Морфофункциональное обоснование расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции с коррекцией портального кровотока (экспериментально-морфологическое исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, доктор медицинских наук Сотников, Александр Семенович

• Сотников, Александр Семенович
• доктор медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Сотников, Александр Семенович

ОГЛАВЛЕНИЕ стр.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГАСТРО-ПАНКРЕАТОДУОДЕНАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ С КОРРЕКЦИЕЙ ПОРТАЛЬНОГО КРОВОТОКА И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЯХ ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (обзор литературы)

1.1. Эпидемиология рака поджелудочной железы и структура заболеваемости

1.2. Основные виды хирургических вмешательств при злокачественных опухолях поджелудочной железы

1.3. Морфофункциональные изменения в организме, обусловленные острым нарушением портального кровотока при выполнении гастро-дуоденальной резекции

1.4. Современные представления о синдроме портальной гипертензии и возникающих при нем морфофункциональных изменениях в органах портального бассейна

1.5. Современные методы хирургической декомпрессии при портальной

гипертензии и их морфофункциональное обоснование

ГЛАВА 2. ОБЪЕКТЫ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика серий исследования

2.2. Методика проведения анатомических исследований на органо-комплексах трупов взрослых людей

2.3. Общая характеристика экспериментальных исследований

2.4. Методики морфологических исследований сосудистого русла органов портального бассейна

2.5. Морфометрия и методики статистической обработки

ГЛАВА 3. АНАТОМИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ МОБИЛИЗАЦИИ И ВРЕМЕННОГО ВЫКЛЮЧЕНИЯ ИЗ КРОВОТОКА ВОРОТНОЙ ВЕНЫ И ЕЁ КОРНЕЙ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ РАСШИРЕННОЙ ГАСТРО-

ПАНКРЕАТОДУОДЕНАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ

3.1. Варианты формирования, архитектоника, морфометрические характеристики и особенности топографо-анатомических отношений ствола и корней воротной вены у взрослого человека

3.2. Анатомическое обоснование и техника выполнения мобилизации и временного выключения из кровотока воротной вены и её корней

ПЕРТЕНЗИИ У СОБАКИ

4.1. Рентгеноанатомическая характеристика экстраорганных и внут-риорганных вен некоторых органов брюшной полости у интактных животных

4.2. Гемомикроциркуляторное русло в оболочках стенок тонкой, толстой кишок и желудка у интактных животных

4.3. Морфологические изменения в органах портального бассейна при острой окклюзии воротной вены

4.4. Нарушение мезентериальной и системной гемодинамики при острой окклюзии воротной вены

4.5. Морфофункциональные изменения сосудов микроциркуляторного русла при острой окклюзии воротной вены

4.6. Ультраструктура кровеносных капилляров тощей кишки при острой окклюзии воротной вены

ГЛАВА 5. ВРЕМЕННОЕ МЕЗЕНТЕРИКО-КАВАЛЬНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ - КАК МЕТОД КОРРЕКЦИИ ПОСЛЕДСТВИЙ ОСТРОЙ ОККЛЮЗИИ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ

5.1. Методика и техника выполнения временного мезентерико-кавального шунтирования

5.2. Морфологические преобразования в органах портального бассейна после проведения временного мезентерико-кавального шунтирования

5.3. Показатели мезентериальной и системной гемодинамики в процессе выполнения временного мезентерико-кавального шунтирования

5.4. Морфологическая характеристика венозного и гемомикроциркуля-торного русла органов портального бассейна при временном мезенте-

рико-кавальном шунтировании

ГЛАВА 6. РАЗРАБОТКА МЕТОДИКИ РАСШИРЕННОГО ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ С КОРРЕКЦИЕЙ ПОРТАЛЬНОГО КРОВОТОКА

6.1. Временное шунтирование портального кровотока в ходе резекции воротной вены в эксперименте

6.2. Экспериментальное обоснование техники выполненения расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции в условиях временного прямого мезентерико-кавального шунтирования и предварительного

пережатия магистральных вен портальной системы

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ЛИТЕРАТУРА

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфофункциональное обоснование расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции с коррекцией портального кровотока (экспериментально-морфологическое исследование)»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Хирургическое лечение рака поджелудочной железы является одной из наиболее сложных проблем онкохирургии желудочно-кишечного тракта (В.И. Чиссов, В.В. Старинский, Б.Н. Ковалёв, 1996; М.И. Давыдов, Е.М. Аксель, 2006; Ю.И. Патютко, 2007). Несмотря на существенный прогресс в диагностике данного заболевания, очень часто выявляются запущенные формы рака поджелудочной железы. Это обстоятельство обусловливает существенное уменьшение продолжительности жизни пациентов (H.H. Блохин, A.B. Итин, A.A. Клименков, 1982; Ю.Б. Мартов, 1995; Wilentz R.E., Hruban R.H., 2001).

Необходимо отметить, что симптоматические оперативные вмешательства при запущенных формах рака поджелудочной железы, направленные на декомпрессию желчных путей, устранение желтухи и дуоденальной непроходимости, не обеспечивают приемлемых отдалённых результатов (P.A. Алибегов, A.A. Бескосный, Б.П. Покусаев и соавт., 1999; Ю.В. Патютко, 2007; Ouchi К., Sugawara Т., Ono Н. et al., 1998; Kinoshita К., Minami Т., Oh-mori Y. et al., 2004; Schramm H., Theilig K., Schmidt S. et al., 2008). Средняя продолжительность жизни пациентов после таких операций составляет 6-8 месяцев, а при использовании послеоперационной химиолучевой терапии -до 10 месяцев (H.H. Артемьева, A.M. Игнашов, 1998; Д.А. Александров, М.С. Громов, O.A. Стецюк, A.B. Татауров, 2002; Ю.И. Патютко, А.Г. Котельников, В.Ю. Косырев, И.В. Сагайдак, 2002; Д.А. Благовестнов, В.Б. Хватов, A.B. Упырев и соавт., 2004; Born P., Rosch Т., Brühl К. et al., 1998).

В последнее десятилетие предпринимаются попытки расширения объёма оперативного вмешательства при раке поджелудочной железы, направленные на повышение его радикальности, увеличение безрецидивного периода и достижение ремиссии заболевания. Однако, это возможно только при условии максимально полного удаления опухоли и полноценного иссечения

путей регионарного метастазирования (Ю.И. Патютко, А.Г. Котельников, М.В. Абгарян, 2004; Lillemoe K.D., Cameron J.L., Уео C.J. et al., 1996; Leach S.D., Lee J.E., Charnsangavej С. et al., 1998). Такой подход диктует необходимость одновременного вмешательства на венах портальной системы, что, несомненно, увеличивает техническую сложность операции и риск интраопе-рационных осложнений (A.B. Вуколов, И.М. Буриев, В.А. Кубышкин и со-авт., 2000; Fuhrman G.M., Leach S.D., Staley C.A. et al., 1996; Schramm H., Theilig K., Schmidt S. et al., 2008).

Особенно остро встают вопросы техники резекции опухолей поджелудочной железы, прорастающих в воротную вену. Нарушения оттока крови по воротной вене характеризуются тяжёлыми местными расстройствами кровообращения в органах желудочно-кишечного тракта и отражаются на состоянии общей гемодинамики (М.Д. Пациора, 1974; Е.А. Ерюхин, 1980; В.П. Петров, И.А. Ерюхин, И.С. Шемякин, 1987; A.B. Вуколов, И.М. Буриев, В.А. Кубышкин и соавт., 2000; С.А. Касумьян, P.A. Алибегов, A.B. Бельков и со-авт., 2001; Н. Рорег, 1977, Sh. Sherlook, 1978; L. Bertrand, J. Puyer, F. Blanc, 1984; Ph. Sandblon, F. Saigesser, V. Mikrovitsch, 1984; H. Schramm, К. Theilig, S. Schmidt et al., 2008).

Острая портальная гипертензия сопровождается рядом тяжёлых дис-пептических расстройств, стеатореей, гипопротеинемией, авитаминозами, истощением, природа которых до настоящего времени не совсем ясна (М.И. Лыткин, 1988). Происхождение этих расстройств объясняют нарушением функции желудочно-кишечного тракта, в частности, изменением резорбтив-ной и экскреторной функции тонкой кишки (В.П. Еременко, 1972; A.M. Углов, 1982; К.А. Зуфаров, 1982; И.В. Гайворонский, 2000; С.А. Касумьян, P.A. Алибегов, A.B. Бельков и соавт., 2001; О.Г. Скипенко, Г.А. Шатварян, A.A. Мовчун и соавт., 2002).

Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные исследования различных аспектов острой портальной гипертензии, до сих пор

остаётся большое число неразрешённых вопросов. Среди них такие, как возможные окольные пути оттока крови, изменения гемомикроциркуляторного и лимфатического русла, морфологические и гистохимические и ультраструктурные изменения в органах желудочно-кишечного тракта, дренируемых портальной системой, и состояние резорбтивной функции тонкой кишки. На первый план выступает необходимость выяснения сущности и роли морфофункциональных нарушений микроциркуляторного русла органов, вовлекаемых в круг патологических расстройств, так как это имеет чрезвычайно важное теоретическое и практическое значение для понимания патогенеза острой портальной гипертензии.

Проблема профилактики интраоперационных кровотечений, а также угрожающих жизни осложнений, возникающих в связи с острой окклюзией воротной вены в ходе её резекции, по данным литературы однозначного решения не имеет (A.M. Калантаров, 1990; A.B. Вуколов, И.М. Буриев, В.А. Кубышкин и соавт., 2000; Mimura H., Kim H., Ochiai Y., 1988; Nakao A., Nonami T., Harada A. et al., 1990; Roder J.D., Stein H.J., Siewert J.R., 1996; Schramm H., Theilig К., Schmidt S. et al., 2003). Предлагаемые оперативные приемы и методы зачастую либо не обеспечивают надежной профилактики возможных осложнений, либо являются громоздкими и малодоступными (С.А. Касумьян, Р.А.Алибегов, A.B. Бельков и соавт., 2001; О.Г.Скипенко, Г.А. Шатварян, A.A. Мовчун и соавт., 2002; Kuroda Y., Tanioka Y., Ku Y. et al., 1996; Leach S.D., Lee J.E., Charnsangavej C. et al., 1998; Henne-Bruns D. et al., 2008).

Учитывая, что регионарные расстройства кровообращения в системе воротной вены представляют для хирургов-ангиологов повышенный интерес, требуют глубокого обоснования вопросы целесообразности применения при острой окклюзии воротной вены декомпрессивного мезентерико-кавального анастомоза.

Таким образом, ряд неизученных вопросов хирургического лечения больных со злокачественными опухолями поджелудочной железы ставят на повестку дня необходимость проведения экспериментального и анатомического исследования, предусматривающего обоснование расширенных гас-тропанкреатодуоденальных резекций с коррекцией портального кровотока.

Цель исследования: изучить морфологию гемомикроциркуляторного русла органов портального бассейна у интактных животных, при острой портальной гипертензии и после формирования временного мезентерико-кавального декомпрессивного анастомоза, и на основании результатов экспериментальных и топографо-анатомических исследований разработать метод профилактики микроциркуляторных нарушений при выполнении расширенной гастропанктеатодуоденальной резекции с коррекцией портального кровотока.

Задачи исследования:

1. Выяснить органоспецифические особенности строения венозного и гемомикроциркуляторного русла желудка и тонкой кишки у интактных собак.

2. Изучить в эксперименте влияние острой окклюзии воротной вены на параметры системной и портальной гемодинамики и определить сроки жизнеспособности органов портального бассейна в этих условиях.

3. Дать комплексную оценку изменениям гемомикроциркуляторного русла кишечника, поджелудочной железы и желудка при острой окклюзии воротной вены в эксперименте.

4. Экспериментально обосновать рациональный метод временного обеспечения венозного оттока от органов бассейна воротной вены при прекращении портального кровотока.

5. Оценить состояние гемомикроциркуляторного русла тонкой кишки после формирования временного декомпрессивного мезентерико-кавального анастомоза и определить сроки восстановления гемодинамики в этих условиях.

6. Апробировать в эксперименте особенности резекции и реконструкции воротной вены в условиях временного мезентерико-кавального шунтирования.

7. Изучить у взрослого человека особенности формирования и топографию воротной вены относительно поджелудочной железы для выбора оптимального уровня её пережатия и места наложения временного шунта.

8. На органокомплексах взрослого человека анатомически обосновать возможность пережатия магистральных вен портальной системы, обеспечивающего снижение кровопотери при выполнении расширенной гастропан-креатодуоденальной резекции.

9. В целях оптимизации хирургического лечения на органокомплексах взрослого человека разработать методику выполнения расширенной гастро-панкреатодуоденальной резекции в условиях временного мезентерико-кавального шунтирования и предварительного пережатия магистральных вен портальной системы на протяжении.

Научная новизна результатов исследования.

1. Проведена комплексная морфофункциональная оценка венозного и гемомикроциркуляторного русла желудка и тонкой кишки у интактных собак. Изучено строение функциональных микрососудистых модулей данных

органов и ультраструктура стенки кровеносных капилляров в каждой из оболочек стенки тощей кишки.

2. Впервые с помощью прижизненной портографии изучены окольные пути оттока крови при острой окклюзии воротной вены. Выявлены особенности изменений гемомикроциркуляторного русла желудка, тонкой и толстой кишок при острой портальной гипертензии. Выяснены компенсаторно-приспособительные механизмы на уровне сосудов микроциркуляторного русла в условиях венозного застоя и отёка.

3. Впервые показано, что при острой портальной гипертензии выраженные изменения наблюдаются не только в венозном русле органов, но и в артериальном русле, а также в венулярном и артериолярном отделах функциональных микрососудистых модулей. На субклеточном уровне изучены механизмы нарушения проницаемости стенки капилляров при затруднениях оттока крови.

4. Изучены в эксперименте нарушения центральной и портальной гемодинамики и их влияние на жизнеспособность органов портального бассейна при острой окклюзии воротной вены и дано экспериментальное обоснование эффективности метода временного обеспечения венозного оттока от органов портального бассейна в этих условиях.

5. В эксперименте доказана возможность резекции и реконструкции воротной вены в условиях временного шунтирования портального кровотока.

6. Установлены предельные сроки жизнеспособности органов портального бассейна в условиях острой окклюзии воротной вены и сроки восстановления гемодинамики после формирования временного мезентерико-кавального анастомоза.

7. На органокомплексах внутренних органов человека изучены особенности формирования и топографии воротной вены и её корней применительно к задачам расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции.

8. На основании результатов топографо-анатомических исследований обоснована методика предварительного пережатия на протяжении магистральных вен портальной системы, позволяющего уменьшить кровопотерю при расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции и резекции ретро-панкреатического сегмента воротной вены.

9. Предложена методика выполнения расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции с использованием временного прямого мезентерико-кавального шунтирования и предварительного пережатия корней воротной вены на протяжении.

10. Доказано положительное влияние временного мезентерико-кавального шунтирования на состояние гемомикроциркуляторного русла желудка и кишечника, обратимость изменений, наблюдаемых в стенках этих органов.

Научное и практическое значение.

1. Основные положения работы об органоспецифических особенностях строения венозного и гемомикроциркуляторного русла органов желудочно-кишечного тракта, его пластических возможностях имеют важное значение для последующего изучения вопросов функциональной анатомии кровеносных сосудов. Они являются существенным вкладом в разработку проблемы хирургического лечения тяжёлых форм рака поджелудочной железы.

2. Сведения о роли формирующихся при острой портальной гипертен-зии венозных окольных путей кровотока, источниках их формирования и локализации представляют интерес для ангиохирургии. Установленная морфо-

функциональная зависимость между гемодинамическими расстройствами и

«

изменениями гемомикроциркуляторного русла в стенках желудка и кишечника позволила расширить диагностические возможности определения тяжести острой портальной гипертензии.

3. Полученные данные углубили представления о патогенезе острой портальной гипертензии и эффективности хирургических способов её коррекции. Исследование подтвердило положительное влияние временного ме-зентерико-кавального шунтирования на состояние гемомикроциркуляторного русла желудка и кишечника, доказана при проведении данных мероприятий обратимость изменений, наблюдаемых в стенках этих органов.

4. Результаты исследования дают возможность расширить и индивидуализировать методы патогенетического лечения больных с острой портальной гипертензией, провести выбор более рациональных способов хирургической декомпрессии портальной системы.

5. В результате топографо-анатомических исследований разработана методика предварительного пережатия корней воротной вены, использование которой в ходе резекции и реконструкции воротной вены позволит уменьшить риск массивного интраоперационного кровотечения.

6. Изучена динамика нарушений интрамурального кровообращения в органах портального бассейна, возникающих вследствие острой окклюзии воротной вены, и определена степень их устойчивости к острому нарушению венозной циркуляции.

7. Обоснован в эксперименте метод временного прямого мезентерико-кавального шунтирования, обеспечивающий профилактику нарушений системной и портальной гемодинамики во время острого прекращения кровотока по воротной вене.

8. Полученные на основании морфологических исследований данные о предельных сроках жизнеспрособности органов портального бассейна в условиях острой окклюзии воротной вены являются определяющими для выбора тактики и временных параметров при выполнении расширенной гастро-панкреатодуоденальной резекции.

9. Предложена методика сочетанного временного пережатия корней воротной вены и прямого мезентерико-кавального шунтирования, использо-

вание которой экспериментально обосновывает возможность выполнения расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции с коррекцией портального кровотока у больных с тяжёлыми формами рака поджелудочной железы.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. При проведении расширенной гастропанкреатодуодеальной резекции необходимо учитывать топографо-анатомические отношения, вариабельность конфлюенса воротной вены и её ствола.

2. Венозное и гемомикроциркуляторное русло органов портального бассейна характеризуется высокой пластичностью и наличием органоспеци-фических особенностей организации.

3. Сочетанное пережатие магистральных вен портальной системы на протяжении позволяет уменьшить риск массивной кровопотери во время выполнения расширенных гастропанкреатодуодеальных резекций.

4. Следствием острого прекращения кровотока по воротной вене являются выраженные нарушения центральной и портальной гемодинамики, которые существенно увеличивают вероятность осложнений расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции.

5. При острой окклюзии воротной вены стремительно развивающиеся расстройства внутриорганного кровообращения определяют скорость развития и степень выраженности изменений в органах портального бассейна и регламентируют время проведения оперативного вмешательства.

6. Временное прямое мезентерико-кавальное шунтирование, обеспечивая отток крови из портального бассейна, является эффективным методом профилактики последствий острой окклюзии воротной вены в ходе расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции с коррекцией портального кровотока.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на итоговой научной конференции КГМУ «Актуальные проблемы медицинской науки и фармации» (Курск, 2000, 2001); межрегиональной конференции округов Черноземья (Белгород, 2000); Всероссийской научной конференции, посвященной 80-летию со дня рождения профессора П.Ф. Степанова (Смоленск, 2004); Всероссийской научной конференции, посвященной 190-летию со дня рождения В.Л. Грубера (Санкт-Петербург, 2005); научной конференции ученых морфологов «Современные проблемы морфологии» (Санкт-Петербург, 2008); VI съезде анатомов, гистологов и эмбриологов России (Саратов, 2009); научно-практической конференции «Наследие Пирогова - прошлое и настоящее» (Санкт-Петербург, 2010); научном Пироговском форуме (Санкт-Петербург, 2010); 3-м эмбриологическом симпозиуме «Югра-эмбрио, 2011» (Ханты-Мансийск, 2011); XI конгрессе международной ассоциации морфологов (Самара, 2012); X международной конференции «Роль природных факторов и туризма в формировании здоровья населения» (Уфа, 2012); международной научной конференции, посвященной памяти профессора Р.И. Асфандиярова (Астрахань, 2012). По теме диссертации опубликовано 30 научных работ, из них 17 в рецензируемых изданиях ВАК РФ.

Внедрение результатов исследования.

Основные результаты работы внедрены в учебный процесс кафедр хирургических болезней факультета последипломного образования и анатомии человека Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедр нормальной анатомии и общей хирургии Федерального государственного казенного военного образовательного учреждения высшего про-

фессионального образования «Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова» Министерства обороны Российской Федерации, кафедры морфологии Санкт-Петербургского университета, в практическую работу 1-го хирургического отделения Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, хирургических отделений муниципального бюджетного учреждения здравоохранения «Городская клиническая больница № 1» города Белгорода и Белгородской областной клинической больницы им. Святителя Иоасафа.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 285 страницах печатного текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Текст иллюстрирован 89 рисунком и 13 таблицами. Список литературы содержит 332 источника (162 отечественных и 170 зарубежных авторов).

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГАСТРОПАНКРЕАТО-ДУОДЕНАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ С КОРРЕКЦИЕЙ ПОРТАЛЬНОГО КРОВОТОКА И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЯХ ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (обзор литературы).

1.1. Эпидемиология рака поджелудочной железы и структура заболеваемости.

Значительную роль в структуре онкологических заболеваний органов брюшной полости занимают опухоли поджелудочной железы - они составили 50-60% от всех злокачественных новоообразований билиопанкреатодуо-денальной зоны. Как указывает Чиссов В.И., Старинский В.В. и Ковалёв Б.Н. (1996) среди злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта рак поджелудочной железы в России занимает 3 место после рака желудка и ко-лоректального рака. При этом заболеваемость в нашей стране за последние 30 лет возросла на 30%. В 2002 году выявлено 13002 больных с раком поджелудочной железы. Заболеваемость составляет 8,2 на 100 тысяч населения (Давыдов М.И., Аксель Е.М., 2006).

В мире ежегодно регистрируется 216,4 тыс. заболевших и 213,5 тыс. умерших от рака поджелудочной железы (Ahlgren J.D., 1996). Наибольшая заболеваемость раком этой локализации отмечена у жителей стран Северной Америки и Европы - 8-12 больных на 100000 населения. В Японии в настоящее время категория больных раком поджелудочной железы составляет 110 тыс. - среди мужчин 8,6, среди женщин 4,1 на 100000 населения соответствующего пола (Qiu D., Kurosawa M., Lin Y. et al., 2005). В нашей стране этот показатель составляет, по данным различных авторов, среди мужчин от 8,2 до 9,5, среди женщин от 4,1 до 7,6 на 100000 населения соответствующего пола (Дёмин Д.И., Кралиш В.В., Минаев И.И. и соавт., 1997; Давыдов М.И., Аксель Е.М., 2006).

Заболеваемость раком поджелудочной железы, как правило, сопровождается низкой продолжительностью жизни и высокой смертностью. По данным Conlon К.С., Klimstra D.S., Brennan M.F. (1996) и Wilentz R.E., Hruban R.H. (2001) в США ежегодно заболевают около 25000 человек, и почти все они умирают в течение 2 лет с момента установления диагноза. По данным J.D. Ahlgren (1996), этот показатель стабилен в течение последних 25 лет. Рак поджелудочной железы чаще поражает людей трудоспособного возраста (от 40 до 60 лет) и на ранних стадиях диагностируется крайне редко (Дёмин Д.И., Кралиш В.В., Минаев И.И. и соавт., 1997; Давыдов М.И., Аксель Е.М., 2006).

Несмотря на быстрое развитие и постоянное совершенствование инструментальных высокотехнологичных методов обследования больных, выявление опухолей и особенно дифференциальная диагностика опухолей и доброкачественных заболеваний поджелудочной железы остается сложной задачей. (Харченко В.П., 2000; Шалимов A.A., 2000; Кубышкин В.А., 2003; Данилов М.В., 2004; Долгушин Б.И., 2005; Путов Н.В., 2005; Папотко Ю.И., 2007; Peyre C.G., 2004).

