МОНИТОРИНГ И КОРРЕКЦИЯ НЕКАРДИОГЕННОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, доктор медицинских наук Кузьков, Всеволод Владимирович

• Кузьков, Всеволод Владимирович
• доктор медицинских наук
• 2012

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Кузьков, Всеволод Владимирович

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

1. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные определения: острое повреждение и некар- 22 диогенный отек легких

1.2 Современные представления о механизмах отека легких 26 и патогенезе острого повреждения легких

1.2.1. Сепсис-индуцированное острое повреждение легких, 31 дисфункция правых отделов сердца и прогностическое значение некардиогенного отека легких

1.2.2. Значение коагуляции в развитии острого повреждения 31 легких: роль протеина С

1.2.3. Жировой обмен, острое повреждение и некардиогенный 32 отек легких

1.2.4. Роль медиаторов воспаления и оксида азота в патогенезе 33 острого повреждения легких

1.3. Постпневмонэктомический отек легких: патогенез и ис- 36 пользование как модели вентилятор-индуцированного повреждения легких

1.4. Методы оценки отека легких и место транспульмональ- 36 ной термодилюции в современной интенсивной терапии

1.5. Острое повреждение легких: текущие возможности и 36 перспективы коррекции

1.5.1. Блокада синтеза оксида азота и использование активированного протеина С в экспериментальных моделях острого повреждения легких

1.5.2. Маневр легочного рекрутмента

1.5.3. Непрерывная веновенозная гемофильтрация

2. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы исследования

2.1.1. Экспериментальные животные

2.1.2. Пациенты

2.2. Характеристика методов обследования

2.2.1 Клиническое обследование

2.2.2 Инструментальная диагностика

2.2.3. Лабораторная диагностика

2.3. Протокол исследования

2.3.1. Экспериментальные животные

2.3.2. Пациенты

2.4. Характеристика методов лечения

2.4.1. Экспериментальные животные

2.4.2. Пациенты

2.5. Статистическая обработка результатов исследований

3. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Экспериментальные исследования

3.1.1. Измерение внесосудистой воды легких при пневмонэкто- 79 мии и волюмотравме

3.1.2. Метиленовый синий при вентилятор-индуцированном 86 повреждении легких после пневмонэктомии

3.1.3. Оценка современных методов измерения внесосудистой 89 воды легких и аэрации при негомогенном повреждении легких

3.1.4. Эффекты рекомбинантного активированного протеина С 94 при остром повреждении легких, вызванном олеиновой кислотой

3.1.5. Эффекты ингаляции рекомбинантного активированного 98 протеина С при остром повреждении легких, вызванном эндотоксином

3.2. Клинические исследования

3.2.1. Динамика внесосудистой воды легких после обширных торакальных вмешательств

3.2.2. Внесосудистая вода легких и рекрутмент альвеол у паци- 106 ентов с острым респираторным дистресс-синдромом

3.2.3. Связь между концентрацией триглицеридов плазмы и тя- 110 жестью острого повреждения легких

3.2.4. Волюметрические показатели гемодинамики у больных с 113 септическим шоком и острым повреждением легких

3.2.5. Целенаправленная непрерывная веновенозная гемофиль- 117 трация при системном воспалительном ответе и остром повреждении почек

4. ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

4.1. Экспериментальные исследования

4.1.1. Измерение внесосудистой воды легких при пневмонэкто- 123 мии и волюмотравме

4.1.2. Метиленовый синий при вентилятор-индуцированном 126 повреждении легких после пневмонэктомии

4.1.3. Оценка современных методов измерения внесосудистой 128 воды легких и аэрации при негомогенном повреждении легких

4.1.4 Эффекты рекомбинантного активированного протеина С 133 при остром повреждении легких, вызванном олеиновой кислотой

4.1.5. Эффекты ингаляции рекомбинантного активированного 137 протеина С при остром повреждении легких, вызванном эндотоксином

4.2. Клинические исследования

4.2.1. Динамика внесосудистой воды легких после обширных 145 торакальных вмешательств

4.2.2. Внесосудистая вода легких и рекрутмент альвеол у паци- 148 ентов с острым респираторным дистресс-синдромом

4.2.3. Связь между концентрацией триглицеридов плазмы и тя- 151 жестью острого повреждения легких

4.2.4. Волюметрические показатели гемодинамики у больных с 154 септическим шоком и острым повреждением легких

4.2.5. Целенаправленная непрерывная веновенозная гемофиль- 155 трация при системном воспалительном ответе и остром повреждении почек

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «МОНИТОРИНГ И КОРРЕКЦИЯ НЕКАРДИОГЕННОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ»

Пациенты с критическими состояниями, сопровождающимися некардиоген-ным отеком легких, относятся к категории наиболее тяжелых больных реанимационного профиля и составляют значимую часть общего контингента отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) [Chew М. S. et al., 2012]. Являясь одним из ключевых компонентов острого повреждения легких (ОПЛ) или острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), задержка жидкости в поврежденной ткани легкого может выступать в роли одного из важнейших проявлений синдрома глобальной капиллярной утечки [Isakow W., et al., 2006]. Одновременно, понятия «некардиогенный отек легких» и «острое повреждения легких» могут рассматриваться как синонимичные [Ware L. В. et al., 2006]. Несмотря на все достижения современной интенсивной терапии, ОПЛ остается одной из наиболее значимых составляющих полиорганной недостаточности (ПОН) и влечет за собой значимую реанимационную и послеоперационную атрибутивную летальность [Мороз В. В. и соавт. 2005, 2006].

Патогенез некардиогенного отека легких тесно перекликается с полиэтио-логичны-м синдромом системного воспалительного ответа (ССВО) и синдромом микроциркуляторно-митохондриальных расстройств, характерных для дистрибутивных нарушений гемодинамики. Известно, что ССВО может быть вызван как инфекционными (сепсис), так и неинфекционными заболеваниями и состояниями (например, волюмотравма легких, резекционные торакальные и обширные кардиохирургические вмешательства с искусственным кровообращением). В патогенезе значительную роль играет активация клеток воспаления экзо- и эндогенными медиаторами воспаления с последующей миграцией в ткань легкого, дезинтеграция легочного интерстиция, а также констрикция легочных венул [Ware В. L. et al., Persson В. P. et ah, 2011]. Последний феномен сопровождается повышением гидростатического давления в легочных капиллярах некардиоген-ной природы.

Значимую роль в патогенезе ОПЛ/ОРДС и, в частности, такого важного компонента этого состояния, как некардиогенный отек легких может также играть система свертывания крови, одним из ключевых компонентов которой является протеин С (APC) [Finigan J. H., 2009]. Коррекция гиперкоагуляции и микротромбоза легочного капиллярного русла может оказывать положительное влияние на состояние легочной функции на фоне ПОН. Как и прочие антикоагулянты, АРС может оказывать положительное влияние на течение ОПЛ и ОРДС, и этот его эффект требует дальнейшего изучения.

Волюмотравма легких и как ее частный компонент — вентилятор-индуцированное повреждение легких, возникают на фоне непреднамеренного перерастяжения альвеол с развитием феномена поперечного напряжения (shear stress), разобщающего гетерогенные слои альвеолокапиллярной мембраны. Одной из частных форм ОПЛ является постпневмонэктомический отек легких (ППОЛ), феномен которого не изучен полностью, и представляет исключительный патофизиологический интерес [Alvarez J. M. et al., 2003]. В формировании подобных нарушений немаловажную роль может играть и каскад эндогенного медиатора оксида азота (N0) [Киров М. Ю и соавт., 2004]. Как в экспериментальных, так и в клинических условиях, блокада выработки NO может быть достигнута при помощи блокаторов индуцируемой синтетазы NO (/NOS), в частности, метиленового синего (МС) [Kirov M. Y. et al., 2003].

Каскад биохимических изменений, ведущих к развитию ПОН и, в частности, ОПЛ и отека легких, весьма сложен и требует дальнейшего изучения. Вероятно, что наименее изученным компонентом патофизиологических нарушений, сопровождающих отек легких, остается жировой обмен, в частности, связанный с высвобождением триглицеридов (ТГ) [Мороз В. В. и соавт., 2009]. Важно, что обмен жировых соединений может быть естественным проявлением одного из неизбежных патофизиологических компонентов критических состояний — пе-рекисного окисления липидов (ПОЛ) [Bertrand Y., 1985].

В широком ряду современных методов коррекции газообмена при ОПЛ / ОРДС выделяется маневр легочного рекрутмента (МР), при котором вовлечение ателектазированных участков легочной ткани в вентиляцию достигается путем периодического, интермиттирующего повышения давления в дыхательных путях [ОаИтош Ь., 2006]. Вероятно, что эффективность этих приемов может зависеть от тяжести отека легких, который в свою очередь, мог бы служить предиктором положительного ответа на относительно опасное воздействие.

