Миокардиты при хронических инфекциях (диагностика и варианты течения) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, доктор медицинских наук Дерюгин, Михаил Владимирович

  • Дерюгин, Михаил Владимирович
  • доктор медицинских наукдоктор медицинских наук
  • 2003, Санкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ14.00.06
  • Количество страниц 369
Дерюгин, Михаил Владимирович. Миокардиты при хронических инфекциях (диагностика и варианты течения): дис. доктор медицинских наук: 14.00.06 - Кардиология. Санкт-Петербург. 2003. 369 с.

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Дерюгин, Михаил Владимирович

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные классификации и представления о терминологических понятиях миокардит и кардиомиопатия

1.2. Этиология миокардитов.

1.3. Рутинные клинико-лабораторные и инструментальные признаки миокардита.

1.4. Диагностические алгоритмы острого миокардита.

1.5. Современные методы диагностики миокардита.

1.6. Течение миокардитов.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Миокардиты при хронических инфекциях (диагностика и варианты течения)»

Актуальность исследования.

Диагностика воспалительных заболеваний миокарда на фоне хронических инфекций на протяжении последних десятилетий является сложной и не вполне решенной проблемой. Это обусловлено неуклонным ростом как неко-ронарогенных заболеваний миокарда, так и хронических инфекций у лиц молодого возраста (Казанцев А.П., 1985; Валгма К., 1990; Лобзин Ю.В. и др., 1999а; Гуревич М.А., 1998; Семенов В.М., 2000; Шляхто Е.В. и др., 2000; Се-ненко А.Н., 2001). Позднее их распознавание приводит к хроническому воспалительному поражению миокарда, прогрессированию нарушений ритма, развитию хронической сердечной недостаточности. Отсутствует общепринятая научная концепция, объясняющая возникновение и развитие воспалительных заболеваний мышцы сердца на фоне хронических инфекций, что негативно влияет на лечебную тактику.

Выделяют две группы воспалительных заболеваний миокарда (Валгма К., 1990; Уинни Д. и др., 1995; Палеев Н.Р., 1997; Гуревич М.А., 1998; James К.В. , 1997; Maisch В. et al., 2000). Первая - острые воспалительные заболе вания мышцы сердца - острые миокардиты, которые в основном связаны с острыми инфекционными заболеваниями, вызванными вирусами, бактериями, риккетсиями, спирохетами, простейшими и пр. Выявляются острые миокардиты у 1% - 15% инфекционных больных и характеризуется, в основном, доброкачественным течением с быстрым обратным развитием клинических проявлений на фоне терапии основного заболевания (Валгма К., 1990; Лобзин Ю.В. и др., 2000, 2000а; Шляхто Е.В. и др., 2000; Финогеев Ю.П. и др., 2003). Вторая группа заболеваний - хронические воспалительные процессы в мышце сердца (Палеев Н.Р. и др., 1982; Kiihl U. et al., 1992; Okabe M. et al., 1997; Yazaki Y. et al., 1998), которые могут быть вызваны как инфекционными агентами, так и неинфекционными причинами. Клинически их трудно дифференцировать, а по Международной классификации болезней (МКБ-10) называются кардиомиопатиями. МКБ-10 выделяет специфические (идиопа-тические) кардиомиопатии: дилатационную, ишемическую, гипертрофическую и рестриктивную, и неспецифические - обусловленные конкретным этиологическим фактором, а именно: алкогольную, токсическую, при метаболических нарушениях, и др. Для обозначения всех хронических инфекци-онно-обусловленных поражений миокарда МКБ-10 выделяет кардиомиопа-тию при инфекционных и паразитарных болезнях. Однако этот термин оказался не очень удачным. Например, при инфекционно-обусловленных кар-диомиопатиях могут не наблюдаться клинические признаки инфекционных и паразитарных заболеваний (латентные или субклинические формы болезни). В тоже время, при наличии развернутой клинической картины инфекционного заболевания с одновременным поражением сердца окончательным диагнозом, как правило, является лишь острый миокардит. Вследствие этого не все варианты хронических воспалительных заболеваний миокарда попадают в сферу внимания практикующих врачей. Именно по этой причине комитет экспертов ВОЗ в 1997 г. рассмотрел вопрос о диагностике хронических поражений миокарда, сопровождающихся воспалительной инфильтрацией (World Heart Federation Consensus conferences definition of Inflammatory Cardiomyopathy, 1997). Для обозначения заболеваний миокарда хронического течения, сопровождающихся воспалительной инфильтрацией в сердечной мышце и проявлениями застойной сердечной недостаточности комитетом экспертов ВОЗ был утвержден термин «воспалительная кардиомиопатия» (inflammatory cardiomyopathy). Эта нозологическая форма включает в себя: 1) все хронические воспалительные поражения мышцы сердца (хронические миокардиты); 2) все случаи дилатационной кардиомиопатии, где выявлена воспалительная инфильтрация в миокарде; 3) все острые или хронические миокардиты, ассоциированные с перикардитом и с сердечной дисфункцией; 4) все случаи идиопатических, аутоиммунных и инфекционных поражений миокарда и их последствия в виде миокардитического кардиосклероза, связанные с инфекционными возбудителями или протекающими на фоне инфекций. Таким образом, Комитет экспертов ВОЗ утвердил не только термин «воспалительная кардиомиопатия», как нозологическую форму, но и подтвердил существование заболевания и правомочность термина «хронический миокардит». Термин кардиомиопатия, как нозологическая форма, имеет более широкое толкование, чем хронический миокардит, указывающий только на воспаление миокарда. Однако хронический миокардит является ключевой патологией в группе заболеваний, именуемых как «воспалительная кардиомиопатия», публикации последних лет доказывают, что течение и исход хронического воспалительного поражения миокарда является основным патогенетическим механизмом развития застойной сердечной недостаточности у молодых людей (Kiihl U. et al., 1996, 1997; Richardson P. et al. 1996; James K.B. et al., 1997a; Pauschinger M. et al., 1998; Pankuweit S. et al., 1999; Maisch B. et al., 2000; Parrillo J.E., 2001).

Наименее изученными и, в то же самое время, наиболее часто встречающимися в кардиологических стационарах являются миокардиты на фоне хронических инфекций. По данным литературы известно, что в 70-80 годы XX века, от 3 до 10% случаев всех госпитализаций в кардиологические стационары больных в возрасте 17-35 лет были обусловлены воспалительными поражениями миокарда, отличающимися торпидным или рецидивирующим течением (Валгма К., 1990; Гуревич М.А., 1998; Kiihl U. et al., 1992; Feldman A.M. et al 2000). Однако как длительно сохраняется в миокарде лейкоцитарная инфильтрация и какое значение имеет фиброз в сердечной мышце до настоящего времени остается неизвестным.

В качестве этиологических факторов воспалительного поражения миокарда наиболее часто указываются вирусы, вызывающие острые миокардиты - это вирусы гриппа, возбудители аденовирусной и энтеровирусной инфекций (Вишнепольский Ю.А. и др., 1975; Karjalainen J., 1984; Bendig J.W. et al., 2001; Davydova J. et al., 2000; Hofmann P. et al., 2001; Hoi-shan Chan S. et al.,

2001). Остается нерешенным вопрос о возможности воспалительного поражения миокарда на фоне других хронических инфекций (хроническое носи-тельство вирусов герпеса, Эпштейна-Барра, хламидий, токсоплазмы, борре-лий и др.) (Казанцев А.П., 1985; Лесняк О.М. и др., 1994; Лобзин Ю.В. и др., 1997а, 19976; Braund-Pohlmann М. et al., 1997; Gnarpe Н. et а!., 1997; Bachmaier К. et al., 1999; Segura J.C. et al., 1999; Davydova J. et al., 2000).

Диагностика хронических миокардитов затруднительна. Существующий алгоритм распознавания воспалительного поражения миокарда, предложенный NYHA (1964, 1973) основывается на косвенных клинико-инструментальных синдромах, а диагноз устанавливается на основе комбинации неспецифических критериев. С помощью этого алгоритма возможна диагностика только острых воспалительных заболеваний миокарда, для чего он и был создан, т.к. основным критерием NYHA является появление признаков миокардита в связи с острой предшествующей инфекцией. Диагностика хронических воспалительных заболеваний миокарда на фоне хронической инфекции по этой схеме практически невозможна. По этой диагностической схеме невозможно также установить выраженность, стадию и последствия воспалительного процесса в сердце. Поэтому, очевидна необходимость создания комплексной методики обследования больных. Эта методика должна обладать высокой специфичностью и диагностической ценностью не только для определения фактэ воспаления в миокарде и последствий на фоне хронических инфекций, но и для выявления нарушений функции, выраженности воспалительных и иммунных нарушений, сопровождающих воспаление в миокарде. Эта методика должна быть как высоко информативной, так и доступной для первичного обследования больных, а также и для контроля за состоянием миокарда во время лечения и диспансерного наблюдения.

Цель исследования.

С помощью комплекса современных методов диагностики и в процессе проспективного наблюдения за больными оценить клинико-лабораторные и инструментальные проявления воспалительного поражения миокарда у больных хроническими инфекциями, изучить варианты течения миокардита и определить основные факторы, влияющие на его течение и исход.

Задачи исследования.

1. Разработать и апробировать комплекс современных методов диагностики, позволяющих верифицировать наличие миокардита и его последствий у больных хроническими инфекциями.

2. Определить чувствительность, специфичность и взаимозаменяемость методов диагностики воспалительной инфильтрации и фиброза в миокарде.

3. Изучить клиническое значение признаков повреждения кардиомио-цитов и нарушений функции сердца у больных с различной выраженностью воспалительной инфильтрации и фиброза в миокарде.

4. Оценить активность иммуновоспалительного процесса у больных миокардитом на фоне хронических инфекций с различной выраженностью воспаления и фиброза в миокарде.

5. Изучить роль хронической очаговой и системной внутриклеточной инфекции в поддержании воспалительного процесса в мышце сердца.

6. Предложить комплекс методов диагностики миокардита у больных хроническими инфекциями для стационаров с учетом различных возможностей лабораторного и инструментального обследования.

7. Изучить варианты течения заболевания в процессе проспективного наблюдения.

Научная новизна.

Впервые разработан комплекс современных методов диагностики воспалительного поражения миокарда на фоне хронических инфекций, включающий верификацию воспалительного процесса в сердечной мышце и его последствий, позволяющий выявить нарушенные функции сердца, определить выраженность повреждения и иммунного поражения кардиомиоцитов, а также выявить этиологические факторы, поддерживающие воспаление в миомиокарде.

Показана информативность комплекса диагностических методов подтверждения миокардита у больных хроническими инфекциями в кардиологических стационарах с различными лабораторными и инструментальными возможностями обследования, определена диагностическая ценность и взаимозаменяемость морфометрических методик верификации воспаления и фиброза в миокарде.

Доказано, что в течении миокардита у больных хроническими инфекциями можно выделить три стадии. Начальной стадии соответствует распространенный воспалительный процесс без кардиосклероза; вторая стадия характеризуется уменьшением воспалительных изменений в миокарде при отчетливых признаках развития фиброза; третьей стадии соответствует мио-кардитический кардиосклероз с минимальными воспалительными проявлениями в мышце сердца.

Доказано, что клинико-лабораторные и инструментальные характеристики миокардита зависят от соотношения воспаления и фиброза в мышце сердца. Течение миокардита у больных хроническими инфекциями имеет хронический торпидный и рецидивирующий характер. Рецидивирующее течение миокардита связано с повторением стадий воспаления на фоне аутоиммунных изменений и неуклонного увеличения фиброза. Впервые показано, что при хроническом миокардите дистрофия, воспаление и фиброз не последовательные, а параллельные процессы, происходящие в сердечной мышце.

Показано, что у больных хроническими инфекциями вклад текущего миокардита в клиническую симптоматику заболевания не имеет специфических черт, обусловленных этиологией.

Практическое значение работы.

Предложен научно обоснованный комплекс методов для диагностики хронических воспалительных заболеваний мышцы у вольных хроническими инфекциями, отсутствие которого негативно влияет на лечебную тактику, приводит к увеличению трудопотерь и инвалидизации трудоспособного населения.