Трудности ранней диагностики рака поджелудочной железы связаны с рядом объективных причин и, в частности, с особенностями онкологического процесса данной локализации. Определяющим фактором, во-первых, в силу топографо-анатомических особенностей билиопанкреатодуоденальной зоны, в течении рака поджелудочной железы является относительно быстрое распространение процесса на ближайшие органы, что существенным образом изменяет течение заболевания и определяет судьбу больного. Во-вторых, для злокачественных опухолей поджелудочной железы характерна высокая частота гематогенного метастазирования в печень, легкие, почки, надпочечники, кости (Кубышкин В.А., Вишневский ВА., 2003). В-третьих, заболевание начинается малозаметно, часто не имеет ярких клинических проявлений, в последующем развивается стремительно (Дёмин Д.И., Кралиш В.В., Минаев

И.И. и соавт., 1997). Клиника рака поджелудочной железы хорошо и детально описана в публикациях видных отечественных хирургов: Виноградова В.В. (1956), Шалимова A.A. (1970), Итина А.Б. (1976), Блохина H.H. (1982), Данилова М.В. (1995), Патютко Ю.И. (1998), Кубышкина В.А. (2003), Ма-лярчука В.И. (2006), и других.

Как правило, первым симптомом рака поджелудочной железы является механическая желтуха, которая свидетельствует о далеко зашедшем процессе (Валенкевич JI.H., 1981; Клименте A.A., Итин А.Б., Лабецкий И.И., 1987; Ефименко H.A., Селюжицкий И.В., Лысенко М.В. с соавт., 1998; Иванов Ю.В., 2002; Тарасюк Т.И., 2003; Долгушин Б.И., 2005; Yeo Т.Р., 2002).

К сожалению, у основной массы больных опухоли этой локализации диагностируются на поздних стадиях, что определяет неудовлетворительные результаты лечения (Брехов Е.И., 2000; Кубышкин В.А., 2003; Furukava Н., 2002). Только 5-8 % пациентов с опухолями поджелудочной железы могут быть радикально прооперированы (Патютко Ю.И., 2007; Ayuso С., 2006). Перечисленные выше особенности позволяют рассматривать рак поджелудочной железы как крайне злокачественный вид новообразования, который требует своевременного обнаружения на начальных стадиях и раннего адекватного лечения, что в полной мере соответствует принципу ранней диагностики онкологических заболеваний (Блохин H.H., Итин A.B., Клименков A.A., 1982; Gudjonsson В., 1995). Интенсивное изучение механизмов развития канцерогенеза направлено, прежде всего, на поиск методов ранней дифференциальной диагностики и лечебного воздействия (Hirai I., 2002; Migliori М, 2004; Takayama М., 2004).

Накоплен богатый опыт в области клинического, лабораторного и инструментального исследования больных с различными формами опухолевого поражения поджелудочной железы (Губергриц Н.Б., 2000; Передерий В.Г., 2001). Разработаны и внедрены в практику высокотехнологичные средства инструментальной диагностики, основанные на применении методов лучевой

диагностики (УЗИ, компьютерная томография), которые позволяют выявлять различные изменения в ткани поджелудочной железы, в том числе образования малых размеров - диаметром менее 20 мм (Коханенко Н.Ю., 2004; Kozarek R.A., 2004).

В практической онкологии появилось большое количество высокоинформативных инструментальных методов исследования - компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, ангиография и др., предложено множество диагностических тестов, всё шире используется выявление маркеров опухолевого роста (Богер М.М., 1982; Велбри С.К., 1985; Мороз Г.С., Леськив И.М., 1993; Кубышкин В.А., Вишневский В.А., 2003; Midwinter M.J., Beveridge C.J., Wilsdon J.B. et al., 1999). Однако, несмотря на большой арсенал различных методов исследования, качество диагностики за последнее время существенно не улучшилось (Блохин H.H., Итин A.B., Клименков A.A., 1982; Климентов A.A., Итин А.Б., Лабецкий И.И. и соавт., 1987). Доказательством объективных трудностей раннего выявления рака поджелудочной железы является прогрессирующий рост числа запущенных форм заболевания, снижение уровня резектабельности опухоли (по оценкам ведущих онкологов этот уровень составляет от 4 до 18%) и, в результате, ухудшается прогноз для жизни этих пациентов (Блохин H.H., Итин A.B., Клименков A.A., 1982; Мартов Ю.Б. 1995; Mehta V.K., Fisher G., Ford J.A. et al., 2001). Поэтому, актуальной задачей является не только дифференциальная диагностика рака поджелудочной железы, но и определение показаний к радикальным операциям (Путов Н.В., 2005; Kim Y.H, 2005; Sand J., 2005; Hervvick S., 2006; Schima W., 2006).

По данным Ю.Б. Мартова (1995) на момент первичного обращения к хирургу практически 70-80% пациентов уже инкурабельны (вследствие невозможности удаления опухоли), наличия карциноматоза брюшины, асцита, отдалённых метастазов, выраженной сопутствующей патологии и значительных системных нарушений. Опыт большинства хирургов показывает, что бо-

лее чем у 72% больных раком поджелудочной железы выполняются симптоматические паллиативные операции, позволяющие решать следующие основные задачи:

- купирование болевого синдрома;

- ликвидация дуоденальной непроходимости;

- устранение желтухи и зуда кожных покровов (Алибегов P.A., Бескосный A.A., Покусаев Б.П. с соавт., 1999; Ouchi К., Sugawara Т., Ono Н. et al., 1998).

Операции такого рода преследуют, главным образом, две цели - повышение качества жизни больных и максимальное её продление, поэтому выбор оптимального способа вмешательства при соответствующих показаниях имеет большое значение (Блохин H.H., Итин A.B., Клименков A.A., 1982; Алибегов P.A., Бескосный A.A., Покусаев Б.П. с соавт., 1999; Патютко Ю.И., 2007).

Таким образом, заболеваемость раком поджелудочной железы продолжает неуклонно расти. В силу определённых особенностей онкологического процесса данной локализации и трудностей ранней диагностики в структуре заболевания преобладают запущенные формы(Ш-1У ст.). В связи с этим остро встаёт вопрос выбора хирургической тактики лечения больных раком

у

поджелудочной железы, который в настоящий момент окончательно не решён.

1.2. Основные внды хирургических вмешательств при злокачественных опухолях поджелудочной железы.

Несмотря на широкое внедрение высокотехнологичных операций, симптоматические вмешательства до сих пор достаточно широко используются в ситуациях, когда опухоль по тем или иным причинам невозможно резецировать. Известно, что предварительно выполненный билиодигестивный анастомоз позволяет купировать механическую желтуху и, в ряде случаев, соз-

даёт благоприятные условия для последующей резекции опухоли поджелудочной железы (Алибегов P.A., Бескосный A.A., Покусаев Б.П. с соавт., 1999). В настоящее время (диагностика заболеваний поджелудочной железы достаточно трудна) окончательно не решены вопросы рациональной предоперационной подготовки и хирургической тактики при тех или иных её патологических изменениях. Указанное, прежде всего, касается острого панкреатита, включая послеоперационный, деструктивные формы которого встречаются в 30-40% наблюдений. Последний возникает как реакция на хирургическую травму (Бобров O.E., 2000; Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Косырев В.Ю., Сагайдак И.В., 2002; Гальперин Э.Н., Дюжева Т.Г., Докучаев К.В., Погосян Г.С., 2003). В связи с тем, что увеличивается число операций, требующих выполнения резекции части поджелудочной железы, эта проблема в настоящее время является наиболее актуальной. К ним относят панкреа-тодуоденальные и корпокаудальные резекции. По данным Александрова Д.А., Громова М.С., Стецюка O.A. и др. (2002), Патютко Ю.И., Котельникова А.Г., Косырева В.Ю. и др. (2002), Благовестнова Д.А., Хватова В.Б., Упырева A.B. и др. (2004) несовершенная диагностика, не всегда эффективная консервативная терапия, не до конца определенная тактика при хирургических вмешательствах, диктуют необходимость разработок и совершенствования методов обследования и лечения больных такого рода, летальность среди которых еще достаточно высока и достигает при деструктивных формах заболевания в среднем 70%.

Известно, что после симптоматических операций показатели выживаемости зависят от стадии заболевания и остаются неудовлетворительными (медиана жизни, в среднем, не превышает 6 месяцев). Отдалённые результаты оперативного лечения улучшает использование адыовантных методов терапии, однако значительного увеличения продолжительности жизни больных при этом не происходит. По мнению большинства авторов, наиболее перспективным подходом является выполнение гастропанкреатодуоденальных

резекций, при этом отдалённые результаты радикальных операций лучше результатов симптоматических оперативных вмешательств.

В подавляющем большинстве случаев стандартные гастропанкреато-дуоденальные резекции не обеспечивают достаточного радикализма вмешательства, предпринятого по поводу рака поджелудочной железы. С этим связаны высокая частота рецидивов опухоли и, следовательно, неудовлетворительные показатели выживаемости. Вопросы о методиках операций на поджелудочной железе до настоящего времени остаются дискутабельными. В частности, целесообразность осуществления вмешательств, характер обработки культи железы при ее резекциях и послеоперационная тактика ведения этой категории больных (Вуколов A.B., Буриев И.М., Кубышкин В.А. и др., 2000). По данным Выошкова Д.М, Демина Д.И., Минаева И.И. и др. (2000) недостаточная эффективность стандартных резекций поджелудочной железы обусловлена значительным местным распространением опухоли, инвазией в забрюшинное пространство, вовлечением магистральных сосудов билиопан-креатодуоденальной зоны и выраженным регионарным и юксторегионарным лимфогенным метастазированием.

Как указывают Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Бадалян Х.Б. и соавт. (1998), Патютко Ю.И., Котельников А.Г. и Абгарян М.В. (2004), Fortner J.G. (1981), Johnson C.D. (1995), операция Whipple со стандартной лимфодиссек-цией не только не позволяет радикально удалить опухоль, прорастающую в сосуды и забрюшинное пространство, но и не обеспечивает надёжную санацию юксторегионарного лимфатического коллектора, частота метастатического поражения которого достигает 80%.

Опыт большинства хирургов свидетельствует о том, что какие бы методы паллиативного лечения не использовались, без максимально полного удаления опухолевой ткани трудно рассчитывать на достижение устойчивой ремиссии заболевания (Kahng K.U., Roslyn J.J., 1994; . Schramm Н, Theilig К, Schmidt S. et al., 2003; Kinoshita K., Minami Т., Ohmori Y. et al., 2004). По

мнению большинства авторов, радикальная операция является основой комплексной терапии и необходимым условием успешного лечения рака поджелудочной железы (Патютко Ю.И., Клименков A.A., Итин А.Б. и соавт., 1990; Патютко Ю.И., Котельников А.Г., 1998; Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Абгарян М.В., 2004).

Наиболее часто в современных условиях применяются следующие основные виды операций:

- операция Whipple - стандартная гастропанкреатодуоденальная резекция;

- субтотальная гастропанкреатодуоденальная резекция;

- тотальная панкреатодуоденэктомия (панкреатэктомия);

- дистальная (левосторонняя) резекция поджелудочной железы.

Как указывают Вуколов A.B., Буриев И.М., Кубышкин В.А. и др. (2000), Takada Т., Yasuda Н., Uchiyama К. et al. (1993), Kimura W., Morikane К., Futakawa N. et al. (1996), Tamura K., Sumi S., Koike M.(1997), Schramm H, Theilig K, Schmidt S. et al. (2003) разработан ряд операций: привратн и сохраняющая панкреатодуоденальная резекция, резекция головки поджелудочной железы с сохранением двенадцатиперстной кишки и билиарного тракта, экономная (клиновидная) панкреатодуоденальная резекция, дуоденэктомия, трансдуоденальная папилэктомия, дистальная резекция поджелудочной железы с сохранением селезёнки. Эти вмешательства выполняются по функциональным соображениям, их онкологическая адекватность крайне сомнительна, и относятся к разряду сравнительно редких операций (Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Косырев В.Ю. с соавт., 1999; Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Абгарян М.В., 2004; Патютко Ю.И., 2007).

Во многих хирургических и онкологических клиниках проводится стандартная гастропанкреатодуоденальная резекция, выполняемая по поводу рака поджелудочной железы. Она включает: резекцию холедоха и выходного отдела желудка с прилежащим малым и правой половиной большого сальни-

ка, удаление головки поджелудочной железы, всей двенадцатиперстной кишки (Патютко Ю.И., Котельников Г., Косырев В.Ю. с соавт., 1999; Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Абгарян М.В., 2004; Патютко Ю.И., 2007). Комплекс удаляемых тканей включает: прилежащую к головке поджелудочной железы клетчатку, фасциально-клетчаточные футляры общей и собственной печёночных артерий, верхней брыжеечной и воротной вен. При этом удаляются лимфатические узлы следующих групп: №1 - пилорические, №2 - вокруг общего желчного протока, №3 - по верхнему краю головки поджелудочной железы, №4 - по нижнему краю головки поджелудочной железы, №5 - передние панкреатодуоденальные, №6 - задние панкреатодуоденальные, №7 - проксимальные мезентериальные лимфоузлы. Техника выполнения стандартной гастропанкреатодуоденальной резекции в настоящее время достигла определённого предела и хорошо описана в специальной литературе (Егиев В.И., Рудакова М.Н., 1997; Патютко Ю.И., Котельников А.Г., 1998; Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Абгарян М.В., 2004; Патютко Ю.И., 2007).

Следует отметить, что непосредственные результаты стандартной гастропанкреатодуоденальной резекции вполне удовлетворительны и не зависят от локализации опухоли в периампулярной зоне (большой дуоденальный сосочек, дистальная часть общего желчного протока, двенадцатиперстная кишка, головка поджелудочной железы) и её гистологической структуры (Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Бадалян Х.Б. и соавт., 1998; Вуколов A.B., Буриев И.М., Кубышкин В.А. и соавт., 2000; Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Абгарян М.В., 2004; Патютко Ю.И., 2007). Большинство авторов указывают, что послеоперационная летальность последние 10-15 лет не превышает 10% или вообще отсутствует. Это обусловлено отточенной техникой выполнения операции, хирургическими и консервативными мероприятиями, направленными на профилактику осложнений со стороны культи поджелудочной железы и панкреатикоеюноанастомоза (Буянов В.М., Егиев В.И., Рудакова М.Н. и соавт., 1996; Вуколов A.B., Буриев И.М., Кубышкин В.А. и соавт.,

2000; Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Косырев B.IO. и соавт., 2002; Sperti С., Pasquali С., Piccoli F. et al., 1996; Ogata Y., Hichinuma S., Takahashi S. et al., 1997; Magistrelli P., Masetti R., Coppola R. et al., 1998; Schramm H., Theilig K., Schmidt S. et al 2003). Несмотря на это, послеоперационные осложнения, по данным литературы, возникают у 5-58% больных, перенёсших стандартную гастропанкреатодуоденальную резекцию (Касумьян С.А., Алибегов P.A., Бельков A.B. с соавт., 1998; Патютко Ю.И., Котельников А.Г., 1998, Вуколов A.B., Буриев И.М., Кубышкин В.А. и др., 2000; Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Косырев В.Ю., Сагайдак И.В., 2002; Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Абгарян М.В., 2004).

В структуре осложнений ведущие позиции занимают острый послеоперационный панкреатит, несостоятельность панкреатикоеюноанастомоза, кровотечение из острых язв желудочно-кишечного тракта и наружные панкреатические свищи (Yeo C.J., Cameron J.L., Lillemoe K.D. et al., 1995; Lillemoe K.D., Cameron J.L., Yeo C.J. et al., 1996; Kovacs I., Toth P., Frkosy P. et al., 1997; Schramm H., Theilig K., Schmidt S. et al., 2003). Необходимо отметить, что количество осложнений и послеоперационная летальность существенным образом уменьшаются по мере накопления опыта выполнения стандартных гастропанкреатодуоденальных резекций (Шалимов A.A., Шалимов С.А., По-лищук В.Т., 1987; Патютко Ю.И., 2007; De la Garza L., 1995; Sosa J.F., Bowman H.M., Gordon T.A. et al., 1998; Yeo C.J., Sohn T.A., Cameron J.L. et al., 1998). Наилучшие непосредственные результаты достигнуты в коллективах тех лечебных учреждений, в которых ежегодно оперируется более 20 больных раком поджелудочной железы, при условии, что ведущий хирург выполняет не менее 10 гастропанкреатодуоденальных резекций в год (Патютко Ю.И., 2007; Baer H.U., Wagner M., Sadowski С. et al., 1996).

Большой процент послеоперационных осложнений является следствием как технических погрешностей, так и глубоких энергопластических расстройств, а также значительных системных нарушений, неизбежно разви-

вающихся на фоне выраженной печёночной недостаточности и длительного холестаза. Ряд авторов считает целесообразным выполнение двухмоментных оперативных вмешательств при раке поджелудочной железы. На первом этапе проводится купирование механической желтухи путём дренирования жел-чевыводящих протоков (холецистодуоденостомия, холецистоеюностомия, лапароскопическая холецистостомия, чрескожночреспечёночное дренирование и эндопротезирование холедоха). На втором этапе (через 3-4- недели) выполняется стандартная гастропанкреатодуоденальная резекция. Двухмомент-ные вмешательства позволяют не только уменьшить количество послеоперационных осложнений у этих больных, но и существенно снизить летальность с 19,4 до 8,9%, повысить резектабельность с 4,6 до 18,9% (Ходаков В.В., Желнина Т.Н., 1994; Дёмин Д.И., Кралиш В.В., Минаев И.И. и соавт., 1997; Касумьян С.А. и соавт., 2001; Скипенко О.Г. и соавт., 2002). В литературе отсутствуют данные единой оценки длительной выживаемости, в отличие от непосредственных результатов стандартной гастропанкреатодуоденальной резекции.

Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Косырев В.Ю. и соавт. (1999), С.А.Касумьян и соавт. (2001), О.Г.Скипенко и соавт. (2002), Ouchi К., Suga-wara Т., Ono Н., et al. (1998) сообщают, что средняя продолжительность жизни больных раком поджелудочной железы, перенесших стандартную гастро-панкреатодуоденальнуго резекцию, не превышает 6-9 месяцев, что соответствует результатам симптоматических операций. Так, среди оперированных в ОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, медиана продолжительности жизни составила 10,5 месяца. Спустя год после операции жили 30,8%, спустя два года - 16,7%, три года никто не прожил (Патютко Ю.И. и Котельников А.Г., 1998). Как правило, причиной низкой выживаемости больных является прогрессирова-ние заболевания в виде локорегиональных рецидивов (Egawa S., Takeda К., Fukuyama S. et al., 2004) и возникновения метастазов печени, лёгких, карци-номатоза брюшины и асцита (Fortner J.G., 1985; Takahashi S., Ogata Y.,

Miyazaki H. et al., 1995; Lygidakis N.J.; Spentzouris N., Theodoracopoulos M. et al, 1998; M. Farneil, R. Pearson, M. Sarr et al., 2004).

Большинство хирургов сообщают о более приемлемых отдалённых результатах. Согласно информации Национальной Раковой базы данных, содержащей результаты лечения 17490 пациентов в 937 клиниках США за период с 1985 по 1991 года, однолетняя выживаемость составила 48%, двухлетняя - 24%, трёхлетняя - 17% (Niederhuber J.E., Brennan M.F., Menck H.R., 1995). Сходные результаты сообщает Японское общество панкреатологов: однолетняя выживаемость - 52,7%, трёхлетняя - 24,0% (Ohashi О., Yamamoto М., Ishida Н. et al, 1997).

От 10 до 20% пациентов, перенёсших стандартную гастропанкреато-дуоденальную резекцию по поводу рака поджелудочной железы, живут более 5 лет, при этом медиана продолжительности жизни составляет от И до 24 месяцев (С.А.Касумьян и соавт., 2001; О.Г.Скипенко и соавт., 2002; Conlon К.С., Klimstra D.S., Brennan M.F. et al, 1995; Lygidakis N.J., Papadopoulou P., 1995; Yeo C.J., Cameon J.L., Lillemoe K.D. et al.,1995; Ohashi O., Yamamoto M., Ishida H. et al., 1997; Sorensen M.B., Lundemose J.B., Rokkjaer M. et al., 1998). Более того, D.C. Allison, S. Piantadosi et al. (1998) и CJ. Yeo, T.A. Sohn, Cameron J.L. et al. (1998) сообщают о 3% и 5% десятилетней выживаемости.

Важным является вопрос качества жизни больных. Даже после выполнения условно-радикальных стандартных гастропанкреатодуоденальных резекций самостоятельно обслуживали себя 82% пациентов, у 62% не было болей, в то время как после симптоматических операций эти показатели составляли, соответственно, 69% и 26% (Касумьян С.А. и соавт., 2001; Скипен-ко О.Г. и соавт., 2002; Bakkevold К.Е., Kambestad В., 1993; Bakkevold К.Е., Kambestad В., 1993).

Следует отметить, что особенности течения рака поджелудочной железы и её анатомическое расположение не позволяют в ходе операции Whipple строго следовать основным принципам хирургического лечения онкологиче-

ских заболеваний. При стандартной гастропанкретодуоденальной резекции удаляется лишь большая часть опухоли без иссечения путей регионарного лимфооттока, которые являются субстратом для локального рецидива более, чем у 50% оперированных. При этом во время диагностической лапаротомии не было объективных данных за метастатическое поражение регионарных лимфатических узлов, часто выявлялась инвазия опухоли в воротную вену и поражение лимфатического коллектора, расположенного по её ходу за перешейком поджелудочной железы (Касумьян С.А.и соавт., 2001; Nakao А., Harada A., Nonami Т. et al., 1995). Таким образом, от того, насколько тщательно будут удалены все возможные пути распространения опухоли, зависит степень вероятности рецидива.

Даже при диаметре опухоли поджелудочной железы менее 2 см метастазы в регионарных лимфоузлах имеют место у 37% больных (О. Ohashi, М. Yamamoto, Н. Ishida et al., 1997). Вполне закономерно поражение юксто-регионарных коллекторов. Это обусловлено тем, что выносящие сосуды регионарных лимфатических узлов поджелудочной железы, располагаясь вдоль воротной вены и верхней брыжеечной артерии, следуют к парааортальным и паракавальным лимфатическим узлам (Шуркус Е.А., Шуркус В.Э., 1997, А. Nakao, 1995; Касумьян С.А. и соавт., 2001). Henne-Bruns D. et al. (2003) при раке головки поджелудочной железы в 14% случаев обнаруживали метастазы в макроскопически интактных перигастральных и в 26,9 % - в парааорталь-ных лимфатических узлах.

Особенности метастазирования рака поджелудочной железы заставляют не только соблюдать этот основополагающий принцип оперативной онкологии, но и диктуют необходимость более широкого иссечения коллекторов забрюшинного пространства. По результатам проведённых патоморфо-логических исследований установлено, что при небольших опухолях (TI, Т2) и отсутствии метастазов в регионарных лимфатических узлах у большинства больных имеют место микрометастазы не только в регионарные, но и в юк-

старегионарные лимфатические коллекторы, периневральная и перивазаль-ная внепанкреатическая инвазия, микроинвазия верхней брыжеечной, воротной, селезёночной вен (Ishikava О., Ohhigashi Н., Sasaki Y.O., 1982; Fortner J.G., 1985; Nagai Н., Kuroda A., Morioka Y., 1986; Касумьян C.A. и соавт., 2001; Henne-Bruns D. et al., 2003).

По данным Патютко Ю.И., Котельникова А.Г., Косырева В.Ю. и соавт. (1999) у 100% оперированных по поводу рака поджелудочной железы выявлены метастазы в регионарных лимфоузлах и у 80% - метастазы обнаружены в лимфоузлах юксторегионарных коллекторов. Пытаясь выяснить причину высокой частоты локорегионарных рецидивов рака поджелудочной железы после стандартной панкретодуоденальной резекции, S.D. Horsch et al. (1997) исследовали макроскопически неизменённые лимфатические узлы. Они показали, что гистологическое исследование исключало опухолевую инвазию в 100 % случаев, однако иммуногистохимическими методами раковые клетки обнаруживались в 75% лимфатических узлов. Полученные на аутопсийном материале результаты, согласуются с имеющимися клиническими данными о малой эффективности стандартных операций при раке поджелудочной железы.

