Механизмы регуляции микрогемоциркуляции и реологических свойств крови в норме и при нарушениях кровообращения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Петроченко, Елена Петровна

• Петроченко, Елена Петровна
• кандидат биологических наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Петроченко, Елена Петровна

Введение

Глава 1. Обзор литературы.

Глава 2. Организация, материалы и методы исследования.

Глава 3. Оценка показателей микрогемоциркуляции и реологических свойств крови в условиях нормы.

3.1. Реологические свойства крови практически здоровых лиц.

3.2. Показатели микроциркуляции в условиях нормы.

3.3. Корреляция показателей микроциркуляции и реологических характеристик в норме.

Глава 4. Показатели микрогемоциркуляции и реологических свойств крови при повышенном артериальном давлении.

4.1. Реологические свойства крови при повышенном артериальном давлении.

4.2. Показатели микроциркуляции при повышенном артериальном дав-лениии.

4.3. Корреляции показателей микроциркуляции и реологических характеристик при повышенном артериальном давлении.

Глава 5. Показатели микрогемоциркуляции и реологических свойств крови при ишемии миокарда.

5.1. Реологические свойства крови при ишемии миокарда.

5.2. Показатели микроциркуляции при ишемии миокарда.

5.3. Корреляции показателей микроциркуляции и реологических характеристик при ишемии* миокарда.

Глава 6. Влияние АВО-групповой принадлежности крови на реологический эффект аспирина.

6.1. Реологический эффект аспирина в зависимости от АВО-групповой принадлежности в норме.

6.2. Реологический эффект аспирина в зависимости от АВО-групповой принадлежности при ишемии миокарда.

6.2. Реологический эффект аспирина в зависимости от АВО-групповой принадлежности при ишемии миокарда.

6.3. Реологический эффект аспирина в зависимости от АВО-групповой принадлежности при повышенном артериальном давлении.

Глава 7. Обсуждение результатов.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механизмы регуляции микрогемоциркуляции и реологических свойств крови в норме и при нарушениях кровообращения»

Микрососудистое русло является конечной мишенью сердечнососудистой системы, где происходит транскапиллярный обмен, обеспечивающий необходимый тканевой гомеостаз (В.В. Куприянов, 1969; С.А. Поленов, 2008). Нормальное функционирование органов и организма в целом, в конечном счете, определяется состоянием отдельных звеньев и регуляторных механизмов перфузии ткани кровью.

Система микроциркуляции выполняет важную роль в процессах гемодинамики, а расстройства капиллярного звена кровотока занимают ключевое место в генезе различных заболеваний. Исследование регуляторных механизмов микроциркуляции представляет важную проблему, от решения которой зависит выяснение ряда вопросов, имеющих важное значение для теории и практики физиологии и медицины. Прежде всего это относится к закономерностям микрогемоциркуляции и транскапиллярного обмена таких жизненно важных органов, как сердце, головной мозг, легкие и др. Это относится также к исследованию микроциркуляции при экстремальных состояниях организма (Б. Фолков, 1976; В.И. Козлов, 2003) .

Общепринятой считается следующая схема регуляции терминального сосудистого ложа (В. Zweifach, 1973). Объем крови регулируется нейрогенно изменением тонуса артериол. Давление внутри капилляра обеспечивается как нейрогенным, так и гуморальным путем - резистивными посткапиллярными сосудами, которые регулируют сопротивление в собирательных венулах. Величина действующих поверхностей стенок капилляров обеспечивается активностью'прекапиллярных. сфинктеров преимущественно гуморальным путем, поскольку реактивная способность гладких мышц зависит от местной химической среды. Венозный отток от тканей зависит не только от изменения просвета сосудов, но в значительной степени и от реологических свойств крови. Известно, что к реологическим свойствам крови относится текучесть клеточных и плазматических компонентов, которая определяется прежде всего вязкостью крови, динамическим взаимоотношением форменных элементов (преимущественно эритроцитов) между собой и стенками микрососудов. Нарушения микрореологических свойств крови играют существенную роль в расстройствах регионарного кровообращения.

Выяснение регуляторных механизмов гемореологических феноменов и их роли в обеспечении адекватной тканевой перфузии предпринято относительно недавно (A.B. Муравьев, G.B. Чепоров, 2009).

Реологическим фактором, во многом определяющим микроциркуля-торный кровоток, является вязкость крови. Накопленные за последние десятилетия сведения свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска самых различных патологических состояний вследствие нарушения микроциркуляции (В.А. Галенок и соавт., 1987; S. Chien, 1997).

На уровне микроциркуляторного русла изменения вязкости крови и свойств эритроцитов особенно значимы, так как сопротивление на уровне микроциркуляции составляет до 70% общего сосудистого сопротивления (H.H. Фирсов, П.Х. Джанашия, 2004).

Формирование самой вязкости крови зависит от таких параметров, как вязкость плазмы, уровень гематокрита, степень агрегации и деформируемость красных клеток, крови (В.А. Галенок. и соавт., 1987;. S. Chien, 1997). Вязкость плазмы тесно коррелирует с ее; плотностью. От величины данной плотности зависит эффективность, передачи? силы, деформирующей; эритроциты (J.A. Dormandy, 1980): Вязкость, плазмы участвует в процессе: деформации эритроцитов; обеспечивая им проход через капиллярные микрососуды. В" исследованиях многих авторов приводятся данные о том. что>существует высокая степень взаимосвязи между уровнем гематокрита, и вязкостью крови (A.A. Муравьев 1999; H.H. Lipowsky, 2002). Улучшение вязкостно-эластичных свойств эритроцитов благоприятствует транспорту кислорода через эритроцитарную мембрану, а их нарушение коррелирует с ухудшением оксигенации тканей. Снижение деформируемости эритроцитов обуславливает развитие застойных явлений в микроциркуляторном русле, и, как следствие, возникновение тканевой гипоксии (Y. Kikuchi et al., 1994). Неоднозначная оценка физиологичности (патологичности) феномена агрегации красных клеток крови привела к различным оценкам этого явления. Микроциркуляция и венозная система — два уровня, где агрегация играет существенную роль. Среди отрицательных последствий агрегации ряд авторов называет увеличение вязкости крови при низких напряжениях сдвига (Н.Н. Lipowsky et al., 2007; S. Chien et al., 1984).

Исходя из важности и недостаточной изученности механизмов регуляции тканевой перфузии и взаимосвязи реологических свойств крови с состоянием микрогемодинамики было предпринято настоящее исследование.

Цель исследования: изучить особенности регуляции микрогемодинамики и реологических свойств крови в норме и при нарушениях кровообращения.

Задачи исследования.

1. Изучить состояние микрогемоциркуляции, эффективность кислородного обеспечения тканей и реологические свойства крови в норме и при сердечно-сосудистых заболеваниях.

2. Оценить вклад активных и пассивных факторов контроля микрогемоциркуляции, модулирующих поток крови в микрососудистом русле, в реализацию кислородтранспортной функции крови при разных функциональных состояниях организма человека.

3. Исследовать взаимосвязь показателей микроциркуляции и факторов регуляции сосудистого тонуса в системе микрогемоциркуляции с реологическими свойствами крови в норме и при нарушениях кровообращения.

