Комплексный клинико-морфологический подход к нозологической диагностике "идиопатических" аритмий и синдрома ДКМП и их лечению. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, доктор медицинских наук Благова, Ольга Владимировна

• Благова, Ольга Владимировна
• доктор медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Благова, Ольга Владимировна

Список использованных сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Идиопатические аритмии: определение, эпидемиология, этиология, нозологическая диагностика.

1.1. Определение и эпидемиология идиопатических аритмий.

1.2. Латентный миокардит как причина «идиопатических» аритмий.

1.3. Генетические причины «идиопатических» аритмий.

1.4. Миокардиодистрофия как причина «идиопатических» аритмий.

1.5. Клинические варианты основных «идиопатических» аритмий.

1.6. Условия и факторы, предрасполагающие к развитию «идиопатических аритмий».

2. Миокардит: эпидемиология, классификация, диагностика.

2.1. Определение и эпидемиология миокардита.

2.2. Классификация миокардита и отдельные клинические формы.

2.3. Методы и критерии диагностики миокардита.

3. Синдром ДКМП: определение, классификация, эпидемиология, нозологическая диагностика.

3.1. Классификации кардиомиопатий, понятие «дилатационная кардиомиопатия», ее эпидемиология.

3.2. Основные причины синдрома ДКМП (воспалительные и генетические).

3.3. Результаты эндомиокардиальной биопсии у больных с синдромом ДКМП и роль отдельных вирусов в ее этиологии.

4. Современные представления о лечении миокардита.

4.1. Этиотропная (противовирусная) терапия миокардитов.

4.2. Противовоспалительная и иммуноспрессивная терапия миокардитов.

4.3. Иммуномодулирующая терапия миокардитов.

4.4. Алгоритмы базисного лечения ДКМП и прочие виды лечения.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Критерии включения в исследование и критерии исключения.

2.2. Клиническая характеристика больных, включенных в исследование.

2.3. Методы обследования.

2.4. Методика проведения исследования.

2.5. Методы статистической обработки. ^ j j

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Результаты клинического и лабораторно-инструментального обследования больных с «идиопатическими» аритмиями.

3.2. Результаты эндомиокардиальной биопсии правого желудочка у больных с «идиопатическими» аритмиями.

3.3. Алгоритм нозологической диагностики у больных с «идиопатическими» аритмиями и их распределение по нозологическому диагнозу.

3.4. Результаты лечения больных с «идиопатическими» аритмиями и конечные точки исследования (исходы).

3.5. Результаты клинического и лабораторно-инструментального обследования больных с синдромом ДКМП.

3.6. Результаты морфологического исследования миокарда и других органов у больных синдромом ДКМП.

3.7. Алгоритм нозологической диагностики у больных с синдромом ДКМП и их распределение по нозологическому диагнозу.

3.8. Результаты лечения больных с синдромом ДКМП и конечные точки исследования (исходы).

3.9. Результаты обследования в контрольной группе и сопоставление этих данных с результатами, полученными в основной группе.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

4.1. Обсуждение результатов морфологической и вирусологической диагностики в основной и контрольной группах.

4.2.Клинико-морфологические параллели.

4.3. Обсуждение общих результатов нозологической диагностики и клинических особенностей различных форм «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП.

4.4. Обсуждение результатов лечения и факторов прогноза.

4.5. Нерешенные в рамках настоящего исследования проблемы.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Комплексный клинико-морфологический подход к нозологической диагностике "идиопатических" аритмий и синдрома ДКМП и их лечению.»

Актуальность проблемы. Частота т.н. идиопатических (с неустановленной причиной) форм достаточно высока в общей этиологической структуре аритмий и во многом зависит от детальности обследования: для мерцательной аритмии (МА) она составляет от 3-17% до 20-45% [65,470,569], для желудочковых нарушений ритма от 5 до 10-30% [3,156]. Вместе с тем, отсутствие очевидной причины не означает благоприятного течения и прогноза. Прогрессирование в постоянную форму МА отмечено у 26,9% за 12 лет наблюдения [460]; у больных до 50 лет с постоянной формой МА возрастает риск эмболических осложнений и смерти [487]; частая и полиморфная желудочковая экстрасистолия и тахикардия повышают риск внезапной смерти и при отсутствии структурного заболевания сердца [114,558]. Нераспознанная причина аритмии приводит к необходимости длительного приема антиаритмиков либо радиочастотной аблации (РЧА), которые далеко не всегда оказываются эффективны [13]. Наконец, «идиопатическая» аритмия может быть первым и ранним симптомом серьезного поражения сердца, обратить внимание на который очень важно.

Попытки установления этиологии «идиопатических» аритмий, особенно с применением биопсии миокарда, немногочисленны, среднее количество пациентов в таких исследованиях составляло около 20, результаты их противоречивы: в единичных работах при резистентной к лечению МА с высокой частотой (до 66% в биоптатах предсердий) выявляли активный миокардит [220], при желудочковых нарушениях ритма частота обнаружения признаков миокардита, кардиомиопатии, а также нормальной гистологической картины колебалась в диапазоне от 0 до 80% [19,191,543,557 и др.]. Попытки говорить о воспалительной этиологии «идиопатических» аритмий только на основании повышения уровня СРБ и различных цитокинов в крови недостаточно обоснованы. Другой причиной «идиопатических» аритмий являются генетически детерминированные заболевания миокарда (так называемые каналопатии и пр.), клиническая диагностика которых также представляет значительные сложности.

Тот же спектр трудно распознаваемых причин (в основном хронический миокардит и различные генетически детерминированные поражения миокарда) лежит в основе синдрома дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), в который объединяются все случаи расширения камер сердца со снижением их сократимости неустановленной этиологии. Его распространенность по данным Российского регистра составляет 0,25-31,7% среди больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), 4-12% по европейским данным [61]. Вместе с тем, синдром ДКМП - одна из главных причин, приводящих к пересадке сердца (до 65% по данным ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. В.И.Шумакова, [51]), его частота растет в связи с ростом распространенности генетических и иммунных заболеваний в целом.

Частота ошибочных диагнозов при синдроме ДКМП достигает 30% [356]. Многочисленные противоречия в изучении проблемы ДКМП и нередко лежащего в ее основе миокардита касаются как их места в классификации [34,45], этиологических и морфологических аспектов, так и подходов к лечению. Лишены многих недостатков последних зарубежных классификаций предложенные Н.Р.Палеевым и соавт. классификации некоронарогенных заболеваний миокарда и миокардитов (1982, 2002), которые продолжают широко использоваться в России. Существует значительное число работ по изучению отдельных аспектов патогенеза синдрома ДКМП, в том числе с использованием эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ), по данным которых частота обнаружения миокардита колеблется от 0 до 67% [176,323], частота выявления вирусного генома - в пределах 11,8-67,4% [270,323], в т.ч. в группах контроля от 0 до 85% [134,318].

Реже проводится исследование иммунного статуса у больных с ДКМП и миокардитом: в частности, значению антикардиальных антител в дифференциальной диагностике и их роли на разных стадиях миокардита посвящены работы Т.А.Даниловой, В.С.Моисеева, М.В.Дерюгина и С.А.Бойцова, К.А.Мальцева, Ф.Н.Палеева и соавт. [15,17,29,35,46]. Остаются неясными возможности других неинвазивных методик в диагностике активного миокардита: так, наряду с литературными данными о диагностической значимости МРТ, при сопоставлении с данными биопсии показана., высокая чувствительность и специфичность сцинтиграфии миокарда с аутолейкоцитами, меченными "Тс-ГМПАО [8,17]; однако широкого распространения этот метод пока не получил. Единых комплексных алгоритмов диагностики миокардита, а также нозологической диагностики у больных с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП не существует, как нет и общепринятых рекомендаций по их лечению.

На небольшом количестве больных проведены рандомизированные исследования, показавшие эффективность агрессивной иммуносупрессивной терапии только при вирус-негативном лимфоцитарном миокардите [221,227]; на этом основании делается вывод о нецелесообразности иммуносупрессивного лечения у вирус-позитивных больных. Однако в данных исследованиях практически отсутствовали пациенты со смешанным (вирусно-иммунным) вариантом миокардита, лечение которого представляет наибольшие сложности. При несомненном положительном опыте использования отечественными специалистами аминохинолинов, а также малых и средних доз кортикостероидов при миокардите [17,27,44], показания к их применению в сравнении с большими дозами не разработаны, тем более у пациентов с аритмическим вариантом миокардита.

Все это делает настоящее исследование весьма актуальным.

Цель исследования: разработать комплексный клинико-морфологический подход к нозологической диагностике и лечению «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту вирусного и вирус-негативного миокардита, а также невоспалительных причин «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП по данным биопсии миокарда (морфологического и вирусологического исследования).

2. Изучить частоту инфекционно-иммунного миокардита, генетических и иных причин «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП по данным комплексного клинико-лабораторно-инструментального обследования (включая определение серологических маркеров кардиотропной вирусной инфекции и спектра антикардиальных антител).

3. Сопоставить результаты комплексного клинико-лабораторно-инструментального обследования и биопсии миокарда у больных с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП и выделить неинвазивные маркеры, наиболее значимые в диагностике инфекционно-иммунного миокардита, в том числе при первично хроническом его течении.

4. Сравнить результаты биопсии миокарда, частоту обнаружения вирусного генома в крови и миокарде и спектр антикардиальных антител у больных основной («идиопатические» аритмии, синдром ДКМП) и контрольной (невоспалительные заболевания сердца с нормальным левым желудочком, подлежащие оперативному лечению) групп.

5. Разработать алгоритм комплексной дифференциальной диагностики иммунно-воспалительных и первичных (генетических) причин «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП и уточнить показания к проведению биопсии миокарда у этих больных.

6. Сравнить особенности течения, лабораторно-инструментальные и морфологические проявления миокардита (включая частоту обнаружения вирусного генома в крови и миокарде и спектр антикардиальных антител) у больных с «идиопатическими» аритмиями и больных с синдромом ДКМП.

7. Оценить частоту, особенности диагностики и проявлений миокардита в сочетании с первичными (генетическими) заболеваниями сердца, выделить клинические варианты синдрома некомпактного миокарда и аритмогенной дисплазии правого желудочка (правожелудочковой кардиомиопатии) в зависимости от наличия или отсутствия сопутствующего миокардита.

8. Оценить результаты различных режимов базисной терапии инфекционно-иммунного миокардита у больных с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП в сравнении с больными миокардитом, не получающими базисного лечения, а также частоту и спектр побочных эффектов иммуносупрессивных препаратов у данной категории больных.

9. Разработать показания и подходы к длительному лечению миокардита у больных с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП (в том числе при сочетании вирусной инфекции и высокой иммунной активности), принципы мониторирования больных в процессе лечения, выявить причины недостаточной эффективности терапии и обострений заболевания.

10. Оценить частоту и предикторы неблагоприятных исходов при «идиопатических» аритмиях и синдроме ДКМП (эффективность медикаментозной терапии, частота госпитализаций, потребность в хирургическом лечении, трансплантация сердца, летальность).

Научная новизна.

1. Впервые с применением морфологического исследования миокарда показано единство нозологической структуры т.н. идиопатических аритмий и синдрома ДКМП (соотношение иммунно-воспалительных и генетических форм составляет примерно 7/3), причем среди миокардитов преобладают иммунный и вирусно-иммунный варианты, среди генетических форм - аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) и синдром некомпактного миокарда.

2. Впервые доказано, что уровень антикардиальных антител, включая специфический антинуклеарный фактор (АНФ) с антигеном сердца быка, является диагностическим маркером не только «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП в целом (он достоверно выше в этих группах, чем в контрольной), но и собственно воспалительной этиологии этих синдромов, т.е. миокардита: отмечена прямая корреляция с данными биопсии миокарда.

3. Впервые установлено, что при сходной частоте виремии и морфологических признаков миокардита пациентов с синдромом ДКМП отличают от больных с «идиопатическими» аритмиями достоверно более высокие титры антител к антигенам кардиомиоцитов и частота обнаружения вирусного генома в миокарде (что ассоциируется с более выраженной дистрофией и гипертрофией кардиомиоцитов). Высокая иммунная активность коррелирует с большей клинической тяжестью «идиопатических» аритмий, но с меньшей выраженностью сердечной недостаточности у больных с синдромом ДКМП.

4. Впервые доказана роль кардиотропных вирусов у больных с «идиопатическими» аритмиями и ДКМП в индукции иммунного воспаления: их наличие ассоциируется не только с морфологическими признаками миокардита у подавляющего большинства больных (чего не было в контрольной группе), но и с большей иммунной активностью (с большей частотой обнаружения и более высокими титрами специфического АНФ).

5. Впервые у больных с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП показана высокая частота сочетания различных генетических кардиомиопатий и миокардита, в том числе вирусного, который приводит к выраженной и «необъяснимой» декомпенсации стабильного до того течения генетической кардиомиопатии.

6. Впервые проведено сопоставление непосредственной и общей клинической эффективности, а также безопасности различных режимов базисной терапии у больных с воспалительной этиологией «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП, которое показало оправданность применения мягкой, средней и агрессивной иммуносупрессивной терапии у больных с разной степенью иммунной активности, клинической тяжестью и различным ответом на стандартное кардиотропное лечение.

7. Впервые доказана эффективность различных режимов иммуносупрессивной терапии у больных с воспалительной этиологией «идиопатических» аритмий, которая привела, в частности, к улучшению антиаритмического эффекта комплексного лечения и у части больных позволила полностью отказаться от антиаритмической терапии в связи с успешным подавлением активности миокардита (чего ни разу не удалось добиться при иной этиологии аритмий).

8. У больных с синдромом ДКМП доказаны непосредственная эффективность иммуносупрессивной терапии (уменьшение симптомов, достоверное улучшение структурно-функциональных показателей работы сердца) и ее влияние на прогноз, а также впервые показана целесообразность этого лечения не только у вирус-негативных, но и у вирус-позитивных больных с высокой иммунной активностью, несмотря на достоверное негативное влияние наличия вирусного генома в крови и/или миокарде на прогноз.

9. У больных с синдромом ДКМП впервые установлена совокупность клинических и лабораторно-инструментальных факторов, сопровождавшихся повышенной смертностью, среди которых, наряду с известными, есть и ранее неизвестные (возраст менее 40 лет, связь дебюта заболевания с инфекцией, геном вируса герпеса 6 типа в миокарде, отсутствие специфического АНФ, кластер антикардиальных антител менее 6, у-глобулины крови менее 14,0%, недостаточное нарастание амплитуды зубца Я и синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, субэпикардильное/трансмуральное контрастирование по данным мультиспиральной компьютерной томографии, МСКТ).

Практическая значимость работы.

1. На основании сопоставления данных биопсии миокарда и комплексного клинико-лабораторно-инструментального обследования разработаны алгоритмы нозологической диагностики при «идиопатических» аритмиях и синдроме ДКМП, которые позволяют с различной степенью вероятности установить природу данных синдромов (в том числе смешанную) у абсолютного большинства больных.

2. Установлено, что отсутствие связи дебюта аритмии или ДКМП с перенесенной инфекцией, острого миокардита в анамнезе, острофазовых показателей в крови, изменений конечного комплекса на ЭКГ, изменений по данным ЭхоКГ, МСКТ, МРТ и сцинтиграфии миокарда, а также наличие гемодинамически значимого коронарного атеросклероза, артериальной гипертонии и пр. не исключают возможности миокардита, в т.ч. первично хронического течения.

3. Показана высокая информативность ЭМБ у больных с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП, уточнены показания к ее проведению у этих категорий больных, установлено влияние отдельных морфологических признаков на результаты лечения и клинические исходы.

4. В сопоставлении с данными биопсии установлена чувствительность и специфичность отдельных методик в дифференциальной диагностике миокардита и невоспалительных (генетических) причин «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП, в том числе высокая предсказательная ценность уровня антикардиальных антител (включая специфический АНФ) и МСКТ сердца с в/в контрастированием; для удобства оценки спектра антикардиальных антител введено их разделение на кластеры.

5. Выделены различные клинические варианты миокардита, а также АДПЖ (разработана ее классификация) и синдрома некомпактного миокарда, которые отличаются по клинической картине, течению и прогнозу, имеют существенные особенности диагностики и требуют дифференцированного подхода в выборе лечения.

6. Разработаны показания к различным видам и режимам базисной терапии миокардита у больных с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП (противовирусной, иммуносупрессивной с применением аминохинолинов, кортикостероидов, азатиоприна) в зависимости от степени клинической и лабораторной активности, а также ответа на стандартное лечение и риска осложнений, в том числе у вирус-позитивных больных.

7. Показана необходимость длительной и непрерывной иммуносупрессивной терапии у большинства пациентов с воспалительной этиологией «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП, разработаны принципы ее мониторирования, уточнены показания и принципы подготовки больных к хирургическому этапу лечения.

Положения, выносимые на защиту:

1. Нозологическая природа «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП может быть установлена в большинстве случаев, она сходна как между двумя этими группами, так и внутри них (при использовании только морфологического либо комплексного клинико-лабораторно-инструментального обследования): в 62-79% случаев причиной «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП является миокардит, в 8-21% изолированная генетическая кардиомиопатия, в 10-17% сочетание этих причин; аритмии и ДКМП рассматриваются как идиопатические лишь у 5-10% больных.

2. Уровень антикардиальных антител у больных с «идиопатическими» аритмиями достоверно выше, чем в контрольной группе, и тесно коррелирует с морфологическими признаками миокардита; при этом у больных с синдромом ДКМП достоверно выше, чем у пациентов с «идиопатическими» аритмиями, уровень антител к антигенам кардиомиоцитов. Антитела к р!-адренорецепторам коррелируют с отдельными видами аритмий (мерцательной аритмией, желудочковой экстрасистолией), но не с их этиологией.

3. Вирусный геном в миокарде достоверно чаще выявляется при синдроме ДКМП, чем при «идиопатических» аритмиях, в большинстве случаев сочетается с морфологическими признаками миокардита; в контрольной группе при сходной с ДКМП частотой обнаружения вирусов достоверно реже встречаются признаки миокардита; наличие вирусов в крови и/или миокарде, как правило, сочетается с высокой иммунной активностью болезни (изолированный вирусный миокардит встречается в лишь в 11-17%).

4. Наиболее частыми генетическими кардиомиопатиями у пациентов с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП являются аритмогенная дисплазия правого желудочка и синдром некомпактного миокарда; примерно в половине случаев генетические кардиомиопатии сочетаются с миокардитом (в том числе вирусным), что является основной причиной изменения стабильного течения генетических заболеваний.

5. Иммуносупресивная терапия, назначенная больным с воспалительной природой «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП в соответствии с клинической и лабораторной активностью болезни, достоверно снижает титры антикардиальных антител, повышает эффективность комплексной антиаритмической терапии (вплоть до возможности полной отмены антиаритмиков), приводит к достоверному уменьшению объемов ЛЖ и повышению его ФВ, а также улучшает прогноз.

Апробация работы.

Основные положения диссертации представлены и обсуждены на:

• IV-VII Национальных конгрессах терапевтов России (г. Москва, 2009-2012 гг.);

• Российском национальном конгрессе кардиологов (г. Москва, 2010 г.);

• Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (г. Москва, 2010 г.);

• III, IV и V Съездах аритмологов России (г. Москва, 2009,2011,2013 гг.);

• III Съезде кардиологов Приволжского федерального округа (г. Самара, 2010 г.);

• Конференции «Некоронарогенные заболевания миокарда» (г. Санкт-Петербург, 2011 г.);

• X конгрессе «Кардиостим-2012» (г. Санкт-Петербург, 2012 г.; премия за лучший доклад на конгрессе);

• XIV Конгрессе всемирного общества аритмий (г. Афины, 2011 г.);

• 1-1У Захарьинских чтениях (г. Москва, 2010-2013 г.).

