Гемореологические профили при физической активности и повышенном артериальном давлении тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Муравьев, Антон Алексеевич

• Муравьев, Антон Алексеевич
• кандидат биологических наук
• 1999

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Муравьев, Антон Алексеевич

ВВЕДЕНИЕ.!.

2. Глава II. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

3. Глава III. ОРГАНИЗАЦИЯ ЭКСПЕРИМЕНТА,

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

4. Глава IV. Макро- и микрореологические параметры крови у физически активных женщин и лиц с повышенным давлением.

5. Глава V. Макро- и микрореологические параметры крови у физически активных мужчин и у лиц с повышенным давлением.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гемореологические профили при физической активности и повышенном артериальном давлении»

Система кровообращения осуществляет транспорт газов, нутриентов, метаболитов, биологически активных веществ, тепла и иммунных комплексов. Эта функция кровообращения в значительной мере связана с реологическими свойствами крови и кровеносных сосудов (A.M. Чернух и др., 1975; T. Secomb, 1987; J. Stoltz, 1995).

В организме человека и животных кровь является единственной подвижной тканью, которая течет только по сосудам/ Благодаря своей уникальной текучести кровь не только обеспечивает решение транспортных задач, но и интегрирует работу организма, доставляя клеткам - мишеням широкий спектр белковых макромолекул - регуляторов (Р. Эккерт и др., 1992).

С биофизической точки зрения кровь следует рассматривать как гетерогенную мультикомпонентную систему корпускулярной природы (К. Каро и др., 1981). Следует иметь ввиду, что кровоток подставляет собой прохождение концентрированный суспензии эластических микротел через микрососуды, диаметр которых в ряде случаев меньше размеров этих структур (В.А. Левтов и др., 1982; L. Dintenfass, 1977; Pries A.,. Secomb T., 1997).

В связи с этим для комплексной характеристики кровотока в нормальных и патологических условиях имеют весьма важное значение концентрация эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, их взаимодействие между собой и сосудистой стенкой, а также эластичность, форма клеток, вязкость крови и плазмы (D. Sutton,. G. Schmid-Schonbein., 1995).

В настоящее время широко исследуется неньютоновское поведение крови (повышение вязкости крови при уменьшении скорости или напряжения сдвига), зависимость вязкости цельной крови от концентрации клеток, их агрегации и деформации (А.Д. Викулов, 1997; J. Stoltz, 1995; R. Ajmani, 1997; M. London, 1997).

Наиболее важными проблемами гемореологии являются изучение синдрома гипервязкости как в физиологических, так и в патологических условиях, гемореологические аспекты микроциркуляции, микрореология клеток крови, оценка эффективности транспорта кислорода кровью и гематокрит, оптимальный для каждой ситуации (J. Stoltz, 1990, 1995).

Проблема оптимальной доставки кислорода в ткани имеет большое значение для обеспечения гомеостаза, поскольку запасов кислорода в организме нет и требуется его регулярное поступление (М.В. Борисюк, 1984; J. Brun et al., 1995). Если принять, что сосудистый компонент системы транспорта газов не изменяется, то эффективность доставки кислорода в ткани определяется соотношением гематокрита (концентрация эритроцитов) и вязкости цельной крови (S. Chien, 1977; J. Stoltz, 1990, J. Brun et al., 1995).

На уровне нутритивных капилляров и в посткапиллярынх венулах регуляция кровотока в основном определяется реологическими факторами -деформируемостью и агрегацией эритроцитов (T. Secomb, 1987, J. Stoltz, 1990).

Из вышесказанного вытекает важность исследования текучести крови и ее компонентов. Это составляет предмет гемореологии.

Основным параметром гемореологии является динамическая вязкость крови (В.А. Левтов и др., 1982; В.А. Галенок и др., 1987; R. Merrill et al., 1969; L. Dintenfass, 1977). В свою очередь вязкость цельной крови зависит от состояния четырех основных факторов:

1) вязкости плазмы, 2) гематокрита, 3) деформируемости и 4) агрегации эритроцитов (R. Müller, 1981). Эти основные параметры составляют целый комплекс, который можно представить в виде характерного гемореоло-гического профиля (J. Stoltz, 1990; A. Vaya et al., 1996).

При активизации кислородтранспортной системы, например, при мышечной работе, текучесть крови может определять эффективности доставки кислорода в ткани и величину физической работоспособности (Е.П. Сулоев, 1995; А.Д. Викулов, 1997; L. Dintenfass, В. Lake, 1977; Е. Ernst, Matrai, 1986; J. Brun et al., 1995). Однако, многое остается не ясного в механизмах изменения полного гемореологического профиля при мышечной активности, особенно его микрореологической части. Неизученными остаются механизмы агрегации эритроцитов вообще и при мышечной деятельности в частности. С другой стороны, известно, что 50 % всего сосудистого сопротивления в венозной системе связано с агрегацией эритроцитов, а все его изменения определяются процессом агрегация - дезарегация этих клеток (Р. Johnson, 1995).

Мышечная тренировка сопровождается расширением адаптивных возможностей организма, в том числе увеличением аэробной работоспособности, в том числе и за счет улучшения реологических свойств крови (Е.П. Сулоев, 1995; А.Д. Викулов, 1997; J. Martins Е. Silva 1988).

Другие состояния организма, например, широко распространенное повышение артериального давления - гипертензия, часто ограничивают адаптивные возможности организма. Литературные данные о взаимосвязи изменений АД с реологическими свойствами крови противоречивы. С одной стороны, полагают, что отсутствует выраженная взаимосвязь между вязкостью крови и артериальным давлением (L. Dintenfass, 1981), с другой - приводятся доказательства о коррелятивной связи между величиной АД и вязкостью крови, плазмы и гематокритом (Koenig, 1985; R. Ajmani, 1997; М. London, 1997).

Таким образом, анализ проблемы показал, что требуется дополнительное исследование комплекса гемореологических параметров (гемореологических профилей) в условиях физиологической адаптации организма и при ее нарушениях.

Цель работы: Изучение гемореологических профилей при систематической мышечной тренировке и при повышенном артериальном давлении.

Исходя из поставленной цели решались следующие задачи исследования:

1. Изучить макро-и микрореологические параметры гемореологиче-ского профиля у физически активных лиц.

2. Выявить общие черты и различия в изменениях комплекса реологических параметров крови у физически активных мужчин и женщин.

3. Изучить макро - и микрореологические параметры гемореологиче-ского профиля у лиц с повышенным артериальным давлением.

4. Выполнить сравнительный анализ элементов гемореологического профиля у мужчин и женщин с повышенным давлением.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Муравьев, Антон Алексеевич

ВЫВОДЫ

1. Анализ элементов гемореологического профиля у физически активных женщин и мужчин свидетельствует о сходном улучшении текучести крови и позитивном изменении основных макро- и микрореологических параметров. Наиболее значительное уменьшение вязкости крови было при низких скоростях сдвига и сочеталось с выраженным снижением агрегации всех возрастных фракций эритроцитов.

2. У физически активных лиц выявлено улучшение микрореологических характеристик всех возрастных фракций эритроцитов. При этом наиболее выражено снижалась агрегабельность молодых клеток и повышалась их деформируемость. В основе этих изменений лежат как плазматические факторы - снижение концентрации фибриногена и увеличение доли альбуминов, так и клеточные - относительно низкая концентрация гемоглобина в молодых эритроцитах.

3. Формирование нового гемореологического профиля с выраженным снижением вязкости крови при систематической двигательной активности мужчин и женщин способствует увеличению эффективности транспорта ею кислорода.

4. Наличие высокой корреляции показателя эффективности транспорта кислорода, вязкости крови и индекса ригидности эритроцитов с одной стороны и самые высокие значения №/г| при относительно низких величинах гематокрита во всех группах в сочетании с низкой корреляцией гематок-рит - Ш/т] - с другой, свидетельствуют о ведущей роли текучести крови и деформации эритроцитов в обеспечении доставки кислорода в ткани.

