Механизмы и закономерности развития нарушений морфофункционального состояния плаценты и кислородтранспортной функции периферической крови рожениц и крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.03, доктор биологических наук Андриевская, Ирина Анатольевна

• Андриевская, Ирина Анатольевна
• доктор биологических наук
• 2011

Оглавление диссертации доктор биологических наук Андриевская, Ирина Анатольевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Обзор литературы. 13':

1.1. Дыхательная функция крови матери и плода, при нормальной? беременности и осложыенной различного рода патологиями.

1.2. Цитоскелет мембран эритроцитов в норме и при патологии. 15'

1.3. Морфофункциональное состояние фетоплацентарного барьера при, герпесной инф екции.

1.4. Апоптоз ядер синцитиотрофобласта при беременности, осложненной вирусными инфекциями.

1.5. Периферическая кровь плода в норме и при инфекционной патологии у матери:.29

Г ЛАВА 2. Материал и методы исследования.

ГЛАВА 3. Структурно-метаболический статус эритроцитов периферической крови рожениц;при■ обострении герпес-вирусной инфекции.

3.1. Факторы воздействия на тканевые системы рожениц при обострении герпес-вирусной инфекции.

3.2. Состояние эритропоэтической функции периферической крови у рожениц при обострении герпес-вирусной инфекции.

3.3. Морфология эритроцитов периферической крови рожениц при обострении герпес-вирусной инфекции.:.

3.4. Белковый спектр мембран эритроцитов периферической крови рожениц при обострении герпес-вирусной инфекции.

3.5: Фосфолипидный состав мембран эритроцитов периферической крови рожениц при обострении герпес-вирусной инфекции.

3.6. Структурно-функциональное состояние гемоглобина в эритроцитах периферической крови рожениц при обострении герпес-вирусной инфекции.

3.7. Особенности кислородного метаболизма в периферической крови рожениц при обострении герпес-вирусной инфекции.

3.8. Кислотно-щелочное состояние крови рожениц при обострении герпес-вирусной инфекции.

3.9. Регуляция процессов оксигенации* гемоглобина эритроцитов периферической крови рожениц при обострении герпес-вирусной инфекции

ЗЛО. Активность ферментов пентозофосфатного цикла в эритроцитах периферической крови рожениц при обострении герпес-вирусно й инфекции

3.11. Энергетические возможности эритроцитов периферической крови рожениц при обострении герпес-вирусной инфекции.

3.12. Состояние окислительных процессов и механизмов противорадикальной защиты в периферической крови рожениц при обострении герпес-вирусной инфекции.

ГЛАВА 4. Морфофункциональная характеристика плаценты при при обострении герпес-вирусной инфекции.

4.1. Гистологическая структура синцитиотрофобласта ворсинок плаценты при обострении герпес-вирусной инфекции.

4.2. Причины повреждения фетоплацентарного барьера при обострении герпес-вирусной инфекции.

4.3 Электронно-микроскопическое строение синцитиотрофобласта плаценты при обострении герпес-вирусной инфекции.

4.4. Характер апоптоза ядер синцитиотрофобласта при обострении герпес-вирусной инфекции.

ГЛАВА 5. Структурно-метаболический статус эритроцитов крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции.

5.1. Факторы, влияющие на кислородный обмен между матерью и плодом при обострении герпес-вирусной инфекции.

5.2. Эритропоэтическая функция крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции.

5.3. Морфология эритроцитов крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции.

5.4. Белковый спектр мембран эритроцитов крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции.

5.5. Фосфолипидный состав мембран эритроцитов крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции.

5.6. Структурно-функциональное состояние гемоглобина в эритроцитах крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции.

5.7. Особенности кислородного метаболизма в крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции.

5.8. Кислотно-щелочное равновесие крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции.

5.9. Регуляция процессов оксигенации гемоглобина эритроцитов крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции.

5.10. Активность ферментов пентозофосфатного цикла в эритроцитах крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции.

5.11. Энергетические возможности эритроцитов крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции.

5.12. Состояние окислительных процессов и механизмов противорадикальной защиты в крови пуповины при обострении герпесвирусной инфекции.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механизмы и закономерности развития нарушений морфофункционального состояния плаценты и кислородтранспортной функции периферической крови рожениц и крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции»

Актуальность исследования. К числу важнейших патологических проявлений герпес-вирусной инфекции во время беременности можно отнести формирование ранних форм внутриутробной гипоксии плода, патогенез которой, несмотря на нарастающий интерес исследователей к данной проблеме, до настоящего времени остается не ясным. Так, по данным авторов, внутриутробная гипоксия плода, вызванная тяжелыми инфекционными патологиями у матери в период беременности, сопровождается увеличением частоты летальных исходов в антенатальном периоде по отношению к общему числу перинатальной смертности в среднем до 40% [37, 38, 64, 188, 189].

Значимость проблемы определяется и тем, что генерализация герпес-вирусной инфекции во время беременности приводит к нейроэндокринным и иммунным сдвигам в организме женщины [100, 157, 158], которые сопровождаются формированием новых порочных кругов в цепи причинно-следственных отношений, усугубляющих течение, как основного заболевания, так и предопределяющих скрытое неблагополучие развивающегося плода в виде гипоксического поражения центральной нервной системы. Итогом может явиться снижение адаптации новорожденных в неонатальном периоде, их высокая заболеваемость, нарушение физического и интеллектуального развития детей [10, 23, бб, 189, 249].

В связи с этим, решение вопросов, связанных с изучением механизмов и закономерностей развития внутриутробной гипоксии плода, особенно при герпес-вирусной инфекции во время беременности, актуально и имеет важное социальное значение.

Гипоксия плода - состояние, обусловленное морфофункциональными изменениями и представляющее собой результат сложной реакции эритрона и тканей плаценты на различные патологические изменения со стороны материнского организма [18]. В ее основе лежит дизадаптация компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса, которая проявляется на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях, и способствует нарушению газотранспортной, эндокринной, метаболической и антиокислительной функций плаценты [36,41,44, 78].

Вполне очевидно, что определяющее значение в механизмах вовлечения плаценты в процесс формирования состояния» внутриутробной1 гипоксии? плода,, при- вирусных инфекциях у матери: в период беременности, имеет морфофункциональное изменение мембранного и, как следствие, ядерного аппарата фетоплацентарного барьера. Нарушение метаболизма ядер, вызванное патогенными факторами (вирусы, цитокины, биогенные амины, глюкокортикоиды), экспонирующихся на поверхности синцитиотрофобласта, либо проникающих в его толщу, при обострении инфекционного процесса во время беременности, изменяет характер течения биосинтетических и обменных процессов, способствует нарушению перфузии ворсин, проницаемости фетоплацентарного барьера и метаболической его дисфункции. Формирующийся при этом недостаток кислородного метаболизма в зоне маточно-плацентарных контактов усиливает выраженность апоптотических изменений ядер синцитиотрофобласта [244, 247], вызывая дезорганизацию его основных функций с развитием необратимых деструктивных процессов в плацентарной ткани, после чего возникают микроциркуляторные расстройства. Возможно, что такие расстройства являются причиной нарушений гемодинамики и реологических свойств крови плода [120].

Между тем, несмотря на освещенность проблемы патогенеза внутриутробной гипоксии плода при осложненном течении беременности, остаются не выясненными вопросы воздействия персистирующих вирусных инфекций, в том числе, герпес-вирусной, на морфофункциональное состояние плаценты и кислородтранспортную функцию периферической крови рожениц и крови пуповины. Не установлена роль ВПГ-1 в механизмах вовлечения; эритроцитов периферической крови в патологический процесс. Остаются не изученными аспекты патогенетического влияния дестабилизирующих и деструктивных процессов, индуцируемых ВГТГ-1, на конформационную устойчивость белкового цитоскелета и липидного матрикса мембран эритроцитов периферической крови, играющих основную роль в реакциях кислородного обмена. Не установлены причинно-следственные связи между активностью герпес-вирусной, инфекции и состоянием механизмов, компенсации гипоксии в периферической крови рожениц и крови пуповины.

Вместе с тем, недостаточно четко было определено влияние-ВПГ-1 на состояние апоптоза ядер синцитиотрофобласта плаценты и характер обменных процессов [84]. Недостаточно исследований и в области изучения закономерностей функционирования плаценты, как органа, обеспечивающего поддержание кислородобменной функции у плода на период беременности, осложненной герпес-вирусной инфекцией. Поэтому оценка характера взаимоотношений активности ВПГ-1 во время беременности, морфофункционального состояния фетоплацентарного барьера и кислородтранспортной функции крови матери в патогенезе внутриутробной гипоксии плода представляет одну из актуальных проблем патологической физиологии.

Цель исследования

Установить механизмы и закономерности развития нарушений морфофункционального состояния плаценты и кислородтранспортной функции периферической крови рожениц и крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции.

Задачи исследования

1. Выявить механизмы и закономерности формирования нарушений эритропоэтической функции периферической крови рожениц и крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции.