Сложно говорить о возможной роли отека легких в патогенезе критических состояний и тем более о возможном воздействии на него в отсутствие метода, позволяющего напрямую измерять количество внесосудистой жидкости в ткани легкого. За прошедшие 10 лет для количественной оценки основного показателя, характеризующего отек легких — индекса внесосудистой воды легких (ИВСВЛ) в клиническую практику отечественных и зарубежных ОРИТ был активно внедрен метод транспульмональной дилюции (разведения) индикатора (ТПТД), что вывело принцип волюметрического мониторинга на новый концептуальный уровень [Мороз В. В. и соавт., 2006]. Вместе с тем, как и любой другой метод измерения, ТПТД обладает рядом ограничений, которые заслуживают дальнейшего изучения и клинической валидации [Ьаколу е/ а.1., 2006].

Каковы бы не были механизмы отека легких, заполнение легочной ткани жидкостью будет в большей или меньшей степени сопровождается вытеснением остаточного объема воздуха из легких — деаэрацией. В связи с этим, параллельно с дальнейшим развитием такого инвазивного метода, как ТПТД, для количественной оценки отека легких могут применяться и неинвазивные радиологические методы, перспективным представителем которых может являться спиральная компьютерная томография (РКТ) [РаггопШ N. е/ а/., 2007].

В связи с комплексным патогенезом отека легких, наши попытки воздействовать на него должны затрагивать ключевые патофизиологические компоненты капиллярной утечки и ССВО. Одним из примеров подобных воздействий, признанных во всем мире, является использование непрерывной веновенозной гемофильтрации (НВВГФ) [Ронко К., 2006]. Этот метод обеспечивает удаление циркулирующих цитокинов и медиаторов воспаления, вносящих свой вклад в формирование отека легких, а также устраняет микроциркуляторные нарушения, характерные для дистрибутивных нарушений гемодинамики. Вместе с тем, отек легких является относительно рефрактерным состоянием и не подвержен быстрым изменениям на фоне проводимой интенсивной терапии [Martin G. S., 2005].

Поднятые вопросы требуют дальнейших исследований. Все вышеизложенное определило цели и задачи настоящей работы.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель настоящего исследования — улучшить результаты диагностики и лечения некардиогенного отека легких.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить точность измерения внесосудистой воды легких после пневмонэк-томии и на фоне вентилятор-индуцированного отека единственного легкого в эксперименте.

2. Изучить взаимосвязь между накоплением жидкости в легочной ткани и ее аэрацией, а также исследовать возможности спиральной компьютерной томографии для количественной оценки некардиогенного отека легких в эксперименте.

3. Исследовать динамику индекса внесосудистой воды легких и прочих во-люметрических параметров у больных с тяжелым сепсисом и пациентов, перенесших обширные резекционные торакальные вмешательства.

4. В клинических условиях исследовать взаимосвязь между тяжестью отека легких и концентрацией триглицеридов в плазме крови, а также роль некардиогенного отека легких в прогнозировании эффективности приема легочного рекрутмента.

5. Изучить различные методы коррекции некардиогенного отека легких в экспериментальных и клинических условиях, включая блокаду синтеза оксида азота, введение активированного протеина С и проведение целенаправленной высокообъемной гемофильтрации.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

С использованием современных методов, впервые в мировой практике в экспериментальных условиях была воспроизведена модель постпневмонэктоми-ческого отека легких у крупных животных (овцы). Разработана гипотеза развития этой формы ОПЛ вследствие волюмотравмы. Впервые исследован эффект блокады синтеза оксида азота (N0) при помощи метиленового синего на течение постпневмонэктомического отека легких.

С применением высокоточных методов измерения выполнена оценка точности метода изолированной транспульмональной термодилюции в экспериментальных условиях на фоне хирургического уменьшения объема легочной ткани и последующего отека единственного легкого.

С использованием современных методов впервые в отечественной практике выявлена тесная взаимосвязь между аэрацией легочной ткани и степенью ее отечности. Показана возможность прямой количественной оценки отека легких при помощи оригинального алгоритма математической обработки результатов спиральной РКТ легких.

Выполнено исследования эффекта активированного протеина С в различных экспериментальных моделях острого повреждения легких у крупных животных, в частности, при ОПЛ, вызванном олеиновой кислотой и липополисахаридным компонентом эндотоксина Е. соИ.

При изучении пациентов с септическим шоком было показано прогностическое значение динамики некардиогенного отека легких в отношении исхода. Была исследована динамика ИВСВЛ и прочих волюметрических параметров во время выполнения пневмонэктомии и, в частности, на протяжении 48 часов послеоперационного периода. Столь длительный период послеоперационного наблюдения ранее не был описан в мировой и отечественной литературе. Продемонстрировано субклиническое, неманифестирующее нарастание содержания жидкости в легких в раннем послеоперационном периоде у ряда пациентов перенесших неосложненную пневмонэктомию.

Впервые была выявлена пороговая взаимосвязь между концентрацией триглицеридов в плазме крови и индексом внесосудистой воды легких у пациентов с ОПЛ / ОРДС различной этиологии. Показано пороговое снижение ответа на маневр легочного рекрутмента при наличии значимого отека легких у пациентов с ОПЛ / ОРДС.

При проведении непрерывной веновенозной гемофильтрации по поводу полиорганной недостаточности, включающей ОПЛ и острое почечное повреждение, в группе больных общего реанимационного профиля и пациентов, перенесших осложненные обширные кардиохирургические вмешательства, был разработан и применен алгоритм целенаправленного подбора объема ультрафильграции. Среди прочих волюметрических параметров, при индивидуальном выборе скорости ультрафильтрации учитывались значения индекса внесосудистой воды легких или индекса глобального конечно-диастолического объема.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Практическое внедрение разработок исследования и инновационных, клинически осуществимых методов мониторинга отека легких может способствовать решению важнейшей задачи современного здравоохранения — улучшению клинического исхода у больных с острым повреждением легких различной этиологии.

На основании обширного экспериментального материала изучены, отработаны и внедрены различные, в том числе оригинальные модели острого повреждения легких, которые могут быть использованы в изучении как новых методов оценки отека легких, так и приемов, направленных на его коррекцию. Выполненные валидационные исследования подтвердили высокую точность метода изолированной транспульмональной термодилюции (ИТД), что может способствовать его дальнейшему клиническому внедрению, в том числе у больных с уменьшением объема легочной ткани.

Показано положительное влияние активированного протеина С на течение ОПЛ и ограничение развития отека легких в различных экспериментальных моделях повреждения легких. Обнаружение подобного эффекта открывает перспективы для коррекции нарушений со стороны системы свертывания и применения активированного протеина С у ряда пациентов с ОПЛ и ОРДС. Вместе с тем, выявлена неэффективность изолированной блокады индуцируемой синтетазы оксида азота (¿N08) при вентилятор-индуцированном повреждении легких.

Доступный на сегодняшний день во многих крупных ЛПУ метод спиральной компьютерной томографии может с успехом применяться для неинвазивно-го измерения отека легких, в частности, в случаях негомогенного повреждения легочной ткани, что наблюдается в большинстве случаев ОПЛ / ОРДС в реанимационной практике.

Мониторинг отека легких в интра- и послеоперационном периоде при обширных резекционных торакальных вмешательствах может способствовать углублению нашего понимания процессов, протекающих в этих условиях и способствовать оптимизации терапии и улучшению исходов в этой группе больных. Выполнено внедрение метода транспульмональной термодилюции в практику отделения анестезиологии и реанимации ГБУЗ «Областная клиническая больница» г. Архангельска.

Обнаружена взаимосвязь между концентрацией триглицеридов и степенью отека легких у пациентов с ОПЛ, что может способствовать своевременной оценке и коррекции липидного обмена в этой группе пациентов ОРИТ с помощью как нутриционных, так и фармакологических факторов, доступных в современной реанимационной практике. Возможность использования индекса внесосудистой воды легких для предсказания эффективности рекрутмента может в практических условиях снижать риск осложнений этого лечебного маневра, путем отказа от проведения рекрутмента у пациентов без повышения ИВСВЛ.

Предложенный алгоритм оптимизации НВВГФ, основанный на измерении тяжести некардиогенного отека легких, может способствовать улучшению исходов у одной из наиболее тяжелых категорий реанимационных больных — при развитии полиорганной недостаточности, включающей дистрибутивный шок, острое повреждение почек и потребность в ИВЛ. Разработанный алгоритм был внедрен в практику работы ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич» г. Архангельска.

