Синдром острого повреждения легких в интенсивной терапии больных с внутричерепной гипертензией. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат медицинских наук Давыдова, Любовь Алексеевна

• Давыдова, Любовь Алексеевна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Давыдова, Любовь Алексеевна

Список использованных в диссертации сокращений.

Введение.

Глава 1. Острое повреждение легких в интенсивной терапии больных с нарушениями сознания (обзор литературы)

1.1 Механизмы развития ОПЛ у больных с поражением головного мозга и нарушениями сознания

1.2 Тактика инфузионно-трансфузионной терапии при ОПЛ у больных с поражением головного мозга.

1.3 Особенности респираторной поддержки у больных с ОПЛ и ОРДС при наличии внутричерепной гипертензии.

Глава 2. Материалы и методы

2.1 Общая характеристика больных.

2.2 Методы исследования.

2.3 Определение зависимости частоты и сроков развития ОПЛ от объема инфузионной терапии.".

2.4 Оценка влияния состава инфузионой терапии на гидратацию легочной ткани и развитие ОПЛ.

2.5 Оценка влияния гиперосмоляльных растворов на показатели волюметрического статуса и оксигенацию артериальной крови у пациентов с внутричерепной гипертензией.

2.6 Оценка влияния параметров ИВЛ на динамику ВЧД и ЦПД у пациентов с

2.7. Статистическая обработка.

Глава 3 Частота развития и особенности течения ОПЛ у больных с поражением головного деозга в остром периоде заболевания.

Глава 4 Инфузионная терапия и ее влияние на частоту развития и тяжесть повреждения легких.

4. Влияние объемов инфузионной поддержки на частоту развития и тяжесть течения острого повреждения легких.

4.2 Влияние 20% раствора альбумина на показатели гидратации легочной ткани и тяжесть течения ОПЛ.

4.3 Системные эффекты гипертонических растворов и их влияние на оксигенацию артериальной крови.

Глава 5 ИВЛ с использованием высоких уровней ПДКВ у больных с внутричерепной гипертензией.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Синдром острого повреждения легких в интенсивной терапии больных с внутричерепной гипертензией.»

Актуальность темы: В структуре заболеваемости населения травматические и нетравматические поражения головного мозга занимают одно из первых мест [1]. По данным статистики, заболеваемость от сосудистой патологии мозга оценивается в 350-400 человек на 100 тысяч населения. Статистика черепно-мозговой травмы (ЧМТ) демонстрирует увеличение числа тяжелых повреждений мозга вследствие высокоэнергетических травм, связанных с активными видами спорта и увеличением числа автомобильных катастроф. До 75 % больных с черепно-мозговой травмой составляют люди трудоспособного возраста. Особенностью тяжелой патологии неврологического характера является высокий процент летальности - до 50% в течение первого года - и инвалидизации - последствия инсульта стоят на первом месте сред всех причин первичной инвалидности [5]. В то же время статистические данные свидетельствуют о том, что с ростом качества медицинской специализированной помощи на всех этапах лечения - от догоспитального до реабилитационного, летальность от последствий инсульта и тяжелой ЧМТ неуклонно снижается [1, 10]. В связи с вышеперечисленными факторами, в настоящее время проблема лечения больных с поражением головного мозга становится все более актуальной.

Данная работа освещает проблему внечерепных осложнений у больных с повреждениями головного мозга, а именно проблему лечения легочных проблем и коррекции дыхательной недостаточности. Частота развития острого повреждения легких (ОПЛ) у больных с нарушениями сознания составляет от 50 до 80% [108]. В то же время, при патологоанатомическом исследовании лёгких при черепно-мозговой травме и острых нарушениях мозгового кровообращения, всегда выявляются резко выраженные гемодинамические расстройства вплоть до распространённых геморрагий [34, 41, 21]. Это свидетельствует о существенно более значимом влиянии легочных осложнений на структуру исходов при черепно-мозговой травме и нарушениях мозгового кровообращения [59, 79].

Современные подходы к лечению больных с острым повреждением легких и острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), выработанные в результате 25-летнего опыта работы, основаны на использовании респираторной терапии и профилактики развития полиорганной недостаточности (ПОН), которая до сих пор остается лидирующей причиной смерти больных с ОПЛ и ОРДС [110]. Ключевым моментом профилактики развития ПОН является поддержание нормальной доставки кислорода к тканям, основанное на своевременной коррекции гипоперфузии путем применения эффективных схем инфузионно-трансфузионной терапии.