Результаты работы доложены и обсуждены на заседании кафедры факультетской терапии №1 лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М.Сеченова 19 марта 2013 г. (Протокол №9 от 2013 г.).

Внедрение результатов работы в практику.

Программа и алгоритмы нозологической диагностики, а также разработанные принципы лечения «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП внедрены в практику работы отделения кардиологии Факультетской терапевтической клиники им. В.Н.Виноградова, Научно-образовательного клинического центра аритмологии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М.Сеченова, а также отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В.Петровского РАМН. Результаты работы используются в учебном процессе на 4 и 6 курсах Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, а также в обучении интернов и ординаторов. Публикации по теме диссертации.

По теме диссертации опубликовано 44 печатные работы, в том числе 10 в журналах, входящих в «Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий», рекомендованных ВАК для докторских диссертаций, 4 в материалах зарубежных конференций, а также соответствующие главы в 2 монографиях. Объём и структура диссертации.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Благова, Ольга Владимировна

423 ВЫВОДЫ

1. По данным морфологического исследования миокарда у больных с «идиопатическими» аритмиями (преимущественно мерцательной аритмией) и синдромом ДКМП иммунно-воспалительная патология (мио/эндокардит, миокардиальный и системный васкулит) выявлена в 78,9% и 66,7% случаев, включая больных с артериальной гипертонией и гемодинамически значимым коронарным атеросклерозом, генетическая (АДПЖ, болезнь Фабри, десминопатия, амилоидоз, неуточненная) в 21,1% и 23,8%, в том числе в сочетании с миокардитом у 14,3% больных с синдромом ДКМП, первичная ДКМП в 9,5% случаев. Субэндокардиальный липоматоз (возможный маркер аритмий) выявлен у 85,7% больных с воспалительной природой нарушений ритма, крупноочаговый кардиосклероз у 19% больных с синдромом ДКМП.

2. У больных с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП наиболее тесно коррелировали с данными биопсии уровень антикардиальных антител (при аритмиях положительная предсказательная ценность специфического АНФ в диагностике миокардита составила 91,7%, при ДКМП специфичность и положительная предсказательная ценность антител к антигенам проводящей системы в титрах 1:160-1:320 и АНФ составили по 100%), а также изолированный/сочетанный характер аритмий, анамнестический индекс, наличие стенокардии, вирусного генома, иммунных и общевоспалительных изменений в крови, патологического зубца (ДОБ, характера отсроченного накопления контрастного препарата (МСКТ) и нарушения перфузии (сцинтиграфия). Уровень антител к р-адренорецепторам коррелировал с наличием различных видов аритмий, но не играл роли в выявлении их этиологии.

3. На основании сопоставления данных морфологического исследования миокарда и комплексного обследования разработаны критерии (алгоритмы) нозологической диагностики, по результатам применения которых среди всех больных с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП в 75,7% и 62,3% диагностирован миокардит (определенный у 54,7% и 52,3%, вероятный у 21,0% и 10,0%), в 17,4% и 26,1% генетическая кардиомиопатия (изолированная у 7,9% и 9,2%, в сочетании с миокардитом у 9,5% и 16,9%). У 5,3% больных аритмия расценена как идиопатическая, у 1,6% в рамках изолированной миокардиодистрофии; у 10,8% ДКМП расценена как первичная (вероятная генетическая), у 0,8% как гиперволемическая. Сочетание двух и более причин выявлено у 25,0% больных с «идиопатическими» аритмиями и у 36,2% с синдромом ДКМП, первично хроническое течение миокардита отмечено у 59,9% и 69,1% больных с воспалительной природой аритмий и ДКМП.

4. Частота обнаружения вирусного генома в миокарде у больных с «идиопатическими» аритмиями составила 16,7% (25,0% в подгруппе с дополнительным исследованием на парвовирус В19), у больных с синдромом ДКМП 66,7% (78,1% соответственно), в контрольной группе 77,1% (все исследованы на парвовирус В19), в крови - 24,4%, 26,9% и 13,7% (различия с контрольной группой достоверны, р<0,001). IgG к парвовирусу В19 и вирусу герпеса 6 типа недостаточно чувствительны (80% и 45,5%) и специфичны (70%, 40%) в выявлении этих вирусов в миокарде. Титры антикардиальных антител (за исключением антител к антигенам гладкой мускулатуры) были достоверно ниже в контрольной группе по сравнению с основной; больные с «идиопатическими» аритмиями отличались от пациентов с синдромом ДКМП меньшим титром антител к антигенам кардиомиоцитов (р=0,001).

5. Обнаружение вирусного генома в крови и/или миокарде сопровождалось морфологическими признаками миокардита у больных с «идиопатическими» аритмиями в 75,0% случаев, с синдромом ДКМП в 88,5% и в контрольной группе в 27,8% случаев (р<0,001), а также достоверно большим титром специфического АНФ в сравнении с вирус-негативными больными в группах «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП (среднее повышение тиров в 1,7/1,0 раз и в 1,2/0,4 раза по сравнению с титром 1:40, р<0,01 и р<0,05), но не в контрольной группе, что доказывает роль вирусов в индукции иммунного воспаления. Высокая иммунная активность коррелировала с более тяжелым течением аритмий, но с менее выраженной сердечной недостаточностью при ДКМП.

6. Наиболее часто диагностируемыми вариантами генетических кардиомиопатий в исследованных группах являются АДПЖ (преимущественно у больных с «идиопатическими» аритмиями, 73,7%) и некомпактный миокард левого желудочка (преимущественно у больных с синдромом ДКМП, 92,3%), которые характеризуются различными вариантами клинического течения. Сочетание генетических кардиомиопатий и миокардита является нередким и выявлено у 49,4% больных с генетической природой заболевания, включая 61,5% больных с некомпактным миокардом (в т.ч. у 62,5% вирусный миокардит) и 57,9% больных АДПЖ (в т.ч. у 27,3% вирусный). Присоединение миокардита является основной причиной необъяснимого изменения стабильного течения и быстрой декомпенсации генетических кардиомиопатий.

7. Эффективность противогерпетической терапии у больных с «идиопатическими» аритмиями составила 84,6%, с синдромом ДКМП 79,3%, рецидивы активной вирусной инфекции (появление ДНК в крови) отмечены у 19,2% и 17,6%. Иммуносупрессивная терапия в каждой из подгрупп (гидроксихлорохин 220,0±60,2 и 200 мг/сутки, кортикостероиды 20 [20; 40] и 40 [25; 60] мг/сутки в пересчете на преднизолон, азатиоприн 118,8+37,5 и 108,33±34,16 мг/сугки в различных сочетаниях) сопровождалась достоверным снижением титров антикардиальных антител, более выраженным через первые 6 месяцев лечения, чем позднее. Побочные эффекты стероидной терапии четко зависели от дозы; для больных с синдромом ДКМП были характерны обратимая периферическая миопатия (30%), снижение веса более чем на 3 кг (10%), отсутствие артериальной гипертонии.

8. У больных с воспалительной природой «идиопатических» аритмий терапия гидроксихлорохином, а также метилпреднизолоном в дозах'4-12 мг/сутки, 16-28 мг/сутки (изолированная, в комбинации с гидроксихлорохином) и >32 мг/сутки (в комбинации с гидроксихлорохином или азатиоприном, агрессивный режим), назначенная с учетом исходных титров антикардиальных антител, морфологической активности миокардита и устойчивости аритмии к лечению, сопровождалась достоверным снижением кластера антикардиальных антител и повышением антиаритмического эффекта комплексной терапии при всех ее режимах. При этом только в группе агрессивной терапии достоверно снижался титр АНФ.

9. В целом антиаритмический эффект комплексной терапии был лучше при изолированном миокардите, чем при генетических, смешанных и идиопатических формах/ миокардиодистрофиях (полный у 44,4%, 26,7%, 16,7% и 38,5%, неполный у 20,1%, 33,3%, 38,9% и 7,7%, отсутствие эффекта у 10,4%, 6,7%, 11,1% и 23,1% соответственно); отмечена наибольшая частота волнообразного течения аритмий при миокардите (13,2%) в сравнении с остальными группами (0, 5,6% и 7,7%), В связи с полным подавлением активности болезни и нарушений ритма антиаритмические препараты отменены у 16,7% больных с изолированным миокардитом (при иной этиологии аритмий такой эффект ни разу достигнут не был). При среднем сроке наблюдения 14 [6; 36,5] месяцев у больных с аритмическим вариантом миокардита не отмечено развития сердечной недостаточности.

10. У больных с воспалительной природой ДКМП только в результате иммуносупрессивной терапии достоверно повысилась ФВ, уменьшились размеры левого желудочка (КДР, КДО, КСО) и СДЛА, в сравнении с больными миокардитом без терапии была достоверно ниже летальность (13,8% и 31,6%, р-0,032, ОР 0,63, 95% ДИ 0,37-1,05) и частота госпитализаций в год (0,69 и 1,29, р=0,001) при исходно большей ФВ и меньшем ФК ХСН. В подгруппе стероидной терапии в сравнении с остальными больными миокардитом была достоверно выше достигнутая ФВ, достоверно ниже потребность в хирургическом лечении (31,4% и 59,6%, р=0,004, ОР 0,74, 95% ДИ 0,54-1,02) и реже достигалась суммарная конечная точка (смерть + все операции на сердце, 43,1% и 63,5%, р=0,040, ОР 0,75, 95% ДИ 0,56-1,01) при исходных различиях только по ФК ХСН.

11. Риск смерти вирус-позитивных больных с воспалительной ДКМП в 1,95 раза выше, чем у вирус-негативных (95% ДИ 1,36-2,79, летальность 33,3% и 8,3%, р<0,01), несмотря на отсутствие достоверных различий по исходным и конечным значениям ФК ХСН, ФВ ЛЖ, СДЛА и степени иммунной активности. При этом стероидная терапия как у вирус-позитивных, так и у вирус-негативных больных приводит к достоверному увеличению ФВ, уменьшению всех размеров ЛЖ, СДЛА и тенденции к уменьшению летальности. Наибольшие различия отмечены между вирус-негативными больными, получавшими иммуносупрессивную терапию, и вирус-позитивными, не получавшими ее: смертность составила 6,1% и 40,0% (р=0,002, ОР 1,82, 95% ДИ 1,10-3,00), потребность в хирургическом лечении 24,2% и 64,0% (р=0,003, ОР 1,30, 95% ДИ 0,72-2,34).

12. Летальность среди больных с синдромом ДКМП составила 20,8% при среднем сроке наблюдения 12,0 [5; 22] месяцев. Повышенной смертностью сопровождались, наряду с известными факторами, возраст менее 40 лет (ОР 2, 26), связь дебюта заболевания с инфекцией (ОР 1,61), вирусный геном в крови/миокарде (ОР 2,10), геном вируса герпеса 6 типа в миокарде (ОР 3,61), крупноочаговый кардиосклероз (ОР 2,98), отсутствие специфического АНФ (ОР 1,31), кластер антикардиальных антител менее 6 (ОР 1,31), гамма-глобулины крови менее 14,0% (ОР 2,39), полная блокада ЛНПГ (ОР 2,41), недостаточное нарастание амплитуды зубца Я (ОР 3,43), синдром гипертрофии ЛЖ на ЭКГ (ОР 1,79), Е/А>2,0 (ОР 2,26), УТКЮ см (ОР 2,35), субэпикардильное/трансмуральное контрастирование по данным МСКТ (ОР 2,31), прирост ФВ ЛЖ на лечении менее чем на 5% (ОР 3,97).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. «Идиопатические» аритмии и синдром ДКМП (при отсутствии очевидных причин по данным обычного кардиологического обследования) не могут рассматриваться как окончательный диагноз и требуют проведения расширенного обследования, направленного в первую очередь на диагностику миокардита (в том числе латентного и хронического), генетических кардиомиопатий и их сочетания. При отсутствии показаний к немедленной операции пациенты кардиохирургических отделений с данными синдромами должны направляться на обследование и лечение в специализированный кардиологический стационар.

2. Обследование при «идиопатических» аритмиях и синдроме ДКМП должно включать серодиагностику кардиотропной вирусной инфекции (ПЦР и ИФА с количественным определением титра IgG, при подозрении на острый и подострый процесс - IgM), определение титра антикардиальных антител (включая специфический АНФ), а также сцинтиграфию с 99Тс-М1В1 в условиях покоя и нагрузки, МСКТ и МРТ сердца, коронарографию, консультацию генетика и ДНК-диагностику при наличии соответствующих показаний. Результаты обследования должны оцениваться комплексно с применением разработанных алгоритмов нозологической диагностики.

3. МСКТ миокарда с в/в контрастированием следует использовать в дифференциальной диагностике «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП с целью одномоментного исключения патологии коронарных артерий, других сосудистых аномалий, признаков АДПЖ, некомпактного миокарда, а также оценки отсроченного накопления контрастного препарата в миокарде как признака воспаления и прогностического фактора, особенно при наличии противопоказаний к проведению МРТ.

4. Показаниями к эндомиокардиальной биопсии правого желудочка у больных с «идиопатическими» аритмиями» и синдромом ДКМП являются резистентность к стандартной терапии, высокая вероятность миокардита (кластеры антикардиальных антител 3-8/5-8), необходимость уточнения показаний к назначению агрессивного режима иммуносупрессивной терапии (активность, наличие эозинофилов, гигантских клеток, иммунного цитолиза, васкулита, липоматоза, кардиосклероза, вирусного генома), верификации диагноза АДПЖ, любого другого заболевания, подтверждение которого существенно повлияет на тактику лечения, уточнение показаний/противопоказаний к различным видам хирургического лечения.

5. С учетом высокой частоты обнаружения вирусного генома в миокарде больных контрольной группы его наличие в биоптатах больных с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП должно оцениваться в совокупности с морфологическими признаками воспаления и клинико-лабораторно-инструментальными признаками активности болезни. Наличие вирусного генома не исключает назначения иммуносупрессивной терапии при высокой иммунной активности.

6. Наличие артериальной гипертонии, ИБС (включая постинфарктный кардиосклероз), клапанных пороков сердца, а также ожирения, тиреотоксикоза, злоупотребления алкоголем в анамнезе и др. не исключает поиска иной (воспалительной и генетической) этиологии аритмий и синдрома ДКМП. В качестве оснований для такого поиска должны рассматриваться необъяснимо тяжелое течение аритмий и ДКМП, быстрая декомпенсация и резистентность к лечению, а также возможные анамнестические указания на миокардит и генетическую болезнь.

7. Отсутствие связи дебюта аритмии или ДКМП с перенесенной инфекцией, острого миокардита в анамнезе, острофазовых показателей в крови, изменений конечного комплекса на ЭКГ, изменений по данным ЭхоКГ, МСКТ, МРТ и сцинтиграфии миокарда не исключает хронического миокардита у больных с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП.

8. Для уточнения тактики лечения и прогноза у больных с воспалительной ДКМП целесообразно выделение основных клинических вариантов миокардита: тяжелого миокардита с острым началом, миокардита у больных с системными иммунными проявлениями, вирус-позитивного миокардита хронического течения, прочих вариантов инфекционно-иммунного миокардита, а также миокардита в сочетании с генетической кардиомиопатией, который следует исключать при любой необъяснимой декомпенсации стабильной кардиомиопатии.

9. Наличие необъяснимой дилатации правого желудочка и его недостаточности требует исключения АДПЖ (в том числе у пациентов без угрожающих жизни желудочковых аритмий) с помощью целенаправленного выявления ЭКГ-критериев заболевания в сочетании с проведением МРТ по специальному протоколу. Для исключения некомпактного миокарда левого желудочка как причины «идиопатических» аритмий и синдрома ДКМП целесообразно применение ЭхоКГ в сочетании с одной из томографических методик (МСКТ, МРТ сердца); в качестве единственного метода диагностики предпочтительно использование МРТ сердца.

10. Для улучшения диагностики, уточнения тактики лечения и прогноза целесообразно выделение клинических вариантов АДПЖ: 1. Типичная (латентная аритмическая) форма: правожелудочковая экстрасистолия изолированная, в сочетании с неустойчивой ЖТ, с миокардитом и без него. 2. Развернутая аритмическая форма: устойчивая ЖТ без дилатации правого желудочка, с дилатацией, с миокардитом или без него. 3. АДПЖ с прогрессирующей сердечной недостаточностью: правожелудочковая, бивентрикулярная недостаточность с миокардитом и без него.

11. Для улучшения дифференциальной диагностики некомпактного миокарда (НКМ) целесообразно выделение следующих «масок» синдрома: 1) случайно выявленный НКМ без клинических проявлений (наиболее редко); 2) НКМ под маской «идиопатических» аритмий; 3) НКМ под маской ишемической болезни сердца; 4) НКМ у больных с острым или подострым миокардитом; 5) НКМ под маской ДКМП (наиболее часто); 6) НКМ в сочетании с другими первичными кардиомиопатиями. При наличии тяжелой дисфункции миокарда не может быть исключена вторичная природа синдрома НКМ (необходима его оценка в динамике).

12. В случае постановки диагноза «миокардит» больным с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП должен решаться вопрос о проведении и объеме базисной терапии, целями которой являются купирование резистентных к стандартной терапии симптомов, подавление прогрессирования болезни, обеспечение стабильного состояния при необходимости выполнения хирургического этапа лечения и улучшение прогноза. Предпочтение, как правило, отдается наименее агрессивному из потенциально эффективных режимов терапии. У пациентов с миокардитом в сочетании с генетической кардиомиопатией предпочтительны меньшие дозы стероидов (при миопатиях - отказ от них), использование азатиоприна, иммуноглобулина.

13. При выявлении генома кардиотропных вирусов в крови и/или миокарде, а также ^М к кардиотропным вирусам либо повышения уровня в 5-10 раз лечение миокардита должно начинаться с проведения противовирусной терапии ацикловиром/ганцикловиром (при наличии герпетической инфекции), в/в иммуноглобулином при выявлении парвовируса В19. Достижение полной элиминации вируса из крови либо снижения титра является желательным, но не обязательным условием назначения иммуносупрессивной терапии.

14. У больных с «идиопатическими» аритмиями и синдромом ДКМП и определенным или вероятным диагнозом миокардита монотерапию аминохинолинами (гидроксихлорохин 200-400 мг/сутки), т.е. мягкий режим иммуносупрессивной терапии, целесообразно назначать при умеренной иммунной активности болезни (как правило, кластеры 3,7,8/3,5 без специфического АНФ либо изолированное повышение 1-2 видов антител), умеренной тяжести клинических проявлений (аритмия, которая частично или полностью подавляется с помощью антиаритмиков, 1-2 ФК ХСН и ФВ не ниже 30% у больных с ДКМП), наличии положительного эффекта от стандартной терапии, отсутствии значительного прогрессирования симптомов, а также при сохранении виремии и нежелательности назначения кортикостероидов.