5. Все параметры гемореологического профиля в обеих группах с повышенным давлением, особенно высокая вязкость крови при низких скоростях сдвига и выраженная агрегация эритроцитов, свидетельствовали об ухудшении текучести цельной крови и эритроцитов, в том числе фракций молодых и старых клеток. При этом ухудшение микрореологических параметров эритроцитов коррелировало с увеличенным артериальным давлением.

6. Высокая агрегация всех фракций эритроцитов и сниженная их деформируемость у лиц с повышенным давлением сочетались с выраженным компенсаторным подъемом внешних деформирующих факторов (АД, вязкость плазмы и гематокрит), необходимых для пассажа эритроцитов через систему путей микроциркуляции.

7. При сравнении групп женщин и мужчин, обнаружена достоверно более высокая вязкость цельной крови у мужчин во всех группах. Более низкая вязкость крови у женщин объясняется достоверно меньшими величинами гематорикта. Несмотря на невысокие величины концентрации эритроцитов, благодаря низкой вязкости крови, эффективность доставки кислорода во всех группах женщин была достоверно выше, чем у мужчин.

8. Снижение вязкости крови, агрегации эритроцитов и повышение их собственной деформируемости способствует уменьшению величины внешней деформирующей кровь силы и тем самым формированию регулируемой гиподинамической реологической ситуации. Ухудшение текучести крови и ее компонентов при повышенном артериальном давлении требует выраженного прироста сдвиговой и деформирующей силы и создает гипердинамическую реологическую ситуацию в системе кровообращения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенное исследование показало, что основной гемореологический параметр - вязкость цельной крови была достоверно ниже в группе тренированных женщин (группа ФАЖ), чем в контроле. Известно, что текучесть крови связана с действием четырех основных факторов (гематокрит, вязкость плазмы, агрегации и деформируемость эритроцитов). Изменение любого из этих параметров может стать причиной модификации текучести крови в целом (R. Mueller and F. Lehrash, 1981; S. Farconi, M. Guerrini 1996). Поскольку различий в гематокрите между двумя группами не было выявлено, то более низкая вязкость плазмы в группе тренированных женщин являлась одной из главных причин снижения вязкости цельной крови при высоких скоростях сдвига.

Так как вязкость плазмы реализуется в обеих подсистемах кровообращения: на уровне макро- и микроциркуляции (К.Каро и др., 1981), эффект тренировки проявлялся во всей системе кровообращения. Между вязкостью крови и плазмы выявлена заметная корреляция (г=0,697; Р<0,02), тогда как вязкость крови с гематокритом коррелировала несколько меньше (г=0,460; Р<0,1).

Обнаруженные корреляции свидетельствуют, что текучесть цельной крови в группе ФАЖ в покое, в процессе длительной тренировки, в большей степени связана с изменением плазменного компонента по сравнению с эритроцитарным. В свою очередь, сама вязкость плазмы зависит от концентрации белков, особенно фибриногена (Люсов и др., 1976). Снижение концентрации белков при систематической мышечной тренировке вероятно связано с эффектом аутогемодилюции и увеличением объема циркулирующей плазмы (Казначеев В.П., Дзизинский A.A., 1975; Е.П. Сулоев, 1995; J. Brun et al., 1995). Последнее является следствием интенсификации транскапиллярного обмена (усиление реабсорбции жидкости в микрососудистое русло) в покое в процессе длительной адаптации к мышечным нагрузкам (А.Д. Викулов, 1986; А.В. Муравьев, 1993).

При систематической мышечной тренировке в группе женщин более существенные изменения обнаружены в микрореологической части профиля. Комплекс параметров свидетельствовал о положительной динамике деформируемости эритроцитов. Вместе с тем известно, что деформируемость эритроцитов определяется тремя группами характеристик. Это вязкость внутреннего содержимого клетки, которая пропорциональна концентрации гемоглобина в ней (G. Nash and H. Meisel-man, 1983; A. Luquita et al., 1996), мембранная вязкоэластичность (R. Hoclimuth, R. Waugh, 1987) и функциональная геометрия эритроцитов (А. Burton, 1966). Вязкость внутреннего содержимого клеток вероятно мало различалась в двух сравниваемых группах, поскольку их МСНС не имели достоверных отличий. Анализ измерения вязкости суспензий в буфере с Ht=40% (24 % разницы по сравнению с контролем, Р<0,01) показал, что более высокая деформируемость эритроцитов в группе физически активных женщин вероятно связана с позитивными сдвигами вякоэластичности их мембран (S. Chien, 1977; J. Dormandy, 1980).

Важно иметь ввиду, что потоковая деформация эритроцитов осуществляется в результате конкурирующего взаимодействия внешних деформирующих факторов (артериальное давление, вязкость плазмы, гематокрит) и собственной способностью эритроцитов к деформации (их деформируемость). Конечный эффект зависит от этого взаимодействия (J. Dormandy, 1980; К. Коп et al., 1983). Сравнение показывает, что в процессе тренировки величины вешних факторов несколько снижаются и можно было бы ожидать уменьшения конечного деформационного ответа эритроцитов тренированных лиц. Однако, выраженное улучшение собственной деформируемости эритроцитов дает основание полагать, что пассаж эритроцитов через микрососудистое русло должен быть более эффективным у тренированных лиц.

Выраженное снижение агрегации эритроцитов может положительно сказаться на общей потоковой ситуации в группе тренированных женщин. Не вызывает сомнения то, что редукция агрегации эритроцитов была связана с низкой концентрацией фибриногена, роль которого в формировании межклеточных "мостиков" является вполне доказанной (М. Rampling, G. Martin, 1992; M. London, 1997). Кроме того, увеличенные соотношения А/Г и А/Фг свидетельствовали о повышении доли альбуминов относительно глобулинов и фибриногена в группе физически активных лиц. Известно, что альбумины обладают ингибирующим действием в отношении агрегации эритроцитов (N. Maeda, Т. Shiga, 1986).

Интересно заметить, что разделенные в градиенте плотности по возрасту (на молодые и старые фракции), эритроциты физически активных женщин тоже положительно отличались по своей агрегабельности от контроля. Поскольку фракции молодых и старых эритроцитов суспендировали в аутологичной плазме, где уровень агрегирующих белков был постоянным, то можно полагать, что выраженные различия в агрегации между старыми (почти в два раза больше) и молодыми клетками могут быть связаны только собственно клеточными факторами. Данные расчета индекса ригидности и величина МСНС свидетельствуют о том, что деформируемость старых клеток была значительно ниже, чем у молодых. Комплексная оценка деформируемости разных фракций эритроцитов при измерении вязкости суспензии из этих клеток показала, что она была заметно выше у молодых эритроцитов. Между концентрацией гемоглобина в молодых эритроцитах (МСНС) и величиной их агрегации существует выраженная корреляция, равная 0,67 (Р=0,019). Для фракций старых эритроцитов и клеток цельной крови тоже имелась положительная корреляция между МСНС и агрегацией, однако она была менее выраженной.

В механизмах агрегации разных популяций эритроцитов большое значение имеет концентрация кальция. Сильная корреляция выявлена между уровнем кальция и агрегацией молодых эритроцитов (г=0,80; Р=0,005), несколько меньшей была корреляция в популяции старых эритроцитов (г=0,62; Р=0.031).

Если для анализа взять взаимосвязь агрегации разных фракций эритроцитов и основного агрегирующего агента фибриногена, то можно заключить, что наиболее выраженная корреляция между этими параметрами выявлена у старых клеток (рис. 17).