Научно-практические разработки диссертации внедрены в практическую деятельность ОРИТ различных лечебных учреждений России. Результаты описаны в авторской монографии «Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии» (2008 г.) и широко используются в научно-педагогическом процессе, в том числе на факультете усовершенствования врачей.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. В экспериментальных условиях проведение после пневмонэктомии вентиляции легких с увеличенным дыхательным объемом сопровождается развитием волюмотравмы и отека легких. Метод изолированной транспуль-мональной термодилюции позволяет в экспериментальных и клинических условиях выявить как снижение индекса внесосудистой воды легких после уменьшения объема легочной ткани, так и его последующее повышение.

2. Существует взаимосвязь между отеком и аэрацией легочной ткани, в частности, при ее негомогенном повреждении. После математической обработки, результаты спиральной рентгеновской компьютерной томографии позволяют количественно оценить тяжесть и динамику отека легких.

3. Мониторинг отека легких у пациентов с сепсис-индуцированным острым повреждением легких позволяет прогнозировать исход заболевания.

4. Повышение концентрации триглицеридов > 1 ммоль/л в плазме крови у пациентов с острым повреждением легких ассоциировано с развитием отека легких и артериальной гипоксемией.

5. Наличие отека легких указывает на снижение потенциальной эффективности маневра легочного рекрутмента у пациентов с острым повреждением легких.

6. Блокада синтеза оксида азота не оказывает воздействия на развитие вентилятор-индуцированного отека и повреждения легких в эксперименте. В экспериментальной модели активированный протеин С уменьшает тяжесть острого повреждения легких и ограничивает развитие отека легких лишь при системном введении.

7. Целенаправленная непрерывная веновенозная гемофильтрация с подбором скорости ультрафильтрации на основании значения индекса внесосудистой воды легких позволяет улучшить состояние гемодинамики у пациентов с тяжелой полиорганной недостаточностью и индивидуализировать проводимую терапию.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

В период с 2006 по 2012 гг. результаты работы доложены и обсуждены в ходе 45 выступлений на заседаниях областного общества анестезиологов-реаниматологов, научной сессии Северного государственного медицинского университета (СГМУ), научно-практических конференциях, а также на российских, международных, европейских и всемирных конгрессах анестезиологов и реаниматологов.

По материалам диссертации опубликовано 62 печатные работы в отечественной и зарубежной медицинской литературе.

Апробация работы успешно пройдена 02 марта 2012 г. на заседании проблемной комиссии по хирургическим болезням ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация состоит из введения, четырех глав (обзор научной литературы; материалы и методы исследования; результаты собственных исследований; обсуждение полученных результатов), выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который включает 35 отечественных и 224 зарубежных источника, и трех приложений. Работа изложена на 202 страницах, содержит 35 таблиц и иллюстрирована 40 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Кузьков, Всеволод Владимирович

6. выводы

1. Метод изолированной транспульмональной термодилюции позволяет с высокой точностью измерить индекс внесосудистой воды легких на фоне вентилятор-индуцированногоотекаединственноголегкого. Этиологическим фактором постпневмонэктомического отека легких в экспериментальных условиях является вентиляция с избыточным дыхательным объемом и развивающаяся вследствие этого волюмотравма.

2. Математический анализ данных, полученных при рентгеновской компьютерной томографии легких, позволяет оценить средневзвешенный объем ткани с рентгенологической плотностью, эквивалентной воде, и рассчитать индекс тканевого объема, который коррелирует с индексом внесосудистой воды легких in vivo и post mortem (р < 0,001).

3. У умерших пациентов с сепсис-индуцированным острым повреждением легких и шоком наблюдается достоверное повышение индекса внесосудистой воды легких (р < 0,05), тогда как у выживших больных содержание жидкости в легких снижается. После пневмонэктомии наблюдается отсроченное повышение индекса внесосудистой воды легких, достигающее своего максимума к 24-36 часам после завершения вмешательства (р < 0,02).

4. У пациентов с острым повреждением легких тяжесть отека легких и индекс оксигенации ассоциированы с концентрацией триглицеридов в плазме крови (rho = -0,35; р < 0,02). Повышение индекса внесосудистой воды легких является прогностически неблагоприятным фактором в отношении эффективности маневра легочного рекрутмента.

5. В экспериментальных условиях, внутривенное введение активированного протеина С уменьшает выраженность острого повреждения и отека легких. Подбор целевого объема ультрафильтрации по значению индекса внесосудистой воды легких при проведении непрерывной веновенозной гемофильтрации у пациентов с полиорганной недостаточностью позволяет ускорить восстановление диуреза, улучшить состояние гемодинамики и снизить тяжесть органной дисфункции.

7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Модель постпневмонэктомического отека легких может быть использована для оценки вентилятор-индуцированного повреждения у крупных экспериментальных животных. В клинических условиях целесообразно мониторировать индекс внесосудистой воды легких и прочие волюметри-ческие параметры кровообращения вплоть до двух суток после выполнения пневмонэктомии.

2. Рентгеновская компьютерная томография с определением усредненного объема ткани водной плотности является ценным дополнением к прочим методам оценки отека легких, в частности, на фоне негомогенного повреждения легких.

3. Необходимо оценивать индекс внесосудистой воды легких у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии с острым повреждением легких перед проведением маневра легочного рекрутмента для прогнозирования его эффективности с учетом потенциальной опасности этого приема и его ожидаемой стабильности.

4. У пациентов с острым повреждением легких и некардиогенным отеком легких целесообразен динамический мониторинг состояния липидного обмена.

5. Для прогнозирования исхода, а также выработки тактики интенсивной терапии у пациентов с сепсис-индуцированным острым повреждением легких необходимо осуществлять мониторинг индекса внесосудистой воды легких, а также динамических показателей кровообращения — индексов чувствительности к инфузионной нагрузке (вариабельность пульсового давления и вариабельность ударного объема).

6. У пациентов с полиорганной недостаточностью целесообразно оптимизировать скорость ультрафильтрации на фоне непрерывной веновенозной гемофильтрации под контролем значения индекса внесосудистой воды легких.

7. В связи с эффективностью активированного протеина С в различных экспериментальных моделях острого повреждения легких у крупных животных актуально изучение роли и терапевтического потенциала этого препарата у пациентов с острым повреждением и некардиогенным отеком легких.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Кузьков, Всеволод Владимирович, 2012 год

1. Активная детоксикация в лечении абдоминального сепсиса / О. М. Шевцова и др. // Общая реаниматология. 2009. № 1. С. 37-42.

2. Афонин А. Н., Мороз В. В., Карпун Н.А Острое повреждение легких, ассоциированное с трансфузионной терапией // Общая реаниматология. 2009. № 2. С. 70-75.

3. Белобородова Н. В., Дмитриева И. Б., Черневская Е. А. Сепсис-индуцированный иммунопаралич: патогенез, диагностика и возможные пути коррекции // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 6. С. 42-47.

4. Власенко А. В., Остапченко Д. А., Шестаков Д. А. Эффективность применения манёвра «открытия лёгких» в условиях ИВ Л у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // Общая реаниматология. 2006. № 4. С. 50-59.

5. Влияние операции и общей анестезии на транскапиллярный обмен жидкости в легких при торакальных вмешательствах / Н. Е. Хорохордин и др. // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1990. № 4. С. 89-93.

6. Высокообъемная гемофильтрация / П. Оноре и др. // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 6. С. 4-11.

7. Гельфанд Б. Р., Кассиль В. Л. Острый респираторный дистресс-синдром: руководство. М.: Литтерра, 2007. 232 с.

8. Иммуномодулирующий эффект экстракорпоральной гемокоррекции у больных с хирургическим сепсисом / М. М. Абакумов и др. // Анестезиология и реаниматология. 2009. № 4. С. 37-40.

9. К вопросу об оценке внесосудистой жидкости легких / Н. Е. Хорохордин и др. // Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1986. № 8. С. 1119-1124.

10. Киров М. Ю., Кузьков В. В., Недашковский Э. В. Острое повреждение легких при сепсисе: новое в патогенезе и интенсивной терапии. Архангельск: Правда Севера, 2004. 96 с.

11. Киров М. Ю., Ленькин А. П., Кузьков В. В. Применение волюметрического мониторинга на основе транспульмональной термодилюции при кардиохи-рургических вмешательствах // Общая реаниматология. 2005. № 6. С. 70-79.

12. Кузьков В. В., Киров М. Ю. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии. Архангельск: Правда Севера, 2008. 240 с.

13. Кузьков В. В., Киров М. Ю., Недашковский Э. В. Волюметрический мониторинг на основе транспульмональной термодилюции в анестезиологии и интенсивной терапии // Анестезиология и реаниматология. 2003. № 4. С. 67-73.