15. Средний режим иммуносупрессивной терапии (метилпреднизолон в дозе 4-28 мг/сутки в виде монотерапии или в сочетании с аминохинолинами) целесообразно назначать при определенном или достоверном миокардите (в т.ч. пограничном, с наличием фиброза и липоматоза), наличии повышенных в 3-4 раза титров антикардиальных антител, включая специфический АНФ в титре 1:40-1:80 (кластеры 4,5/6), средней клинической тяжести (ФВ 30-40%, 2-3 ФК ХСН), миокардите у больных с системными иммунными проявлениями, прогрессировании симптомов на фоне оптимальной кардиотропной терапии, частичной резистентности к ней, необходимости подавления активности болезни перед РЧА, другими операциями (при возможном времени ожидания 3-4 месяца), нежелательности назначения высоких доз кортикостероидов.

16. Агрессивный режим иммуносупрессивной терапии (метилпреднизолон в дозе 3248 мг/сутки в виде монотерапии или в сочетании с аминохинолинами, азатиоприном; азатиоприн в сочетании с меньшими дозами стероидов; возможно, пульс-терапия стероидами) целесообразно назначать больным с определенным и достоверным миокардитом (активным, с признаками иммунного цитолиза, васкулита, наличием гигантских клеток) при высокой иммунной активности, наличии специфического АНФ, особенно в титре 1:160-1:320 (кластеры 6/7,8), тяжелом клиническом течении (тяжелый миокардит с острым началом, резистентная симптоматичная или опасная аритмия, 3-4 ФК ХСН, ФВ<30%), особенно при давности процесса до полугода, необходимости максимального подавления активности перед операцией (при сроке ожидания до 4-6 месяцев).

17. Дозу стероидов следует начинать снижать через месяц до поддерживающей 4-8 мг/сутки, после чего иммуносупрессивная терапия должна продолжаться длительно (не менее года) и непрерывно с возможным увеличением дозы до 1/3-1/2 от стартовой в период обострений. Оценка эффекта стероидной терапии (динамика аритмии, ФК ХСН, ФВ, объемов ЛЖ, СДЛА, степени клапанной регургитации, а также титра антикардиальных антител) должна проводиться через 3-4 месяца, терапии аминохинолинами через 4-6 месяцев и далее не реже раза в полгода.

18. При недостаточной эффективности может быть избран более активный режим иммуносупрессивной терапии. Показания к различным видам базисной терапии и хирургического лечения должны пересматриваться на каждом этапе болезни в зависимости от эффективности и переносимости проводимой терапии. Мониторирование лечения должно включать не только оценку его эффективности и безопасности, но и определение титра антикардиальных антител, а также повторную серодиагностику кардиотропной вирусной инфекции при любом обострении миокардита или появлении необъяснимых внекардиальных симптомов.

19. Наличие критических расстройств гемодинамики (хронического кардиогенного шока) у пациентов с активным миокардитом, особенно давностью до полугода, предполагает попытку активной противовирусной и иммуносупрессивной терапии длительностью не более месяца при одновременном решении вопроса о подключении вспомогательного кровообращения и подготовке к трансплантации сердца. При наличии признаков тяжелого необратимого ремоделирования сердца (выраженной дилатации обоих желудочков, особенно правого, митральной и трикуспидальной регургитации 3 степени, ФВ<20%, полной блокады ЛНПГ, зубцов СДОБ, недостаточного нарастания амплитуды зубцов II на ЭКГ, истончения стенок ЛЖ по данным МСКТ/МРТ), в т.ч. при улучшении функционального состояния больного в результате лечения, сразу должен решаться вопрос о трансплантации сердца.

20. Перед выполнением любого другого оперативного вмешательства на сердце (а также внекардиальных операций) оптимальным является максимально возможное подавление активности миокардита с последующим снижением доз иммуносупрессивных препаратов до поддерживающих (но без их полной отмены на весь периоперационный период).

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Благова, Ольга Владимировна, 2013 год

1. Абрикосов А.И. Частная патологическая анатомия, Том П. М.: Медгиз, 1940, 574 с.

2. Амосова E.H. Кардиомиопатии. Киев: Киев плюс, 1999,424 с.

3. Ардашев A.B., Склярова Т.Ф., Желяков Е.Г. и соавт. Некоронарогенные желудочковые нарушения ритма сердца: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение. Кардиология, 2007, Т. 47, №11: с. 62-72

4. Баталов P.E., Суслова Т.Е., Кологривова И.В. и соавт. Уровень белка, связывающего жирные кислоты, и концентрация аутоантител к миокарду у пациентов с нарушениями ритма сердца. Вестник аритмиологии, 2007,7: с. 21-4

5. Бекбосынова М.С., Никитина Т.Я., Голицын С.П. и соавт. Уровень С-реактивного белка и частота выявления аутоантител к ßl-адренорецепторам у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями. Кардиология, 2006,46(7): с. 55-61

6. Белецкая Л.В., Данилова Т.А. Метод иммунофлюоресценции в иммунопатологии // Иммунолюминесценция в медицине. М.: Медицина, 1997. - с. 145-83

7. Белецкая Л.В., Куприянова А.Г., Куренкова Л.Г. и соавт. Изменения макромолекулярной структуры кардиомиоцитов при идиопатической кардиомиопатии. Вестн. траснпл. и искусств, органов, 2007; 9(5): с. 33-5

8. Бойцов С.А., Дерюгин М.В. Современные возможности диагностики неревматических миокардитов. Consilium medicum, 2002; 4(3): с. 117-24

9. Ватутин Н.Т., Калинкина Н.В., Дзюба Е.В. Синдром Ленегра. Кардиология, 2011; 51(8): с. 72-5.

10. Вотчал Ф.Б. Клинические особенности идиопатической атриовентрикулярной блокады улиц молодого возраста. Терепевтический архив, 1968, Т. 40, №6: с. 64-9

11. И.Гавва Е.М., Царегородцев Д. А., Мамедов И.С. и соавт. Влияние со-3 полиненасыщенных жирных кислот на предикторы внезапной сердечной смерти у пациентов с ишемической болезнью сердца и желудочковыми. Кардиология, 2012; 52(7): с. 14-21

12. Гиляревский С.Р. Миокардиты: современные подходы к диагностике и лечению. М.: Медиа Сфера, 2008; 328 с.

13. Гуревич М.А., Янковская М.О., Вишняк A.M., Банина В.Б. О псевдоклапанном варианте миокардита. Кардиология, 1987, 27 (12): с.101-3

14. Дерюгин М.В., Бойцов С.А. Хронические миокардиты. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005, 287 с.

15. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Дисфункции миокарда и сердечная хирургия. М: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 320 с.

16. Егоров Д.Ф., Адрианов A.B., Малкина Е.В. Эндомиокардиальная биопсия из правых камер у детей с прогрессирующими нарушениями ритма и проводимости сердца. — СПб.: Человек, 2006, 96 с.

17. Йонаш В. Частная кардиология, Том II. Прага: Государственное издательство медицинской литературы, 1963, 820 с.

18. Казаков В.А. Морфологические аспекты послеоперационного ремоделирования левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией. Артериальная гипертензия, 2009; 15 (3): с. 375-83

19. Калинина Е.В., Пономаренко H.A., Дурова О.М. и соавт. Каталитические аутоантитела при аутоиммунном миокардите: клинические и морфологические проявления. Терапевтический архив, 2005; 77(9): с. 65-70

20. Куприянова А.Г., Белецкая JI.B. Антитело-опосредованное (гуморальное) отторжение аллотрансплантированного сердца в клинике. В: Очерки клинической трансплантологии под ред. С.В.Готье. -М.: ООО Издательство «Триада», 2009; с. 285-324

21. Куприянова А.Г., Белецкая JI.B., Баранова Ф.С. и соавт. Анализ соотношения признаков отторжения гуморального и клеточного типов при длительной функции аллотрансплантата сердца. Вестн. транспл. и искусств. Органов, 2002; 1: с. 28-35

22. Макаров JI.M., Солохин Ю.А. Внезапная внебольничная смерть у детей, подростков и лиц до 45 лет. Кардиология, 2009; 49(11): с. 33-8

23. Максимов В.А. Миокардиты. -М.: Медицина, 1979, 240 с.

24. Максимов В.А., Балябин A.A., Дыгин В.П., Ляшенко Ю.И, Пато- и морфогенез инфекционного миокардита. Кардиология, 1983; 23(10): с. 28-31

25. Мальцев К.А., Хитров А.Н., Введенская О.Ю. и соавт. Каталитические аутоантитела -новый молекулярный инструмент в кардиологии и офтальмологии. Терапевтический архив, 2006; 78(11): с. 70-6

26. Маслов Л.Н., Рябов В.В., Сазонова С.И., Тейлор Д.А. Регенерация миокарда человека. Патол. физиол. и экспер. терапия, 2006; 4: с. 28-32

27. Митрофанова Л.В., Ковальский Г.Б. Морфологические изменения миокарда при фибрилляции предсердий. Архив патологии, 2006; 73(6): с. 10-4.

28. Моисеев B.C. Первичная кардиомиопатия и неспецифический миокардит. Клиническая медицина, 1983; 61(2): с. 10-5

29. Моисеев B.C., Киякбаев Г.К. Кардиомиопатии и миокардиты. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011,348 с.

30. Моисеев B.C., Киякбаев Г.К. Проблема классификации кардиомиопатий. Кардиология, 2009; 49 (1): 65-70

31. Моисеев B.C., Огурцов П.П., Траянова Т.Г. и соавт. Вирусо-иммунологическая характеристика кардиомиопатий и миокардитов. Терапевтический архив, 1990; 62(8): р. 77-82

32. Моисеева О.М., Митрофанова Л.Б., Накацева Е.В. и соавт. Сравнительный анализ содержания аутоантител в сыворотке крови как инструмент диагностики воспалительных заболеваний миокарда. Терапевтический архив, 2012; 84(9): с. 47-52

33. Моисеева О.М., Митрофанова Л.Б., Пахомов A.B. и соавт. Спорные вопросы диагностики миокардитов. Сердце: журнал для практикующих врачей, 2010; 9 (4): с.234-41

34. Недоступ A.B., Царегородцев Д.А., Рагимов A.A. и соавт. Использование плазмафереза при лечении нарушений ритма сердца, резистентных к лекарственной терапии. Терапевтический архив, 2002, 74(12): с. 41-5

35. Никулина С.Ю., Шульман В.А., Кузнецова О.О. и соавт. Генетика фибрилляции предсердий. Кардиология, 2002; 42(12): с. 61-2.

36. Новиков Ю.И., Стулова М.А., Прохорова И.А. О «первичном миокардите» Абрамова, миокардите Фидлера и дилатационной кардиомиопатии. Терапевтический архив. 1992; 64 (3): с. 99-105

37. Носкова М. В., Ревишвили А. Ш., Александрова С. А. Возможные подходы к диагностике кардиосклероза и латентных миокардитов неревматической этиологии у пациентов желудочковыми нарушениями ритма. Вестник аритмологии, 2003; 34: с. 18-23

38. Носкова М.В. Этиология, топическая диагностика и результаты радиочастотной аблации некоронарогенных желудочковых аритмий. Автореферат Дисс. Канд. Мед. наук. М., 2004 г., 25 с.

39. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.А., Найшут Г.М. Миокардиты. М.: Медицина, 1982,272 с.

40. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Классификация некоронарогенных заболеваний миокарда. Кардиология. 2008; 48 (9): с. 53-8

41. Палеев Ф.Н. Патогенез аутоиммунного миокардита механизмы повреждения и защиты. Автореферат Дисс. Докт. Мед. наук. М., 2004 г., 44 с.

42. Пауков B.C., Фролов В.А. Элементы теории патологии сердца. М.: Медицина, 1982. - 270 с.

43. Пожарисский K.M. Морфологические основы нарушений ритма сердечной деятельности при коронарном атеросклерозе. Л.: Медицина, 1969. - 190 с.

44. Полетаев А.Б. Иммунологический гомункулус (иммункулус) в норме и патологии. Биохимия, 2002, 67, 5, 721-731.

45. Полякова Е.Б., Школьникова М.А. Значение аутоиммунных механизмов в патофизиологии синдрома слабости синусового узла у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2006, 5: с. 46-8

46. Попцов В.Н., Воронина О.В. Ранний период после ортотопической трансплантации сердца. В: Инфекции в трансплантологии под ред. С.В.Готье. М.: ООО Издательство «Триада», 2010; с. 175-214

47. Ревишвили А.Ш., Серов P.A., Имнадзе Г.Г., Бокерия Л.А. Новые представления об анатомическом субстрате, электрофизиологических механизмах фибрилляции предсердий и результаты интервенционного лечения. Вестн. Рос. АМН, 2005; 4: с. 38-47.

48. Розенштраух Л.В., Кузьмин B.C. Современные представления о механизмах возникновения фибрилляции предсердий. Роль миокардиальных рукавов в легочных венах. Успехи физиологических наук, 2010; 41(4): с. 3-26

49. Сазонова С.И., Проскокова И.Ю., Гусева A.M. и соавт. Радионуклидные методы исследования сердца в диагностике неревматических миокардитов и постмиокардитического кардиосклероза. Клиническая медицина, 2011; 89(2): с. 32-5

50. Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов A.A. Клинико-морфологические особенности дилатационной и ишемической кардиомиопатий. Терапевтический архив, 1999; 71(12): р. 64-7

51. Стрижаков Л.А., Кривошеев О.Г., Семенкова E.H. Клинические варианты поражения сердца при системных васкулитах. Терапевтический архив, 2008; 80 (9): с. 79-81

52. Сумароков A.B., Левицкий Э.Р. Врачебное дело, 1965, 3: с. 10-3

53. Табакян Е.А., Кухарчук В.В., Наумов В.Г и соавт. Частота выявления аутоантител к ßr адренорецепторам у больных с миокардитами и кардиомиопатиями. Кардиология, 2002; 42(6): с. 42-6

54. Татарский Р.Б., Митрофанова Л.Б., Лебедев Д.С. и соавт. Желудочковые тахиаритмии. Эндомиокардиальная биопсия. Материалы международного конгресса «Кардиостим-2012». Вестник аритмологии, 2012, Приложение А: с. 13

55. Теодори М.И. Некоторые вопросы клиники, дифференциальной диагностики и классификации заболеваний миокарда, не связанных с ишемической, гипертонической и ревматической болезнями сердца. Кардиология, 1972; 9: с. 5-17

56. Терещенко С.Н., Алаева E.H., Нарусов О.Ю. и соавт. Распространенность и диагностика дилатационной кардиомиопатии по данным Российского регистра. Кардиология, 2012; 52 (7): с. 67-72

57. Харлап М.С., Горюнова JI.E., Тимофеева A.B. и соавт. Анализ экспрессии генов в миокарде ушка правого предсердия у пациентов с фибрилляцией предсердий методом кДНК транскрипционных матриц. Кардиология, 2008, 48 (9): с. 34-42

58. Цирульникова О.М., Цирульникова И.Е. Цитомегаловирусная инфекция и ее роль в трансплантации солидных органов. В: Инфекции в трансплантологии под ред. С.В.Готье. М.: ООО Издательство «Триада», 2010; с. 223-46

59. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europace. 2006; 8(9): p. 746-837

60. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation. Circulation. 2006; 114(7): p. e257-354

61. Adamsson Eryd S, Smith JG, Melander О et al. Inflammation-sensitive proteins and risk of atrial fibrillation: a population-based cohort study. Eur J Epidemiol. 2011; 26(6): p. 449-55

62. Agüero J, Navarro J, Medina MC et al. Clinical variables associated with the presence of inflammatory infiltrates in patients with dilated cardiomyopathy undergoing heart transplantation. Transplant Proc. 2008; 40(9): p. 3017-9

63. AHA/ACCF/ESC scientific statement. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. JACC, 2007; 50 (19): p. 1914-32

64. Akimoto T, Otake T, Tanaka A et al. Steroid treatment in patients with membranous nephropathy and hepatitis В virus surface antigenemia: a report of two cases. Clin Exp Nephrol. 2011; 15(2): p. 289-93

65. Al-Biltagi M, Issa M, Hagar HA et al. Circulating cardiac troponins levels and cardiac dysfunction in children with acute and fulminant viral myocarditis. Acta Paediatr. 2010; 99(10): p. 1510-6

66. Aleksova A, Barbati G, Merlo M et al. Deleterious impact of mild anemia on survival of young adult patients (age 45 ± 14 years) with idiopathic dilated cardiomyopathy: Data from the Trieste Cardiomyopathies Registry. Heart Lung. 2011; 40(5): p. 454-61

67. Alexopoulou A, Dourakis SP, Zovoilis С et al. Dilated cardiomyopathy during the course of hemolytic uremic syndrome. Int J Hematol. 2007; 86(4): p. 333-6

68. Ameling S, Herda LR, Hammer E et al. Myocardial gene expression profiles and cardio depressant autoantibodies predict response of patients with dilated cardiomyopathy to immunoadsorption therapy. Eur Heart J. 2013; 34(9): p. 666-75

69. Amici C, Di Coro A, Ciucci A et al. Indomethacin has a potent antiviral activity against SARS Coronavirus. Antivir Ther. 2006; 11(8): p. 1021-30

70. Andreoletti L, Hober D, Decoene С et al. Detection of enteroviral RNA by polymerase chain reaction in endomyocardial tissue of patients with chronic cardiac diseases. J Med Virol. 1996; 48(1): p. 53-9

71. Andreoletti L, Leveque N, Boulagnon С et al. Viral causes of human myocarditis. Arch Cardiovasc Dis. 2009; 102(6-7): p. 559-68

72. Angelini A, Crosato M, Boffa GM et al. Active versus borderline myocarditis: clinicopathological correlates and prognostic implications. Heart. 2002; 87(3): p. 210-5

73. Angelini A, Thiene G, Boffa GM et al. Endomyocardial biopsy in right ventricular cardiomyopathy. Int J Cardiol. 1993; 40(3): p. 273-82

74. Antunes MJ, Prieto D, Sola E et al. Cardiac transplantation: five years' activity. Rev Port Cardiol. 2010; 29(5): p. 731-48

75. Aquila LA, McCarthy PM, Smedira NG et al. Cytoskeletal structure and recovery in single human cardiac myocytes. J Heart Lung Transplant. 2004; 23(8): p. 954-63

76. Arao M, Shimizu S, Miyatake Y, Setsuta K. An autopsy case of familial idiopathic dilatation of bilateral atria. Intern Med. 1999; 38(8): p. 663-7.

77. Arbarello P, Maiese A, Bolino G. Case study of sudden cardiac death caused by lypomatous hypertrophy of the interatrial septum. Med Leg J. 2012; 80(Pt 3): p. 102-4

78. Arbustini E, Diegoli M, Fasani R et al. Mitochondrial DNA mutations and mitochondrial abnormalities in dilated cardiomyopathy. Am J Pathol. 1998; 153(5): p. 1501-10

79. Arbustini E, Gavazzi A, Dal Bello B et al. Ten-year experience with endomyocardial biopsy in myocarditis presenting with congestive heart failure: frequency, pathologic characteristics, treatment and follow-up. G Ital Cardiol. 1997; 27(3): p. 209-23

80. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD et al. Myocarditis. A histopathologic definition and classification. Am J Cardiovasc Pathol. 1987; 1(1): p. 3-14

81. Arima M, Kanoh T, Okazaki S et al. Clinical manifestation and survival of patients with idiopathic bilateral atrial dilatation. Intern Med. 1999; 38(2): p. 112-8.