2. Определить особенности морфофункционального состояния эритроцитов периферической крови рожениц и крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции: строение эритроцитов; состояние липидно-белкового комплекса мембран; активность ферментов, определяющих оксигенацию гемоглобина и антиокислительные свойства мембран:,

3. Оценить морфофункциональное состояние* фетоплацентарного барьера при- обострении; герпес-вирусной инфекции: строение поверхности и цитозоля фетоплацентарного барьера; апоптотическую активность ядер синцитиотрофобласта плаценты.

4. Раскрыть закономерности развития нарушений кислородного обмена между кровью матери и плода при обострении герпест-вирусной инфекции и участие в нем фетоплацентарного барьера.

Новизна исследования

Впервые установлены наиболее значимые причины, лимитирующие эритропоэз и кислородтранспортную функцию эритроцитов при обострении герпес-вирусной инфекции, как в периферической крови рожениц, так и в крови пуповины.

Доказано, что повышение концентрации ТМ^а при обострении герпес-вирусной инфекции приводит к снижению эритропоэтической функции периферической крови рожениц и крови пуповины.

Определены механизмы патогенного действия ВИГ-1 на морфофункциональное состояние эритроцитов (структура белкового цитоскелета мембран, вязкостные свойства и деформируемость мембран, активность ферментов пентозофосфатного (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа) и глутатионредуктазного (глутатионредуктаза) циклов, антиокислительных ферментов (глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза)), как в периферической крови рожениц, так и в крови пуповины.

Выявлены причинно-следственные связи между формой эритроидных клеток и содержанием основных белков цитоскелета (спектрина, анкирина, белка полосы 4.1, белка полосы 3, гликофорина); между структурой гемоглобина, уровнем 2,3-ДФГ и скоростью кислородного обмена в эритроцитах периферической крови рожениц и крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции.

Новыми являются данные об особенностях морфофункционального состояния фетоплацентарного барьера при обострении герпес-вирусной инфекции, механизмы повреждений его наружной поверхности, структуры цитозоля и ядерного аппарата, приводящие к нарушению трансплацентарного кислородного обмена.

Теоретическая и практическая значимость работы заключается в том, что получены теоретические знания о закономерностях развития эритропоэтической дисфункции периферической крови рожениц и крови пуповины, нарушений эритропоэза, морфофункционального состояния эритроцитов и их кислородтранспортных свойств при обострении герпес-вирусной инфекции. Разработаны оригинальные способы диагностики эритропоэтической функции периферической крови рожениц, крови пуповины, а также морфофункционального состояния эритроцитов крови при обострении герпес-вирусной инфекции (структура белкового цитоскелета, вязкостно-эластические свойства мембран, состав и конформационная стабильность гемоглобина), состояние ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, глутатионредуктаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза), участвующих в сохранении нативных свойств гемоглобина, его оксигенации и фетоплацентарного барьера (структура и свойства наружной поверхности синцитиотрофобласта, цитозоля, мембранного аппарата митохондрий, активность проапоптотических и апоптотических факторов).

Внедрение в практику

Разработанные способы диагностики нарушений морфофункционального состояния эритроцитов периферической крови рожениц и фетоплацентарного барьера, а также океигенации крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции внедрены в научно-исследовательскую и клиническую практику акушерского отделения патологии беременности при клинике «Учреждение Российской академии медицинских наук Дальневосточный центр физиологии и патологии Сибирского отделения РАМН» (г. Благовещенск).

Материалы исследования рекомендуется внедрять в практическую работу научно-исследовательских лабораторий, использовать в учебно-методических материалах для обучения студентов медицинских институтов профильных кафедр.

Положения, выносимые на защиту

1. При обострении герпес-вирусной инфекции нарушаются-механизмы цитокинопосредованной регуляции эритропоэтической функции периферической крови рожениц и крови пуповины.

2. Обострение герпес-вирусной инфекции усиливает морфофункциональную перестройку эритроцитов, нарушает состояние липидно-белкового комплекса мембран, изменяет ферментативную активность, определяющую оксигенацию гемоглобина и антиокислительные свойства мембран, как в периферической крови рожениц, так и в крови пуповины.

3. Повреждение плаценты ВПГ-1 приводит к нарушению морфофункционального состояния фетоплацентарного барьера: строения поверхности и цитозоля фетоплацентарного барьера, апоптотической активности ядер синцитиотрофобласта плаценты.

4. При обострении герпес-вирусной инфекции нарушаются механизмы регуляции трансплацентарного кислородного обмена между кровью матери и плода.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях Ученого Совета «Учреждение Российской Академии медицинских наук Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания Сибирского отделения РАМН» (2007, 2010); на научно-практической конференции с международным участием «Клинические и фундаментальные аспекты состояния здоровья коренного и пришлого населения в Дальневосточном федеральном округе» (Хабаровск, 26-27 сентября 2007 г.); II съезд врачей-пульмонологов Сибири и Дальнего востока (Благовещенск, 2425 октября 2007 г.); III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов» (Новосибирск, 7-9 ноября 2007 г.); VI Сибирском физиологическом съезде (Барнаул, 25-27 июня 2008 г.); научно-практической конференции с международным участием «Современные факторы формирования, методы оценки и прогнозирования общественного здоровья на территории Дальневосточного региона» (Хабаровск, 10-11 июня 2008 г.); международной научной конференции «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Тайланд (Паттайа), 18-28 февраля 2009 г.); IV международной научной конференции «Системный анализ в медицине» (Благовещенск, 25-26 мая 2010 г.).

Публикации

По теме диссертации всего опубликовано 73 научных работы, из них 27 статей в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ, 24 патента РФ на изобретения.

13

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Андриевская, Ирина Анатольевна

ВЫВОДЫ

1. При обострении герпес-вирусной инфекции увеличивается синтез иммуномодулирующих факторов (специфические антитела к ВПГ-1, серотонин), усиливающих провоспалительный ответ и гиперпродукцию макрофагами цитотоксического Т№а, что ведет к нарушению механизмов регуляции эритропоэтической функции периферической крови рожениц и крови пуповины (подавлению выработки эритропоэтина), неэффективности процессов гемопоэза (фетализация крови), выработке морфофункционально незрелых эритроидных клеточных форм с измененными кислородтранспортными свойствами.

2. Обострение герпес-вирусной инфекции ослабляет антиокислительные свойства супероксиддисмутазы, глутатионредуктазы в эритроцитах периферической крови рожениц и крови пуповины, что приводит к накоплению продуктов липопероксидации (МДА), а также лизоформ, усиливающих окислительную денатурацию основных мембранных белков цитоскелета (спектрина, анкирина, белка полосы 3, белка полосы 4.1) и энзимов пентозофосфатного (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа) и глутатионредуктазного (глутатионредуктаза) циклов, антиокислительных ферментов (супероксиддисмутаза, глутатионперокидаза), дефициту АТФ, увеличению микровязкости мембран, снижению деформируемости мембран, эхиноцитарной трансформации клеток, нарушению микроциркуляции, ограничивающей поступление кислорода в ткани.

3. При обострении герпес-вирусной инфекции и повреждении плаценты ВПГ-1 отмечается нарушение морфофункционального состояния* фетоплацентарного барьера (дезорганизация поверхности ворсин и цитозоля синцитиотрофобласта (вакуолизация, деградация белков, за счет снижения уровня свободной формы белка теплового шока Hps 70)).

4. Обострение герпес-вирусной инфекции приводит к нарушению синтеза волокнистых соединительнотканных элементов стромы (преобладание коллагенов III, IV, V типов), что вызывает увеличение расстояния от кровеносных сосудов до поверхности синцитиотрофобласта, уменьшение проницаемости плаценты, ограничивающей диффузию кислорода в кровь плода.

5. Повреждение фетоплацентарного барьера ВПГ-1 приводит к деструктивным изменениям его поверхности, усиливающим экспонирование фосфатидилсерина на наружном монослое и его связь с аннексином V, что увеличивает адгезию NK-лимфоцитов, экспрессирующих гранзим В и TNFa, к поверхности; повышает проокислительное действие свободнорадикальных продуктов на митохондрии (гидроперекиси жирных кислот, N0, пероксид водорода), способствуя нарушению целостности их мембран, выбросу цитохрома С в цитозоль, инициации каспазы 3, гиперпродукции белка р53, подавлению противоапоптотического действия Bcl-2, росту числа ядер синцитиотрофобласта в состоянии апоптоза.

6. Обострение герпес-вирусной инфекции приводит к нарушению кислородного обмена, осуществляемого между кровью матери и плода, что проявляется в снижении оксигенации эритроцитов крови пуповины.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Андриевская, Ирина Анатольевна, 2011 год

1. Абакумов М.М., Голиков П.П. Оксид азота и свертывающая система крови в клинике // Вестник Российской АМН. — 2005. № 10. — С.53-56.

2. Авцын А.Б., Шахламов В.А. Ультрастуктурные основы патологии клетки. М.: Медицина, 1979. - 311 с.

3. Айламазян Э.К., Кветной И.М. Молекулярные маркеры-старения и зрелости плаценты // Мать и дитя: матер. VII.Рос. форума (Москва, 11-14 окт. 2005). Москва, 2005. - С. 12.