4. Изучить влияние генетически детерминированных особенностей (АВ0-групповой принадлежности) эритроцитов на их реологические свойства и эффект аспирина в норме и при нарушениях кровообращения.

Научная новизна исследования

Впервые проведена комплексная оценка гемореологического статуса и состояния микроциркуляции в норме и при нарушениях кровообращения, выявлены корреляционные взаимосвязи реологических показателей и характеристик активных и пассивных регуляторных влияний на микрокровоток. Установлены основные закономерности регуляции текучих свойств крови и состояния микроциркуляции при разных функциональных состояниях организма. Впервые проведено исследование влияния аспирина на реологические свойства крови в условиях нормы и при нарушениях кровообращения в зависимости от АВО-групповой принадлежности крови.

Теоретическая и практическая значимость работы

Научно-практическая значимость работы заключается в том, что полученные в процессе исследования данные позволяют расширить уже имеющееся представление о факторах, влияющих на реализацию транспортной функции крови. Полученные данные позволяют расширить уже имеющиеся представления о механизмах регуляции кислородтранспортной функции крови в норме и при нарушениях кровообращения. Результаты исследования указывают на важную роль показателя гематокрита и вязкости плазмы в регуляции текучих свойств крови при разных функциональных состояниях организма. Практическое значение имеют полученные данные, свидетельствующие о различных изменениях регуляторных влияний на микрокровоток при нарушениях кровообращения. Полученные в ходе исследования данные могут послужить основой для разработки методов реокоррекции как в условиях нормы так, и особенно, при нарушениях кровообращения с целью оптимизации кислородного снабжения тканей.

Полученные данные о зависимости реологического эффекта аспирина от АВО-групповой принадлежности крови могут служить теоретической основой для индивидуального подхода к назначению реокоригирующих препаратов при нарушениях кровообращения.

Материалы диссертации могут быть использованы для преподавания разделов физиологии (система крови, кровообращения), при написании соответствующих руководств.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Поддержание нормальных значений текучести крови и ее транспортного потенциала при существенном росте вязкости плазмы обеспечивается компенсаторным снижением объемной доли форменных элементов крови (показателя гематокрита).

2. В условиях нормы основной вклад в регуляцию микроциркуляции вносят активные (нейрогенные, миогенные и эндотелиальные) регуляторные факторы; пассивные регуляторные влияния взаимосвязаны с реологическими свойствами крови.

3. При нарушениях кровообращения изменяется соотношение активных и пассивных влияний на микрокровоток, появляются взаимосвязи гемореоло-гических показателей с характеристиками активных факторов регуляции микрогемодинамики.

4. Влияние аспирина на микрореологические свойства эритроцитов как в норме, так и при нарушениях кровообращения зависит от АВО-групповой принадлежности крови.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Петроченко, Елена Петровна

выводы

1. В условиях нормы ведущая роль в регуляции микрогемодинамики принадлежит активным факторам, обеспечивающим поперечные колебания микрокровотока: преобладающими в спектре осцилляций являются амплитуды нейрогенного и миогенного происхождения. В достаточной степени выражены и эндотелиальные регуляторные влияния, свидетельствующие об эффективности локальной регуляции.

2. По сравнению с нормой при изучаемых формах нарушений кровообращения характерным изменением реологических свойств крови является рост вязкости плазмы. Если при этом микрореологические свойства не претерпевают существенных изменений (лица с ишемией миокарда), то компенсаторное снижение гематокрита обеспечивает поддержание близких к норме показателей вязкости крови и эффективности доставки кислорода в ткани. При сочетании повышенной вязкости плазмы с неблагоприятными изменениями клеточных свойств (повышением агрегируемости и снижением деформируемости эритроцитов) (группа лиц с повышенным артериальным давлением) кислородтранспортная функция крови достоверно снижается.

3. По сравнению с физиологическим состоянием показатели микрогемодинамики при нарушениях кровообращения изменены: существенно снижена вариабельность микрокровотока, повышен миогенный и нейрогенный тонус микрососудов, что указывает на выраженную активацию симпатических вазомоторных волокон. Возрастает сброс крови через артериоло-венулярные анастомозы в обход нутритивного кровотока.

4. При нарушениях кровообращения, изменяется соотношение между активными и пассивными регуляторными влияниями: амплитуда высокочастотных колебаний (пульсовой волны) возрастает, низкочастотных снижается, что указывает на снижение эффективности микроциркуляции. Снижение амплитуды респираторных колебаний при повышенном артериальном давлении, которые обусловлены влиянием автономной нервной системы на регуляцию сердечно-сосудистой системы в целом, указывает на повышение артериове-нулярного давления в системе микроциркуляции. Об усилении нейрогенных влияний на микрокровоток свидетельствует выраженное снижение осцилля-ций в нейрогенном диапазоне при всех нарушениях кровообращения. При этом способность к эндотелий-зависимой вазодилатации сохраняется при ишемизации миокарда, а при повышенном артериальном давлении существенно снижается, что указывает на возможную эндотелиальную дисфункцию.

5. В физиологических условиях реологические свойства крови (вязкость крови и деформируемость эритроцитов) коррелируют с характеристиками пассивных регуляторных влияний (кардио- и респираторных ритмов) на микро-кроциркуляцию. При повышенном артериальном давлении отмечены выраженные корреляции гемореологических параметров и активных факторов контроля микрокровотока (нейрогенных и миогенных). Для лиц с ишемией миокарда при сохранении корреляции реологических показателей с респираторными колебаниями, отмечена взаимосвязь показателя гематокрита с ней-рогенными влияниями на кровоток.

6. В состоянии нормы не отмечено достоверных отличий реологических свойств крови с разной АВО-групповой принадлежностью. При повышенном артериальном давлении повышенная вязкость плазмы отмечена для I (0) и II (А) групп крови. Для лиц с ишемией миокарда со II (А) группой крови зафиксирована более высокая вязкость плазмы, для 1П (В)-групповой принадлежности выявлены более высокие значения высокосдвиговой вязкости крови, эта тенденция сохранилась и при приведении к фиксированному гематок-риту.

7. Положительный реологический эффект аспирина отмечен для практически здоровых лиц со II (А) группой крови (снижение агрегации эритроцитов), лиц с ишемией миокарда I (0) и II (А) групп крови и лиц с повышенным артериальным давлением 1У (АВ) - групповой принадлежности (повышение деформируемости красных клеток крови). Неблагоприятное влияние аспирина на реологические свойства крови (рост агрегируемости эритроцитов) зафиксировано в условиях нормы для лиц с Ш(В) группой крови и для лиц с повышенным артериальным давлением и ишемией миокарда с I (0) группой крови.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенное нами исследование позволило определить нормативные параметры для оценки гемореологического профиля и показателей микроциркуляции практически здоровых лиц в данных условиях измерения.

С помощью вейвлет-анализа был рассчитан амплитудно-частотный спектр микрокровотока, который продемонстрировал максимальные амплитуды осцилляций в нейрогенном и миогенном диапазонах, что свидетельствует о том, что в состоянии нормы основная роль в регуляции микроциркуляции принадлежит базальному миогенному и нейрогенному компонентам сосудистого тонуса.