Для больных с внутричерепной патологией поддержание достаточной перфузии мозга является первоочередной задачей. Профилактика ишемии мозга заключается в стабилизации гемодинамики, лечении гипоксии и своевременной коррекции внутричерепной гипертензии [36]. По данным ряда авторов [116], неограниченная инфузионно-трансфузионная терапия может усугублять течение ОПЛ, однако проведенные в 2006 году в исследования показали, что уменьшение объема жидкости не приводит к улучшению исходов у больных с повреждением легких [85]. По некоторым данным, применение только кристаллоидных растворов может отрицательно влиять на течение ОПЛ за счет увеличения содержания жидкости в интерстиции легких [57]. С другой стороны, применение коллоидов и препаратов крови также небезопасно [15]. Поэтому вопрос об оптимальной тактике инфузионной терапии у больных с ОПЛ в настоящее время все еще является предметом дискуссий.

Согласно современным представлениям, конечной целью респираторной терапии у больных с ОПЛ является не поддержание максимальной оксигенации артериальной крови (рСЬ >100 мм рт.ст.) за счёт использования режимов искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с большими дыхательными объёмами и высокими давлениями в дыхательных путях, а достижение минимально достаточного уровня доставки кислорода к тканям, соответствующего уровню текущего потребления кислорода организмом, при использовании максимально щадящих методов и режимов ИВЛ [6, 12, 109]. Однако, у больных с поражением головного мозга необходимо защитить поврежденные нейроны от гипоксии, и для этого недостаточно минимальной оксигенации крови. Другие общепринятые методы ИВЛ, такие как допустимая гиперкапния и вентиляция с повышенным положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ), у больных с внутричерепной гипертензией приводят к дальнейшему росту внутричерепного давления (ВЧД) и ухудшению мозгового кровотока [30]. Таким образом, в современной медицине нет четких рекомендации и тактике респираторной терапии у больных с сочетанием внутричерепной гипертензии и острого повреждения легких.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Повысить эффективность и безопасность интенсивной терапии при остром повреждении легких у пациентов с поражением головного мозга

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1.Оценить частоту развития и тяжесть течения острого повреждения легких у нейрохирургических и неврологических больных в остром периоде заболевания.

2.Изучить частоту развития и динамику ОПЛ при использовании различных схем инфузионно-трансфузионной терапии.

3.Оценить значимость индекса внесосудистой воды легких (ИВСВЛ) для выбора тактики инфузионно-трансфузионной терапии у больных с острым повреждением легких.

4.Изучить возможность применения вентиляции с высоким уровнем ПДКВ у больных с внутричерепной гипертензией и острым повреждением легких.

5.Сравнить исходы заболевания у пациентов с внутричерепной гипертензией и острым повреждением легких в зависимости от используемых схем инфузионной терапии.

Научная новизна

Впервые в клинической практике определена частота и факторы риска развития острого повреждения легких у пациентов с нарушениями сознания в остром периоде травматического и нетравматического поражения головного мозга.

Впервые с применением технологии «Pulsion Picco Plus» и общепринятыми принципами диагностики исследовано развитие острого повреждения легких у пациентов с нарушениями сознания вследствие органического поражения головного мозга. Проведена оценка влияния различных схем инфузионно-трансфузионной терапии на частоту развития и динамику ОПЛ.

Проведена оценка безопасности проведения ИВЛ с высокими значениями ПДКВ у больных с внутричерепной гипертензией. Установлен тип взаимосвязи ПДКВ и ВЧД в зависимости от особенностей течения заболевания. Определена максимальная величина ПДКВ, не вызывающая нарушений церебральной гемодинамики у больных с внутричерепной гипертензией.

Практическая значимость

Установлены сроки и частота развития острого повреждения легких у больных с нарушениями сознания, находящихся на ИВЛ.

Выявлено отсутствие статистически значимой корреляции вводимых объемов жидкости и сроков развития и тяжести течения ОПЛ у этой категории больных.

Произведена оценка влияния различных инфузионных сред на показатель ИВСВЛ и клиническое течение ОПЛ. Выявлена взаимосвязь между динамикой показателя ИВСВЛ и тяжестью ОПЛ.

Установлена взаимосвязь между уровнем ПДКВ и значением ВЧД у пациентов с внутричерепной гипертензией.