Проведённые в 2003-2005 г. исследования в Америке, Германии и Японии также не установили улучшения результатов при лимфодиссекции на конечный результат панреатодуоденальной резекции (Yeo C.J. et al., 2002; Farneil M.B. et al., 2005). По данным Henne-Bruns D. et al. (2003), Nagino M. et al. (2006) во всех этих работах осуществление лимфаденэктомии не увеличивало частоту послеоперационных осложнений.

В свете изложенных фактов об особенностях распространения рака поджелудочной железы достаточно обоснованной выглядит разработанная J.G. Fortner в 1973 г. операция регионарной резекции поджелудочной железы. Данный вид оперативного вмешательства представляет собой «сверхрадикальную» расширенную тотальную (тотальную) панкреатикодуоденэктомию.

Операция предполагает, прежде всего, удаление помимо гастропанкреато-дуоденального комплекса и перипанкреатических узлов, забрюшинных лимфатических узлов, лимфатических сосудов, нервных сплетений, всех парава-зальных соединительнотканых структур, включая жировую ткань - от аортального отверстия диафрагмы вверху до уровня нижней брыжеечной артерии внизу. Правой границей лимфодиссекции являются ворота правой почки, левой - на 2 см латеральнее левого края аорты при расширенной субтотальной панкреатикодуоденэктомии и ворота левой почки и расширенной тотальной панкреатодуоденэктомии. В случае опухолевого поражения, резецируются с последующей пластикой: воротная и верхняя брыжеечная вены (1тип) или печёночная, верхняя брыжеечная артерии и чревный ствол (2тип).

В ходе данной операции, кроме перипанкреатических лимфатических узлов, удаляются узлы по верхнему и нижнему краю поджелудочной железы, лимфатические узлы вокруг чревного ствола, всей гепатодуоденальной связки, по ходу верхних брыжеечных сосудов до уровня ответвления второй то-щекишечной ветви, ворот почек, парааортальные и паракавальные лимфатические узлы. Кроме того, осуществляется скелетизация крупных сосудов путём удаления их фасциально-клетчаточных футляров с лимфатическими узлами и сосудами, нервными сплетениями, рыхлой соединительной тканью в сторону опухоли и удаление всего комплекса единым блоком (Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Бадалян Х.Б. с соавт, 1998; Fortner J.G., 1981; Fortner J.G., 1985; Патютко Ю.И., 2007).

Как показал анализ результатов регионарных резекций, ключевым фактором, определяющим продолжительность жизни пациента после операции, является наличие (или отсутствие) резидуальной опухоли в забрюшинном пространстве (Allema J.H., Reinders М.Е., Van Gulik et al.,1995; Nitecki S.S., Sarr M.G., Colby T.V. et al., 1995; Schramm H., Theilig K., Schmidt S. et al., 2003; Вуколов A.B., Буриев И.М., Кубышкин B.A. и др., 2000). Оставление даже микроскопических очагов злокачественного роста неизбежно приводит

к раннему регионарному рецидиву заболевания и, следовательно, к резкому сокращению продолжительности жизни (Allema J.H., Reinders М.Е., Van-Gulik T.M. et al., 1994; Cusack J., Fuhrman G.M., Lee J.E. et al., 1994; Leach S.D., Lee J.E., Charnsangavej С. et al., 1998; Schramm H, Theilig К, Schmidt S. et al., 2003; Вуколов A.B., Буриев И.М., Кубышкин B.A. и др., 2000).

Известно что, прорастание опухоли в верхнюю брыжеечную артерию и чревный ствол всегда сопровождается инвазией паравазальных нервных сплетений, что делает не только технически сложной операцию, но и практически недостижимой адекватную санацию забрюшинного пространства (Freeny P.C., Traverso L.W., Ryan J.A., 1993; Nagakawa Т., Mori К., Nakano Т. et al., 1993; Schramm H, Theilig К, Schmidt S. et al., 2003; Вуколов A.B., Буриев И.М., Кубышкин B.A. и др., 2000). Необходимо отметить, что резекция артериальных стволов билиопанкреатодуоденальной зоны сопровождается статистически значимым увеличением числа послеоперационных осложнений и ранней послеоперационной летальности, это, наряду с неудовлетворительными отдалёнными результатами, заставляет рассматривать инвазию верхней брыжеечной артерии и чревного ствола в качестве противопоказания к радикальной операции (Takahashi S., Ogata Y., Miyazaki H. et al., 1995; Harrison L.E., Klimstra D.S., Brennan M.F., 1996; Leach S.D., 1998; Schramm H, Theilig K., Schmidt S. et al., 2003). Вуколов A.B., Буриев И.М., Кубышкин B.A. и др. (2000) также считают, что допустимо оперировать только тех больных, у которых отсутствует опухолевая инвазия верхней брыжеечной артерии и чревного ствола.

Как отмечают японские хирурги, в случае инвазии артерий значительное (до 80%) увеличение резектабельности при использовании регионарной резекции поджелудочной железы недостаточно компенсирует рост числа послеоперационных осложнений и ранней летальности. При этом приводятся неубедительные данные об увеличении продолжительности жизни, и сообщается о высокой частоте локорегионарных рецидивов (Freeny P.C., Traverso

L.W., Ryan J.A., 1993; Takahashi S., Ogata Y., Tsuzuki Т., 1994; Nagino M. et al., 2006). В такой ситуации необходимо отказаться от расширенного вмешательства в пользу химиолучевой терапии, которая даёт аналогичные отдалённые результаты, но без увеличения послеоперационной летальности и числа осложнений (Tsao J.I., Rossi R.L., Lowell J.A., 1994; Klempnauer J., Ridder G.J., Bektas H. et al., 1995; Yeo C.J., Cameron J.L., Lillemoe K.D. et al., 1995; Schramm H, Theilig K, Schmidt S. et al., 2003; Вуколов A.B., Буриев И.М., Кубышкин B.A. и др., 2000).

Следует отметить, что далеко не все сторонники радикальных вмешательств используют идею J.G. Fortner в своей практике, что связано не только с необходимостью резекции и реконструкции воротной вены, но и с вероятностью развития ряда интраоперационных осложнений, среди которых наиболее опасными являются массивное кровотечение и острая венозная ишемия органов портального бассейна (Данилов М.В., Помелов В.С, Вишневский А.,1990; Шуркус Е.А., Шуркус В.Э., 1997; Schramm Н., Theilig К., Schmidt S. et al., 2003; Вуколов A.B., Буриев И.М., Кубышкин B.A. и др., 2000).

Как указывают Van Geenen R.C., Ten Kate F.J., De Wit L.T. et al. (2001), вмешательство на воротной вене само по себе подразумевает многократное увеличение степени риска кровотечения. Одним из доступных методов предупреждения тяжёлой кровопотери является пережатие воротной и верхней брыжеечной вены соответственно на 2 - 3 см выше и ниже резецируемых отделов поджелудочной железы и мезентерико-портального сегмента (Fortner J.G., 1973). Данный технический приём использует большинство хирургов (Манильчук A.B., Соловьёв В.А., 1994; Launois В., Franci J., Bardaxoglou Е. et al., 1993; Takahashi S., Ogata Y., Tsuzuki Т., 1994; Патютко Ю.И., 2007).

Вместе с тем особенности формирования конфлюенса воротной вены не позволяют гарантированно предупредить массивное венозное кровотечение только за счёт выключения кровотока по мезентерико-портальному сегменту. На основании топографо-анатомических исследований показано, что в

образовании конфлюенса воротной вены участвует также селезёночная и нижняя брыжеечная вена. По данным Боровкова С.А. (1958), Андрейцева А.Н. (1975), Гайворонского И.В. и Чепур C.B. (1996) при этом в одной трети случаев нижняя брыжеечная вена впадает в место слияния верхней брыжеечной и воротной вен, а в 2/3 - в селезёночную вену.

Таким образом, для более надёжного обескровливания зоны операции необходимо пережимать селезёночную и нижнюю брыжеечную вены с учётом их топографии. H. Mimura et al. (1994) в 1987 г. предложили «изолированную резекцию поджелудочной железы», смысл которой заключается в предварительной перевязке крупных венозных стволов билиопанкреатодуо-денальной зоны, удалении головки поджелудочной железы вместе с сегментом воротной вены и последующей расширенной забрюшинной лимфодис-секции.

По мнению указанных авторов, одним из преимуществ данной методики является предупреждение гематогенной диссеминации раковых клеток по портальной системе в печень с последующим её метастатическим поражением. Известно, что гематогенная диссеменация раковых клеток часто происходит при мобилизации панкретодуоденального комплекса. Предлагаемая методика изолированной резекции поджелудочной железы обладает двумя существенными преимуществами - обескровливание зоны операции и профилактика интраоперационной гематогенной диссеминации опухоли в печень. В тоже время, данная методика предполагает неизбежное возникновение острой венозной гипертензии в портальном бассейне и резкое снижение объёма циркулирующей крови. Как указывает Fortner J.G. (1981), нарушение кровотока по селезёночной вене вызывает резкое полнокровие селезёнки, которую в случае даже незначительного повреждения необходимо удалять.

Необходимо отметить, что комбинированное лечение (расширенная операция и адъювантная терапия) позволяет значительно увеличить безреци-

дивный период жизни больных, предупредить возникновение отдалённых метастазов и, следовательно, улучшить отдалённые результаты.

На основании многочисленных публикаций, посвященных «сверхрадикальным» вмешательствам, можно сделать следующие выводы:

1. Непосредственные результаты расширенных резекций поджелудочной железы, при наличии достаточного опыта выполнения подобных операций и современной интенсивной терапии, соответствуют результатам стандартных гастропанкреатодуоденальных резекций.

2. Длительная выживаемость после расширенных операций во многом определяется рядом прогностических критериев (стадией заболевания и размером опухоли, характером поражения магистральных сосудов, состоянием лимфатического аппарата поджелудочной железы). При наличии соответствующих показаний расширенные операции обуславливают трёхлетнюю выживаемость 50% больных (Ишикава О., Охигаши X., Сасаки Й., 1998; Ски-пенко О.Г. и соавт., 2002; Касумьян С.А. и соавт., 2001; Henne-Bruns D. et al., 2003).

3. При значительном местном распространении опухоли и выраженном метастатическом поражении лимфатических узлов выполнение расширенных резекций поджелудочной железы не обеспечивает значительного увеличения продолжительности жизни оперированных. В вышеуказанном случае отдалённые результаты соответствуют результатам стандартных гастропанкреатодуоденальных резекций, предпринятых в случае отсутствия сосудистой инвазии и множественных регионарных метастазов.

На основании вышеизложенного можно сделать заключение, что в основе современной терапии рака поджелудочной железы, позволяющей достигнуть длительной ремиссии заболевания, лежит оперативное вмешательство, целью которого является полноценная санация организма от опухолевой ткани. Однако, данные литературы свидетельствуют о том, что даже комбинированные резекции поджелудочной железы с расширенной лимфодиссек-

цией не обеспечивают достаточного радикализма вмешательства. Особое значение для успешности оперативного вмешательства имеет адъювантная терапия, основные задачи которой в послеоперационном периоде сводятся к подавлению оставшихся очагов опухолевого роста и профилактике отдалённых метастазов.

1.3. Морфофункциональные изменения в организме, обусловленные острым нарушением портального кровотока при выполнении гаст-родуоденалыюй резекции.

Известно, что продолжительность нарушения венозного оттока зависит от времени, необходимого для мобилизации, удаления панкретодуоденально-го комплекса, проведения расширенной лимфаденэктомии и реконструкции воротной вены. При пережатии воротной вены и её притоков остро возникающее нарушение кровотока вызывает несоответствие между притоком и оттоком крови в портальной системе и создаёт условия для снижения скорости кровотока. На основе существующих портокавальных анастомозов происходит формирование коллатералей, обусловленное нарастающей гипертен-зией (Гайворонский И.В., Чепур СВ., 1996).

Как указывают Гайворонский И.В. и Чепур СВ. (1996), в норме в системе воротной вены существуют развитые анастомозы двух видов: гепатопе-тальные, связанные с сосудами печени, и гепатофугальные (портокавальные), отводящие кровь в систему полых вен, минуя печень. Основываясь на данных этих авторов, можно сделать заключение о том, что развитие этих коллатералей гемодинамически недостаточно и в ряде случаев приводит к выраженным дистрофическим изменениям в органах.

При остро возникающей окклюзии воротной вены несостоятельность коллатерального кровотока наиболее выражена. Это неизбежно приводит к повреждению органов портального бассейна, которые на реконструктивном этапе гастропанкреатодуоденальной резекции используют для восстановле-

ния целостности желудочно-кишечного тракта. Длительная венозная гипер-тензия также является причиной образования острых язв и несостоятельности анастомозов, которая встречается в 24% случаев (Борисов А.Е., 2001; Федоров А.В. и соавт., 2003; Rossi R.L., Traverso W., Pimentel F., 1996; Van Gee-nen R.C. et al., 2001).

Острое нарушение кровотока по верхней брыжеечной вене сопровождается возникновением в тонкой кишке отёка стромы, некробиозом мышечных и нервных элементов, некрозом ворсинок (Гагарин В.В., 1980). Как свидетельствуют результаты экспериментов, скорость восстановления микро-циркуляторных и биохимических нарушений в тонкой кишке находятся в прямой зависимости от продолжительности мезентериального флебостаза. Только при острой одночасовой окклюзии верхней брыжеечной вены и последующей геморециркуляции возникает нормализация изучаемых показателей. Развивающиеся в период острого одночасового застоя морфологические изменения нормализуются только к шестому месяцу наблюдения (Полевой Д.А., 1982; Федоров А.В. и соавт., 2003).

По данным Гагарина В.В. (1980) и Полевого Д.А.(1982) трёхчасовая окклюзия верхней брыжеечной вены и последующее восстановление кровотока приводят лишь к частичной обратимости биохимических показателей. Экспериментальные животные в пострециркуляторном периоде быстро погибают от прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности и, как правило, максимальная продолжительность жизни после трёхчасовой окклюзии составляла не более 24 часов.

Эти данные получили клиническое подтверждение в результате накопленного опыта выполнения расширенных резекций поджелудочной железы. Вместе с тем, единого мнения относительно максимально допустимой продолжительности острой окклюзии воротной вены не существует. Как указывают Nakao A., Harada A, Nomani Т. et al. (1990, 1993) уже через 10-20 минут после прекращения кровотока возникает повреждение органов портального

бассейна. Так, японские авторы Tashiro S., Uchino R., Hiraoka Т. et al. (1991) выполнили 13 резекций мезентерикопортального конфлюенса при максимальной продолжительности прекращения воротного кровотока в течение 28 минут. Данное время острой окклюзии воротной вены клиницисты оценивают как критическое, что, по-видимому, обусловлено принципиальным влиянием степени выраженности дистрофических изменений в органах и вероятным развитием послеоперационных осложнений.

Вынужденное прекращение кровотока по воротной вене, кроме нарушения жизнеспособности органов портального бассейна, вследствие депонирования значительного объёма крови в мезентериальном русле приводит к пропотеванию плазмы крови в просвет кишки и в брюшную полость. Указанные изменения приводят к уменьшению венозного возврата крови к сердцу и снижению центрального венозного давления, и обусловливают прогрессивное снижение артериального давления, минутного и ударного объёмов сердца, и нарушение сердечного ритма (Гагарин В.В., 1980; Полевой Д.А., 1982; Левитан Б.Н. и соавт., 2001; Борисов и соавт., 2002; Шипов О.Ю., 2002; Степанова Н.С., 2005).

Особенно выражена артериальная гипотензия при предшествующей пережатию воротной вены большой кровопотере и усугубляется, если в результате манипуляций хирурга нарушается кровоток по нижней полой вене. Также ответственным является момент возобновления кровотока по портальной системе, после длительной окклюзии воротной вены. При этом может развиться синдром реваскуляризации, связанный с выбросом в кровь большого количества недоокисленных продуктов, с последующим критическим падением артериального давления вследствие усугубления нарушений микроциркуляции и прогрессирования сосудистой недостаточности (Шалимов А.А., Шалимов С.А., Полищук В.Т., 1987; Степанова Н.С., 2005; Van Geenen R.C. et al., 2001).

Указанные недостатки побудили A. Nakao, Harada A, Nomani Т. et al. (1990, 1993) предложить в 1982 году гидрофильный антитромбогенный катетер-шунт, по которому портальная кровь может сбрасываться в бедренную вену, пупочные вены или во внутрипечёночные ветви воротной вены.

Декомпрессия портальной системы при острой окклюзии воротной вены не только предупреждает повреждение органов и нарушения системной гемодинамики, а также служит средством профилактики ишемии печени, когда необходима симультантная резекция воротной вены и печёночной артерии. Накао А. (2001) сообщает, что с 1981 по 1998 год было выполнено 182 гастропанкреатодуоденальных резекций по поводу рака поджелудочной железы, при этом резекция воротной вены была произведена у 126 больных. Как указывают авторы, среднее время окклюзии составляло 82 минуты (от 20 до 302 минут), при этом никаких данных за нарушения жизнеспособности органов портального бассейна, функции печени, центральной гемодинамики и коагуляционного гемостаза не было, резектабельность повысилась с 11,2% до 62,2% (Nakao A., Nonami Т., Harada A. et al., 1990).

По результатам исследования J.G. Fortner (1973, 1985) сделал заключение о том, что если выполняется резекция воротной вены на протяжении более 3 сантиметров для профилактики натяжения в зоне сосудистого анастомоза, необходима мобилизация корня брыжейки тонкой кишки. Tashiro S., Uchino R., Hiraoka Т. et al. (1991) отмечают, что максимальная длина резецируемого сегмента, обеспечивающая возможность прямого анастомозирова-ния в воротах печени составляет 4 см, а при резекциях мезентерико-портального конфлюенса - до 7 см. По данным этих авторов при удалении участка воротной вены большей протяжённости требуется протезирование образовавшегося дефекта вены. Сходные результаты получили Takahashi S., Ogata Y., Tsuzuki Т. (1994), Harrison L.E., Klimstra D.S., Brennan M.F (1996), которые считают, что в связи со значительной подвижностью корня брыжей-

ки тонкой кишки наложение вено-венозного анастомоза «конец-конец» возможно всегда.

Для реконструкции воротной вены, кроме сосудистого анастомоза, многие авторы используют протезирование большой подкожной, подвздошной, наружной ярёмной венами, либо синтетическими венозными протезами (Назыров Ф.Г., Девятов А.В., 2005; Launois В., Franci J., Bardaxoglou Е. et al., 1993; Allema J.H., Reinders M.E., Van-Gulik T.M. et al., 1994; Van Geenen R.C. et al., 2001).

Leach S.D., Lee J.E., Charnsangavej C. et al. (1998) при краевой резекции используют «заплату» из большой подкожной вены. Особое значение придаётся решению полноты реконструкции конфлюенса воротной вены. Так некоторые авторы при резекции воротной вены перевязывают и пересекают селезёночную вену. S.D. Leach, Lee J.E., Charnsangavej С. et al. (1998), L.E. Harrison, Klimstra D.S., Brennan M.F et al. (1996), Fuhrman G.M., Leach S.D., Sta-ley et al. (1996) считают, что этот технический приём увеличивает подвижность мезентерико-портального конфлюенса, облегчает его мобилизацию и предупреждает натяжение в зоне сосудистого анастомоза на этапе реконструкции.

Пересечение селезёночной вены позволяет осуществить адекватный доступ к проксимальному отделу верхней брыжеечной артерии, оценить характер её поражения и выполнить должным образом лимфодиссекцию в этой области (Cusack J.C.J., Fuhrman G.M., Lee J.E. et al 1994; Leach S.D., LeeJ.E., Charnsangavej C. et al., 1998).

Как указывают Чалый A.H., Зубарев П.Н., Котив Б.Н. (1997), Fuhrman G.M., Charnsangavej С., Abbruzzese J.L. et al. (1994), Leach S.D., Lee J.E., Charnsangavej C.(1998), прекращение кровотока по сплено-портальному сегменту в послеоперационном периоде обусловливает развитие левосторонней портальной гипертензии, при которой зона повышенного давления ограничи-

вается подслизисто-подсерозными венами кардиального отдела желудка и венами, проходящими в составе желудочно-селезёночной связки.

На основании анализа специальной литературы можно сделать заключение, что наиболее перспективным подходом в лечении рака поджелудочной железы является выполнение санирующего (циторедуктивного) вмешательства с обязательной коррекцией портального кровотока. Вместе с тем, расширение объёма операции сопряжено с увеличением степени риска массивного интраоперационного кровотечения и острой венозной ишемии органов портального бассейна, вследствие вмешательства на воротной вене и её магистральных притоках. Таким образом, регионарная резекция поджелудочной железы при онкологическом поражении остаётся сложной в техническом отношении операцией и требует проведения тщательного анатомического обоснования.

1.4 Современные представления о синдроме портальной гипертен-зии и возникающих при нем морфофункциональных изменениях в органах портального бассейна.

К настоящему времени по этиологии и патогенезу портальной гипер-тензии в литературе накопилась обширная информация. В данном обзоре представляется целесообразным осветить патогенетические формы портальной гипертензии и дать характеристику возникающим гемодинамическим преобразованиям.

По мнению большинства авторов, главной причиной портальной гипертензии является возникновение механического препятствия на пути оттока портальной крови (Ф.Г. Углов, Т.О. Корякина, 1961, 1964; М.Д. Пациора, 1969, 1974; А.О. Whipple, 1946; R.R. Linton, 1948; А.Н. Blacemore, H.F. Fitzpatrick, 1951; G. Detky, 1984; W.V. McDermott, M.D. Stone, A. Bothe et al., 1984; H.H. Крылов, 2001; R.C. Van Geenen et al., 2001).

Г.Г. Караванов и В.М. Павловский (1966), З.А. Бондарь (1970) в зависимости от локализации механического препятствия по отношению к печени предложили разделить нарушения портального кровотока на внепеченочные и внутрипеченочные блоки. Причинами внепеченочного (подпеченочного) портального блока являются тромбоз, рубцовые сужения, сдавления, врожденная облитерация ствола воротной вены или ее основных корней (селезеночной и верхней брыжеечной вен). В возникновении тромбоза в сосудах портальной системы первостепенное значение придается травме и воспалительным заболеваниям брюшной полости (Д.М. Гроздов, М.Д. Пациора, 1962; З.А. Одинокова, JI.A. Эндер, В.П. Лапшанков, 1967; L. Leger, 1961; S. Sherloch, 1978, и др.; Крылов H.H., 2001; R.C. Van Geenen et al., 2001). Следует отметить, что нарушения портального кровотока при онкологических заболеваниях поджелудочной железы в большинстве случаев по своему механизму являются внепечёночными.

Как указывает И.А. Ерюхин (1974), особое место среди различных видов внепеченочного портального блока занимает «кавернозная» трансформация ствола воротной вены. Она характеризуется полной облитерацией просвета вены и образованием многочисленных мелких коллатералей гепатопе-тального типа в составе печеночно-двенадцатиперстной связки. Общий диаметр развившихся коллатералей суммарно превышает диаметр воротной вены. Однако функционально они не состоятельны, т.е. не способны устранить явления портальной гипертензии.

Убедительными исследованиями М.И. Лыткина (1967), А.Г. Пугачева, А.Ф. Леонтьева (1971) показано, что многочисленные коллатерали гепатопе-тального типа при «кавернозной» трансформации воротной вены представляют собой вторично расширившиеся после облитерации основного ствола порто-портальные анастомозы.