82. Ashrafi R, Garg P, McKay E et al. Aggressive cardiac involvement in systemic lupus erythematosus: a case report and a comprehensive literature review. Cardiol Res Pract. 2011; 2011:578390

83. Asimaki A, Tandri H, Huang H et al. A new diagnostic test for arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. N Engl J Med. 2009; 360(11): p. 1075-84.

84. Axsom K, Lin F, Weinsaft JW, Min JK. Evaluation of myocarditis with delayed-enhancement computed tomography. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2009; 3(6): p. 409-11

85. Azaouagh A, Churzidse S, Konorza T, Erbel R. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: a review and update. Clin Res Cardiol. 2011; 100(5):383-94.

86. Aziz KU, Patel N, Sadullah T et al. Acute viral myocarditis: role of immunosuppression: a prospective randomised study. Cardiol Young. 2010; 20(5): p. 509-15

87. Azuma N, Hashimoto N, Yasumitsu A et al. CMV infection presenting as a cavitary lung lesion in a patient with systemic lupus erythematosus receiving immunosuppressive therapy. Intern Med. 2009; 48(24): p. 2145-9

88. Baba A, Fu M. Autoantibodies in atrial fibrillation: actor, biomaker or bystander? Autoimmunity. 2008; 41(6): p. 470-2

89. Badorff C, Lee GH, Lamphear BJ et al. Enteroviral protease 2A cleaves dystrophin: evidence of cytoskeletal disruption in an acquired cardiomyopathy see comments. Nat Med. 1999; 5: p. 320-6

90. Baguet JP, Barone-Rochette G, Tamisier R et al. Mechanisms of cardiac dysfunction in obstructive sleep apnea. Nat Rev Cardiol. 2012; 9(12): p. 679-88.

91. Bagur RH, Lederlin M, Montaudon M et al. Images in cardiovascular medicine. Ebstein anomaly associated with left ventricular noncompaction. Circulation. 2008; 118(16): e662-4

92. Bahler AS, Meiler J, Brik H et al. Paradoxical motion of the interventricular septum with right ventricular dilatation in the absence of shunting: report of two cases. Am J Cardiol. 1976; 38(5): p. 654-7

93. Balaji S, Wiles HB, Sens MA, Gillette PC. Immunosuppressive treatment for myocarditis and borderline myocarditis in children with ventricular ectopic rhythm. Br Heart J. 1994; 72(4): p. 354-9

94. Baldi M, Sgalambro A, Nistri S et al. Clinical and genetic features of left ventricular noncompaction: a continuum in cardiomyopathies. [Article in Italian] G Ital Cardiol (Rome). 2010; 11(5): p. 377-85

95. Banci M, Martinoli R, Dofcaci A et al. A Case of Isolated Left Ventricular Noncompaction with Basal ECG-Tracing Strongly Suggestive for Type-2 Brugada Syndrome. Cardiol Res Pract. 2010; 2011: p. 201962

96. Baranchuk A, Nguyen T, Ryu MH et al. Brugada Phenocopy: New Terminology and Proposed Classification. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2012; 17(4): p. 299-314

97. Barbou F, Lahutte M, Gontier E. Cardiac sarcoidosis presenting as an arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Heart. 2012; 98(23): p. 1753-4

98. Bartos DC, Duchatelet S, Burgess DE et al. R231C mutation in KCNQ1 causes long QT syndrome type 1 and familial atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2011; 8(1): p. 48-55.

99. Basso C, Corrado D, Rossi L, Thiene G. Ventricular preexcitation in children and young adults: atrial myocarditis as a possible trigger of sudden death. Circulation. 2001; 103(2): p. 26975

100. Baumgratz JF, Vila JH, Silva JP et al. Cardiogenic shock due to cytomegalovirus myocarditis: successful clinical treatment. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2010; 25(2): 149-53

101. Beltrami AP, Barlucchi L, Torella D, et al. Adult cardiac stem cells are multipotent and support myocardial regeneration. Cell 2003; 114: p. 763-76

102. Benisch BM, Josephson M. Subacute (giant cell) thyroiditis and giant cell myocarditis in patient with carcinoma of lung. Chest. 1973; 64(6): p. 764-5

103. Bertini M, Ziacchi M, Biffi M et al. Effects of cardiac resynchronisation therapy on dilated cardiomyopathy with isolated ventricular non-compaction. Heart. 2011; 97(4): p. 295-300

104. Bhat T, Costantino T, Bhat H et al. Long-term myocardial recovery after mitral valve replacement in noncompaction cardiomyopathy. J Cardiothorac Surg. 2011; p. 6(1):124

105. Bhat T, Lafferty J, Teli S et al. Isolated left ventricular noncompaction cardiomyopathy diagnosed by transesophageal echocardiography. Clin Med Insights Cardiol. 2011; p. 5:23-7

106. Bhatia NL, Tajik AJ, Wilansky S et al. Isolated noncompaction of the left ventricular myocardium in adults: a systematic overview. J Card Fail. 2011; 17(9): p. 771-8.

107. Bikkina M, Larson MG, Levy D. Prognostic implications of asymptomatic ventricular arrhythmias: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med. 1992; 117(12): p. 990-6

108. Billingham ME, Tazelaar HD. The morphological progression of viral myocarditis. Postgrad Med J. 1986; 62(728): p. 581-4

109. Billingham ME. Is acute cardiac rejection a model of myocarditis in humans? Eur Heart J 1987;8 Suppl J: 19-23.

110. Bomma C, Dalai D, Tandri H et al. Evolving role of multidetector computed tomography in evaluation of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2007; 100(1): p. 99-105

111. Borda E, Sterin-Borda L. Autoantibodies against neonatal heart Ml muscarinic acetylcholine receptor in children with congenital heart block. J Autoimmun. 2001; 16(2): p. 143-50.

112. Bose AK, Bhattacharjee M, Martin V, Kendall S. Giant cell myocarditis of the left atrium. Cardiovasc Pathol. 2010; 19(2):e37-8

113. Bowles NE, Ni J, Kearney DL, Pauschinger M et al. Detection of viruses in myocardial tissues by polymerase chain reaction, evidence of adenovirus as a common cause of myocarditis in children and adults. J Am Coll Cardiol. 2003; 42(3): p. 466-72

114. Bowles NE, Ni J, Marcus F, Towbin JA. The detection of cardiotropic viruses in the myocardium of patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2002; 39(5):892-5

115. Breinholt JP, Moulik M, Dreyer WJ et al. Viral epidemiologic shift in inflammatory heart disease: the increasing involvement of parvovirus B19 in the myocardium of pediatric cardiac transplant patients. J Heart Lung Transplant. 2010; 29(7): p. 739-46

116. Brembilla-Perrot B, Popescu I, Huttin O et al. Risk of atrial fibrillation according to the initial presentation of a preexcitation syndrome. Int J Cardiol. 2012; 157(3): p. 359-63

117. Brisinda D, Sorbo AR, Venuti A et al. Anti-P-adrenoceptors autoimmunity causing «idiopathic» arrhythmias and cardiomyopathy. Circ J. 2012; 76(6): p. 1345-53

118. Brooks MA, Sane DC. CT findings in acute myocarditis: 2 cases. J Thorac Imaging. 2007; 22(3): p. 277-9

119. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. A multicenter report. J Am Coll Cardiol. 1992; 20(6): 1391-6

120. Brugada R, Tapscott T, Czernuszewicz GZ et al. Identification of a genetic locus for familial atrial fibrillation. N Engl J Med., 1997; 336(13): p. 905-11.

121. Burch GE, Sun SC, Colcolough HL et al. Coxackie B viral myocarditis and valvulitis identified in routine autopsie specimens by immunofluorescent techniques. Am. Heart J., 1967, 74: p. 13

122. Burch GE, DePasquale NP, Sun SC et al. Endocarditis in mice infecte with Coxackie virus B4. Science, 1966, 151: p. 447

123. Burch GE, Giles TD, Colcolough HL. Ischemic cardiomyopathy. Am Heart J. 1970; 79(3): p. 291-2

124. Burke A, Tavora F. Practical Cardiovascular Pathology. Philadelphia: Wollers Kluwer Health I Lippincott Williams & Wilkins. - 2011. - 564 p.

125. Caforio AL, Bauce B, Boffa GM et al. Autoimmunity in myocarditis and dilated cardiomyopathy: cardiac autoantibody frequency and clinical correlates in a patient series from Italy. G Ital Cardiol 1997; 27: p. 106-12

126. Caforio AL, Calabrese F, Angelini A et al. A prospective study of biopsy-proven myocarditis: prognostic relevance of clinical and aetiopathogenetic features at diagnosis. Eur Heart J. 2007; 28(11): p. 1326-33

127. Caforio AL, Iliceto S. Genetically determined myocarditis: clinical presentation and immunological characteristics. Curr Opin Cardiol. 2008; 23(3): p. 219-26

128. Calabrese F, Thiene G. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: microbiological and molecular biological aspects. Cardiovasc Res. 2003; 60(1): p. 11-25

129. Caliskan K, Ujvari B, Bauernfeind T et al. The prevalence of early repolarization in patients with noncompaction cardiomyopathy presenting with malignant ventricular arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012; 23(9): p. 938-44

130. Calo L, Martino A. Insidious coronary artery disease: cause, consequence, or innocent bystander for idiopathic atrial fibrillation? Heart Rhythm. 2012; 9(12): p. 1930-1

131. Camargo PR, Okay TS, Yamamoto L et al. Myocarditis in children and detection of viruses in myocardial tissue: Implications for immunosuppressive therapy. Int J Cardiol. 2011; 148(2): p. 204-8

132. Campuzano O, Alcalde M, Iglesias A et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: severe structural alterations are associated with inflammation. J Clin Pathol. 2012; 65(12): p. 1077-83

133. Campuzano O, Brugada R. Genetics of familial atrial fibrillation. Europace. 2009; 11(10): p. 1267-71

134. Casali MB, Lazzaro A, Gentile G et al. Forensic grading of myocarditis: An experimental contribution to the distinction between lethal myocarditis and incidental myocarditis. Forensic Sci Int. 2012; 223(1-3): p. 78-86

135. Chang YL, Parker ME, Nuovo G, Miller JB. Human herpesvirus 6-related fulminant myocarditis and hepatitis in an immunocompetent adult with fatal outcome. Hum Pathol. 2009; 40(5): p. 740-5

136. Chen CX, Liu B, Hu Y et al. Subacute fulminant hepatic failure with intermittent fever. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2009; 8(6): p. 657-9

137. Chia PL, Subbiah RN, Kuchar D, Walker B. Cardiac sarcoidosis masquerading as arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Heart Lung Circ. 2012; 21(1): p. 42-5

138. Chiale PA, Ferrari I, Mahler E et al. Differential profile and biochemical effects of antiautonomic membrane receptor antibodies in ventricular arrhythmias and sinus node dysfunction. Circulation. 2001; 103(13): p. 1765-71

139. Chiale PA, Garro HA, Schmidberg J et al. Inappropriate sinus tachycardia may be related to an immunologic disorder involving cardiac beta andrenergic receptors. Heart Rhythm. 2006; 3(10): p. 1182-6.

140. Chiale PA, Rosenbaum MB, Elizari MV et al. High prevalence of antibodies against beta 1- and beta 2-adrenoceptors in patients with primary electrical cardiac abnormalities. J Am Coll Cardiol. 1995t ;26(4): p. 864-9

141. Chiang CH, Huang CC, Chan WL et al. Herpes simplex virus infection and risk of atrial fibrillation: A nationwide study. Int J Cardiol. 2013; 164(2): p. 201-4

142. Chimenti C, Calabrese F, Thiene G et al. Inflammatory left ventricular microaneurysms as a cause of apparently idiopathic ventricular tachyarrhythmias. Circulation. 2001; 104(2):168-73.

143. Chimenti C, Russo A, Pieroni M et al. Intramyocyte detection of Epstein-Barr virus genome by laser capture microdissection in patients with inflammatory cardiomyopathy. Circulation. 2004; 110(23): p. 3534-9

144. Chimenti C, Russo MA, Frustaci A. Atrial biopsy evidence of Fabry disease causing lone atrial fibrillation. Heart. 2010; 96(21): p. 1782-3

145. Chimenti C, Sale P, Verardo R et al. High prevalence of intramural coronary infection in patients with drug-resistant cardiac syndrome X: comparison with chronic stable angina and normal controls. Heart. 2010; 96(23): p. 1926-31

146. Chin TK, Perloff JK, Williams RG et al. Isolated noncompaction of left ventricular myocardium. A study of eight cases. Circulation. 1990; 82(2):507-13.

147. Christiansen CF, Christensen S, Mehnert F et al. Glucocorticoid use and risk of atrial fibrillation or flutter: a population-based, case-control study. Arch Intern Med. 2009 Oct 12;169(18):1677-83

148. Chugh SS, Kelly KL, Titus JL. Sudden cardiac death with apparently normal heart. Circulation. 2000; 102(6): p. 649-54

149. Chung MK, Martin DO, Sprecher D et al. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation. Circulation. 2001 ;104(24): p. 2886-91

150. Cioc AM, Nuovo GJ. Histologic and in situ viral findings in the myocardium in cases of sudden, unexpected death. Mod Pathol. 2002; 15(9): p. 914-22.

151. Cooper LT Jr, Elamm C. Giant cell myocarditis: Diagnosis and treatment. Herz. 2012; 37(6): p. 632-6

152. Cooper LT, Mather PJ, Alexis JD et al. Myocardial recovery in peripartum cardiomyopathy: prospective comparison with recent onset cardiomyopathy in men and nonperipartum women. J Card Fail. 2012; 18(1): p. 28-33

153. Cosson L, Toutain A, Simard G et al. Barth syndrome in a female patient. Mol Genet Metab. 2012; 106(1): p. 115-20

154. Costanzo CM, Monte I, Zappal D et al. Synergy of molecular and serological methods in minimally invasive diagnosis of enteroviral cardiac infection. New Microbiol. 2011; 34(3): p. 255-62

155. Costanzo-Nordin MR, Reap EA, O'Connell JB et al. A nonsteroid anti-inflammatory drug exacerbates Coxsackie B3 murine myocarditis. J Am Coll Cardiol. 1985; 6(5): p. 1078-82

156. Costedoat-Chalumeau N, Hulot JS et al. Cardiomyopathy related to antimalarial therapy with illustrative case report. Cardiology. 2007; 107(2): p. 73-80

157. Coumel P, Fidelle J, Lucet V et al. Catecholamine-induced severe ventricular arrhythmias with Adams-Stokes syndrome in children: report of four cases. Br Heart J. 1978; 40(suppl): p. 28-37

158. Dai S, Zhang S, Guo Y et al. C-reactive protein and atrial fibrillation in idiopathic dilated cardiomyopathy. Clin Cardiol. 2009; 32(9): E45-50.

159. Daliento L, Calabrese F, Tona F et al. Successful treatment of enterovirus-induced myocarditis with interferon-alpha. J Heart Lung Transplant. 2003; 22(2): 214-7

160. D'Amario D, Fiorini C, Campbell PM et al. Functionally competent cardiac stem cells can be isolated from endomyocardial biopsies of patients with advanced cardiomyopathies. Circ Res. 2011; 108(7): p. 857-61

161. Dambrin G, Laissy JP, Serfaty JM et al. Diagnostic value of ECG-gated multidetector computed tomography in the early phase of suspected acute myocarditis. A preliminary comparative study with cardiac MRI. Eur Radiol. 2007; 17(2): p. 331-8

162. Dandel M, Wallukat G, Englert A et al. Long-term benefits of immunoadsorption in pl-adrenoceptor autoantibody-positive transplant candidates with dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2012; 14(12): p. 1374-88

163. Darbar D, Herron KJ, Ballew JD et al. Familial atrial fibrillation is a genetically heterogeneous disorder. J Am Coll Cardiol. 2003; 41(12): p. 2185-92.

164. Darbar D, Kannankeril PJ, Donahue BS et al. Cardiac sodium channel (SCN5A) variants associated with atrial fibrillation. Circulation, 2008; 117: p. 1927-35

165. De Asmundis C, Sorgente A, Brugada P. Atrial flutter in normal heart could be first manifestation of Brugada syndrome. Acta Cardiol. 2012; 67(1): p. 97-100

166. De Cobelli F, Pieroni M, Esposito A et al. Delayed gadolinium-enhanced cardiac magnetic resonance in patients with chronic myocarditis presenting with heart failure or recurrent arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 2006; 47(8): p. 1649-54

167. Dec GW Jr, Palacios IF, Fallon JT et al. Active myocarditis in the spectrum of acute dilated cardiomyopathies. Clinical features, histologic correlates, and clinical outcome. N Engl J Med. 1985; 312(14): p. 885-90

168. Dello Russo A, Casella M, Pieroni M et al. Drug-refractory ventricular tachycardias after myocarditis: endocardial and epicardial radio frequency catheter ablation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012; 5(3): p. 492-8.

169. Dello Russo A, Pieroni M, Santangeli P et al. Concealed cardiomyopathies in competitive athletes with ventricular arrhythmias and an apparently normal heart: role of cardiac electroanatomical mapping and biopsy. Heart Rhythm. 2011 Dec;8(12): 1915-22.

170. Dennert R, Crijns HJ, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur Heart J. 2008; 29(17): p.2073-82

171. Dennert R, Schalla S, Suylen RJ et al. Giant cell myocarditis triggered by a parvovirus B19 infection. Int J Cardiol. 2009; 134(1): p. 115-6

172. Dennert R, van Paassen P, Wolffs P et al. Differences in virus prevalence and load in the hearts of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy with and without immune-mediated inflammatory diseases. Clin Vaccine Immunol. 2012; 19(8): p. 1182-7

173. Dennert R, Velthuis S, Schalla S et al. Intravenous immunoglobulin therapy for patients with idiopathic cardiomyopathy and endomyocardial biopsy-proven high PVB19 viral load. Antivir Ther. 2010; 15(2): p. 193-201

174. Dernellis J, Panaretou M. Relationship between C-reactive protein concentrations during glucocorticoid therapy and recurrent atrial fibrillation. Eur Heart J. 2004; 25(13): p. 1100-7

175. Di Bella G, Florian A, Oreto L et al Electrocardiographic findings and myocardial damage in acute myocarditis detected by cardiac magnetic resonance. Clin Res Cardiol. 2012; 101(8): p. 617-24

176. Di Biase M, Chiddo A, Caruso G et al. Ventricular premature beats in young subjects without evidence of cardiac disease: histological findings. Eur Heart J. 1992; 13(6): p. 732-7

177. Dimitri H, Ng M, Brooks AG et al. Atrial remodeling in obstructive sleep apnea: implications for atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2012; 9(3): p. 321-7

178. Dina J, Villedieu F, Labombarda F et al. Childhood myocarditis and parvovirus B19 genotypes. J Clin Virol. 2011; 50(1): p. 61-4

179. Doesch AO, Mueller S, Nelles M et al. Impact of troponin I-autoantibodies in chronic dilated and ischemic cardiomyopathy. Basic Res Cardiol. 2011; 106(1): p. 25-35

180. Doesch AO, Repp J, Hofmann N et al. Effects of oral valganciclovir prophylaxis for cytomegalovirus infection in heart transplant patients. Drug Des Devel Ther. 2012; 6: p. 289-95

181. Drago F, Mazza A, Gagliardi MG et al. Tachycardias in children originating in the right ventricular outflow tract: lack of clinical features predicting the presence and severity of the histopathological substrate. Cardiol Young. 1999; 9(3): p. 273-9

182. Dusek J, Ostádal B, Duskova M. Postnatal persistence of spongy myocardium with embryonic blood supply. Arch Pathol. 1975; 99(6):312-7.