Определены показания и противопоказания к проведению инфузионно-трансфузионной терапии и подбору параметров ИВЛ у пациентов с сочетанием внутричерепной гипертензии и острого повреждения легких.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Ограничение объема инфузионной поддержки менее 35 мл/кг/сут не исключает высокой частоты развития ОПЛ у больных с нарушениями сознания в остром периоде заболевания.

2. При использовании гиперосмоляльных растворов у больных с нарушенной оксигенацией следует осуществлять мониторинг газового состава крови для своевременной коррекции параметров респираторной поддержки.

3. Проведение ИВЛ с ПДКВ более 15 см вод. ст. с целью мобилизации альвеол при остром повреждении легких у пациентов с внутричерепной гипертензией должно сопровождаться инвазивным мониторингом АД и ВЧД.

Внедрение результатов исследования в практику.

Разработанные рекомендации по формированию схем инфузионной терапии и респираторной поддержки внедрены в ОРИТ для неврологических больных ФГУ «Лечебно-реабилитационный центр» Росздрава и ОРИТ №24 ГКБ №1 им. Пирогова.

Апробация работы

Основные положения работы доложены на 6-ой и 7ой научно-практической конференциях «Безопасность больного в анестезиологии-реаниматологии», Москва, 2008-2009 год, конференции «Актуальные вопросы респираторной медицины», Москва, 2009 г., 8-ой научно-практической конференции «Безопасность больного в анестезиологии-реаниматологии», Москва, 2010 г, межкафедральной междисциплинарной научно-практической конференции кафедр анестезиологии и неотложной медицины с курсом экстренной медицинской помощи ГОУ ДПО РМАПО, нейрохирургии ГОУ ДПО РМАПО, анестезиологии, реаниматологии и токсикологии детского возраста ГОУ ДПО РМАПО, отделения реанимации и интенсивной терапии № 24 ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова, отделения анестезиологии ГКБ им. С.П. Боткина 29 октября 2010 года. Публикации: по теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 3 работы в журналах перечня ВАК.

Объем и структура работы:

Диссертация изложена на 111 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, 3 глав собственных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, который содержит 21 отечественный и 97 иностранных источников. Материалы иллюстрированы 21 таблицей и 12 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Давыдова, Любовь Алексеевна

Выводы

1. У пациентов с органическим поражением головного мозга в остром периоде заболевания частота развития ОПЛ составляет до 50%. Развитие ОПЛ увеличивает длительность проведения ИВЛ, приводит к увеличению летальности на 25% и снижает вероятность благоприятного неврологического исхода на 20%.

2. Ограничение объемов инфузионной терапии менее 35 мл/кг/сут в первые 7 суток заболевания не приводит к уменьшению частоты развития и тяжести течения ОПЛ и не влияет на исход заболевания. При состоявшемся ОПЛ, объем инфузионной терапии рекомендуется ограничить при условии поддержания стабильного уровня церебрального перфузионного давления.

3. Внутривенное введение 20% раствора альбумина в дозе 5 мл/кг/сут, приводит к увеличению индекса внесосудистой воды легких у больных с признаками ОПЛ до 10,9 ± 2,7 мл/кг, но не приводит к увеличению частоты развития и тяжести течения ОПЛ.

4. Введение 7,2% раствора хлорида натрия в 6% ГЭК 200/0,5 с целью коррекции ВЧД у пациентов с нарушенной оксигенацией артериальной крови может приводить к снижению Ра02 ниже 60 мм рт. ст. и требует контроля газового состава артериальной крови и оптимизации параметров респираторной поддержки.

5. У пациентов с внутричерепной гипертензией повышение уровня ПДКВ более 15 см вод. ст. с целью мобилизации альвеол при ОПЛ приводит к падению ЦПД ниже 70 мм рт. ст. и может быть выполнено только при условии проведения мониторинга артериального и внутричерепного давления в реальном времени.

Практические рекомендации.

1. Ограничение объемов инфузионной терапии менее 35 мл/кг/сут в остром периоде поражения головного мозга у больных с интактными легкими не приводит к снижению частоты развития острого повреждения легких. Основным критерием достижения гемодинамической стабильности у пациента с повреждением мозга в остром периоде должен быть уровень церебрального перфузионного давления не ниже 70 мм рт ст. Для достижения этой цели можно применять любой объем инфузионных растворов при условии контроля суточного гидробаланса. Ограничивать объем инфузионной терапии с целью профилактики гипергидратации легочной ткани не нужно.