L. Bertrand, I. Puyeo, F. Blanc (1984) считают, что в абсолютном большинстве случаев развитию портальной гипертензии предшествует образова-

ние механического препятствия по ходу портального кровотока. Лишь в редких наблюдениях роль этиологического фактора отводится повышенному притоку крови в портальное русло печени через артерио-венозные шунты (Королев Б.А., Гагушин В.А., 1973; Мансуров Х.Х., 1984; Ates F., Topai Е., 2006; Carrafiello G. et al., 2007; Majid S. et al., 2009; Ravaioli M. et al., 2009;). В связи с данными наблюдениями нельзя считать причиной сложной гемоди-намической перестройки при портальной гипертензии только механическое препятствие на пути оттока крови. Механическое препятствие вызывает несоответствие между притоком и оттоком крови в системе воротной вены, создает условия для снижения скорости кровотока, что приводит к прогрес-сированию портального застоя. Нарастающая гипертензия приводит к формированию коллатералей на основе портокавальных анастомозов. Такие кол-латерали развиваются преимущественно в 5 областях: пищеводно-желудочной зоне, околопрямокишечной зоне, передней брюшной стенке, за-брюшинной клетчатке и диафрагме (М.В. Шепелев, 1954, 1958; Е.А. Дыскин, 1969).

Несмотря на развитие многочисленных коллатералей, общий диаметр которых во много раз превышает просвет воротной вены, в клинической практике наблюдается прогрессирующее нарастание величины портального давления или, по крайней мере, его стабилизация (Д.Г. Мамамтавришвили, 1965; М.И. Лыткин, B.C. Быков, 1968; S. Sherlock. 1978; F.Ates , Е. Topai, 2006; G. Carrafiello et al., 2007; S. Majid et al., 2009; M. Ravaioli et al., 2009). Эти же авторы отмечают, что даже после наложения достаточно эффективных декомпрессивных анастомозов давление в портальной системе снижается лишь незначительно, т.е. портальная гипертензия полностью не ликвидируется. Отмеченные факты свидетельствуют о том, что объяснить патогенез портальной гипертензии только механическими препятствиями кровотоку нельзя.

По мнению Д.Г. Мамамтавришвили (1965), K.M. Одиной, В.П. Лакша-кова (1969) механический застой при портальной гипертензии приводит к дегенеративным изменениям в венозной стенке развившихся коллатералей на основе портокавальных анастомозов. Несмотря на большую суммарную площадь их поперечного сечения, вследствие дегенеративных изменений они становятся анатомически и функционально недостаточными. Изменения в венах портальной системы расцениваются как следствие портальной гипертензии, а не ее причина.

Л.Л. Гугушвили (1972), J. Cho Kyung, А. Lunderquist (1983) в основе патогенеза считают не блокаду портального кровотока, а охранительные нервно-рефлекторные реакции, которые затрудняют прохождение крови через печень. Авторы отмечают, что клинические проявления печеночной недостаточности связаны с тем, что через анастомозы кровь из портальной системы сбрасывается в кавальную систему. Необезвреженная кровь является источником интоксикации. Хотя существует при портальной гипертензии сброс крови через артериоло-венулярные анастомозы в печеночные вены, однако, он не может обеспечить компенсаторные процессы возникающих нарушений.

М.Д. Пациора (1984) в качестве причины гемомикроциркуляторных расстройств при портальной гипертензии считает перераспределение притока в артериальном русле. При портальной гипертензии наблюдается спазм печеночной артерии и увеличение притока по селезеночной и левой желудочной артериям. Эти предположения находят подтверждение при проведении у больных с синдромом портальной гипертензии селективной целиакографии. Автор считает, что смысл данного факта заключается в создании дополнительной кинетической энергии для преодоления препятствий кровотоку. С течением времени этот процесс усугубляет явления портальной гипертензии и влечет за собой расстройства со стороны гемомикроциркуляторного русла органов желудочно-кишечного тракта.

И.А. Ерюхин (1974), И.В. Гайворонский (1999) рассматривая патогенез портальной гипертензии, приводит несколько гипотез, основанных на косвенных доказательствах.

Пусковым механизмом патологического процесса в большинстве случаев является формирование препятствия на пути портального кровотока. В дальнейшем на первый план выступают два фактора: портальный застой и метаболические нарушения в печени. Эти факторы вызывают расстройства кровообращения в самой печени, которые наблюдаются при любой форме портальной гипертензии, но в большей степени, выраженные при циррозе.

Расстройства кровообращения в печени обуславливают химические и физические воздействия на ангиорецепторы. Изменяются сложные механизмы нейрогуморальной автономной (в пределах портальной системы) и центральной регуляции гемодинамики. Это начальная стадия развития портальной гипертензии. Она характеризуется гемодинамическими нарушениями только на уровне микроциркуляторного русла и клинически проявляется лишь портальной гипертензией. Это связано с тем, что затруднения кровотока в системе воротной вены в первую очередь проявляются в виде местных расстройств кровообращения в органах желудочно-кишечного тракта.

Издавна известно, что портальная гипертензия сопровождается тяжелыми общими изменениями гемодинамики. Данному вопросу посвящены исследования видных отечественных ученых различных специальностей - физиологов, терапевтов, хирургов и морфологов (В.А. Оппель, 1911; В.Н. Шев-куненко, 1935; И.В. Петров, 1947; В.Н. Долго-Сабуров, 1947; Ф.Г. Углов, 1953; М.И. Лыткин, 1971; М.Д. Пациора, 1984 и др.).

Е.А. Дыскин и С.А.Симбирцев (1968) впервые провели прижизненное изучение вен воротной системы у собаки в норме и после экспериментального сужения ствола воротной вены. Для этой цели авторы применили способ хронической сосудистой фистулы и показали функционирующие окольные пути венозного кровотока. Оценку окольных путей кровотока в динамике

проводил И.В. Гайвороиский (1991), который показал наличие и значение не только порто-кавальных, но и порто-портальных венозных коллатералей.

М.В.Шепелев (1954) проследил особенности преобразования внутриор-ганных вен при стенозе воротной вены у кошки. Он показал, что в этих условиях в стенке желудка и кишечника расширяются вены всех оболочек, но в наибольшей степени проявляются изменения в подслизистой основе. Вены становятся извитыми, сильно увеличиваются их диаметры по сравнению с артериями. Также расширяются анастомозы между венами всех порядков. В целом наблюдается резкое усиление сосудистого рисунка венозных сплетений в оболочках органа.

Большая емкость венозного русла органов желудочно-кишечного тракта в норме (по данным В.И.Трусевича, 1950, до 30% всей крови у человека и до 57-76% у собаки), позволяет предположить, что при портальной гипер-тензии депонирование крови будет в несколько раз возрастать.

Ю.В. Дубов (1983) установил, что при сужении воротной вены на 2/3 ее первоначального просвета у белых крыс изменяется ангиоархитектоника микроциркуляторного русла в брыжейке тонкой кишки. Увеличивается количество функционирующих капилляров за счет раскрытия плазматических, отмечается шунтирование кровотока через расширенные артериоло-венулярные анастомозы. Данные изменения автор рассматривает как компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на снижение градиента давления между приносящими и выносящими отделами гемомикроцир-куляторного русла. В условиях затрудненного венозного оттока включаются адаптационные механизмы, направленные на предупреждение повреждений микрососудов.

Влияние венозного застоя на сосуды гемомикроциркуляторного русла и паренхиму органов изучали в эксперименте на крысах Е.В. Капустина (1968); Г.Г. Алимова, Е.В. Капустина, А.К. Русина и соавт. (1977); Г.Г. Алимова, А.К. Русина (1979). Они показали, что венозный застой приводит к ак-

тивизации физиологических адаптационных механизмов, как в сосудистом русле, так и в паренхигйе исследуемых органов (печень, поджелудочная железа, надпочечник и брыжеечные лимфатические узлы). Параллельно с этим в сосудах возникают и деструктивные процессы, которые сопряжены с нарушением проницаемости стенок сосудов и последующим образованием соединительной ткани. Авторами была показана зависимость между выраженностью венозного застоя и интенсивностью формирования флебосклеротиче-ских изменений. Морфофункциональные изменения двенадцатиперстной кишки в условиях портальной гипертензии изучены Т.Г. Нияздурдыевым (1988). Автор, в эксперименте на собаках показал, что на ранних стадиях портальной гипертензии наблюдается нарушение микроциркуляции, увеличивается проницаемость сосудистой стенки. В дальнейшем проявляется мозаичный характер изменений или нормализация нарушенных функций, происходит формирование фиброзных полей соединительнотканных волокон. В.В. Куприянов, Я.Л. Караганов, В.И. Козлов (1975) указывают, что встречаются такие случаи, когда достаточно хорошо развиты окольные пути кровотока, но не срабатывает система микроциркуляции, - говорить в этих случаях о нормальной васкуляризации нельзя. Большой удельный вес микро-циркуляторных нарушений в патогенезе постокюнозионного синдрома отмечают A.M. Чернух (1970); В.П. Кулик и соавт. (1975); Е.А. Воробьева, Д.А. Полевой, Е.А. Соколова и соавт. (1981); А.К. Agarval, С. Gupta, S.C. Gupta (1986).

В работе Ф.А. Абдурахманова (1973) прослежены расстройства гемо-микроциркуляторного русла при наложении лигатуры на воротную вену у собаки. Авторы отмечают, что вскоре после операции появляются убедительные признаки отека. Изменения выражаются, главным образом, в отчетливой дилатации капилляров и венул в висцеральной брюшине. Выявлены расстройства стенок капилляров, разрастание соединительной ткани вокруг капилляров и стирание различий между капиллярами и посткапиллярами.

Резкое расширение венул, сопровождающих артериолу, наблюдали при застое крови в системе воротной вены В.В. Куприянов, Я.Л. Караганов и В.И. Козлов (1975).

Изучая состояние гемомикроциркуляторного русла в брыжейке тонкой кишки у крысы при экспериментальном нарушении оттока крови (окклюзия передней брыжеечной вены), В.В.Банин (1973) показал, что при отеке наблюдается интенсивный диапедез эритроцитов в области посткапилляров и венул, приводящий к обширным сливным геморрагиям. Это свидетельствует об изменении проницаемости сосудистой стенки микроциркуляторного русла при отеке. На то, что при отеке стенки капилляров и венул становятся пороз-ными, между клетками эндотелия появляются как бы своеобразные трещины», и через них легко проходят форменные элементы крови и плазма, указывал также F. Hammersen (1973).

A.M. Чернух, П.Н. Александров и О.В. Алексеев (1984), Ф.А. Абдурах-манов, A.C. Балзанов (1977) считают, что хронический гемостаз, вызванный отеком, обуславливает нарушение структуры сосудов. Капиллярное русло уплотняется. Контуры капилляров и венул становятся неровными. Особенно большие изменения наблюдаются в венулярном звене, которое быстро реагирует на циркуляторную дисфункцию. Увеличение просвета отдельных венул превосходит их просвет в обычных условиях в 5-10 раз. Выраженный отек приводит к смещению тканевых элементов, геморрагиям, изменению структуры органа.

B.В. Куприянов, Я.Л. Караганов, В.И. Козлов (1975) отмечают, что изменения в микроциркуляторном русле при отеке полиморфны. Застойные явления сопровождаются появлением варикозных выбуханий не только на микроскопическом, но даже и на макроскопическом уровне, интерстициаль-ная жидкость скапливается в тканях. Венозные и лимфатические сосуды не справляются с нагрузкой, ферменты венул превращаются в цистерны, изменяется калибр сосудов, появляется феномен извилистости, ангуляризации и

саккуляризации (образование изгибов и мешковидных расширений). Завершающей стадией при отеке является блокирование капилляров и выключение их из обычного питания. Авторы подчеркивают, что при застойных явлениях в венозном русле расширение венул можно обнаружить еще задолго до появления типичного расширения вен.

Проведенные Воробьевой Е.А., Полевым Д.А., Соколовой Е.А. и соавт. (1981) биомикроскопические исследования стенки тонкой кишки и брыжейки показали, что трехчасовая окклюзия брыжеечной вены у собаки вызывает резкое расширение всех типов микрососудов и уменьшение количества функционирующих капилляров на 1-2 мм площади. Это приводит к нарушению нутритивной функции микрососудов и неблагоприятно сказывается на тканевых структурах стенки кишки. В емкостных сосудах отмечается стаз крови с образованием конгломератов форменных элементов. По ходу сосудов видны значительные кровоизлияния, нередко заполняющие все поле зрения. Восстановление кровотока в вене не приводит к нормализации функции сосудистого русла, а наоборот, вызывает серьезные системные изменения микроциркуляции во всем организме. Воробьевой Е.А., Соколовой Е.А, Тихомировым А.Н. и соавт. (1982) также показаны локальные и системные изменения лимфатических звеньев микроциркуляторного русла при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены у собаки и после реокклюзии.

Исследованиями М.Д. Пациора (1984) показано, что при циррозе печени и венозном застое резко повышается образование печеночной лимфы в 6-7 раз. Это создает колоссальную перегрузку корней лимфатической системы, вследствие чего развивается ее динамическая недостаточность. Нарушения печеночного лимфооттока по мнению авторов являются доминирующим фактором в развитии асцита.

Изучая нарушения оттока крови по воротной вене, A.B. Дроздова (1964, 1965); А.И. Ибрагимов, Т.С. Вахидов (1976); М.К. Артемова, A.B. Борисов, A.M. Зуев (1977); E.W. Roshdestwenskij (1981) выявили расширение

лимфатических сосудов тонкой кишки, увеличение количества и диаметров коммуникационных ветвей. Местами стенки сосудов были разрушены. И.Э. Михайлович и С.У. Джумбаев (1976) изучали состояние лимфатических сосудов двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы в аналогичных условиях. Авторы показали, что в этих органах отмечается расширение лимфатических сосудов и образование многочисленных анастомозов. Такие преобразования способствовали активизации дренажной функции усиленно образующейся лимфы. Аналогичные данные получены В.Н. Балашовым и A.B. Спициным (1982), которые изучали реакции лимфатического русла и соединительнотканной стромы при нарушении оттока крови от желудка у собаки. Вспомогательное значение лимфатической системы при венозном застое и большая ее пластичность показаны в работах М.Г. Привеса (1963), Е.В. Капустиной (1968), Ю.И. Бородина (1982), Ю.И. Бородина и В.Н. Григорьева (1983, 1985, 1986).

Итак, анализ данных литературы показал, что при нарушениях кровотока в системе воротной вены возникает портальная гипертензия. В этих условиях происходят существенные преобразования в кровеносных и лимфатических сосудах. На основе существующих анастомозов гепатопетального и гепатофугального типов развиваются окольные пути оттока крови или колла-терали. Их изучение проводилось как у больных портальной гипертензией, так и у экспериментальных животных. Полученные данные отличаются раз-нонаправленностыо, так как исследования в эксперименте проводили в основном на трупах различных животных.

В последнее время вышло много работ, доказывающих наличие значительных изменений в микроциркуляторном русле при окклюзионных процессах в венах. Однако роль микрососудов в развитии венозных окольных путей кровотока осталась совершенно не выясненной. В связи с изложенным требуется проведение комплексного исследования экстраорганных и внутриор-ганных вен портальной системы, изучение гемомикроциркуляторного русла

наиболее важных органов желудочно-кишечного тракта в норме и в условиях эксперимента для выяснения потенциальных возможностей и компенсаторно-приспособительных изменений сосудистого русла бассейна воротной вены. Решение этих вопросов позволит оценить характер и выраженность мор-фофункциональных изменений и тем самым существенно расширит представления о патогенезе портальной гипертензии.

1.5 Современные методы хирургической декомпрессии при портальной гипертензии и их морфофункционалыюе обоснование.

Искусственные декомпрессивные анастомозы между портальной и ка-вальной системами, как метод лечения портальной гипертензии, в настоящее время в клинической практике используется довольно широко. Подобные операции получили широкое освещение в отечественной и зарубежной литературе благодаря работам Ф.Г. Углова (1953-1971), Т.О. Корякиной (1955, 1963), М.Д. Пациора (1954-1974), И.И. Шафера (1958-1968), М.И. Лыткина (1964-1988), П.Н. Напалкова (1963-1968), И.А. Ерюхина (1974), А.Н. Blacemore (1948-1958), R.R. Linton (1948-1965), L. Leger (1957-1970), P. Marion (1958-1967), W.D. Warren, A.A. Salam, A. Faraldo (1972) и др.

Однако по мере накопления клинического опыта отношение к искусственным портокавальным анастомозам в последние годы становится более критическим. В специальной литературе поднимаются вопросы о проведении комплексных исследований по выяснению роли декомпрессивных оперативных вмешательств. В частности, Б.В. Петровский (1972) указывал, что в качестве хирургических методов лечения необходимо разрабатывать такие, которые позволяли бы осуществлять коррекцию не только портальной гемодинамики, но и коррекцию гемомикроциркуляции в органах желудочно-кишечного тракта.

Дать положительную или отрицательную оценку методу декомпрес-сивного шунтирования при портальной гипертензии можно только после

тщательного изучения состояния гемомикроциркуляторного русла органов желудочно-кишечного тракта, которое обеспечивает поддержание тканевого гомеостаза и тем самым определяет функциональное состояние органов. Однако, комплексных морфофункциональных исследований при внепеченочной форме портальной гипертензии ни в клинике, ни в эксперименте практически не проводилось.

Обстоятельные клинические исследования по применению искусственных портокавальных анастомозов для лечения кровотечений из расширенных вен пищевода были проведены А.Н. Blacemore, I.W. Lord (1945). Было установлено, что декомпрессивные портокавальные анастомозы оказываются эффективными только в тех случаях, когда они создаются непосредственно между стволом воротной и нижней полой вен, либо между одним из ее крупных корней - верхней брыжеечной или селезеночной венами и нижней полой веной (И.А. Ерюхин, 1974). Это обусловлено тем, что стабильный режим гемодинамики может поддерживаться только в магистральных венах портальной системы, диаметр которых достигает 10 мм. Кроме того, в них постоянно сохраняется повышенное венозное давление, которое способствует нормальному функционированию ангиоанастомоза. В венозных сосудах меньшего диаметра градиент давления низкий, поэтому они прекращают функционировать и подвергаются облитерации.

Рассмотрим наиболее часто встречающиеся в клинической практике варианты искусственно создаваемых декомпрессивных анастомозов между системами воротной и нижней полой вен.

Портокавальный анастомоз. По данным литературы, существуют 2 вида такого анастомоза: по типу «конец в бок» или по типу «бок в бок». Анастомоз по типу «конец в бок» предполагает полное отключение портального кровотока от печени, кровоснабжение ее в этих условиях осуществляется в основном за счет печеночной артерии. Целесообразно согласиться с мнением А.Б. Дроздовой (1965), J1.JI. Гугушвили (1965), М.Д. Пациора (1970), что та-

кое вмешательство не может являться операцией выбора, как это считают R.O. Kraft, W.I. Fry (1964), D.G. Mulder, W.N. Plested, W.N. Hanofee (1966).

Более физиологичным считается портокавальный анастомоз по типу «бок в бок», т.к. по созданному соустью сбрасывается только часть крови, другая часть крови поступает в печень. Однако, как указывают Ф.Г. Углов, Т.О. Корякина (1964), P. Marion et al. (1965), наложение портокавального анастомоза по типу «бок в бок» не всегда технически выполнимо при короткой длине ствола воротной вены, при увеличении или при интерпозиции хвостатой доли печени. Кроме того, при удалении стволов воротной и нижней полой вен на расстоянии больше 1-1,5 см также невозможно осуществить их сближение для создания анастомоза.

Другой путь создания шунтирующего анастомоза «бок в бок» состоит в использовании аутотрансплантата. В качестве трансплантата V.H. Reynoles, R.E. Wilson (1961) применяли полунепарную вену; А.Н. Blacemore (1966) и J.C. Thompson (1969) - большую подкожную вену; J.H. Foster, R.M. Votto (1967) - тефлоновый протез; I.L. Grasiano, H.I. Sullivan (1973) - дакроновый протез; И.А. Ерюхин (1974) - наружную яремную вену.

Спленоренальный анастомоз. Используются два основных варианта такого анастомоза: 1 - удаление селезенки и формирование анастомоза между селезеночной и почечной венами по типу «конец в бок» (А.Н. Blacemore, I.W. Lord , 1945); 2 - формирование соустья между селезеночной и почечной венами без удаления селезенки (R.R. Linton, С.М. Jones, W. Volwilles, 1947). Ряд авторов провели анатомо-топографические исследования и последующие клинические испытания бокового спленоренального анастомоза с сохранением селезенки (Шалимов A.A., Шусь В.А., 1967; Эндер Л.А., 1977; Leger L., Gillot J.-P., 1967, 1970; Haller J.D., Glick H., Hallman G.L. et al., 1971; 2001; Van Geenen R.C. et al., 2001).

Следует отметить, что практически все рассмотренные спленореналь-ные анастомозы обеспечивают разгрузку только желудочно-селезеночной зо-

ны, центральные отделы системы воротной вены остаются в условиях портальной гипертензии.

Мезентерикокавальный анастомоз. Большое распространение среди различных соустий между верхней брыжеечной веной и нижней полой веной получили латеротерминальные кава-мезентериальные анастомозы (Г.Т. Караванов, М.П. Павловский, 1966; M.J. Schwartz, 1964; P. Marion, 1965; P.I. Cardillo, F.M. Douglass, 1966; G.D. Zuidema, P.A. Ebert, 1967; A.A. Третьяков 2001; Б.Н. Котив с соавт. 2004; Y.Ishii, Y. Inagaki, К. Hirai, 2005).

Из отечественных авторов кава-мезентериальный анастомоз применяли И.И. Шафер (1968), М.Д. Пациора (1970), Ф.Г. Углов (1971).

Операция состоит в пересечении нижней полой вены или общей подвздошной вены и вшивании их «конец в бок» с верхней брыжеечной веной. Преимуществами таких операций являются выраженные декомпрессивные возможности создаваемых ангиоанастомозов. Это объясняется достаточно широким просветом ствола нижней полой или подвздошной вен и гемодина-мической рациональностью анастомоза, заключающейся в непосредственном сбросе портальной крови в нижнюю полую вену. Существенным недостатком кава-мезентериального соустья является пересечение нижней полой вены, которое приводит к тяжелым нарушениям венозного оттока от нижних конечностей и тяжелым кровотечениям из забрюшинных вен.

Многочисленные критические замечания, касающиеся различных видов терминолатеральных мезентерикокавальных анастомозов, позволяют считать операцией выбора анастомоз по типу «бок в бок». Этот анастомоз обеспечивает беспрепятственное поступление крови из портальной системы в нижнюю полую вену. Однако анатомические возможности создания такого соустья ограничены вследствие выраженных индивидуальных различий верхней брыжеечной вены. Легко удается провести операцию, если вена имеет магистральный тип строения и диаметр ее не меньше 10-12 мм. Более широкие возможности формирования бокового мезентерикокавального соустья

представляет использование шунтирующих венозных трансплантатов. В качестве аутовенозных трансплантатов были использованы наружная яремная вена (R.R. Nay, H.F. Fitzpatrik, 1966), большая подкожная вена ноги (R.O. Kraft, W.I. Fry, 1964; M.Д. Пациора, 1974), внутренняя яремная вена (S. Stipa et al., 1973), подвздошная вена (I.L. Grasiano, H.I. Sullivan, 1973), протезы из дакрона (Т. Drapanas, 1972), протезы из тефлона (I.W. Lord et al., 1971).

Анализ данных литературы показал, что после декомпрессии портальной системы проводилось изучение гемомикроциркуляции в печени или изучение общей гемодинамики. Так, в эксперименте на собаках было установлено, что после наложения портокавального анастомоза наблюдается заметное снижение среднего портального давления, минутный объем сердца возрастает в среднем на 53 мл/кг/мин. (G. Jonson, J. Lambert, 1967; F.G. Jackson, E.B. Perrin, A.E. Smith et al., 1968, 1971; Y.Ishii, Y. Inagaki, К. Hirai, 2005).

M.I. Gordon, R.M. Guorciod (1972) установили, что после наложения портокавального анастомоза существенно снижается периферическое сопротивление, уменьшается время циркуляции крови и увеличивается поглощение кислорода тканями. Авторы считают, что глубокие, неподдающиеся коррекции нарушения в системе общей гемомикроциркуляции обусловлены системным раскрытием артериовенозных шунтов.