Нейрогенная регуляция обеспечивает срочное реагирование в системе микроциркуляции и выражена у артерий, артериол, анастомозов. Таким образом, в физиологических условиях среди регуляторных факторов микроциркуляции преобладают активные, опосредующие свое влияние на гладкомы-шечный компонент стенки резистивных сосудов и сфинктеров;

Анализ взаимосвязи реологических свойств крови и показателей микроциркуляции продемонстрировал выраженную корреляцию так называемых пассивных регуляторных влияний на микрокровоток (амплитуд пульсовой волны со стороны артерий и присасывающего действия «дыхательного насоса» со стороны вен), которые организуют продольные колебания кровотока, выражающиеся в периодическом: изменении» объема крови в сосуде, что свидетельствует о том; что мгновенный/расход крови, т.е. ее объем проходящий выданное мгновение через поперечное-сечение сосуда, (что отражает каждое пульсовое колебание-кровотока) Внтрм;числезависит й от вязкости цельной крови, и от деформируемости эритроцитов:

Характер1 изменения? объёма крови в венулах . определяется:- рабочим ритмом «дыхательного5 насоса», и на этомсуровне также важную роль играют вязкость цельной крови и деформируемость эритроцитов. Кроме того, эффективность транспорта кислорода в ткани также зависит от амплитуды респираторных осцилляций кровотока.

Взаимосвязь реологических характеристик, отражающих мембранную вязкоэластичность красных клеток крови, с нейрогенными регуляторными влияниями на микрокровоток свидетельствует о том, что в состоянии нормы способность эритроцитов к деформации играет важную роль в срочной адаптации кровотока к меняющимся условиям.

Немногие нарушения функций сердечно-сосудистой системы встречаются так часто и одновременно представляют такой физиологический интерес, как артериальная гипертония, которая является в большей степени, чем большинство патофизиологических состояний «болезнью регуляции».

При повышенном артериальном давлении зафиксировано значительное снижение текучести крови за счет неблагоприятных изменений как плазменных, так и клеточных факторов - повышения вязкости плазмы, роста агреги-руемости и снижения деформационных свойств эритроцитов, что привело к снижению эффективности кислородтранспортной функции крови.

О неблагоприятных изменения кровообращения на уровне микрососудов при данноом нарушении кровообращения свидетельствовали и параметры микрогемодинамики: в сравнении с нормой выявлена тенденция к снижению перфузии и выраженное уменьшение вариабельности кровотока, что указывало на изменения в механизмах контроля микроциркуляции. Расчет амплитудно-частотного спектра колебаний кровотока продемонстрировал выраженное снижение амплитуд осцилляций микрокровотока в диапазоне активных регуляторных влияний — нейрогенном, миогенном и эндотелиаль-ном, что указывало на рост тонуса микрососудов за счет нейрогенного и мо-генного компонентов, снижение дилатационнного резерва и функциональных возможностей эндотелия. В физиологических условиях уменьшение просвета сосудов в результате повышения тонуса мышечного компонента сосудистой стенки вызывает повышение пристеночного напряжения сдвига и выработку эндотелием естественного вазодилататора - оксида азота — нивелирующего уменьшение объемного кровотока. При повышенном артериальном давлении, в условиях постоянно повышенного пристеночного напряжения сдвига (за счет высокого кровяного давления и повышенной вязкости крови) функциональный резерв эндотелия истощается, и такая регуляция просвета сосудов затруднена.

В диапазоне высокочастотных колебаний (дыхательной и пульсовой волны) при повышенном артериальном давлении отмечено достоверное снижение амплитуд респираторных осцилляций кровотока и рост амплитуд колебаний сердечного происхождения в сравнении с нормой. Пульсовые колебания кровотока в микрососудах характеризуют гемодинамический механизм, который обусловливает течение в них крови. Его рассматривают как основной механизм движения эритроцитов по микрососудам; он во многом связан с влиянием автономной нервной системы на регуляцию сердечнососудистой системы в целом, в том числе и микроциркуляции. Колебания тканевого кровотока, связанные с дыхательным ритмом отражают опосредованные (через изменения сокращения сердца) влияния парасимпатического звена регуляции на состояние тканевого кровотока.

Выявленные нами изменения вклада пассивных факторов на состояние кровотока при повышенном артериальном давлении свидетельствуют об усилении регуляторных влияний со стороны нервной системы (повышении ней-рогенной симпатической- активности) и снижении эффективности местной регуляции. В результате значительного • увеличения миогенного тонуса микрососудов повышается объем крови, сбрасываемый через шунтирующие сосуды, минуя нутритивное звено микроциркуляции.,

Измененная картина регуляции микрокровотока при повышенном артериальном давлении отразилась и на взаимосвязи параметров микроциркуляции и реологических свойств крови. В этих условиях (в отличие от нормы) не отмечено достоверных корреляций пассивных регуляторных влияний (дыхательной и пульсовой волны) с реологическими показателями. Однако выявлены достоверные взаимосвязи осцилляций миогенного и нейрогенного происхождения с вязкостью плазмы и микрореологическими свойствами эритроцитов (их деформируемостью), что свидетельствует о том, что в данных условиях на фоне усиления роли нейрогенных влияний и повышенного мышечного тонуса, ведущих к сужению просвета сосудов, важная роль в обеспечении тканевой перфузии принадлежит способности красных клеток к деформации и вязкости плазмы. Также, как и у практически здоровых лиц деформируемость эритроцитов коррелировала с амплитудой респираторных колебаний.

Индекс перфузионной сатурации кислорода (параметр, который находится в обратной зависимости от потребления кислорода тканью) при повышенном артериальном давлении находился в' обратной зависимости от максимальных амплитуд всех регуляторных влияний за исключением сердечных, что свидетельствует о возможном гашении пульсовой волны за счет повышенной вязкости крови и измененных свойств сосудистой стенки: (увеличения жесткости).

Ири ишемии миокарда на фоне неблагоприятных изменений микрореологических параметров (повышения вязкости плазмы и агрегируемости? эритроцитов) вязкость цельной крови была сниженной по отношению к здоровому контролю за счет уменьшения объемной; доли форменных элементов?крови (показателя гематокрита), что можно рассматривать в качестве компенсаторной: реакции, направленной на оптимизацию кислородного снабжения тканей пришшемии: .

Оценка состояния= микроциркуляции выявила существенное: снижение перфузии и вариабельности микрокровотока, уменьшение относительного насыщения кислородом микроциркуляторного русла биоткани. Если: при-повышенном артериальном* давлении достоверно изменились все (активные и пассивные) регуляторные; влияния, то в данном случае по сравнению с нормой наряду с увеличением амплитуды пульсовой волны отмечен рост нейро-генного и миогенного тонуса сосудов при практически неизменном состоянии эндотелиальных и дыхательных осцилляций, что свидетельствует о сохранении эндотелиальной функции и центрального вегетативного взаимодействия дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

В целом изменения реологических свойств крови при данной форме нарушения кровообращения были менее выражены, чем в двух других группах пациентов, при этом, как и в норме, отмечена взаимосвязь реологических параметров крови (вязкости крови со стандартным гематокритом и деформируемости эритроцитов) с амплитудой респираторных ритмов, однако отсутствовала корреляция реологических показателей с характеристиками пульсовой волны, характерная для здоровых лиц. В отличие от состояния нормы при ишемии миокарда важное значение приобретает местная регуляция микрокровотока — выявлена взаимосвязь индекса перфузионной сатурации кислорода, в том числе, и с амплитудой' осцилляций эндотелиального происхождения, чего не отмечено для здоровых лиц. Кроме того, важное значение приобретает объемная доля форменных элементов крови - появляется корреляция показателя гематокрита с нейрогенными регуляторными влияниями на микрогемодинамику.