4. Айламазян Э.К., Лапина Е.А., Кветной И.М. Иммуногистохимические критерии оценки функциональной зрелости плаценты // Журнал акушерства и женских болезней: научно-практический журнал. 2005. - Т.54, №2. - С.3-8.

5. Клеточный состав пуповинной крови при патологической и неосложненной беременности / И.В.Алексеев, М.Д.Волынец, Е.Б.Владимирская и др. // Гематология и трансфузиология. 1996. - Т. 41, № 2. - С.16-18.

6. Анастасьева В.Г. Морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса при плацентарной недостаточности. — Новосибирск, 1997. 506 с.

7. Анохин В.А., Бикмухамедов Д.А. Вирус простого герпеса и онкологические заболевания // Инфекционные болезни. — 2004. — Т. 2, № 2. — С.59-64.

8. Антонов П.В., Выдумкина С.П., Цинзерлинг В.А. Значение внутриутробного инфицирования центральной нервной системы вирусами простого герпеса в развитии энцефалопатий у детей раннего возраста // Архив патологи. 2003. - Т. 65. - С.43-46.

9. Аряев H.JI. Клинико-патогенетическое значение изменения структуры и функции биомембран при заболеваниях легких у детей: автореф. дис. . д-ра. мед. наук. — Москва, 1984. -32 с.

10. Регуляция объема эритроцитов человека. Роль калиевых каналов, активируемых кальцием / Ф.И.Атауллаханов, В.М.Витвицкий, А.Б.Кияткин и др. //Биофизика. 1993. - Т. 38, № 5. -С.809-821.

11. Афонина Л.Г., Зукалова Х.Р., Бакова В.В. Особенности процесса перекисного окисления липидов в эритроцитах новорожденных при нефропатии у метерей // Вопросы охраны материнства и детства. 1989. - № 6. - С.36-40.

12. Ашкинази И.А. Разрушение эритроцитов // Физиология системы крови. Физиология эритропоэза. В серии «Руководство по физиологии». Л.: «Наука», 1979. - С. 274-319.

13. Баскаков М.Б., Медведев М.А. Роль вторичных мессенджеров и Са+/Н+-обмена в регуляции электрической и сократительной активности гладких мышц // Кальций — регулятор метаболизма. Томск, 1987. - С.128-151.

14. Башмакова Н.В., Моторнюк Ю.И., Зильбер H.A. Проблемы диагностики и терапии генитального герпеса при беременности (предварительное сообщение) // Российский вестник акушерства-гинекологии. — 2007. — №5. — С.64-67.

15. Белозеров Е.С., Буланьков Ю.И. Болезни герпесвирусной группы. — Элиста: АПП Джангар, 2005. 64с.

16. Особенности энергетического обмена плаценты'в системе мать-плод-новорожденный при беременности осложненной гестозом / НХ.Белова, В.А.Желев, А.А.Фгаркова и др. // Сибирский медицинский журнал. — 2008. — Вып. 1, № 4. -C.7-10.

17. Белокриницкая Т.Е.,. Витковская Ю.А. .Провоспалительные цитокины как маркеры виутриамниальной инфекции // Акушерство, и гинекология;.- 1999; № 4: - С.32-351

18. Роль белков цитоскелета в изменении стабильности клеток при? температурно-осмотическом воздействии / А.М.Белоус, А.К.Гулевский, Л.А.Бабийчук и.др. // Криобиология. 1990. - № 4. - С.3-13.

19. Плацентарная недостаточность и полиморфизм генов глютатион-S-трансфераз Ml, Т1 и Р1/ О.Н.Беспалова, Т.Э.Иващенко, О.А.Тарасенко и др. // Журнал акушерства и женских болезней. 2006. - Т.XV-, № 2. - С.25-31.

20. Клиническое значение фактора некроза опухоли / Б.М.Блохин, Е.С.Дубровина, А.ЮЩербина и др. // Гематология и трансфузиология. -1995. Т. 40, № 5. - G.34-35.

21. Боковой А.Г. Герпесвирусные инфекции у детей — актуальная проблема современной клинической; практики // Детские инфекции. — 2010. -№2.-С.З-7.

22. Болдырев A.A. Биологические мембраны и транспорт ионов. — М.: Изд-во МГУ, 1985. 93 с.

23. Болдырев A.A. Биохимия мембран. М.: Высшая,школа, 1986. -111с.

24. Болдырев A.A. Введение в биомембранологию. М.: Изд-во МГУ, 1990;-208 с.

25. Биологические мембраны / А.А.Болдырев, Е.Г.Курелла, Т.Н.Павлова и др.. -М.: Изд-во МГУ, 1992. 73 с.

26. Бородин А.Б; Клиническое значение нарушения^ функции мембран эритроцитов при бронхолегочных заболеваниях детей: автореф. дис. . канд. мед. наук . Москва, 1989. - 25 с.

27. Бородюк Н.Р. Адаптация и гуморальная регуляция. — М.: Медика, 2003.- 152 с.

28. Боровкова Л.В., Артифексова A.A., Колобова С.О. Влияние СКЕНАР-терапии на состояние последа при. невынашивании, беременности« инфекционного генеза // Медицинский:альманах. — 2009. — № 4.— С.52-55.

29. Влияние , липидов мембран на активность, ферментов / Е.Б.Бурлакова,, М.ИЩжалябова; ВЮ;Рвахария и др. // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. — М., 1982. — G. 113-140.

30. Бурмистров С.Щ., Дубинина Е.Е., Арутюнян Е.В. Перекисное окисление липидов, белков и активность антиоксидантной системы сыворотки крови новорожденных и взрослых // Акушерство и гинекология. 1997. - № 6.-С. 36-40.

31. Исследование влияния системы Б-аргинин/ЫО на содержание основных белков мембран эритроцитов в норме и при стрептозоциновом диабете / Т.В;Буслик, А.В.Похила, Н.И.Климишин и др. // Лабораторная диагностика. 2009; - № 2 (48). - С.35-39.

32. Парциальное напряжение кислорода в тканях здорового плода и новорожденного / Р.Ф.Быкова, Н.В.Федорова, М.А.Курцер и др. // Вопросы охраны материнства и детства. 1981. - Т. 26, №.10. — С.44-47.

33. Бычкова А.Б., Радзинский В.Е. Интранатальное состояние плода с задержкой внутриутробного развития // Трудный пациент. 2006; - № 2. - С. 32-40.

34. Бычков В.И., Образцова Е.Е., Шамарин C.B. Диагностика и лечение хронической фетоплацентарной недостаточности // Акушерство и гинекология. 1999. - № 6. - С. 3-5.

35. Бычков И.В., Земсков A.M. Комплексная диагностика гипоксических состояний плода у беременных женщин на современном этапе // Системный анализ в биомедицинской системе. 2009. - Т. 8, № 1. - С. 8082.

36. Бычков И.В., Логвинова И.И., Шамарин C.B. Оптимизация методов лечения гипоксических состояний плода // Прикладные информационные аспекты медицины. 2009. - Т. 12, № 2. - С. 168-172.

37. Вальков А.Ю., Ходасевич Л.С. Медиаторы воспаления в патогенезе инфекционно-токсического шока менингококковой этиологии // Архив патологии. 2000. - Т. 62, № 2. - С.53-57.

38. Особенности иммунологического ответа родильниц на кровопотерю в родах в зависимости от метода ее возмещения / Л.В.Ванько,

39. B.Н.Серов, И.И.Баранов и др. // Акушерство и гинекология. 1999. - № 6.1. C. 15-17.

40. Ванько Л.В., Сафронова В.Г., Матвеева Н.К. Значение оксидативного стресса в развитии осложнений беременности и послеродового периода // Акушерство и гинекология. 2010. - № 2. - С. 7-11.

41. Вареница А.Н., Герасимова A.A., Демкин В.В. Герпес-вирусная инфекция и беременность // Российский вестник акушерства и гинекологии. -2006. -№ 5. С.8-11.

42. Вельтищев Ю.Е., Капустян A.M. Проблемы патологии детского возраста в аспекте нарушения структуры и функции биологических' мембран. -М.: Медицина, 1982. 98 с.

43. Веревкина Е.В. Дифференцированный подход к диагностике и профилактике плацентарной недостаточности у беременных с обострением герпес-вирусной инфекции: автореф. дис. . канд. мед. наук . Челябинск, 2009.-21 с.

44. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. ПОЛ в биологических мембранах. -М., 1972.-252 с.

45. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соровский общеобразовательный журнал. 2000. - Т. 6, № 12. - С.13-19.

46. Волосников Д.К., Серебрякова E.H. Аномалии структуры и особенности синтеза гемоглобина в онтогенезе: современное состояние проблемы // Гематология и трансфузиология. 2010. - Т. 55, № 1. - С.36-41.

47. Гаврилов В.Г., Гаврилова А.Р., Мажуль JI.M. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой // Вопросы медицинской химии. 1987. — № 1.-С.118-121.

48. Гармашева H.JL, Константинова H.H. Патофизиологические основы охраны-внутриутробного развития человека. JL: Медицина, 1985. — 160с.