АКВСк А1ЧВСс АКВСт

0 0,2 0,4 0,6 0,8 Коэффициенты корреляции

Рис. 17. Коэффициенты корреляции агрегации разных субпопуляций эритроцитов и фибриногена

АРБСт - агрегация молодых эритроцитов - фибриноген; АИВСс - агрегация старых эритроцитов - фибриноген; АЛВСк - агргация эритроцитов цельной крови - фибриноген.

Таким образом, можно заключить, что молодые эритроциты обладают в целом более эффективными микрореологическими характеристиками и способны более успешно доставлять кислород в тканевые микрорайоны. Учитывая, что ежедневно в кровоток поступает 0,8 % молодых эритроцитов (от всего объема эритроцитарного пула) то регулярное поступление в общий кровоток эритроцитов с улучшенными потоковыми характеристиками может благоприятно сказаться на транспортных возможностях крови в целом (Kameneva et al., 1997).

Интересно отметить, что улучшение реологических характеристик, в особенности процесса агрегации, выявлено не только среди молодых, но и у старых эритроцитов. При сравнении двух групп установили, что различия в агрегации молодых и старых эритроцитов составили соответственно 40 и 22 %. Известно, что 50 % всего сосудистого сопротивления в венозной системе связано с обратимой агрегацией эритроцитов, а изменения этого сопротивления всецело зависит от процесса этого клеточного взаимодействия (Р. Johnson et al., 1995). Следовательно выраженное уменьшение агрегации эритроцитов, особенно старых клеток (наиболее агрегабельных) может положительно сказаться на венозном возврате, который рассматривается как исходный пункт кровообращения (В.В. Куприянов, 1976).

Ведущей функцией системы крови является транспорт веществ и кислорода. С реологической точки зрения эффективность доставки кислорода в ткани зависит от соотношения концентрации эритроцитов (носителей кислорода) и вязкости крови (S.Chien, 1977; J.Stoltz, 1990; J. Brun, 1995). Из этого соотношения следует, что потенциальная возможность увеличить транспорт кислорода в ткани связана с кислородной емкостью крови (величина гематокрита) и величиной вязкого сопротивления. Поэтому нельзя полагать, что значительный прирост концентрации эритроцитов увеличит Ог-транспорт. Известно, что вязкость крови находится почти в прямой зависимости от гематокрита. Следовательно, подъем концентрации эритроцитов влечет за собой нарастание вязкости крови. Часто это увеличение может быть больше, чем прогнозируемое на основе величины гематокрита, так как параллельно происходит повышение вязкости плазмы и агрегации эритроцитов (В.А. Галенок и др., 1987; L. Dintenfass, 1981; J.Brun, 1995). В группе физически активных женщин показатель эффективности транспорта кислорода на 15 % превышал контрольные данные нетренированных лиц. Было найдено, что наиболее высокие значения Ht/r| (14.1) соответствовали гематокриту 42,2 %, тогда как при относительно низком гематокрите, равном 38 % это отношение составляло 8,5, а при самом высоком (Ht=45 %) - 10,6. В контрольной группе самые высокие значения Ht/r| тоже соответствовали гематокриту от 40 до 42 %.

Таким образом, оптимальным гематокритом для эффективной доставки кислорода в ткани является его величина, равная 42 %. При этом величина Ht/r) в значительной степени зависела от деформируемости эритроцитов. На это указывала высокая отрицательная корреляция между индексом ригидности эритроцитов и величиной отношения Ht/r| (г= - 0,90; Р = 0,003). Уравнение регрессии этих двух параметров (Тк - индекса ригидности эритроцитов и Ht/rj) имеет вид:

Тк = 1,476 + (- 0,0566 Ht/r])

Если в целом гемореологический профиль физически акгивных женщин характеризовался улучшением всех сторон текучести крови и ее компонентов с приростом эффективности транспорта кислорода, то в группе лиц с повышенным давлением, напротив, кровь имела относительно высокую вязкость и низкий транспортный потенциал. Повышенная вязкость крови является фактором риска осложнения сердечно-сосудистых заболеваний (В.А. Галенок и др., 1987; Ь. Бп^епГазз, 1981; Х1аос1иап е1 а1., 1996; Т. Оогш е! а1., 1997). Это особенно заметно на фоне сниженной вязкости крови физически тренированных лиц (табл. 21).

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Муравьев, Антон Алексеевич, 1999 год

1. Александрова Н.П., Кириленко А.И., Петухов Е.Б. и др. Особенности реологии крови у больных хронической постэмболической легочной гипертензией // Кардиология. 1991. Т. 31. № 6. С. 70-73.

2. Алексеев О.В. Микроциркуляторный гомеостаз. В кн.: Гомеостаз. М.: Медицина, 1981. С. 419-460.

3. Андрианова И.Г. Плазма крови. В кн.: Физиологические системы крови. Л.: Наука, 1968. С. 14-41.

4. Ашкинази И.Я. Агрегация эритроцитов и тромбопластинообразование //Бюлл. экспер. биол. мед. 1972. Т. 74. № 7. С. 2831.

5. Борисюк М.В. Системный анализ механизмов регуляции // Успехи физиол. наук. 1984. Т. 15, № 2. С. 3-26.

6. Бычков С.М.,Кузьмина С.А. Агрегация эритроцитов в крови при различных состояниях организма // Бюл. экспер. биол. мед. 1993. Т. 115. №6. С. 604-607.

7. Васильев Ю.М., Маленков А.Г. Клеточная поверхность и реакции клетки. Л.: Медицина, 1968. 290 с.

8. Викулов А.Д. Динамика реологических свойств крови при срочной и долговременной адаптации к мышечным нагрузкам. Автореф. дисс. канд. биол. наук. Краснодар, 1986.

9. Викулов А. Д. Основы изменений реологических свойств крови у человека и животных при долговременной адаптации к мышечным нагрузкам. Автореф. дисс. докт. биол наук. М.: 1997. 34 с.

10. Ю.Виноградов А.Н. Реологические свойства крови в процессе адаптации к физическим нагрузкам. Автореф. дисс. канд. биол. наук. М., 1986.

11. П.Галенок В.А., Гостинская Е.В., Диккер В.Е., Зобин JIM. Кислородтранспортная система крови кислородный баланс тканей на ранних стадиях сахарного диабета // Тер. Архив. 1981. № 11. С. 115-118.

12. Галенок В.А., Гостинская Е.В., Диккер В.Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. Новосибирск: Наука, 1987. 258 с.

13. Григорьянц P.A., Фирсов H.H., Гасилин B.C. Реологические свойства крови у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1978. №8. С. 114-117.

14. Джонсон П. Периферическое кровообращение. М.: Медицина, 1982. 440 с.

15. Иванов К.П., Чуйкин А.Е., Беркос О.В. Кислородное снабжение организма при повышении сродства гемоглобина к кислороду и изменении вязкости крови // Докл. АН. СССР. 1983. Т.273, № 4. С. 1013-1016.

16. Иванов К.П. Успехи и спорные вопросы в изучении микроциркуляции // Физиол. журнал. 1995. Т. 81. С. 118.

17. Ивенс И., Скейлак Р. Механика и термодинамика биологических мембран. М.: Мир, 1982. 304 с.

18. Зайцев Л.Г. Механизмы перестройки системы микроциркуляции перикарда и реологические свойства крови при воздействии на организм мышечных нагрузок: Автореф. дисс. канд. Кишинев* 1985. 15с.

19. Казначеев В.П., Дзизинский A.A. Клиническая патология транскапиллярного обмена. М.: Медицина, 1975. 240 с.

20. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. М.: Мир, 1981.623 с.

21. Карпман В.Л., Абрикосова М.А. Некоторые общие закономерности адаптации сердечнососудистой системы человека к физическим нагрузкам // Успехи физиол. наук. 1979. Т. 10. № 2. С. 97-121.