14. Малкова О. Г., Лейдерман И. Н., Левит А. Л. Изменение показателей л ипи дного обмена у больных с тяжелым сепсисом // Анестезиология и реаниматология. 2009. № 2. С. 23-26.

15. Мониторинг внесосудистой воды легких у больных с тяжелым сепсисом / М. Ю. Киров и др. // Анестезиология и реаниматология. 2003. № 4. С. 41-45.

16. Мороз В. В., Голубев А. М. Классификация острого респираторного дистресс-синдрома // Общая реаниматология. 2007. № 5-6. С. 7-9.

17. Мороз В. В., Голубев А. М. Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения легких // Общая реаниматология. 2006. № 4. С. 5-7.

18. Мороз В. В., Голубев А. М., Кузовлев А. Н. Отек легких: классификация, механизмы развития, диагностика // Общая реаниматология. 2009. № 1. С. 83-88.

19. Нарушения липидного обмена после тяжёлой механической травмы / В. В. Мороз и др. // Общая реаниматология. 2006. № 5-6. С. 40-43.

20. Николаенко Э. М. Содержание воды в легких здорового человека // Физиология. 1983. № 9. Р. 108-113.

21. Новые анестезиологические и патофизиологические аспекты постпневмо-нэктомического синдрома / Н. Е. Хорохордин и др. // Анестезиология и реаниматология. 1994. № 1. С. 22-27.

22. Острое почечное повреждение в структуре полиорганной недостаточности при тяжёлом сепсисе / А. В. Назаров и др. // Инфекции в хирургии. 2010. № 4. С. 17-19.

23. Оценка современных методов измерения внесосудистой воды легких и аэрации при негомогенном повреждении легких / В. В. Кузъков и др. // Анестезия и реаниматология. 2007. № 3. С. 4-9.

24. Патогенез и морфология острого повреждения легких / А. М. Голубев и др. // Общая реаниматология. 2005. № 5. С. 5-12.

25. Показатели липидного обмена у больных в критических состояниях / В. В. Мороз и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. № 6. С. 4-6.

26. Причины возникновения полиорганной недостаточности при кардиохирур-гических операциях в условиях искусственного кровообращения / М. А. Бабаев и др. // Общая реаниматология. 2010. № 3. С. 76-81.

27. Продленная веновенозная гемофильтрация в комплексной терапии терапии распространенного перитонита / О. М. Шевцова и др. // Общая реаниматология. 2008. Т. 4, № 1. С. 75-79.

28. Продленная веновенозная гемофильтрация в комплексном лечении тяжёлого острого панкреатита / И. В. Александрова и др. // Анестезиология и реаниматология. 2011. № 3. С. 54-58.

29. Ранняя экстракорпоральная детоксикация после кардиохирургических вмешательств / Г. П. Плотников и др. // Общая реаниматология. 2009. № 1. С. 79-82.

30. Расстройства липидного обмена при тяжелом сепсисе: клиническое значение и новые методы коррекции / A. JI. Левит и др. // Общая реаниматология. 2009. № 4. С. 66-74.

31. Роль легких в утилизации триглицеридов из плазмы крови после приема жира в норме и при экспериментальном ожирении / Б. В. Чурин и др. // Эксперим. и клин, гастроэнтерология. 2010. № 4. С. 70-72.

32. Ронко К. Роль адсорбции при поддержке или замещении функции почек при сепсисе и полиорганной недостаточности // Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии: материалы Междунар. конф. М., 2008. С. 10-15.

33. Уровень погибших лейкоцитов крови при сепсисе и значение их элиминации методами экстракорпоральной гемокоррекции / И. В. Александрова и др. // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 6. С. 57-60.

34. Щербакова Л. Н., Молчанова Л. В., Малахова С. В. Дислипидемия при критических состояниях различной этиологии // Общая реаниматология. 2008. № 1. С. 36-40.

35. A comparison of early versus late initiation of renal replacement therapy in critically ill patients with acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis / C. J. Karvellas et al. // Critical Care. 2011. Vol. 15, N 1. R. 72.

36. A pilot randomised controlled comparison of continuous veno-venous haemo-filtration and extended daily dialysis with filtration: effect on small solutes and acid-base balance /1. Baldwin et al. // Intensive Care Med. 2007. Vol. 33. N 5. P. 830-835.

37. A randomized clinical trial of hydroxymethylglutaryl-coenzyme a reductase172inhibition for acute lung injury (The HARP Study) / T. R. Craig et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011. Vol. 183, N 5. P. 620-626.

38. A review of pulmonary coagulopathy in acute lung injury, acute respiratory distress syndrome and pneumonia / L. Nieuwenhuizen et al. // Eur. J. Haematol. 2009. Vol. 82, N 6. P. 413-425.

39. Abraham E. Neutrophils and acute lung injury // Crit. Care Med. 2003. Vol. 31. P. S195-S199.

40. Accuracy and limits of transpulmonary dilution methods in estimating extravas-cular lung water after pneumonectomy / A. Roch et al. // Chest. 2005. Vol. 128, N 2. P. 927-933.

41. Accuracy of the double indicator method for measurement of extravascular lung water depends on the type of acute lung injury / A. Roch et al. // Crit. Care Med. 2004. Vol. 32, N3. P. 811-817.

42. Accuracy of transpulmonary thermodilution versus gravimetric measurement of extravascular lung water / R. Katzenelson et al. // Crit. Care Med. 2004. Vol. 32, N 7. P. 1550-1554.

43. Activated protein C inhibits the release of macrophage inflammatory protein-1-alpha from THP-1 cells and from human monocytes / M. Brueckmann et al. // Cytokine. 2004. Vol. 26, N 3. P. 106-113.

44. Activated protein C prevents endotoxin-induced hypotension in rats by inhibiting excessive production of nitric oxide / H. Isobe et al. // Circulation. 2001. Vol. 104, N 10. P. 1171-1175.

45. ACURASYS Study Investigators. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome / L. Papazian et al. // N. Engl. J. Med. 2010. Vol. 363, N 12. P. 1107-1116.

46. Acute cardiopulmonary effects of a dual-endothelin receptor antagonist on oleicacid-induced pulmonary arterial hypertension in dogs / L. Wang et al. // Exp. Lung Res. 2004. Vol. 30, N 1. P. 31-42.

47. Acute kidney injury in patients with acute lung injury: Impact of fluid accumulation on classification of acute kidney injury and associated outcomes / K. D. Liu et al. // Crit Care Med. 2011. Vol. 39, N 12. P. 2665-2671.

48. Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome after pulmonary resection / C. A. Kutlu et al. // Ann. Thorac. Surg. 2000. Vol. 69, N 2. P. 376-380.

49. Acute respiratory distress in adults / D. G. Ashbaugh et al. // Lancet. 1967. Vol. 2, N7511. P. 319-323.

50. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? / L. Gattinoni et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1998. Vol. 158, N 1. P. 3-11.

51. Adjusting positive end-expiratory pressure and tidal volume in acute respiratory distress syndrome according to the pressure-volume curve / D. Pestaña et al. // Acta Anaesth. Scand. 2003. Vol. 47, N 3. P. 326-334.

52. Alcohol abuse enhances pulmonary edema in acute respiratory distress syndrome / D. Berkowitz et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. 2009. Vol. 33, N 10. P. 1690-1696.

53. Allison R. C., Carlile P. V. Jr., Gray B. A. Thermodilution measurement of lung water // Clin. Chest Med. 1985. Vol. 6, N 3. P. 439-457.

54. Alveolar recruitment in pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: comparison using pressure-volume curve or static compliance / A. W. Thille et al. // Anesthesiology. 2007. Vol. 106, N 2. P. 212-217.

55. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis // Crit. Care Med. 1992. Vol. 20. P. 864-874.

56. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome / J. F. Murray et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1988. Vol. 138, N 3. P. 720-723.

57. Angiotensin-converting enzyme inhibitor captopril prevents oleic acid-induced severe acute lung injury in rats / X. He et al. // Shock. 2007. Vol. 28, N 1. P. 106-111.

58. Assessment of cardiac preload and extravascular lung water by single transpulmo-nary thermodilution / S. G. Sakka et al. // Intensive Care Med. 2000. Vol. 26, N 2. P. 180-187.

59. Assessment of cardiac preload and left ventricular function under increasing levels of positive end-expiratory pressure / T. Luecke et al. // Intensive Care Med. 2004. Vol. 30, N. l.P. 119-126.

60. Atabai K., Matthay M. A. The pulmonary physician in critical care: Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: definitions and epidemiology // Thorax. 2002. Vol. 57, N 5. P. 452-458.