49. Гасс Г.В., Марголис Л.Б., Черномордик Л.В. Локальные деформации мембран эритроцитов в переменном электрическом поле // Биологические, мембраны. — 1990. Т. 7, № 6. - С. 647-658.

50. Гончаров Е.И., Пинаев Г.П. Белки цитоскелета эритроцитов // Цитология. 1988.-Т. 30, № 1.-С. 5-18.

51. Горбунов Н.В. Влияние структурной модификации мембранных белков на липид-белковое взаимодействие в мембранах эритроцитов человека // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1993. Т. 116, №11. -С. 488-491.

52. Изучение белков мембран эритроцитов человека методом двухмерного электрофореза / П.С.Громов, А.М.Шандала, Л.И.Ковалев и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1986. - № 7. - С.28-30.

53. Демихова О.В., Серебряная Б.А., Шигелев Е.И. Нарушения свободно-радикального окисления и структурно-функционального состояния эритроцитов при хронической дыхательной недостаточности и способ их коррекции // Вестник РАМН. 1995. - № 7. - С. 54-58.

54. Дидковский H.A., Филлипова A.B., йдельсон Л.И. Методы диагностики гемолитических анемий, обусловленных нестабильными патологическими гемоглобинами // Лаб. дело. 1971. - № 3. - С. 154-159.

55. Добронравов, A.B., Андреева Н.П. Показатели дыхательной функции и кислотно-щелочного равновесия крови у здоровых новорожденных // Вопросы охраны материнства и детства. 1975. - Т. 20, № 1. - С.30-32.

56. Состояние антиоксидантной системы эритроцитов у новорожденных детей при острой и хронической гипоксии / Е.Е.Дубинина, Л.Н.Софронова, Н.П.Раменская и др. // Вопросы медедицинской химии. -1989.-Т. 35, № 1.-С. 56-59.

57. Свободнорадикальное окисление у доношенных новорожденных детей с различной патологией / И:И.Евскжова, Т.В.Савельева, Л.В.Аратюнян и др. // Педиатрия. 1996. -№ 1. - С. 13-16.

58. Ермолина Л.Н., Просекова Е.В., Родионова О.М. Локальный и системный уровень фактора некроза опухоли а (TNFa) и его динамика у беременных с рецидивирующим генитальным герпесом // Цитокины и воспаление. 2006. - № 4. - С. 17-21.

59. Ершов В.И., Наровлянский А.Н., Мезенцева М.В. Ранние цитокиновые реакции при вирусных инфекциях // Цитокины и воспаление. -2004. -№ 1.-С. 3-6.

60. Состояние перекисного окисления липидов и антиокислительной системы у новорожденных / Л.В.Забродина, О.А.Серебренникова, Е.Б.Гапонова и др. // Педиатрия. 1992. - № 2. - С.34-37.

61. Заводник И.Б., Лапшина Е.А., Брышевска М. Эффект свободных жирных кислот на состояние липидного и белкового компонентов мембран // Биологические мембраны. 1995. — Т. 12, № 5. - С.516-523.

62. Захарова Н.Б., Хвостова Н.В., Шведова Р.Ф. Значение повреждения белкового и липидного состава эритроцитарных мембран в развитии снижения текучих свойств крови при экстремальных состояниях // Вопросы медицинской химии. 1991. - Т. 37, № 1. — С.53-56.

63. Влияние острой и хронической внутриутробной гипоксии плода на формироание клеточного состава пуповинной крови доношенных новорожденных / Н.Н.Зимина, С.А.Румянцев, О.А.Майорова и др. // Детская больница. 2010. -№ 2. - С.48-57.

64. Зотова И.В., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Синтез окиси азота и развитие атеросклероза // Кардиология. 2002. - № 4. - С.58-67.

65. Современные принципы диагностики и лечения перинатальных герпесвирусных инфекций / В.В.Иванова, М.В.Иванова, А.С.Левина и др. // Перинатология и неонатология: 2008: — №1. — С. 10-18.

66. Иванов И.В:, Савина Л.С. Изменение белков мембран эритроцитов при- пароксизмальной ночной гемоглобинурии // Проблемы гематологии, и переливания крови. 1981. - Т. 26, №1. - С.34-38.

67. Ильинских H.H., Бочаров Е.Ф., Ильинских И.Н. Инфекционный* мутагенез. Новосибирск: Наука, 1982. - 168с.

68. Иржак Л.И. Газотранспортная функция эритроцитов в онтогенезе // Физиология системы крови. Физиология эритропоэза. В серии «Руководство по физиологии». Л.: «Наука», 1979. - С. 233-235.

69. Исаков В.А., Борисова В.В., Исаков Д.В. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика. СПб.: Лань, 1999. - 190с.

70. Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков, Д.В. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей. СПб. - 2006. - 302с.

71. Ишутина H.A. Липидный состав пуповинной крови новорожденных от матерей с патологическим течением беременности // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. — 2008. — № 30. С.56-58.

72. Казенное A.M., Маслова М.Н. Структурно-биохимические свойства мембраны безъядерных эритроцитов // Физиологический журнал СССР им. Сеченова. 1987.-№ 12. - С.1587-1596.

73. Современные представления об антиоксидантной роли глутатиона и глутатионзависимых ферментов / Е.В.Калинина, Н.Н.Чернов, Р.Алеид и и др. // Вестник Российской АМН. 2010. - № 3. - С.46-54.

74. Свободнорадикальное окисление и механизмы клеточной адаптации у новорожденных / Ф.Х.Камилов, Э.Н.Ахмадеева, А.Г.Крюкова и др. // Здравоохранение Башкортастана. 1999. - № 3. - С.94-98.

75. Кантор Ч., Шиммел П. Биофизическая химия. М.: Мир, 1984. - Т. 1. -336с.

76. Влияние экспериментальной герпетической инфекции на кроветворение / М.Р.Карпова, И.Ф.Зверева, О.В.Куделина и др. // Вирусология. 1999. - Т. 127, приложение 1. - С.79-81.

77. Качалина Т.С., Каткова Н.ТО., Гречканев Т.О. Дифференцированные подходы к лечению беременных из групп* риска-развития внутриутробного инфицирования плода // Акушерство • и гинекология. 2001". - № 5. - С. 19-24.

78. Кирхер Ю. Тонкослойная хроматография / Пер. с англ. М.: Мир, 1981. — С.52-115.

79. Кицак В.Я. Вирусные инфекции беременных: патология плода и новорожденных. Кольцове, 2004. - 84с.

80. Князькин И.В., Цыган В.Н. Апоптоз в онкоурологии. СПб.: Наука, 2007. - 240с.

81. Козлов М.М., Черномордик Л.В., Маркин В.Г. Механизм образования безбелковых участков мембраны эритроцита. Разрыв мембранного скелета // Биологические мембраны. 1989. - Т. 6, № 6. - С. 512.

82. Колб В.Г., Зубовская Е.Г., Камышников В.С. Изменения проницаемости, осмотической стойкости и липидного состава эритроцитов при заболеваниях легких // Здравоохранение Белоруссии. 1983. — №8. - С. 30-33.

83. Роль нарушений ангиогенеза в' формировании плацентарной недостаточности при герпесвирусной инфекции / А.В.Колобов, Д.И.Соколов, Л.И.Королева и др. // Вестник Санкт-Петербурского университета. 2008. -Сер. 11.-Вып. 2. -С. 157-167.

84. Особенности поверхностной архитектоники и ультраструктуры эритроцитов периферической крови у детей, больных инсулинзависимым диабетом / М.В.Колосова, В.В.Новицкий, Е.Б.Кравец и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. - № 9. - С. 16-19.

85. Характеристика структурно-метаболического статуса эритроцитов при остром лимфобластозном лейкозе у детей / М.В.Колосова, В.В.Новицкий, Е.А.Степовая и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. - Т. 129. - Приложение № 1. - С.83-86.

86. Конев СВ. Структурная лабильность, биологических мембран и регуляторные процессы. — Минск: Наука и техника, 1987. — 240с.

87. Коржевский Д.Э. Определение активности НАДФ-диафоразы в головном мозге крыс после фиксации разной длительности // Морфология. — 1996. Т. 109, № 3. - С.76-77.

88. Локализация антиапоптозного белка Вс1-2 в плаценте человека / Д.Э.Коржевский, В.А.Отеллин, А.Н.Старорусская и др. // Морфология. -2007.-Т. 6.-С.75-76.

89. Регуляция формы и объема эритроцитов человека протеинкиназами А и С / Г.М.Кравцов, Н.О.Дулин, Ю.В.Котелевцев и др. // Биохимия. 1988. - Т. 53, № 8. - С.1296-1302.

90. Крукчер И.И. Продукция NO и окислительная деструкция белков в плаценте при физиологической беременности и плацентарной недостаточности // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2003.-Т. 136, № 10.-С.418.

91. Кубышкин A.B. Значение свободнорадикального окисления в развитии бронхолегочных заболеваний // Советская медицина. — 1989. № 6. -С.26-30.

92. Содержание цитокинов в амниотической жидкости, пуповинной крови и сыворотке крови женщин с внутриутробной инфекцией / В.И.Кулаков, Г.Т.Сухих, Н.Е.Кан и др. // Акушерство и гинекология. 2005. -№ 5. -С.14-17.