Применение объемов инфузионной поддержки более 35 мл/кг сут при состоявшемся ОПЛ приводит к значимому увеличению ИВСВЛ. Поэтому при развитии ОПЛ объем инфузионной терапии рекомендуется снизить, если это не приводит к нарушению системной гемодинамики и артериальной гипотензии, сопровождающейся снижением ЦПД.

2. Применение растворов 20% альбумина в дозе 5 мл/кг/сут у больных с признаками ОПЛ сопровождается повышением ИВСВЛ и использование этого раствора у пациентов с ОПЛ рекомендуется ограничить.

3. Внутривенное введение 250 мл 7,2% раствора хлорида натрия в 6% ГЭК 200/0,5 и 400 мл 15% раствора маннитола может сопровождаться снижением Ра02, что требует мониторинга газового состава артериальной крови. Для профилактики гипоксии у больных с исходно низким уровнем Ра02 необходимо изменить параметры респираторной поддержки перед инфузией гиперосмоляльного препарата.

4. Проведение ИВ Л с ПДКВ выше 15 см вод. ст. и маневра открытия альвеол у пациентов с внутричерепной гипертензией приводит к критическому снижению ЦПД и должно осуществляться только в условиях инвазивного контроля ВЧД и АД. Уровень ПДКВ до 15 см вод. ст. у пациентов с внутричерепной гипертензией не приводит к падению ЦПД ниже 70 мм рт. ст.

5. Использование управляемой внутривенной гипотермии как метода нейропротекции в комплексе интенсивной терапии острого периода поражения головного мозга существенно увеличивает риск возникновения ОПЛ и ВАЛ и должно сопровождаться ежедневным мониторингом состояния легких.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Давыдова, Любовь Алексеевна, 2011 год

1. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Принципы ведения и лечения больных в острейший период инсульта // Вестник интенс.тер.- 1997.- №1-2.-С. 35-38.

2. Гайдуль К.В., И.В. Лещенко, A.A. Муконин Аспирационная пневмония: некоторые аспекты этиологии, патогенеза, диагностики и проблемы рациональной антибактериальной терапии // Интенсивная терапия

3. Гайтур Э.И., Потапов A.A., Амчеславский В.Г. и соавт. Влияние артериальной гипотонии на течение и исходы тяжелой черепно мозговой травмы // Реаниматология на рубеже XXI века. - 1996. - М. — С. 126.

4. Гельфанд Б.Р., Кассиль В.В. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина, 2007.

5. Зенин Г.С., Пенкина Н.В., Коган В.Е. Физическая химия. Ч.З. Фазовые равновесия и учение о растворах: Учебное пособие. СПб.: Изд-во СЗТУ, 2005.

6. Зильбер А.П. Респираторная медицина — Петрозаводск.: ПГУ -1996: С.-475.

7. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика Под ред. З.А.Суслиной, М.А.Пирадова 2008., М.: МЕД пресс-информ. - С. -288.

8. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений // Вестник интенсивной терапии 2000. - №4. - С. 3-7.

9. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений (часть 2)// Вестник интенсивной терапии 2001. — №31. - С.9-14

10. Киров М.Ю., КузьковВ.В. , Недашковский Э.В. Механизмы легочного воспаления при сеспис-индуцированном повреждении легких // Интенсивная терапия 2006. - №1. - С. 10-12.

11. Крылов В.В., Петриков С.С. Нейрореанимация. Практическое руководство. — 2010. — М. Гэотар-Медиа.

12. Серебрийский И. И., Галстян Г. М., Боровкова Н. Б., и др. Критерии безопасности переливания коллоидных растворов у больных с острым повреждением легких // Анестезиология и реаниматология 2006. - № 2. — С. 2-8.

13. Франке Р. Восполнение объема циркулирующей крови с использованием коллоидных растворов // Анестезиология и реаниматология 1999. -№ 3. — С. 70-76.

14. Царенко С.В. Интенсивная терапия при внутричерепных кровоизлияниях // Автореф. докт. дис. М. 2000.

15. Царенко С.В. Нерореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. М.Медицина — 2009.

16. Чурляев Ю.А., Вереин М.Ю., Кан C.JI. и др. Острый распираторный дистресс синдром при тяжелой черепно-мозговой травме // Общая реаниматология. 2009.- том 2. - С. 21-26.