Таким образом, для каждого из рассмотренных нарушений кровообращения были отмечены особенности регуляции микрогемодинамики наряду с некоторыми общими чертами гемореологического профиля и состояния микроциркуляции.

Оценка реологического эффекта аспирина, препарата, который традиционно используется при терапии сердечно-сосудистых заболеваний, в зависимости от АВО-групповой принадлежности крови выявила в группе практически здоровых лиц разнонаправленное влияние этого1 препарата на агрегатные свойства эритроцитов с антигенами А (снижение) и В (повышение). При нарушениях кровообращения реологический эффект аспирина выразился в повышении деформируемости эритроцитов I (0) и IY (AB) групповой принадлежности при повышенном артериальном давлении и II (А) группы крови при ишемии миокарда. Достоверных изменений этого показателя для лиц с нарушением кровообращения с III (В) группой крови не зафиксировано.

Следует отметить, что выраженный неблагоприятный эффект аспирина на агрегатные свойства красных клеток крови отмечен для практически здоровых лиц с III (В) группой крови и лиц с нарушениями кровообращения (как с повышенным артериальным давлением, так и с ишемией миокарда), не имеющих антигенов на мембранах эритроцитов - с I (0) группой крови.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Петроченко, Елена Петровна, 2009 год

1. Авакян О.М. Фармакологическая регуляция функции адренорецепторов.- М.: Наука, 1988. 256 с.

2. Авдонин П.В., Ткачук В.А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. — М. ¡Наука, 1994.-288 с.

3. Аксенцев C.JI. Структурно-функциональная специфичность перестроек биологических мембран: автореф. дис. докт. биол. Наук. — Минск, 1983 -23 с.

4. Аминова Г.Г. Морфологические основы регуляции кровотока в микро-циркуляторном русле // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003. - № 4(8). - С.80-84.

5. Андрианова И.Г. Плазма крови / В кн.: Физиология системы крови. JL: Наука, 1968.-С. 14-41.

6. Анищенко B.C. Знакомство с нелинейной динамикой. М.: Наука, 2002.- 153 с.

7. Анютин Р.Г., Ивкина C.B. Нормативные значения параметров микроциркуляции крови в слизистой оболочке полости носа и ротоглотки по данным лазерной допплеровской флуометрии // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2008. №3(27). - С. 23-28.

8. Ардасенов A.B., Хугаева В.К., Александров П.Р. Микроциркуляторное русло кожи в условиях воспаления и коррекции методом лимфостимуля-ции. -М.: Научный мир, 2004. 148 с.

9. Афанасьев В.В., Муравьев A.B., Осетров И.А., Михайлов П.В. Спортивная метрология. Ярославль: Изд-во ЯГПУ, 2009. — 242 с

10. Баркаган З.С., Костючёнко Г.И., Котовщикова Е.Ф: Эндотелиоз и воспалительная концепция атеротромбоза критерии диагностики и проблемы терапии. // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2004. - № 4. — С. 3-11.

11. Белоусова Е.В. Вклад клеточных и плазменных факторов в реализацию транспортного потенциала крови: автореф. дис. . канд. биол. наук. — Ярославль, 2009. 23 с.

12. Берштейн С.А., Гуревич М.И., Соловьев А.И. Дефицит кислорода и сосудистый тонус. — Киев: Наукова думка, 1984. — 264с.

13. Борисов Д.В. Реологические свойства и транспортная функция крови при разных состояниях организма: автореф. дисс. . канд. биол. Наук. -Ярославль 2006. — 23 с.

14. Бранько В.В., Богданова Э.А., Камшилина Л.С., Маколкин В.И., Сидоров В.В. Метод лазерной доплеровской флоуметрии в кардиологии, Пособие для врачей. М.: Научный мир, 1999. - 48с.

15. Бычков С.М., Кузьмина С.А. Агрегация эритроцитов вкрови при различных состояниях организма // Бюл.экспер.биол.мед. 1993. - Т. 115. - № 6.-С. 604-607.

16. Визир В.А., Березин А.Е. Патогенетическое значение плазменных и депонированных катехоламинов в формировании артериальной гипертен-зии//Укр. мед. час. -2001.-Т. 21.-№ 1.-С. 14-22.

17. Власов Т.Д. Механизмы гуморальной регуляции сосудистого тонуса // Региональное кровообращение и микроциркуляция. 2002. - №4. — С. 68-73.

18. Волков В.С., Поздняков Ю.М. Лечение профилактика гипертонической болезни. М: «Анко», 1999. - 192с.

19. Галенок В.А., Гостинская Е.В., Диккер В.Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. Новосибирск: Наука, 1987. - 257 с.

20. Глазенко О.Г. Словарь физиологических. — М.: Наука, 1987. С. 10.

21. Говырин В.А. Жоров Б.С. Лиганд-рецепторные взаимодействия в-молекулярной физиологии. СПб: Наука, 1994. - 240 с.

22. Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. М.: Медицина. - 1976. - 464 с.

23. Джанашия П.Х., Сороколетов С.М., Жиляев Е.В. Нарушения реологических свойств крови у больных ИБС и гипертонической болезнью (ГБ). Попытка выделения групп риска // Реологические исследования в медицине. 1997. - Вып. 1. - С. 68-74.

24. Джопсон П. Периферическое кровообращение. — М.: Медицина, 1982. -369с.

25. Додхоев Д.С. Особенности проницаемости эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов у здоровых доношенных новорожденных детей и их матерей // Физиология человека. — 1998. — Т. 24. -№2.-С. 135-137.

26. Дубынин В.А. Каменский A.A., Сапин М.Р., Сивоглазов В.И. Регулятор-ные системы организма. — М.: Дрофа, 2003. — 368 с.

27. Еремин H.H. Реологические свойства крови у лиц с разным уровнем артериального давления: дис. . канд. мед. — Ярославль, 2002. — 126 с.

28. Заец С.Б., Березина Т.Л., Камияма М. Современные представления о нарушениях деформационных свойств эритроцитов при ИБС // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. - № 2. — С.35- 38.

29. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. и СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2001. - 624с.

30. Затейщиков Д.А., Минушкина Л.О., Кудряшова О.Ю. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемиче-ской болезнью сердца // Кардиология. 2000. — Т. 40. - №2. - С. 14-17.

31. Зинчук В.В. Деформируемость эритроцитов: физиологические аспекты // Усп: физиол. наук. 2001. - Т. 32. - № 3. - С. 63-68.

32. Зотиков Е.А. Антигенные системы человека и гомеостаз. — М.: Наука, 1982.-233 с.

33. Ивлева, А.Я. Различия фармакологических свойств ß-адреноблокаторов и их клиническое значение // Фармакотерапия в кардиологии. 2003. -Т. 5.-№11.- С. 5-13.