93. Курашвили Л.В., Васильков В.Г. Липидный обмен при неосложненных состояниях. Пенза, 2003. - 198 с.

94. Метаболизм перекисей липидов при химическом канцерогенезе / В.З.Ланкин, В.М.Поляков, А.В.Архангельская и др. // Бюлетень экспериментальной биологии и медицины. 1979. - Т. 87, № 3. - С.193-218.

95. Леонова В.Г. Анализ эритроцитарных популяций в онтогенезе человека. — Новосибирск: Наука. — 1987. — 241с.

96. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Пер. с англ. М.: Мир, 1969. - 624с.

97. Луганова И.С., Блинова М.Н. Определение 2,3-дифосфоглицериновой кислоты неэнзиматическим методом и содержания 2,3-' дифосфоглицерата и АТФ в эритроцитах больных хроническим лимфолейкозом // Лабораторное дело. — 1975. № 11. — С.625-654.

98. Фетоплацентарная система при герпес-вирусной инфекции / М.Т.Луценко, И.В.Довжикова, А.С.Соловьева и др. Благовещенск, 2003. -200 с.

99. Луценко М.Т. Вирусные заболевания дыхательной системы беременной и проблемы фетоплацентарной недостаточности // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2003. — Вып. 13. - С.7-12.

100. Луценко М.Т. Морфофункциональная характеристика фетоплацентарного барьера при герпес-вирусной инфекции // Вестник ДВО РАН. -2004. -№ 3. С. 155-166.

101. Луценко М.Т. Фосфолипиды при нарушении дыхательной функции организма. Благовещенск: Амурский гос. ун-т, 2006. - 163с.

102. Луценко М.Т., Соловьева A.C. Иммунные изменения периферической крови беременных, перенесших обострение в периодгестации герпес-вирусной инфекции // Фундаментальные исследования. -2010. — № 2. С.68-74.

103. Герпесвирусная инфекция и особенности противовирусного иммунитета / Р.Р.Маматказина, О.А.Остроумов, А.И.Ищенко и др. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2007. - Т. 6, № 4. — С.49-58.

104. Маурер Г. Диск-электрофорез. М. - 1971. - 154 с.

105. Плацента при герпесе / В.Ф.Мельникова, А.В.Цинзерлинг, Л.Е.Михайлова и др. // Архив патологии. 1984. - Т. XLVI, вып. 10. - С.51-57.

106. Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях // Биохимия. 2000. - Т. 65, № 4. - С.485-503.

107. Иммуноморфологические изменения в децидуальной ткани при неразвивающейся беременности и сопутствующей урогенитальной хламидийной инфекции / А.В.Мещерякова, Е.М.Демидова, Т.А.Старостина и др. // Акушерство и гинекология. 2001. - № 3. - С.22-24.

108. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. — М., 1999.-448с.

109. Молчанова Т.П. Функциональное значение протеолиза в эритроидных клетках при гемоглобинопатиях // Гематология и трансфузиология. 1987. — № 3. — С.33-38.

110. Молчанова Т.П. Основы молекулярной организации белков мембраны эритроцитов и их дефекты, приводящие к гемолитическим анемиям // Гематология и трансфузиология. 1989. - Т. 32, № 7. - С.32-41.

111. ИЗ. Надгорная Н.И. Электронномикроскопическая картина некоторых форменных элементов крови при использовании метода ультратонких срезов // Цитология. 1961. - Т. 3, № 2. - С.198-203.

112. Влияние инфекции на течение беременности и перинатальной патологии / М.Н.Негматулаева, Г.А.Ихтиярова, М.С.Комилова и др. // Врач-аспирант. -2006. -№ 2. С. 121-126.

113. Перинатальные факторы риска инфицирования плода, патологии исмерти в перинатальном и младенческом возрасте / Л.Л.Нисевич,

114. A.Г.Талалаев; Л.Н.Каск и др. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2007. — Т.6, №4. - С. 13-17.

115. Эритроциты и злокачественные образования / В.В.Новицкий, Е.А.Степановая, В.Е.Гольдберг и др. Томск: «STT», 2000. — 288с.

116. Верификация внутриутробной гипоксии плода по данным исследования кислотно-основного состояния крови / С.В.Новикова,

117. B.И.Краснопольский, О.А.Салдусова и др.// Мать и дитя: матер. VII Рос. форума (Москва, 11-14 октября 2005 г.) Москва, 2005. - С.175.

118. Окоев Г.Г., Саркисян Д.С., Каграманян Р.Г. Изучение дыхательной функции крови у плода и рожениц // Вопр. охраны материнства и детства. — 1975. Т. 20, № 11. - С.90-91.

119. Окунева Г.Н., Власов Ю.А., Шевелева Л.Т. Суточные ритмы газообмена и кровообращения человека. Новосибирск: Наука, 1987. - 277с.

120. Орджоникидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и/или вирусной инфекции // Акушерство и гинекология. 1999. - № 4. - С.46-50.

121. Орджоникидзе Н.В., Тютюнник В.Л., Марченко Л.А. Генитальный герпес (этиология, патогенез, клиника, диагностика, планирование беременности) // Акушерство и гинекология. — 2001. — №3. — С.61-63.

122. Орлов С.Н. Са насос плазматической мембраны. Механизм функционирования и регуляция // Кальций регулятор метаболизма. — Томск, 1987. - С.74-96.

123. Са2+-активируемые калиевые каналы эритроцитов, исследованные1. О Аметодом регистрации Са -индуцированных изменений мембранногопотенциала / С.Н.Орлов, И.В.Петрова, Н.И.Покудин и др. // Биологичческие мембраны. 1992. - Т. 9, № 9. - С.885-903.

124. О механизме регуляции транспорта ионов через плазматическую мембрану при изменении объема клеток / С.Н.Орлов, Н.И.Покудин, Г.Г.Ряжский и др. // Биологические мембраны. 1988. - Т. 5, № 10. - С.1030-1040.

125. Инфекционные факторы при перинатальной смертности / О.В.Островская, Н.М.Ивахнишина, Е.Б.Наговицына и др. // Дальневосточный медицинский журнал. — 2006. — № 3. — С.5-8.

126. Перельман Ю.М., Луценко М.Т. Кардиореспираторная система при беременности. — Новосибирск: Наука, 1986. 116с.

127. Персианинов Л.С., Савельева Г.М., Сабиева М.М. Кислотно-щелочное равновесие крови в процессе беременности // Советская медицина.- 1971. — № 7. С.7-10.

128. Пестров Н.Б., Дмитриев Р.И., Шахпаронов М.И. Регуляция Са-АТФазы плазматических мембран // Успехи биологической химии. — 2003. — Т. 43. С.99-138.

129. Петрова И.В. Кальций-индуцированные изменения мембранного потенциала эритроцитов: кинетическая характеристика и регуляция: дис. . канд. биол. наук. Томск, 1991. - 105 с.

130. Роль внутриклеточных сигнальных систем в регуляции Са2+-активируемых калиевых каналов эритроцитов / И.В.Петрова, Е.А.Степовая, М.В.Колосова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1997. Т. 123, № 6. - С.653-655.

131. Петрова И.В. Функционирование и регуляция Са2+-активируемых калиевых каналов эритроцитов: автореф. дис. . д-ра биол. наук. Томск, 1999.-34 с.

132. Погорелов В.М., Козинец Г.И. Морфология апоптоза при нормальном и злокачественном гемопоэзе // Гематология и трансфузиология.- 1995. -Т.43., № 5. С.21-24.

133. Биохимические методы исследования: справочник / Под ред. А.А.Покровского. -М.: Медицина, 1969. С.337.

134. Прошина Л.Я. Исследование гистамина и серотонина в одной пробе крови//Лабораторное дело. 1981. - №2. - С.90-93.

135. Пясецкая Н.М. Ранняя анемия недоношенных детей: профилактика и лечение рекомбинантным эритропоэтином (Эпоэтин-бета). — Киев, 2004. — 26 с.

136. Ранние сроки беременности / Под ред. В.Е.Радзинского,

137. A.А.Оразмурадова М., 2005. - 448с.

138. Реутов В.П., Каюшин Л.П., Сорокина Е.Г. Физиологическая роль цикла окиси азота в организме человека и животных // Физиология человека. -1994. Т. 20, № 3. - С.165-173.

139. Рец Ю.В. Гормонально-гистиометрические корреляции при-хронической плацентарной недостаточности // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2008. -Т. 7, № 1. - С. 12-15.

140. Рец Ю.В. Структурно-гормональные проявления хронической плацентарной недостаточности // Акушерство и гинекология. 2008. - № 5. -С.28-31.

141. Биохимические механизмы изменений мембраны эритроцитов при ишемической болезни сердца / Т.П.Родионова, Л.Л.Гончарова, Н.Э.Джангулова и др.,// Советская медицина. 1982. - № 3. - С. 7-11.