17. Чурляев Ю.А., Лукашёв К.В., Валиахмедов А.З. и др. Динамика содержания внесосудистой воды легких, внутричерепного и церебрального перфузионного давлений при острых нарушениях мозгового кровообращения // Общая реаниматология. 2009. - том 2. — С. 44-48.

18. Adnet F., Baud F. Relation between Glasgow Coma Scale and aspiration pneumonia // Lancet. 1996. - Vol. 348(9020). P. - 123-127.

19. Amato M.B., Barbas C.S., Medeiros D.M. et al (1998) Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. Vol. 338. - P. - 347-354.

20. Andersen F.A., Guttormsen A.B., Flaatten H.K. High frequency oscillatory ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome: a retrospective study // Acta Anaesthesiol. Scand. 2002. Vol. - 36. - P. 1082-1088.

21. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L. et al (1967) Acute respiratory distress in adults. // Lancet. — Vol. 2.- P. 319-323.

22. Atabai K., Matthay M.A. The pulmonary physician in critical care: Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome : definitions and epidemiology. // Thorax. 2002. - Vol. 57. - P. 452-458.

23. Barsic B, Beus I, MartonE, et al. Nosocomial infections in critically ill infectious disease patients: results of a 7-year focal surveillance. // Infection. — 1999.- Vol. 27.-P. 16-22.

24. Baum G.L., Crapo J.D., Celli B.R., et al. Aspiration pneumonia, lipoid pneumonia, and lung abscess. In: Pulmonary diseases. // Lippincot Raven. -Philadelphia. 1998. - P. 645-655.

25. Bein T, Kühr LP, Bele S, et al. Lung recruitment maneuver in patients with cerebral injury: effects on intracranial pressure and cerebral metabolism. // Intensive Care Med. 2002. - Vol. 28. - P. 554-558.

26. BeinTh., Maybauer M. Ventilation strategy, recruitment, and pulmonary bacterial translocation: scientific clearance is open! // Intensive Care Med. — Vol. 33 10. - P.1687- 1689.

27. Blanch L, Villagra A Recruitment maneuvers might not always be appropriate in ARDS. // Crit. Care Med. 2004. - Vol. 32. - P. 2540-2541.

28. Bouma G.J., Muizelaar J.P. Cerebral blood flow in severe clinical head injury //New Horizons. 1995. - Vol.3. - P. 384 - 394.

29. Bratton SL, Davis RL Acute lung injury in isolated traumatic brain injury. //Neurosurgery. 1997. - Vol. 41. - P. 1214-1216.

30. Brower R.G., Lanken P.N., Maclntyre N., et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. // N. Engl. J. Med. 2004. - Vol. 35- 1.- P. 327-336.

31. Chesnut R.M. Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives // New Horizons.- 1995.- Vol. 3. — P. 366-375.

32. Daniels S.K., Brailey K., Priestly D.H et al. Aspiration in patients with acute stroke. // Arch. Phys. Med. 1998. Vol. - 79. - P. 14-19.

33. David M., Weiler N. et al High-frequency oscillatory ventilation in adult acute respiratory distress syndrome. // Intensive Care Med. — 2003. Vol. - 29. -P. 1656-1665.

34. Demling R.H. The pathogenesis of respiratory failure after trauma and sepsis // Surg. Clin. North Amer. 1980. - Vol. 60 (4). - P. 1373- 1390.

35. Demling R. H. Adult respiratory distress syndrome; current concepts. // New Ho-ris. Sci and Pract. Acute Med. -1993. Vol. 1. - №3. - P. 388-401.

36. Demling R., Riessen R. Pulmonary dysfunction after cerebral injury. // Crit. Care Med. 1990. - Vol. - 18(7). - P. 768-774.

37. Dobb EJ. Second Asia Pacific Consensus Conference in Critical Care Medicine. // Acute lung injury. 1999. - Vol. 3. - P. 119 - 133.

38. Dreyfuss D., Saumon G. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. - Vol. 157(1). - P. 294-323.

39. E. von Elm, Schoettker P. et al Pre-hospital tracheal intubation in patients with traumatic brain injury: systematic review of current evidence // British Journal of Anaesthesia. -2009. Vol. 103 (3). - P. 371-386.

40. El-Ad B., Bornstein N.M. et al. Mechanical ventilation in stroke patients: is it worth while? // Neurology. 1996. - Vol. 47. - P. 657-659

41. Fakhry J. et al. Prehospital rapid sequence intubation for head trauma: conditions for successful program // J. Trauma. 2006. — Vol. 60(5). P. 9971001.