61. Baudendistel L. J., Kaminski D. L., Dahms T E. Evaluation of extravascular lung water by single thermal indicator // Crit. Care Med. 1986. Vol. 14, N 1. P. 52-56.

62. Bauer P. Postpneumonectomy pulmonary oedema revisited // Eur. Respir. J. 2000. Vol. 15, N 4. P. 629-630.

63. Bellomo R., Kellum J. A., Ronco C. Defining and classifying acute renal failure: from advocacy to consensus and validation of the RIFLE criteria // Intensive Care Med. 2007. Vol. 33, N 3. P. 409-413.

64. Beneficial effects of recombinant human activated protein C in a ewe model of septic shock / Z. Wang // Crit. Care Med. 2007. Vol. 35, N 11. P. 2594-2600.

65. Bertrand Y. Oxygen-free radicals and lipid peroxidation in adult respiratory distress syndrome // Intensive Care Med. 1985. Vol. 11, N 2. P. 56-60.

66. Bindels A. J., van der Hoeven J. G., Meinders A. E. Pulmonary artery wedge pressure and extravascular lung water in patients with acute cardiogenic pulmonary edema requiring mechanical ventilation // Am. J. Cardiol. 1999. Vol. 84, N 10. P. 1158-1163.

67. Bland J. M., Altman D. G. Agreed statistics: measurement method comparison // Anesthesiology. 2012. Vol. 116, N 1. P. 182-185.

68. Blank R., Napolitano L. M. Epidemiology of ARDS and ALI // Crit. Care Clin. 2011. Vol. 27, N 3. P. 439-458.

69. Bock J., Lewis R R. Clinical relevance of lung water measurement with the thermal-dye dilution technique // Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring. Berlin; New York, 1990. P. 129-139.

70. Bone R. C. The pathogenesis of sepsis // Ann. Intern. Med. 1991. Vol. 115, N 6. P. 457-469.

71. Borges J. B., Carvalho C. R., Amato M. B. Lung recruitment in patients with ARDS // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 3. P. 319-320.

72. Carlile P. V., Gray B. A. Type of lung injury influences the thermal dye estimation of extravascular lung water // J. Appl. Physiol. 1984. Vol. 57, N 3. P. 680-685.

73. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter / H. J. Swan et al. // N. Engl. J. Med. 1970. Vol. 283, N 9. P. 447-451.

74. Chronic alcohol abuse is associated with an increased incidence of acute respiratorydistress syndrome and severity of multiple organ dysfunction in patients with septic shock / M. Moss et al. // Crit. Care. Med. 2003. Vol. 31, N 3. P. 869-877.

75. Chu R. Y., Sidhu N., Carlile P. Blood volume distribution in lung injury // Nucl. Med. Biol. 1993. Vol. 20, N 2. P. 167-170.

76. Circulating xanthine oxidase mediates lung neutrophil sequestration after intestinal ischemia-reperfusion / L. S. Terada et al. // Am. J. Physiol. 1992. Vol. 263, N 3, pt. 1. P. L394-L401.

77. Comparison of a single indicator and gravimetric technique for estimation of ex-travascular lung water in endotoxemic pigs / P. Rossi et al. // Crit. Care. Med. 2006. Vol. 34, N 5. P. 1437-1443.

78. Computed tomography to estimate cardiac preload and extravascular lung water. A retrospective analysis in critically ill patients / B. Saugel et al. // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. 2011. N 19. P. 31.

79. Computerized tomography of the chest and gas exchange measurements during ketamine anaesthesia / L. Tokics et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. 1997. Vol. 31, N 8. P. 684-692.

80. Continuous, less invasive, hemodynamic monitoring in intensive care after cardiac surgery / O. Godje et al. // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. Vol. 46, N 4. P. 242-249.

81. Contribution of circulating lipids to the improved outcome of critical illness by glycemic control with intensive insulin therapy / D. Mesotten et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. Vol. 89, N 1. P. 219-226.

82. Cross L. J, Matthay M. A. Biomarkers in acute lung injury: insights into the pathogenesis of acute lung injury // Crit. Care Clin. 2011. Vol. 27, N 2. P. 355-377.

83. Crucial role of group IIA phospholipase A(2) in oleic acid-induced acute lung injury in rabbits / S. Furue et al. // Am. J. Respir. Crit Care. Med. 1999. Vol. 160,1. N4. P. 1292-1302.

84. Cruz D. N., Ricci Z., Ronco C. Clinical review: RIFLE and AKIN — time for reappraisal // Critical Care. 2009. Vol. 13, N 3. R. 211.

85. Cytokine removal and cardiovascular hemodynamics in septic patients with continuous venovenous hemofiltration / P. Heering et al. // Intensive Care Med. 1997. Vol. 23, N 3. P. 288-296.

86. Delayed derecruitment after removal of PEEP in patients with acute lung injury / M. Lichtwarck-Aschoff et al. // Acta Anaesth. Scand. 1997. Vol. 41, N 6. P. 675-684.

87. Delivered dose of continuous venovenous hemofiltration predicts outcome in septic patients with acute kidney injury: a retrospective study / S. A. Nurmohamed et al. // J. Crit. Care. 2011. Vol. 26, N 2. P. 213-220.

88. Deslauriers J., Aucoin A., Gregoire J. Postpneumonectomy pulmonary edema // Chest. Surg. Clin. N. Am. 1998. Vol. 8, N 3. P. 611-631.

89. Distribution volumes of 131I.albumin, [l4C]sucrose, and 36C1 in sheep lung / S. L. Selinger [et al.] // J. Appl. Physiol. 1975. Vol. 39, N 5. P. 773-779.

90. Drotrecogin alfa (activated) in the treatment of severe sepsis patients with multiple-organ dysfunction: data from the PROWESS trial / J. F. Dhainaut et al. // Intensive Care Med. 2003. Vol. 29, N 6. P. 894-903.

91. Druey K. M., Greipp P. R. Narrative review: the systemic capillary leak syndrome // Ann. Intern. Med. 2010. Vol. 153, N 2. P. 90-98.

92. Drummond G. B. Computed tomography and pulmonary measurements // Br. J. Anaesth. 1998. Vol. 80, N 5. P. 665-671.

93. Early and intensive continuous hemofiltration for severe renal failure after cardiac surgery / P. Bent et al. // Ann. Thorac. Surg. 2001. Vol. 71, N 3. P. 832-837.

94. Early and intensive continuous venovenous hemofiltration for acute renal failureafter cardiac surgery / V. Bapat et al. // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2004. Vol. 3. N 3. P. 426-430.

95. Early complications after pneumonectomy: retrospective study of 168 patients / I. Alloubi et al. // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2010. Vol. 11, N 2. P. 162-165.

96. Effect of activated protein C on pulmonary blood flow and cytokine production in experimental acute lung injury / J. C. Richard et al. // Intensive Care Med. 2007. Vol. 33, N 12. P. 2199-2206.

97. Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients / P. G. Methitz et al. // Crit Care Med. 2002. Vol. 30, N 9. P. 2051-2058.

98. Effect of intravenous ß-2 agonist treatment on clinical outcomes in acute respiratory distress syndrome (BALT1-2): a multicentre, randomised controlled trial / F. Gao Smith et al. // Lancet. 2012. Vol. 379, N 9812. P. 229-235.

99. Effect of pneumonectomy on extravascular lung water in dogs / E. Lee et al. // J. Surg. Res. 1985. Vol. 38, N 6. P. 568-573.

100. Effects of a high-fat meal on pulmonary function in healthy subjects / S. K. Rosenkranz et al. // Eur. J. Appl. Physiol. 2010. Vol. 109, N 3. P. 499-506.

101. Effects of L-NAME and inhaled nitric oxide on ventilator-induced lung injury in isolated, perfused rabbit lungs / A. F. Broccard et al. // Crit. Care Med. 2004. Vol. 32, N 9. P. 1872-1878.

102. Effects of recruiting maneuvers inpatients with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy / Grasso S. et al. // Anesthesiology. 2002. Vol. 96, N 4. P. 795-802.

103. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis / G. R. Bernard et al. //N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344, N 10. P. 699-709.

104. Efficacy and safety of recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome / C. Guerin et al. // Ann. Int. Care. 2011. Vol.1, N 1. P. 9.

105. Elseviers M. M., Lins R. L., Niepen P. V. Renal replacement therapy is an independent risk factor for mortality in critically ill patients with acute kidney injury // Critical. Care. 2010. Vol. 14, N 6. R. 221.

106. Endotoxin induces differentiated contractile responses in porcine pulmonary arteries and veins / B. P. Persson et al. // J. Vase. Res. 2011. Vol. 48, N 3. P. 206-218.

107. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE) / S. A. Nashef et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1999. Vol. 16, N 1. P. 9-13.