142. Ультраструктура эритроцитов в норме и при патологии: морфологические феномены, клинические аспекты / Н.В.Рязанцева,

143. B.В.Новицкий, Е.А.Степовая и др. // Морфология. 2004. - Т. 126, № 5.1. C.48-51.

144. Плацентарная недостаточность / Г.М.Савельева, М.В.Федорова, П.А.Клименко и др.. М.: Медицина, 1991. - 276с.

145. Салов И.А. Неразвивающаяся беременность (патогенез, клиника диагностика и лечение). Дис. . д-ра мед. наук. М., 1998. - 346 с.

146. Самолов M.B:, Наумов А.Г. Морфофункциональная характеристика эритроцитов, как критерий тяжести эндогенной интоксикации // Российский медицинский журнал. 2000. - № 1. - С.31-35.

147. Селищева A.A., Козлов Ю.Н. Метаболизм фосфолипидов* и биологических мембран. Иркутск, 1988. - 88 с.

148. Сидельникова В.М. Актуальные проблемы невынашивания беременности: Цикл клинических лекций. — М., 2001. 152 с.

149. Сидорова И.С., Черненко И.Н. Внутриутробные инфекции: хламидиоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 1998. № 3. — С.7-13.

150. Выраженность процессов перекисного окисления липидов и состояние механизмов антиоксидантной.защиты / И.С.Сидорова, В.А.Барсель, А.Б.Эдокова и др. // Проблемы репродукции. 2001. - № 5. - С.25-32.

151. Симованьян Э.М., Алимова Е.К. Липидный состав мембран эритроцитов и сыворотки крови при менингококковой инфекции у детей // Вопр. мед. химии. 1984. - Т. 30, № 2. - С.28-33.

152. Синцов A.B., Коваленко Е.И., Ханин М.А. Апоптоз, индуцированный гранзимом В // Биоорганичекая химия. 2008. - №34 (6). — С. 725-733.

153. Скачкова О.В. Диагностика и профилактика метаболических нарушений у новорожденных девочек, родившихся у матерей с дисфункцией гипоталамуса: автореф. дис. . канд. мед. наук. Челябинск, 2009. - 20 с.

154. Скулачев В.П. Кислород в живой клетке: Добро и зло // Соросовский общеобразовательный журнал. 1996. -№ 3. - С.4-16.

155. Скулачев В.П. Эволюция, митохондрии и кислород // Соросовский общеобразовательный журнал. 1999. -№ 9. - С.1-7.

156. Скулачев В.П.' Старение как атавистическая программа, которую можно попытаться-отменить // Вестник РАМН. — 2005. — Т. 75, № 9. — С.831-843.

157. Сметанина Н.С., Ковригина Е.С, Токарев В.Н. Окислительное повреждение эритроцитов при талассемии // Гематология и трансфузиология. 1994. - Т. 39, № 2. - С.39-41.

158. Соловьева A.C. Показатели клеточного и гуморального иммунитета у беременных, перенесших герпес-вирусную инфекцию // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2005. — Вып. 26. — С.7-11.

159. Соловьева A.C. Закономерности и механизмы изменений иммунной системы у беременных с герпес-вирусной инфекцией: автореф. дис. . докт. мед. наук. Томск, 2006. — 38 с.

160. Соколов Д.И. Иммунологические механизмы контроля при развитии плаценты // Медицинская иммунология. 2008. - Т.10, № 2-3. -С.125-138.

161. Роль цитокинов в контроле развития плаценты в норме1 и при гестозе / Д.И.Соколов, М.В.Лесничия, А.В.Селютин и др. // Иммунология. -2009. — №1. С.22-27.

162. Сотникова Н.Ю. Характеристика Fas-опосредованного апоптоза лимфоцитов при неосложненной беременности // Мать и дитя: материалы VII Российского форума (Москва, 11-14 окт. 2005 г.). Москва; 2005. - 728с.

163. Регуляция Fas-индуцированного апоптоза мононуклеарных клеток периферической крови и плаценты при задержке развития плода / Н.Ю.Сотникова, А.В.Кудряшова, Л.В.Посисеева и др. // Цитокины и воспаление. 2006. - № 3. - С. 11-15.

164. Изменение проницаемости мембран эритроцитов; у новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию / В.В.Софронов, Н.О.Туаева, Т.Е.Анисимова и др. // Казанский медицинский журнал. — 2010. Т. 91, № 8. С.62-64.

165. Сохова З.М. Регуляция процессов; апоптоза в формировании фетоплацентарной недостаточности: автореф. дис. . канд. мед. наук., — Москва, 2004. 24 с.

166. Лизис эритроцитов человека, индуцируемый алифатическими альдегидами / И.И.Степуро, И.Б.Заводник, Т.П.Пилецкая и др. // Биология мембраны. 1990. - Т. 7, № 7 - С.742-749.

167. Сторожок С.А., Санников А.Г., Захаров Ю.М. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства. — Тюмень, 1997. 140 с.

168. Сторожок С.А., Санников А.Г., Белкин A.B. Зависимость стабильности деформабельностш мембран эритроцитов от межмолекулярных взаимодействий- белков цитоскелета // Научный; вестник Тюменского Государственного университета. 2008. - Т. 3. - С. 123-132.

169. Тарасова Н.И. Морфология эритроцитов (световая и электронная микроскопия) в различных условиях консервирования: автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1969. - 20 с.

170. Механизм окисления, оксигемоглобина, индуцированного перекисью водорода / В.Ю.Титов, Ю.М.Петренко, В.А.Петров и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1991. Т. 112, № 7. -С.46-48.

171. Торубарова H.A., Кошель И.В., Яцык Г.В. Кроветворение плода и новорожденного. -М.: Медицина, 1993. 208с.

172. Тютюнник В.Л., Бурлев В.А., Зайдиева З.С. Морфофункциональное состояние системы мать-плацента-плод при плацентарной недостаточности и инфекции // Акушерство и гинекология. — 2003.-№ 6 . — С.11-16.

173. Тютюнник В.Л. Особенности течения беременности, родов и послеродового- периода при плацентарной недостоточности инфекционного генеза // Акушерство и гинекология. 2004. - № 5. - С. 13-17.

174. Ульянычев Н.В. Авторизированная система для научных исследований в области физиологии и патологии дыхания. Новосибирск: ВО «Наука», 1993.-200с.

175. Федорова М.В. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода. М.: Медицина, 1982. - 204с.

176. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности. М.: Медицина, 1986. - 253с.

177. Хачатрян A.C. Регуляция процессов ПОЛ в мембранах эритроцитов у больных сахарным диабетом // Журнал экспериментальной и клинической медицины. 1984. - № 4. - С.371-378.

178. Особенности продукции цитокинов при физиологической и осложненной беременности / Н.А.Хонина, Н.М.Пасман, А.А.Останин и др. // Акушерство и гинекология. 2006. - № 2. - С. 11-15.

179. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции, Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений: практической руководство. СПб: Элби, 2002.-351с.

180. Черницкий Е.А., Воробей A.B. Структура и функции эритроцитарных мембран. Минск, 1981. - 260 с.

181. Черняк Н.Б. Биохимия эритроцитов // Нормальное кроветворение и его регуляция. -М., 1976. С. 159-189.

182. Чхаидзе И;Г. Липидный спектр пуповинной крови новорожденных // Педиатрия. 19881 - № 2. - С. 108.

183. Фильтрационный метод исследования кинетики закрытия гипоосмотических пор в эритроцитах / Е.С.Шурхина, В.М.Нестеренко, Н.В.Цветаева и др..// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2010. Т. 149, № 6. - G.713-716.

184. Ярилин А.Л. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном■ 1 ' ■■ организме // Патологическая физиология и экспериментальная терапия; —1998. № 2. - С.38-48.

185. Ярилин А.А. Апоптоз: Природа феномена и его роль в норме и при патологии // Актуальные проблемы патофизиологии/ Под. ред. Б.Б.Морозова. -М.: Медицина, 2001.-G. 13-56. .

186. Adams D.R., Brochwicz-Lewinski М. Nitric oxide: physiological roles, biosyntesis and-medical uses // Fortschr. Ghem. Org. Naturst. 1999. - Vol. 76. -P.l—211.

187. Adams J.M., Cory S. The Bcl-2 protein family: arbiters of cell survival // Science.-1998.-Vol. 281.-P:1322-1326.

188. Alarion-Segovia D., Debze M. Antopfosfolipid antibodies and- the antopfosfolipid syndrome in systemic lupus erythematosus. A perspective analysis of 500'concecutive patients // Medicine. 1987. - Vol. 68. - P. 353-365.

189. Alderton W.K., Cooper C.E., Knowles R.G. Nitric oxide synthases: structure, function and inhibition // Biochem. J. 2001. - Vol. 357. - P.593-615.

190. BDNF protect against spatial memory deficit following neonatal hypoxia-ichemia / R.Almini, T.J.Levy, D.H.Han et ah.// Experimental neurology. -2000.-Vol. 166.-P.99-114.

191. Amoyal I., Fibach E. Hemoglobin switch in the newborn: a flow cytometry analysis // Neonatology. 2007. - Vol. 91 (1). - P.61-68.

192. Amoux D., Boutiere В., Sanmarco M. Antopfosfolipid antibodies: clinical significance and biological diagnosis // Ann. Biol. Clin. (Paris). 2000. -V. 58., № 5. -P.209-213.