Разработан ь апробирован комплекс методов диагностики миокардита, который позволяет определить наличие и протяженность воспаления в сердечной мышце, стадию и последствия воспалительного процесса в миокарде, что практически разрешает задачу дифференциальной диагностики миокардитов, дистрофий миокарда и функциональных заболеваний сердца у пациентов молодого возраста.

Показана информативность комплекса методов диагностики миокардита при различных диагностических возможностях кардиологического стационара, а также информативность морфометрических методов и их взаимозаменяемость.

Изучена роль иммунных нарушений и хронических инфекций в патогенезе миокардита, которая позволяет рассматривать миокардит на фоне хронических инфекций как аутоиммунное поражение сердца, требует проведения соответствующей патогенетической терапии и длительного наблюдения.

Изучена клиническая картина миокардита в зависимости от выраженности воспалительной инфильтрации и фиброза в сердечной мышце, показана динамика лабораторных и инструментальных показателей при торпидном и рецидивирующем течении заболевания.

Положения выносимые на защиту.

1. Диагностика миокардита у больных хроническими инфекциями основывается на выявлении воспалительных и фиброзных изменений в миокарде и их соотношения, доказательстве нарушений функции миокарда и факта повреждения кардиомиоцитов, определении степени выраженности воспалительного процесса, включая иммунное воспаление в миокарде, обнаружении очагов хронической инфекции с идентификацией антигенов возбудителей и антител к ним.

2. Формирование и течение воспалительного процесса в миокарде у больных хроническими инфекциями носит стадийный хронический характер. Начальной стадии миокардита соответствует распространенный воспалительный процесс без выраженного кардиосклероза; для второй стадии характерно уменьшение воспалительных изменений в миокарде, которые носят ограниченный характер при отчетливых признаках фиброза; третьей стадии соответствует выраженный кардиосклероз при минимальном воспалении в сердечной мышце. Рецидивирующее течение хронического миокардита связано с повторением стадий процесса воспаления на фоне аутоиммунных изменений и неуклонного увеличения фиброзных изменений.

3. Для диагностики миокардитов у больных хроническими инфекциями оптимальным является следующий комплекс: клинические методы (длительность заболевания, ФК ХСН); лабораторное исследование (СОЭ, концентрация ЛДГ, КФК); ЭКГ-покоя и ЭКГ-М (мерцательная аритмия, миграция водителя ритма, блокады ножек пучка Гиса, частая желудочковая экстрасисто-лия); ЭХОКГ (размеры ПЖ, ЛП, ЛЖ, ИММЛЖ, систолическая и диастоличе-ская функции левого желудочка); иммунологическое обследование (концентрация Ig G, КАТ и ATM, РТМЛ); эходенситометрия миокарда (значения ЭХО-плотности миокарда и CVI в области ЗСЛЖ и МЖП); томосцинтигра-фия миокарда (накопление «воспалительного» и перфузионного РФП в области ЗСЛЖ и МЖП); этиологическая диагностика (выявление очагов хронической инфекции, определение концентрации Ig G к Chlamydia pneumoniae и Epstein-Barr virus). Повторение методов оценки выраженности воспаления и фиброза в миокарде повышает достоверность полученных результатов, а исключение морфометрических и иммунологических методик снижает достоверность всего диагностического комплекса.

Реализация работы.

Результаты работы используются в учебном процессе и лечебно-диагностической работе клиник ВМедА. Проведенная работа является разделом двух проблемных НИР (регистрационные номера: 1602109 и 1602387): "Разработка методов диагностики и лечения миокардитов у военнослужащих", Директива ГВМУ МО РФ 16/7/1/6286 от 21.11.2000 г. и «Роль внутриклеточной инфекции (хламидии, цитомегаловирус, вирусы герпеса I и II типов) в развитии сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных заболеваний у военнослужащих и разработка алгоритмов ее клинико-лабораторной диагностики», Директива ГВМУ МО РФ № 171/1/3/4933 от 22.08.2001 г.

Апробация работы.

Основные положения диссертации были доложены на заседании Санкт-Петербургского научного общества рентгенологов (Санкт-Петербург, 1997), Научно - практической конференции "Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний" (Санкт-Петербург, 1998, 2000, 2002), заседании Санкт-Петербургского кардиологического общества им. Г.Ф. Ланга (Санкт-Петербург, 1999), IV и V Международном славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца (Санкт-Петербург, 2000, 2002), Научно-практической конференции "Современные технологии в ядерной медицине. Взгляд в XXI век" (Дубна, 2000), заседании Санкт-Петербургского общества специалистов ядерной медицины (Санкт-Петербург, 2001), Симпозиуме «Инфекция и сердце» (Санкт-Петербург,

2001), Всероссийской научной конференции «Кардиология - XXI век» (Санкт-Петербург, 2001), Российском национальном конгрессе кардиологов "От исследований к клинической практике", (Санкт-Петербург, 2002), Европейском конгрессе по ядерной медицине (Австрия, Вена, 2000, 2001, 2003), Международном конгрессе по сердечной недостаточности (Норвегия, Осло,

2002).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 76 научных работ, в том числе 6 статей, 20 публикаций в перечне, рекомендованном ВАК, и 9 публикаций международного уровня.

18

Объем и структура работы.

Текст диссертации состоит из введения, 8 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложения. Общий объем работы составляет 369 страниц машинописного текста. Диссертация иллюстрирована 42 таблицами, 27 рисунками и тремя клиническими примерами. Список литературы включает 398 источников, в том числе 138 отечественных и 260 иностранных.

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Дерюгин, Михаил Владимирович

ВЫВОДЫ:

1. Разработан и апробирован комплекс современных методов диагностики миокардита у больных хроническими инфекциями, который имеет диагностическую ценность от 91 до 99%. Он включает верификацию в миокарде воспаления и фиброза, выявление нарушенных функций сердца и факта поражения кардиомиоцитов, определение выраженности иммуновоспали-тельного процесса и выявление хронической инфекции.

2. Морфометрические методики, способные верифицировать воспаление в мышце сердца имеют различную диагностическую ценность: трансвенозная эндомиокардиальная биопсия - 50,0%, томосцинтиграфия сердца с «воспалительными» РФП - 87,4%, магнитно-резонансная томография с контрастированием - 80,1% и эходенситометрия миокарда - 51,3%.

3. Морфологическое исследование миокарда выявляет у всех больных миокардитом наличие кардиосклероза, различающегося по структуре и по площади, в том числе у 69,2% больных - диффузный, у 30,8% - очаговый. С увеличением относительной объемной площади фиброза снижается перфузия миокарда (по степени накопления кардиотропного РФП) и увеличивается ЭХО-плотность.

4. Использование прямого морфологического исследования у больных миокардитом позволяет качественно и количественно определить соотношение элементов воспаления, фиброза и дистрофии, которые предопределяют клинические проявления заболевания. Электронно-микроскопические исследования показали характер внутриклеточных изменений кардиомиоцитов, касающихся, в первую очередь, ядер, миофибрилл и митохондрий.

5. Специфичность иммунологических показателей является весьма вариабельной. Так, кардиальные антигены выявлены у 41,9% больных; антитела к миокарду - у 64,8%; положительная РТМЛ с кардиальным антигеном -у 87,5%. Отмечена прямая корреляция между выраженностью лейкоцитарной инфильтрации в миокарде и концентрацией кардиального антигена и интерлейкина-8 и обратная корреляция с продукцией фактора некроза опухоли -а. ■ ■

6. Миокардит на фоне хронических инфекций имеет стадийный характер течения. Начальной стадии заболевания (7,6±4,6 мес.) соответствует распространенная лейкоцитарная инфильтрация без выраженного фиброза, при этом отмечается повышение концентрации кардиоселективных ферментов, биохимических маркеров воспаления, кардиальных антигенов и интерлейки-на-8. Вторая стадия (13,9±7,6 мес.) характеризуется уменьшением воспалительной инфильтрации, снижением лабораторных показателей воспаления, появлением в циркуляции антител к миокарду при отчетливых признаках фиброза. Третьей стадии (32,8±12,7 мес.) соответствует выраженный кардиосклероз при минимальном воспалении в сердечной мышце и при увеличении концентрации фактора некроза опухоли -а и развитии процессов ре-моделирования миокарда (дилатация камер сердца, увеличение индекса массы миокарда левого желудочка).

7. Течение миокардита у больных хроническими инфекциями имеет два основных варианта: торпидный прогрессирующий и рецидивирующий характер, при обоих вариантах воспалительная инфильтрация в миокарде, первично возникшая, сохраняется в течение одного года, трансформируясь в кардиосклероз. Рецидивирующее течение миокардита связано с повторением стадий процесса воспаления на фоне аутоиммунных изменений, неуклонного увеличения фиброза и функционального класса хронической сердечной недостаточности.

8. Очаги хронической инфекции выявлены у 72% больных миокардитом, у 98% - обнаружены возбудители хронических инфекций и антитела к ним. При этом у 22% обследованных верифицирована моно инфекция, а у 76% больных отмечена микст инфекция (т.е. два и более возбудителя у одного пациента). Выявлена закономерность соотношения показателей хронической очаговой и внутриклеточной инфекции с клинико-инструментальными признаками миокардита. В дебюте заболевания при выраженной воспалительной инфильтрации в миокарде характерно выявление ДНК возбудителей хронических инфекций и очагов хронической инфекции, а при уменьшении воспалительной инфильтрации - выявление специфических антител к инфекционным агентам. Отсутствуют корреляционные связи между видом возбудителя и клиническими проявлениями миокардита.

9. Общепринятый комплекс методов диагностики миокардита, включающий клиническое, лабораторное, ЭКГ и ЭХОКГ обследование имеет диагностическую ценность около 60%. Дополнительное изучение концентрации кардиального антигена, антител к миокарду и специфической сенсибилизации лимфоцитов к ткани миокарда, повышает диагностическую ценность алгоритма до 73%. Подключение эходенситометрии миокарда увеличивает эффективность диагностического комплекса до 91%. Использование радиоизотопной и этиологической диагностики позволяет диагностировать миокардит с вероятностью до 99%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для диагностики миокардита в общетерапевтических стационарах рекомендовано помимо рутинных методов (клинических, лабораторных, ЭКГ и ЭХОКГ) проводить исследование специфических иммунологических показателей (РТМЛ, кардиальный антиген и антитела к миокарду) использовать эходенситометрию миокарда. В специализированных кардиологических стационарах помимо рутинного обследования, изучения иммунологических показателей и определения ЭХО- плотности миокарда рекомендуется дополнительно использовать томосцинтиграфию миокарда с «воспалительными» и кардиотропными РФП (или МРТ с контрастированием) и этиологическую диагностику.

2. Для верификации воспалительной инфильтрации в миокарде, ее выраженности и протяженности, методикой выбора является томосцинтиграфия миокарда с «воспалительными» РФП, а дополнительными (взаимозаменяемыми) методами - магнитно-резонансная томография, биопсия миокарда или эходенситометрия.

3. Для определения выраженности миокардитического кардиосклероза рекомендуется использовать томосцинтиграфию с «кардиотропными» РФП, ультразвуковую денситометрию или биопсию миокарда. Наибольшей диагностической ценностью обладают томосцинтиграфия миокарда и биопсия миокарда, а наиболее доступной является ультразвуковая денситометрия.

4. Следует учитывать, что миокардит у больных хроническими инфекция-ми, с морфологической точки зрения, всегда очаговый при обязательном наличии кардиосклероза. Воспалительный очаг (скопление клеток воспаления) ограничен по площади, поэтому биотом не всегда попадает в зону воспалительного процесса, что требует получения не менее 4 биоптатов. Томосцинтиграфия миокарда с «воспалительными» РФП оценивает томографические срезы сердца с минимальной толщиной 0,8 см, суммарное наслоение многочисленных воспалительных очагов дает изображение распространенной или ограниченной лейкоцитарной инфильтрации в сердечной мышце.