Согласно исследованиям A.C. Логинова, И.С. Клемашева, Ю.Л. Ершова (1972); В.И. Астафьева и соавт. (1988) у ряда больных после наложения спленоренального анастомоза отмечается улучшение внутрипеченочной гемодинамики (повышение реографического индекса, максимальной скорости быстрого кровенаполнения печени). Авторы связывают улучшение кровенаполнения печени с перераспределением артериальной крови и показывают, что такие наблюдения возможны при отсутствии дегенеративных изменений в печеночной артерии.

Ю.А. Ершов, Л.А. Поспелова (1971), изучая функциональное состояние печени в отдаленные сроки после наложения спленоренального анастомоза, у

50% наблюдавшихся констатировали улучшение лабораторных показателей крови и функциональных показателей гемодинамики. Авторы подчеркивают, что при оценке всех показателей необходимо учитывать исходное состояние функций печени и эффективность коррекции в декомпрессивном лечении портальной гипертензии.

Ряд авторов отмечает, что после наложения портокавального анастомоза выявляется снижение выделительной функции почек (E.F. Wolfman, G.D. Zuidema, C.G. Child, 1966; J. Garret, A.B. Voorhees, S.C. Sommers, 1970; G. Carrafiello et al., 2007). Этот факт объясняется также снижением экскреции альдостерона, что связано с отсутствием декомпрессии на уровне синусоидов печени и сохранением блокады лимфооттока. Последняя влечет за собой уменьшение объема циркулирующей плазмы и соответственно снижение почечной фильтрации. G. Esser, W.M. Schreiber (1965), Н.О. Conn, W.M. Schreiber, S.G. Elkington (1971) доказали, что при длительном портальном застое у больных в некоторых случаях развивается на почве гемоциркулятор-ных нарушений хронический панкреатит и уже как его следствие сахарный диабет. Декомпрессивные вмешательства у таких больных нередко приводят к излечению отмеченных осложнений портальной гипертензии.

В эксперименте на собаках после наложения портокавального соустья также выявлено значительное снижение экзокринной функции поджелудочной железы: уменьшается объем секрета, резко снижается его щелочная реакция, угнетается активность амилазы (I.S. Aldrete, D.C. Mcllrath, G.A. Hallenbeck, 1967). Авторы объясняют эти изменения рефлекторным влиянием со стороны кишечника, оказавшимся в новых условиях кровообращения и считают их одной из возможных причин образования пептических язв в послеоперационном периоде.

Итак, клинические наблюдения подтверждают бесспорную позитивную значимость декомпрессивного шунтирования в лечении больных с различными формами портальной гипертензии, причем наиболее перспективными

являются методы декомпрессии с сохранением притока к печени портальной крови (мезентерикокавальный и спленоренальный анастомозы).

В экспериментальных исследованиях и клинических наблюдениях, посвященных выяснению вопроса о целесообразности использования деком-прессивных ангиоанастомозов, применялись преимущественно функциональные (физиологические) методики. Результаты этих исследований свидетельствуют о том, что создаваемые искусственные портокавальные анастомозы существенно улучшают функциональное состояние органов желудочно-кишечного тракта, следовательно, являются эффективным методом хирургического лечения портальной гипертензии.

В настоящее время установлено, что состояние гемомикроциркулятор-ного русла органов четко отражает их функциональный статус. Однако, судя по анализу литературы, целенаправленное изучение микроциркуляторного русла полых органов желудочно-кишечного тракта в различные сроки после создания искусственных портокавальных анастомозов при портальной гипертензии не проводилось. Следовательно, дать всестороннее обоснование о целесообразности использования декомпрессивных оперативных вмешательств без отмеченных морфологических исследований не представляется возможным.

Резюме.

Таким образом, анализ современной литературы показывает, что удаление опухоли поджелудочной железы вместе с сегментом воротной вены является технически сложной и трудоёмкой операцией, требующей проведения дальнейших анатомических обоснований каждого из её этапов, а также разработки эффективных способов коррекции нарушенного портального кровотока.

Целесообразность реализации принципов циторедуктивной хирургии в лечении больных раком поджелудочной железы диктует необходимость со-

вершенствования тактики и технических приёмов вмешательства, обеспечивающих максимальное снижение риска операции, связанного с резекцией и реконструкцией конфлюенса воротной вены, чему и посвящено настоящее исследование.

Из клинической практики известно, что при портальной гипертензии в круг патологических расстройств вовлекается в первую очередь внутриор-ганное русло органов желудочно-кишечного тракта. Это положение подтверждают самые различные функциональные нарушения со стороны желудка и кишечника. Вместе с тем, специальные исследования посвящены в основном изучению расстройств гемодинамики в магистральных сосудах портальной системы и не затрагивают ее состояние в микроциркуляторном русле. Выяснение данного вопроса позволило бы объяснить патогенетические механизмы функциональных расстройств и обосновать принципы их коррекции.

Заключение диссертации по теме «Хирургия», Сотников, Александр Семенович

ВЫВОДЫ

1. Формирование конфлюенса воротной вены и его топографо-анатомические отношения у взрослого человека вариабельны, однако во всех случаях в ходе расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции имеется возможность осуществления временной сосудистой изоляции корней воротной вены и ее ретропанкреатического сегмента. Преобладающим вариантом образования конфлюенса воротной вены является слияние верхней брыжеечной и селезёночной вен позади шейки поджелудочной железы. Длина ретро-панкреатического сегмента воротной вены составляет 3-3,5 см. Предварительное пережатие основных корней воротной вены на протяжении и основного её ствола на уровне ворот печени является надёжной мерой профилактики кровотечений.

2. Пережатие селезёночной вены при выполнении расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции необходимо осуществлять в проекции границы тела и головки поджелудочной железы. Выбор места наложения турникета обусловлен большей частотой перехода селезёночной вены с верхнего края поджелудочной железы на её заднюю поверхность. Пережатие основного ствола верхней брыжеечной вены целесообразно осуществлять у нижнего края горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. В некоторых случаях необходима дополнительная перевязка первой тощекишечной вены, что увеличивает длину хирургической зоны доступности в пределах сегмента верхней брыжеечной вены и его подвижность.

3. В процессе выполнения расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции оптимальный доступ к воротной вене обеспечивается в пределах печёночно-двенадцатиперстной связки путём мобилизации, перевязки и пересечения желудочно-двенадцатиперстной артерии и общего жёлчного протока, который в дальнейшем используют для формирования билиодигестив-ного анастомоза.

4. При экспериментальной острой окклюзии воротной вены отток крови от органов желудочно-кишечного тракта может осуществляться только по мелким окольным путям кровотока, в формировании которых принимают участие 3 группы анастомозов: гепатопетальные, гепатофугальные и вспомогательные. От желудка кровь может оттекать непосредственно в портальную систему и в систему передней полой вены. От толстой кишки - в систему задней полой вены. Наиболее затруднён отток крови от поджелудочной железы и тонкой кишки, у которых он осуществляется только через вспомогательные окольные пути кровотока гепатопетального типа. Поэтому в этих органах отмечаются наиболее выраженный застой венозной крови, отек и кровоизлияния.

5. При экспериментальной острой окклюзии воротной вены уже через 20 минут развиваются выраженные морфофункциональные изменения в органах портального бассейна, обусловленные нарушением внутриорганного кровообращения. К острому прекращению портального кровотока наиболее чувствительными органами являются поджелудочная железа и тонкая кишка, у которых после указанного промежутка времени развиваются гемодинами-ческие расстройства и необратимые морфологические изменения клеточных структур.

6. Изменения в сосудах гемомикроциркуляторного русла тонкой кишки при экспериментальной острой окклюзии воротной вены наблюдаются не только в венулярном, но и в капиллярном, и в артериолярном звеньях. Значительному расширению подвергаются капилляры, посткапиллярные венулы и венулы. Просвет прекапиллярных артериол суживается, а артериол - расширяется. В эндотелиоцитах кровеносных капилляров тощей кишки через 20 минут острой окклюзии воротной вены отмечается уплотнение матрикса, появление множественных цитоплазматических отростков, пиноцитозных пузырьков и вакуолей, активизируется трансэндотелиальная транспортная активность. Базальная мембрана фрагментарно или полностью исчезает. Развивается перикапиллярный отёк.

7. Временное прямое мезентерико-кавальное шунтирование, выполненное при экспериментальной острой окклюзии воротной вены в ближайшие 10 минут, является сравнительно простым и эффективным методом профилактики морфофункциональных нарушений в органах портального бассейна, предупреждает развитие необратимых гемодинамических нарушений и создаёт оптимальные условия для реконструкции воротной вены в ходе расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции.

8. Формируемый при экспериментальной острой окклюзии воротной вены декомпрессивный мезентерико-кавальный анастомоз оказывает благотворное влияние на состояние гемомикроциркуляторного русла желудочно-кишечного тракта. После его формирования ликвидируется застой в вену-лярных отделах функциональных микрососудистых модулей, подвергаются редукции микрососудистые коллатерали, раскрываются прекапиллярные сфинктеры, и восстанавливается гемодинамика в сосудах гемомикроциркуляторного русла. Показатели системной и портальной гемодинамики в ходе временного мезентерико-кавального шунтирования восстанавливаются только через 150-180 минут.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В ходе расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции необходимо осуществлять мобилизацию магистральных вен поральной системы. При этом предварительное сочетанное пережатие основных корней воротной вены позволяет существенно уменьшить риск массивной кровопотери.

2. Оптимальный доступ к воротной вене обеспечивается мобилизацией, перевязкой и пересечением желудочно-двенадцатиперстной артерии и общего желчного протока.

3. Пережатие селезёночной вены необходимо осуществлять в проекции границы тела и головки поджелудочной железы. Выбор места наложения турникета обусловлен большей частотой перехода селезёночной вены с верхнего края поджелудочной железы на её заднюю поверхность.

4. Пережатие основного ствола верхней брыжеечной вены целесообразно осуществлять у нижнего края горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. В случае рассыпного типа её формирования необходима перевязка первой тощекишечной вены, что увеличивает длину хирургического сегмента верхней брыжеечной вены и его подвижность.

5. Неизбежное и раннее дисциркуляторное повреждение органов портального бассейна во время острой окклюзии воротной вены существенно ограничивает время, необходимое для выполнения расширенной гастропанкреатодуоденальной резекции. Стремительное развитие деструктивных изменений в органах вследствие острого прекращения портального кровотока создаёт условия для возникновения послеоперационных осложнений, таких как несостоятельность анастомозов, острые язвы и кровотечения, послеоперационный панкреатит. В связи с этим прекращение портального кровотока в ходе пережатия корней воротной вены для формирования временного мезен-ткрико-кавального шунта не должно превышать 20 минут.

6. Применение временного прямого мезентерико-кавального шунтирования позволяет выполнять расширенную гастропанкреатодуоденальную резекцию вместе с сегментом воротной вены и осуществлять коррекцию портального кровотока. Учитывая эффективность метода временного мезентерико-кавального шунтирования в эксперименте, целесообразна его клиническая апробация.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Сотников, Александр Семенович, 2013 год

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдурахманов Ф.А. Кровеносные сосуды брюшины / Ф.А. Абдурахманов. - Душанбе: Ирфон, 1973. - 207 с.

2. Абдурахманов Ф.А. Состояние терминального кровеносного русла большого сальника при экспериментальном нарушении кровотока в системе воротной вены / Ф.А. Абдурахманов, A.C. Балзанов // Тр. Тадж. мед. инта. - Душанбе, 1977. - Т. 130. - С. 3-8.

3. Александров Д.А. Дифференцированная хирургическая тактика при деструктивном панкреатите / Д.А. Александров, М.С. Громов, O.A. Сте-цюк, A.B. Татауров // Хирургия. - 2002. - №11. - С. 58-60.

4. Алибегов P.A. Паллиативное хирургическое лечение рака панкреато-дуоденальной зоны / P.A. Алибегов, A.A. Бескосный, Б.П. Покусаев, А.Ю. Некрасов, O.A. Сергеев // Рос. онкол. журн. - 1999. - №3. - С. 36-38.

5. Алимова Г.Г. Гистофизиологические изменения в сосудах органов брюшной полости в условиях нарушения оттока крови / Г.Г. Алимова, Е.В. Капустина, А.К. Русина, Н.И. Рыбакова // Системные свойства тканевых организаций.-М., 1977.-С. 9-11.

6. Алимова Г.Г. Морфофункциональные взаимоотношения кровеносных и лимфатических сосудов в поджелудочной железе и брыжеечных лимфатических узлах при экспериментальном венозном застое у крыс / Г.Г. Алимова, А.К. Русина // Развитие, морфология и пластичность венозного русла в условиях нормы, патологии и эксперимента. - М., 1979. - С. 211-213.

7. Андрейцев А.Н. Вены поджелудочной железы человека: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / А.Н.Андрейцев. - М., 1975. - 17 с.

8. Артемьева H.H. Результаты хирургического лечения эндокринного рака поджелудочной железы / H.H. Артемьева, A.M. Игнатов, Н.Ю. Коха-ненко, H.H. Дундуков, Е.Г. Лебедев // Анналы хирург, гепатол. - 1998. -Т. 3,№3.-С. 213-214.

9. Балашев В.Н. Сравнительная характеристика реакции лимфатического русла и соединительной стромы желудка собаки при раздельном нарушении оттока крови и лимфы / В.Н. Балашев, A.B. Спицин // Тез. докл. Все-союз. конф. «Проблемы функциональной лимфологии». - Новосибирск, 1982.-С. 15-16.

Ю.Банин В.В. Экспериментально-морфологическое изучение микроциркуля-торного русла и микроциркуляции в брызжейке тонкой кишки в норме и при окклюзиимагистральных сосудов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / В.В. Банин. - М., 1973. - 21 с.

11.Благовестнов Д.А. Комплексное лечение острого панкреатита и его осложнений / Д.А. Благовестнов, В.Б. Хватов, A.B. Упырев // Хирургия. -2004,-№5.-С. 68-75.

12. Блохин H.H. Рак поджелудочной железы и внепечёночных желчных путей / H.H. Блохин, A.B. Итин, A.A. Клименков. - М.: Медицина, 1982. -270 с.

13. Бобров O.E. Острый послеоперационный панкреатит / O.E. Бобров. -Киев, 2000.-171 с.

14. Богер М.М. Методы исследования поджелудочной железы / М.М.Богер. - Новосибирск: Наука, 1982. - 237 с.

15. Бондарь З.А. Клиническая гепатология / З.А. Бондарь. - М.: Медицина, 1970.-407 с.

16. Боровков С.А. Топографо-анатомические взаимоотношения поджелудочной железы с сосудами портальной системы и их скелетотопия: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / С.А.Боровков. - Рига, 1958. - 21с.

17.Бородин Ю.И. Новые данные о функциональной морфологии лимфатических узлов / Ю.И.Бородин // Тез. докл. Всесоюз. конф. «Проблемы функциональной лимфологии». - Новосибирск, 1982. - С. 28-30.

18. Бородин Ю.И. Гемато-лимфатические взаимоотношения и гемолимфо-циркуляция в лимфатических узлах в норме и при различных эксперимен-

тально-патологических состояниях / Ю.И. Бородин, В.Н. Григорьев // Микролимфология. - М., 1983. - С. 181-230.

19. Бородин Ю.И. Гемато-лимфатические взаимоотношения в лимфатических узлах в физиологических условиях гемо- и лимфодинамики и при различных экспериментально-патологических состояниях / Ю.И. Бородин, В.Н. Григорьев. - Новосибирск: б. и., 1985. - 20 с.

20. Бородин Ю.И. Гемато-лимфатические отношения и гемолимфоцирку-ляция в лимфатических узлах при циркуляторных нарушениях / Ю.И. Бородин, В.Н. Григорьев // Морфология сердечно-сосудистой и нервной систем в норме, патологии и эксперименте. - Ростов н/Д, 1986. - С. 16.

21.Борисов А.Е. Кровотечения портального генеза / А.Е. Борисов, М.И. Кузьмин-Крутицкнй, В.А. Кащенко. - СПб.: б.и., 2001. - С. 22-23.

22. Борисов А.Е. Оценка эффективности допплерографии больных диффузными заболеваниями печени с синдромом портальной гипертензии / А.Е. Борисов, В.А. Кащенко, E.JI. Васюкова, А.О. Повиченко // Вестник хирургии. - 2002. - Том 7, - № 2. - С. 26-31.

23. Брехов Е.И. Опухолевое поражение поджелудочной железы и его лечение / Е.И. Брехов, В.В. Калинников // Клин. мед. - 2000. - №2. - С. 64-66.

24. Буянов В.М. Техника панкреатодуоденальной резекции и интра-операционная профилактика острого панкреатита / В.М. Буянов, В.И. Еги-ев, М.Н. Рудакова, В.П. Русанов // Хирургия. - 1996. - №2. - С. 5-7.

25. Валенкевич JI.H. О клинике и диагностике рака поджелудочной железы и фатерова сосочка / Л.Н.Валенкович // Врачеб. дело. - 1981. - №6. -С. 67 -69.

26. Велбри С.К. Иммунологическая диагностика заболеваний поджелудочной железы / С.К.Велбри. - М.: Медицина, 1985. - 215 с.

27. Воробьева Е.А., Полевой Д.А., Соколова Е.А., Комарова O.A. Локальные, регионарные и системные изменения микроциркуляторного русла при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены / Е.А. Воробьева,

Д.А. Полевой, Е.А. Соколова, O.A. Комарова // Механизмы поддержания гомеостаза в системе микроциркуляции. -М., 1981. - С. 134-141.

28. Воробьева Е.А. Локальные и системные изменения лимфатических звеньев микроциркуляторного русла при острой окклюзии краниальной брыжеечной вены / Е.А. Воробьева, Е.А. Соколова, А.Н. Тихомиров // Тез. докл. Всесоюз. конф. «Проблемы функциональной лимфологии». - Новосибирск, 1982. - С. 43^44.

29.Вуколов A.B. Осложнения панкреатодуоденальных резекций / A.B. Вуко-лов, И.М. Буриев, В.А. Кубышкин // Мат. Рос. - герман. симп. «Хирургия поджелудочной железы на рубеже веков». - М.: б.и., 2000. - С. 34.

30. Вьюшков Д.М. Профилактика панкреатита после панкреатодуоденаль-ной резекции / Д.М. Вьюшков, Д.И. Демин, И.И. Минаев // Мат. Рос. -герман. симп. «Хирургия поджелудочной железы на рубеже веков». - М.: б.и., 2000.-С. 36.

31. Гагарин В.В. Патогенез, клиника и хирургическое лечение непроходимости верхней брыжеечной вены: Автореф. дис.... канд. мед. наук / В.В. Гагарин. - Ярославль, 1980. - 18 с.

32. Гайворонский И.В. Венозное и гемомикроциркуляторное русло некоторых органов брюшной полости в норме, при портальной гипертензии и после хирургической декомпрессии: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук / И.В.Гайворонский. - СПб, 1989. - 44 с.

33. Гайворонский И.В. Портальная гипертензия: морфофункцион. исследования / И.В. Гайворонский, C.B. Чепур. - СПб.: Сезар, 1996. - 130 с.

34.Гайворонский И.В. Сравнительная характеристика состояния гемомикро-циркуляторного русла тощей и прямой кишок в норме и при портальной гипертензии / И.В. Гайворонский, Г.И. Ничипорук, Л.П. Тихонова, C.B. Чепур, Т.П. Глебушко // Мат. научн. конф., поев. 100-летию со дня рожд. проф. Б.А. Долго-Сабурова. - СПб.: ВМедА, 2000. - С. 30-38.

35.Гайворонский И.В. Патогенез структурно-функциональных изменений микроциркуляторного русла тонкой кишки при венозной портальной ги-пертензии и после хирургической декомпрессии / И.В. Гайворонский, H.A. Пестерева, МЛ. Пестерева // Клин, патофизиология. - 2001. - №1. - С. 58-62.

36. Гайворонский И.В. Патогенетические механизмы расстройств регионального и микроциркуляторного кровотока при портальной гипертензии / И.В. Гайворонский // Региональное кровообращение и микроциркуляция. -2002.-№2.-С. 57-68.

37. Гайворонский И.В. Лимфомикроциркуляторное русло прямой кишки в норме и при экспериментальной портальной гипертензии / И.В. Гайворонский, Л.П. Тихонова, Г.И. Ничипорук, C.B. Чепур // Мат. научн. конф. «Анатомия и военная медицина». - СПб.: ВМедА, 2003. - С. 65-68.

38. Гайворонский И.В. Гемомикроциркуляторное русло поджелудочной железы и радужной оболочки глаза при моделировании острого панкреатита в эксперименте / И.В. Гайворонский, C.B. Петров, Л.П. Тихонова, А.Л. Ефимов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2004. -Т. 3, № 4. - С. 42-48.

39.Гайворонский И.В. Морфофункциональные изменения в органах портального бассейна при острой окклюзии воротной вены / И.В. Гайворонский, A.B. Белевитин, Д.А. Суров // Мат. Всерос. научн. конф. с междунар. участием «Современные аспекты фундаментальной и прикладной морфологии». - СПб, 2004. - С. 44-46.

40.Гайворонский И.В. Оценка эффективности кава-порто-кавального шунтирования в ходе полной сосудистой изоляции печени / И.В. Гайворонский, Н.В. Рухляда, A.M. Беляев, A.A. Захаренко, Д.А. Суров // Росс, научно-практич. журнал «Скорая мед. помощь». - 2004. - Т. 4, №3. - С. 247-248.

41.Гайворонский И.В. Современные аспекты проблемы коллатерального кровообращения в трудах кафедры нормальной анатомии Военно-

медицинской академии / И.В. Гайворонский, Л.П. Тихонова, Г.И. Ничипо-рук, И.Н. Кузьмина, Н.И. Конкина, A.C. Сотников // Тр. Военно-медицинской академии. - СПб.: ВМедА, 2004. - Т. 256. - С. 12-20.

42.Гайворонский И.В. Микроциркуляторное русло кишечника при экспериментальной портальной гипертензии / И.В. Гайворонский, Л.П. Тихонова, Г.И. Ничипорук // Актуальные вопросы современной морфологии: Сб. научн. трудов, посвящ. 100-летию со дня рождения проф. В.Н. Надежди-на. - СПб., 2004. - С. 56-59.

43. Гайворонский И.В. Прогностические критерии тяжести острого панкреатита в зависимости от изменения показателей микроциркуляции / И.В. Гайворонский, А.Л. Ефимов, C.B. Петров // Вестник Санкт-Петербургского университета. - 2006. - Серия 11: Медицина. - Вып. 1. -С. 94-101

44. Гайворонский И.В. Морфологические корреляции преобразований сосудов микроциркуляторного русла тощей и прямой кишок при портальной гипертензии / И.В. Гайворонский, Л.П. Тихонова, Г.И. Ничипорук // Акутальные вопросы современной морфологии и физиологии. - СПб.: Деан, 2007.-С. 197-201.

45. Гайворонский И.В. Прижизненные методы исследования - составная часть учебного процесса на кафедре нормальной анатомии Военно-медицинской академии / И.В. Гайворонский, Г.И. Ничипорук, А.И. Гайворонский // Инновационные технологии в морфологии. - СПб., 2007. - Вып. 2. - С.73-76.

46. Гайворонский И.В. Состояние сосудистого русла органов пищеварительной системы в норме и при экспериментальном моделировании некоторых патологических состояний / И.В. Гайворонский, Г.И. Ничипорук, Л.П. Тихонова, И.Н. Кузьмина, А.Л. Ефимов, A.C. Петров // Макро-микроморфология: Сб. трудов науч.-практ. конференции с междун. уча-

стием, поев. 85-летию со дня рожд. проф. П.Ф. Степанова // Смоленск, 2009.-С. 27.

47. Гайворонский И.В. Лимфомикроциркуляторное русло прямой кишки при экспериментальной портальной гипертензии / И.В. Гайворонский, Л.П. Тихонова, Г.И. Ничипорук // Анатомия как наука. Прошлое и настоящее: Мат. научн. конф. - СПб.: ВМедА, 2009. - С. 62-65.