108. Evgenov O. V., G. Sager, L. J. Bjertnaes Methylene blue reduces lung fluid filtration during the early phase of endotoxemia in awake sheep // Crit. Care Med. 2001. Vol. 29, N 2. P. 374-379.

109. Evgenov O. V., Sveinbjornsson B., L. Bjertnaes J. Continuously infused methylene blue modulates the early cardiopulmonary response to endotoxin in awake sheep // Acta Anaesthesiol. Scand. 2001. Vol. 45, N 10. P. 1246-1254.

110. Expression and function of the endothelial protein C receptor in human neutrophils / D. H. Sturn et al. // Blood. 2003. Vol. 102, N 4. P. 1499-1505.

111. Extravascular lung water and acute respiratory distress syndrome oxygenation and outcome / A. Davey-Quinn et al. // Anaesth. Intensive Care. 1999. Vol. 27, N 4. P. 357-362.

112. Extravascular lung water assessed by transpulmonary single thermodilution and postmortem gravimetry in sheep / M. Y. Kirov et al. // Crit. Care. 2004. Vol. 8, N 6. P. R451-R458.

113. Extravascular lung water determined with single transpulmonary thermodilution correlates with the severity of sepsis-induced acute lung injury / V. V. Kuzkov et al. // Crit. Care. Med. 2006. Vol. 34, N 6. P. 1647-1653.

114. Extravascular lung water index improves the diagnostic accuracy of lung injury in patients with shock / M. S. Chew et al. // Crit. Care. 2012. Vol. 16, N 1. P. Rl.

115. Extravascular lung water indexed to predicted body weight is a novel predictor of intensive care unit mortality in patients with acute lung injury / T. R. Craig et al. // Crit. Care Med. 2010. Vol. 38, N 1. P. 114-120.

116. Finigan J. H. The coagulation system and pulmonary endothelial function in acute lung injury // Microvasc. Res. 2009. Vol. 77, N 1. P. 35-38.

117. Fuentes P. A. Pneumonectomy: historical perspective and prospective insight // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003. Vol. 23, N 4. P. 439-445.

118. Genetics of acute lung injury: past, present and future / C. Flores et al. // Minerva Anestesiol. 2010. Vol. 76, N 10. P. 860-864.

119. Gothard J. Lung injury after thoracic surgery and one-lung ventilation // Curr. Opin. Anaesthesiol. 2006. Vol. 19, N 1. P. 5-10.

120. Greene R. Pulmonary vascular obstruction in the adult respiratory distress syndrome // J. Thorac. Imaging. 1986. Vol. 1, N 3. P. 31-38.

121. Groeneveld A. B. J. Vascular pharmacology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome // Vase. Pharmacology. 2002. Vol. 39, N 4-5. P. 247-256.

122. Gropper M. A., Wiener-Kronish J. P., Hashimoto S. Acute cardiogenic pulmonary edema // Clin. Chest. Med. 1994. Vol. 15, N 3. P. 501-515.

123. Halden E., Hedstrand U., Torsner K. Oleic acid lung damage in pigs // Acta Anaesthesiol. Scand. 1982. Vol. 26, N 2. P. 121-125.

124. Hemmila M. R., Napolitano L. M. Severe respiratory failure: advanced treatment options // Crit. Care Med. 2006. Vol. 34, N 9, suppl. P. S278-S290.

125. High lung volume increases stress failure in pulmonary capillaries / Z. Fu et al. // J. Appl. Physiol. 1992. Vol. 73, N 1. P. 123-133.

126. High positive end-expiratory pressure levels promote bacterial translocation in experimental pneumonia / R. A. Lachmann et al. // Intensive Care Med. 2007. Vol. 33, N 10. P. 1800-1804.

127. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury / Y. Sakr et al. // Chest. 2005. Vol. 128, N 5. P. 3098-3108.

128. Hofman W. F., Ehrhart 1. C. Permeability edema in dog lung depleted of blood components // J. Appl. Physiol. 1984. Vol. 57, N 1. P. 147-153.

129. Impact of extravascular lung water index on outcomes of severe sepsis patients in a medical intensive care unit / F. T. Chung et al. // Respir. Med. 2008. Vol. 102, N 7. P. 956-961.

130. Impact of timing of renal replacement therapy initiation on outcome of septic acute kidney injury / C. Yu-Hsiang et al. // Critical Care. 2011. Vol. 15, N 3. P. 134.

131. Incidence and outcomes of acute lung injury / G. D. Rubenfeld et al. // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 353, N 16. P. 1685-1693.

132. Incidence of acute lung injury in the United States / C. H. Goss et al. // Crit. Care Med. 2003. Vol. 31, N 6. P. 1607-1611.

133. Increased extravascular lung water in patients with low pulmonary artery occlusion pressure after acute myocardial infarction / Y. Takayama et al. // Crit. Care Med. 1991. Vol. 19, N 1. — P. 21-25.

134. Inhalation of activated protein C: A possible new adjunctive intervention in acute respiratory distress syndrome / L. Heslet et al. // Biologies: Targets & Therapy. 2007. Vol. 1, N 4. P. 465-472.

135. Intensity of continuous renal replacement therapy in critically ill patients / R. Bellomo et al. //N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361, N 17. P. 1627-1638.

136. Intermittent alveolar overdistension for 30 or 240 minutes does not produce acute lung injury in normal pig lung / M. J. Garcia-Delgado et al. // Surg. Res. 2006.

137. Vol. 131, N 2. P. 233-240.

138. International Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee and al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 / R. P. Dellinger et al. // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36, N 1. P. 296-327.

139. Intravascular volume monitoring and extravascular lung water in septic patients with pulmonary edema / S. Boussat et al. // Intensive Care Med. 2002. Vol. 28, N6. P. 712-718.

140. Intravenous administration of activated protein C in Pseudomonas-induced lung injury: impact on lung fluid balance and the inflammatory response / L. Robriquet et al. // Respir. Res. 2006. N. 7. P. 41.

141. Kacmarek R. M., Kallet R. H. Respiratory controversies in the critical care setting. Should recruitment maneuvers be used in the management of ALI and ARDS? // Respiratory Care. 2007. Vol. 52, N 5. P. 622-631.

142. Kannel W. B., Vasan R. S. Triglycerides as vascular risk factors: new epidemiologic insights // Curr. Opin. Cardiol. 2009. Vol. 24, N 4. P. 345-350.

143. Kirov M. Y., Evgenov O. V., Bjertnaes L. J. Combination of intravenously infused methylene blue and inhaled nitric oxide ameliorates endotoxin-induced lung injury in awake sheep // Crit. Care Med. 2003. Vol. 31, N 1. P. 179-186.

144. Kirov M. Y., Kuzkov V. V., Bjertnaes L. J. Extravascular lung water in sepsis // Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. 2005. P. 449-461.

145. Kruger P. S. Forget glucose: what about lipids in critical illness? // Crit. Care Resusc. 2009. Vol. 11, N 4. P. 305-309.

146. Le Gall J. R., Lemeshow S., Saulnier F. A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study // JAMA. Vol. 270, N 24. P. 2957-2963.

147. Letourneau J. L., Pinney J., Phillips C. R. Extravascular lung water predicts progression to acute lung injury in patients with increased risk // Crit. Care Med. 2012 Vol. 40, N 3. P. 847-854.

148. Liaudet L., Soriano F. G., Szabo C. Biology of nitric oxide signaling // Crit. Care Med. 2000. Vol. 28, N 4, suppl. P. 37-52.

149. Lower inflection point and recruitment with PEEP in ventilated patients with acute respiratory failure / M. Mergoni et al. // J. Applied Physiol. 2001. Vol. 91, N 1. P. 441-450.

150. Lung computed tomography during a lung recruitment maneuver in patients with acute lung injury / G. Bugedo et al. // Intensive Care Med. 2003. Vol. 29, N 2. P. 218-225.

151. Lung distension and carbon dioxide affect pulmonary nitric oxide formation in the anaesthetized rabbit / S. Stromberg et al. // Acta Physiol. Scand. 1997. Vol. 159, N LP. 59-67.

152. Lung morphology predicts response to recruitment maneuver in patients withacute respiratory distress syndrome / J. M. Constantin et al. // Crit. Care Med. 2010. Vol. 38, N 4. P. 1108-1117.

153. Lung perfusion affects preload assessment and lung water calculation with the transpulmonary double indicator method / T. Schreiber et al. // Intensive Care Med. 2001. Vol. 27, N 11. P. 1814-1818.

154. Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome / L. Gattinoni et al. // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354. P. 1775-1786.