5. Проявления миокардита, выявляемые клиническими и инструментальными методами, зависят одновременно от протяженности лейкоцитарной инфильтрации и от выраженности кардиосклероза. Для распространенной лейкоцитарной инфильтрации в миокарде характерно: повышение концентрации кардиоселективных ферментов, биохимических маркеров воспаления, кардиальных антигенов, интерлейкина-8, миграция водителя ритма, частая суправентрикулярная экстрасистолия, снижение ЭХО-плотности миокарда и коэффициента CVI. При появлении миокардитического кардиосклероза дополнительно выявляются: повышение концентрации антител к миокарду, фактора некроза опухоли-а, увеличение камер сердца и индекса массы миокарда ЛЖ, признаки систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия и блокады ножек пучw*-? *< 'Г f'r ка Гиса, увеличение ЭХО- плотности миокарда и отрицательное значение С VI.

6. Динамическое наблюдение за больными миокардитом после лечения рекомендуется проводить в течение длительного времени, не менее полутора лет. Каждые 6 месяцев необходимо проведение клинико-инструментального обследования (осмотр кардиолога, определение СОЭ, КФК, ЛДГ, фибриногена, выполнение ЭКГ, ЭКГ-М, ЭХОКГ) с обязательным определением иммунологических показателей (КАГ, ATM, РТМЛ) и проведением эходенси-тометрии миокарда. При подозрении на рецидив заболевания и при завершении динамического наблюдения (через 1,5 года) необходимо, помимо контрольного клинико-инструментального обследования, выполнять морфомет-рическое обследование (для определения протяженности лейкоцитарной инфильтрации и выраженности кардиосклероза).

316

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Дерюгин, Михаил Владимирович, 2003 год

1. Автандилов Г.Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомическоЙ v диагностики болезней в аспектах морфометрии. М.: «Медицина», 1984.

2. Автандилов Г.Г., Гевондян Т.А. Стереометрическое исследование соотношений поверхности кардиомиоцитов и стенок капилляров сердца в норме и при остром инфаркте миокарда // Кардиология. 1981. № 1. с. 4145.

3. Алмазов В.А., Федоров В.В. Дилатационная кардиомиопатия : патогенез, клиника, течение, прогноз // Международ, мед. обзоры. 1994. Т. 2, № 2. С. 76-79.

4. Амосова Е.Н. Дилатационная кардиомиопатия и миокардит Абрамова-Фидлера // Терапевт, арх. 1990. № 5. С. 127-130.

5. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии. Киев: «Книга Плюс», 1999. 421 с.

6. Амосова Е.Н., Тарадий Н.Н., Сидорова Л.Л., Ромашко Н.В. Изменения иммунологических показателей при дилатационной кардиомиопатии // Врачебное дело. 1988. № 9. С. 41-44.

7. Амосова Е.Н., Широбоков В.П. Корнюшенко О.Н. К вопросу о роли вирусов Коксаки группы В в этиологии дилатационной кардиомиопатии // Терапевт, арх. 1990. № 3. С. 107-110.

8. Ананьева Л.П., Скрипникова И.А., Барскова В.Г., Стар А.С. Клинические и серологические аспекты Лаймской болезни в России // Терапевт, арх. 1995. Т. 67, № 11. С. 38-42.

9. Анохин В.Н., Новиков Ю.И., Стулова М.А. и др. Об этиологии ревматизма и неревматического миокардита // Вопр. ревматол. 1980. № 1. С. 5-9.

10. Ю.Артемова А.Г. Феномен торможения миграции лейкоцитов крови морских свинок с гиперчувствительностью замедленного типа // Бюлл. эксперимент, биол., мед. 1973. № 10. С. 69-71.288 с.

11. П.Атьков О. Ю. Основные тенденции развития ультразвуковых методов диагностики // Визуализация в клинике 2002. № 20. С. 3-10.

12. Беленков Ю.Н. Классификация хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность 2002. Т. 2. № 6. С. 49-50.

13. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Арутюнов Г.П., Агеев Ф.Т. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности // Сердечная Недостаточность. 2002. Т. 3, № 6 (16). С. 261-280.

14. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицин В.Е. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов. М.: «Видар», 1997. 144 с.

15. Белоконь Н.А. Неревматические миокардиты у детей. М.: «Медицина», 1984.210 с.

16. Бобин А.Н. Инфекционный миокардит: основы клинической и морфологической диагностики // Военно-мед. журн. 2001. № 4. С. 39-43.

17. Бойцов С.А., Дерюгин М.В. Современные возможности диагностики неревматических миокардитов // Consilium-medicum. 2002. Т. 4, № 3. С. 117-124.

18. Бойцов С.А., Дерюгин М.В., Сухов В.Ю. Визуальная диагностика миокардитов и очагов хронической инфекции // Вестн. Рос. ВМедА. СПб., 2001а. № 1(5). С. 35-38.

19. Бойцов С.А., Дерюгин М.В., Сухов В.Ю. Клиническая оценка данных сцинтиграфии с аутолейкоцитами, меченными 99шТс-ГМПАО, у больных с малосимптомными неревматическими миокардитами // Кардиология. 20016. № 11. С. 48-52.

20. Бойцов С.А., Фадеев Н.П., Дерюгин М.В. и др. ОЭКТ и МРТ вдиагностике миокардита легкой и средней тяжести // Вести, рентгенол. радиол. 2001г. № 5. с. 24-28.

21. Бойцов С.А., Шуленин С.Н., Парцерняк С.А. Донозологическая диагностика в общетерапевтической практике // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости 2001д. № 1 с. 19 25.

22. Брединских М.С., Косяков П.Н. О свойствах антигена Томсена,возникающего под действием миксовирусов // Вопр. вирусол. 1968. № 1 С. 30-36.

23. Валгма К. Инфекционный миокардит. Таллинн: «Валгус», 1990. 168 с.

24. Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Хитров Н.К. Миокардиодистрофия. М.: «Медицина», 1989. 272 с.

25. Вишнепольский Ю.А., Каликштейн Д.Б., Гуревич М.А. Вирусные инфекции и сердце // Кардиология. 1975. № 11. С. 40-47.

26. Власов В.В. Введение в доказательную медицину. М.: «Медиа Сфера» 2001.392 с.

27. Войткевич В.А. Определение общей окислительно-восстановительной активности нейтрофилов с помощью гистохимического красителя нейтросинего тетразолия //Лаборатор. дело. 1977. № 3. С. 147.

28. Воронин С.В., Дерюгин М.В., Бойцов С.А. Роль внутриклеточной инфекции при инфекционно-аллергическом миокардите // Вест, аритмол. 2002. № 26, Прилож. А. С. 89-90.

29. Гогин Е.Е. Болезни перикарда // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1992.- Т.2, С.427-454.

30. Гранитов В.М. Хламидиозы. М.: «Мед. книга»; Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2002. 192 с.

31. Гуревич М.А. Некоронарогенные заболевания миокарда: решенные и нерешенные проблемы // Рос. кардиол. журн. 1998. № 5. С. 39-46.

32. Гуревич М.А., Тазина С.Я., Савицкая К.И. Современный инфекционный эндокардит (клинические и иммунологические варианты, поражение миокарда, лечение) М.: МОНИКИ, 2001. 229 с.

33. Гуревич М.А., Янковская М.О. Лечение миокардитов // Кардиология. 1981. №4. С. 118-122.

34. Гуревич М.А., Янковская М.О. Лечение и профилактика миокардита // Сое. мед. 1982. № 10. С. 59-62.

35. Гуревич М.А., Янковская М.О., Гордиенко В.Б. и др. Особенности лечения сердечной недостаточности при диффузных миокардитах и дилатационной кардиомиопатии // Клинич. мед. 1997. Т. 75, № 1. С. 48-52.

36. Дерюгин М.В. Поражение сердца у молодых больных клещевым лайм-боррелиозом в Северо-Западном регионе России: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 1996. 23 с.

37. Дерюгин М.В., Бойцов С.А., Егоров Д.Ф. и др. Результаты радиоизотопной диагностики и эндомиокардиальных биопсий у больных с клиническим диагнозом миокардит // Вестн. аритмол. 2002. № 26, Прилож. А. С. 86-87.

38. Дерюгин М.В., Ицкович И.И., Сухов В.Ю. и др. Анализ факторов, вызывающих нарушение диастолической функции левого желудочка у больных миокардитом // Вестн. аритмол. 2002а. № 26, Прилож.А. С.97-98.

39. Дерюгин М.В., Ицкович И.И., Сухов В.Ю. и др. Факторы, вызывающие нарушение диастолической функции у больных инфекционно-аллергическим миокардитом // Кардиология XXI век. Матер. Всерос. науч. конф. СПб., 2001. С. 213-215.

40. Дерюгин М.В., Косицкая JI.C., Кузнецова С.А. и др. Клинико-иммунологическая характеристика малосимптомного неревматического миокардита // Клинич. иммунол. 2001а. Т. 3, № 1. С. 99-103.

41. Дерюгин М.В., Сухов В.Ю., Бойцов С.А. Результаты томосцинтиграфии99миокарда с мечеными тс-аутолейкоцитами у больных с нарушениями реполяризации ритма и проводимости // Вестн. аритмол. 20026. № 25. Прилож. А. С. 41.

42. Дерюгин М.В., Сухов В.Ю., Ицкович И.И. и др. Возможности ультразвуковой денситометрии в диагностике миокардита и кардиосклероза // Вест, аритмол. 2002д. № 26. С. 94-95.

43. Дерюгин М.В., Сухов В.Ю., Гуреев С.В. и др. Сопоставление результатов радиоизотопной диагностики и эндомиокардиальных биопсий у больных с нарушениями ритма и проводимости // Вестн. аритмол. 2002р № 25. Прилож. А. С. 41.

44. Ионеску В. Сердечно-сосудистые расстройства на грани между нормой и патологией. Бухарест: Изд-во акад. соц. республ. Румынии, 1973. 203 с.

45. Казанцев А.П. Токсоплазмоз. Л.: Медицина, 1985. 168 с.

46. Каррей Х.Л. Клиническая ревматология (Пер с англ.). М.: Медицина, 1990. 448 с.

47. Кетлинский С.А., Симбирцев А.А., Воробьев А.А. Эндогенные иммуностимуляторы. СПб.: Гиппократ, 1992. 256 с.

48. Клингель К., Селинка Ч.С., Целл Р. и др. К патогенезу, диагностике и терапии поражения сердца, вызванного энтеровирусами (молекулярнобиологическое исследование) // Патол. физиол. эксперимент, терапия. 1998. № 1.С. 5-10.

49. Клиническая иммунология и аллергология (Пер. с нем.) / Под ред. Л.Йегера. М.: Медицина, 1990. Т. 1. 526 е.; Т. 2. 559 е.; Т. 3. 527 с.

50. Крель П.Е., Апросина З.Г., Белокриницкая О.А. и др. Миокардит при хроническом активном гепатите // Клинич. мед. 1989. Т. 67. № 2. С. 78-83.

51. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. СПб.: ИКФ «Фолиант», 1998. 320 с.

52. Ланг Г.Ф. Вопросы патологии кровообращения и клиники сердечнососудистых болезней. Вып.1. - Л.: Биомедгиз, 1936. 135 с.

53. Ласкин С.А. Диагностические возможности сцинтиграфии миокарда с Т1 201- хлоридом // Мед. радиол. 1989. № 3. С. 77-89.

54. Левина Л.И. Миокардиты // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 1997а. № 1. С. 16-23.

55. Левина Л.И. Лечение миокардитов // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 19976. № 2. С. 26-31.

56. Лесняк О.М., Лирман А.В., Антюфьев В.Ф. Поражение сердца при Лаймовской болезни // Клинич. мед. 1994. Т. 72, № 1. С. 45-47.

57. Лефковитц И., Пернис Б. Методы исследования в иммунологии. М.: Мир, 1981. С. 275-279.

58. Лишманов Ю.Б., Чернов В.И. Спинтиграфия миокарда в ядерной кардиологии. Томск: Изд-во То^ . s го универ., 1997. 276 с.

59. Лобзин Ю.В. Антонов B.C. К юльц В.Ф. Современные методы и средства терапии болезни Лайм i Новости фармакотерапии. 1997а. № 2. С. 89-91.

60. Лобзин Ю.В., Васильев Б.Я., Васильева Р.И. Острые кишечные заболевания. Ротавирусы и ротавирусная инфекция. СПб.: «Мир медицины», 2000. 272 с.322

61. Лобзин Ю.В., Волжанин В.М., Захаренко С.М. Клиника, диагностика и лечение актуальных кишечных инфекций. СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. 192 с.