22. Карпман B.JI., Любина Б.Г. Динамика кровообращения у спортсменов. М.: ФиС, 1982. 135 с.

23. Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Гудков И.А. Исследование физической работоспособности у спортсменов. М.: ФиС, 1989. 96 с.

24. Кассирский И.А. Справочник по функциональной диагностике. М.: Медицина, 1970. 754 с.

25. Катюхин Л.Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования // Физиол. журнал. 1995. Т. 81. № 6. С. 122-129.

26. Китаева Н.Д., Шабанов В.А., Левин Г.Я., Костров В.А. Микрореологические нарушения эритроцитов у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1991. Т. 31. С. 51-56.

27. Козлов В.И. Модель гемодинамических отношений в микроциркуляторном русле брыжейки тонкой кишки морской свинки // Арх. анат, гистол. и эмбриол. 1970. Т. 58. № 5. С. 6Ь69.

28. Козлов В.И., Новиков И.И., Караганов Я.Л. и др. Основные направления в изучении общебиологических и функционально-морфологических основ системы микроциркуляции // Архив анат., гистол. и эмбриол. 1981. Т. 76. № 12. С. 723.

29. Козлов В.И., Тупицин И.О. Микроциркуляция при мышечной деятельности. М.: ФиС, 1982. 135 с.

30. Куницын В.Г. Конформационные изменения в мембране эритроцитов при действии на них биологически активных веществ // Биохимия. 1977. Т. 42, вып. 8. С. 1419-1423.

31. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. М.: Медицина, 1975. 216 с.

32. Куприянов В.В. Теоретические проблемы микроциркуляции и системный подход к их разработке // Актуальные пробл. общ. патол. и патофизиол. М.: Медицина, 1976. С. 249-262.

33. Лакин K.M., Овнатанова М.С. Исследование действия на агрегацию эритроцитов средств, применяемых в терапии тромботических и геморрагических состояний // Кардиология. 1977. № 5. С. 79-83.

34. Левин В.Н., Муравьев A.B. Реологические особенности крови при долговременной и срочной адаптации к мышечным нагрузкам // Бюл. экспер. биол. и медицины. 1985. Т. 99. № 2. С. 142-144.

35. Левин Г.Я., Шереметьев Ю.А. Гепарин и агрегация эритроцитов // Кардиология. 1978. № 3. С. 124-126.

36. Люсов В.А., Парфенов A.C., Белоусов Ю.Б. Механизм агрегации эритроцитов при ишемической болезни сердца // Пробл. гематол. 1979. №2. С.7 11.

37. Малышев В.Д., Плесков А.П. Гемореологические нарушения и их патогенетическое значение в анестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 1992. № 2. С. 72-76.

38. Малышева A.A., Масленников O.B. Измерение вязкости крови для оценки периферического кровообращения у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1977. Т. 17. № 5. С. 36-42.

39. Маньковская И.Н., Филиппов М.М. Влияние гипоксии различного происхождения на кислородный режим мышечной ткани и механизмы его регуляции // Физиол. журнал СССР. Т. 34, № 2. С. 56-63.

40. Мельников A.A. Реологические свойства крови у физически активных лиц с разным характером мышечной деятельности. Автореф. дисс. канд. биол. наук. Ярославль, 1998. 22 с.

41. Меныпиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1987, 386 с.

42. Минцер О.П., Карпенко В.В. Корреляционные взаимоотношения реологических характеристик крови у больных митральным стенозом на этапах оперативного лечения //Кардиология. 1991. Т. 21. № 2. С. 93-96.

43. Мозжухина Л.И. Особенности реологических свойств крови при тяжелой пневмонии у детей. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Ярославль, 1984.

44. Муравьев A.B. Морфофункциональные основы изменений микрососудистого русла, реологических свойств крови и транспорта кислорода при адаптации к мышечным нагрузкам. Автореф. дисс. докт. биол. наук. Москва, 1993.

45. Муравьев A.B., Симаков М.И., Зайцев Л.Г. Некоторые гемореологические механизмы адаптации организма спортсменов к мышечным нагрузкам // Физиология человека. 1990. Т. 16. № 5. С. 63-68.

46. Петров Ю.А., Лапченков В.И. Влияние направленности тренировочного процесса на объем циркулирующей крови // Теор. и Практ. физической культуры. 1978. № 10. С. 37-40.

47. Покалев Г.М., Китаева Н.Д., Соляр Г. М., Шабанов В.А. О связи потенциала эритроцитов со степенью их агрегации при гипертонической и ишемической болезни сердца // Кардиология. 1977. № 5. С. 122-124.

48. Регирер С.А. Гидродинамика кровообращения. М.: Мир, 1971. 270с.

49. Редчиц Е.Г., Парфенов A.C., Абшилова Д.О., Проневич И.К. Взаимосвязь реологических свойств крови и состояния центральной гемодинамики у больных стабильной формой гипертонической болезни // Кардиология. 1988. Т. 18, № 5. С. 77-79.

50. Селезнев С.А., Вашетина С.М., Музаркевич Г.Е. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л.: Медицина, 1976. 207 с.

51. Селезнев С.А., Назаренко Г.И., Зайцев B.C. Клинические аспекты микрогемоциркуляции. Л.: Медицина, 1985. С.52-72.

52. Сулоев Е.П. Изменения реологических свойств крови, транскапиллярного обмена, газового состава и кислотноосновного состояния крови при адаптации к мышечным нагрузкам. Автореф. дисс. канд. биол. наук. Ярославль, 1995. 20 с.

53. Тухватуллин Р.Т., Левтов В.А., Шуваева В.Н. и др. Агрегация эритроцитов в крови, помещенной в макро и микрокюветы // Физиол. журнал. 1986. Т. 72, № 6. С.775-784.

54. Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение. М.: 1979. 224 с.

55. Тимошенко A.B., Черенкевич С.Н. Индуцированная агрегация клеток // Укр. биохим. журн. 1991. Т. 63. № 6. С. 314.

56. Уилкинсон У.Л. Неньютоновские жидкости. М.: Мир, 1964. 216с.

57. Федоров H.A. Биохимия эритроцитов. В кн.: Нормальное кроветворение и его регуляция. М.: Медицина, 1976. С. 159-186.

58. Хармоненко С.С., Ракитянская A.A. Электрофорез клеток крови в норме и патологии. Минск: Беларусь, 1974. 143 с.

59. Хаютин В.М. Механорецепция эндотелия артериальных сосудов и механизмы защиты от развития гипертонической болезни // Кардиология. 1996. Т. 36, №7. С. 27-35.

60. Цюрупович В.П. Вязкость крови у практически здоровых лиц и ее зависимость от величины гематокритного показателя, содержания эритроцитов и их среднего объема // Здравоохранение Казахстана. 1979. № 10. С. 71-72.

61. Цюрупович В.П. Механизм повышения вязкости крови при острых формах вирусного гепатита // Здравоохранение Казахстана. 1988. № 8. С.35-38.

62. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1975. 455 с.

63. Шабанов В.А. О нарушениях периферического кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда по данным микроскопии сосудов конъюнктивы глазного яблока и реологии крови. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Горький, 1972.

64. Шаниязов A.M., Мухаммедов A.M., Сарыев К.А. Некоторые механизмы адаптации системы крови и кровообращения человека при спортивной деятельности // В сб.: Системные механизмы адаптации и мобилизации функциональных резервов организма. Л., 1987. С. 83-89.

65. Шестаков В.А., Муравьев А.В., Зайцев Л.Г. Изменение микроциркуляции перикарда у собак при адаптации к статическим мышечным нагрузкам // Физиол. Ж. СССР. 1986. Т. 72. №5. С. 625-631.

66. Щерба М.М. Физиология эритропоэза // В кн.: Физиология системы крови. Л.: Наука, 1968. 280 с.