183. Eckart P, Guillot M, Jokic M et al. Cardiac involvement during classic hemolytic uremic syndrome. [Article in French]. Arch Pediatr. 1999; 6(4): p. 430-3

184. Edwards WD, Holmes DR Jr, Reeder GS. Diagnosis of active lymphocytic myocarditis by endomyocardial biopsy: quantitative criteria for light microscopy. Mayo Clin Proc. 1982; 57(7): p. 419-25

185. Eftekhari P, Sallé L, Lezoualc'h F et al. Anti-SSA/Ro52 autoantibodies blocking the cardiac 5-HT4 serotoninergic receptor could explain neonatal lupus congenital heart block. Eur J Immunol. 2000; 30(10): p. 2782-90

186. Elliott P. The 2006 American Heart Association classification of cardiomyopathies is not the gold standard. Circ Heart Fail. 2008; 1(1): p. 77-9; discussion 80.

187. Engberding R, Bender F. Echocardiographic detection of persistent myocardial sinusoids. [Article in German]. Z Kardiol. 1984; 73(12):786-8.

188. Engstrom G, Hedblad B, Janzon L, Juul-Moller S. Ventricular arrhythmias during 24-h ambulatory ECG recording: incidence, risk factors and prognosis in men with and without a history of cardiovascular disease. J Intern Med.; 246(4): p. 363-72

189. Erta§ G, Kozdag G, Emre E et al. Renal function has an effect on cardiovascular mortality in patients with dilated cardiomyopathy. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2012; 13(9):554-8

190. Escher F, Modrow S, Sabi T et al. Parvovirus B19 profiles in patients presenting with acute myocarditis and chronic dilated cardiomyopathy. Med Sci Monit. 2008; 14(12):CR589-97

191. Evans W, Swann P. Lone auricular fibrillation. Br Heart J., 1954; 16(2): p. 189-194

192. Faria R, Pereira S, Santos W et al. Fulminant myocarditis., [Article in Portuguese]. Rev Port Cardiol. 2012; 31(7-8): p. 503-7

193. Fenoglio JJ Jr, Ursell PC, Kellogg CF et al. Diagnosis and classification of myocarditis by endomyocardial biopsy. N Engl J Med. 1983;308(1): p. 12-8

194. Fernandes FP, Manlhiot C, McCrindle BW et al. Usefulness of mitral regurgitation as a marker of increased risk for death or cardiac transplantation in idiopathic dilated cardiomyopathy in children. Am J Cardiol. 2011; 107(10): p. 1517-21

195. Fernández-Ruiz M, Muñoz-Codoceo C, López-Medrano F et al. Cytomegalovirus myopericarditis and hepatitis in an immunocompetent adult: successful treatment with oral valganciclovir. Intern Med. 2008; 47(22): p. 1963-6

196. Fiala M, Januska J, Bulkova V, Pleva M. Septal ventricular tachycardia with alternating LBBB-RBBB morphology in isolated ventricular noncompaction. J Cardiovasc Electrophysiol. 2010; 21(6): p. 704-7

197. Filgueiras-Rama D, Martins RP, Mironov S et al. Chloroquine terminates stretch-induced atrial fibrillation more effectively than flecainide in the sheep heart. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012; 5(3): p. 561-70

198. Finsterer J. Cardiogenetics, neurogenetics, and pathogenetics of left ventricular hypertrabeculation/noncompaction. Pediatr Cardiol. 2009; 30(5): p. 659-81

199. Fontaine G, Brestescher C, Fontaliran F et al. Outcome of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Apropos of 4 cases. Arch Mai Coeur Vaiss. 1995; 88(7): p. 973-9.

200. Fontaine G. The multiple facets of right ventricular cardiomyopathies. Eur Heart J. 2011; 32(9): p. 1049-51

201. Fox CS, Parise H, D'Agostino RB Sr et al. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring. J Am Med Assoc 2004; 291: p. 2851-5

202. Fragasso G, Sanvito F, Baratto F et al. Cardiotoxicity after low-dose chloroquine antimalarial therapy. Heart Vessels. 2009; 24(5): p. 385-7

203. Fragkouli K, Vougiouklakis T. Sudden cardiac death: an 11-year postmortem analysis in the region of Epirus, Greece. Pathol Res Pract. 2010 Oct 15;206(10):690-4.

204. Fredrich R, Toyoda M, Czer LS et al. The clinical significance of antibodies to human vascular endothelial cells after cardiac transplantation. Transplantation. 1999; 67(3): p. 385-91

205. Frustaci A, Bellocci F, Olsen EG. Results of biventricular endomyocardial biopsy in survivors of cardiac arrest with apparently normal hearts. Am J Cardiol. 1994; 74(9): p. 890-5.

206. Frustaci A, Calabrese F, Chimenti C et al. Lone hepatitis C virus myocarditis responsive to immunosuppressive therapy. Chest. 2002; 122(4): p. 1348-56

207. Frustaci A, Caldarulo M, Buffon A et al. Cardiac biopsy in patients with "primary" atrial fibrillation. Histologic evidence of occult myocardial diseases. Chest. 1991; 100(2): p. 303-6

208. Frustaci A, Cameli S, Zeppilli P. Biopsy evidence of atrial myocarditis in an athlete developing transient sinoatrial disease. Chest. 1995; 108(5): p. 1460-2.

209. Frustaci A, Chimenti C, Bellocci F et al. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. Circulation. 1997; 96(4): p. 1180-4

210. Frustaci A, Chimenti C, Calabrese F et al. Immunosuppressive therapy for active lymphocytic myocarditis: virological and immunologic , profile of responders versus nonresponders. Circulation. 2003; 107(6): p. 857-63

211. Frustaci A, Chimenti C, Maseri A. Global biventricular dysfunction in patients with asymptomatic coronary artery disease may be caused by myocarditis. Circulation. 1999; 99(10): p. 1295-9

212. Frustaci A, Chimenti C, Pieroni M et al. Cell death, proliferation and repair in human myocarditis responding to immunosuppressive therapy. Mod Pathol. 2006; 19(6): p. 755-65

213. Frustaci A, Chimenti C, Pieroni M. Idiopathic myocardial vasculitis presenting as restrictive cardiomyopathy. Chest. 1997; 111(5): p. 1462-4

214. Frustaci A, Francone M, Petrosillo N, Chimenti C. High prevalence of myocarditis in patients with hypertensive heart disease and cardiac deterioration. Eur J Heart Fail. 2013; 15(3): p. 284-91

215. Frustaci A, Priori SG, Pieroni M et al. Cardiac histological substrate in patients with clinical phenotype of Brugada syndrome. Circulation. 2005; 112(24): p. 3680-7

216. Frustaci A, Russo MA, Chimenti C. Randomized study on the efficacy of immunosuppressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy: the TIMIC study. Eur Heart J. 2009; 30(16): p. 1995-2002

217. Frustaci A, Verardo R, Caldarulo M et al. Myocarditis in hypertrophic cardiomyopathy patients presenting acute clinical deterioration. Eur Heart J. 2007; 28(6): p. 733-40

218. Fujioka S, Kitaura Y, Ukimura A et al. Evaluation of viral infection in the myocardium of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2000; 36(6): p. 1920-6

219. Fukae S, Ashizawa N, Morikawa S, Yano K. A fatal case of fulminant myocarditis with human herpesvirus-6 infection. Intern Med. 2000; 39(8): p. 632-6

220. Funck-Brentano E, Duong T, Family D et al. Auto-immune thyroiditis and drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) associated with HHV-6 viral reactivation., [Article in French]. Ann Dermatol Venereol. 2011; 138(8-9): p. 580-5

221. Gaaloul I, Riabi S, Harrath R et al. Sudden unexpected death related to enterovirus myocarditis: histopathology, immunohistochemistry and molecular pathology diagnosis at postmortem. BMC Infect Dis. 2012; 12: p. 212

222. Gassenmaier T, Buchner S, Birner C et al. High-sensitive Troponin I in acute cardiac conditions: implications of baseline and sequential measurements for diagnosis of myocardial infarction. Atherosclerosis. 2012; 222(1): p. 116-22

223. Gasser R, Fruhwald F, Schumacher M et al. Reversal of Borrelia burgdorferi associated dilated cardiomyopathy by antibiotic treatment? Cardiovasc Drugs Ther. 1996; 10 (3): p. 351-60

224. Gebhard C, Stähli BE, Greutmann M et al. Reduced left ventricular compacta thickness: a novel echocardiographic criterion for non-compaction cardiomyopathy. J Am Soc Echocardiogr. 2012 ; 25(10): p. 1050-7

225. Gedikli O, Dogan A, Altuntas I et al. Inflammatory markers according to types of atrial fibrillation. Int J Cardiol. 2007; 120(2): p. 193-7

226. Gerna G, Baldanti F, Middeldorp J, Lilleri D. Use of CMV transcripts for monitoring of CMV infections in transplant recipients. Int J Antimicrob Agents. 2000; 16(4): p. 455-60

227. Gillum RF. Idiopathic cardiomyopathy in the United States, 1970-1982. Am Heart J. 1986; 111(4): p. 752-5

228. Glover BM, Downar E, Hameedullah I et al. Dual epicardial ventricular tachycardia: a tale of two VTs. Pacing Clin Electrophysiol. 2012; 35(1): el-5

229. Goldfarb LG, Olivé M, Vicart P, Goebel HH. Intermediate filament diseases: desminopathy. Adv Exp Med Biol. 2008; 642: p. 131-64

230. Goldstein LB, El Husseini N. Neurology and cardiology: points of contact. [Article in Spanish] Rev Esp Cardiol. 2011 Apr;64(4): p. 319-27

231. Gollob MH, Jones DL, Krahn AD et al. Somatic mutations in the connexin 40 gene (GJA5) in atrial fibrillation. N Engl J Med, 2006; 354: p. 2677-88

232. Gore I, Saphir O. Myocarditis; a classification of 1402 cases. Am Heart J. 1947; 34(6): p. 827-30

233. Grogan M, Redfield MM, Bailey KR et al. Long-term outcome of patients with biopsy-proved myocarditis: comparison with idiopathic dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1995;26(1): p. 80-4

234. Grün S, Schümm J, Greulich S et al. Long-term follow-up of biopsy-proven viral myocarditis: predictors of mortality and incomplete recovery. J Am Coll Cardiol. 2012; 59(18): p. 1604-15

235. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010; 31(19): p. 2369-429

236. Guilpain P, Mouthon L. Antiendothelial cells autoantibodies in vasculitis-associated systemic diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2008; 35(1-2): p. 59-65

237. Gussak I, Brugada P, Brugada J et al. Idiopathic short QT interval: a new clinical syndrome? Cardiology. 2000;94(2): p. 99-102.

238. Habara M, Fujieda H, Nakamura Y. Images in cardiology. Atrial myocarditis: a possible cause of idiopathic enlargement of bilateral atria. Heart. 2006; 92(6): p. 842.

239. Hagert M, Trenckmann H, Kronberger H et al. Circulating tissue antigens in inflammatory heart disease. [Article in German]. Z Gesamte Inn Med. 1977; 32(21): 555-9

240. Hamada S, Takamiya M, Ohe T, Ueda H. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia: evaluation with electron-beam CT. Radiology. 1993; 187(3): p. 723-7

241. Hedberg C, Melberg A, Kuhl A et al. Autosomal dominant myofibrillar myopathy with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy 7 is caused by a DES mutation. Eur J Hum Genet. 2012; 20(9): p. 984-5

242. Heegaard ED, Eiskjaer H, Baandrup U, Hornsleth A. Parvovirus B19 infection associated with myocarditis following adult cardiac transplantation. Scand J Infect Dis. 1998;30(6):607-10

243. Heim A, Stille-Siegener M, Kandolf R et al. Enterovirus-induced myocarditis: hemodynamic deterioration with immunosuppressive therapy and successful application of interferon-alpha. Clin Cardiol. 1994; 17(10): p. 563-5

244. Henningsen KM, Therkelsen SK, Bruunsgaard H et al. Prognostic impact of hs-CRP and IL-6 in patients with persistent atrial fibrillation treated with electrical cardioversion. Scand J Clin Lab Invest. 2009; 9: p. 1-8

245. Hermida J, Lopez FL, Montes R et al. Usefulness of high-sensitivity C-reactive protein to predict mortality in patients with atrial fibrillation (from the Atherosclerosis Risk In Communities ARIC. Study). Am J Cardiol. 2012; 109(1): p. 95-9

246. Hilfiker-Kleiner D, Struman I, Hoch M et al. 16-kDa prolactin and bromocriptine in postpartum cardiomyopathy. Curr Heart Fail Rep. 2012; 9(3): p. 174-82

247. Hilton DA, Variend S, Pringle JH. Demonstration of Coxsackie virus RNA in formalin-fixed tissue sections from childhood myocarditis cases by in situ hybridization and the polymerase chain reaction. J Pathol. 1993; 170(1): p. 45-51

248. Hirano E, Shimada K, Komiyama T et al. Erythromycin treatment suppresses myocardial injury in autoimmune myocarditis in rats via suppression of superoxide production. Int J Cardiol. 2012 Jun 22. Epub ahead of print.

249. Hobbs RE, Pelegrin D, Ratliff NB et al. Lymphocytic myocarditis and dilated cardiomyopathy: treatment with immunosuppressive agents. Cleve Clin J Med. 1989; 56(6): p. 628-35

250. Hodgson-Zingman DM, Karst ML, Zingman LV et al. Atrial natriuretic peptide frameshift mutation in familial atrial fibrillation. N Engl J Med 2008; 359: p. 158-65

251. Hoist AG, Liang B, Jespersen T et al. Sick sinus syndrome, progressive cardiac conduction disease, atrial flutter and ventricular tachycardia caused by a novel SCN5A mutation. Cardiology. 2010; 115(4): p. 311-6

252. Hoogendijk MG. Diagnostic dilemmas: overlapping features of brugada syndrome and arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Front Physiol. 2012; 3: p. 144

253. Hosenpud JD, McAnulty JH, Niles NR. Unexpected myocardial disease in patients with life threatening arrhythmias. Br Heart J. 1986; 56(1): p. 55-61.

254. Hoyano M, Ito M, Kimura S et al. Inducibility of atrial fibrillation depends not on inflammation but on atrial structural remodeling in rat experimental autoimmune myocarditis. Cardiovasc Pathol. 2010; 19(5): el49-57.

255. Hsiao JF, Koshino Y, Bonnichsen CR et al. Speckle tracking echocardiography in acute myocarditis. Int J Cardiovasc Imaging. 2013; 29(2): p. 275-84

256. Huang CN, Yu HH, Chiu SN et al. Acute myocarditis and ventricular fibrillation as initial presentation of pediatric systemic lupus erythematosus. Rheumatol Int. 2013; 33(4): p. 1093-6

257. Hufnagel G, Pankuweit S, Richter A et al. The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases (ESETCID). First epidemiological results. Herz. 2000; 25(3): p. 279-85

258. Ikeda T, Miwa Y, Abe A, Nakazawa K. Usefulness of heart rate turbulence for predicting cardiac events in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. J Electrocardiol. 2011; 44(6): p. 669-72

259. Ilina MV, Kepron CA, Taylor GP et al. Undiagnosed heart disease leading to sudden unexpected death in childhood: a retrospective study. Pediatrics. 2011; 128(3): e513-20

260. Ishida K, Wada H, Sakakura K et al. Long-term follow-up on cardiac function following fulminant myocarditis requiring percutaneous extracorporeal cardiopulmonary support. Heart Vessels. 2013 Jan;28(l):86-90

261. Ishikawa K, Yokoyama K, Araki T et al. A case of right ventricular dilated cardiomyopathy, which involved left ventricle. [Article in Japanese]. Kokyu To Junkan. 1990; 38(12): p. 1269-72

262. Ishikawa T, Zhu BL, Li DR, Epstein-Barr virus myocarditis as a cause of sudden death: two autopsy cases. Int J Legal Med. 2005; 119(4): p. 231-5

263. Iskandrian AS, Helfeld H, Lemlek J et al. Differentiation between primary dilated cardiomyopathy and ischemic cardiomyopathy based on right ventricular performance. Am Heart J. 1992; 123(3): p. 768-73

264. Iwamoto M. Idiopathic ventricular tachycardia in children. Circ J. 2011; 75(3): p. 544-5.

265. Jacoby D, McKenna WJ. Genetics of inherited cardiomyopathy. Eur Heart J. 2012; 33(3): p. 296-304

266. Jahangir A, Lee V, Friedman PA et al. Long-term progression and outcomes with aging in patients with lone atrial fibrillation: a 30-year follow-up study. Circulation, 2007; 115(24): p. 3050-6

267. Javadi H, Jallalat S, Pourbehi G et al. The role of gated myocardial perfusion scintigraphy (GMPS) in myocarditis: a case report and review of the literature. Nucl Med Rev Cent East Eur. 2011; 14(2): p. 112-5

268. Jenni R, Oechslin E, Schneider J et al. Echocardiogrphic and pathoanatomical characteristics of isolated left ventricular non-compaction: a step towards classification as a cardiomyopathy. Heart 2001; 86:666-671.

269. Jervell A, Lange-Nielsen F. Congenital deaf-mutism, functional heart disease with prolongation of the Q-T interval and sudden death. Am Heart J. 1957; 54(1): p. 59-68

270. Jeserich M, Brunner E, Kandolf R et al. Diagnosis of viral myocarditis by cardiac magnetic resonance and viral genome detection in peripheral blood. Int J Cardiovasc Imaging. 2013; p. 29(l):121-9

271. Johnson JN, Tester DJ, Perry J et al. Prevalence of early-onset atrial fibrillation in congenital long QT syndrome. Heart Rhythm. 2008; 5(5): p. 704-9

272. Juhl U, Strauer BE, Schultheiss HP. Methylprednisolone in chronic myocarditis. Postgrad Med J. 1994; 70 Suppl 1: S35-42.

273. Kajihara H, Tachiyama Y, Hirose T et al. Eosinophilic coronary periarteritis (vasospastic angina and sudden death), a new type of coronary arteritis: report of seven autopsy cases and a review of the literature. Virchows Arch. 2013; 462(2): p. 239-48

274. Kaminaga T, Naitou H, Hamada S, Takamiya M. Detection of myocardial fatty components with ultrafast CT. [Article in Japanese]. Nihon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi. 1993; 53(1): p. 28-34

275. Kandolin R, Lehtonen J, Kupari M. Cardiac sarcoidosis and giant cell myocarditis as causes of atrioventricular block in young and middle-aged adults. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011; 4(3): p. 303-9.