34. Кабанов A.B. Модификация гемореологического профиля у пациентов с артериальной гипертонией при терапии диуретиками: автореф. дис. . канд. мед. наук. Москва, 2002. — 23 с.

35. Кабанов A.B. Модификация гемореологического профиля у пациентов с артериальной гипертонией при терапии диуретиками: дис. . канд. мед. наук. Москва, 2002. - 109 с.

36. Караганов Я.Л., В.В. Банин Топологический принцип в изучении структурно-функциональных единиц микроциркуляции // Архив анатомии. -1978.-75(11).-С. 5-22.

37. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения М.: «Мир», 1981.-С. 179-214.

38. Катюхин JI.H. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования // Физиол. журнал. 1995. -Т.81. — № 6. - С.122-129.

39. Киричук В.Ф., Воскобой И.В., Ребров A.JI. Взаимосвязь антитромбоген-ной активности стенки сосудов и свойств крови у больных с нестабильной стенокардией // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 5. - С. 3437.

40. Клиническая биохимия / Под. ред. В.А. Ткачука. М.: ГЭОТАР-МЕД. -2002. - 360 с.

41. Козлов В.И., Мельман Е.П., Нейко Е.М., Б.В. Шутка Гистофизиология капилляров. Санкт-Петербург: Наука, 1994. - 230 с.

42. Козлов В.И., Азизов Г.А. Механизм модуляции тканевого кровотока и его изменение" при гипертонической болезни // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2003. №4 (8). - С. 53-59.

43. Кондратьев A.C., Михайлова И.А., Петрищев H.H.' Влияние-скорости кровотока на процесс тромбообразования в микрососудах // Биофизика. — 1990. Т.35. - №3. - С.469 - 472.

44. Константинова Е.Э., Цапаева H.JT., Толстая Т.Н: Реологические свойства эритроцитов, микроциркуляция и показатели транспорта кислорода приишемической болезни сердца // Материалы международной конференции по гемореологии. — Ярославль. — 2001. — С.12-13.

45. Константинова Е.Э., Иванова Л. А., Толстая Т.Н. Реологические свойства крови у мужчин и женщин при артериальной гипертензии и ишемической болезни // Материалы международной конференции по гемореологии. -Ярославль. — 2005. — С.53.

46. Крупаткин А.И. Динамический колебательный контур регуляции капиллярной гемодинамики // Физиология человека. 2007. — Т. 33. - № 5. — С. 93.

47. Крупаткин А.И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей (пери-васкулярная иннервация и нервная трофика). М.: Научный мир, 2003. -328с.

48. Крупаткин А.И. Пульсовые и дыхательные осцилляции кровотока в мик-роциркуляторном русле кожи // Физиология человека 2008. - Т.34. - № 3. - С.70-76.

49. Крупаткин А.И., Сидоров В.В., Меркулов М.В. Функциональная оценка периваскулярной иннервации конечностей с помощью лазерной доппле-ровской флоуметрии. Пособие для^врачей. — М.:Научный мир, 2004.- 26с.

50. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная II Патогенез. 2004. - № 1. - С. 21-29.

51. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло М.: Медицина, 1975. - 216 с.

52. Куприянов В.В. Пути микроциркуляции. Кишинев: Картя молдовеня-скэ, 1969.- 178 с.

53. Лазерная доплеровская флуометрия микроциркуляции крови Руководство для врачей / под ред. А.И. Курпаткина, В.В. Сидорова. М.: Медицина. - 2005. - 256 с.

54. Левин Г.Я., Кораблев С.Б., Модин А.П. Микроциркуляция при ожоговом шоке. Клинические аспекты нарушений микроциркуляции и реологии крови. Горький, 1984. - 234 с.

55. Левтов В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. X. Реология крови. М.: Медицина, 1982.-272 с.

56. Лишневская В.Ю. Микрососудистая ишемия миокарда у больных ИБС старшего возраста // Материалы международной конференции по гемо-реологии. Ярославль. - 2005. - С.75.

57. Люсов В.А., Савенков М.П. Состояние гемостаза и реологии крови при застойной недостаточности кровообращения // Кардиология. 1979. — Т. 19.- №4.-С. 86-89.

58. Маколкин В.И. Микроциркуляция в кардиологии. М.: Медицина, 2004. -122 с.

59. Маколкин В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология. — 2002. № 7. - с. 36-40.

60. Манухин Б.Н. Физиология адренорецепторов. Л.: Наука, 1968. - 234 с.

61. Мари Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. М: Мир, 1993.-т. 2.-414 с.

62. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. -М.: Медицина, 1988. — 254 с.

63. Микроциркуляция в кардиологии7 Под ред. В.И. Маколкина. М.: «Ви-зарт», 2004.-267 с.

64. Морман Д., Хеллер Л.Физиология сердечно-сосудистой системы. СПб.: Питер, пер. с англ., 2000. - 256 с.

65. Муравьев A.A. Гемореологические профили при физической активности и повышенном артериальном давлении: автореф. дис. . канд. биол. наук. — Ярославль, 1999. 23 с.

66. Муравьев A.B., Чепоров C.B. Гемореололгия (экспериментальные и клинические аспекты реологии крови). — Ярославль. — 2009. 178 с.

67. Муравьев A.B. Компьютерная регистрация агрегации эритроцитов при их инкубации с адреналином // Мат. научно-практ. конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике». СПб. - 2003. - С. 78-80.

68. Муравьев A.B., Туров В.Е., Колбаско И.В. Новый капиллярный полуавтоматический вискозиметр // Мат. международн. конф. «Гемореология в микро- и макроциркуляции». — Ярославль. 2005. - С. 28.

69. Нестерова Л.А., Манухин Б.Н. Закономерности ингибирования адренер-гической реакции катехоламинами // Физиол. журнал СССР им. И:М. Сеченова. 1983. - T. LXIX. - № 8. - С. 1031-1036.

70. Нормальное кроветворение и его регуляция / Под ред. H.A. Федорова. — М.: Медицина. 1976. - 543 с:74*. Пальцев М.А., A.A. Иванов Межклеточные взаимодействия. — М.: Медицина, 1995.-224 с.

71. Парин В .В., МеерсонФ.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М.: Медицина, 1965. - 500с.

72. Поленов С.А. Основы микроциркуляции // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2008. - Т.7. - № 1(25). - С. 5-19.

73. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных. -М.: Медицина, 1987. —192 с.

74. Пронько Т.П., Лисма М.А. Влияние различной гипотензивной терапии на функцию эндотелия и кислородтранспортную функцию крови у больных артериальной гипертензией // Регионарное кровообращение и микроци-рукуляция. 2009. - № 1(29). - С. 36-41.

75. Простагландины/ Под ред. И.С. Ажгихина. М.: Медицина. - 1978. -416 с.

76. Редчиц Е.Г., Парфенов A.C., Абшилова Д.О., Проневич И.К. Взаимосвязь реологических свойств крови и состояния центральной гемодинамики у больных стабильной формой гипертонической // Кардиология. -1988. Т.18. - № 5. - С.77-79.

77. Рецепторы клеточных мембран для лекарств и гормонов: междисциплинарный подход / Под ред. Р.У. Штрауба. М:: Медицина. - 1983. - 368 с.