48. Гайворонский И.В. Лимфомикроциркуляторное русло кишечника при экспериментальной портальной гипертензии / И.В. Гайворонский, Г.И. Ничипорук, Л.П Тихонова // В кн.: Иммуногенез и лимфоток. Структурно-функциональные основы. - СПб.: СПбГМА, 2009. - Вып. 2. - С. 142-145.

49. Гайворонский И.В. Изменения гемомикроциркуляторного русла поджелудочной железы, радужки глаза при остром экспериментальном панкреатите / И.В. Гайворонский, А.Л. Ефимов, Г.И. Ничипорук, A.C. Сотников, Л.П. Тихонова // Вест. Российской Воен.-мед. академии. - 2010, № 1 (29).-С. 124-129.

50.Гайворонский И.В. Морфофункциональные изменения органов портального бассейна при острой окклюзии воротной вены / И.В. Гайворонский, В.А. Лазаренко, Д.А. Суров, Г.И. Ничипорук, A.C. Сотников // Курский научно-практический вестник "Человек и его здоровье". - 2010. - №3. -С. 20-25.

51. Гайворонский И.В. Проблема коллатерального кровообращения - от Н.И.Пирогова до наших дней / И.В. Гайворонский // Наследие Пирогова: прошлое, настоящее, будущее: Мат. междунар. конф., поев. 200-летию со дня рожд. Н.И.Пирогова. - СПб, 2010. - С. 277-278.

52. Гайворонский И.В. Динамика развития и стадии формирования окольных путей кровотока при экспериментальной портальной гипертензии / И.В. Гайворонский, Г.И. Ничипорук, A.C. Сотников, К.В. Товмасян // Морфология. - 2011. - Т. 140, вып. 5. - С. 77-78.

53. Гальперин Э.Н. Диагностика и хирургическое лечение панкреонекроза / Э.Н. Гальперин, Т.Г. Дюжева, К.В. Докучаев, Г.С. Погосян // Хирургия. - 2003. -№ 3. - С. 55-59.

54. Гроздов Д.М. Хирургия заболеваний системы крови / Д.М. Гроздов, М.Д. Пациора. - М.: Медгиз, 1962. - 275 с.

55. Губергриц Н.Б. Клиническая панкреатология / Н.Б. Губергриц. - Донецк: ООО «Лебедь», 2000.-412 с.

56. Гугушвили Л.Л. Хирургическая анатомия и вопросы патологии кровообращения печени: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Л.Л. Гугушвили. -М., 1965.-31 с.

57. Гугушвили Л.Л. Ретроградное кровообращение печени и портальная гипертензия / Л.Л. Гугушвили. - М.: Медицина, 1972. - 196 с.

58. Давыдов М.И. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2004 году / М.И. Давыдов, Е.М. Аксель // Вестн. РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН. -2006. - Том 17, №3. - Прил. 1. - С. 61.

59. Данилов М.В. Методика панкретодуоденальной резекции и тотальной дуоденопанкреатэктомии / М.В. Данилов, B.C. Помелов, В.А. Вишневский // Хирургия. - 1990. - №10. - С. 94-100.

60. Данилов М.В. Хирургия поджелудочной железы / М.В. Данилов, В.Д. Фёдоров. - М.: Медицина, 1995. - 512 с.

61. Данилов М.В. Рецидивирующий панкреатит как хирургическая проблема / М.В.Данилов // Мат. научн. - практ. конф. «Актуальные вопросы абдоминальной хирургии». - Ташкент, 2004. - С. 84-85.

62. Дёмин Д.И. Проблемы радикального хирургического лечения больных панкреатодуоденальным раком / Д.И. Дёмин, В.В. Кралиш, И.И. Минаев, А.Р. Пропп, А.Д. Карпенко // Рос. онкол. журн. - 1997. - №2. - С. 18-20.

63. Долго-Сабуров В.Н. О значении функциональных критериев в оценке пластичности сосудов-коллатералей / В.Н. Долго-Сабуров // Бюл. экспе-рим. Биологии и медицины. - 1947. - Т. 24, вып. 1. - С. 12-14.

64. Долгушин Б.И. Антеградные эндобилиарные вмешательства в онкологии / Б.И. Долгушин, Ю.И. Патютко, A.M. Нечипай, A.B. Кукушкин. - М., 2005.-С. 175.

65. Дроздова A.B. Коллатеральное лимфообращение тонкой кишки в условиях хронического венозного застоя / A.B. Дроздова // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1964. - Т. 47, вып. 2. - С. 14-20.

66. Дроздова A.B. Динамика изменений артериального русла печени у собак с прямым портокавальным анастомозом и перевязкой воротной вены / A.B. Дроздова // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1965. - Т. 49, вып. 2. - С. 47-52.

67.Дубов Ю.В. Сосуды брыжейки тонкой кишки при экспериментальной ги-пертензии / Ю.В. Дубов // Пробл. теоретической и практической флебологии. - Рязань, 1983. - С. 64-65.

68. Дыскин Е.А. Морфофункциональные изменения в венах портальной системы при частичной окклюзии воротной вены / Е.А.Дыскин // Функциональная и прикладная анатомия венозной системы. - М., 1969. - С. 51-56.

69. Егиев В.И. Панкреатодуоденальная резекция при периампулярном раке / В.И. Егиев, М.Н. Рудакова // Анналы хирург, гепатол. - 1997. - Т. 2, №2. - С. 82-87.

70. Ерамишанцев А.К. Хирургическое лечение синдрома портальной ги-пертензии в России / А.К. Ерамишанцев // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2001. - Т. XI, №4. - С. 75-77.

71. Ершов Ю.А. Изменеие некоторых показателей периферической крови и функциональных тестов печени у больных со спленоренальным анасто-мозм / Ю.А. Ершов, JI.A. Поспелова // Сов. Медицина. - 1971. - № 11. -С. 46-51.

72. Ерюхин И.А. Декомпрессивные венные анастомозы в хирургическом лечении портальной гипертензии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук / И.А.Ерюхин. - Л., 1974. - 32 с.

73. Ефименко H.A. Выбор врачебной тактики при обтурационной желтухе у больных раком поджелудочной железы / H.A. Ефименко, И.В. Селю-жицкий, М.В. Лысенко, А.И. Заикин C.B. Урсов // Желудочно-кишечный тракт: рак желудка и поджелудочной железы. - М., 1998. - С. 6-8.

74. Ибрагимов А.И. Состояние отводящих лимфатических сосудов тонкой кишки при нарушении портального кровообращения / А.И. Ибрагимов, Т.С. Вахидов // Заболевания органов пищеварения. - Ташкент, 1976. - С. 39^0.

75. Иванов Ю.В. Механическая желтуха: диагностический алгоритм и лечение / Ю.В. Иванов, С.М. Чудных // Лечащий врач. -2002. - № 7-8.

76. Ишикава О. Расширенная панкреатэктомия при раке головки поджелудочной железы: показания, оперативная техника и послеоперационное ведение: пер. с англ. / О. Ишикава, X. Охигаши, Й. Сасаки // Анналы хирург, гепатол. - 1998. - Т. 3, №6. - С. 28-34.

77. Калантаров A.M. Экспериментальная модель депортализации венозного оттока от поджелудочной железы: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / A.M. Калантаров. - Тбилиси, 1990. - 24 с.

78. Капустина Е.В. Изменение архитектуры кровеносных сосудов в дольках печени и перестройка стенок воротной вены, печеночной артерии и печеночных вен при экспериментальной гипертензии / Е.В. Капустина // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1968. - Т. 55, вып. 8. - С. 91-100.

79. Караванов Г.Г. Цирозы печени и их хирургическое лечение / Караванов Г.Г. М.П. Павловский. - Киев: Здоров'я, 1966. - 265 с.

80. Касумьян С.А. Панкреатодуоденальная резекция при раке поджелудочной железы / С.А. Касумьян, P.A. Алибегов, A.B. Бельков, А.Н. Ши-

tob, A.A. Бескосный, Б.А. Покусаев, A.IO. Некрасов // Вестн. хирургии.

- 1998. - Т. 157, №6. - С. 26-28.

81. Касумьян С.А. Хирургическое лечение рака поджелудочной железы и периампулярной зоны. Анализ факторов прогноза выживаемости / С.А. Касумьян, P.A. Алибегов, A.B. Бельков, A.A. Бескосный // Анналы хирург. гепатол. - 2001. - Т. 6, №1. - С. 81-87.

82. Клименков A.A. Комплексная диагностика рака поджелудочной железы / A.A. Клименков, А.Б. Итин, И.И. Лабецкий, С.Н. Джумалиев // Хирургия. - 1987. - № 9. - С. 101-105.

83. Королев Б.А. Хирургия циррозов печени / Б.А. Королев, В.А. Гагу-шин. -М.: Медицина, 1973. - 160 с.

84. Корякина Т.О. Опыт лечения больных с портальной гипертензией / Т.О. Корякина//Клин, медицина. - 1955. - Т. 33, № 5. - С. 53-61.

85. Корякина Т.О. Хирургические методы лечения портальной гипертен-зии и их отдаленные результаты / Т.О.Корякина // Тр. Второго съезда хирургов РСФСР. - Саратов, 1963. - С. 93-97.

86.Котив Б.Н. Механизмы патогенеза гиперспленизма у больных циррозом печени с синдромом портальной гипертензии / Б.Н. Котив, И.И. Дзидзава, М.В. Лазуткин, С.А. Алентьев, С.А. Бугаев // Анналы хирург, гепатол. -2004.-Т. 9, №2.-С. 260.

87. Кошев В.И. Гидродинамические аспекты портальной гипертензии / В.И. Кошев, Е.С. Петров, В.Д. Иванова, В.П. Пирогов. - Самара: Сам-ГМУ, 2001.-226 с.

88. Крылов H.H. Кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта: причины, факторы риска, диагностика, лечение / Н.Н.Крылов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.

- 2001. - Т. 1, № 2. - С. 76-87.

89. Коханенко НЛО. Значение УЗ-исследования и KT в диагностике рака поджелудочной железы / НЛО. Коханенко, В.И. Амосов, Н.П. Никончук // Вестник хирургии им. H.H. Грекова. - 2004. - Т. 160, - № 5. - С. 61-65.

90. Кубышкин В.А. Рак поджелудочной железы / В.А. Кубышкин, В.А. Вишневский. - М.: ИД Медпрактика, 2003. - 386 с.

91.Кулик В.П. Морфологические изменения в тонкой кишке крыс после временного выключения ее из кровообращения / В.П. Кулик, З.М. Гаджиева, J1.M. Макарова, А.Н. Максименкова // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1975. -Т. 68, вып. 3. - С. 50-56.

92.Куприянов В.В. Микроциркуляторное русло / В.В. Куприянов, Я.Л. Караганов, В.И. Козлов. - М.: Медицина, 1975. - 216 с.

93.Левитан Б.Д. Исследование печеночно-воротного кровотока у больных хроническими диффузными заболеваниями печени / Б.Д. Левитан, Б.А. Гринберг, A.B. Астахнн, А.Е. Тюрютиков // 8 Междунар. конф. «Ангиодоп 2001»: Тез. докл. - Сочи, 2001. - С. 183-184.

94.Логинов A.C. Влияние хирургического лечения на гемодинамические и функциональные изменения у больных с циррозом печени / A.C. Логинов, И.С. Клемашев, Ю.Л. Ершов // Вестн. хирургии. - 1972. - Т. 109, № 12.

- С. 28-32.

95.Лыткин М.И. Синдром портальной гипертензии при нарушении кровотока в системе воротной вены / М.И.Лыткин // Тез. докл. к науч. сессии, по-свящ. проблеме циррозов печени и портальной гипертензии. - Л., 1964. -С. 65.

96. Лыткин М.И. Портальная гипертензия при отсутствии цирроза печени / М.И.Лыткин // Вест, хирурги. - 1967. - Т. 98, № 1. - С. 44-46.

97. Лыткин М.И. Спленэктомия и спленоренальный анастомоз при лечении портальной гипертензии / М.И. Лыткин, B.C. Быков // Хирургия.

- 1968. -№ 3. - С. 24-31.

98. Лыткин М.И. Достоверное и сомнительной в хирургическом лечении цирроза печени с портальной гипертензией / М.И.Лыткин // Вест, хирургии. - 1971.-Т. 107, №3.- С. 108-114.

99. Мамамтавришвили Д.Г. К патогенезу и классификации портальной ги-пертензии / Д.Г. Мамамтавришвили // Хирургия. - 1965. - № 11. - С. 47-53.

100. Манильчук A.B. Комбинированная расширенная тотальная дуодено-панкреатэктомия / A.B. Манильчук, В.А. Соловьёв // Нижегор. мед. журн. -1994.-№2.-С. 87-88.

101. Мансуров Х.Х. Портальная гипертензия / Х.Х. Мансуров. - Душанбе: Таджикгосиздат, 1984. - 89 с.

102. Мартов Ю.Б. Лечение больных злокачественными опухолями панкреато-билиарной зоны / Ю.Б. Маратов // Новые технологии в диагностике и в хирургии органов билиопанкреатодуоденальной зоны. - М., 1995. - С. 90-93.

103. Михайлович И.Э. Состояние лимфатической системы двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы при острой окклюзии воротной вены / И.Э. Михайлович, С.У. Джумбаев // Заболевания органов пищеварения. - Ташкент, 1976. - С. 87-89.

104. Мороз Г.С. Диагностическая ценность определения уровня карбоан-гидратного антигена при раке поджелудочной железы / Г.С. Мороз, И.М. Леськив // Клин, медицина. -1993. -Т. 71, №2. - С. 34-35.

105. Назыров Ф.Г. Сравнительный анализ различных вариантов центрального портосистемного шунтирования у больных циррозом печени / Ф.Г. Назыров, A.B. Девятов, P.A. Ибадов // Анналы хирург, гепатол. - 2005. -Т. 10, №2.-С. 6-12.

106. Накао А. Хирургическое лечение и онкологические проблемы рака поджелудочной железы / А. Накао // Анналы хирург, гепатол. - 2001. -Т. 6, № 1.-С. 59-61.

107. Напалков П.Н. Хирургическое лечение портальной гипертензии (вне кровотечения) / П.Н. Напалков // Терапевт, арх. - 1963. - Т. 35, вып. 12. -С. 15-25.

108. Напалков П.Н. Клинические варианты портальной гипертензии и выбор метода хирургического лечения / П.Н. Напалков // Хирургия. - 1965. -№ 11.-С. 37-43.

109. Напалков П.Н. Показания к применению хирургических методов лечения портальной гипертензии в свете ее клинических форм, непосредственных и отдаленных результатов / П.Н. Напалков // Цирроз печении и портальная гипертензия. - Д., 1968. - С. 214-222.

110. Нияздурдыев Т.Г. Морфофункциональные изменения двенадцатиперстной кишки в условиях портальной гипертензии и ее последующей хирургической коррекции (экспериментально-морфологическое исследование): Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Т.Г. Нияздурдыев. - Киев, 1988. -17 с.

111. Одина K.M. Морфологические изменения крупных сосудов портальной системы при портальной гипертензии / K.M. Одина, В.П. Ланшаков // Хирургия. - 1969. -№ 3. - С. 87-92.

112. Одинокова З.А. Морфологические проявления портальной гипертензии / З.А. Одинокова, JI.A. Эндер, В.П. Ланшаков // Успехи клинической и экспериментальной медицины. -М., 1967. - С. 224-225.

113. Оппель В.А. Коллатеральное кровообращение / В.А. Оппель. - СПб.: тип. Меркушева, 1911. - 172 с.

114. Патютко Ю.И. Способ панкретодуоденальной резекции / Ю.И. Па-тютко, A.A. Клименков, А.Б. Итин, В.М. Самойленко // Хирургия. - 1990. - № 2. - С. 133-135.

115. Патютко Ю.И. Рак поджелудочной железы: диагностика и хирургическое лечение на современном этапе / Ю.И. Патютко, А.Г. Котельников // Анналы хирург, гепатол. - 1998. - Т. 3, № 1. - С. 96-111.

116. Патютко Ю.И. Пути улучшения отдалённых результатов лечения ре-зектабельного рака поджелудочной железы / Ю.И. Патютко, А.Г. Котельников, Х.Б. Бадалян, И.В. Сагайдак // Желудочно-кишечный тракт: Рак желудка и поджелудочной железы. - М., 1998. - С. 1-12.

117. Патютко Ю.И. Современные данные о возможностях хирургического лечения больных раком поджелудочной железы и периампулярной зоны / Ю.И. Патютко, А.Г. Котельников, В.Ю. Косырев, М.М. Михайлов // Соврем. онкология - 1999. - Т. 2, № 1. - С. 12-15.

118. Патютко Ю.И. Пути улучшения переносимости гастропанкреатодуо-денальной резекции / Ю.И. Патютко, А.Г. Котельников, В.Ю. Косырев, И.В. Сагайдак // Хирургия. - 2002. - № 10. - С. 29-32.

119. Патютко Ю.И., Котельников А.Г., Абгарян М.В. Современное хирургическое и комбинированное лечение больных экзокринным раком головки поджелудочной железы и органов периампулярной зоны / Ю.И. Патютко, А.Г. Котельников, М.В. Абгарян // Практическая онкология.

- 2004. - Т. 5, № 2. - С. 94-107.

120. Патютко Ю.И. Хирургия рака органов билиопанкреатодуоденальной зоны / Ю.И. Патютко // - М.: Медицина, 2007. - 448 с.

121. Пациора М.Д. Спленоренальный сосудистый анастомоз при циррозах печени и тромбофлебитической спленомегалии с портальной гипертензи-ей / М.Д. Пациора // Хирургия. - 1954. - № 1. - С. 149-153.

122. Пациора М.Д. Современные аспекты в патогенезе портальной гипер-тензии и ее хирургической коррекции / М.Д. Пациора // Хирургия венозной системы. Хирургия портальной гипертензии. Новое в хирургии.

- Махачкала, 1969. - С. 86-88.

123. Пациора М.Д. Реконструктивные операции на венах портальной системы / М.Д. Пациора // Вестн. хирургии. - 1970. - Т. 105, № 9. - С. 152.

124. Пациора М.Д. Портальная гипертензии / М.Д. Пациора // 1-ый Всесоюзный симпозиум по проблеме портальной гипертензии: Тез. докл. - М., 1974. - С. 7-17.

125. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии / М.Д. Пациора.

- Ташкент: Медицина, 1984. - 319 с.

126. Передерий В.Г. Болезни поджелудочной железы / ВГ. Передерний // Современные подходы к диагностике и лечению, алгоритмы ведения больных. - Киев: Национальный медицинский университет, 2001. - 240 с.

127. Петров И.В. Шок и коллапс / И.В. Петров. - Л.: Воен.-мор. мед. акад.

- 1947.-322 с.

128. Петровский Б.В. Современные принципы экстренной хирургии сосудов / Б.В.Петровский // Тез. докл. 13-го пленума правления Всесоюз. науч. об-ва хирургов. - Волгоград, 1972. - С. 7-8.

129. Полевой Д.А. Состояние системы кровообращения при остром венозном мезентериальном застое и после восстановления кровотока: Автореф. дис.... канд. мед. наук / Д.А. Полевой. - Минск, 1982. -18 с.

130. Привес М.Г. Влияние гравитационных перегрузок на строение сосудистой системы / М.Г. Привес// Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1963. - Т. 45, вып. 11. - С. 3-13.

131. Пугачев А.Г. Портальная гипертензия у детей / А.Г. Пугачев, А.Ф. Леонтьев, Л.И. Малинина, Ю.Н. Осипов. - М.: Медицина, 1971. - 216 с.

132. Путов Н.В. Рак поджелудочной железы / Н.В. Путов, H.H. Артемьева, Н.Ю. Коханенко. - СПб.: Питер, 2005. - 416с.

133. Сигал М.З. Трансиллюминация при операциях на полых органах / М.З. Сигал. -М.: Медицина, 1974. - 184 с.

134. Скипенко О.Г. Панкреатодуоденальная резекция в лечении рака головки поджелудочной железы и периампулярной зоны / О.Г. Скипенко, Г.А. Шатварян, A.A. Мовчун, А.О. Беджанян, А.Н. Сидоров, А.Г. Бунатян // Анналы, хирург, гепатол. - 2002. - Т. 7, №1. - С. 32-36.

135. Степанова Н.С. Нарушения портальной гемодинамики у больных циррозом печени / Н.С. Степанова // Мат. 5-го съезда общества гастроэнтерологов России. - М., 2005. - С. 300-302.

136. Тарасюк Т.И. Хирургическое лечение рака проксимальных желчных протоков / Т.И. Тарасюк, В.А. Вишневский // Анналы хирург, гепатол.

- 2003. - Т. 8, №2. - С. 33-42.

137. Третьяков A.A. Хирургическое лечение портальной гипертензии / A.A. Третьяков // Сб. трудов к 15-летию ФППС. - Оренбург, 2001. - С. 205.

138. Трусевич В.И. Материалы к проблеме острой сосудистой недостаточности (острый застой в воротной системе) / В.И. Трусевич. - Минск.: Госиздат БССР, 1950.-157 с.

139. Углов Ф.Г. Хирургическое лечение портальной гипертензии // Вестн. хирургии. - 1953. Т. 73, № 3. - С. 45-50.

140. Углов Ф.Г. Хирургическое лечение портальной гипертензии / Ф.Г. Углов, Т.О. Корякина // Сов. Медицина. - 1961. - № 6. - С. 27-34.

141. Углов Ф.Г. Хирургическое лечение портальной гипертензии / Ф.Г. Углов, Т.О. Корякина // Л.: Медицина - 1964. - 220 с.

142. Углов Ф.Г. Спорные вопросы оперативного лечения портальной гипертензии / Ф.Г. Углов // Вестн. хирургии. - 1971. - Т. 107, № 12. - С. 82-86.

143. Федоров A.B. Лапаро- и релапароскопия в диагностике и лечении послеоперационных осложнений / A.B. Федоров, A.B. Сажин // Хирургия.

- 2003. -№ 3. - С. 73-75.

144. Харченко В.П. Современная диагностика, комбинированное и лучевое лечение панкреатобилпарного рака, осложнённого синдромом желтухи / В.П. Харченко, Т.А. Лютфалиев, Е.В. Хмелевский, Г.А. Галил-Оглы, М.А. Кунда // Вопр. онкологии. - 1999. - Т. 45, № 1. - С. 59-65.

145. Харченко В.П. Современная комплексная диагностика панкреатоби-лиарного рака, осложненного синдромом желтухи / В.П. Харченко, Т.А.

Люфталиев, М.А. Кунда // Вестник рентгенологии и радиологии. - 2000.

- № 4. - С. 30-33.

146. Ходаков В.В. Непосредственные результаты хирургического лечения панкреатодуоденального рака / В.В. Ходаков, Т.Н. Желнина // Хирургия.

- 1994. - № 11.-С. 14-16.

147. Чалый А.Н. Левосторонняя портальная гипертензия: патогенез и лечение / А.Н. Чалый, П.Н. Зубарев, Б.Н. Котив // Вестн. хирургии. - 1997. -Т. 156, №6.-С. 65-69.

148. Чепур C.B. Морфофункциональная характеристика структур нервной системы в норме и закономерности их изменений при печеночной энцефалопатии: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук / C.B. Чепур. - СПб., 2002. -44 с.

149. Чернух A.M. Современное состояния проблемы микроциркуляции /

A.M. Чернух // Вестн. АМН СССР. - 1970. - № 5. - С. 47-55.

150. Чернух A.M. Микроциркуляция / A.M. Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алексеев: 2-е изд., стер. - М.: Медицина, 1984. - 429 с.

151. Чиссов В.И. Состояние онкологической помощи населению Российской Федерации / В.И. Чиссов, В.В. Старинский, Б.Н. Ковалёв // Рос. он-кол. журн. - 1996. -№.1. - С. 5-12.

152. Шалимов A.A. Боковой селезеночно-почечный шунт с сохранением естественных анастомозов при портальной гипертензии / A.A. Шалимов,

B.А. Шусь // Клин, хирургия. - 1967. - № 5. - С. 17-20.