42. Flori H.R., Pittet J.-F. Biological markers of acute lung injury: prognostic and pathogenetic significance // New Horiz.: Sci. and Pract. Acute Med. 1999; Vol. 7, N3:287-311

43. Fu Z., Costello M.L., Tsukimoto K et al High lung volume increases stressfailure in pulmonary capillaries. // J. Appl. Physiol. 1992. - Vol. 73. -P.123-133.

44. Fukunaga K., Kohli P., Bonnans C., et al. Cyclooxygenase 2 plays a pivotal role in the resolution of acute lung injury. // J. Immunol. — 2005. — Vol. 174(8).-P. 5033-5039.

45. Gattinoni L., Pesenti A. ARDS: the non-homogenic lung. Facts and hypothesis // Crit. Care Med. 1987. - Vol. 6(1). -P. 1-4.

46. Georg E. Gold Topics in neuroanaesthesia and neurointensive care. // Bent L. Dahl Springer. Verlag. - 2002.

47. Georgidiadis G., Schwarz S. et al. Influence of Positive End-Expiratory Pressureon Intracranial Pressure and Cerebral Perfusion Pressure in Patients With Acute Stroke. // Strike. 2001. - Vol. 32. - P. 2088-2092.

48. Gordon D. Rubenfeld, Ellen Caldwell, Eve Peabody et al. Incidence and Outcomes of Acute Lung Injury // N. Engl. J. Med. 2005. - P. 353 - 369.

49. Graham C., Andrews P.J. et al. Randomized controlled trial on the effect of 20 % mannitol solution and7,5 % saline / 6% dextran solution on increased prerssure after brain injury // Crit. Care Med. 2005. - Vol. 33. - P. 196 - 202.

50. Grasso S., Fanelli V., Cafarelli A. et al. Effects of high versus low positive end-expiratory pressures in acute respiratory distress syndrome. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. - Vol. 171. - P. 1002-1008.

51. Guo F., Ding J. et al Effects of different levels of positive end-expiratory pressure on lung recruitment and protection in patients with acute respiratory distress syndrome. // Chin Med 2008 - Vol. 121 (22) P. 2218-2223

52. Hillman K. Colloids versus crystalloids // Clin. Intensive Care. 1991. -V.2. - Suppl. - P.5-7.

53. Holas M.A., DePippo K.L., Reding M.J. Aspiration and relative risk of medical complications following stroke. // Arch. Neurol. 1994. - Vol. 51.- P. 1051-1053.

54. Holland M.C., Mackersie R.C., Morabito D. et al. The development of acute lung injury is associated with worse neurologic outcome in patients with severe traumatic brain injury // J. Trauma. 2003. - Vol. 55(1). - P. 106-111.

55. Hollenberg S.M., Ahrens T.S., Annane D. et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. // Crit. Care Med. -2004. Vol. 32. - P. 1928-1948.

56. Horner J., Massey E.W., Riski J.E., et al. Aspiration following stroke: clinical correlates and outcome. //Neurology. 1988. - Vol. 38(9). -P.1359-1362.

57. Hsieh A.H., Bishop M.J., Kubilis P.S. et al. Pneumonia following closed head injury. // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. - Vol. 146. - P. 290-294.

58. Hudson L.D. Fluid management strategy in acute lung injury. // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. - Vol. 145. - P. 988-989.

59. Humphrey H., Hall J., Smajder I. et al. Improved survival in ARDS patients associated with a reduction in pulmonary capillary wedge pressure. // Chest. 1990. - Vol. 97. - P. 1176-1180.

60. Huxley E.J., Viroslav J., Gray W.R., et al. Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness. // Am. J. Med. — 1978. Vol. 64. P. 48 - 56.

61. Jallo J., Christopher M. L. Neurotrauma and Critical Care of the Brain. // Thieme medical publishes. 2009.

62. Knaus WA, Zimmerman JE et al. APACHE II a severity of disease classification system //Crit Care Med - 1985 - Vol. 13 - P. 818 - 829

63. Koutsoukou A., Perraki H. et al Respiratory mechanics in brain-damaged patients // Intensive Care Medicine Vol. 32. - № 12. - P. 1947-1954.

64. Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open. // Intensive Care Med. 1992. - Vol. 18. - P. 319-321.