78. Ройтман Е.В. Клиническая гемореология // Тромбоз, гемостаз и реология.-2003.-№3 (15). — С. 14-15.

79. Руководство по физиологии. Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы / Под. ред. П.Г. Костюка. Л.: Наука. 1984. - 307 с.

80. Селезнев С.А., Назаренко Г.И;, Зайцев B.C. Клинические аспекты микро-гемоциркуляции. М.: Медицина, 1985. - 179 с.

81. Сергеев ILB., Шимановский Н.Л., Петров В.И. Рецепторы физиологически активных веществ. М.: Медицина, 1999. - 637 с.

82. Сергиенко В-И., Бондарева И.Б. ' Математическая статистика-:в клинических исследованиях М.: Изд. Группа «ГЭОТАР». Медиа. - 2006. - 304 с.

83. Система гемостаза и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардиохирургического профиля, методы диагностики и контроля:

84. Методические рекомендации / Под ред. акад. РАМН Л.А. Бокерия. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева, 2001. - 32 с.

85. Соколова И.А., Семенова С.Ю., Гафарова М.Э., Шахназаров А.А. Может ли агрегация эритроцитов приводить к ускорению потока крови? // Мат. XX Съезда физиологического общества имени И.П. Павлова. Москва. — 2007.-С. 89.

86. Соминский В.Н., Бердышева Л.В., Блума Р.К. Использование эритроцитов крови для прижизненной оценки функционального состояния адре-норецепторов // Физиол. журн. СССР. 1989. - №2. - С. 189-193.

87. Стркж Р.И., Длусская И.Г. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система. -М.: Медицина, 2003. 160 с.

88. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринная система. М.: Мир, 1989. - 656 с.

89. Тихомирова И.А. Роль экстрацеллюлярных, мембранных и внутриклеточных факторов в процессе агрегации эритроцитов: дис. . докт. биол. Наук. Ярославль, 2006.

90. Тихомирова И.А., Муравьев А.В. Физиологическая роль и механизмы объединения эритроцитов в агрегаты // Российск. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2007. - Т. 93.-№ 12.-С. 1382-1393.

91. Ткачук В.А. Введение в молекулярную эндокринологию. М.: Изд-во МГУ, 1983.-256 с.

92. Ткачук В.А. Гормональная регуляция транспорта Са2+ в клетках крови и сосудов // Рос. физиол. журнал им. И.М Сеченова. 1998. - Т. 84. - № 10. -С. 1006-1018.

93. Ткачук В.А., Авакян А.Э. Молекулярные механизмы сопряжения О-белков с мембранными рецепторами и системами вторичных посредников // Росс, физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2003. - Т. 89. - № 12. — С.1479.

94. Трубецков Д.И. Введение в синергетику. Хаос и структуры. М.: Наука,2002.-348 с.

95. Тухватулин Р.Т., Левтов В.А., Шуваева В.Н. Агрегация эритроцитов в крови, помещенной в макро- и микрокюветы // Физиол. журнал СССР. — 1986. Т. LXXII. - № 6. - С.775-784.

96. Тухватулин Р.Т., Аносова Н.В. Обратимая агрегация эритроцитов у человека и животных: исследование в микрообъемах крови // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. - № 2(2). - С. 12-16.

97. ЮО.Фаллер Дж., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. М.: Бином,2003.-268 с.

98. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения. М.: Медицина, 1991. -С.12.

99. Фирсов H.H., Джанашия П.Х. Введение в экспериментальную и клиническую гемореологию. М.: Изд-во ГОУ ВПО «РГМУ», 2004. - 280 с.

100. ЮЗ.Фирсов H.H., Вышлова М.А. Некоторые соотношения между макро и микрореологическими свойствами крови и гемореологический образ заболевания // Материалы международной конференции по гемореологии. -Ярославль. -2001. С.7.

101. Фирсов H.H. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2002. № 2. - С. 26-32.

102. Флейшман А.Н. Медленные колебания гемодинамики. Новосибирск: «Наука», 1998. - 215 с.

103. Фундаментальная и клиническая физиология / Под ред. А.Г. Камкина, A.A. Каменского. М.: Академия. 2004. - 1072 с.

104. Хаютин В.М., Сонина P.C., Лукошкова Е.В. Центральная организация вазомоторного контроля. — М.: Медицина, 1977. — 352с.

105. Ю8.Хьюз Р. Гликопротеины. -М.: Мир, 1985. 140 с.

106. Цюрупович В.П. Механизм повышения вязкости крови при острых формах вирусного гепатита // Здравоохранение Казахстана. — 1988. №8. - С. 35-38.

107. Ю.Чазов Е.И. Лечение сердечной недостаточности // Клин. фарм. и терапия. 1993.- №4. -С. 16-20.

108. Ш.Чазов И.Е., Дмитриев В.В. Предотвращение повторного инсульта возможно // Consilium Medicum. 2001. - Т.З. - №10 - С.480-483.

109. Черницкий Е.А., Воробей A.B. Структура и функции эритроцитарных мембран. Минск: Наука и техника, 1981. - 214 с.

110. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.: Медицина, - 1984. - 432 с.

111. Шабанов В.А., Левин Г.Я., Терезина Е.В. Изменения гемореологии при артериальной гипертензии // Реологические исследования в медицине. -1997. -Вып.1. — С. 84-93.

112. ШевченкоЮ.П., Праскурничий Е.А., Яхно H.H. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М: Реафарм, 2001. - 191с.

113. Шмаков Ю.И. Особенности реологического поведения и течения крови в системе микроциркуляции: сосуды малого диаметра // Реологические исследования в медицине. — 2000. Вып. 2. — С. 161-172.

114. Шошенко К.А. Методы исследования массопереноса в системе микроциркуляции. Новосибирск: Наука, 1991. - 217 с.

115. Элиот В., Элиот Д. Биохимия и молекулярная. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2002. - 446 с.

116. Якусевич В.В., Муравьев A.B., Суровая Л.Г., Михайлов П.В. Влияние симвастатина на гемореологические свойства у больных ИБС // М1кроциркулящя та ii BiKOBi змши Материалы II мiждyнapoднoi науково1 конференци. — Кшв. — 2002. — С.348-350.

117. Якусевич В.В. Макро- и микрогемореологические нарушения при сенци-альной артериальной гипертонии < и их модификация под действием основныхклассов антигипертензивных средств: дис. . докт. мед. наук. — Ярославль, 2000. - 236 с.

118. Ajmani R. Hypertension and hemorheology // Clinical Hemorheology and Microcirculation. 1997. - №17. - P. 397-420.

119. Ajmani R., Storey R.F., Grant P.J. Aspirin resistance and diabetes mellitus // Diabetologia. 2008. - № 51. - P. 385-390.

120. Alonso C., Pries A.R., Gaehtgens P. Red blood cell aggregation and its effect on blood flow in the microcirculation // Hemorheologie et agregation erythro-cytaire. 1994. - Vol. 4. - P. 119-124.

121. Baskurt O.K., Meiselman HJ. Cellular determinations of low-shear blood viscosity // Biorheology. 1997. - Vol. 34. - № 3. - P. 235-247.