67. Эккерт Р., Ренделл Д., Огастин Дж. Физиология животных: Механизмы адаптации. М.: Мир. 1991. 424 с.

68. Ajmani R. Hypertension and hemorheology // Clin. Hemorheol. and Mi-crocirc. 1997. Vol. 17. P. 397-420.

69. Alberts B. (Alberts В., Bray D., Lewis J. et al.) Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж. и др. Молекулярная биология клетки. М.: Мир, 1986. Т. 15.

70. Alonso С., Pries A.R., Gaehtgens P. Red blood cell aggregation and its effect on blood flow in the microcirculation // Hemorheologie et aggregation erythrocytaire. 1994. Vol. 4. P.l 19-124.

71. Baker R., Clark L. Assey of red cell membrane deformability with some applications // Biomed., Biochim. Acta. 1983. Vol. 42, N 11,12. P. 91-96.

72. Barras J. Blood rheology general review. Modified gelatins as plasma substtitutes. Basel. NY. 1969. P. 277-297.

73. Baskurt O., Meiselman H. Cellular Determinants of Lowshear blood viscosity // Biorheoogy . 1997. Vol. 34, N 3. P. 235-247.

74. Bauersachs R., Wenby R., Pfafferott C., Whittingstall P., Meiselman, H. Determination of red cell deformation viameasurement of light transmission through RBC suspensions under shear // Clin. Hemorheol. 1992. Vol. 12. P. 841846.

75. Berlin J., Colditz G. A metaanalysis of physical activity in the prevention of coronary heart disease // Am. J. Epidemiol. 1990. Vol. 132. P. 612-628.

76. Berling C., Bucherer C., Lelievre J.C., Lacombe C. Comparison between viscometry and filtration. Applications on stored and artificially modified red blood cells // Clin. Hemorheol. 1985. Vol. 5 P. 217-223.

77. Bogin E., Massary S., Levi J. et al. Effect of parethyroid hormone on osmotic fragility of human erythrocytes // J. Clin. Invest. 1982. Vol. 69. P. 10171025.

78. Bohler T., Linderkamp 0. Effect of neuraminidase and trypsin on surface charge and aggregation of red blood cells. Clin. Hemorheol. 1993. Vol. 13. P. 775-778.

79. Bongrand P. Physical basis of cellcell adhesion. CRC Press, 1988, Boca Raton. 267 p.

80. Borg G. Psychophysical bases of perceived exertion // Med. Sci. Sports Exerc. 1982. Vol. 14. P. 377-381.87 .Brewer G., Brewer L., Oelshlegel. Effect of zinc on hemoglobin binding by red blood cell membranes // Clin. Invest. 1974. Vol. 53. P. 11-17.

81. Boisseau M.R., Roudaut M.F., Taccoen A. Red cell aggregation and microcirculation // Clin. Hemorheol. 1995. Vol. 15. № 3. P. 428.

82. Bronkhorst P., Berends G., Hardeman M. Measurement of red cell de-formability in plasma compared with buffer as suspending medium // Clin. Hemorheol. 1996. Vol. 16. P. 151-163.

83. Brooks D. Red cell interaction in low flow states // Microcirculation. 1976. Vol. 1. P. 3-52.

84. Brooks D., Goodwin J., Seaman, G. Rheology of erythrocyte suspensions: electrostatic factors in the dextranmedialed aggregation oferythrocytes // Biorheology. 1974. Vol. 2. P. 69-76.

85. Brun J., Micallef J., Orsetti A. Hemorheologic effects of light prolonged exercise // Clin. Hemorheol. 1994. Vol. 14, N 6. P. 807-818.

86. Brun J., Boulot P., Micallef J. Viala J., Orsetti A. Physiological modifications of blood viscosity and red blood cell aggregation during labor and delivery // Clin. Hemorheol. 1995. Vol. 15, N 1. P. 13-24.

87. Brun J., Monnier J. Cherpiat A., Orsetti A. Longitudinal study of relationships between red cell aggregation at rest and lactate response to exercise after training in young gymnasts // Clin. Hemorheol. 1995. Vol. 15, N 2. P. 147-156.

88. Cabel M., Meiselman H., Popel A., Johnson P. Contribution of red blood cell aggregation to venous vascular resistance in skeletal muscle // Am. J. Physiol. 1997. Vol. 272. P. H1020-H1032.

89. Caimi G. Blood viscosity and erythrocyte filtrobility: their evolution in diabetes mellitus // Horn. Metab. Res. 1983. Vol. 15, N 10. P. 467-470.

90. Chabanel A., Samama M. Red blood cell aggregation in smokers // Clin. Hemorheol. 1995. Vol. 15. N 3. P. 381-385.

91. Charm S.E., Paz H., Kurland G.S. Reduced plasma viscosity among joggers compared with nonjoggers //Biorheology. 1979. Vol. 15. P. 185-191.

92. Chien S. Rheology of Sickle Cells and Erythrocyte Content // Blood Cells. 1977. Vol. 3. N 2. P.283-303.

93. Chien S., Sung L.A., Kim S. et al. Determination of aggregation force in rouleaux by fluid mechanical technique // Microvas. Res. 1977. Vol. 13. P. 327333.

94. Chien S. Blood rheology in myocardial infarction and hypertension // Biorheology. 1986. Vol. 23. P. 757-762.

95. Chien S., Sung L. Physicochemical basis and clinical implications of red cell aggregation// Clin. Hemorheol. 1987. Vol. 7. P. 71-91.

96. Clark L., Chan L., Powards D., Baker R. Negative charge distribution and density on the surface of oxygenated normal and sickle red cells // Blood. 1981. Vol. 57, N4. P. 675-678.

97. Cohen N.S., Ekholm T.E., Luthra M.G. et al. Biochemical characterization of densityseparated human erythrocytes // Biochim. et Biophys. Acta. 1976. Vol. 419. P. 229-242.

98. Cokelet G. The rheology of human blood //• In.: Biomechaniks. NJ, Prentce-Hall, 1972. P. 63-68.

99. Cokelet G.B. Macroscopic rheology and tube of human blood // Mi-crozirculation. New-York. London. 1976. Vol. 1. P. 914.

100. Cokelet G.B., Meiselman H.J. Rheological comparison of hemoglobin Solutions and erythrocyte suspensions // Science. 1968. Vol. 162. P. 275-277.

101. Colantuini A. Vasomotion in hypoxia and hyperoxia // Microcirc. clin. and exp. 1990. Vol. 9. Suppl. 1. P. 7.

102. Convertino V.A. Blood volume: its adaptation to endurance training // Med. Sci. Sports Exerc. 1991. Vol. 23. P. 1338-1348.

103. Danon D., Marikovsky Y., Fishier H. Surface charge of old, transformed, and experimentally deteriorated erythrocytes // Ann. NY Acad. Sci. 1983. Vol. 416. P. 149-158.

104. Despres J., Prudhomme D., Tremblay., Bouchrd C. Contribution of low intensity exercise training to the treatment of abdominal obesity: importance of "metabolic fitness" // Int. J. Obes. 1991. Vol. 15, suppl. 1. P. 24.

105. Dintenfass L. Theoretical aspects and clinical applications of the blood viscosity equation containing a term for the internal viscosity of the red cell // Blood Cells.1977.Vol. 3.P. 367-374.

106. Dintenfass L., Lake B. Blood viscosity factors in evaluation of submaximal work output and cardiac activity in men // Angiology. 1977. Vol. 28. P. 788-793.

107. Dintenfass L. Red cell rigidity, «Tk» and filtration // Clin. Hemorheol. 1985. Vol. 5. P. 241-244.

108. Dintenfass L. Blood viscosity, hyperviscosity and hyperviscosaemia. Melbourne: MTP Press, 1986. 482 p.

109. Donner M., Mills P., Stoltz J.F. Influence of plasma proteins on erythrocyte aggregation // Clin. Hemorheol. 1989. Vol. 9. P. 715-721.