155. Maharaj R. Extravascular lung water and acute lung injury // Cardiol. Res. Pract. 2012.—Vol. Epub. 2011,

156. Martin G. S., Bernard G. R. International Sepsis Forum: Airway and lung in sepsis // Intensive Care Med. 2001. Vol. 27, suppl. 1. P. S63-S79.

157. Matthay M. A., Folkesson H. G., Clerici C. Lung epithelial fluid transport and the resolution of pulmonary edema // Physiol. Rev. 2002. Vol. 82, N 3. P. 569-600.

158. Matthay M. A., Ware L. B. Plasma protein C levels in patients with acute lung injury: prognostic significance // Crit. Care Med. 2004. Vol. 32, N 5. P. S229-S232.

159. Matthay M. A., Zemans R. L. The acute respiratory distress syndrome: pathogenesis and treatment // Annual. Rev. of Pathology. 2011. N 6. P. 147-163.

160. Measurement of pulmonary edema in patients with acute respiratory distress syndrome / N. Patroniti et al. // Crit. Care Med. 2005. Vol. 33, N 11. P. 2547-2554.

161. Methylene blue — a promising treatment modality in sepsis induced by bowel perforation / Y. Galili et al. // Eur. Surg. Res. 1997. Vol. 29, N 5. P. 390-395.

162. Methylene blue increases myocardial function in septic shock / C. R. Daemen-Gubbels et al. // Crit. Care Med. 1995. Vol. 23, N 8. P. 1363-1370.

163. Methylene blue reduces pulmonary oedema and cyclo-oxygenase products in en-dotoxaemic sheep / O. V. Evgenov et al. // Eur. Respir. J. 2002. Vol. 20, N 4. P. 957-964.

164. Michard F. Bedside assessment of extravascular lung water by dilution methods: temptations and pitfalls // Crit. Care Med. 2007. Vol. 35, N 4. P. 1186-1192.

165. Michard F., Schachtrupp A., Toens C. Factors influencing the estimation of extravascular lung water by transpulmonary thermodilution in critically ill patients // Crit. Care Med. 2005. Vol. 33, N 6. P. 1243-1247.

166. Misleading "pulmonary wedge pressure" after pneumonectomy: its importance in postoperative fluid therapy / C. Wittnich et al. // Ann. Thorac. Surg. 1986. Vol. 42, N 2. P. 192-196.

167. Modulation of monocyte function by activated protein C, a natural anticoagulant / D. A. Stephenson et al. // J. Immunol. 2006. Vol. 177, N 4. P. 2115-2122.

168. Monitoring of right ventricular function using a conventional slow response thermistor catheter / M. Lichtwarck-Aschoff et al. // Intensive Care Med. 1994. Vol. 20, N 5. P. 348-353.

169. Multiple-center evaluation of mortality associated with acute kidney injury in critically ill patients: a competing risks analysis / C. Clech et al. // Critical. Care. 2011. Vol. 15, N 3. R. 128.

170. Murray J. F. Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. 2011. Vol. 15, N 2. P. 55-60.

171. Naidu B. V., Dronavalli V. B., Rajesh P. B. Measuring lung water following major lung resection // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2009. Vol. 8, N 5. P. 503-506.

172. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome

173. ARDS) Clinical Trials Network. Pulmonary artery versus central venous catheter to guide treatment of acute lung injury / A. P. Wheeler et al. // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354, N 21. P. 2213-2224.

174. Neutrophils and neutrophil products do not mediate pulmonary hemodynamic effects of endotoxin on oleic acid-induced lung injury / L. Hill et al. // Anesth. Analg. 2004. Vol. 98, N 2. P. 452-457.

175. Neutrophils as early immunologic effectors in hemorrhage- or endotoxemia-in-duced acute lung injury / E. Abraham et al. // Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 2000. Vol. 279, N 6. P. L1137-L1145.

176. Nitric oxide synthase inhibition restores hypoxic pulmonary vasoconstriction in sepsis / S. R. Fischer et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. Vol. 156, N 3. P. 833-839.

177. Noble W. H., Kay J. C. Effect of emboli, positive pressure ventilation and airway water on lung water measurement // J. Appl. Physiol. 1988. Vol. 65, N 1. P. 156-164.

178. Noncardiogenic pulmonary edema complicating lung resection / D. A. Waller et al. // Ann. Thorac. Surg. 1993. Vol. 55, N 1. P. 140-143.

179. Oleic acid-induced lung injury: thin-section CT evaluation in dogs / P. Scillia et al. // Radiology. 2001. Vol. 219, N 3. P. 724-731.

180. On interaction of activated protein C with human aortic smooth muscle cells attenuating the secretory group IIA phospholipase A(2) expression / M. Menschikowski et al. // Thromb. Res. 2008. Vol. 122, N 1. P. 69-76.

181. Peterson B. T., Brooks J. A., Zack A. G. Use of microwave oven for determination of postmortem water volume of lungs // J. Appl. Physiol. 1982. Vol. 52, N 6. P. 1661-1663.

182. Plasma lipids, coagulation factors, and fibrin formation after severe multiple trauma, and in adult respiratory distress syndrome / F. Kunz et al.. // J. Trauma. 1978. Vol. 18, N2. P. 115-120.

183. Positive end-expiratory pressure ventilation increases extravascular lung water due to a decrease in lung lymph flow / D. M. Maybauer et al. // Anaesth. Intensive Care. 2006. Vol. 34, N 3. P. 329-333.

184. Postpneumonectomy pulmonary edema / J. M. Alvarez et al. // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 2003. Vol. 17, N. 3. P. 388-395.

185. Postpneumonectomy pulmonary edema. A retrospective analysis of incidence and possible risk factors / Y. D. van der Werff et al. // Chest. 1997. Vol. Ill, N 5. P. 1278-1284.

186. Postresectional pulmonary oxidative stress in lung cancer patients: the role of one-lung ventilation / P. Misthos et al. // Eur. J. Cardio-thoracic. Surg. 2005. Vol. 27, N 3. P. 379-383.

187. Predicting pulmonary complications after pneumonectomy for lung cancer / F. J. Alger et al. // Eur. J. Cardiothoracic Surg. 2003. Vol. 23, N 2. P. 201-208.

188. Prehospital statin and aspirin use and the prevalence of severe sepsis and acute lung injury/acute respiratory distress syndrome / H. R. Jr. O'Neal et al. // Crit. Care Med. 2011. Vol. 39, N 6. P. 1343-1350.

189. Protein C concentrate controls leukocyte recruitment during inflammation and improves survival during endotoxemia after efficient in vivo activation / D. Frommhold et al. // Am. J. Pathol. 2011. Vol. 179, N 5. P. 2637-2650.

190. Protein C concentrations in severe sepsis: an early directional change in plasmalevels predicts outcome / A. F. Shorr et al. // Crit. Care. 2006. Vol. 10, N 3. P. R92.

191. Pulmonary and extrapulmonary forms of acute respiratory distress syndrome / P. Pelosi et al. // Semin. Resp. Crit. Care Med. 2001. Vol. 22, N 3. P. 259-268.

192. Quantification of lung water by transpulmonary thermodilution in normal and edematous lung / E. Fernandez-Mondejar et al. // J. Crit. Care. 2003. Vol. 18, N 4. 253-258.

193. Radiographic lung density assessed by computed tomography is associated with extravascular lung water content / V. V. Kuzkov et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. 2010. Vol. 54, N 8. P. 1018-1026.

194. Rajan G. R. Ultrasound lung comets: a clinically useful sign in acute respiratory distress syndrome/acute lung injury // Crit. Care Med. 2007. Vol. 35, N 12. P. 2869-2870.

195. Ramenofsky M. L. The effect of intrapleural pressure on respiratory insufficiency // J. Pediatr. Surg. 1979. Vol. 14, N 6. P. 750-756.

196. Rationale for the use of extracorporeal treatments for sepsis / C. Ronco et al. // Anesteziol Reanimatol. 2005. N 2. P. 87-91.

197. Recombinant human activated protein C ameliorates oleic acid-induced lung injury in awake sheep / K. Waerhaug et al. // Crit. Care. 2008. Vol. 12, N 6. P. R146.

198. Recombinant human activated protein C attenuates endotoxin-induced lung injury in awake sheep / K. Waerhaug et al. // Crit. Care. 2008. Vol. 12, N 4. P. R104.

199. Recombinant human activated protein C improves pulmonary function in ovine acute lung injury resulting from smoke inhalation and sepsis / M. O. Maybauer et al. // Crit. Care Med. 2006. Vol. 34, N 9. P. 2432-2438.

200. Recombinant human activated protein C reduces human endotoxin-induced pulmonary inflammation via inhibition of neutrophil chemotaxis / J. A. Nick et al. // Blood. 2004. Vol. 104, N 13. P. 3878-3885.