153. Шалимов A.A. Вмешательство на воротной вене при резекциях поджелудочной железы / A.A. Шалимов, С.А. Шалимов, В.Т. Полищук // Вестн. хирургии. - 1987. - Т. 139, № 11. - С. 52-56.

154. Шалимов A.A. Опыт лечения хронического панкреатита / В.М. Коп-чак, И.М. Тодуров, А.И. Дронов, И.В. Хомяк // Мат. междунар. конф., поев. 80 летию проф. В.В. Виноградова. - М., 2000. - С. 12-127.

155. Шафера И.И. Портальная гипертензия и ее значение в клинике цирроза печени / И.И. Шафера // Вестн. хирургии. - 1958. - Т. 80, № 2. - С. 58-65.

156. Шафера И.И. Пищеводно-желудочное кровотечение при портальной гипертензии после спленэктомии / И.И. Шафера // Цирроз печени и портальная гипертензия. - Л., 1968. - С. 253-257.

157. Шевкуненко В.Н. Современные задачи в исследовании венозной системы / В.Н.Шевкуненко // Юбил. сб. науч. работ, поев. 50-летию Гос. инта усов, врачей в Ленинграде. - М.; Л., 1935. - С. 249-258.

158. Шепелев М.В. Изменение внутриорганного венозного русла желудочно-кишечного тракта при экспериментальных нарушениях кровотока в системе воротной вены / М.В. Шепелев // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1954. - Т. 49, вып. 3. - С. 55-61.

159. Шепелев М.В. Об участии вен и лимфатических сосудов брыжейки в окольном кровообращении / М.В.Шепелев // Тр. Воен. мед. акад. - Л., 1958. - Т. 85, вып.2. - С. 385-389.

160. Шипов О.Ю. Диагностика портальной гипертензнн при ультразвуковой ангиографии печени / О.Ю. Шипов // Автореф. дисс. ... д-ра. мед. наук. - М. - 2002. - 36 с.

161. Шуркус Е.А. Поясничные лимфопроводящие пути человека / Е.А. Шуркус, В.Э. Шуркус // Рос. онк. журн. - 1997. - № 6. - С. 39-43.

162. Эндер Л.А. Результаты наложения спленоренального анастомоза при синдроме портальной гипертензии / Л.А. Эндер // Хирургия. - 1977. -№ 9.-С. 6-10.

163. Agarval A.K. Arterial submucous plexus of duodenum vascular etiology in duodenal ulcers / A.K. Agarval, C. Gupta, S.C. Gupta // Anat. Anz. - 1986. -Bd. 162, № l.-P. 13-15.

164. Ahlgren J.D. Epidemiologi and risk factors in pancreatic cancer / J.D. Ahl-gren // Semin. Oncol. - 1996. - Vol. 23, № 2. - P. 241-250.

165. Aldrete I.S. Effect of portal ligatio and of Eck's fistula on hepatic blood flow and concentration of blood ammonia / I.S. Aldrete, D.C. Mcllrath, G.A. Hallenbeck // J. Surg. Res. - 1967. - Vol. 7, № 11. - P. 504-512.

166. Allema J.H. Prognostic factors for survival after pancreatic head region / J.H. Allema, M.E. Reinders, T.M. Van-Gulik, M.J.W. Koelemay, D.J. Van-Leeuwen, L.T. De Wit, D.J. Gouma, H. Obertop // Cancer. - 1995. - Vol. 75, №8.-P. 2069-2076.

167. Allema J.H. Portal vein resection in patients undergoing pancreatoduodenectomy for carcinoma of the pancreatic head / J.H. Allema, M.E. Reinders, T.M. Van-Gulik, D.J. Van-Leeuwen, L.T. De-Wit, P.C. Verbeek, D.J. Gouma // Brit. J. Surg. - 1994. - Vol. 81, № 11. - P. 1642-1646.

168. Allison D.C. DNA content and other factors associated with ten-year survival after resection of pancreatic carcinoma / D.C. Allison, S. Piantadosi, R.H. Hruban, W.C. Dooley, E.K. Fishman, C.J. Yeo, K.D. Lillemoe, H.A. Pitt, P. Lin, J.L. Cameron // J. Surg. Oncol. - 1998. - Vol. 67, № 3. - P. 151-159.

169. Ates F. The relationship of heart rate variability with severity and prognosis of cirrhosis / F. Ates, E. Topal, F. Kosar // Dig. Dis. Sci. - 2006. - Vol. 51, №9. -P. 1614-1618.

170. Ayuso C. Diagnosis and staging of carcinoma of the pancreas: part 1 / C. Ayuso, M. Sanchez, J.R. Ayuso, T.M. de Caralt, C. de Juan // Radiology.

- 2006. - Vol. 48, № 5. - P. 273-282.

171. Ayuso C. Diagnosis and staging of carcinoma of the pancreas: part 2 / C. Ayuso, M. Sanchez, J.R. Ayuso, T.M. de Caralt, C. de Juan // Radiology.

- 2006. - Vol. 48, № 5. - P. 283-294.

172. Baer H.U. Pancreatic carcinoma: surgical therapy / H.U. Baer, M. Wagner, C. Sadowski, M.W. Buchler // Ther. Umsch. - 1996. - Vol. 53, № 5. - P. 394-400.

173. Bakkevold K.E. Long-term survival following radical and palliative treatment of patients with carcinoma of the pancreas and papilla of Vater-the prognostic factors influencing the long-term results. A prospective multicentre study

/ K.E. Bakkevold, B. Kambestad // Europ. J. Surg. Oncol. - 1993. - Vol. 19, №2.-P. 147-161.

174. Bakkevold K.E. Morbidity and mortality after radical and palliative pancreatic cancer surgery: risk factors influencing the shortterm results / K.E. Bakkevold, B. Kambestad // Ann. Surg. - 1993. - Vol. 217, № 4. - 356-368.

175. Bertrand L. L'hipertension pórtale hémorragique a foive mon / L. Bertrand, I. Puyeo, F. Blanc // Schweiz. Med. Woch.-Schr. - 1984. - Bd 114, № 2. - S. 34-40.

176. Blacemore A.H. The technic of using vitallium tubes in establishinf portacaval shunt for portal hypertension / A.H. Blacemore, I.W. Lord // Ann. Surg. - 1945. - Vol. 122, № 4. - P. 476-489.

177. Blacemore A.H. The portacaval shunt in the surgical treatment of portal hypertension / A.H. Blacemore // Ann. Sur. - 1948. - Vol. 128, № 4. -P. 825-842.

178. Blacemore A.H. The surgical management of the post-splenectomy bleeder with extra-hepatic portal hypertension / A.H. Blacemore, H.F. Fitzpatrick // Ann. Surg. - 1951. - Vol. 134, № 3. - P. 420-432.

179. Blacemore A.H. Nutriotion requirements and management in patients with cirrhosis of the liver pre- and postoperatively / A.H. Blacemore, A.B. Voorhess // Ann. Surg. - 1958. - Vol. 147, № 6. - P. 875-880.

180. Blacemore A.H. Portacaval anastomosis. A report on 14 cases / A.H. Blacemore // Bull. N. I. Acad. Med. - 1966. - Vol. 22, № 6. - P. 254-263.

181. Bold R.J. Major vascular resection as part of pancreaticoduodenectomy for cancer: radiologic, intraoperative and patholoogic analysis / RJ. Bold, C. Charnsangavej, K.R. Cleary, M. Jennings, A. Madray, S.D. Leach, J.L. Ab-bruzzese, P.W. Pisters, J.E. Lee, D.B. Evans // J. Gastrointest. Surg. - 1999. - Vol. 3, - № 4. - P. 233-243.

182. Born P. Longterm results of endoscopic treatment of biliary duct obstruction due to pancreatic disease / P. Born, T. Rosch, K. Bruhl, K. Ulm, W. Sandschin, E. Frimberger, H. Allescher, M. Classen // Hepatogastroenterol-ogy. - 1998. - Vol. 45, № 21. - P. 833-839.

183. Carrafiello G. Bleeding from peristomal varices in a cirrhotic patient with ileal conduit: treatment with transjugular intrahepatic portocaval shunt (TIPS) / G. Carrafiello, D. Lagana, A. Giorgianni // Amerg. Radiol. - 2007.

- 13. -P. 341-343.

184. Cardillo P.I. Alternate anatomical approach to caval mesenteric shunting / P.I. Cardillo, F.M. Douglass // Surgery. - 1966. - Vol. 60, № 2. - P. 317-318.

185. Cho Kyung J. The peribiliary vascular plexus. The microvascular Lun-derquistarchitecture of the bile duct in the rabbit and in clinical cases / J. Cho Kyung, A. Lunderquist // Radiology. - 1983. - Vol. 147, № 2. - P. 357-364.

186. Chao C. Pancreatic carcinoma deemed unresectable at exploration may be resected for cure: an institutional experience / C. Chao, J.P. Hoffman, E.A. Ross, M.H. Torosian, B.L. Eisenberg // Amer. Surg. - 2000. - Vol. 66, № 4. -P. 378-386.

187. Civello L.M. Extensive resection in pancreatic cancer: review of the literature and personal experience / L.M. Civello, D. Frontera, G. Viola, G. Cina, G. Sganaga, F. Crucitti // Hepatogastroenterology. - 1998. - Vol. 45, № 23. -P. 1877-1883.

188. Conn H.O. Cirrhosis and diabetes assotiation of inpaired glucose tolerans with portal-systemic shunting in laennec's cirrhosis / H.O. Conn, W.M. Schreiber, S.G. Elkington // Amer. J. Dig. Dis. - 1971. - Vol. 16, № 3. - P. 227-239.

189. Conlon K.C. Long-term survival after curative resection for pancreatic ductal adenocarcinoma. Clinicopathologic analysis of 5-year survivors / K.C. Conlon, D.S. Klimstra, M.F. Brennan // Ann. Surg. - 1996. - Vol. 223, № 3.

- P. 273-279.

190. Cooperman A.M. Pancreatic cancer: the bigger picture / A.M. Cooperman // Surg. Clin. North Amer. - 2001. - Vol. 81, №3. - P.557-574.

191. Cusack J.C. Managing unsuspected tumor invasion of the superior mes-enteric-portal venous confluence during pancreaticoduodenectomy / J.C. Cusack, G.M. Fuhrman, J.E. Lee, D.B. Evans // Amer. J. Surg. - 1994. - Vol. 168, №4.-P. 352-354.

192. De la Garza L. The surgical possibilities in patients with adenocarcinoma of the pancreas / L. De la Garza // Rev. Gastroenterol. Mex. - 1995. - Vol. 60, № 2. - P. 84-93.

193. Detky G. Chronisches Budd-Chiari-Syndrom infolge fibrotischer Einengung der unteren Hohlvene / G. Detky // Bl. Allg. Patol. Patol. Anat. - 1984. -Bd. 129, H. 4.-S. 371-377.

194. Deziel D.J. Surgical palliation for ductal adenocarcinoma of he pancreas / D.J. Deziel, B. Wilhelmi, E.D. Staren, A. Doolas // Amer. Surg. - 1996. - Vol. 62, №7.-P. 582-588.

195. Di Fronzo L.A. Choledochoduodenostomy for palliation in unresectable pancreatic cancer / L.A. Di Fronzo, S. Egrari, T.X. O'Connell // Arch. Surg.

- 1998. - Vol. 133, № 8. - P. 820-825.

196. Drapanas T. Interposition mesocaval shunt for treatment of portal hypertension / T. Drapanas // Ann. Surg. - 1972. - Vol. 176, № 4. - P. 435-448.

197. Egawa S. Clinicopathological aspects of small pancreatic cancer / S. Ega-wa, K. Takeda, S. Fukuyama, F. Motoi, M. Sunamura, S.Matsuno // Pancreas. -2004. - Vol. 28 - P. 235-240.

198. Esser G. Die Bedeutung des Diabetes mellitus fur die Indikationsstellung porto-cavaler anastomosen bein portaderhochdruck der Lebercirrhose / G. Esser, W.M. Schreiber // Langenbecks Arch. Kiln. Chir. - 1965. - Bd. 312, H. 1.

- S. 41-47.

199. Farnell M.B. The Mayo clinic approach to the surgical treatment of adenocarcinoma of the pancreas / M.B. Farnell, D.M. Nagorney, M.G. Sarr // Surg. Clin. North Amer. - 2001. - Vol. 81, № 3. - P.611-623.

200. Farnell M.B. Villous tumors of the duodenum: Reappraisal of local vs. extended resection / M.B. Farnell, G.H. Sakorafas, M.G. Sarr // Gastroenterology. -2005.-Vol. 116.-P. 1310.

201. Fortner J.G. Regional resection of pancreas: a new surgical approach / J.G. Fortner // Surgery. - 1973. - Vol. 73, № 11. - P. 307-320.

202. Fortner J.G. Regional pancreatectomy for cancer of the pancreas, ampulla, and other related sites: tumor staging and results / J.G. Fortner // Ann. Surg. - 1984. - Vol .199, № 4. - P. 418-425.

203. Fortner J.G. Surgical principle for pancreatic cancer: regional total and subtotal pancreatectomy / J.G. Fortner // Cancer. - 1981. - Vol. 47, № 7. -P. 1712-1718.

204. Fortner J.G. Technigue of regional subtotal and total pancreatectomy / J.G. Fortner // Amer. J. Surg. - 1985. - Vol. 150, № 12. - P. 593-600.

205. Fortner J.G. Tumor size is the primary prognosticator for pancreatic cancer after regional pancreatectomy / J.G. Fortner, D.S. Klimstra, R.T. Senie, B.J. Maclean // Ann. Surg. - 1996. - Vol. 223, № 2. - P. 147-153.

206. Foster J.H. Fefteen years' experience with prtosystemic venous shunting operations / J.H. Foster, R.M. Votto // Amer. J. Surg. - 1967. - Vol. 33, № 7. -P. 514-519.

207. Freeny P.C. Diagnosis and staging of pancreatic adenocarcinoma with dynamic computed tomography / P.C. Freeny, L.W. Traverso, J.A. Ryan // Amer. J. Surg. - 1993. - Vol. 165, № 5. - P.600-606.

208. Fuhrman G.M. Rationale for en bloc vein resection in the treatment of pancreatic adenocarcinoma adherent to the superior mesenteric-portal vein confluence / G.M. Fuhrman, S.D. Leach, C.A. Staley, J.C. Cusack, C. Cham-

sangavej, K.R. A.K. Naggar, C.J. Fenoglio, J.E. Lee, D.B. Evans // Ann. Surg.

- 1996. - Vol. 223, № 2. - P. 154-162.

209. Furukava H. Diagnostic clues for early pancreatic cancer // Jap. J. of clin. Oncol. - 2002. - Vol. 32, № 10. - P. 391-392.

210. Garret J. Renal failure following portasystemic shunt in patiets with cirrhosis of the liver/ J. Garret, A.B. Voorhees, S.C. Sommers // Ann. Surg. - 1970.

- Vol. 172, № 2. - P. 218-225.

211. Geer R.J. Prognostic indicators for survival after resection of pancreatic nadcnocarcinoma / R.J. Geer, M.F. Brennan // Amer. L. Surg. - 1993. - Vol. 165, № l.-P. 68-73.

212. Gordon M.I. Late effects of portalsystemic shunting procedures on cardiorespiratory dynamics in man / M.I. Gordon, R.M. Guorciod // Ann. Surg.

- 1972. - Vol. 176, № 5. - P. 672-679.

213. Grasiano I.L. Portal decompression: clinical experience with the "H" graft / I.L. Grasiano, H.I. Sullivan // Ann. Surg. - 1973. - Vol. 178, № 2. - P. 209-219.

214. Gudiyonsson B. Carcinoma of the pancreas: critical analysis of costs, results of resections, and the need for standardized reporting / B. Gudiyonsson // L. Amer. Coll. Surg. - 1965. - Vol. 181, №6. - P. 483-503.

215. Haller J.D. Portal decompression by side-to-side spleno-renal venosous anastomosis / J.D. Haller, H. Glick, G.L. Hallman, D.A. Colley // Arch. Surg.

- 1971. - Vol. 102, № 4. - P. 316-321.

216. Hammersen F. Endothelial filaments and inter cellular gaps - a sufficiaent evidence for contractility / F. Hammersen // Bibl. Anat. (Basel). - 1973. -Vol. 12.-P. 159-164.

217. Harrison L.E. Portal vein involvement in pancreatic cancer: a sign of unre-sectability? / L.E. Harrison, M.F. Brennan //Adv. Surg. - 1997. - Vol. 31, №2. -P. 375-394.

218. Harrison L.E. Isolated portal vein involvement in pancreatic adenocarcinoma: a contraindication for resection? / L.E. Harrison, D.S. Klimstra, M.F. Brennan // Ann. Surg. - 1996. - Vol. 224, № 3. - P. 342-349.

219. Henne-Bruns D. Does the extent of lymphadenectomy have impact on the prognosis of patients with pancreatic cancer? / D. Henne-Bruns, I. Vogel // Onkologie. - 2008. - Vol. 25, № 1. - P. 69-71.

220. Herwick S. MRI of islet cell tumors of the pancreas / S. Herwick, F.H. Miller, A.L. Keppke // AJR Am J. Roentgenol. - 2006. -Vol. 187, № 5. - P. 472-480.

221. Hirai I. Perineural invasion in pancreatic cancer / I. Hirai, W. Kimura, K. Ozawa, S. Kudo, K. Suto, H. Kuzu, A. Fuse // Pancreas. - 2002. - Vol. 24. - P. 15-25.

222. Horsch S.D. Early lymfatic cancer: frequency and prognostic significance / S.D. Horsch, W.T. Knoefel, S. Metz, N. Stoeclein, A. Neendorf, E.E. Broelsch, J.R. Irbicki // Pancreas. - 1997. - Vol. 15, № 2. - P. 154-159.

223. Hubbard T.B. Carcinoma of the head of the pancreas. Resection of the portal vein and portocaval shunt / T.B. Hubbard // Ann. Surg. - 1958. - Vol. 147, № 6. -P.935-943.

224. Ihse I. Total pancreatectomy for cancer of the pancreas: is it appropriate? / I. Ihse, H. Anderson // World J. Surg. - 1996. - Vol. 20, № 3. - P. 288-293.

225. Ishii Y. Hepatic encephalopathy caused by congenital extrahepatic portosystemic venous shunt / Y. Ishii, Y. Inagaki, K. Hirai // J. Hepatobiliary Pan-creat Surg. - 2005. - № 3. - P. 524-527.

226. Ishikava O. Surgical tichnique, currability and postoperative quality of iafe in an extended pancreatectomy for adenocarcinoma of the pancreas / O. Ishikava // Hepatogastroenterology. - 1996. - Vol.43, № 9. - P. 320-325.

227. Ishikava O. Practical usefulness of lymfatic and connective tissue clearance for the carcinoma of the pancreatic head / O. Ishikava, H. Ohhigashi, Y.O. Sasaki // Ann. Surg. - 1988. - Vol. 208, № 7. - P. 215-220.

228. Ishikava O. Intraoperative cytodiagnosis for detecting a minute invasion of the portal vein during pancreatoduodenectomy for adenocarcinoma of the pancreatic head / O. Ishikava, H. Ohhigashi, Y.O. Sasaki, H. Nakano, H. Furu-kawa, S. Imaoka, A. Takenaka, T. Kasugai, S. Ishiguro // Amer. J. Surg. -1998.-Vol. 175, №6. -P. 477-481.

229. Jackson F.G. Survival analysis of the prophylactic operation / F.G. Jackson, E.B. Perrm, A.E. Smith, A.E. Dagradi, H.M. Nadal // Amer. J. Surg. - 1968. -Vol. 115, № l.-P. 22-42.

230. Janes R.H. Jr. National patterns of care for pancreatic cancer. Results of a survey by the Commission on Cancer / R.H.Jr. Janes, J.E. Niederhuber, J.S. Chmiel, D.P. Winchester, K.C. Ocwieja, J.H. Karnell, R.E. Clive, H.R. Menck // Ann. Surg. - 1996. - Vol. 223, № 3. - P. 261-272.

231. Johnson C.D. Palliative resection of pancreatic adenocarcinoma. A survey of British surgeons / C.D. Johnson // HPB. Surg. - 1995. - Vol.8, №3. - P.181-183.

232. Jonson G. Cardiac output after portacaval shunt / G. Jonson, J. Lambert, // Ann. Surg. - 1967. - Vol. 166, № 2. - P. 207-211.

233. Kahng K.U. Surgical issue for the elderly patients with hepatobiliary disease / K.U. Kahng, J.J. Roslyn // Surg. Clin. North Amer. - 1994. - Vol. 74, №5.-P. 345-373.

234. Kim Y.H. Imaging diagnosis of cystic pancreatic lesions: pseudocyst versus nonpseudocyst / Y.H. Kim, S. Saini, D. Sahani, P.F. Hahn, P.R. Mueller, Y.H. Auh // Radiographics. - 2005. - Vol. 25. № 3. - P. 671-685.

235. Kimura W. A new method of Duodenal-preserving Subtotal Resection of the Head of the pancreas based on the Surgical Anatomy / W. Kimura, K. Morikane, N. Futakawa // Hepatogastroenterology. - 1996. - Vol. 43, № 8. _ p. 463-472.

236. Kinoshita K. Curative resection of a small cell carcinoma of the pancreas: report of a case of long survival without chemotherapy / K. Kinoshita, T. Mi-

nami, Y. Ohmori //J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - Vol. 19, №9. -P. 1087-1091.

237. Klempnauer J. Surgery for exocrine pancreatic cancer - who are the 5-and 10-year survivors? / J. Klempnauer, G.J. Ridder, H. Bektas, R. Pichlmayr // Oncology. - 1995. - Vol. 52, № 5. - P. 353-359.

238. Kovacs I. Surgical treatment of pancreatic head and periampullary tumors / I. Kovacs, P. Toth, P. Arkosy, J. Hamori, P. Sapy // Acta. Chir. Hung.

- 1997. - Vol. 36, № 2. - P. 172-173.

239. Kozarek R.A. Analog diagnosis in a digital world: the quest to improve endoscopic tissue acquisition and diagnostic sensitivity in malignant biliary stricture / R.A. Kozarek // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - Vol. 2, № 3. - P. 207-208.

240. Kraft R.O. The demonstration of hepatofugeil flow following side-to-side portacaval anastomosis / R.O. Kraft, W.I. Fry // Surg. Gynecol. Obstet.

- 1964. - Vol. 118, № 1. - P. 124-125.

241. Kremer B. Surgical possibilities for pancreatic cancer: extended resection / B. Kremer, I. Vogel, J. Luttges, G. Kloppel, D.Henne-Bruns // Ann. Oncol.

- 1999. - Vol. 10, №3. - P. 252-256.

242. Kuroda Y. Centrifugal pump-assisted venous bypass between the superior mesenteric vein and the umbilical vein during portal vein resection / Y. Kuroda, Y. Tanioka, Y. Ku, T. Fukumoto, M. Tominaga, M. Saitoh, Y. Suzuki, A. Tseng, Y. Saitoh // Surg. Today. - 1996. - Vol. 26, № 9. - P. 762764.

243. Launois B. Total pancreatectomy for ductal adenocarcinoma of the pancreas with special reference to resection of the portal vein and multicentric cancer / B. Launois, J. Franci, E. Bardaxoglou, M.P. Ramee, J.L. Paul, Y. Mal-ledant, J.P. Campion //World J. Surg. - 1993. - Vol. 17, № 1. - P. 122-127.

244. Leach S.D. Survival following pancreaticoduodenectomy with resection of the superior mesenteric-portal vein confluence for adenocarcinoma of the pancreatic head / S.D. Leach, J.E. Lee, C. Charnsangavey, K.R. Cleary, A.M. Lowy, C.J. Fenoglio, P.W.T. Pisters, D.B. Evans // Brit. J. Surg. - 1998. -Vol. 85, №5.-P. 611-617.