276. Kandolin R, Lehtonen J, Salmenkivi K et al. Diagnosis, Treatment, and Outcome of Giant Cell Myocarditis in the Era of Combined Immunosuppression. Circ Heart Fail. 2013, 6(1): p. 15-22

277. Kao CH, Hsieh KS, Wang YL et al. Comparison of 99Tcm-HMPAO-labelled white blood cells and 67Ga citrate scans to detect myocarditis in the acute phase of Kawasaki disease. Nucl Med Commun. 1991; 12(11): p. 951-8

278. Kaprielian RR, Stevenson S, Rothery SM et al. Distinct patterns of dystrophin organization in myocyte sarcolemma and transverse tubules of normal and diseased human myocardium Circulation. 2000; 101(22): p. 2586-94

279. Karatolios K, Pankuweit S, Kisselbach C, Maisch B. Inflammatory cardiomyopathy. Hellenic J Cardiol. 2006; 47(2): p. 54-65

280. Kaski JP, Elliott P; ESC Working Group. The classification concept of the ESC Working Group on myocardial and pericardial diseases for dilated cardiomyopathy. Herz. 2007; 32(6): p. 446-51

281. Kato S, Morimoto S, Hiramitsu S et al. Successful high-dose intravenous immunoglobulin therapy for a patient with fulminant myocarditis. Heart Vessels. 2007; 22(1): p. 48-51

282. Kawahara C, Tsutamoto T, Nishiyama K et al. Prognostic role of high-sensitivity cardiac troponin T in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. Circ J. 2011; 75(3): p. 656-61

283. Keeling PJ, Lukaszyk A, Poloniecki J et al. A prospective case-control study of antibodies to coxsackie B virus in idiopathic dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1994; 23(3): p. 593-8

284. Kelly E, Cullen G, McGurk C. When an MI is not an MI: a case of varicella zoster myocarditis. Cardiology. 2008; 109(3): p. 193-5

285. Ker J, Du Toit-Prinsloo L, Van Heerden WF, Saayman G. Subendocardial fibrosis in left ventricular hypertrabeculation-cause or consequence? Clin Med Insights Cardiol. 2011; 5: p. 136

286. Kerr JR. Pathogenesis of parvovirus B19 infection: host gene variability, and possible means and effects of virus persistence. J Vet Med B Infect Dis Vet Public Health. 2005; 52(7-8): p. 335-9

287. Khoo NS, Smallhorn JF, Atallah J et al. Altered left ventricular tissue velocities, deformation and twist in children and young adults with acute myocarditis and normal ejection fraction. J Am Soc Echocardiogr. 2012; 25(3): p. 294-303

288. Kies P, Bootsma M, Bax J et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: screening, diagnosis, and treatment. Heart Rhythm. 2006; 3(2):225-34.

289. Kimura A. Contribution of genetic factors to the pathogenesis of dilated cardiomyopathy: the cause of dilated cardiomyopathy: genetic or acquired? (genetic-side). Circ J. 2011; 75(7): p. 1756-65

290. Kimura H. Pathogenesis of chronic active Epstein-Barr virus infection: is this an infectious disease, lymphoproliferative disorder, or immunodeficiency? Rev Med Virol. 2006; 16(4): p. 251-61

291. Kindermann I, Kindermann M, Kandolf R et al. Predictors of outcome in patients with suspected myocarditis. Circulation. 2008; 118(6): p. 639-48

292. Klein RM, Jiang H, Niederacher D et al. Frequency and quantity of the parvovirus B19 genome in endomyocardial biopsies from patients with suspected myocarditis or idiopathic left ventricular dysfunction. Z Kardiol. 2004; 93(4): p. 300-9

293. Knoll R. Myosin binding protein C: implications for signal-transduction. J Muscle Res Cell Motil. 2012; 33(1): p. 31-42

294. Kobayashi Y, Yazawa T, Baba T et al. Clinical, electrophysiological, and histopathological observations in supraventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1988; 11(8): p. 1154-67

295. Kodama M, Okura Y, Hirono S et al. A new scoring system to predict the efficacy of steroid therapy for patients with active myocarditis—a retrospective study. Jpn Circ J. 1998; 62(10): p. 715-20

296. Koehl B, Oualha M, Lesage F et al. Fatal parvovirus B19 myocarditis in children and possible dysimmune mechanism. Pediatr Infect Dis J. 2012; 31(4): p. 418-21

297. Koepsell SA, Anderson DR, Radio SJ. Parvovirus B19 is a bystander in adult myocarditis. Cardiovasc Pathol. 2012 Nov;21(6): p. 476-81

298. Korantzopoulos P, Kalantzi K, Siogas K, Goudevenos JA. Long-term prognostic value of baseline C-reactive protein in predicting recurrence of atrial fibrillation after electrical cardioversion. Pacing Clin Electrophysiol. 2008; 31(10): p. 1272-6

299. Kostareva A, Gudkova A, Sjoberg G et al. Desmin mutations in a St. Petersburg cohort of cardiomyopathies. Acta Myol. 2006; 25(3): p. 109-15

300. Kounis NG, Mazarakis A, Tsigkas G et al. Kounis syndrome: a new twist on an old disease. Future Cardiol. 2011; 7(6): p. 805-24

301. Krüger GR, Ablashi DV. Human herpesvirus-6: a short review of its biological behavior. Intervirology. 2003;46(5): p. 257-69

302. Kuan AP, Chamberlain W, Malkiel S et al. Genetic control of autoimmune myocarditis mediated by myosin-specific antibodies. Immunogenetics. 1999; 49(2): p. 79-85

303. Kuchynka P, Palecek T, Hrbackova H et al. Herpes simplex virus-induced cardiomyopathy successfully treated with acyclovir. Wien Klin Wochenschr. 2010; 122(19-20):592-5

304. Kuethe F, Lindner J, Matschke K et al. Prevalence of parvovirus B19 and human bocavirus DNA in the heart of patients with no evidence of dilated cardiomyopathy or myocarditis. Clin Infect Dis. 2009; 49(11): p. 1660-6

305. Kühl U, Lassner D, Pauschinger M et al. Prevalence of erythrovirus genotypes in the myocardium of patients with dilated cardiomyopathy. J Med Virol. 2008; 80(7): p. 1243-51

306. Kühl U, Lassner D, von Schlippenbach J et al. Interferon-Beta improves survival in enterovirus-associated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2012; 60(14): p. 1295-6

307. Kühl U, Pauschinger M, Bock T et al. Parvovirus B19 infection mimicking acute myocardial infarction. Circulation. 2003; 108: p. 945-50

308. Kühl U, Pauschinger M, Noutsias M et al. High prevalence of viral genomes and multiple viral infections in the myocardium of adults with "idiopathic" left ventricular dysfunction. Circulation. 2005; 111(7): p. 887-93

309. Kühl U, Pauschinger M, Seeberg B et al. Viral persistence in the myocardium is associated with progressive cardiac dysfunction. Circulation. 2005; 112(13): p. 1965-70

310. Kühl U, Schultheiss HP. Myocarditis: early biopsy allows for tailored regenerative treatment. Dtsch Arztebl Int. 2012; 109(20): p. 361-8

311. Kurotobi T, Iwakura K, Inoue K et al. A pre-existent elevated C-reactive protein is associated with the recurrence of atrial tachyarrhythmias after catheter ablation in patients with atrial fibrillation. Europace. 2010; 12(9): p. 1213-8

312. Kushawaha A, Jadonath S, Mobarakai N. West nile virus myocarditis causing a fatal arrhythmia: a case report. Cases J. 2009; 2: p. 7147

313. Kuusisto J, Kärjä V, Sipola P et al. Low-grade inflammation and the phenotypic expression of myocardial fibrosis in hypertrophic cardiomyopathy. Heart. 2012; 98(13):p. 100713

314. Lakdawala NK, Funke BH, Baxter S et al. Genetic testing for dilated cardiomyopathy in clinical practice. J Card Fail. 2012; 18(4): p. 296-303

315. Lauer B, Niederau C, Kühl U et al. Cardiac troponin T in the diagnosis and follow up of suspected myocarditis. [Article in German]. Dtsch Med Wochenschr. 1998; 123(14): p. 409-17

316. Lauer B, Schannwell M, Kühl U et al. Antimyosin autoantibodies are associated with deterioration of systolic and diastolic left ventricular function in patients with chronic myocarditis. J Am Coll Cardiol 2000; p. 35:11-8

317. Lee DW, Oh IY, Seo JW et al. A case of focal fibrosis near the fascicle as a possible cause of incessant ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 2012; 35(5): p. el31-5

318. Lee GH, Badorff C, Knowlton KU. Dissociation of sarcoglycans and the dystrophin carboxyl terminus from the sarcolemma in enteroviral cardiomyopathy. Circ Res. 2000; 87(6): p. 489-95

319. Lei M, Huang CL, Zhang Y. Genetic Na+ channelopathies and sinus node dysfunction. Prog Biophys Mol Biol. 2008; 98(2-3): p. 171-8

320. Leib C, Göser S, Lüthje D et al. Role of the cholinergic antiinflammatory pathway in murine autoimmune myocarditis. Circ Res. 2011; 109(2): p. 130-40

321. Lemoine MD, Duverger JE, Naud P et al. Arrhythmogenic left atrial cellular electrophysiology in a murine genetic long QT syndrome model. Cardiovasc Res. 2011; 92(1): p. 67-74.

322. Lenegre J. Etiology and pathology of bilateral bundle branch block in relation to complete heart block. Prog Cardiovasc Dis 1964; 6: p. 409-44

323. Leri A, Hosoda T, Kajstura J et al. Identification of a coronary stem cell in the human heart. J Mol Med (Berl). 2011; 89(10): p. 947-59

324. Letsas KP, Sideris A, Efremidis M et al. Prevalence of paroxysmal atrial fibrillation in Brugada syndrome: a case series and a review of the literature. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2007; 8(10): p. 803-6.

325. Leuschner F, Katus HA, Kaya Z. Autoimmune myocarditis: past, present and future. J Autoimmun. 2009; 33(3-4): p. 282-9

326. Lev M. The pathology of complete atrioventricular block. Prog Cardiovasc Dis 1964; 6: p. 317-26

327. Leveque N, Boulagnon C, Brasselet C et al. A fatal case of Human Herpesvirus 6 chronic myocarditis in an immunocompetent adult. J Clin Virol. 2011; 52(2): p. 142-5

328. Levy S. Atrial fibrillation, the arrhythmia of the elderly, causes and associated conditions. Anadolu Kardiyol Derg. 2002; 2(1): p. 55-60

329. Li J, Solus J, Chen Q et al. Role of inflammation and oxidative stress in atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2010; 7(4): p. 438-44.

330. Li Y, Bourlet T, Andreoletti L et al. Enteroviral capsid protein VP1 is present in myocardial tissues from some patients with myocarditis or dilated cardiomyopathy. Circulation. 2000; 101(3): p. 231-4

331. Li ZY, Lou JG, Chen J. Analysis of primary symptoms and disease spectrum in Epstein-Barr virus infected children. [Article in Chinese], Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2004; 42(1): p. 20-2

332. Limas CJ, Iakovis P, Anyfantakis A et al. Familial clustering of autoimmune diseases in patients with dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2004; 93(9): p. 1189-91

333. Lindner J, Noutsias M, Lassner D et al. Adaptive immune responses against parvovirus B19 in patients with myocardial disease. J Clin Virol. 2009; 44(1): p. 27-32

334. Liu X, Li B, Wang W et al. Effects of HMG-CoA reductase inhibitor on experimental autoimmune myocarditis. Cardiovasc Drugs Ther. 2012; 26(2): p. 121-30

335. Lobo FV, Silver MD, Butany J, Heggtveit HA. Left ventricular involvement in right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Can J Cardiol. 1999;15(11): p. 1239-47

336. Lombardi R, Marian AJ. Molecular genetics and pathogenesis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: a disease of cardiac stem cells. Pediatr Cardiol. 2011; 32(3): p. 3605

337. Lopez JA, Treistman B, Massumi A. Myocarditis-associated ventricular fibrillation. An unusual cause of syncope in Wolff-Parkinson-White syndrome. Tex Heart Inst J. 1995; 22(4): p. 335-8

338. Luk A, Metawee M, Ahn E et al. Do clinical diagnoses correlate with pathological diagnoses in cardiac transplant patients? The importance of endomyocardial biopsy. Can J Cardiol. 2009; 25(2): e48-54

339. Lund LH, Jurga J, Edner M et al. Prevalence, correlates, and prognostic significance of QRS prolongation in heart failure with reduced and preserved ejection fraction. Eur Heart J. 2013; 34(7): p. 529-39

340. Magnani JW, Moser CB, Murabito JM et al. Age of natural menopause and atrial fibrillation: The Framingham Heart Study. Am Heart J. 2012; 163(4): p. 729-34

341. Mahapatra RK, Ellis GH. Myocarditis and hepatitis B virus. Angiology. 1985; 36(2): p. 116-9

342. Mahfoud F, Gärtner B, Kindermann M et al. Virus serology in patients with suspected myocarditis: utility or futility? Eur Heart J. 2011 Apr;32(7):897-903.

343. Mahon NG, Zal B, Arno G et al. Absence of viral nucleic acids in early and late dilated cardiomyopathy. Heart. 2001; 86(6): p. 687-92

344. Maione S, Giunta A, Betocchi S et al. Two-dimensional echocardiography in idiopathic enlargement of the right atrium. Reliability and limitations. Cardiology. 1983; 70(4): p. 216-22

345. Maisch B, Deeg P, Liebau G, Kochsiek K. Diagnostic relevance of humoral and cytotoxic immune reactions in primary and secondary dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1983; 52: p. 1072-8

346. Maisch B, Hufnagel G, Kölsch S et al. Treatment of inflammatory dilated cardiomyopathy and (peri)myocarditis with immunosuppression and i.v. immunoglobulins. Herz. 2004; 29(6): p. 624-36

347. Maisch B, Portig I, Ristic A et al. Definition of inflammatory cardiomyopathy (myocarditis): on the way to consensus. A status report. Herz. 2000; 25(3): p. 200-9

348. Maisch B, Richter A, Sandmöller A et al. Inflammatory dilated cardiomyopathy (DCMI). Herz. 2005; 30(6): p. 535-44

349. Maisch B, Schönian U, Hengstenberg C et al. Immunosuppressive treatment in autoreactive myocarditis-results from a controlled trial. Postgrad Med J. 1994;70 Suppl 1: S29-34

350. Maisch B, Schwab D, Bauer E et al. Antimyolemmal antibodies in myocarditis in children. Eur Heart J (Suppl J) 1987; 8: p. 167-73

351. Maisch B, Schwab D, Sandhage K und andere. Sekundäre Immunopatogenese bei Myocarditis, Herzmuskelerkrankungen und infarktassoziirten Rhythmusstörungen im Kindersund Erwachsenenalter. Wien Klin Wochenschr. 1989; 101(1): s. 31-9

352. Maisch B, Trostel-Soeder R, Stechemesser E et al. Diagnostic relevance of humoral and cell-mediated immune reactions in patients with acute viral myocarditis. Clin Exp Immunol 1982; 48: p.533-45

353. Maisch B. The sarcolemma as antigen in the secondary immunopathogenesis of myopericarditis. Eur Heart J (Suppl J) 1987; 8: p. 155-65

354. Maixent JM, Paganelli F, Scaglione J, Levy S. Antibodies against myosin in sera of patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998; 9(6): p. 612-7

355. Makita N, Sasaki K, Groenewegen WA et al. Congenital atrial standstill associated with coinheritance of a novel SCN5A mutation and connexin 40 polymorphisms. Heart Rhythm. 2005; 2(10): p. 1128-34

356. Marcus FI, Fontaine G, Guiraudon G. Right ventricular dysplasia: a report of 24 adult cases. Circulation 1982; 65:384-399.

357. Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Circulation. 2010; 121(13):1533-41.

358. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies. Circulation. 2006; 113(14): p. 1807-16

359. Maron BJ. The 2006 American Heart Association classification of cardiomyopathies is the gold standard. Circ Heart Fail. 2008; 1(1): p. 72-5; discussion 76.

360. Martin AB, Webber S, Fricker FJ et al. Acute myocarditis. Molecular evidence for the role of diagnosis by PCR in children. Circulation 1994; 90: p. 330-9

361. Mason JW, O'Connell JB, Herskowitz A et al. A clinical trial of immunosuppressive therapy for myocarditis. The Myocarditis Treatment Trial Investigators. N Engl J Med. 1995; 333(5): p. 269-75

362. Matsukuma S, Eishi K, Hashizume K et al. Arrhythmogenic left ventricular cardiomyopathy associated with noncompaction. Ann Thorac Surg. 2010; 90(6): p. 2044-6

363. Matsumori A, Matoba Y, Sasayama S. Dilated cardiomyopathy associated with hepatitis C virus infection. Circulation. 1995; 92(9): p. 2519-25

364. Matsumori A, Shimada M, Jie X et al. Effects of free immunoglobulin light chains on viral myocarditis. Circ Res. 2010; 106(9): p. 1533-40

365. Matsumori A, Yamada T, Suzuki H, Matoba Y, Sasayama S. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy. Br Heart J 1994;72: p. 561-6

366. Matsumoto K, Tanaka H, Yamana S et al. Successful steroid therapy for heart failure due to myocarditis associated with primary biliary cirrhosis. Can J Cardiol. 2012; 28(4): p. 515.e3-6

367. Mavrogeni S, Bratis K, Markussis V et al. The diagnostic role of Cardiac Magnetic Resonance Imaging in detecting myocardial inflammation in systemic lupus erythematosus. Differentiation from viral myocarditis. Lupus. 2013; 22(1): p. 34-43

368. Mavrogeni S, Papavasiliou A, Spargias K et al. Myocardial inflammation in Duchenne Muscular Dystrophy as a precipitating factor for heart failure: a prospective study. BMC Neurol. 2010; 10: p. 33

369. Maximilian Buja L, Vela D. Cardio myocyte death and renewal in the normal and diseased heart. Cardiovasc Pathol. 2008; 17(6): p. 349-74

370. McNamara DM, Holubkov R, Starling RC et al. Controlled trial of intravenous immune globulin in recent-onset dilated cardiomyopathy. Circulation. 2001; 103(18): p, 2254-9

371. Medau HJ. Therapy of myo- and pericarditis. [Article in German], Med Welt. 1972; 23(35): p. 1131-4

372. Melo TG, Almeida DS, de Meirelles Mde N, Pereira MC. Trypanosoma cruzi infection disrupts vinculin costameres in cardiomyocytes. Eur J Cell Biol. 2004; 83(10): p. 531-40

373. Meune C, Spaulding C, Mahe I et al. Risks versus benefits of NSAIDs including aspirin in myocarditis: a review of the evidence from animal studies. Drug Saf. 2003; 26(13): p. 975-81

374. Miric M, Vasiljevic J, Bojic M et al. Long-term follow up of patients with dilated heart muscle disease treated with human leucocytic interferon alpha or thymic hormones initial results. Heart. 1996; 75(6): p. 596-601

375. Miura K, Matsumori A, Nasermoaddeli A et al. Prognosis and prognostic factors in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy in Japan. Circ J. 2008; 72(3): p. 343-8

376. Miyamoto A, Hayashi H, Yoshino T et al. Clinical and electrocardiographic characteristics of patients with short QT interval in a large hospital-based population. Heart Rhythm. 2012; 9(1): p. 66-74

377. Mohan JC, Chutani SK, Sethi KK et al. Dominant right ventricular dilated cardiomyopathy: clinical, echocardiographic and haemodynamic profile. Indian Heart J. 1989; 41(3): p. 177-81

378. Moimas S, Zacchigna S, Merlo M et al. Idiopathic dilated cardiomyopathy and persistent viral infection: Lack of association in a controlled study using a quantitative assay. Heart Lung Circ. 2012; 21(12): p. 787-93

379. Molina KM, Garcia X, Denfield SW et al. Parvovirus B19 Myocarditis Causes Significant Morbidity and Mortality in Children. Pediatr Cardiol. 2013; 34(2): p. 390-7

380. Möller K, Klingel K, Kaiser U et al. Immunsuppressive therapy in virus-negative eosinophilic inflammatory cardiomyopathy. [Article in German]. Dtsch Med Wochenschr. 2011; 136(16): p. 816-9

381. Morales JM, Kamar N, Rostaing L. Hepatitis C and renal disease: epidemiology, diagnosis, pathogenesis and therapy. Contrib Nephrol. 2012; 176: p. 10-23

382. Moreels M, Delforge ML, Renard M. Fulminant myocarditis with dramatic response to corticoids. Acta Cardiol. 2010; 65(1): p. 97-9

383. Morentin B, Suärez-Mier MP, Aguilera B et al. Clinicopathological features of sudden unexpected infectious death: population-based study in children and young adults. Forensic Sei Int. 2012; 220(1-3): p. 80-4

384. Morgera T, Salvi A, Alberti E et al. Morphological findings in apparently idiopathic ventricular tachycardia. An echocardiographic haemodynamic and histologic study. Eur Heart J. 1985; 6(4): p. 323-34.