62. Лобзин Ю.В. Иванов К.С. Клиника, диагностика и лечение лептоспироза // Воен. мед. журн. 1998. Т. 312, № 2. С. 15-20.

63. Лобзин Ю.В., Казанцев А.П., Васильев В.В., Буланьков Ю.И. Хронический токсоплазмоз: рациональная терапия // Рос. мед. вест. 19976. Т. 2, № 3. С. 67-69.

64. Лобзин Ю.В., Каманин Е.И., Левин МЛ., Юркаев И.М. Иммуногенетические аспекты хронической инфекции ротоглотки. СПб.: Смоленск, 1999а. 161 с.

65. Лобзин Ю.В., Лихопоенко В.П., Львов Н.И. Воздушно-капельные инфекции. СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000а. 184 с.

66. Лобзин Ю.В., Позняк А.Л., Раевский К.К. и др. Диагностика и лечение генерализованных форм хламидиозов у молодых людей СПб.: ВМедА, 2000в. - 92 с.

67. Максимов В.А. Миокардиты. Л.: Медицина, 1979. 262 с.

68. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991. 272 с.

69. Медицинская реабилитация в лечебных учреждениях Советской Армии и Военно-морского Флота // Пособие для врачей. М.: Военное изд-во, 1990. Ч. 1.С. 150-158.

70. Меньшикова И.В. Поражение сердца у молодых больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1991. 17 с.

71. Моисеев B.C. Первичная кардиомиопатия и неспецифический миокардит: (клиника, морфология и иммунология) // Клинич. мед. 1983.№ 61.С. 10-15.

72. Моисеев B.C. Сердечная недостаточность и достижения генетики // Сердечная недостаточность. 2000. Т. 1, № 4. С. 3-16.лХ мЛ

73. Мравян С.Р. Значение эндомиокардиальной биопсии в диагностике некоторых некоронарогенных заболеваний миокарда: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М, 1988. 18 с.

74. Мравян С.Р. Миокардит: клиника, современные аспекты дифференциальной диагностики и метаболизма миокарда: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1995а. 41 с.

75. Мравян С.Р. Повреждение миокарда и состояние гликолиза при миокардите и дилатационной кардиомиопатии // Кардиология. 19956. №2. С. 70-73.

76. Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. М.: Медицина, 1990. 288 с.

77. Насонова В.А. Поражения сердца при заболеваниях соединительной ткани // Болезни сердца и сосудов: Рук. для врачей / Под ред. Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1992. Т. 4. С.77-105.

78. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989. 592 с.

79. Насонова В.А., Иеалева Л.В. Организация диспансеризации и методы профилактики рецидивов у больных инфекционно-аллергическим миокардитом // Кардиология. 1980. Т. 20, № 11. С. 47-49.

80. Наумов В.Г. Клинико-инструментальная характеристика, дифференциальная диагностика и прогноз больных дилатационной кардиомиопатией (результаты 15-летнего проспективного наблюдения): Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1995. 22 с.

81. Нге Д., Гупта С. Clamydia pneumoniae и атеросклероз: совпадение или закономерная связь? // Клинич. микробиол. антимикробная химиотерапия. 2001. Т. 2, № 2. С. 104-110.

82. Неласов Ю.Н., Кастанян А.А. К вопросу о модификации канадской классификации диастолической дисфункции левого желудочка // Сердечная недостаточность. 2000. Т. 1, № 2. С. 54-55.

83. Нестерко А.О., Парцерняк С.А., Батурина JI.A., Глухов А.А. Нейроциркуляторная дистония: взгляды на этиологию, патогенез, методы терапии // Терапевт. Арх. 1994. № 4. С. 19-21.

84. Новиков В.И., Самойлович Т.М. Диастолическая функция сердца и сердечная недостаточность. СПб.: МАЛО, 1996. 23 с.

85. Новиков Ю.И. О диагностике и дифференциальной диагностике неревматических миокардитов // Ревматология. 1984. № 4. С. 56-65.

86. Офицеров В.Н. Структурно-адаптационная недостаточность миокарда и ее количественный анализ // Арх. Патол., 1980. вып. 8. С. 60-64.

87. Палеев Н.Р. Миокардиты // Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей / Под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1997. С. 543-561.

88. Палеев Н.Р. Миокардиты // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1992. Т.2, С. 178-198.

89. Палеев Н.Р., Гордиенко Б.В., Гуревич М.А. и др. О некоторых факторах, определяющих летальный исход при миокардитах // Кардиология. 1988. Т. 28, №4. С. 61-65.

90. Палеев Н.Р., Мравян С.Р., Знойко C.J1. и др. Патогенез, диагностика и лечебная тактика при вирусном миокардите и дилатационной кардиомиопатии // Клинич. мед. 1998. № 8. С. 9-14.

91. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.А. и др. Миокардиты. М.: Медицина, 1982. 270 с.

92. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.А. и др. Корреляционный анализ гемодинамических и морфологических 1м>аметров у больных миокардитом // Кардиология. 1989. Т. 29, № 11. С. 72-75.

93. Пантелеева С.Е., Новиков Ю.И. Поражения сердца при гриппе // Вопр. ревматол. 1980. № 4. С. 54-58.

94. Пауков B.C., Фролов В.А. Элементы теории патологии сердца. М. 1982.270 с.

95. Перепеч Н.Б., Кутузова А.Э., Недошивин А.О. Применение пробы с 6-минутной ходьбой для оценки состояния больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью // Клинич. мед. 2000. № 12. С. 31-33.

96. Петров М.Н. Миокардиты // Медико-социальная экспертиза при внутренних болезнях: Пособие для врачей / Под ред. проф. М.Н. Петрова и доц. З.Д. Шварцмана. СПб.: Изд-во «КЭМ», 1995. С. 67-84.

97. Прийма Н.Ф., Егоров Д.Ф., Гриценко В.В. и др. Разработка нового метода эндомиокардиальной биопсии у детей. Экспериментальное и клиническое исследования, первый клинический опыт // Вестник аритмологии. 2002. № 25, прилож. «В». С. 181-187.

98. Провоторов В.М., Семенкова Г.Г. Случаи атипичного течения инфекционного миокардита // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2001. № 1. С. 75-78.

99. Ройт А. Основы иммунологии. М.: Мир, 1991. 328 с.

100. Саксонов С.И., Майрансаева Н.А., Лев Р.Л. Клинические варианты неревматического миокардита// Клинич. мед. 1987. № 1. С. 102-107.

101. Семенов Б.Ф., Каулен Д.Р., Баландин И.Г. Клеточные и молекулярные основы противовирусного иммунитета. М., 1982. 238 с.

102. Семенов В.М. Клинико-эпидемиологическая характеристика хламидиозов // Рос. мед. журн. 2000. № 1. С. 48-53.

103. Сененко А.Н. Сердце и очаговая инфекция. Л: Медицина, 1973. 215с.

104. Сененко А.Н. Очаговая инфекция и патология внутренних органов. -М.: АБЦ, 2001. 228 с.

105. Сененко А.Н., Крылов А.А., Мурзин А.С. О распространенности и клиническом значении очагов хронической инфекции у лиц с внутренними заболеваниями // Воен. мед. журн. 1980. № 10. С. 32-26.

106. Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов А.А. Апоптоз и патология миокарда // Клинич. мед. 2000. № 8. С. 12-16.

107. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии: Руководство для врачей. М.: «Медицина», 2001. 240 с.

108. Скрипникова И.А., Самсонов М.Ю., Насонова Е.Л. Антитела к возбудителю болезни Лайма у больных миокардитом и дилатационной кардиомиопатией // Клинич. мед. 1993. Т. 71. № 2. С. 38-41.

109. Статистический отчет о заболеваемости в Санкт-Петербурге и в Ленинградской области за 2000 г. Размещен на сайте городского отдела здравоохранения www.zdrav.spb.ru

110. Сумароков А.В., Моисеев B.C. Болезни миокарда. М.: «Медицина», 1978. 224 с.

111. Сумароков А.В., Моисеев B.C. Миокардит // Клинич. кардиол. М.: «Универсум Паблишинг», 1995. С. 95-99.

112. Теодори М.И., Мирочинский С.Н. Узловые вопросы в проблеме миокардитов//Клинич. мед. 1974. № 10. С. 6-14.

113. Терещенко В.П., Амосова Е.Н. Морфогенетические закономерности дилатационной кардиомиопатии // Врачебное дело. 1987. № 11. С. 33-36.

114. Терещенко С.Н., Демидова И.В. Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и лечение. Методические рекомендации. -М., 2000.26 с.

115. Уинни Д., Браунвальд Е. Кардиомиопатии и миокардиты // Внутренние болезни / Под. ред. Е Браунвальда и др. Кн.5. Болезни сердечнососудистой системы. М.: «Медицина», 1995. С. 324-337.

116. Фадеев Н.П., Сухов В.Ю., Шевченко Ю.Л. и др. Томосцинтиграфия с 99мТс-ГМПАО-аутолейкоцитами в диагностике очагов инфекции у кардиохирургических больных с лихорадкой неясного генеза // Визуализация в клинике. 1998. № 13. С. 9-13.

117. Фадеев Н.П., Сухов В.Ю., Шевченко Ю.Л. и др. Способ топической диагностики воспалительных заболеваний сердца. Описание изобретения к патенту Российской Федерации. М., 1999а. Бюлл. № 25 RU 2136218. С. 1.

118. Финогеев Ю.П., Лобзин Ю.В., Волжанин В.М., Семена А.В. Поражение сердца при инфекционных болезнях (клинико-электрокардиографическая диагностика): Руководство для врачей. СПб.: ИКФ «Фолиант», 2003. 256 с.

119. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. Ремоделирование левого желудочка с первичным поражение миокарда // Кардиология. 1997. № 2. С. 10-15.

120. Фрейдлин И.С. Иммунная система и ее дефекты. СПб: НТФФ «Полисан», 1998. 111 с.

121. Фролов В.А., Риеггер П. Об одной общей закономерности развития патологических процессов в сердце при различных типах поражения миокарда//Патол. физиол. эксперимент, терапия. 1998. № 1. С. 3-5.

122. Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г. Инфекционный эндокардит правых камер сердца. СПб.: «Наука», 1996. 170 с.

123. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М., 1993.347 с.

124. Шиффман Ф.Д. Патофизиология крови / Под ред. акад. Наточина Ю.В. М., 2000. 446 с.

125. Шляхто Е.В., Антонова Т.В. Поражения сердечно-сосудистой системы при инфекционных болезнях. СПб.: СПбГМУ, 2000. 58 с.

126. Юренев П.Н., Семенович Н.И. Клиника и терапия аллергических поражений сердца и сосудов. М, Медицина, 1972. 252 с.

127. Ярема Н.З. Функциональное состояние миокарда и системы иммунитета при ревматоидном артрите: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Киев., 1989. 22 с.

128. Abelmann W.H. Virus and the heart // Circulation. 1971. Vol. 44, Suppl. 5. P. 950-956.

129. Abelmann W.H. Viral myocarditis and its sequelae // Ann. Rev. Med. 1973. Vol. 24. P. 145-152.

130. Abrams D., Derrick G., Penny D.J., Shinebourne E.A., Redington A.N. Cardiac complications in children following infection with varicella zoster virus // Cardiol Young. 2001. Vol. 11, N 6. P. 647-652.

131. Aggarwal В., Pocsik E. Cytokines: from clone to clinic // Arch. Biochem. Biophys. 1992. Vol. 292. P. 335-345.

132. Akhtar N., Ni J., Stromberg D. et al. Tracheal aspirate as a substrate for polymerase chain reaction detection of viral genome in childhood pneumonia and myocarditis // Circulation. 1999. Vol. 99, N 15. P. 2011-2018.

133. Allam A.N., Vita N.A., Maniawski P.J. et al. Reverse redistribution of tallium-201 after exercise: prevalence and functional significance // Circulation. 1990. Vol. 82. P. 111-202.

134. Ando A., Nitta K., Ando I. et al. Mechanism of gallium accumulation in inflammatory tissue // Eur. J. Nucl. Med. 1990. Vol. 17. P. 21-27.