122. Bauersachs R.M., Wenby R.B., Meiselman H.J. Determination of specific red blood cell aggregation indices via an automated system // Clin. Hemorheol. -1989.-Vol. 9.-P. 1-25.

123. Berga L., Dolz J., Vieves-Corrons L. Viscometric methods for assessing red cell deformability and fragmentation // Biorheology. — 1984. Vol. 21. - P. 297-301.

124. Bilto Y.Y. Rheological action of aspirin on human // Clin Hemorheol. 1999. -№20.-P. 159-165.

125. Bollinger A., Yanar A., Hoffmann U., Franzeck U. Is High-Frequency Flux Motion due to Respiration or to Vasomotion Activity? // Progress in Applied Microcirculation. 1993. - V. 20. -P 52-58.

126. Bourguignon L.Y., Iida N., Sobrin L., Bourguignon G.J. Identification of an IP3 receptor-in.endothelial cells // J Cell Physiol. 1994. - № 159. - P. 2934.

127. Carton J.P., Colin Y. Structural and functional diversity of blood group antigens // Transfus. Clin. Biol. 2001. - Vol. 8. - P. 163-199.

128. Caro C.G., Pedley T.J., Schroter R.C., Seed W.A. The mechanics of the circulation. N.Y.: Oxford University Press, 1978. - 606 p.

129. Chesebro J.H., Opie L.H., Fuster V.The recent trials for aspirin in the prevention of cardiovascular mortality // Cardiovascular Drugs and Therapy. 1989. -№ 3. - P. 353-354.

130. Chien S., Usami, S., Skalak R. Blood flow in small tubes // Handbook of physiology. Bethesda. 1984. - Sec.2. - Vol.4. -Pt.l. - P. 217-246.

131. Chien S. Rheology of Sickle Cells and Erythrocyte Content // Blood Cells. -1977.-Vol.3.-P. 283-303.

132. Daniels G. Functional aspects of red cell antigens // Blood Reviews. 1999. -Vol. 13.-P. 14-35.

133. Dawson D.L., Zheng Q., Worthy S.A. Failure of pentoxifylline or cilostazol to improve blood and plasma viscosity, fibrinogen, and erythrocyte deformability in claudication // Angiology. 2002. - Vol. 53. - № 5. - P. 509-520.

134. Dietrich H.H., Ellsworth M.L., Sprague R.S., Dacey R.G. Jr. Red blood cell regulation of microvascular tone through adenosine triphosphate // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000. - № 278. - H1294-H1298.

135. Dintenfass L. Influence of ABO blood groups on the selective dissaggregation of the red cells caused by drug RA 433 // Med. J. Aust. 1970. - Vol. 2. - № 18.-P. 827-830.

136. Dintenfass L. ESR and aggregation of red cells after addition of fructose or glucose: effect of ABO blood groups Med. J. Aust. 1972. - Vol. 2. - № 8. -P. 425-429.

137. Dormandy J. Blood viscosity and cell // Methods in Angiology. London. -1980.-P. 214-266.

138. Dull O.R., Garcia G.N. Leukocyte-induced» microvascular permeability. How contractile tweaks lead to leaks // Circul. Res. 2002. - V.90. - №.11. -PI1143-1144:

139. Ellis C.G., Milkovich S., Goldman D. Experimental protocol investigating local regulation of oxygen supply in rat skeletal muscle in vivo // J Vase Res. — 2006.-№43.-P. 45.

140. Ellsworth M.L. Ellis C.G., Goldman D., Stephenson A.H., Dietrich H.H., Sprague R.S. Erythrocytes: Oxygen Sensors and Modulators of Vascular Tone // Physiology. 2009. -№24. - P. 107-116.

141. Feher G., Koltai K., Kesmarky G., Toth K. Hemorheological background of acetylsalycilic acid resistance // Clin Hemorheol. 2008. - № 38. - P. 143152.

142. Folkow B., Neil E. Circulation. N.Y.: Oxford University Press, 1971.-431 P

143. Forconi S., Guerrini M. Do hemorheological laboratory assays have any clinical relevance? // Clin. Hemorheol. 1996. - Vol. 16. - № 1. - P. 17-21.

144. George C., Thao Chan M., Weill D. De la deformabilite erythrocytaire a l'oxygenation tissulaire // Med. actuelle. 1983. - Vol. 10. - №3. - P. 100103.

145. Grundmann K., Jachonek K., Kleine B., Dichgans J., Topka H. Aspirin non-responder status in patients with recurrent cerebral ischemic // JON. 2002. -№6.-P. 954-957.

146. Gustafsson L., Appelgren L., Myrvold H.E. Effects of increased plasma viscosity and red blood cell aggregation blood viscosity in vivo // Amer. J. Physiol. 1981. - Vol. 241. - P. 513-518.

147. Hardeman M.R., Goedhart P.T., Shin S. Methods in hemorheology / Handbook of Hemorheology and Hemodynamics. IOS Press, 2007. - P. 242-266.

148. Hines P.S., Zen Q., Burney S.N. Novel epinephrine and cyclic cAMP mediated action on BCAMZLu - dependent sickle (SS) RBC adhesion // Blood. -2003.-Vol. 101.-№ 8.-P. 3281-3287.

149. Hochmuth R.M., Waugh R.E. Erythrocyte membrane elasticity and viscosity 11 Ann. Rev. Physiol. 1987. - Vol. 49. - P. 209-219.

150. Jagger J.E., Bateman R.M., Ellis C.G. Role of erythrocyte in regulating local O2 delivery mediated by hemoglobin oxygenation // Am J Physiol Heart Circ Physiol.-2001.-№280.- H2833-H2839.

151. Jung F. Primary and secondary microcirculatory disorders in essential hypertension // Clinical Hemorheology. 1993. - Vol. 71. - P. 132-138.

152. Kesmarsky G., Toth K., Holon L., Vaida G. Hemorheological parameters in coronary artery disease // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. -Vol. 18. - P. 245-251.

153. Khan F. Impaired skin microvascular function in children, adolescents, and young adults with type 1 diabetes // Diabetes Care. 2000. - Vol. 23. - P. 215-220.

154. Koscielny J. Early rheological and microcirculatory changes in children with type 1 diabetes mellitus // Clinical Hemorheology. — 1998. Vol. 19. - P. 139-150.

155. Kragely R. Parameters of postocclusive reactive hyperemia measured by near infrared spectroscopy in patients with peripheral vascular disease and in healthy volunteers // Ann. Biomed. Eng. 2001. - Vol. 29. - P. 311-320.

156. Kurjiaka D.T., Segal S.S. Conducted vasodilation elevates flow in arteriole networks of hamster striated muscle // Am J Physiol Heart Circ Physiol.1995. -№ 269. — HI723—HI728.

157. Lacombe C., Bucherer D., LodjouzM. Competetive role between fibrinogen and albumin on the thixotropy of red cell suspension // Biorheology. 1988. — Vol. 25.-P. 349-354.

158. Letcher R.L., Chien S., Pickering T.G., Laragh J.H. Elevated blood viscosity in patients with borderline essential hypertension // Hypertension. 1983. -Vol. 5.-P. 757-762.

159. Lim B., Bascom P., Cobbold R. Simulation of red blood cell aggregation in shear flow // Biorheology. 1997. - Vol. 34. - № 6. - P. 423-443.