385. Mosseri M, Yarom R, Gotsman MS, Hasin Y. Histologic evidence for small-vessel coronary artery disease in patients with angina pectoris and patent large coronary arteries. Circulation. 1986; 74(5): p. 964-72

386. Munger TM, Dong YX, Masaki M et al. Electrophysiological and hemodynamic characteristics associated with obesity in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2012; 60(9): p. 851-60

387. Muroya T, Ikeda S, Yamasa T et al. High dose immune globulin therapy ameliorates peripartum cardiomyopathy with elevated serum antibody titer to influenza virus: case report of two patients. Med SciMonit. 2010; 16(2): p. CS11-4

388. Murray LK, Gonzälez-Costello J et al. Ventricular assist device support as a bridge to heart transplantation in patients with giant cell myocarditis. Eur J Heart Fail. 2012; 14(3): p. 3128.

389. Myocarditis. From Bench to Bedside. Ed. by L.T.Cooper. New Yersey: Humana Press, 2003, 634 p.

390. Nagatomo Y, Baba A, Ito H et al. Specific immunoadsorption therapy using a tryptophan column in patients with refractory heart failure due to dilated cardiomyopathy. J Clin Apher. 2011; 26(1): p. 1-8

391. Nakamura Y, Nakamura K, Fukushima-Kusano K et al. Tissue factor expression in atrial endothelia associated with nonvalvular atrial fibrillation: possible involvement in intracardiac thrombogenesis. Thromb Res. 2003; 111(3): p. 137-42.

392. Naniwa T, Maeda T, Shimizu S, Ito R. Hepatitis B virus-related polyarteritis nodosa presenting with multiple lung nodules and cavitary lesions. Chest. 2010; 138(1): p. 195-7

393. Nanthakumar K, Lau YR, Plumb VJ et al. Electrophysiological findings in adolescents with atrial fibrillation who have structurally normal hearts. Circulation. 2004; 110(2): p. 117-23

394. Narducci ML, Pelargonio G, Dello Russo A et al. Role of tissue C-reactive protein in atrial cardiomyocytes of patients undergoing catheter ablation of atrial fibrillation: pathogenetic implications. Europace. 2011; 13(8): p. 1133-40

395. Narula J, Southern JF, Dec GW et al. Antimyosin uptake and myofibrillarlysis in dilated cardiomyopathy. J Nucl Cardiol. 1995; 2(6): p. 470-7

396. Navarro-Manchón J, Fernández E, Igual B et al. Left Dominant Arrhythmogenic Cardiomyopathy Caused by a Novel Nonsense Mutation in Desmoplakin. Rev Esp Cardiol. 2011; 64(6):530-4

397. Neri M, Valli E, Alfano G et al. The absence of dystrophin brain isoform expression in healthy human heart ventricles explains the pathogenesis of 5' X-linked dilated cardiomyopathy. BMC Med Genet. 2012; 13(1):20

398. Nguyen BL, Fishbein MC, Chen LS et al. Histopathological substrate for chronic atrial fibrillation in humans. Heart Rhythm. 2009; 6(4): p. 454-60

399. Nishikawa T, Sekiguchi M, Hasumi M et al. Histopathologic findings of endomyocardial biopsies in pediatric patients with arrhythmias or conduction disturbances. Heart Vessels Suppl. 1990; p. 5:24-7

400. Niwano S, Niwano H, Sasaki S et al. N-acetylcysteine suppresses the progression of ventricular remodeling in acute myocarditis. Circ J. 2011; 75(3): p. 662-71

401. Norita K, de Noronha SV, Sheppard MN. Sudden cardiac death caused by coronary vasculitis. Virchows Arch. 2012; 460(3): p. 309-18

402. Oakes DF, Mano lis AS, Estes NA 3rd. Limited clinical utility of endomyocardial biopsy in patients presenting with ventricular tachycardia without apparent structural heart disease. Clin Cardiol. 1992; 15(1): p. 24-8

403. Obermayer U, Scheidler J, Maisch B. Antibodies against micro- and intermediate filaments in carditis and dilated cardiomyopathy—are they a diagnostic marker? Eur Heart J (Suppl J) 1987;8: p. 181-6

404. O'Connell JB, Henkin RE, Robinson JA et al. Gallium-67 imaging in patients with dilated cardiomyopathy and biopsy-proven myocarditis. Circulation. 1984; 70(1): p. 58-62

405. Ogawa K, Nakamura Y, Terano K et al. Isolated non-compaction of the ventricular myocardium associated with long QT syndrome: a report of 2 cases. Circ J. 2009; 73(11): p. 2169-72

406. O'Grady MJ, Moylett E. Cardiac-related varicella mortality in childhood: a literature review with clinical experience. Pediatr Cardiol. 2011; 32(8): p. 1241-3

407. Ohkubo K, Watanabe I, Okumura Y et al. Right ventricular histological substrate and conduction delay in patients with Bragada syndrome. Int Heart J. 2010; 51(1): p. 17-23.

408. Ojala T, Polinati P, Manninen T et al. New mutation of mitochondrial DNAJC19 causing dilated and noncompaction cardiomyopathy, anemia, ataxia, and male genital anomalies. Pediatr Res. 2012; 72(4): p. 432-7

409. Okabe M, Fukuda K, Arakawa K, Kikuchi M. Chronic variant of myocarditis associated with hepatitis C virus infection. Circulation. 1997; 96(1): p. 22-4

410. Olesen MS, Hoist AG, Svendsen JH, Haunso S, Tfelt-Hansen J. SCNIBb R214Q found in 3 patients: 1 with Brugada syndrome and 2 with lone atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2012; 9(5): p. 770-3

411. Olson TM, Illenberger S, Kishimoto NY et al. Metavinculin mutations alter actin interaction in dilated cardiomyopathy. Circulation. 2002; 105(4): p. 431-7

412. Ong P, Athansiadis A, Hill S et al. Usefulness of pericardial effusion as new diagnostic criterion for noninvasive detection of myocarditis. Am J Cardiol. 2011; 108(3): p. 445-52

413. Ongradi J, Csiszar A, Marodi CL et al. Presence of antibodies to human herpesvirus type 6 and 7 in Hungarian children. [Article in Hungarian]. Orv Hetil. 1999; 140(17): p. 935-40

414. Otten E, Asimaki A, Maass A et al. Desmin mutations as a cause of right ventricular heart failure affect the intercalated disks. Heart Rhythm. 2010; 7(8): p. 1058-64

415. Ozyigit T, Unal Z, Ozben B. Successful intravenous immunoglobulin therapy in a case of acute fulminant myocarditis. Turk Kardiyol Dern Ars. 2011; 39(1): p. 59-63

416. Padi A, Silverman B, Schneider A. Twenty-one year old woman with severe eosinophilia and left bundle branch block. Allergy Asthma Proc. 2009; 30(5): p. 558-62

417. Palecek T, Kuchynka P, Hulinska D et al. Presence of Borrelia burgdorferi in endomyocardial biopsies in patients with new-onset unexplained dilated cardiomyopathy. Med Microbiol Immunol. 2010; 199(2): p. 139-43

418. Pankuweit S, Richter A, Ruppert V, Maisch B. Classification of cardiomyopathies and indication for endomyocardial biopsy revisited. [Article in German]. Herz. 2009; 34(1): p. 5562

419. Pankuweit S, Ruppert V, Eckhardt H et al. Pathophysiology and aetiological diagnosis of inflammatory myocardial diseases with a special focus on parvovirus B19. J Vet Med B Infect Dis Vet Public Health. 2005; 52(7-8): p. 344-7

420. Pappone C, Radinovic A, Manguso F et al. New-onset atrial fibrillation as first clinical manifestation of latent Brugada syndrome: prevalence and clinical significance. Eur Heart J. 2009; 30(24): p. 2985-92.

421. Parekh RS, Plantinga LC, Kao WH et al. The association of sudden cardiac death with inflammation and other traditional risk factors. Kidney Int. 2008; 74(10): p. 1335-42

422. Parrillo JE, Cunnion RE, Epstein SE et al. A prospective, randomized, controlled trial of prednisone for dilated cardiomyopathy. N Engl J Med. 1989; 321(16): p. 1061-8

423. Patrianakos AP, Protonotarios N, Nyktari E et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia and troponin release. Myocarditis or the "hot phase" of the disease? Int J Cardiol. 2012; 157(2): p. e26-8

424. Pauschinger M, Chandrasekharan K, Noutsias M et al. Viral heart disease: molecular diagnosis, clinical prognosis, and treatment strategies. Med Microbiol Immunol. 2004; 193(2-3): p. 65-9

425. Pauschinger M, Phan MD, Doerner A et al. Enteroviral RNA replication in the myocardium of patients with left ventricular dysfunction and clinically suspected myocarditis. Circulation. 1999; 99(7): p. 889-95

426. Pears JM. Cardiac lesions in rabbits produced by a filterable virus (virus III). Arc. Path. (Chicago), 1939, 28: p. 827-45

427. Pei J, Li N, Chen J, Li X et al. The predictive values of betal-adrenergic and M2 muscarinic receptor autoantibodies for sudden cardiac death in patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2012; 14(8): p. 887-94

428. Pena JM, MacFadyen J, Glynn RJ, Ridker PM. High-sensitivity C-reactive protein, statin therapy, and risks of atrial fibrillation: an exploratory analysis of the JUPITER trial. Eur Heart J. 2012; 33(4): p. 531-7

429. Pender MP. CD8+ T-Cell Deficiency, Epstein-Barr Virus Infection, Vitamin D Deficiency, and Steps to Autoimmunity: A Unifying Hypothesis. Autoimmune Dis. 2012;2012:189096.

430. Peng SK, French WJ. Morphological changes in small vessels on endomyocardial biopsy. Ann Clin Lab Sei. 1986; 16(3): p. 180-8

431. Pfammatter JP, Paul T, Flik J et al. Q-fever associated myocarditis in a 14-year-old boy. [Article in German] Z Kardiol. 1995; 84(11): p. 947-50

432. Pieroni M, Chimenti C, Frustaci A. Letter regarding article by Nanthakumar et al, «Electrophysiological findings in adolescents with atrial fibrillation who have structurally normal hearts».Circulation. 2005; lll(3):e27;

433. Pieroni M, Dello Russo A, Marzo F et al. High prevalence of myocarditis mimicking arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy differential diagnosis by electroanatomic mapping-guided endomyocardial biopsy. J Am Coll Cardiol. 2009; 53(8): p. 681-9

434. Pilmore H, Collins J, Dittmer l et al. Fatal human herpesvirus-6 infection after renal transplantation. Transplantation. 2009; 88(6): p. 762-5

435. Pinkert S, Westermann D, Wang X et al. Prevention of cardiac dysfunction in acute coxsackievirus B3 cardiomyopathy by inducible expression of a soluble coxsackievirus-adenovirus receptor. Circulation. 2009; 120(23): p. 2358-66

436. Pirat B, Atar I, Ertan C et al. Comparison of C-reactive protein levels in patients who do and do not develop atrial fibrillation during electrophysiologic study. Am J Cardiol. 2007; 100(10): p. 1552-5

437. Plehn G, Vormbrock J, Lefringhausen L et al. Prevalence of ventricular discordance and its relation to functional capacity in idiopathic dilated cardiomyopathy. Clin Res Cardiol. 2009; 98(6): p. 371-8

438. Poletaev A, Osipenko L. General network of natural autoantibodies as Immunological Homunculus (Immunculus). Autoimmunity Review, 2003, 2, 5,264-271.

439. Poulton J, Taylor CM, De Giovanni JV. Dilated cardiomyopathy associated with haemolytic uraemic syndrome. Br Heart J. 1987; 57(2): p. 181-3

440. Probst S, Oechslin E, Schuler P et al. Sarcomere gene mutations in isolated left ventricular noncompaction cardiomyopathy do not predict clinical phenotype. Circ Cardiovasc Genet. 2011; 4(4): p. 367-74

441. Prochorec-Sobieszek M, Bilinska ZT et al. Assessment of the inflammatory process by endomyocardial biopsy in patients with dilated cardiomyopathy based on pathological and immunohistochemical methods. Kardiol Pol. 2006; 64(5):479-87

442. Pugliatti P, Patanè S, De Gregorio C et al. Lipomatous hypertrophy of the interatrial septum. Int J Cardiol. 2008 Nov 12;130(2):294-5.

443. Quarta G, Syrris P, Ashworth M et al. Mutations in the Lamin A/C gene mimic arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Eur Heart J. 2012; 33(9): p. 1128-36

444. Rafailidis PI, Mavros MN, Kapaskelis A, Falagas ME. Antiviral treatment for severe EBV infections in apparently immunocompetent patients. J Clin Virol. 2010; 49(3): p. 151-7

445. Ranganathan A, Ganesan G, Sangareddi V et al. Isolated noncompaction of right ventricle a case report. Echocardiography. 2012; 29(7): E169-72

446. Rapezzi C, Leone O, Biagini E, Coccolo F. Echo cardiographie clues to diagnosis of dystrophin related dilated cardiomyopathy. Heart. 2007; 93(1): p. 10

447. Rezkalla S, Khatib R, Khatib G. Effect of indomethacin in the late phase of coxsackievirus myocarditis in a murine model. J Lab Clin Med. 1988; 112(1): p. 118-21

448. Rienstra M, Hagens VE, Van Veldhuisen DJ et al. Clinical characteristics of persistent lone atrial fibrillation in the RACE study. Am J Cardiol., 2004;94(12): p. 1486-90

449. Ristic AD, Maisch B. Cardiac rhythm and conduction disturbances: what is the role of autoimmune mechanisms? Herz. 2000; 25(3): p. 181-8

450. Roberts AE, Nixon C, Steward CG et al. The Barth Syndrome Registry: Distinguishing disease characteristics and growth data from a longitudinal study. J Med Genet A. 2012; 158A(11): p. 2726-32

451. Robinson J, Hartling L, Vandermeer B et al. Intravenous immunoglobulin for presumed viral myocarditis in children and adults. Cochrane Database Syst Rev. 2005; (1):CD004370

452. Röcken C, Peters B, Juenemann G et al. Atrial amyloidosis: an arrhythmogenic substrate for persistent atrial fibrillation. Circulation. 2002; 106(16): p. 2091-7

453. Rohayem J, Dinger J, Fischer R et al. Fatal myocarditis associated with acute parvovirus B19 and human herpesvirus 6 coinfection. J Clin Microbiol. 2001; 39(12): p. 4585-7

454. Rosas-Ballina M, Tracey KJ. Cholinergic control of inflammation. J Intern Med. 2009; 265(6): p. 663-79.

455. Röttgen R, Christiani R, Freyhardt P et al. Magnetic resonance imaging findings in acute myocarditis and correlation with immunohistological parameters. Eur Radiol. 2011 Jun;21(6): 1259-66

456. Roubille C, Brunei AS, Gahide G et al. Cytomegalovirus (CMV) and acute myocarditis in an immunocompetent patient. Intern Med. 2010; 49(2): p. 131-3

457. Ruppert V, Meyer T, Balbach A et al. Genotype-specific effects on left ventricular function in parvovirus B19-positive patients with dilated cardiomyopathy. J Med Virol. 2011; 83(10): p. 1818-25

458. Sakurai A, Shimizu S, Morioka S et al. Multiple granulomatous lung lesions in a patient with Epstein-Barr-virus-induced mononucleosis and new-onset systemic lupus erythematosus: a case report. J Med Case Rep. 2012; 6(1): p. 191

459. Saltykow S. Über diffuse Myokarditis. Virchows Arch Pathol Anat Berl 1905; 182: p. 139

460. Santangeli P, Hamilton-Craig C, Russo AD et al. Imaging of Scar in Patients with Ventricular Arrhythmias of Right Ventricular Origin: Cardiac Magnetic Resonance Versus Electroanatomic Mapping. J Cardiovasc Electrophysiol. 2011; 22(12): p. 1359-66

461. Santangeli P, Pieroni M, Dello Russo A et al. Correlation between signal-averaged ECG and the histologic evaluation of the myocardial substrate in right ventricular outflow tract arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012; 5(3): p. 475-83

462. Santos VM, Cruz LR, Holanda AC, Machado NP. Myocarditis in a 72-year-old woman with late onset systemic lupus erythematous. An Sist Sanit Navar. 2012; 35(1): p. 143-8

463. Sato Y, Matsumoto N, Matsuo S et al. Isolated noncompaction of the ventricular myocardium in a 94-year-old patient: depiction at echocardiography and magnetic resonance imaging. Int J Cardiol. 2007; 119(l):e32-4.

464. Scardi S, Mazzone C, Pandullo C et al. Lone atrial fibrillation: prognostic differences between paroxysmal and chronic forms after 10 years of follow-up. Am Heart J. 1999 ; 137(4 Pt 1): p. 686-91

465. Schenk T, Enders M, Pollak S et al. High prevalence of human parvovirus B19 DNA in myocardial autopsy samples from subjects without myocarditis or dilative cardiomyopathy. J Clin Microbiol. 2009; 47(1): p. 106-10

466. Schmidt M, Christiansen CF, Mehnert Fet al. Non-steroidal anti-inflammatory drug use and risk of atrial fibrillation or flutter: population based case-control study. BMJ. 2011 Jul 4;343:p. d3450

467. Schmidt-Lucke C, Spillmann F, Bock T et al. Interferon beta modulates endothelial damage in patients with cardiac persistence of human parvovirus bl9 infection. J Infect Dis. 2010; 201(6): p. 936-45

468. Schnabel RB, Larson MG, Yamamoto JF et al. Relation of multiple inflammatory biomarkers to incident atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2009;104(l):92-6

469. Schultheiss HP, Kühl U, Cooper LT. The management of myocarditis. Eur Heart J. 2011; 32(21): p. 2616-25

470. Schultheiss HP, Kühl U, Janda I at al. Immunosuppressive therapy of myocarditis?. [Article in German] Herz,. 1992; 17(2): p. 112-21

471. Schultz JC, Hilliard AA, Cooper LT Jr, Rihal CS. Diagnosis and treatment of viral myocarditis. Mayo Clin Proc. 2009; 84(11): p. 1001-9

472. Sedmera D, McQuinn T. Embryogenesis of the heart muscle. Heart Fail Clin. 2008; 4(3):235-45.

473. Seeburger J, Doll N, Doll S et al. Mechanical assist and transplantation for treatment of giant cell myocarditis. Can J Cardiol. 2010; 26(2): p. 96-7

474. Seizer P, Klingel K, Sauter M et al. Cyclophilin A affects inflammation, virus elimination and myocardial fibrosis in coxsackievirus B3-induced myocarditis. J Mol Cell Cardiol. 2012;53(1): p. 6-14

475. Sekiguchi M, Nishizawa M, Nunoda S et al. Endomyocardial biopsy approach in cases with ventricular arrhythmias. Postgrad Med J. 1992; 68 Suppl 1: S40-3.