110. Dormandy J. Medical and engineering problems of blood viscosity // Biomed. Eng. 1974. Vol. 9. № 7. P. 284-291.

111. Dormandy J.A. Blood viscositi and cell deformability // In.: Methods in Angiology. London, 1980. P. 214-266.

112. Drissen G., Heidtman H., SchmidSchonbein H. Reaction of erythrocyte velosity in capillaries upon reduction of hematocrit value // Bioreology. 1979. Vol.16. № 12. P. 125-126.

113. Ernst E. Changes in blood rheology produced by exercise // J. Am. Med. Ass. 1985. Vol. 253. P. 2962-2963.

114. Ernst E., Matrai E., Aschenbrenner E. Relationship between fitness and blood fluidity // Clin. Hemorheol. 1985. Vol. 5. P. 507-510.

115. Ernst E., Matrai A. Regular physical exercise increases blood fluidity // Rev. Port. Hemorheol. 1987. Vol. 1. P. 33-40.

116. Ernst E., Matrai A. Diltiazem alters blood rheology // Pharmacothera-peutica. 1988. Vol. 5. P. 213-216.

117. Ernst E., Daburger L., Saradeth T. The kinetic of blood rheology during and after prolonged exercise // Clin. Hemorheol. 1991. Vol. 11. P. 429-439.

118. Evans E. A new material concept for the red cell membrane // Biophys. J. 1973. Vol. 13. P. 926-934.

119. Evans E., Hochmuth R. A solid liquid composite model of the red cell membrsne //Membr. Biol. 1977. Vol. 30. P.351-358.

120. Evans E., Mohandes N. Developments in red cell Rheology at the Institute de Pathologie Cellulaire // Blood Cells. 1986. Vol. 12. P. 43-56.

121. Evans V.G., Rose G.A. Hypertension // British medicalbulletin. 1971. Vol. 27. P. 32-42.

122. Fonay K., Zambo K., Radnai B. Effect of high blood viscosity on pulmonary circulation: data optimal hematocrit in patients with hypoxic polycythamia secondary // Clin. Hemorheol. 1995. Vol. 15, N 3. P. 552-556.

123. Forconi S., Guerrini M. Do hemorheological laboratory assays have any clinical relevance? // Clin. Hemorheol. 1996 Vol. 16. N 1. P. 17-21.

124. Freitas J., BrazNogueira J., Nogueira Da Costa. Whole blood filtrability and blood oxygen transport in human hypertension // Clin. Hemorheol. 1983 Vol.30. P. 368-373.

125. Gaehtgens P. Blood rheology and blood flow in the circulation current knowledge and concepts // Rev. Port. Hemorreol. 1987. Suppl. 1. P. 516.

126. Gaehtgens P., SchmidSchonbein H. Mechanisms of Dynamic Flow Adaptation of Mammalian Erythrocytes // Naturwssenschaften. 1982. Vol. 69. P.294-296.

127. Gaehtgens P. Physiological relevance of RBC aggregation the "con" view // Biorheology. 1995. Vol. 32. P. 105-106.

128. Giansanti R., Rabini R., Boemi M., Fumelli P. Blood rheology changes and disturbances in microcirculation // Clin. Hemorheol. 1996. Vol. 16, N 4. P.543-548.

129. Goldstone J., SchmidSchonbein H., Wells R. The rheology of red cell Aggregates //Microvasc. Res. 1970. Vol. 2. P.273-286.

130. Gomi T., Ikeda T., Ikegami F. Benificial Effect of aBlocker on Hemor-heology in Patiens With essential Hypertension // AJH. 1997. Vol. 10. P. 886-992.

131. Gordon A., Snyder G., Tritel H., Taylor W. Potential significance of plasma viscosity and hematocrit variations n myocardial ischemia // Am. Heart J. 1974. Vol. 87. P. 175-182.

132. Graemlich F. Die Bindungsfahigkeit roter Blutkörperchen. Ein Beitrag Zur Pathogenese erworbener Hämolytischer Zustande // Folia Haematologica Neue Folge. 1963. Vol. 9. P. 15-35.

133. House S.D., Johnson P.C. Diameter and blood flow of skeletal muscle venules during local flow regulation // Am. J. Physiol. 1986. Vol. 250. P. H828-H837.

134. Hochmuth R.M. Deformability and viscoelasticity of human erythrocyte membrane // Scand. J. Clin, and Lab. Invest. 1981. Vol. 41. P. 63-66.

135. Hochmuth R.M., Mohandes N. Uniaxial Loadding of the red cell membrane // J. Biomech. 1972. Vol. 5. P.501-512.

136. Hochmuth R.M., Hampel W.L. Surface Elasticity and Viscosity of red cell membrane // J. of Rheology. 1979. Vol. 23.№6.P.669-680.

137. Hochmuth R.M., Waugh R.E. Erythrocyte membrane elasticity and viscosity // Ann. Rev. Physiol. 1987. Vol. 49. P.209-219.

138. Houbouyan L., Delamaire M., Beauchet A. Multicenter study of an erythroaggregometer: quality control and standartization // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1997. Vol. 17. P. 299 306.

139. Jansen J., Brooks D. Do plasma proteins absorb to red cells? // Clin. Haemathol. 1989. N 9. P. 695-714.

140. Johnson P., Cabel M., Popel A. Venous resistance and red cell aggregation // Abstr. Microcirculatory Soc. 41st Annu. Conf. Anaheim, California. 1994. P. 82-83.

141. Kesmarky G., Toth K., Habon L., Vajda G., Jurickay I. Hemorheologi-cal parameters in coronary artery disease // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1998. Vol. 18. P. 245-251.

142. Khaled S., Bran J., Micallef J., Supparo I., Rama D. Orsetti A. Serum zinc and blood rheology in sportsmen (football players) // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1997. Vol. 17. P. 45-58.

143. Kirkuchi Y., Horimoto M., Koyama T. Reduced deformability of erythrocytes exposed to hypercaphia // Experientia. 1979. Vol. 35. N 3. P. 343-344.

144. Kirkuchi J., Koyama T. Reduced red cell deformability due tored cell plasma protein intractions // Biorheol. 1981. Vol. 15. № 1. P. 51-52.

145. Kirkuchi J., Koyama T. Red blood cell deformability and protein ad-sorbtion on red cell surface // Amer. J. of Physiol. 1984. Vol. 247. P. H739-H747.

146. Klitzman B., Johnson P. Hematocrit, diameter, red cell flux, velocity and flow: correlations and heterogeneities in srtiated muscle capillaries // In.: Recent. Adv. Microvasc. Basel, 1980. P. 36-37.

147. Kon K., Maeda N., Shiga T. The relationship between deoxygenation rate erythrocytes and defonnation by shear stress // Biorheology. 1983. Vol. 20, Nl.P. 92-100.

148. Koenig W., Sund M., Ernst E. Is increased plasma viscosity a risk factor for high blood pressure // Angiology. 1989. Vol. 40. P. 153-163.

149. La Cour G., Palm T., Thomsen A. Aggregation of erythrocytes in ACD-blood after dilution with isotonic glucose solutions // Acta Anaesth. Scand. 1970. Vol. 14. №4. P. 287-295.

150. Lacombe C., Bucherer D., Lodjouzi J. et al. Competetive role between fibrinogen and albumin on the thixotropy of red cell suspension // Biorheology. 1988. Vol. 25. P. 349-354.

151. Landis E. Capillary pressure and permeability // Physiol. Rev. 1934. Vol. 4. P. 404-481.

152. Letcher R., Chien S., Pickering T. Laragh J. Elevated blood viscosity in patients with borderline essential hypertension // Hypertension. 1983. Vol. 5. P. 757-762.