135. Andreoletti L., Wattre P., Decrene C. et al. Detection of enteroviruses -specific RNA sequences in explanted myocardium biopsy specimens from patients with dilated or ischemic cardiomyopathy // Clin. Infect. Dis. 1991. Vol. 21. P. 1315-1317.

136. Angelini A., Calzolari V., Calabrese F. et al. Myocarditis mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis // Heart. 2000. Vol. 84. P. 245-250.

137. Aretz H.T. Myocarditis: the Dallas criteria // Hum. Pathol. 1987. Vol. 18, N 6. P. 619-624.

138. Baandrup U., Florio R.A., Roters F. et al. Electron microscopic investigation of endomyocardial biopsy samples in hypertrophy and cardiomyopathy. A semiquantitative study in 48 patients // Circulation. 1981. Vol. 63. P. 1289-1298.

139. Bachinski L., Roberts R. Causes of dilated cardiomyopathy // Cardiol. Clin. 1998. P. 16.

140. Bachmaier K., Neu N., de la Maza L.M. et al. Chlamydia infections and heart disease linked through antigenic mimicry // Science. 1999. Vol. 283. P. 1335-1339.1. Г | й x г f V* %

141. Batmaz G., Villain E., Bonnet D. et al. Therapy and prognosis of infectious complete atrioventricular block in children // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2000. Vol. 93, N5. P. 553-557.

142. Beltrami C.A., Delia Mea V., Finato N., Rocco M. Computer assisted morphometry analysis of the heart // Ann. Quant. Citol. Histol. 1996. Vol. 18, N2. P. 129-136.

143. Bendig J.W., O'Brien P.S., Muir P. et al., Enterovirus sequences resembling coxsackievirus A2 detected in stool and spleen from a girl with fatal myocarditis // J. Med. Virol. 2001. Vol. 64, N 4. P. 482-486.

144. Bilinska Z.T., Caforio A.L., Grzybowski J. et al. Organ-specific cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy. Frequency and clinical correlation in Polish patient // Eur. Heart J. 1995. Vol. 16. P. 1907-1911.

145. Blessing E., Lin T.M., Campbell L.A. et al. Chlamydia pneumoniae induces inflammatory changes in the heart and aorta of normocholesterolemic C57BL/6J mice // Infect. Immunol. 2000. Vol. 68, N 8. P. 4765-4568.

146. Blum A., Miller H. Role of cytokines in heart failure // Am. Heart J. 1998. Vol. 135. P. 181-186.

147. Bona C., Bonilla F. Textbook of immunology. Amsterdam: Hharwood Acad. Publ., 1996. 406 p.

148. Boytsov S., Derugin M., Fadeev N., Soukhov V. SPECT with 99Tc-labelled leucocyte and MRI control for treatment of mild myocarditis // J. Nuclear Cardiol. 2001. Vol. 8, N 1. P. 66.

149. Bradrick S.S., Lieben E.A., Carden B.M., Romero J.R. A predicted secondary structural domain within the internal ribosome entry site ofechovirus 12 mediates a cell-type-specific block to viral replication // J. Virol. 2001. Vol. 75. P. 6472-6481.

150. Braund-Pohlmann M., Pohle K., Beyer-Finkler E. et al. Detection ofenterovirus, cytomegalovirus, influenzavirus A and B, adenovirus, Ebstein

151. Barr virus in endomyocardial biopsies of patient with idiopathic dilatedcardiomyopathy // Eur. Heart J. 1997. Vol. 18. Ref. 3719. (19-th Cong. Eur. Soc. Cardiol.).

152. Bryant D., Becker L., Richardson J. et al. Cardiac failure in transgenis micewith myocardial exppression of tumor necrosis factor-a // Circulation. 1998. Vol. 97. P. 1375-1381.

153. Burch G.E., Giles T.G. The role of viruses in the production of heart disease // Am. J. Cardiology. 1972. Vol. 29. P. 231-240.

154. Caforio A.L., Bonifatio E., Stewart J.T. et al. Novel organ-specific circulating cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy // JACC. 1990. Vol. 15. P. 1527-1534.

155. Caforio A.L., Goldman J.H., Haven A.J. et al. Evidence for autoimmunity to myosin and other heart specific autoantigens in patient with dilated cardiomyopathy and their relatives // Int. J. Cardiol. 1996. Vol. 54. P. 157-163.

156. Caforio A.L., Grazzini M., Mann M. et al. Identification of alpha- and beta-cardiac myosin heavy chain isoforms as major autoantigens in hypertrophic cardiomyopathy//Circulation. 1992. Vol. 85. P. 1734-1742.

157. Carding S., Hayday A., Bottomly K. Cytokines in T cell development // Immunol. Today. 1991. Vol. 12. P. 239-244.

158. Carlquist J.F., Ward R.H., Husebye D. et al. Major histocompabilitycomplex class II gene frequencies by serologic and deoxyribonucleic acidgenomic typing in idiopathic dilated cardiomyopathy // Am. Heart J. 1994. Vol. 74. P. 918-920.

159. Cetta F., Michels V. The autoimmune basis of dilated cardiomyopathy // Ann. Med. 1995. Vol. 27. P. 169-173.14 7 r f J

160. Chen J., Alt F. Gene rearrangement and B- cell development // Current Opinion Immunol. 1992. Vol. 5. P. 194-206.

161. Chimenti C., Calabrese F., Thiene G. et al. Inflammatory left ventricular microaneurysms as a cause of apparently idiopathic ventricular tachyarrhythmias // Circulation. 2001. Vol. 104. N 2. P. 168-173.

162. Cicek G., Vuorinen Т., Stahle I. et al. Coxsackievirus B3 infection induces anti-flavoprotein antibodies in mice // Clin. Exp. Immunol. 2000. Vol. 122, N 3. p. 404-409.

163. Cobman P.S., Metherall J.A., Cao Q. Comparison of rest-redistribution thallium-201 uptake with resting sestamibi uptake in coronary artery disease // J. Nucl. Med. 1992. Vol. 33, N 5. P. 905.

164. D'Ambrosio A., Patti G., Manzoli A. et al. The fate of acute myocarditis between spontsneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy a review // Heart. 2001. Vol 85. P. 499-504.

165. Davydova J., Pankuweit S., Crombach M. et al. Detection of viral and bacterial protein in endomyocardial biopsies of patients with inflammatory heart muscle disease? // Herz. 2000. Vol. 25, N 3. P. 233-239.

166. De Leeuw N., Melchers W.J., Balk A.H. et al. Study on microbial persistence in end-stage idiopathic dilated cardiomyopathy // Clin. Infect. Dis. 1999. Vol. 29, N3. P. 522-525.

167. Dec G., Fuster V. Idiopathic dilated cardiomyopathy // New Engl. J. Med. 1994. Vol. 331. P 1564-1575.

168. Dec G.W., Palacios I.F., Fallon J.T. et al. Active myocarditis in the spectrum of acute dilated cardiomyopathy: clinical features, histologic correlates and clinical outcome // New Engl. J. Med. 1985. Vol. 312, N 14. P. 885-890.

169. Derjugin M., Itskovich I., Soukhov V. Ultrasonic videodensitometry abilities, in the diagnose of inflammatory myocardial infiltration and myocardial fibrosis // Heart Failure Update. Oslo, Norway, 2002. P. 193.

170. Di Bello V., Ferri C., Giorgi D. et al. Ultrasonic videodensitometry analysis in scleroderma heart disease // Coron. Artery Dis. 1999. Vol. 10. P. 103-110.

171. Di Belio V., Monzani F., Giorgi D. et al. Ultrasonic myocardial textural analysis in subclinical hypothyroidism // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2000. Vol. 13. P. 832-840.

172. Di Bello V., Pedrinelli R., Giorgi D. et al. The potential prognostic value of ultrasonic characterization (videodensitometry) of myocardial tissue in essential arterial hypertension // Coron. Artery Dis. 2000a. Vol 11. P. 513-521.

173. Dilsizian V., Rocco T.P., Freedman N.M.T. et al. Enhanced detection of ischaemic but viable myocardium bu the reinjection of talliun after stress-redistribution imaging // New Engl. Med. 1990. Vol. 323. P. 141-146.

174. Dunn R.F., Uren R.F., Sadick N. et al. Comparison of thallium 201 scanning in idiopathic dilated cardiomyopathy and severe coronary artery disease // Circulation. 1982. Vol. 66. P. 804-810.

175. Durand J.B., Bachinski L.L., Bieling L.C. et al. Localisation of a gene responsible for familial dilated cardiomyopathy to chromosome lq32 // Circulation. 1995. Vol. 92. P. 3387-3389.

176. Edwards W.D. Cardiomyopathies // Hum. Pathol. 1987. Vol. 18, N 6. P. 625-630.

177. Edwards W.D., Holmes D.R., Reeder G.S. Diagnosis of active limphocytic myocarditis by endomyocardial biopsy. Quantitative criteria for light microscopy // Mayo. Clin. Proc. 1982. Vol. 57. P. 419-425.

178. Factor S.M., Sonnenblick E.N. Hypotesis: is congestive cardiomyopathy caused by hyperreactive myocardial microcirculation (mycrovascular spasm)? // Am. J. Cardiol. 1982. Vol. 50, № 5. P. 1149-1152.

179. Fadeev N. Soukhov V., Tcherepanin I., Deryugin M. et al. Detection of inflammation foci using labelled leucocytes in patient with fever of unknown origin // Euro. J. Nucl. Med. 2000. № 27/8. P. 312, P. 1088.

180. Fairweather D., Kaya Z., Shellam G.R. et al. From infection to autoimmunity//J Aytoimmun. 2001. Vol. 16. P. 175-186.

181. Fan Y., Wang S., Yang X. Chlamydia trachomatis (mouse pneumonitis strain) induces cardiovascular pathology following respiratory tract infection // Infect. Immun. 1999. Vol. 67, N. 11. P. 6145-6151.

182. Farias C., Rodriges I., Garcia M. et al. Assessment of diastolic function by tissue Doppler echocardiography: comparison with standard transmittal and pulmonary venous flow // Am. Soc. Echocardiogr. 1999. Vol. 12. P. 609-617.

183. Feeley K.M., Harris J., Suvarna S.K. Necropsy diagnosis of myocarditis: a retrospective study using CD45RO immunohistochemistry // J. Clin. Pathol. 2000. Vol. 53. P. 147-149.

184. Feldman A.M., McNamara D. Myocarditis // New Engl. J. Med. 2000. N 9. P. 1338-1398.

185. Felix R., Heshiki A., Hosten N., Hricak H. Magnevist. Berlin, Vienna: В lack well Wissenschaft, 1997. 227 p.

186. Fenoglio J.J., Ursell P.C., Kellog C.F. et al. Endomyocardial biopsy for diagnosis and classification of myocarditis //Clin. Cardiol. 1983.Vol,6.P.36-38.

187. Fenoglio J.J., Ursell P.C., Kellog C.F. et al. Diagnosis and classification of myocarditis by endomyocardial biopsy // New Engl. J. Med. 1983a. Vol. 308, N 1. P. 12-18.

188. Ferrans V.J. Human cardiac hypertrophy: structural aspects // Eur. Heart J. 1982. Vol. 63, Suppl. A. P. 15-27.

189. Ferrari R., Bachetti Т., Confortini R. et al. Tumor necrosis factor-soluble receptos in patients with various degrees of congestive heart failure // Circulation. 1995. Vol. 92. P. 1479-1486.

190. Ferreira M.S. Infections by protozoa in immunocompromised hosts // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 2000. Vol. 95, Suppl. 1. P. 159-162.

191. Finkel M.S., Oddis C.V., Jacob T.D. et al. Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated by nitric oxide // Science. 1992. Vol. 257. P. 387-389.

192. Fischer S., Ludwig В., Botle H.D. Relation between viral infection of the myocardium and the synthesis of collagen types I and III // Viral Heart Dis. New-York-Tokyo. 1984. P. 26-30.

193. Fowles R.E., Mason J.W. Endomyocardial biopsy // Ann. Int. Med. 1982. Vol. 97. P. 885-894.

194. Friedrich M.G., Strohm O., Schulz-Menger J. et al. Contrast media-enhanced magnetic resonance imaging visualizes myocardial changes in the course of viral myocarditis see comments. // Circulation. 1998. Vol. 12, N 97(18). P. 1802-1809.