65. Lang J.D., McArdle P.J. et al Oxidant-antioxidant balance in acute lung injury. // Chest. 2002. - Vol. 122 (suppl. 6). - P. 314-320.

66. Leroy O., Vandenbussche C., Coffinier C. et al. Community-acquired aspiration pneumonia in intensive care units. Epidemiological and prognosis data. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. - Vol. - 156(6). - P. 1922-1929.

67. Lowe G.J., Ferguson N.D. Lung-protective ventilation in neurosurgical patients. // Curr. Opin. Crit. Care. 2006. - Vol. 12(1). - P. 3-7.

68. Marik P.E. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. // N. Engl. J.Med. 2001. Vol. 344(9). - P. 665-671.

69. Marini J.J. et al. Ventilatory management of acute respiratory syndrome : A consensus of two. // Crit. Care Med. 2004. - Vol. 32. - P. 250-255.

70. Marini J.J., Slutsky A.S. eds. Physiological basis of ventilatory support // Marcel Dekker New York. NY. - P. 395-451.

71. Martin G.S., Nangialardi R.J., Wheeler A.P. et al. Albumin and furosemide therapy in hypoproteinemic patients with acute lung injury. // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30. - P. 2175-2182.

72. Mascia L. Grasso S., Fiore T. et al Cerebro-pulmonary interactions during the application of low levels of positive end-expiratory pressure // Intensive Care Medicine. Volume 31.- Number 3. - P. 373-379.

73. Mascia L. Ventilatory setting in severe brain injured patients: does it really matter? // Intensive Care Medicine. Vol. 32. - Number 12. - P. 1925-1927.

74. Mascia L., Acute Lung Injury in Patients with Severe Brain Injury: A Double Hit Model // Neurocritical Care. Volume 11.- Number 3. - P. 417-426.

75. Mehta S., Granton J., MacDonald R.J., et al. High-Frequency Oscillatory Ventilation in Adults: The Toronto Experience. // Chest. 2004. - Vol. -126. - P. 518-527.

76. McGuire G, Grossley D et al. Effects of varying level of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure // Crit Care Med 1997 - V. 25 -- N. 6 - P. 1059-1062

77. Montgomery AB, Stager MA et al. Causes of mortality in patients with the adult respiratory distress syndrome // Am Rev Respir Dis 1985 - Vol. 132 - P. 485-489

78. Murray J.F., Matthay M.A. et al. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome // Am. Rev. Respir. Dis.- 1988. V.138.- P.720-723.

79. Nahum A., Hoyt J., Schmitz L., et al. Effect of mechanical ventilation strategy on dissemination of intratracheally instilled Escherichia coli in dogs. // Crit. Care Med. 1997. - Vol. 25. - P. 1733-1743.

80. NIH ARDS Network. Comparison of two fluid management strategies in acute lung injury. //N. Engl. J. Med. 2006. - Vol. 354. - P. 2564-2575.

81. Nyquist P., Stevens R.D., Mirski M. Neurologic Injury and Mechanical Ventilation. // Neurocritical Care Volume 9. - Number 3. - P. 400-408.

82. Papadakos P.J., Lachmann B. The open lung concept of alveolar recruitment can improve outcome in respiratory failure and ARDS. // Mount. Sinai J. Med. 2002. - Vol. 69. - P. 73-77.

83. Parker J.C., Hernandez L.A., Peevy K.J. Mechanisms of ventilator-induced lung injury. // Crit. Care Med. 1993. - Vol. 21. - P. 131-143.

84. Pelosi P., Onofrio D. D. , Chiumello D., et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are different. // Eur. Respir. J. 2003.- Vol 22. - Suppl. 42. - P. 48-56.

85. Peter J. Papadakos, Burkhard Lachmann Saunders, Mechanical Ventilation: Clinical Applications and Pathophysiology. Elseveier - 2007.

86. Pierson D.J. Alveolar rupture during mechanical ventilation: role of PEEP, peak airway pressure, and distending volume. // Respir. Care. 1988. - Vol. 33. -P. 472-486.

87. Rivers E., Nguyen B., Havsted S. et al. Early goal directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. // N. Engl. J. Med. 2001. - Vol. 345. -P. 1368-1377.

88. Rivers E.P. Fluid management strategies in acute lung injury liberal, conservative, or both? // N. Engl. J. Med. - 2006. - Vol. 354. - P. 2598-2600.