153. Lim B., Bascom P., Cobbold S. Simulation of red cell aggregation in shear flow // Biorheology. 1997. Vol. 34. N 6. P. 423-441.

154. London M. The role of blood rheology in regulating blood pressure // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1997. Vol. 17. P. 93-106.

155. Luquita A. Gennaro M., Rasia M. Effect of subnormal hemoglobin concentration on the deformability of normocytic erythrocytes // Clin. Hemorheol. 1996. Vol. 16, N2. P. 117-127.

156. Maeda N., Shiga T. Opposite effect of albumin on erythrocyte aggregation induced by immunoglobulin G and fibrinogen // Biochimica et Biophysica Acta. 1986. Vol. 885. P. 127-135.

157. Maeda N., Suzuki Y., Tanaka J., Tateishi N. Erythrocyte flow and elasticity of microvessels evaluated by marginal cellfree layer and flow resistance // Am. J. Physiol. 1996. Vol. 271. H2454-H2461.

158. Marietta F. Biologic aaggressiveness of essential hypertension and the rhéologie pattern of blood // Clin. Hemorheol. 1995. Vol. 15, N 3. P. 543-544.

159. Martinez M., Vaya A., Labios M. Erythrocyte, platelet and polymor-phom leukocyte membrane dynamic property essential hypertension // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1997. Vol. 17. P. 199-208.

160. Martins E. Silva J.Blood rheological adaptation to physical exercise // Rev. Port. Hemorheol. 1988. Vol. 2. P. 63-67.

161. Matrai A., Reid H., Bogar L. el al. Initial filtration rate and initial clogging in the hemorheologymeter // Biorheology. 1985. Vol. 22. N 4. P. 275-284.

162. Mchedlishvili G., Tsinamdzvrishvili B., Beritashvili N. New evedence for involvement of blood rheological disorders in rise of peripheral resistance in essential hypertension // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1997. Vol. 17. P. 31-39.

163. Meiselman H. Red blood cell role in aggregation: 1963 1993 and beyond // Clin. Hemorheol. 1993. Vol. 13. P. 575-592.

164. Merrill E.W., Gilliland E.R., Cokelet G. et al. Non Newtonian rheology of human blood effect of fibrinogen deduced by "Subtration" // Circulât. Res. 1963. Vol. 13. P. 48-55.

165. Merrill E.W., Bénis A.F., Gilliland E.R. Pressure flow relations of human blood in hollow fibres at low flow rates.// J, Appl. Physiol. 1965. Vol. 20. N5. P. 954-962.

166. Merrill E.W., Pelletier G.A., Cheng C.S. Yield stress of normal human blood as a function of the endogenous fibrinogen // J.Appl. Physiol. 1968. Vol. 26. Nl.P. 1-3.

167. Messmer K. Hemodilution // Surg. Clin. North. Am. 1982. Vol. 5. P. 659-664.

168. Mirhashemi S., Ertefal S., Messmer K, Intaglietta M. Model analysis of the enhancement of tissue oxygenation by hemodilution due to increased microvascular flow velocity // Microvasc. Res. 1987. Vol. 34, N 3. P. 230-301.

169. Muralidharan E., Singh M. Influence of diabetes mellitus on the aggregation mechanism as analysed by He Ne laser light scattering // Clin. Hemorheol. 1991. Vol. ll.P.205-216.

170. Muravyov A., Zaitsev L.G., Muravyov A.A., Yakusevich V.V., Sirot-kina A.M. Effects of Ramipril and Isradipin on hemorheological profiles in patients with arterial hypertension // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1998. Vol. 18. P. 185-190.

171. Murray J., Escobar E. Circulatory effects of blood viscosity comparison of methemoglobinemia and anemia // J. Appl. Physiol. 1973. Vol. 35. P. 111-116.

172. Mtiller G.H. Effect of selective alteration of membranous or cytoplasmic properties on erythrocyte elongation in shear flow // Biorheology. 1997. Vol. 34. N2. P. 85-98.

173. Miiller R. Haemorheology and peripheral vascular diseases: a new therapeutic approach //J. Med. 1981. Vol. 12. P. 209-236.

174. Miiller R., Lehrash F. Hemorheplogy of the cerebrovascular multifunctional disoders // Currant medical research and opinions. 1981. Vol. 7. P. 253263.

175. Nash G.B. Blood rheology and ishaemia // Eye. 1991.Vol.5.P.151158.

176. Nash G.B. Red cell adhesion to vascular endothelium: rheological analysis and clinical implications //Rev. Port. Hemorreol. 1991. Vol. 5. N 1. P. 19-29.

177. Nash G.B., Meiselman H. Red cell ageing: Changes in deformability and other possible determinants of in vivo survival // Microcirculations. 1981. Vol. 1. P. 255-284.

178. Nash G.B., Wyard S.J. Erythrocyte membrane elasticity during in vivo ageing//Biochim. Biophys. Acta. 1981. Vol. 643. P. 269-277.

179. Nash G.B., Meiselman H. Red cell and ghost viscoelasticity; Effect of hemoglobin concentration and in vivo aging // Biophys. J. 1983. Vol. 43. P. 63-67.

180. Nash G.B., Wenby R.B., Sowemimo Coker S.O. et al. Influence of cellular properties on red cell aggregation // Clin. Hemorheol. 1987. Vol. 7. P. 93108.

181. Nash G.B., Johnson C.S., Meiselman H. Rheologic Impairment of Sickle RBCs Induced by Repetitive Cycles of Deoxygenation Reoxygenation // Blood. 1988. Vol. 72. №2. P. 539-545.

182. Nash G.B., Parmar J., Reid M.E. Effects of deficiencies of glycophorins C and D on the physical properties of red cell // Brit. J. Haem. 1990. Vol. 76. P. 282-287.

183. Nordt F.J. Hemorheology in cerebrovascular diseases: approaches to drug development//Ann. N.Y. Acad. Sci. 1983. Vol. 416. P. 651-663.198.0pie L. Calcium Channel Blockers for Hypertensin // AJH. 1997. Vol. 10. P. 565-577.

184. Pate R. Sports anemia: a review of the current research literature // Physician Sports Med. 1983. Vol. 11. P. 115-131.

185. Pearson M.J., Rampling M.W., Gribbon P. et al. Microscopic observations of fluorescently labelled fibrinogen fixed to the red blood cell surface // Clin. Hemorheol. 1995. Vol. 15. N 3. P. 453.

186. Pfafferott C., Meiselman H.5 Hochstein P. The effect of Malonyldiaalde-hyde on Erythrocyte deformability // Blood. 1982. Vol. 59. N 1. P. 12-15.

187. Pries A.,. Secomb T. Resistance to blood flow in vivo: from poiseuille to the «in vivo viscosity law» // Biorheology. 1997. Vol. 34, N 4/5. P. 369-373.

188. Quemada D. Rheology of concentrated disperse systems. 11 A model for non newtonian shear viscositi in steady flows // Rheol. Acte. 1978. Vol. 17. № 6. P. 632-642.

189. Rampling M., Flexman C. The binding Of fibrinogen to erythrocytes // Microvasc. Res. 1979. Vol. 18, N 2. P. 282-286.

190. Rampling M., Martin G. Albumin and rouleaux formation // Clin. Hemorheol. 1992. Vol. 12. P. 761-765.

191. Rand R.P., Burton A.G. Mechanical properties of the red cell membrane. I. Membrane Stiffness and intracellular pressure // Biophys. J. 1964. Vol. 4. P. 115-124.

192. Reinhart W., Sang L., Chien S. Quantitative Relationship between Heinz Body Formation and Red Blood Cell Deformability // Blood. 1986. Vol. 68. N 6. P. 1376-1387.