195. Friman G., Wesslen L., Fohlman J. et al. The epidemiology of infectious myocarditis, limphocytic myocarditis and dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. 1995. Vol. 16. P. 36-41.

196. Gebhard J.R., Perry C.M., Harkins S. et al. Coxsackievirus B3-induced myocarditis: perforin exacerbates disease, but plays no detectable role in virus clearance // Am. J. Pathol. 1998. Vol. 153, N 2. P. 417-428.

197. Giorgi D., Di Bello V., Bertini A. et al. Physiological cyclic variation of the myocardial integrated backscatter signal in athlete's heart // Int. J. Sports Med. 2000. Vol. 21, N8. P. 616-622.

198. Gnarpe H., Gnarpe J., Gastrin B. tl al. Chlamydia pneumoniae and myocarditis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. Vol. 104. P. 50-52.

199. Goens M.B., Karr S.S., Martin G.R. Cyclic variation of integrated ultrasound backscatter: normal and abnormal myocardial patterns in children // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1996. Vol. 9, N 5. P. 616-621.

200. Goerss J.B., Michels V.V., Burnett J. et. al. Frequency of familial dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. 1995. Vol. 16, Suppl. 0. P. 2-4.

201. Goldhaber J.L., Kim K.H., Natterson P.D. et al. Effects of TNF-a on Ca2+. and contractility in isolated adults rabbit ventricular myocytes // Am. J. Physiol. 1996. Vol. 271. P. 1449-1455.

202. Goldman J.H., McKenna W.J. Immunopathogenesis of dilated cardiomyopathy // Cit. Opin. Cardiol. 1995. Vol. 10. P. 306-311.

203. Gomez R.M., Berria M.I., Levander O.A. Host selenium status selectively influences susceptibility to experimental viral myocarditis // Biol. Trace. Elem. Res. 2001. Vol. 80, N1. P. 23-31.

204. Goodwin J.H. The frontiers of cardiomyopathy // Brit. Heart. J. 1982. Vol. 48. P. 1-18.

205. Gore I., Saphir O. Myocarditis: a classification of 1402 cases // Am. Heart J. 1947. Vol. 34. P. 827-830.

206. Gorsa L., Menabo R., Vitadello M. et al. Cardiomyocyte troponin T immunoreactivity is modified by crosslinking resulting from intracellular calcium overload // Circulation. 1996. Vol. 93. P. 1896-1904.

207. Guiney Т.Е., Pohost G.M., McKusick K.A. et al. Differentiation of false-from true-positive ECG responses to exercise stress by tallium-201 perfusion imaging // Chest. 1981. Vol. 80. P. 4-10.

208. Gulick Т., Chung M., Pieper S. et al. Interleukin 1 and tumor necrosis factor inhibit cardiac myocyte b-adrenergic responsiveness // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. Vol. 86. P. 6753-6757.

209. Gutierrez-Mendiguchia C., Carril J.M., Quirce R. et al. Planar scintigraphy and SPET with 99Tcm-HMPAO-labelled leukocytes in patients with median sternotomy: normal patterns // Nucl. Med. Com. 1999. Vol. 20. P. 901-906.

210. Habib F.M., Springall D.R., Davies G.J. et al. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy // Lancet 1996. Vol. 93. P. 704-711.

211. Haywood G.A., Tsao P.S., von der Leyen H.E. et al. Expression of inducible nitric oxide synthase in human heart failure // Circulation 1996. Vol. 93. 1087-1094.

212. Hegewisch S.C., Weh H.J., Hossfeld D.K. TNF induced cardiomyopathies // Lancet. 1990. P. 294-295.

213. Heikkila J., Karjalainen J. Evaluation of mild acute infectious myocarditis // Brit. Heart J. 1982. Vol. 47, N 4. P. 381-389.

214. Hofling K., Kim K.S., Leser J.S. et al. Progress toward vaccines against viruses that cause heart disease // Herz. 2000. Vol. 25, N 3. P. 286-290.

215. Hofmann P., Schmidtke M., Stelzner A., Gemsa D. Suppression of proinflammatory cytokines and induction of IL-10 in human monocytes after coxsackievirus B3 infection // J. Med. Virol. 2001. Vol. 64, N 4. P. 487-498.

216. Hoi-shan Chan S., Lun K.S. Ventricular aneurysm complicating neonatal coxsackie B4 myocarditis // Pediatr. Cardiol. 2001. Vol. 22, N 3. P. 247-249.

217. Huber S.A. Autoimmunity in myocarditis: relevance of animal models // Clin. Immunol. Immunopathol. 1997. Vol. 83, N 2. P. 93-102.

218. Huber S.A. T cells expressing the gamma delta T cell receptor induce apoptosis in cardiac myocytes // C'ardiovasc. Res. 2000. Vol.45,N3. P.579-587.

219. Huber S.A., Graveline D., Newell M.K., Born W.K., O'Brien R.L. V gamma 1+ T cells suppress and V gamma 4+ T cells promote susceptibility to coxsackievirus B3-induced myocarditis in mice // J. Immunol. 2000. Vol. 165, N8. P. 4174-4181.

220. Huber S.A., Luden D.C., Lorge P.A. Immunopathogenesis of experimental coxsackie virus induced myocarditis in mice: role of autoimmunity // Herz. 1985. Vol. 10. P. 1-7.

221. Itskovich I.E., Soukhov V.Y., Deryugin M.V. et al. Feasibility of ultrasonic videodensitometry in the diagnosis of inflammatory myocardial infiltration and fibrosis. // European Congress of Radiology 2003, Vienna, Austria. Suppl. 1, № C-0277, P 410.

222. Ito M., Kodama M., Masuko M. et al. Expression of coxsackievirus and adenovirus receptor in hearts of rats with experimental autoimmune myocarditis // Circ. Res. 2000. Vol. 86, N 3. P. 253-254.

223. James K.B. Lymphocytic myocarditis // Rheumatic Dis. Clin. North Am. 1997. Vol. 23, N 2. P. 334-338.

224. James K.B., Ratliff N., Starling R. et al. Inflammatory cardiomyopathy the controversy of diagnosis and management // Rheumatic Dis. Clin. North Am. 1997a. Vol. 23, № 2. P. 333.

225. James K.B., Ratliff N. Starling R. et al. Cardiomyopathies associated with systemic inflammatory diseases // Rheumatic Dis. Clin. North Am. 19976. Vol. 23, N2. P. 338-343.

226. Jindal N. Talwar K.K., Chopra P. Ultrastructural and histological study of endomyocardial biopsy from patient of dilated cardiomyopathy // Indian Heart J. 1994. Vol. 46. P. 329-333.

227. Jonson R.A., Palacios I. Dilated cardiomyopathy of the heart // New Engl. J. Med. 1982. Vol. 307. P. 1051-1058.

228. Jonson R.A., Palacios I. Dilated cardiomyopathy of the adult // New Engl. J. Med. 1982a. Vol. 307. P. 1119-1126.

229. Kahn J.K., Mc-Ghielain. Quantitative rotational tomography with 201-T1 and 99mTc-2-methoxy-isobutil-isonitril. A direct comparison in normal individuals and patient with coronary artery disease // Circulation. 1989. Vol. 79, N6. P. 1282-1293.

230. Kaijalainen J. Acute infectious myocarditis: Academic dissertation. -Helsinki, 1984. 38 p.

231. Katsuragi M., Utani S. Histopathological analysis of cellular infiltration in 42 autopsied cases of dilated cardiomyopathy // J. Cardiol. 1993. Vol. 23. P. 343-350.

232. Kawai C. From myocarditis to cardiomyopathy: Mechanisms of inflammation and cell death // Circulation. 1999. Vol. 99, N 8. P. 1091-1100.

233. Kawai C., Matsumon A., Kitaura Y. et al. Viruses and the heart: viral myocarditis and cardiomyopathy // Progr. Cfrdiol. 1978. Vol. 7. P. 141-162.

234. Kearney M.T., Cotton J.M., Richardson P.J. et al. Viral myocarditis and dilated cardiomyopathy: mechanisms, manifestations, and management // Postgrad. Med. J. 2001. Vol. 77. P. 4-10.

235. Keeling P.J., Gang Y., Smith G. et al. Familial dilated cardiomyopathy in the United Kingdom// Brit. Heart. J. 1995. Vol. 73. P. 417-421.

236. Kishimoto C., Tomioka N. Kawai C. Clinical findings of acute viral myocarditis //Herz. 1985. Vol. 10. P. 15-20.

237. Klein R., Maisch В., Kochesiek K. et Al. Demonstration of organ-specific autoantibodies against heart mitochondria (anti-M7) in sera from patient with some forms of heart disease // Clin. Exp. Immunol. 1984. Vol. 58. P. 283-292.

238. Klingel K., Selinka H.C., Huber M., Sauter M., Leube M., Kandolf R. Molecular pathology and structural features of enteroviral replication. Toward understanding the pathogenesis of viral heart disease // Herz. 2000. Vol. 25, N 3. P. 216-220.

239. Knatib R. The effect or subsequent myocardial damage on the expression of coxsackievirus B4 myocarditis and the development of ventricular aneurrism // Eur. Heart J. 1994. Vol. 15. P. 1140-1143.

240. Koga V., Adachi K., Toshima H. et. al. Dilated cardiomyopathy: clinical significance of possible related factors // Jap. Circul. J. 1987. Vol.5 l.P.689-698.

241. Komajada M., Charron P., Tesson F. Genetic aspects of heart failure // Eur. J. Heart Failure. 1999. N.l. (S.l)P. 121-126.

242. Krajinovic M., Pinamonti В., Sinagra G. et al. Linkage of familial dilatedcardiomyopathy to chromosome 9 // Am. J. Hum. Genet. 1995. Vol.57. P. 846852.

243. Kubota Т., Bounoutas G.S., Miyagishima M. et al. Soluble tumor necrosis factor receptor abrogates myocardial inflammation but not hypertrophy in cytokine-induced cardiomyopathy // Circulation. 2000. Vol. 101, N 21. P. 2518-2525.341

244. Kubota Т., McTiernan C.F., Frye C.S. et al. Cardiac-specific overexpression of tumor necrosis factor-a causes lethal myocarditis in transgenic mice // J. Card. Failure. 1997. Vol 3. P. 1117-1124.

245. Kubota Т., McTiernan C.F., Frye C.S. et al. Dilated cardiomyopathy in transgenic mice with cardiac specific overexpression of tumor necrosis factor-a // Circ. Res. 1997a. Vol. 81. P. 627-635.

246. Kunkel В., Lapp H., Kober G., Kaltenbach M. Correlation between clinical and morphologic findings and natural history in congestive cardiomyopathy // Cardiomyopathy Myocardial Biopsy. Berlin-Heidelberg-New-York, 1978. P. 271-2&3.

247. Kiihl U., Daun В., Seeberg B. et al. Dilated cardiomyopathy a chronic myocarditis? Immuhistologycal characterization of lymphocytic infiltrates // Hertz. 1992. Vol. 17. P. 97-106.

248. Kiihl U., Noutsias M., Seeberg B. et al. Immunohistological evidence for a chronic intramyocardial inflammatory process in dilated cardiomyopathy. // Heart. 1996. Vol. 75. P. 295-300.

249. Kiihl U., Pauschinger M., Schultheiss H.P. New concepts in the diagnosis of inflammatory myocardial disease (see comments). // Dtsch. Med. Wochenschr. 1997. Vol. 122. P. 690-698.

250. Kyu В., Matsumori A., Sato Y. et al. Cardiac persistence of cardioviral RNA detected by polymerase chain reaction in murine model of dilated cardiomyopathy // Circulation. 1992. Vol. 86. P. 522-530.

251. Laddis Т., Manning W.J., Danias P.G. Cardiac MM for assessment of myocardial perfusion: Current status and future perspectives // J. Nucl. Cardiol. 2001. Vol. P. 207-214.

252. Lagana В., Schillaci O., Tubani L. et al. Lupus carditis: evaluation with technetium-99m MIBI myocardial SPECT and heart rate variability // Angiology. 1999. Vol 50, N 2. P. 143-148.