476. Sen-Chowdhry S, McKenna WJ. Left ventricular noncompaction and cardiomyopathy: cause, contributor, or epiphenomenon? Curr Opin Cardiol. 2008; 23(3): p. 171-5

477. Seslar SP, Shepard SM, Berul CI. «Atrial torsades de pointes» in the long QT syndrome. J Interv Card Electrophysiol. 2009; 24(2): p. 95-7.

478. Shan L, Makita N, Xing Y et al. SCN5A variants in Japanese patients with left ventricular noncompaction and arrhythmia. Mol Genet Metab. 2008; 93(4): p. 468-74

479. Shanes JG, Ghali J, Billingham ME et al. Interobserver variability in the pathologic interpretation of endomyocardial biopsy results. Circulation. 1987; 75(2): p. 401-5

480. Shiba N, Chan MC, Valantine HA et al. Longer-term risks associated with 10-year survival after heart transplantation in the cyclosporine era. J Heart Lung Transplant. 2003; 22(10): p. 1098-106

481. Shichi D, Matsumori A, Naruse TK et al. HLA-DPbeta chain may confer the susceptibility to hepatitis C virus-associated hypertrophic cardiomyopathy. Int J Immunogenet. 2008; 35(1): p. 37-43

482. Shimada K, Okabe TA, Mikami Y et al. Therapy with granulocyte colony-stimulating factor in the chronic stage, but not in the acute stage, improves experimental autoimmune myocarditis in rats via nitric oxide. J Mol Cell Cardiol. 2010; 49(3):469-81

483. Shimamoto T, Marui A, Yamanaka K et al. Left ventricular restoration surgery for isolated left ventricular noncompaction: report of the first successful case. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007; 134(1): p. 246-7

484. Shimomura H, Terasaki F, Hayashi T et al. Autophagic degeneration as a possible mechanism of myocardial cell death in dilated cardiomyopathy. Jpn Circ J. 2001; p. 65(11):965-8

485. Silva C, Moon JC, Elkington AG et al. Myocardial late gadolinium enhancement in specific cardiomyopathies by cardiovascular magnetic resonance: a preliminary experience. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2007; 8(12): p. 1076-9

486. Slattery E, Ismail N, Sheridan J et al. Myocarditis associated with infliximab: a case report and review of the literature. Inflamm Bowel Dis. 2011; 17(7): p. 1633-4

487. Smit MD, Maass AH, De Jong AM et al. Role of inflammation in early atrial fibrillation recurrence. Europace. 2012; 14(6): p. 810-7.

488. Smith SC, Ladenson JH, Mason JW, Jaffe AS. Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis. Experimental and clinical correlates. Circulation. 1997; 95(1): p. 163-8

489. Sobajima M, Nozawa T, Suzuki T et al. Impact of myocardial perfusion abnormality on prognosis in patients with non-ischemic dilated cardiomyopathy. J Cardiol. 2010; 56(3): p. 280-6

490. Song ZZ. A combination of right ventricular hypertrabeculation/noncompaction and Ebstein's anomaly. Int J Cardiol. 2010;143(2): e30-3

491. Spyridonidis T, Patsouras N, Alexiou S, Apostolopoulos DJ. Imaging myocardial inflammation of various etiologies with 99rnTc-depreotide SPET/CT. Hell J Nucl Med. 2011; 14(3): p. 260-3

492. Sramko M, Kubänek M, Tintera J et al. Utility of Combination of Cardiac Magnetic Resonance Imaging and High-Sensitivity Cardiac Troponin T Assay in Diagnosis of Inflammatory Cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2012: S0002-9149(12) 02202-3

493. Steffel J, Kobza R, Oechslin E et al. Electrocardiographic characteristics at initial diagnosis in patients with isolated left ventricular noncompaction. Am J Cardiol. 2009; 104(7): p. 984-9

494. Stewart GC, Lopez-Molina J, Gottumukkala RV et al. Myocardial parvovirus B19 persistence: lack of association with clinicopathologic phenotype in adults with heart failure. Circ Heart Fail. 2011; 4(1): p. 71-8

495. Stöllberger C, Blazek G, Dobias C et al. Frequency of stroke and embolism in left ventricular hypertrabeculation/noncompaction. Am J Cardiol. 2011; 108(7): p. 1021-3

496. Stöllberger C, Finsterer J. Arrhythmias and left ventricular hypertrabeculation /noncompaction. Curr Pharm Des. 2010; 16(26): p. 2880-94

497. Stöllberger C, Keller H, Finsterer J. Disappearance of left ventricular hypertrabeculation/noncompaction after biventricular pacing in a patient with polyneuropathy. J Card Fail. 2007; 13(3): p. 211-4

498. Strain JE, Grose RM, Factor SM, Fisher JD. Results of endomyocardial biopsy in patients with spontaneous ventricular tachycardia but without apparent structural heart disease. Circulation. 1983; 68(6): p. 1171-81.

499. Streitner F, Kuschyk J, Veitmann C et al. Prospective study of interleukin-6 and the risk of malignant ventricular tachyarrhythmia in ICD-recipients-A pilot study. Cytokine. 2007; 40(1): p. 30-4

500. Streitner F, Kuschyk J, Veitmann C et al. Role of proinflammatory markers and NT-proBNP in patients with an implantable cardioverter-defibrillator and an electrical storm. Cytokine, 2009; 47(3): p. 166-72

501. Sugimoto S, Shiomi K, Yamamoto A et al. LAMP-2 positive vacuolar myopathy with dilated cardiomyopathy. Intern Med. 2007; 46(11): p. 757-60

502. Sugrue DD, Holmes DR Jr, Gersh BJ et al. Cardiac histologic findings in patients with life-threatening ventricular arrhythmias of unknown origin. J Am Coll Cardiol. 1984; 4(5): p. 952-7.

503. Suri V, Varma S, Joshi K et al. Lupus myocarditis: marked improvement in cardiac function after intravenous immunoglobulin therapy. Rheumatol Int. 2010; 30(11): p. 1503-5

504. Suzuki H, Sumiyoshi M, Kawai S et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy with an initial manifestation of severe left ventricular impairment and normal contraction of the right ventricle. Jpn Circ J. 2000; 64(3):209-13

505. Suzuki J, Ogawa M, Futamatsu H et al. A cyclooxygenase-2 inhibitor alters Thl/Th2 cytokine balance and suppresses autoimmune myocarditis in rats. J Mol Cell Cardiol. 2006; 40(5): p. 688-95

506. Suzuki JI, Ogawa M, Hishikari K et al. Novel Effects of Macrolide Antibiotics on Cardiovascular Diseases. Cardiovasc Ther. 2012; 30(6): p. 301-7

507. Takada S, Shimizu T, Hadano Y et al. Cryoglobulinemia (review). Mol Med Report. 2012; 6(1): p. 3-8

508. Takano H, Nakagawa K, Ishio N et al. Active myocarditis in a patient with chronic active Epstein-Barr virus infection. Int J Cardiol. 2008; 130(l):el 1-3

509. Takemura G, Miyata S, Kawase Y et al. Autophagic degeneration and death of cardiomyocytes in heart failure. Autophagy. 2006; 2(3): p. 212-4

510. Tanaka K, Ito M, Kodama M et al. Long-term Carperitide Treatment Attenuates Left Ventricular Remodeling in Rats With Heart Failure After Autoimmune Myocarditis. J Cardiovasc Pharmacol. 2009; 54(3): p. 232-9

511. Tannous P, Zhu H, Johnstone JL et al. Autophagy is an adaptive response in desmin-related cardiomyopathy. Proc Natl Acad Sci USA. 2008; 105(28): p. 9745-50

512. Tavora F, Zhang M, Franco M et al. Distribution of biventricular disease in arrhythmogenic cardiomyopathy: an autopsy study. Hum Pathol. 2012; 43(4):592-6

513. Tazelaar HD, Billingham ME. Leukocytic infiltrates in idiopathic dilated cardiomyopathy. A source of confusion with active myocarditis. Am J Surg Pathol. 1986; 10(6): p. 405-12

514. Tazelaar HD, Billingham ME. Myocardial lymphocytes. Fact, fancy, or myocarditis? Am J Cardiovasc Pathol. 1987; 1(1): p. 47-50

515. Tchilian EZ, Gil J, Navarro ML et al. Unusual case presentations associated with the CD45 C77G polymorphism. Clin Exp Immunol. 2006; 146(3): p. 448-54

516. Teragaki M, Toda I, Sakamoto K et al. Endomyocardial biopsy findings in patients with atrioventricular block in the absence of apparent heart disease. Heart Vessels. 1999; 14(4): p. 170-6

517. Thiene G, Corrado D, Basso C. Cardiomyopathies: is it time for a molecular classification? Eur Heart J. 2004; 25(20): p. 1772-5

518. Thongtang V, Chiathiraphan S, Ratanarapee S et al. Prevalence of myocarditis in idiopathic dysrhythmias: role of endomyocardial biopsy and efficacy of steroid therapy. J Med Assoc Thai. 1993; 76(7): p. 368-73

519. Tikkanen JT, Anttonen O, Junttila MJ et al. Long-term outcome associated with early repolarization on electrocardiography. N Engl J Med. 2009; 361(26): p. 2529-37

520. Trikudanathan GV, Ahmad I, Israel JL. Concurrent autoimmune hepatitis and grave's disease in hepatitis C during pegylated interferon a-2a and ribavirin therapy. Saudi J Gastroenterol. 2011; 17(5): p. 348-52

521. Tschope C, Bock CT, Kasner M et al. High prevalence of cardiac parvovirus B19 infection in patients with isolated left ventricular diastolic dysfunction. Circulation. 2005; 111(7): p. 879-86

522. Tsukada B, Terasaki F, Shimomura H et al. High prevalence of chronic myocarditis in dilated cardiomyopathy referred for left ventriculoplasty: expression of tenascin C as a possible marker for inflammation. Hum Pathol. 2009; 40(7): p. 1015-22

523. Turker Y, Ozaydin M, Acar G et al. Predictors of atrial arrhythmias in patients with mitral valve prolapse. Acta Cardiol. 2009; 64(6): p. 755-60.

524. Uemura A, Morimoto S, Hiramitsu S et al. Right ventricular endomyocardial biopsy findings in 25 patients with sick sinus syndrome. Jpn Heart J. 2004; 45(1): p. 73-80.

525. Uemura A, Morimoto S, Hiramitsu S, Hishida H. Endomyocardial biopsy findings in 50 patients with idiopathic atrioventricular block: presence of myocarditis. Jpn Heart J. 2001; 42(6): p. 691-700

526. Unosawa S, Hata M, Sezai A et al. Successful management of fulminant myocarditis with left ventricular assist device: report of a severe case. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2010; 16(1): p. 48-51

527. Vanstechelman F, Vandekerckhove H. Cytomegalovirus myocarditis in an immunocompetent patient. Acta Cardiol. 2012; 67(2): p. 257-60

528. Vieira MS, Antunes N, Carvalho H, Torres S. Renal cell carcinoma presenting as a stress cardiomyopathy. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2013; 14(2): p. 192

529. Vignola PA, Aonuma K, Swaye PS et al. Lymphocytic myocarditis presenting as unexplained ventricular arrhythmias: diagnosis with endomyocardial biopsy and response to immunosuppression. J Am Coll Cardiol. 1984; 4(4): p. 812-9

530. Viskin S, Beihassen B. Polymorphic ventricular tachyarrhythmias in the absence of organic heart disease: classification, differential diagnosis, and implications for therapy. Prog Cardiovasc Dis. 1998; 41(1): p. 17-34

531. Vrtovec B, Poglajen G, Lezaic L et al. Effects of Intracoronary Cd34+ Stem Cell Transplantation in Non-Ischemic Dilated Cardiomyopathy Patients: 5-Year Follow Up. Circ Res. 2013; 112(1): p. 165-73

532. Waldmüller S, Erdmann J, Binner P et al. Novel correlations between the genotype and the phenotype of hypertrophic and dilated cardiomyopathy: results from the German Competence Network Heart Failure. Eur J Heart Fail. 2011; 13(11): p. 1185-92

533. Walker AM, Benson LN, Wilson GJ, Arbus GS. Cardiomyopathy: a late complication of hemolytic uremic syndrome. Pediatr Nephrol. 1997; 11(2): p. 221-2

534. Wallukat G, Haberland A, Berg S et al. The First Aptamer-Apheresis Column Specifically for Clearing Blood of ßl-Receptor Autoantibodies. Circ J. 2012 Sep 25;76(10):2449-55

535. Wang X, Zhang G, Liu F et al. Prevalence of human parvovirus B19 DNA in cardiac tissues of patients with congenital heart diseases indicated by nested PCR and in situ hybridization. J Clin Virol. 2004; 31(1): p. 20-4

536. Ward C, Ward AM. Acquired valvular heart disease in patients who keep pet birds. Lancet, 1974, 2: p. 734

537. Wei J, Tang J, Xia L et al. A case of arrhythmogenie right ventricular cardiomyopathy without arrhythmias. Diagn Pathol. 2012; 7(1): p. 67

538. Weijs B, Pisters R, Nieuwlaat R et al. Idiopathic atrial fibrillation revisited in a large longitudinal clinical cohort. Europace. 2012; 14(2): p. 184-90.

539. Weinberg M, Fell EH, Lynfield J. Diagnostic biopsy of the pericardium and myocardium. AMA Arch Surg 1958; 76: p. 825-9

540. Wilke A, Kaiser A, Ferency I, Maisch B. Alcohol and myocarditis. [Article in German]. Herz. 1996; 21(4): p. 248-57

541. Wilmot I, Morales DL, Price JF et al. Effectiveness of mechanical circulatory support in children with acute fulminant and persistent myocarditis. J Card Fail. 2011; 17(6): p. 487-94

542. Wlodarska EK, Wozniak O, Konka M et al. Isolated ventricular noncompaction mimicking arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy--a study of nine patients. Int J Cardiol. 2010; 145(1): p. 107-11

543. Wolff L. Familiar auricular fibrillation. New Engl J Med, 1943; 229: p. 396.

544. Wolpert C, Veitmann C, Schimpf R et al. Short QT syndrome. [Article in German]. Herzschrittmacherther Elektrophysiol. 2012; 23(3): p. 220-4.

545. Wong CX, Abed HS, Molaee P et al. Pericardial fat is associated with atrial fibrillation severity and ablation outcome. J Am Coll Cardiol. 2011; 57(17): 1745-51

546. Wurster T, Pölzelbauer C, Schönberger T et al. Green fluorescent protein (GFP) color reporter gene visualizes parvovirus B19 non-structural segment 1 (NS1) transfected endothelial modification. PLoS One. 2012; 7(3): e33602

547. Xiao H, Wang M, Du Y et al. Agonist-like autoantibodies against calcium channel in patients with dilated cardiomyopathy. Heart Vessels. 2012; 27(5): p. 486-92

548. Xiao H, Wang M, Du Y et al. Arrhythmogenic autoantibodies against calcium channel lead to sudden death in idiopathic dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2011; 13(3): p. 26470

549. Xiong D, Lee GH, Badorff C et al. Dystrophin deficiency markedly increases enterovirus-induced cardiomyopathy: a genetic predisposition to viral heart disease. Nat Med. 2002; 8(8): p. 872-7

550. Yamamura K, Ohga S, Nishiyama K et al. Recurrent atrial fibrillation after high-dose methylprednisolone therapy in a girl with lupus-associated hemophagocytic syndrome. Lupus. 2011 Jul;20(8):871-5

551. Yamashita T, Sekiguchi A, Iwasaki YK et al. Recruitment of immune cells across atrial endocardium in human atrial fibrillation. Cire J. 2010; 74(2): p. 262-70

552. Yao SY, Chu JM, Chen KP et al. Inflammation in lone atrial fibrillation. Clin Cardiol. 2009; 32(2):94-8.

553. Yap YG. Inflammation and atrial fibrillation: cause or para-phenomenon? Europace. 2009; 11(8): p. 980-1

554. Yilmaz A, Gdynia H J, Ponfick M et al. Cardiovascular magnetic resonance imaging (CMR) reveals characteristic pattern of myocardial damage in patients with mitochondrial myopathy. Clin Res Cardiol. 2012; 101(4): p. 255-61

555. Yilmaz A, Mahrholdt H, Athanasiadis A et al. Coronary vasospasm as the underlying cause for chest pain in patients with PVB19 myocarditis. Heart. 2008; 94(11): p. 1456-63

556. Yokokawa M, Good E, Crawford T et al. Recovery From Left Ventricular Dysfunction after Ablation of Frequent Premature Ventricular Complexes. Heart Rhythm. 2012. pii: S1547-5271(12)01200-3

557. Yonesaka S, Takahashi T, Tomimoto K et al. Clinical and histopathological studies in children with supraventricular tachycardia. Jpn Cire J. 1996; 60(8):560-6

558. Yoshikawa T, Baba A, Nagatomo Y. Autoimmune mechanisms underlying dilated cardiomyopathy. Cire J. 2009; 73(4): p. 602-7

559. Zawadowski G, Klarich K, Moder K et al. A contemporary case series of lupus myocarditis. Lupus. 2012; 21(13): p. 1378-84

560. Zee-Cheng CS, Tsai CC, Palmer DC et al. High incidence of myocarditis by endomyocardial biopsy in patients with idiopathic congestive cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 1984; 3(1): p. 63-70

561. Zellerhoff S, Pistulli R, Mönnig G et al. Atrial Arrhythmias in long-QT syndrome under daily life conditions: a nested case control study. J Cardiovasc Electrophysiol. 2009; 20(4): p. 401-7.

562. Zemljic-Harpf A, Manso AM, Ross RS. Vinculin and talin: focus on the myocardium. J Investig Med. 2009; 57(8): p. 849-55

563. Zhang M, Tavora F, Zhang Y et al. The role of focal myocardial inflammation in sudden unexpected cardiac and noncardiac deaths-A clinicopathological study. Int J Legal Med. 2013; 127(1): p. 131-8

564. Zhang XL, Wu LQ, Liu X et al. Association of angiotensin-converting enzyme gene I/D and CYP11B2 gene -344T/C polymorphisms with lone atrial fibrillation and its recurrence after catheter ablation. Exp Ther Med. 2012; 4(4): p. 741-747

565. Zimmermann O, Bienek-Ziolkowski M, Wolf B et al. Myocardial inflammation and non-ischaemic heart failure: is there a role for C-reactive protein? Basic Res Cardiol. 2009; 104(5): p. 591-9

566. Zimmermann O, Kochs M, Zwaka TP et al. Myocardial biopsy based classification and treatment in patients with dilated cardiomyopathy. Int J Cardiol. 2005; 104(1): p. 92-100

567. Zimmermann O, Rodewald C, Radermacher M et al. Interferon beta-lb therapy in chronic viral dilated cardiomyopathy-is there a role for specific therapy? J Card Fail. 2010; 16(4): p. 348-56

568. Zubiaurre L, Zapata E, Bujanda L et al. Cytomegalovirus hepatitis and myopericarditis. World J Gastroenterol. 2007; 13(4): p. 647-8