193. Differential apoptotic signaling in primary glial cells infected with herpes simplex vims 1 / R.N.Aravalli, S.Hu, T.N. Rowen et al. // J. Nerovirol. -2006.-Vol. 12 (6). —P.501-510.

194. Differential regulation and function of the Fas/Fas ligand system in human trofoblast cell / S.Aschkenazi, S.Straszewski, K.M.Verwer et al. // Biol. Reprod. -2002. -№ 66 (6). -P.1853-1861.

195. Aubert M., Blano J:A. Modulation of apoptosis during herpes simplex1 virus infection-in* human cells // Microbes. Infect. 2001. - Vol. 3, №10. — P. 859-866.

196. Axelrod J., Hirita F. Lipids and the transduction of biological signals through membranes // Progr. Psichoneuroendocrinol. — Amsterdam, 1995. P. 1-12.

197. Baskin G.S., Langdon R.G. A spectrin-dependent ATPase of the human erythrocyte membrane // J. Biol. Chem. 1981. - Vol. 256. - P. 5428-5435.

198. Efecto de la hi poxia perinatal sobre la trigliceridemia y el< colesterol unido a lipoproteinas de altadensidad / G.R.Bayes, G.P.Quiles, A.B.Neira et al. // An. Esp. Pediatr. 1988. - Vol. 29, № 1. - P. 15-22.

199. Bennett V. Spectrin-based membrane skeleton: Amultipotent adaptor between plasma membrane and cytoplasm // Phisiol. Rev. 1990. - Vol. 70. — P. 1029-1054.

200. Beppu M., Takanashi M., Murokami K. Modification of glycophorin A during oxidation of erythrocyte membrane // Biochim. et Biophys. Acta: Biomembranes. 1990. - Vol. 1023, № 3. -P.413-420.

201. Boivin P., Galand C, Dhermy D. In vitro digestion of spectrin, protein 4.1, and ankirin by erythrocyte calcium dependent neutral protease (calpain 1) // Int. J. Biochem. 1990. - Vol. 22, №12. - P. 1479-1489.

202. Bold R.J., Termuhlen P.M., McConkey D.J. Apoptosis, cancer and cancer therary // Surg. Oncol. 1997. - Vol. 6. - P. 133-142.

203. Functional link between phosphorilation state of membrane proteins and morphological changes of human erythrocyte / L.Bordin., G.Clari, G.Moro et al. // Biophys. Res. Commun. 1995. - Vol. 213, № 1. -P.249-257.

204. Bossi D., Russo M. Hemolytic anemias due, to disorder of red cell membrane skeleton // Mol. Aspects Med. 1996. - Vol. 17, № 2. - P.171-188.

205. Brailovskja I.V., Korotkov S.M., Emelianova L.V. Stimulation by cutochrome C of the external pathway of NADH oxidation and ascorbate oxidation in the presence of TMPD // Doklady Bichemistry and Biophysics. 2007. — Vol. 43, № 1. — P.72-75.

206. O'Brien V. Viruses and apoptosis // J. Gen Virol. 1998. - Vol. 79 (8). -P.1833-1845.

207. Brauer E., Kupka K. Calcium-ionen in Erytrozit-membranen // Lab.-Med. 1987. - Vol. 10, № 9. - P.390-396.

208. Human NK cell constitutively express membrane TNFalpha-dependent cytotoxic activity / G.Caron, Y.Delneste, J.P.Aubry et al. // Eur.J.Immunol. — 2000. Vol. 29. - P.3588-3595.

209. Cohen CM., Foley S.F. Phorbol ester and Ca2+-dependent phosphorilation of human red cell membrane skeletal proteins // J. Biol. Chem. -1986.-Vol. 15, № 17. -P.7701-7709.

210. Protection from Fas-mediated apoptosis by a soluble form of the Fas molecule / J.Chen., T.Zhou, C.Liu et al. // Science. 1994. - Vol. 263. - P.1759-1762.

211. The erythrocyte indices of neonates, defined using data trom over 12,000 patients in a multihospital health care system / R.D.Christensen, J.Jopling, E.Henry et al. // J. Perinatol. 2008. - Vol. 28 (1). - P.24-28.

212. Erytropoetin fails to reverse the anemia in the mice continiously exposed to tumor necrosis factor-alpha in vivo / U.Clibon, L.Bonewald, J.Caro et al.//Exp. Hematol.-1990.-Vol. 15,№ 17.-P.7701-7709.

213. Control of angiogenesis in fibroblast by p53 regulation of thrombospondin-1 / K.M. Dameron., O.V.Volpert, M.A.Tainsky et al. // Science. -1994.-Vol. 265. — P.1582-1584.

214. Mitochondrio-nuclear translocation of AIF in apoptosis and necrosis / E.Daugas, S.A.Susin, N.Zamzami et al. // FASEB J. 2000. - Vol. 14 - P.729-739.

215. Dickinson D.A., Forman H.J. Glutathione in defense and signaling // Ann. N. Y. Acad. Sei. 2002. - Vol. 973. -P.916-921.

216. Dinarello C.A. The biological properties of interleukin-1 // Eur. Cutokine. Netw. 1994. -№ 5 (6). -P.517-531.

217. Effect of abnormal apoptosis in« human decidual tissue during early gestation on pregnancy / F.Ding, G.Q.Fu, F.Q.Xing et al. // Di.Yi. Juni Da. Xue. Xue. Bao. -2002. -№ 22 (2). P. 145-147.

218. Molecular maps of red cell- deformation: hidden elasticity and in situ conectivity / D.E.Disher, N.Mohandas, E.A.Evans et al. // Science. 1994. - Vol. 266, № 5187.-P.1032-1035.

219. Dodson R.A., Hinds T.R., Vincenzi F.F. Effects of calcium and A23187 on deformability and volume of human red blood cells // Blood Cells. 1997. -Vol. 12. — P.555-561.

220. Edoh D., Antwi-Bosaiko C., Amuzu D. Fetal hemoglobin during infancy and in side cell adults // Afr. Hlth. Sei. 2006. - Vol. 6 (1). - P.51-54.

221. Ellerman-Eriksen S. Macrophages and cytokines in the early defence against herpes simplex virus // Virol. J. 2005. - № 2. - P. 59.

222. Folch J., Lees M., Sloane G.H. A metod for the isolation and purification of total lipids from animals tissues // J. Biol. Chem. 1957. - Vol.226. - P.497-509.

223. Purification and characterisation of constitutive nitric oxide suntase from human plasenta / Edward P.Garvey, J.V.Tuttle, S.A.Baglis et al. // Arch. Biochem. And. Biopfys. 1994. - Vol.34, №2. - P. 235-249.

224. Cell surfacebound heat schock protein 70 (Hps 70) mediates perforin-independent apoptosis by specific binding and uptake of gransime B / C.Gross, W.Koelch, A.DeMaio et al. // J. Biol. Chem. 2003. - Vol. 278. - P.41173-41181.

225. Ghailani N., Guilemin C, Vigneron C. Chronology- of the formation of vesicles and' membrane protein aggregates during erythrocyte aging // Nouv. Rev. Fr. Hematol. 1995. - Vol. 37, № 6. -P.313 -319.

226. Herpes simplex virus infection and apoptosis / M.L.Goodkin, E.R. Morton, J.A. Blaho et al. // Int. Rev. Immunol. 2004. - Vol. 23 (1-2). - P. 141172.

227. Green D.R., Reed J.C. Mitochondria and apoptosis // Science. 1998. -Vol. 281. -P.1309-1312.

228. Gutterige J.M., Westermarck Т., Halliwell B. Free radicals, aging and degenerative diseases. New York, 1986. - P.99-139.

229. Gutteridge J.M. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage // Clin. Chem. 1995. - Vol. 12. -P.1819-1828.

230. Functional heterogeneity of memory CD4 T cell responses in different conditions of antigen exposure and persistence / A.Harari, F.Vallelian, P.Meylan et al. // J. Immonol. 2005. - Vol. 174. - P.1037-1045.

231. Hansen L.G., Warwich W.I. Flurometric micromethod for serum tocoferol // Amer. J. chen. Patol. 1966. - Vol.46, №1. - P.137-138.

232. Hansen R., Oren M. p53: from inductive signal to cellular effect // Curr. Opin. Genet Dev. 1997. - Voh 7, № 1. - P.46-51.

233. Hashimi A.N., Salemutdin M. Phenilhydrasine causes sulfhydryl oxidation and protein aggregation in hemoglobin-free human erythrocyte membranes // Biochem. Mol. Biol. Int. 1996. - Vol. 40, №3. - P. 543-550.

234. The role Bcl-2 expression of TNF-alpha/IFN-gamma-induced villous trofoblast apoptosis / S.Ho, B.Winkler-Lowen, D.W.Morrich et al. // Placenta. -1999. -№20 (5-6). P. 423-430.

235. Hu R., Zhou S., Li X. Altered Bcl-2 and Bax expression is associated with cultured first trimester human cutotrofoblasts apoptosis induced by hupoxia // Life Sci. 2006. - Vol. 79, № 4. - P. 351-355.

