вариантов и наиболее часто встречающихся сочетанных и множественных аномалий необходимо для оптимизации морфологического и клинического диагнозов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При заболеваниях органов дуоденопанкреатобилиарной области у детей целесообразно использовать комплексное клиническое и морфологическое обследование, позволяющее выявить характер мальформаций и диагностировать развивающиеся на их фоне приобретенные патологические процессы.

2. Для диагностики различных проявлений тканевых пороков, нередко осложняющихся развитием воспалительных, фибропластических, а в ряде случаев и опухолевых процессов рекомендуется применять гистологические, гистохимические и электронномикроскопический методы.

3. Предложенная классификация дуоденопанкреатобилиарных аномалий, основанная на особенностях эмбрио-, гистогенеза и клинических проявлений, может быть использована в практике патологоанатомов, педиатров и детских хирургов.

4. В случаях кистозных расширений желчных протоков целесообразно выполнение биопсии внепеченочных желчных протоков для оценки выраженности пролиферативных и диспластических изменений эпителия гепати-кохоледоха на фоне панкреатобилиарного рефлюкса, которые являются фоном для развития холангиокарциномы.

5. В отдаленные сроки после оперативного лечения аномалий внепеченочных желчных протоков целесообразно проводить исследование биоптатов печени для оценки выраженности фибропластических процессов и портальной гипертензии, определяющих прогноз заболевания.

6. Выявляемые у детей морфологические варианты врожденных стенозов большого дуоденального сосочка следует учитывать у взрослых больных при оценке стенотических поражений дистальных отделов общего и панкреатического протоков.

7. Для прогноза возможных исходов оперативной коррекции хронической дуоденальной непроходимости у детей необходимо учитывать степень выраженности диспластических изменений мышечного и нервного аппарата стенки кишки.

8. При наличии дуоденогастрального рефлюкса необходимо детальное исследование различных отделов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для оценки активности гастрита и дуоденита с определением степени обсемененности Helicobacter pylori, а также выраженности атро-фических изменений.

9. Морфологическое исследование печени при дуоденопанкреатобилиар-ных аномалиях у детей должно включать изучение состояния сосудистого русла, в том числе выявление междольковых аберрантных венозных сосудов для оценки нарушений ангиоархитектоники и выраженности портальной ги-пертензии.

10. Для объективной оценки холангита изучение биоптатов печени необходимо сочетать с бактериологическими исследованиями проб пузырной и протоковой желчи. При морфологическом исследовании следует учитывать количество, состояние нейтрофильных гранулоцитов и их локализацию в печеночных дольках (интрасинусоидальное, очаговое или диффузное интерге-патоцитарное расположение клеток), а также нарушения микроциркуляции и характер альтеративных изменений гепатоцитов.

11. Морфологические исследования печени при холангите у детей с врожденными стенозами гепатикохоледоха и большого дуоденального сосочка могут быть использованы для прогнозирования возможного развития гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Фрейнд, Генриетта Герхардовна, 2004 год

1. Абдулхаков С.Р., Киясов А.П., Созинов A.C. и др. Изменения перисинусоидальных клеток (клеток Ито) в ответ на однократное введение эндотоксина // Российск. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 1999.-Т. IX.-№ 1— С. 78.

2. Акопян В.Г. Хирургическая гепатология детского возраста М., 1982 - 384 с.

3. Алажилль Д., Одъевр М. Заболевания печени и желчных путей у детей. Пер. с фр.— М., 1982.

4. Антоненко Ф.Ф., Порицкий Е.А., Приходько A.M. и др. Клинико-морфологические аспекты в современной хирургии хронического калькулёзного холецистита у детей // Тихоокеанский медицинский журнал 2000.- № 4.— С. 61-62.

5. Аруин Л.И. Капуллер JI.JL, Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника Москва, 1998 - 496 с.

6. Бабалич А.К., Собещанская Е.А., Шулькин C.JL, Безруков О.Ф. Об аномальном строении желчных путей // Клин, хир.- 1984 № 9 - С. 58-59.

7. Баиров Г.А., Шамис А.Я., Алиев Б.О. Врождённая кистозная трансформация общего желчного протока у детей // Вестн. хир,- 1978 Т. 120 - № 3 - С. 96-100.

8. Баиров Г.А., Эргашев Н.Ш., Матвеев Ю.В. Хирургическое лечение аномалий развития желчного пузыря и хронического холецистита у детей // Хирургия- 1989 — №11.-С. 47-50.

9. Бакланов В.В. Диагностика, хирургическое и консервативное лечение хронических нарушений дуоденальной проходимости при ротационных аномалиях кишечника у детей: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук.- М., 1989 43 с.

10. Благитко JI.B. Хроническая дуоденальная непроходимость и способы ее коррекции.— Новосибирск: ВО "Наука", 1993.-224 с.

11. Блюгер А.Ф., Залцманс В.К., Карташова О.Я. Ультраструктурная патология печени — Рига, 1989.-319 с.

12. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология — Рига, 1984 — 405 с.

13. Богомаз JI.B. Клиническое значение методов медицинской интраскопии в диагностике заболеваний желчевыводящих путей у детей. Автореферат дисс . канд. мед.— М., 1999.-26 с.

14. Богомаз Л.Б., Запруднов A.M., Харитонова JI.A. Клиническое и патогенетическое значение аномалий билиарного тракта у детей с холелитиазом // Рос. гастроэнтерол. журн,- 2001.- № 2.- С. 62 68.

15. Болезни печени и желчевыводящих путей: Под ред. В.Т.Ивашкина.- М., 2002.- 43216