193. Rosenson R., Hafiier J. Rheological changes in hypertensive patients treated with Ramipril // Clin. Hemorheol. And Microcirc. 1997. Vol. 17. P. 41-46.

194. Saldanha S. Erythrocyte membranes // Clin.Hemorheol. 1995.Vol. 15. N 3. P. 409.

195. Sarno A., Serra A., La Presti R. et al. RBC aggregation and vascular atherosclerotic disease interrelationships with the membrane dynamic properties and red cell metabolism // Hemorheologie et aggregation erythrocytaire. 1994. Vol. 4. P. 173-178.

196. SchmidSchonbein H.W. Erythrocyte rheology and optimization of mass transport in the microcirculation // Blood Cells. 1975. Vol. 1. N 7. P. 285-306.

197. SchmidSchonbein H.W. Blood rheology and the distribation of blood flow within the nutrient capillaries // Bibl. Haemotol. 1975. Vol. 41. P. 115.

198. SchmidSchonbein H.W. Blood rheology in hemoconcentration // In.: High Altitude Physiol, and Med. N.Y.: Springer, 1982.P. 109-116.

199. SchmidSchonbein H. Fluid dynamics and hemorheology in vivo // Clinical Blood Rheology. G.D.O. Lowe (Ed.). Boca Raton: CRC Press, 1988. Vol. 1. P. 129-221.

200. SchmidSchonbein H.W., Wells R., Goldstone J. Influence of deform-ability of Human Red Cells upon Blood viscosity // Circulât. Res. 1969. Vol. 25. N8. P. 131-143.

201. SchmidSchonbein H., Gallash G., Volger E. et al. Microrheology jand protein chemistry of pathological red cell aggregation (blood sludge) studied in vitro //Biorheology. 1973. Vol. 10. P. 213-223.

202. SchmidSchonbein H., Volger E. Red cell aggregation and red cell de-formability in diabetes //Diabets. 1976. Vol. 25. P. 897-902.

203. SchmidSchonbein H., Reiger H., Gallasch G. et al. Pathological red cell aggregation (clump aggregation). Molecular and electrochemical factors // Bibl. Anat. 1977. Vol. 16. P.484-489.

204. SchmidSchonbein H., Barcard B., Hilbrand E. Erythrocyte aggregation: causes, consequences and methods of assesment // Tijdschr. NVKC, 1990. Vol. 5. P. 88-97.

205. Schmidt R., Thews G. Human Physiology: Springer, Berlin. 1986. 482 p.

206. Secomb T.W. Flow Dependent Rheologycal properties of blood in capillaries // Microvasc. Res. 1987. Vol. 34. N 1. P. 46-58.

207. Shi V., Agosti R., Ticozzeli P. et al. Hemorheological observation on 139 cases of essential hpertension by Casson Equation // Clin. Hemorheol. 1995. Vol. 16. N4. P. 559-570.

208. Shiga T., Maeda N., Suda T. Rheological and kinetic disfunction of the cholesterolloaded, human erythrocyte // Biorheology. 1979. Vol. 16, N 4,5. P. 363-369.

209. Shiga T., Maeda N. Influence of membrane fluidity on erythrocyte function//Biorheology. 1980. Vol. 17. P. 485-499.

210. Singh M., Kumaravel M. Influence of Jaundice on aggregation process and deformability of erythrocytes // Clin. Hemorheol. 1995. Vol. 15. N 3. P. 233290.

211. Singh M., Muralidharan E. Mechanism of erythrocyte aggregate formation in presence of magnetic field and dextrans as analysed by laser light scattering//Biorheology. 1988. Vol. 25. P. 237-245.

212. Stokke R.T., Mikkelsen A., Elgsaeter A. The human erythrocyte skeleton may be an ionic fel. Membrane mechanochemical properties // Europ. Bophys. J. 1986. Vol. 13. P. 203-218.

213. Stachenfeld N., Glein G., Zabetakis P. Fluid balance and renal restore following dehydrating exercise in well trained men and women // Eur. J. Appl. Physiol. 1996. Vol. 72. P. 468-477.

214. Stoltz J.F. Hemorheological implications in cardiovascular pathology // 6th Int. Symp.: Hemorheology, Microcirculation and Ischemia. Brussels. 1991. P.10-15.

215. Stoltz J.F. Clinical hemorheology: past, present and future // Clin. Hemorheol. 1995. Vol. 15. N 3. P. 399-402.

216. Stoltz J.F., Donner M. Red blood cell aggregation: measurements and clinical applications // Turkish. J. Med, Sci. 1991. Vol. 15. P. 26-39.

217. Stoltz J.F., Donner M., Muller S. Hemorheology in practice: an introduction to the concept of a hemorheological profile // Rev. Port. Hemorreol. 1991. Vol. 5. N 2. P.175-188.

218. Sutton D., SchmidSchonbein G. Evaluation of microvascular perfusion: The contribution of different blood cells // Leukocytes and Endothelial Interactions. Prous Science, Barcelona/Philadelphia. 1995. P. 31-41.

219. Suzuki Y., Tateshi N., Soutani M., Maeda N. Deformation of erythrocytes in micrivessels and glass Capillaries: effects of erythrocyte deformability // Microcirculation. 1996. Vol. 3, N 1. P. 49-57.

220. Thurston G.B. Rheological parameters for the viscosity, viscoelastisity and thixotropy of blood // Biorheology. 1979. Vol. 17. P. 149-162.

221. Tremblay A., Despres J., Maheux J., Pouliot M et al. Normalization of the metabolic profile in obese women by exercise at low fat diet // Med. Sci. Sports Exerc. 1991. Vol. 23. P. 1326-1331.

222. Usami S., Chien S., Gregerson M. Viscometric Behavior of Young and Aged Erythrocytes // Theoretical and Clinical Hemorheology / Eds: H. Hartert and AL. Copley. 1971. P. 266-270.

223. Van Oss C.J., Coakley W.T. Depletion flocculation and depletion stabilization of erythrocytes // Cell Biophys. 1990. Vol. 17. P. 110.

224. Vaya A., Martinez M., Labos M., Guiral I. The hemorheological profile in offspring of hypertensive individuals // Clin. Hemorheol. 1996. Vol. 16, N 3. P.235.243.

225. Vekasi J., Toth K., Juricskay I., Kovacs B. The role of hemorheological factors in hypertensive retinopathy // Clin. Hemorheol. 1996. Vol. 16, N 2. P. 187-192.

226. Vicaut E., Hou X., Decuypere L., Taccoen A., Duvelleroy M. Red blood cell aggregation and microcirculation in rat cremacter muscle // Int. J. Microcirc. 1994. Vol. 14. P. 14-21.

227. Weed R.L., La Celle P.I., Merrill E.W. Metabolic Dependence of Red Cell Deformability // J. Clin. Invest. 1969. Vol. 48. P. 795-803.

228. Wenby R.B., Bergman R.N., Fisher T.C. et al. Hemorheological findings in diabetes mellitus are influenced by ethnicity // Clin. Hemorheol. 1995. Vol. 15. N3.P. 491.

229. Whittingstall P., Meiselman H. Aggregation behaviour of neonatal red blood cells // Clin. Hemorheol. 1991. Vol. 11. P. 728-732.

230. Whittingstall P., Toth K., Wenby R. et al. Cellular factors in RBC aggregation: effects of autologous plasma and various polymers // Hemorheologie et aggregation erythrocytaire. 1994. Vol. 4. P.21-30.

231. Williamson J. R., Gardner R.A., Boylan C.W. Microrheologic Investigation of Erythrocyte Deformability in Diabetes Mellittus // Blood. 1985. Vol. 65, N2. P. 283-288.

232. Zannad F., Stoltz J. Blood rheology in arterial hypertension // J. Hyper-tens. 1992. Vol. 10. P. 69-78.