253. Lane G.R., Neumann D.A., Lanfond-Walker A. et al. Interleukin-1 or tumor necrosis factor can promote coxsackie B3-induced myocarditis in resistant B10 mice // J. Exp. Med. 1992. Vol. 175. P. 1123-1129.

254. Lange L.G., Schreiner G.F. Immune Mechanisms of Cardiac Disease // N Engl. J. Med. 1994. Vol. 330. P. 1129-1135.

255. Lannergard A., Fohlman J., Wesslen L. et al. Immune function in Swedish elite orienteers // Scand. J. Med. Sci. Sports. 2001. Vol. 11, N 5. P. 274-279.

256. Larock M.P., Braat S.H., Sochor H. et al. New developments in myocardial imaging technetium 99mTc SESTAMIBI. London, 1993.196 p.

257. Latif N., Baker C.S., Dunn M.J. et al. Frequency specificity of antiheart antibodies in patient with dilated cardiomyopathy detected using SDS PAGE and western blotting//JACC. 1993. Vol. 22. P. 1378-1384.

258. Lawson C.M. Evidence for mimicry by viral antigens in animal models of autoimmune disease including myocarditis // Cell. Mol. Life Sci. 2000. Vol. 57, N 4. P. 552-560.

259. Leiden J.M. Genetics of dilated cardiomyopathy emerging clues to the puzzle // New Engl. J. Med. 1997. Vol. 337. P. 1080-1081.

260. Levine H.D. Virus myocarditis: a critique of literature from clinical, electrocardiographic, and pathologic standpoints // Am. J. Med. Sci. 1979. Vol. 277, N2. P. 132-143.

261. Liao Y.H. Functional analysis of autoantibodies against ADP/ATP carrier from dilated cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. 1996. Vol. 54. P. 165-169.

262. Limas С.J., Goldenberg I.F., Limas C. Autoantibodies against b-adrenoreceptors in human idiopathic dilated cardiomyopathy // Circ. Res. 1989. Vol. 64. P. 97-103.

263. Liu P.P., Mason J.W. The many «faces» of myocarditis // Circulation. 2001. Vol. 104. P. 1076-1081.

264. Ludewig В., Zinkernagel R.M., Hengartner H. Transgenic animal models for virus-induced autoimmune diseases // Exp. Physiol. 2000. Vol. 85, N 6. P. 653-659.

265. Maeda M., Holder E., Lowes B. et. al. Dilated cardiomyopathy associated with deficiency of the cytoskeletal protein metavinculin // Circulation. 1997. Vol. 95, N1. P. 17-20.

266. Magnusson Y., Wallukat G., Maagstein F. et al. Autoimmunity in dilated cardiomyopathy: characterization of antibodies against the bradrenoreceptor with positive chronotropic effect // Circulation. 1994. Vol. 89. P. 2760-2767.

267. Maisch В., Berg P.A., Kochsier K. Autoantibodies and serum inhibition factors in patient with myocarditis //Klin. Wochenschr. 1980.Bd.58. S.219-225.

268. Maisch В., Pausch R., Hufnagel G, Sshiinian U. The neglected role of DNA- viruses in chronic myocarditis and dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. 1997. Vol. 18. Ref. 2952. (19-th Cong. European Soc. Cardiol.).

269. Maisch В., Portig I., Ristic A. et al. Definition of inflammatory cardiomyopathy (myocarditis): on the way to consensus // Herz. 2000. Vol. 25. P. 200-209.

270. Marijianowski M.M., Teeling P., Mann J., Besker A.E. Dilated cardiomyopathy is associated with an increase in the type I/type III collagen ratio: a quantitative assessment // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. Vol. 25, N 6. P. 1263-1272.

271. Martin A.B., Webber S., Flicker F.J. et al. Acute myocarditis. Rapid diagnosis by PCR in children // Circulation. 1994. Vol. 90. P. 330-339.

272. Mason J.W., Billingham M.E., Ricci D.R. Tritment of acute inflammatory myocarditis assisted by endomyocardial biopsy // Am. J. Cardiol. 1980. Vol. 54. P. 1037-1041.

273. Mason J.W., O'Connell J.B., Hercowitz A. et al. A clinical trial of immunosuppressive therapy for myocarditis. The myocarditis treatment trial investigators // New Engl. J. Med. 1995. Vol 333. P. 269-275.

274. Matsui S., Fu M. Characteristic distribution of circulating autoantibodies against G-protein coupled cardiovascular receptors in patients with idiopathic dilated and hypertrophic cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. 1996. Vol. 54. P. 143-147.

275. Matsumori A. Cytokines in myocarditis and cardiomyopathies // Curr. Opin. Cardiol. 1996. Vol. 11. P. 302-309.

276. Matsumori A. Hepatitis С virus and cardiomyopathy // Int. Med. 2001. Vol. 40, N 2. P. 105-109.

277. Matsumori A., Yamada Т., Sasayama S. Antimyosin antibody imaging in clinical myocarditis and cardiomyopathy: principle and application // Int. J. Cardiol. 1996. Vol. 54, N 2. P. 183-190.

278. Matsumori A., Yamada Т., Suzuki H. et al. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy // Brit. Heart J. 1994. Vol. 72. P. 561-566.

279. Maxson T.R., Meurs K.M., Lehmkuhl L.B. et al. Polymerase chain reaction analysis for viruses in paraffin-embedded myocardium from dogs with dilated cardiomyopathy or myocarditis // Am. J. Vet. Res. 2001. Vol. 62, N 1. P. 130135.

280. McAfee J.G., Samin A. In-111-labeled leucocytes: A review of problems of imaging interpretation // Radiology. 1985. Vol. 155. P. 221-229.

281. McKenna C.J., Codd M.B., McCann H.A., Sugrue D.D. Idiopathic dilated cardiomyopathy: familial prevalence and HLA distribution // Heart. 1997. Vol. 77, N 6. P. 549-552.

282. McMurray J., Abdulian I., Dargie H.J., Shapiro D. Increased concentrations of tumor necrosis factor in "cachectic" patients with severe chronoc heart failure // Brit. Heart J. 1991. Vol. 66. P. 356-358.

283. Merkle I., Tonew M., Gluck B. et al. Coxsackievirus B3-induced chronic myocarditis in outbred NMRI mice II J. Hum. Virol. 1999. Vol. 2, N 6. P. 369379.

284. Mestroni L., Crajnovic M., Severini G.M. Molecular genetics of dilated cardiomyopathy // Eur. Heart. J. 1995. Vol. 16, Suppl. 0. P. 5-9.

285. Mestroni L., Milasin J., Vatta M. et al. Genetic factors in dilated cardiomyopathy // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1996. Vol. 89, N 2. P. 15-20.

286. Mestroni L., Rocco C., Vatta M. et al., Advances in molecular genetics of dilated cardiomyopathy // Cardiology Clin. 1998. Vol 16. P. 611-621.

287. Meurs K.M., Fox P.R., Magnon A.L. et al. Molecular screening by polymerase chain reaction detects panleukopenia virus DNA // Cardiovasc. Pathol. 2000. Vol. 9, N 2. P. 119-126.

288. Michie H.R., Manogue K.R., Spriggs D.R. et al. Detection of circulating tumor necrosis factor afer endotoxin administration // New Engl. J. Med 1988. Vol.318. P. 1481-1486.

289. Morguet A.J., Munz D.L., Rreuzer H. et al. Scintigraphic detection of inflammatory heart disease // Eur. J. Nucl. Med. 1994. Vol. 21. P. 666.

290. Morita H., Kitaura Y. Deguchi H. et al. Coxsackie B5 myopericarditis in a young adult. Clinical course and endomyocardial biopsy findings // Jpn. Circul. J. 1983. Vol.47. P. 1077-1083.

291. Murray D.R., Freeman G.L. Tumor necrosis factor-a induces a biphasic effect on myocardial contractility in conscious dogs // Circ. Res. 1996. Vol. 28. P. 964-971.

292. Murry C.E., Jerome K.R., Reichenbach D.D. Fatal parvovirus myocarditis in a 5-year-old girl // Hum. Pathol. 2001. Vol. 32, N 3. P. 342-345.

293. Najm Y.C., Maisey M.N., Clarke S.M. et al. Exercise myocardial perfusion scintigraphy with technetium-99m-methoxy isobutylisonitrile: a comparative study with tallium-201 // Int. J. Card. 1990. Vol. 26. P. 93-102.

294. Nakagawa M., Sato A., Okagawa H. et al. Detection and evaluation of asymptomatic myocarditis in schoolchildren //Chest. 1999.Vol.116. P.340-346.

295. Nakano A., Matsumori A., Kawamoto S. et al. Cytokine gene therapy for myocarditis by in vivo electroporation // Hum. Gene. Ther. 2001. Vol. 12, N 10. P. 1289-1297.

296. Nelius D., Schulz J. Zur Friiherkennung der myocarditis // Zschr. Arztl. Fortbild. 1977. Bd. 71, H. 22. S. 1053-1056.

297. Neu N., Rose N.R., Herskowitz A. et al. Cardiac myosin induces myocarditis in predisposed mice // J. Immunol. 1987. Vol. 139. P.3630-3636.

298. Neumann D., Lane J., Allen G. et al. Viral myocarditis leading to cardiomyopathy: do cytokine contribute to pathogenesis? // Clin. Immunol. Immunopathol. 1993. Vol. 68. P. 181-190.

299. Nieminen M.S., Heirrila J., Kaijalainen J. Echocardiography in acuta infectious myocarditis: relation to clinical and electrocardiographic findings // Am. J. Cardiol. 1984. Vol. 53, N9. P. 1331-1338.

300. Nippoldt T.B., Edwards W.D., Holues D.R. et al. Right ventricular endomyocardial biopsy // Mayo. Clin. Proc. 1982. Vol. 57. P. 407-418.

301. O'Connor В., Gauvreau H., West K. et al. Multiple porcine circovirus 2-associated abortions and reproductive failure in a multisite swine production unit // Can. Vet. J. 2001. Vol. 42, N 7. P. 551-553.

302. Oates E., Sarno R. Detection of prosthetic aortic valvular abscess with Indium-111-labeled leukocytes // Chest. 1988. Vol. 4. P. 872-874.

303. Ohtani H., Tamaki N., Yonecura Y. et al. Value of talliun-210 reinjection after delayed SPECT imaging for predicting reversible ischemia after coronary artery bypass grafing // Am. Cardiol. 1990. Vol. 66. P. 394-399.

304. Okabe M., Fukuda К., Arakawa К. Chronic variant of myocarditis associated with hepatitis С virus infection // Circulation. 1997.Vol 96.P. 22-24.

305. Olbrich H.G. Epidemiology-etiology of dilated cardiomyopathy // Z. Kardiol. 2001. Vol. 90, Suppl. 1. P. 2-9.

306. Olsen E.J.G. The role of biopsy in the diagnosis of myocarditis // Herz. 1985. Vol. 10, N1. P. 21-26.

307. Olsen E.J.G. The pathogenesis of dilated cardiomyopathy // Postgrad. Med. J. 1992. Vol. 68, Suppl. 1. P. 7-10.

308. Onitsuka H., Imamura Т., Miyamoto N. et al. Clinical manifestations of influenza a myocarditis during the influenza epidemic of winter 1998-1999 // J. Cardiol. 2001. Vol. 37, N 6. P. 15-23.

309. Orinius E. The late cardial prognosis after coxsackie infection // Acta Med. Scand. 1968. Vol. 183. P. 235-242.

310. Ortiz-Lopez R., Li H., Su J. et al., Evidens for a distrophin missense mutation as a cause of X- linked dilated cardiomyopathy // Circulation. 1997. Vol. 95. P. 2434-2440.

311. Osama S.H., Krishnamurti S. Incidence of myocarditis in varicella // Indian Heart J. 1979. Vol. 31. P. 315-320.

312. Paakkinen S., Vorne M., Lantto Т., et al. Detection of inflamation with 99m-Tc-HMPAO labeled leukocytes // Ann. Chir. Gynecol. 1987. Vol. 76. P. 197-200.