160. Lipowsky H.H. Blood rheology aspects of microcirculation // Handbook of hemorheology microcirculation, 2007, P. 307-321.

161. London M. The role of blood rheology in regulating blood pressure // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1997. - Vol. 17.- P. 93-106.

162. Luquita A., Gennaro Ml, Rasia M. Effect of subnormal*hemoglobin concentration on the deformability of normocytic erythrocytes // Clin. Hemorheol. —1996. Vol: 16.-№2.-P. 117-127.

163. Maeda N., Izumida Y. Influence of IgG and. its related macromolecules on RBC aggregation // Hemorheologie et agrégation erythrocytaire. 1994. -Vol. 4.-P. 44-49.

164. Maeda N., Shiga T. Opposite effect of albumin on erythrocyte aggregation induced by immunoglobulin G and fibrinogen // Biochim.Biophys. Acta. -1986. Vol. 855. - P. 127-135.

165. Malpas S. C. Neural influences on cardiovascular variability: possibilities and pitfalls // Am. J. Physiol. 2002. - V. 282. - P. H6.

166. Malpas S. C. The rhy thmicity of sympathetic nerve activity // Progress in Neurobiology. 1998. - V. 56. - P. 65.

167. Mares M. Hemorheological study in patients with coronary artery disease // Cardiology. 1991. - 78(2). - P. 111-116.

168. Marietta F. Biologic aaggressiveness of essential hypertension and the rheo-logic pattern of blood // Clin. Hemorheol. 1995. - Vol. 15. - №3. - P. 543544.

169. Mayer M.F., Rose J., Hulsmann J.O., Schatz H., Pfonl M. Impaired 0.1 Hz vasomotion assessed by laser Doppler anemometry as an early index of peripheral sympathetic neuropathy in diabetes // Microvascular Research. - 2003. - V.65. — PI 88-95.

170. Mchedlishvili G., Lobjanidze I., Momtselidze N., Bolokadze N., Varazashvili M., Shakarishvili R. About spread of local cerebral hemorheological disorders• to whole body in critical care patients // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2004. -№31.-P. 129-138.

171. Mchedlishvili G. Arterial Behavior and Blood Circulation in the Brain. New York: Plenum Press, 1986.

172. Mchedlishvili G., Varazashvili M., Gobejishvili L. Local RBC aggregation disturbing blood fluidity and causing stasis in microvessels // Clin. Hemorheol. And'Microcirculation. 2002. - Vol. 26. - P. 99-106.

173. Meiselman H.J., Baskurt O.K. Hemorheology and hemodynamics: Dove andare? // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2006. - Vol. - 35. - P. 37-43.

174. Meyer J.U., Borgstrom P., Lindbom L. Vasomotion patterns in skeletal muscle arterioles during changes in arterial pressure // Micro vase. Res. 1988. — V. 35.-№.2.-P. 193-203.

175. Minetti G., Low P.S. Erythrocyte signal transduction pathways and their possible functions // Curr. Opin. Hematol. 1997. - Vol. 4. - № 2. - P. 116-121.

176. Muller R. Hemorheology and peripheral vascular diseases: a new therapeutic approach // J. Med. 1981. - Vol. 12. - P. 209-236.

177. Muck-Weymann M.E., Albrecht H.P., Hiller D. Breath-dependent laser Dopp-ler fluxmotion in skin // Vasa. 1994. - № 4. - P. 229.

178. Nakache M., Caprani A., Dimicoli J.L. Relationship between deformability of red blood cells and oxygen transfer: a modelized investigation // Clin. He-moheol. 1983. - Vol.3. - № 2. - P.177-189.

179. Nash G.B., Meiselman HJ. Effect of Dehydration on the Viscoelastic Behavior of Redd Cells //Blood Cells. 1991. - Vol. 17. - P. 517-522.

180. Nash G.B., Meiselman H. Red cell and ghost viscoelasticity; Effect of hemoglobin concentration and in vivo aging // Biophys. J. 1983. - Vol. 43. - P. 6367.

181. Nash G.B., Wenby R.B., Sowemimo Coker S.O. Influence of cellular properties on red cell aggregation // Clin.Hemorheol. 1987. - Vol. 7. - P. 93-108.

182. Neu B., Armstrong J.K., Fisher T.C. Aggregation of human RBC in binary dextran-PEG polymer mixtures // Biorheology. 200V. - Vol. 38: - №1' - P. 53-68.

183. Pamukchu B. A review of aspirin resistance; definition, possible mechanisms, detection with platelet function tests and its clinical outcomes // J Thromb Thrombolysis. 2007. - № 23. - P. 213-222.

184. Pfafferott C., Meiselman H., Hochstein P. The effect of Malonyldiaaldehyde on Erythrocyte deformability // Blood. 1982. - Vol. 59. - P. 12-15.

185. Pirrelli A. Arterial Hypertension and hemorheology. What is relationship? // Clinical Hemorheology and Microcirculation. 1999. - Vol. 3. - P. 157-160.

186. Pribush A., Meiselman H.J., Meyerstein D. Dielectric approach to investigation of erythrocyte aggregation. II. Kinetics of erythrocyte aggregation-disaggregation in quiescent and flowing blood // Biorhelogy. 2000. -Vol.37.-№5-6.-P. 28-32.

187. Quemada D. Rheology of concentrated disperse systems. A model for non -newtonian shear viscositi in steady flows // Rheol. Acte. 1978. - Vol. 17. -P. 632-642.

188. Rampling M.W., Martin G. Albumin and rouleaux formation // Clin. He-morheol. 1992. - Vol. 12. - P. 761-765.

189. Reid H.L., Dormandy J.A., Barnes A.J:, Locks P.J., Dormandy T.L. Impaired red cell-deformability in peripheral vascular diseases // Lancet. 1976: - Vol. l.-P. 666-668.

190. Reinhart W.H., Singh A. Erythrocyte aggregation: the roles of cell deformability and geometry // Eur. J. Clin. Invest. 1990. -Vol. 20. - P. 458-462.

191. Saldanha S. Erythrocyte membranes // Clin.Hemorheol. 1995. - Vol. 15. -P. 409.

192. Schmid-Schonbein H., Barcard B., Hilbrand E. Erythrocyte aggregation: causes, consequences and methods of assessment // Tijdschr. NVKC. 1990. -Vol. 15.-P. 88-97.

193. Schmid Schonbein H., Zied S., Rutten W., Heidtmann H. Active and passive modulation of cutaneous red cell flux as measured by Laser Doppler anemo-metry //VASA. - 1992. - V.34. - p. 38-47.

194. Secomb T.W. Flow Dependent Rheologycal properties of blood in capillaries // Microvasc. Res. - 1987. - Vol. 34. - P. 46-58.

195. Singh M., Muralidharan E. Mechanism of erythrocyte aggregate formation in presence of magnetic field and dextrans as analysed by laser light scattering // Biorheology. 1988. - Vol. 25. - P. 237-245.

196. Sprague R.S., Ellsworth M.L., Stephenson A.H., Lonigro A.J. ATP: the red blood cell link to NO and local control of the pulmonary circulation // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1996. -№ 271. -H2717-H2722.