201. Recruitment maneuver in pulmonary and extrapulmonary experimental acute lung injury / Riva D. R. et al. // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36, N 6. P. 1900-1908.

202. Recruitment maneuvers after a positive end-expiratory pressure trial do not induce sustained effects in early adult respiratory distress syndrome / W. Oczenski et al. // Anesthesiology. 2004. Vol. 101, N 3. P. 620-625.

203. Recruitment maneuvers during lung protective ventilation in acute respiratory distress syndrome / A. Villagrä et al. // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2002. Vol. 165, N 2. P. 165-170.

204. Recruitment maneuvers during prone positioning in patients with acute respiratory distress syndrome / W. Oczenski et al. // Crit. Care Med. 2005. Vol. 33, N 1. P. 54-61.

205. Recruitment manoeuvres in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome /1. Morän et al. // The European Respir. J. Suppl. 2003. N 42. P. 37S-42S.

206. Reeves J. T., Grover R. F. Blockade of acute hypoxic pulmonary hypertension by endotoxin // J. Appl. Physiol. 1974. Vol. 36, N 3. P. 328-332.

207. Regional distribution of gas and tissue in acute respiratory distress syndrome. I. Consequences for lung morphology. CT Scan ARDS Study Group / L. Puybasset et al. // Intensive Care Med. 2000. Vol. 26, N 7. P. 857-869.

208. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange, and PEEP in acute respiratory failure / L. Gattinoni et al. // Anesthesiology. 1988. Vol. 69, N 6. P. 824-832.

209. Respiratory effects of different recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome / J. M. Constantin et al. // Crit. Care. 2008. Vol. 12, N 2. P. R50.

210. Response to recruitment maneuver influences net alveolar fluid clearance in acute respiratory distress syndrome / J. M. Constantin et al. // Anesthesiology. 2007. Vol. 106, N5. P. 944-951.

211. Richard J. C., Maggiore S., Mercat A. Where are we with recruitment maneuvers in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome? // Curr. Opinion Crit. Care. 2003. Vol. 9, N 1. P. 22-27.

212. Risk factors for acute lung injury after thoracic surgery for lung cancer / M. Licker et al. // Anesth. Analg. 2003. Vol. 97, N 6. P. 1558-1565.

213. Ronco C. Recent evolution of renal replacement therapy in the critically ill patient // Crit. Care. 2006. Vol. 10, N 1. P. 123

214. Sakka S. G., Reinhart K., Meier-Hellmann A. Comparison of pulmonary artery and arterial thermodilution cardiac output in critically ill patients // Intensive Care Med. 1999. Vol. 25, N 8. P. 843-846.

215. Schuster D. P. ARDS: clinical lessons from the oleic acid model of acute lung injury // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. Vol. 149, N 1. P. 245-260.

216. Shippy C. R. Appel P. L., Shoemaker W. C. Reliability of clinical monitoring to assess blood volume in critically ill patients // Crit. Care Med. 1984. Vol. 12, N 2. P. 107-112.

217. Short-term effects of methylene blue on hemodynamics and gas exchange in humans with septic shock / B. Gachot et al. // Intensive Care Med. 1995. Vol. 21, N 12. P. 1027-1031.

218. Sibbald W. J., Cunningham D. R., Chin D. N. Non-cardiac or cardiac pulmonary edema? A practical approach to clinical differentiation in critically ill patients // Chest. 1983. Vol. 84, N 4. P. 452-461.

219. Sigh in acute respiratory distress syndrome / P. Pelosi et al. // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1999. Vol. 159, N 3. P. 872-880.

220. Single transpulmonary thermodilution assessment of extravascular lung water after pneumonectomy / V. V. Kuzkov et al. // NAForum. 2005. Vol. 18, N 3. P. 76.

221. Spontaneous breathing improves lung aeration in oleic acid-induced lung injury / H. Wrigge et al. // Anesthesiology. 2003. Vol. 99, N 2. P. 376-384.

222. Staub N. C. Pulmonary edema // Physiol. Rev. 1974. Vol. 54, N 3. P. 678-811.

223. Steinfeldt T., Rolfes C. Heparin induced thrombocytopenia and anticoagulation in renal replacemant therapy // Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 2008. Vol. 43. N 4. P. 304-310.

224. Sturm J. A. Development and significance of lung water measurement in clinical and experimental practice // Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring. Springer-Verlag, Berlin, 1990. P. 129-139

225. Systemic microvascular leak in an in vivo rat model of ventilator-induced lung injury / W. 1. Choi et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. Vol. 167, N 12. P. 1627-1632.

226. Temporal sequence of pulmonary cytokine gene expression in response to endotoxin in C3H/HeN endotoxin-sensitive and C3H/HeJ endotoxin-resistant mice /M. R. Nill et al. // J. Leukoc. Biol. 1995. Vol. 58, N 5. P. 563-574.

227. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, N 18. P. 1301-1309.

228. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination / G. Bernard et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. Vol. 149, N 3, pt. 1. P. 818-824.

229. The dynamics of disease progression in sepsis: Markov modeling describing the natural history and the likely impact of effective antisepsis agents / M. S. Rangel-Frausto et al. // Clin. Infec. Dis. 1998. Vol. 27, N 1. P. 185-190.

230. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000 / G. S. Martin et al. //N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348, N 16. P. 1546-1554.

231. The impact of intravenous fat emulsion administration in acute lung injury / M. E. Lekka et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2004. Vol. 169. P. 638-644.

232. The pathogenesis of lung injury following pulmonary resection / S. Jordan et al. // Eur. Respir. J. 2000. Vol. 15, N 4. P. 790-799.

233. The withdrawal of Activated Protein C from the use in patients with severe sepsis and DIC Amendment to the BCSH guideline on disseminated intravascular coagulation. / J. Thachil [et al.] // Br. J. Haematol. 2012. Vol. 157, N 4. P. 493-494.

234. Treatment of sepsis-induced acquired protein C deficiency reverses Angiotensin-converting enzyme-2 inhibition and decreases pulmonary inflammatory response / M. A. Richardson et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2008. Vol. 325, N 1. P. 17-26.

235. Ultrasound lung comets: a clinically useful sign of extravascular lung water / E. Picano et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2006. Vol. 19, N 3. P. 356-363.

236. Validation of a software designed for computed tomographic (CT) measurementof lung water / L. M. Malbouisson et al. // Intensive Care Med. 2001. Vol. 27, N 3. P. 602-608.

237. Validation of extravascular lung water measurement by single transpulmonary thermodilution: human autopsy study / T. Tagami et al. // Crit. Care. 2010. Vol. 14, N 5. P. 162.

238. Vascular resistance in atelectatic lungs: effects of inhalation anesthetics / L. Bjertnaes et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. 1980. Vol. 24, N 2. P. 109-118.

239. Ventilation with lower tidal volumes as compared with conventional tidal volumes for patients without acute lung injury: a preventive randomized controlled trial / R. M. Determann et al. // Crit. Care. 2010. Vol. 14, N 1. P. Rl.

240. Vesconi S., Sicignano A., De Pietri P. Continuous venovenous hemofiltration in critically ill patients with multiple organ failure // Int. J. Artif. Organs. 1993. Vol. 16, N 8. P. 592-598.

241. Villar J. What is the acute respiratory distress syndrome // Respir. Care. 2011. Vol. 56, N 10. P. 1539-1545.

242. Vincent J-L. Hemodynamic support in septic shock // Intensive Care Med. 2001. Vol. 27, suppl. 1. P. S80-S92.

243. Ware L. B., Matthay M. A. Alveolar fluid clearance is impaired in the majority of patients with acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 163, N 6. P. 1376-1383.

244. Ware L. B., Matthay M. A. Clinical practice. Acute pulmonary edema // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 353, N 26. P. 2788-2796.

245. Ware L. B., Matthay M. A. The acute respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, N 18. P. 1334-1349.

246. Webb A. R. Capillary leak, pathogenesis and treatment // Minerva Anestesiol. 2000. Vol. 66, N 5. P. 255-263.

247. Weinbroum A. A. Methylene blue attenuates pancreas ischemia-reperfusion (IR)-induced lung injury: a dose response study in a rat model // J. Gastrointest. Surg. 2009. Vol. 13, N 9. P. 1683-1691.

248. What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? / L. Gattinoni et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 164, N9. P. 1701-1711.

249. Zambon M., Vincent J.-L. Mortality rates for patients with acute lung injury/ ARDS have decreased over time // Chest. 2008. Vol. 133, N 5. P. 1120-1127.

250. Zhang Z., Lu B., Ni H. Prognostic value of extravascular lung water index in critically ill patients: A systematic review of the literature // J. Crit. Care. 2012. Vol. 27, N 4: P. 420.el-e8.