313. Pabst K. Die acute myocarditis // Herzkrankenheiten. Berlin-Heidelberg-New-York, 1977. S. 638-646.

314. Pagani F.D., Baker L.S., Hsi C. et al. Left ventricular systolic and dyastolic disfunction after infusion of tumor necrosis factor-a in conscious dogs // J. Clin. Invest. 1992. Vol. 90. P. 389-398.

315. Pankuweit S., Jobmann M., Crombach M. et al. Myocyte destruction in inflammatory cardiomyopathy apoptosis or necrosis? // Herz. 1999. Vol. 24. P. 211-218.

316. Parrillo J.E. Inflammatory cardiomyopathy (myocarditis) which patients should be treated with anti-inflammatory therapy? // Circulation. 2001; Vol, 104, P. 4-6.

317. Pauschinger M., Kiihl U., Dorner A. et al. Detection of enteroviral RNA in endomyocardial biopsies in inflammatory cardiomyopathy and idiopathic dilated cardiomyopathy // Z. Kardiol. 1998. Vol. 87. P. 443-452.

318. Pennell D.J., Underwood R., Costa D.C., Ell P.J. Thallium myocardial perfusion tomography in clinical cardiology. London: Springer, 1992. 226 p.

319. Pennell D.J., Underwood R., Costa D.C., Ell P.J. Thallium myocardial perfusion tomography in clinical cardiology // Am. J. Cardiol. 2000. Vol. 85. P. 1280-1282.

320. Penninger J.M., Bachmaier K. Review of microbial infections and the immune response to cardiac antigens // J. Infect. Dis. 2000. Vol. 181, Suppl. 3. P. 498-504.

321. Peters A.M., Dampure H.J., Osman S. et al. Clinical experience with 99mTc-hexamethylpropylenamineoxime for labelling leukocytes and imaging inflamation // Lancet. 1986. N 2. P. 946-949.

322. Pohost G.M. The cardiomyopathies // Clin. Cardiol. New-York-San Francisco-London, 1977. P. 369-382.

323. Portman M.A. Adenine nucleotide translocator in heart // Mol. Genet. Metab. 2000. Vol. 71. P. 445-450.

324. Priori S., Bahanin J. et al. Genetic and molecular basis of cardiac arrhythmias // Eur. Heart J. 1999. Vol. 20. P. 174-195.

325. Pummerer C., Berger P., Frulwirth M et al. Celular infiltrate, major hystocompatibility antigen expression and immunopathogenic mechanisms in cardiacmyosin induced myocarditis // Lab. Invest. 1991. Vol. 65. P. 538-547.

326. Richardson P.J. Haemodynamic findings in biopsy proven acute myocarditis //Viral. HeartDis. New-York-Tokyo, 1984. P. 165-172.

327. Rose N.R., Hill S.L. Autoimmune myocarditis // Int. J. Cardiol. 1996. Vol. 54. P. 171-175.

328. Schlant R.C. The cardiomyopathies and myocarditis // ACC Cur. J. Rev. 1998. May/June P. 36-41.

329. Schlant R., Sonnenblick A. Pathophysiology of heart failure // Hurst s the heart / Eds. Alexander R. et al. McGraw-Hill, 1998a. 687 p.

330. Schinkel A.F., Bax J.J., van der Wall E.E., Jonkers G.J. Echocardiographic Follow-up of Chlamydia psittaci myocarditis // Chest. 2000. Vol. 117, N 4. P. 1203-1205.

331. Schultheiss H.P. The significance of autoantibodies against the ADP/ATP carrier for the pathogenesis of myocarditis and dilated cardiomyopathy: clinical and experimental data // Springer Semin. Immunopathol. 1989.Vol.l 1. P.15-30.

332. Schultheiss H.P., Schulze K., Dorner A. Significance of the adenine nucleotide translocator in the pathogenesis of viral heart disease // Mol. Cell. Biochem. 1996. Vol. 163-164. P. 319-327.

333. Schulze K., Witzenbichler В., Christmann C., Schultheiss H.P. Disturbance of myocardial energy metabolism in experimental virus myocarditis by antibodies against the adenine nucleotide translocator // Cardiovasc. Res. 1999. Vol. 44, N1. P. 91-100.

334. Schwimmbeck P.L., Rohn G., Wrusch A. et al. Enteroviral and immune mediated myocarditis in SCID mice // Herz. 2000. Vol. 25, N 3. P. 240-244.

335. Segura J.C., Hardisson D., Martinez-Alfaro E., Solera J. Myocarditis by Toxoplasma in a patient with human immunodeficiency virus infection // Enferm. Infectol. Microbiol. Clin. 1999. Vol. 17, N 4. P 200-201.

336. Seko Y., Minota S., Kawasaki A. et al. Perforin-secreting killer cell infiltration and expression of 650 kD heart-shock protein in aortic tissue of patient with Takayasu's arteriitis // J. Clin. Invest. 1994. Vol. 93. P. 750-758.

337. Seko Y., Takahashi N., Azuma M. et al. Expression of costimulatory molecule CD40 in murine heart with acute myocarditis and reduction of inflammation by treatment with anti-CD40L/B7-l monoclonal antibodies // Circ. Res. 1998. Vol. 83, N 4. P. 463-469.

338. Shio Т., Matsumori A., Sasayama S. Persistent expression of cytokine in the chronic stage of viral myocarditis in mice // Circulation. 1996. Vol. 94. P. 2930-2937.

339. Silberstein E.B., DeVries D.F. Reverse redistribution phenomenon in tallium-201 stress test: angiographic correlation and clinical significance // J. Nucl. Med. 1985. Vol. 26. P. 707-710.L

340. Smith W.G. Coxsackie В myopericarditis in adults // Am. Heart J. 1970. Vol. 80, N 1. P. 34-36.

341. Smith S.G., Allen P.M. Myosin-induced acute myocarditis is T-cell -mediated disease //J. Immunol. 1991. Vol. 147. P. 2141-2147.

342. Solot G., Hermans J., Merlo P. et al. Correlation of 99mTc-sestamibi SPECT with coronary angiography in general hospital practice // J. Nucl. Med, Com. 1993. Vol. 14. P. 23-29.

343. Soukhov V.Yu., Fadeev N.P., Shevtchenko Yu.L., Tcherepanin I.M., Khubulava G.G., Deryugin M.V. SPECT with 99 Tc m WBC for cardiac inflammation // J. Nucl. Med. Com. 1999. Vol. 20. P. 479.

344. Stanek G., Klein J., Bittner R., Glogar D. Isolation of Borrelia burgdorferi from the myocardium of a patient with longstanding cardiomyopathy. // New Engl. J. Med. 1990. Vol. 323. P. 249-252.

345. Stapleton J.F., Segal G.P., Harway W.P. The electrocardiogram in myocardiopathy // Progr. Cardiovasc. Dis. 1970. Vol. 13. P. 217-239.

346. Stokkel M.P., Takes R.P., van Eck-Smit B.L. et al. The value of quantitative gallium-67 single-photon emission tomography in the clinical management of malignant external otitis // Eur. J. Nucl. Med. 1997. Vol 24, N 11. P. 14291432.

347. Strain J.E. Comparison of myocardial biopsy and galium-67 imaging for diagnosis myocarditis // Circulation. 1983. Vol. 68. P. 208.

348. Su Y., Yang Y., Gu Q. et al. Taurine influx in cultured rat cardiomyocytes and changes after CVB3 infection // Chin. Med. Sci. J. 1997. Vol. 12, N 3. P. 159-163.

349. Taillefer R., Dionne D. Gallium-67 uptake by the heart II Semin. Nucl. Med. 1993. Vol. 13. P. 176.

350. Takahashi K., Ohyanagi M., Ikeoka K. et al. Detection of inflammation in aortic aneurysms with indium 111-oxine-labeled leukocyte imaging // J. Nucl. Cardiol. 2001. Vol. 8. P. 165-170.

351. Tamaki N., Ohtani H., Yonecura Y. et al. Significance of filling after talliun-210 reinjection following imaging: comparison with regional wall motion and angiographic findings // J. Nucl. Med. 1990. Vol. 31. P. 1617-1623.

352. Tanaka M., Matsubara O., Kajita A., Hatakeyama S. Morphometrical analysis of biopsy heart of congestive cardiomyopathy // Bull. Tokyo Med. Dent. Univ. 1983. Vol. 30. P. 73-94.

353. Towbin J., Bowie S.K., Ortiz-Lopez R. et al. Genetic basis of dilated cardiomyopathy // Advances in Cardiomyopathies / Eds. Camerini F., Gavazzi A. & De Maria R. Springer, 1998. P. 89-96.

354. Van Houten N., Bouchard P.E., Moraska A., Huber S.A. Selection of an attenuated Coxsackievirus B3 variant, using a monoclonal antibody reactive to myocyte antigen // J. Virol. 1991. Vol. 65, N 3. P. 1286-1290.

355. Vare D., Vare В., Dauphin C. et al. Acute myocarditis in children. Study of 11 clinical cases // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2000. Vol. 93, N 5. P. 571-579.

356. Vorne I., Soini I., Lantto Т., Paakkinen S. Technetium-99m HM-PAO-labeled leukocytes in detection of inflammatory lesions: comparison with gallium-67 citrate // J. Nucl. Med. 1989. Vol. 30. P. 1332-1336.

357. Vilchez R.A., Fung J.J., Kusne S. Influenza A myocarditis developing in an adult liver transplant recipient despite vaccination: a case report and review of the literature // Transplantation. 2000. Vol. 70, N 3. P. 543-545.

358. Wada H., Saito K., Kanda T. et al. Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) plays a protective role in acute viral myocarditis in mice: A study using mice lacking TNF-alpha // Circulation. 2001. Vol. 103, N 5. P. 626-629.

359. Wallukat G., Morwinski M., Kowal K. et al. Antibodies against the b-adrenergic receptor in human myocarditis and dilated cardiomyopathy: b-adrenergic agonism without desensitization // Eur. Heart J. 1991. Vol. 12, Suppl. D. P. 178-181.

360. Wheeldon N.M., Clarkson P., MacDonald T.M. Diastolic heart failure // Eur. Heart J. 1994. Vol. 12. P. 1689-1697.

361. Witebsky E., Rose N., Shulman S. Studies on organ specificity. 1. The serological specificity of Thyroid extracts // J. Immunol. 1995. Vol. 75, N 34. P. 181-269.

362. Woodruff J.F. Viral myocarditis. A review // Am. J. Pathol. 1980. N 2. P. 427-484.

363. Woodruff J.F., Kilbourne E.D. The influence of quantitated post- weaning undernutrition on Coxsackievirus B-3 infection of adult mice. I. Viral persistence and increased severity of lesion // J. Infect. Dis. 1970. Vol. 121. P. 137-163.

364. Wynne J., Braunwald E. The cardiomyopathies and myocarditides. In: Braunwald E., Zipes D.P., Libby P., eds. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia. W. B. Saunders Company, 2001. P. 1751-1806.

365. Yazaki Y., Isobe M., Yamazaki S., et al. Ultrastructural and immunohistochemical analysis of biopsy-proven chronic active myocarditis with numerous clusters of lymphocytes // Virchows Arch. 1998. Vol. 433, P. 161-166.

366. Yen T.C., Yeh S.H. Marfan syndrome with myocarditis demonstrated by 99Tcm-HMPAO-labelled WBC and 201T1 scintigraphy: report of three cases in a Chinese family // Nucl. Med. Com. 1993. Vol. 14. P. 712.

367. Yokoyama Т., Nakano M., Bednerczyk J.L. et al. Tumor necrosis factor-a provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes // Circulation. 1997. Vol. 95. P. 1247-1252.

368. Yokoyama Т., Vaca L., Rossen R.D. et al. Cellular basic for the negative inotropic effects of tumor necrosis factor-a in the adult mammalian heart // J. Clin. Invest. 1993. Vol. 92. P. 2303-2313.

369. Zhang H., Li Y., Peng T. et al. Localization of enteroviral antigen in myocardium and other tissues from patients with heart muscle disease by an improved immunohistochemical technique // J. Histochem. Cytochem. 2000. Vol. 48, N 5. P. 579-584.

370. Zhang M., Tracey K.J. Tumor necrosis factor // Thompson A.W. The cytokine handbook. New York: Academic press, 1998. P. 515-548.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.