245. Leger L. Paradoxes et hypotheeses en matiere d'hypertension portale / L. Leger // Bull. Acad. Nat. med. - 1957. - T. 141, № 19/20. - P. 401-410.

246. Leger L. Technique de l'anastomose porte-cavetronculaire et radiculire (spleno-renale) / L. Leger//J. Chir. - 1958. - T. 75, № 2. - P. 129-131.

247. Leger L. Les cavernomes de la veing porte. Etude anatomique, physiopa-thologique et pathogenique. A propos de 22 observations persouneles / L. Leger, A. Colin, Ch. Sora, G. Lemaigre // J. Chir. - 1961. - T. 84, № 3. -P. 145-172.

248. Leger L. Le contrôle des derivations portecaves par la Phlebographie occlusive / L. Leger, G. Gillot, B. Quang-Ny-Doan // J. Chir. - 1967. - T. 94, №4.-P. 261-284.

249. Leger L. Noo-physiologie circulatoire hepato-portale après derivation porte-cave / L. Leger, J.-P. Lentriot, J.-P. Gorin, G. Lemaigre // J. Chir. - 1970. - T. 100, № 6. - P. 457-470.

250. Lillemoe K.D. Pancreaticoduodenectomy. Does it have a role in the palliation of pancreatic cancer? / K.D. Lillemoe, J.L. Cameron, C.J. Yeo, T.A. Sohn, A. Nakeeb, P.K. Sauter, R.H. Hruban, R.A. Abrams, H.A. Pitt // Ann. Surg. - 1996. - Vol. 223, № 6. - P. 718-725.

251. Lin C.C. Bilateral thoracoscopic lower sympatheticsplachnic ectomy for upper abdominal cancer pain / C.C. Lin, R.L. Mo, Y.W. Lin, M.P. Yau // Eu-rop. J. Surg. - 1994. - Vol. 572. - P.59-62.

252. Linton R.R. Portal hypertension. The treatment by splenectomy and sple-nirenal anastomosis with preservation of the kidney / R.R. Linton, C.M.

Jones, W. Volwilles // Surg. Clin. North Amer. - 1947. - Vol. 27, № 5. -P. 1162-1170.

253. Linton R.R. Portacaval shunts in the treatment of portal hypertension (with special reference to patients previously operated upon) / R.R. Linton // New Engl. J. Med. - 1948. - Vol. 238, № 21. - P. 723-727.

254. Linton R.R. A splenorenal or a portacaval shunt? / R.R. Linton // Surg. Gynecol. Obstet.- 1965.-Vol. 121, №7.-P. 117-118.

255. Lord L.W. Portosystemic shunt in the management of massive hemorrhage from esophageal varies due to cirrhosis of the liver / L.W. Lord, G. Rossi, M. Daliana, M. Rozatis // Amer. J. Surg. - 1971. - Vol. 121, № 3. -P. 241-248.

256. Lygidakis N.J. Pancreatic head carcinoma is pancreatic resection indicated for patients with stage III pancreatic duct cancer? / N.J. Lygidakis, P. Papado-poulou // Hepatogastroenterology. - 1995. - Vol. 42, № 5. - P. 587-596.

257. Lygidakis N.J. Pancreatic resection for pancreatic carcinoma combined with neo- and adjuvant locoregional targeting immunochemotherapy - a prospective randomized study / N.J. Lygidakis, N. Spentzouris, M. Theodora-copoulos, G. Dedemadi, K. Gemos, A. Kyriakou // Hepatolgastroenterology.

- 1998. - Vol. 45, № 20. - P. 396^103.

258. Magistrelli P. Pancreatic resection for periampullary cancer in elgerly patients / P. Magistrelli, R. Masetti, R. Coppola, M.E. Riccioni, A. Crucitti, G. Nuzzo, A. Picciocchi // Hepatolgastroenterology. - 1998. - Vol. 45, № 19. -P. 242-247.

259. Migliori M. Exocrine Pancreatic Function after alcoholic or biliary acute pancreatitis / M. Migliori, R. Pezzilli, P. Tomassetti, L. Gullo // Pancreas. -Vol. 28. - № 4. - P. 359-363.

260. Majid, S. Factors determining the clinical outcome of acute variceal bleed in cirrhotic patients / S. Majid, Z. Azam, H.A. Shah // Indian J Gastroenterol.

- 2009. - Vol. 28, № 3. - P. 93-95.

261. Man B. Temporary superior meseneric-femoral vein bypass to obtain survival in dogs during occlusion of the portal vein / B. Man, Z. Kohn, M. Noora-ni, E.S. Hurwitt // Surgery. - 1961. - № 4. - P. 520-524.

262. Marion P. Anastomose spleno-renale, anastomose mesenterico-cave pur obstructions portales extra-hepatiques / P. Marion // J. Chir. - 1958. - T. 76, №5.-P. 698-701.

263. Marion P. Anastomose mesenterico-cave latero-laterale apres decroise-ment pancreatique / P. Marion, A. Bouchet, J. Gounot // Ann. Chir. Thorac. Cardiovasc. - 1965. - Vol. 4, № 1. - P. 71-73.

264. Marion P. Apropos du traitment du syndrome de Budd-Chiari. Bases Ana-tomiques et techniques du pontage porto-atrial / P. Marion, A. Bouchet, J. Heidhardt, P. Mouret, J. Gounot // Lyon. Chir. - 1967. - Vol. 63, № 2. -P. 266-273.

265. McDermott W.V. Budd-Ciari syndrome. Historical and clinical review with an analysis of surgical corrective procedures / W.V. McDermott, M.D. Stone, A. Bothe, C. Trey // Amer. J. Surg. - 1984. - Vol. 147, № 4. - P. 463^166.

266. Mehta V.K. Preiperative chemoradiation for marginally respectable adenocarcinoma of the pancreas / V.K. Mehta, G. Fisher, J.A. Ford, J.C. Poen, M.A. Vierra, H. Oberhelman, J. Niederhuber, J.A. Bastidas //J. Gasrointest. Surg. - 2001.-Vol. 5, №1. -P. 27-35.

267. Midwinter M.J. Correlation between spiral computed tomography, endoscopic ultrasonography and findings at operation in pancreatic and ampullary tumours / M.J. Midwinter, C.J. Beveridge, J.B. Wilsdon, M.K. Bennett, C.J. Baudouin, R.M. Charmley // Brit. J. Surg. - 1999. - Vol. 86, № 2. - P. 189193.

268. Farnell M.B. A prospective randomized trial comparing standard pancreatoduodenectomy with pancreatoduodenectomy with extend lympadenectomy in respectable pancreatic head adenocarcinoma / M.B. Farnell, R.K. Pearson, M.G. Sarr // Surgery. - Vol. 138, №. 4. - 2005. - P. 618-630.

269. Mimura H. Radical block resection of hepatoduodenal ligament for carcinoma of the bile duct with double-catheter bypass for portal circulation / H. Mimura, H. Kim, Y. Ochiai, N. Takakura, K. Hamazaki, H. Tsuge, K. Saka-gami // Surg. Gynecol. Obstet. - 1988. - Vol. 167, № 6. - P. 527-529.

270. Mimura H. Isolated pancreatectomy for ductal carcinoma of the head of the pancreas / H. Mimura, M. Mori, K. Hamazaki, H. Tsuge // Hepatogastroen-terology. - 1994. - Vol. 41, № 5. - P.483^188.

271. Moore G.E. Radical pancreatoduodenectomy with resection and reanastomosis of the superior mesenteric vein / G.E. Moore, Y. Sako, L.B. Thomas // Surgery. - 1951. - Vol. 30, № 3. - P. 550-553.

272. Mukaiya M. Lack of survival benefit of extended lymph node dissection for ductal adenocarcinoma of the head of the pancreas: retrospective multi-institutional analysis in Japan / M. Mukaiya, K. Hirata, T. Satoh, M. Kimura, K. Yamashiro, H. Ura, I. Oikawa, R.Denno // World J. Surg. - 1998. - Vol. 22, № 3. - P. 248-252.

273. Mulder D.G. Hepatic circulatory and functional alterations following side-to-side portacaval anastomoses / D.G. Mulder, W.N. Plested, W.N. Hanofee // Surgery. - 1966. - Vol. 59, № 6. - P. 923-931.

274. Nagai H., Kuroda A., Morioka Y. Lymphatic and local spread of T1 and T2 pancreatic cancer. A study of autopsy materials // Ann. Surg. - 1986. - Vol. 204, № l.-P. 65-71.

275. Nagakawa T., Kobayashi H., Ueno K., Ohta T., Kayahara M., Miyazaki I. Clinical study of lymphatic flow to the paraaortic lymph nodes in carcinoma of the head of the pancreas // Cancer. - 1994. - Vol. 73, № 4. - P. 1155-1162.

276. Nagakawa T. Perineural invasion of carcinoma of the pancreas and biliary tract / T. Nagakawa, K. Mori, T. Nakano // Brit. J. Surg. - 1993. - Vol. 80, №5.-P. 619-621.

277. Nagakawa T. Results of extensive surgery for pancreatic carcinoma / T. Nagakawa, M. Nagamori, F. Futakami, Y. Tsukioka, M. Kayahara, T. Ohta, K. Ueno, I. Miyazaki // Cancer. - 1996. - Vol. 77, № 4. - P. 640-645.

278. Nagino M. Dose «extended» surgery for pancreatic head adenocarcinoma have survival impact? / M. Nagino, Nimura Y. // Nippon Geka Gakkai Zasshi. - 2006. -Vol. 107, № 4. _ p. 173-176.

279. Nakao A. Clinical significance of portal invasion by pancreatic head carcinoma / A. Nakao, A. Harada, T. Nonami, T. Kaneko, S. Inoue, H. Takagi // Surgery. - 1995. - Vol. 117, №1. -P. 50-55.

280. Nakao A. Intravascular ultrasonography for assessment of portal vein invasion by pancreatic carcinoma / A. Nakao, T. Kaneko // World J. Surg. - 1999. -Vol. 23, №9.-P. 892-895.

281. Nakao A. Portal vein resection with new antithrombogenic catheter / A. Nakao, T. Nonami, A. Harada, T. Kasuga, H. Takagi //Surgery. - 1990. - Vol. 108, №5.-P. 913-918.

282. Nakao A. Isolated pancreatectomy for pancreatic head carcinoma using catheter bypass of the portal vein / A. Nakao, H. Takagi // Hepatogastroenterol-ogy. - 1993. - Vol. 40, № 5. - P. 426^129.

283. Nay R.R. A study of various types of superior mesenteric vein- inferior vena cava shunts via composite vein grafts / R.R. Nay, H.F. Fitzpatrick // Surgery. - 1966. - Vol. 59, № 4. - P. 540-546.

284. Niederhuber J.E. The National Cancer Data base report on pancreatic cancer / J.E. Niederhuber, M.F. Brennan, H.R. Menck // Cancer. - 1995. - Vol. 76, №9.-P. 1671-1677.

285. Nitecki S.S. Longterm survival after resection for ductal adenocarcinoma of the pancreas. Is it really improving? / S.S. Nitecki, M.G. Sarr, T.V. Colby, J.A. Van Heerden // Ann. Surg. - 1995. - Vol. 221, № 1. - P. 59-66.

286. Ogata Y. Indication and results of pancreatectomy with combined resection of vessels for adenocarcinoma of the pancreas / Y. Ogata, S. Hishinuma, S.

Takahashi, J. Matsui, I. Ozawa // Nippon Geka Gakkai Zasshi. - 1997. - Vol. 98, №7.-P. 615-621.

287. Ohashi O. The results of treatment for pancreatic cancer - statistic change / O. Ohashi, M. Yamamoto, H. Ishida, H. Fujiwara, Y. Hasegawa, Y. Saitoh // Nippon Geka Gakkai Zasshi. - 1997. - Vol. 98, № 7. - P. 588-591.

288. Ouchi K. Palliative operation for cancer of the head of the pancreas: significance of pancreaticoduodenectomy and intraoperative radiation therapy for survival and quality of life / K. Ouchi, T. Sugawara, H. Ono, T. Fujiya, Y. Kami-yama, Y. Kakughawa, J. Mikuni, H. Yamanami // World J. Surg. - 1998. - Vol. 22, № 4. - P. 413^416.

289. Ozaki H. Multidisciplinary treatment for resectable pancreatic cancer / H. Ozaki, K. Hojo, H. Kato // Intern. J. Pancreatol. - 1988. - Vol. 3, № 4. -P. 249-260.

290. Peyre C.G. Unusual cases of jaundice secondary to non-neoplastic bile duct obstruction / C.G. Peyre, M. Wakim, R. Mateo, Y. Cenyk, G. Singh, R.R. Sel-by, N. Jabbour // Am. Surg. - 2004. - № 70 (7). - P. 20-24.

291. Qiu D. Overview of the epidemiology of pancreatic cancer focusing on the JACC Study / D. Qiu, M. Kurosawa, Y. Lin // J. Epidemiology. - 2005. -Vol. 15, Suppl. 2. -S. 157-167.

292. Ravaioli M. Survival benefit after liver transplantation: a single European center experience / M. Ravaioli // Transplantation. - Vol. 88, № 6. - 2009. -P. 826-834.

293. Reber H.A. Radical pancreatectomy / H.A. Reber, B. Gloor // Surg. Oncol. Clin. North Amer. - 1998. - Vol. 7, № 1. - P. 157-163.

294. Reynoles V.H. Absence of recurrent ammonia intoxication following right hemicolectomy with anastomosis of the superior mesenteric vein to the inferior vena cava / V.H. Reynoles, R.E. Wilson // Ann. Surg. - 1961. - Vol. 154, №5.-P. 826-832.

295. Roder J.D. Carcinoma of the periampullary region; who benefits from portal vein resection? / J.D. Roder, H.J. Stein, J.R. Siewert // Amer. J. Surg. -1996.-Vol. 171, № l.-P. 170-175.

296. Roshdestwenskij E.W. Die dynamic morphologischer Veränderungen des lymphbettes in der dunnadarmwand bei experimenteller Stauung / E.W. Roshdestwenskij // Anat. Anz. - 1982. - Bd. 151, H. 3. - S. 345-346.

297. Rossi R.L. Malignant obstructive jaundice. Evaluation and management / R.L. Rossi, W. Traverso, F. Pimenel // Surg. Clin. North Amer. - 1996. -Vol. 76, № 2. - P. 63-70.

298. Sand J. The differentiation between pancreatic neoplastic cysts and pancreatic pseudocyst / J. Sand, I. Nordback // Scand. J. Surg. - 2005. - №. 94 (2). -P. 161-164.

299. Sato T. Strategy for pancreatic endocrine tumors / T. Sato, K. Konishi, H. Kimura, K. Maeda, K. Yabushita, M. Tsuji, H. Demachi, A. Miwa // Hepato-gastroenterology. - 2000. - Vol. 47, № 32. - P. 537-539.

300. Schima W. MRI of the pancreas: tumours and tumour-simulating processes / W.Schima // Cancer Imaging. - 2006. - Vol. 20, № 6. - P. 199-203.

301. Schramm H . Late results after operative treatment of biliopancreatic cancer / H. Schramm, K. Theilig, S. Schmidt, F. Arnold // Zentralbl. Chir . - 2008.

- Vol. 128, № 5. - P. 401^*05.

302. Schwartz M.J. Steatorhea and hypoalbuminemia in cirrhosis with ascites / M.J. Schwartz // Amer. J. Dig. Dis. - 1964. - Vol 9, № 2. - P. 128-137.

303. Sherloch S. Portal circulation and portal hypertension / S. Sherloch // Gut.

- 1978. - Vol. 19, № 1. - P. 70-83.

304. Shibata C. Pancreatectomy combined with superior mesenteric-portal vein resection for adenocarcinoma in pancreas / C. Shibata, M. Kobari, T. Tsu-chiya, K. Arai, R. Anzai, M. Takahashi, M. Uzuki, T. Sawai, T. Yamazaki // World J. Surg. - 2001. - Vol. 25, № 8. - P. 1002-1005.

305. Sindelar W.F. Randomized trial of intraoperative therapy in resected carcinoma of pancreas / W.F. Sindelar, T.J. Kinsella // Intern. J. Rad. Oncol. Biol.

- 1986. - Vol. 12, № 7. - P. 148-152.

306. Sorensen M.B. Whipple's operation for carcinoma of the pancreatic head and the ampullary region. Short-and long-term results / M.B. Sorensen, J.B. Lundemose, M. Rokkjaer, N.O. Jacobsen // Scand. J. Gastroenterol. - 1998. -Vol. 33, №7.-P. 75-764.

307. Sosa J.A. Importance of hospital volume in the overall management of pancreatic cancer / J.A. Sosa, H.M. Bowman, T.A. Gordon, E.B. Bass, C.J. Yeo, K.D. Lillemoe, H.A. Pitt, J.M. Tielsch, J.L. Cameron // Ann. Surg.

- 1998. - Vol. 228, № 3. - P. 29^138.

308. Sperti C. Survival after resection for ductal adenocarcinoma of the pancreas / C. Sperti, C. Pasquali, A. Piccoli, S. Pedrazzoli // Brit. J. Surg. - 1996. -Vol. 83, №5.-P. 625-631.

309. Stipa S. A technique for mesentericocaval shunt / S. Stipa, A. Thau, A. Cavallaro, P. Rossi // Surg. Gynecol. Obstet. - 1973. - Vol. 137, № 2.

- P. 285-287.

310. Llaro A. Thoracoscopic sympatheticsplachnicectomy relief of on-tractable abdominal pain / A. Llaro, T. Takachashi, A. Kakita, H. Izumika, Z. lino, K. Furuta, M. Yoshida, Y. Hiki // Surg. Endosc. - 1996. - Vol. 10, № 1. -P. 59-62.

311. Takada T. Duodenalpreserving pancreatoduodenostomy. A new technique for complete excision for head of the pancreas with preservation of biliary and alimentary integrity / T. Takada, H. Yasuda, K. Uchiyama H., Hase-gawa // Hepatogastroenterology. - 1993. - Vol. 40, № 4. _ p. 356-359.

312. Takahashi S. Combined resection of the portal vein for pancereatic cancer: preoperative diagnosis of invasion by portography and prognosis / S. Takahashi, Y. Ogata, K. Aiura, M. Kitajima, K. Hiramatsu // Hepatogastroenterology.

- 2000. - Vol. 47, № 32. - P. 545-549.

313. Takahashi S. Aggressive surgery for pancreatic duct cell cencer: feasibility, validity, limitations / S. Takahashi, Y. Ogata, H. Miyazaki, D. Maeda, S. Murai, K. Yamataka, T. Tsuzuki // World J. Surg. - 1995. - Vol. 19, № 4. -P. 653-659.

314. Takahashi S. Combined resection of the pancreas and portal vein for pancreatic cancer / S. Takahashi, Y. Ogata, T. Tsuzuki // Brit. J. Surg 1994. -Vol. 81, №8. -P. 1190-1193.

315. Takayama M. Recurrent attacks of autoimmune pancreatitis result in pancreatic stone formation / M. Takayama, H. Hamano, Y. Ochi, H. Saegusa, K. Komatsu, T. Muraki // Am. J. Gastroenterol. - 2004, - № 99. - P. 932-937.

316. Tamura K. A splenic-inferior mesenteric venous anastomosis prevents gastric congestion following pylorus preserving pancreatoduodenectomy with extensive portal vein resection for cancer of the head of the pancreas / K. Tamura, S. Sumi, M. Koike, S. Yano, H. Nagami, Y. Nio // Intern. Surg. - 1997. -Vol. 82, №2.-P. 155-159.

317. Tashiro S. Surgical indication and significance of portal vein resection in biliary and pancreatic cancer / S. Tashiro, R. Uchino, T. Hiraoka, T. Tsuji, S. Kawamoto, N. Saitoh, K. Ymasaki, Y. Miyauchi // Surgery. - 1991. - Vol. 109, №4.-P. 481^87.

318. Thompson J.C. Alterations in gastric secretion after portacaval shunting / J.C. Thompson // Amer. J. Surg. - 1969. - Vol. 117, № 6. - P. 854-865.

319. Tsao J.I. Pylorus-preserving pancreatoduodenectomy: is it adequate cancer operation / J.I. Tsao, R.L. Rossi, J.A. Lowell // Arch. Surg. - 1994. -Vol. 129, № 11.-P. 405-412.

320. Uesaka K. Differences in strategies for carcinoma of the pancreas between. Japan and western countries / K. Uesaka, Y. Nimura, J. Knamiya, M. Nagino, N. Yuasa // Gan To Kagaku Ryoho. - 1998. - Vol. 25, № 8. -P. 1131-1136.

321. Van Geenen R.C. Segmental resection and wedge excision ofthe portal or superior mesenteric vein during pancreatoduodenectomy / K. Uesaka, Y. Ni-mura, J. Knamiya, Nagino M. , N. Yuasa // Surgery. - 2001. - Vol 129, № 2. -P. 158-163.

322. Wanebo H.J. Preoperative chemotherapy, radiotherapy, and surgical resection of locally advanced pancreatic cancer / H.J. Wanebo, A.S. Glicksman, M.P. Vezeridis, J. Clark, L. Tibbetts, R.J. Koness, A. Levy // Arch. Surg. -2000.-Vol. 135, № 1.-P. 81-87.

323. Warren W.D. End renal vein-to-splenic vein shunts for total of selective portal decompression/ W.D. Warren, A.A. Salam, A. Faraldo // Surgery. - 1972. - Vol. 72, № 6. - P. 995-1006.

324. Whipple A.O. The rational of portacaval anastomosis / A.O. Whipple // Bull. N. X. Y. Acad. Med. - 1946. - Vol. 22. - P. 252-253.

325. Wilentz R.E. Pathology of Pancreatic Cancer / R.E. Wilentz, R.H. Hruban // American Cancer Society Atlas of Clinical Oncology Pancreatic Cancer. -2001.-P. 274

326. Wolfman E.F. Urinary sodium and aldosterone excretion following portacaval shunts for cirrhosis and portal hypertension. Effects of end-to-side and side-to-side anastomoses in 16 cases / E.F. Wolfman, G.D. Zuidema, C.G. Child // Ann. Surg. - 1966. - Vol. 164, № 3. - P. 538-544.

327. Yamaguchi K. Long-term and short-term survivors after pancreatectomy for pancreatic cancer / K. Yamaguchi, H. Noshiro, S. Shimizu, T. Morisaki, K. Chijiwa, M. Tanaka // Intern. Surg. - 2000. - Vol. 85, № 1. - P. 71-76.

328. Yeo C.J. Pancreaticoduodenectomy for cancer of the head of the pancreas. 201 patients / C.J. Yeo, J.L. Camerin, K.D. Lillemoe, J.V. Sitzmann, R.H. Hruban, S.N. Goodman, W.C. Dooley, J. Coleman, H.A. Pitt // Ann. Surg. - 1995. - Vol. 221, № 6. - P. 731-733.

329. Yeo C.J. Periampullary adenocarcinoma: analysis of 5-year survivors / C.J. Yeo, Sohn T.A. , J.L. Cameron, R.H. Hruban, K.D. Lillemoe, H.A. Pitt // Ann. Surg. - 1998. - Vol. 227, №6. - P. 821-831.

330. Yeo T.P. Pancreatic cancer / T.P. Yeo, R.H. Hruban, S.D. Leach, R.E. Wilentz, T.A. Sohn, S.E. Kern // Curr. Probl. Cancer. - 2002. - V. 26. -P. 176-275.

331. Yeung R.S. Neoadjuvant chemoradiation in pancreatic and duodental carcinoma a phase II stady / R.S. Yeung, J.L. Weese, J.P. Hoffman // Cancer. - 1993. - Vol. 72, № 7. - P. 2124-2133.

332. Zuidema G.D. In vivo effects of intraarterial progesterone infusion on uterine contractility of pregnant Rhesus monkey / G.D. Zuidema, P.A. Eberl // Johns Hopkins Med. J. - 1967. - Vol. 120, № 4. - P. 201-209.