89. Robertson B. Robertson, B. Van Golde, L. Pulmonary surfactant. // Elsevier Amsterdam. 1984.

90. Rogers F.B., Shakford S.R., Trevisani G.T., et al. Neurogenic pulmonary edema in fatal and non-fatal head injuries. // J. Trauma. 1995. - Vol. 39. — P. 860-866.

91. Rosner M.J., Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury // J. Trauma.- 1990.- Vol. 30.- P. 933-341.

92. Roten R., Market M., Feihl F. et al. Plasma levels of tumor necrosis factor in the adult respiratory distress syndrome //Amer. Rev. Respir. Dis. — 1991. Vol. 143.-N 5.-P. 590-592.

93. Rumbak M.J. Early tracheotomy is better than late. // Crit. Care Med. -2004. Vol. 32. - P. 1689 - 1694.

94. Schierhout G., Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients : a systematic review of randomized trials // Brit. Med. Jour. 1998.- V.316. - P.961-965.

95. Schuller D., Mitchell J.P., Caladrino F.S., Schuster D.P. Fluid balance during pulmonary edema: is fluid gain a marker or a cause of poor outcome? // Chest.-1991.-Vol. 100.-P. 1068-1075.

96. Schwab S., Georgiadis D. Hypothermia in acute stroke. // Current treatment options in neurology. 2005. -Vol. 7 -N. 2 - P. 119-127

97. Sessler C.N. Mechanical ventilation of patients with acute lung injury. // Crit. Care Clin. 1998. - Vol. 14. - P. 707-729.

98. Slutsky A.S. Lung injury caused by mechanical ventilation. // Chest . -1999.-Vol. 116(1 Suppl).-P. 9-15.

99. Slutsky A.S., Tremblay L.N. Multiple system organ failure: is mechanical ventilation a contributing factor? // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1998.-Vol. 157.-P. 1721-1725.

100. Sohma A., Brampton W.J., Dunnill M.S. et al. Effect of ventilation with positive end-expiratory pressure on the development of lung damage in experimental acid aspiration pneumonia in the rabbit. // Intensive Care Med. -1992.-Vol. 18. -P. 112-117.

101. Steiner T. , Mendoza G. , DeGeorgia M. et al. Prognosis of stroke patients requiring mechanical ventilation in a neurological critical care unit. // Stroke. 1997. - Vol. 28. - P. 711-715.

102. Stubbe H, Aken H.V. Neurologic intensive medicine: How can secondary brain injuries be prevented? // Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther -2008.- No. 43.-Vol. 10.-P. 680-681

103. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. // NEJM. 2000. — Vol. 342.-P. 1301-1308.

104. The American-European Consensus Conference on ARDS, Part 2. Ventilatory, Pharmacologic, Supportive Therapy, Study Design Strategies, and Issues Related to Recovery and Remodeling // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1998. Vol.157. - №4. - P.1332-1347

105. Tisdall M. M., Smith M. Cerebral microdialysis: research technique or clinical tool. // British Journal of Anaesthesia. 2006. - Vol. 97(1). - P. 18-25.

106. Tremblay L.N., Slutsky A.S. Ventilator-induced injury: barotrauma and biotrauma. // Proc. Assoc. Am. Physicians. 1998. - Vol. 110. - P. 482-488.

107. Tsushima K., King L.S., Aggarwal N.R. et al. Acute lung injury review. // Intern. Med. 2009. - Vol. 48(9). - P. 621-630. ( E-pub. - 2009. - May 1).

108. Walsh J.C., Kramer G.C. Resuscitation of hypovolemic sheep with hypertonic saline/dextran : the role of dextran // Circ. Shock 1991. - V.34. - P. 336-343.

109. Ware L.B. et al. The Acute Respiratory Distress Syndrome. // New Eng. J. Med. 2000. - Vol. 342. - P. 1334-1349.

110. Wheeler A. Comparison of Two Fluid-Management Strategies in Acute Lung Injury // N. Engl. J. Med. 2006. - P. 354.

111. Wiedermann N. Fluid restriction is superior in acute lung injury and ARDS // Cleveland Clinic Journal of Medicine 2008. - Vol. 75 - N. 1 - P. 42-48

112. Zapol W.M., Jones R. Vascular components of ARDS. Clinical pulmonary hemodynamics and morphology. // Am. Rev. Respir. Dis. 1987. — Vol. 136(2).-P. 471-474.