236. Jelkmann W., Wolff M., Frandrey J. Modulation of the production of erytropoetin by cytokines: in vitro studies and their clinical implication//Contrib. Nephrol. 1990. - Vol. 87. - P.68-77.

237. Irie H., Shiga J. Pathogenesis of herpes simplex hepatitis in macrophage-depleted mice: possible involvement of tumor necrosis factor-alphaand inducible nitric oxide synthase in massive apoptosis // Anat. Sci. Int. 2005. — Vol. 80. - P. 199-211.

238. Kluck R.M., Bossy-Wetsel E., Green D.L. The release of cutochrome C from mitochondria: A primary site for Bcl-2 regulation of apoptosis // Science. -1997. Vol. 275. - P. 1132-1136.

239. Kon K., Murakami Jun-Ko. Shape change of erythrocytes by calmodulin inhibitors // J. Pharmacobio. 1987. - V. 10, №5. -P.121.

240. Lombardo C.R., Low P.S. Calmodulin modulates protein 4.1 binding to human erythrocyte membranes // Biochem. and Biophys. Acta. 1994. - Vol. 1196, №2. - P. 139-144.

241. Lowe S.W., Lin A.W. Apoptosis in cancer // Carcinogenesis. 2000. -№21. -P.485-495.

242. BCL-2-Role in epithelian differentiation and oncogenesis / Q.L.Lu, P.Abel, C.S.Foster et al. // Human Patology. 1996. - Vol. 27, № 2. - P.102-110.

243. Mathiasen I.S;, Jaattela M. ,Triggering caspase-independent cell death to combat cancer / Treds. Mol. Med. 2002. - № 8. - P.212-220.

244. Cachetin tumor necrosis factor alpha alters red blood cell kinetics and induced anemia in vivo / L.L.Moldaver, M.A.Manaro, H.Wei et al. // FASEB J. -1989. - Vol. 3, № 5. - P.1637-1643.

245. Nitric oxide metabolites in normal pregnancy and postpartum / P.V.Medaglia Fillio, B.E.P.Costa, J.'Assreuy et al. // Hypertension. 2001. - Vol. 7, № 3. — P.1026.

246. Molinari M., Anagli J., Carafoli E. Ca2+-activated neutral protease in the erythrocyte membrane in its nonautolized 80-kDa form // J. Biol. Chem. 1994. -Vol. 269, № 45. - P.27992-27995.

247. Heat shock protein 72 on tumor cells: a recognition structure for natural killer cells / G.Multhoff, C.Botsler, J.Schmidt et al. // J. Immunol. 1999. - Vol. 158. - P.4341-4350.

248. Heat shock protein 70 (Hps 70) stimulates proliferation and cytolic activity of natural killer cells / G.Multhoff, L.Missen, C.C.Winchester et al. // Exp. Hematol. 1997. - Vol. 27. -P.1627-1636.

249. Multhoff G. Activation of natural killer cells by heat shock protein 70 // Int. J. Hiperthermia. 2002. - Vol. 18. - P.576-585.

250. Nagata S, Golstein P. The Fas death factor // Science. 1995. - Vol. 267. -P.1449-1456.•264. Nagata S. Apoptosis the death factor // Cell. 1997. - Vol. 88. - P.385365.

251. Nelson G.A., Andrews M.L., Karnovsky M.Y. Control of erythrocyte shape by calmodulin // J. Cell. Biol. 1983. - Vol. 166, № 2. - P.730-736.

252. Nguyen M.L., Blaho J.A. Apoptosis during herpes simplex virus infection // Adv. Virus. Res. 2007. - Vol. 69. - P.67-69.

253. Apoptosis in trophoblast of patients with recurrent spontaneous abortion of unidentified cause / V.F.Ortega, A.M.Vergara, H.C.Guerrero et al. // Ginecol. Obstet. Mex. 2000. - № 68. - P.122-123.

254. Pan G., O Rourke. K., Dixit V.M. Caspase-9, BCL-XL and Apaf-1 form a ternaly,complex // Jf. Biol. Ghem. 1998. - Vol. 273. - P:5841-5845.

255. Petros A.M., Olejniczak E.T., Fesik S.W. Structural biology of the Bcl-2 family of proteins // Biochim. Biophes. Acta. 2004. - Vol. 1644. - P.83-94.

256. Reed J. Bcl-2 family proteins and hematological malignancies: history and future prospects // Blood. - 2008. - Vol. 111 (7). - P.3322-3330.

257. Reutelingsperger C., van Heerde W. Annexin V., the regulator of photidilserine catalized inflammation and coagulation during apoptosis // Cell Moll Lafe Sci. - 1997. - Vol. 53. - P.527-532.

258. Rat natural killer cell receptor system and recognition of MHC class I molecules / B.Rolstad, C.Naper, G.Lovik et al. // Immunol. Rev. 2001. - Vol. 181. -P.l 19-157.

259. Shannon K.M., Keith J.F., Mentzer W.C. Recombinant Human Erythropoietin Stimulates Erythropoiesis and Reduces Erythrocyte Trans-fusions in Very Low Birth Weight Preterm Infants // Pediatrics. 1995. - Vol.95 (1). - P.l-8.

260. Shaw P.H. The role of p53 in cell cycle regulation // Pathol. Res. Pract. 1996. - Vol. 162 (7). - P.669-675.

261. Sherr C.J., Weber J.D. The ARF p53 pathway // Curr. Opin. In Genetics a. Development. 2000. - № 70. - P.94-99.

262. Shiao S.Y., Ou C.N. Accurate measurements of fetal hemoglobin for neonates with different gestational ages // Hemoglobin. 2006. - Vol. 30 (4). -P.419-435.

263. Smith J.E. Erythrocyte membrane: structure, function and pathophysiology // Vet. Pathol. 1987. - Vol. 24 (6). - P. 471-476.

264. Effect of amino acid peroxides on erythrocyte / M.Soszynski, A.Filipiak, G.Bartosz et al. // Free Radic. Biol. Med. -1996. Vol. 20, № 1. -P.45-51.

265. The p53 tumour supressor gen / R.J.Steele, A. M. Thompson, P. A. Hall et al. // Br. J. Surg. 1998. - Vol. 85 (11). - P. 1460-1467.

266. Straszewski-Chavez S.L., Abrahams V.M. and G. The role of apoptosis in the regulation of trofoblast survival and differentiation during pregnancy // Endocr. Rev. 2005. - Vol. 26, № 7. - P.877-897.

267. Two distinct pathways leading to nuclear apoptosis / S.A.Susin, E.Daugas, L.Ravagnan et al.// J Exp Med. 2000. - Vol. 192. - P.571-580.

268. Takakuwa Y., Manno S. Structure of erythrocyte membrane skeleton // Nippon Rincho. 1996. - Vol. 54, № 9. -P.2341-2347.

269. Granule-mediated killing: pathways for granzyme B-initiated apoptosis / R.V.Talanian, X.H.Yand, J.Turbov et al. // J. Exp. Med. 1997. - Vol.186. -P.1323-1331.

270. Ca -dependent regulation of the spectrin/actin interaction by calmodulin and protein 4.1 / T.Tanaka, K.Kadowaki, E.Lasorides et al. // J. Biol. Chem. 1991. - V. 266, № 2. -P.l 134-1140.

271. Tilly J.L., Pru J.K., Rueda B.R. Role apoptosis in development, functioning and infringement of function of ovaries // The Ovary. 2004. - Ch. 19. -P.321-345.

272. SI00 protein in serum as a prognostic marker for cerebral injury in term newborn infants witch hypoxic ischemic encepfalopathy / K.Thorngren-Jemeek, C.Alling, A.Herbst et al. // Pediatr. Res. 2004. - Vol. 55, № 3. - P.406-4012.

273. Trapani J.A. Granzymes: a family of lumfocyte granule serine proteases // Genome Biol. 2001. - Vol.2. - reviews 3014.1-3014.7.

274. Effect of sureroxide anions on red cell deformability and membrane proteins / N.Uyesaka, S.Hasegawa, N.Ishioka et al. // Bioreology. 1992. - Vol. 29, № 2-3.-P.217-229.

275. Oxsidative stress in asphyxiated term infants resuscitated with 100% oxygen / M.Vento, M.Asensi, J.Sastre et al. // J. Pediatr. 2003. - Vol. 142, № 3. -P.616.

276. Walensky L.D. Bcl-2 in the crosshairs: tipping the balance of life and death // Cell Death. Differ. 2006. - Vol. 13, № 8. - P. 1339-1350.

277. Identification and characterization of a new membran of the TNF family that induces apoptosis / S.R.Wiley, K.Schooley, P.J.Smolak et al. // Immunity. -2000.-Vol. 3.-P.673-682.

278. Zamzami N., Susin S.A., Marchetti P. Mitochondria controle of nuclear apoptosis // J. Exp. Med. 1996. - Vol. 183. -P.1533-1544.

279. Early detection of apoptosis using a fluorescent conjugate of annexin V / G.Zhang, V.Gurtu, S.R.Kain et al. // Biotechniques. 1997. - Vol. 23. - P.525-531.