Лимфоидные структуры трахеи и бронхиального дерева при воздействии на организм алмазной пыли в условиях алмазогранильного производства Крайнего Севера тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.02, доктор медицинских наук Гармаева, Дарима Кышектовна

• Гармаева, Дарима Кышектовна
• доктор медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Гармаева, Дарима Кышектовна

Введение

Глава 1.Обзор литературы.

1.1 .Лимфоидная ткань трахеи и бронхов в норме.

1.2.0рганы дыхания в современных условиях экологической среды.

1.2.1.Трахея, бронхи и легочная ткань в условиях воздействия производственной пыли.

1.2.2 Изучение производственных факторов в алмазогранильной отрасли.

1.3. Реакция иммунных структур органов дыхания на воздействие различных чужеродных веществ.

Глава 2.Материалы и методы исследования.

2.1.Методика проведения эксперимента.43*

Глава 3. Собственные данные.

3.1. Микроанатомия и клеточный состав лимфоидных '* структур в стенках трахеи и бронхов всех генераций у экспериментальных животных в норме.

3.1.2. Лгшфоидные структуры слизистой оболочки трахеи в условиях физиологической нормы

3.1.3. Лимфоидные структуры слизистой оболочки главных бронхов в условиях физиологической нормы.

3.1.4. Лгшфоидные структуры слизистой оболочки внутрилегочных бронхов в условиях физиологической нормы.

3.2. Морфофункциональная характеристик лимфоидных структур трахеи при воздействии алмазной пыли в разные сроки эксперимен.

3.3. Морфофункциональная характеристика лимфоидных структур главных бронхов при воздействии алмазной пыли в разные сроки эксперимента.

ЗА.Структурно-функциональные изменениялимфоидной ткани стенок бронхов левого легкого в условиях воздействия алмазной пыли.

3.5.Структурно-функциональные изменения лимфоидной ткани стенок бронхов правого легкого в условиях воздействия алмазной пыли.

3.6. Лимфоидные структуры трахеи и бронхов всех генераций в разные сроки восстановительного периода после прекращения воздействия алмазной пыли.

3.7. Морфология лимфоидной ткани в стенках органов дыхания при применения иммуномодулирующего препарата «Септилин» в условиях алмазогранильного производства.

Глава 4. Обсуждение результатов собственных исследований.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Лимфоидные структуры трахеи и бронхиального дерева при воздействии на организм алмазной пыли в условиях алмазогранильного производства Крайнего Севера»

Актуалыюсть исследования. В современных условиях развития общества сохранение и укрепление здоровья, повышение продолжительности жизни населения, особенно в регионах с повышенной климатогеографической и социально-экономической напряженностью, крайне актуальны и имеет государственное значение.

Одним из главных движущих стимулов освоения Севера является освоение минеральных богатств, которые необходимы для развития экономики страны. Как правило, узкоотраслевой подход к освоению запасов полезных ископаемых не предусматривает комплексного изучения отрицательных последствий для природы и человека. Хищническое природопользование Севера наносит всей стране не только экологический, но и огромный экономический ущерб. В этих условиях, успешная реализация программ по развитию северных территорий невозможна без научного обоснования и учета состояния здоровья работающего населения в экстремальных условиях Севера. Сохранение здоровья рабочих - это не только предпосылки для высокой производительности труда и, следовательно, повышения благосостояния, но и залог устойчивого социально-экономического развития страны (Измеров Н.Ф., 2002; Онищенко Г.Г, 2002; Шевченко Ю.Л., 2002).

В последние десятилетия в Республике Саха (Якутия) интенсивно развивается алмазообрабатывающая отрасль. В то же время на сегодня не разработаны научно обоснованные методические рекомендации по оздоровлению и предупреждению заболеваний у рабочих данной отрасли. В республике Саха (Якутия) насчитывается около 40 гранильных заводов, 20 из которых находятся в пределах города Якутска. На этих заводах смонтировано 1012 ограночных станков, 700 из которых располагаются в г. Якутске. На предприятиях алмазного производства работают, в основном, мужчины молодого возраста.

Технологический процесс перехода алмаза в бриллиант в условиях гранильного завода проходит в закрытых цехах в несколько этапов: распиловка, обдирка (обточка), автоматическая шлифовка, ручная огранка алмаза. На всех этапах производства в рабочую зону воздуха выделяется пыль дезинтеграции, которая образуется при технологических операциях обработки алмазов в бриллианты. При этом величина безвозвратных потерь алмазного сырья составляет 58% от исходного. В ГОСТе (государственном стандарте) 12.1.005-88 «Общие санитарно-гигиенические требования к воздуху рабочей зоны» выделяемая пыль при обработке алмазов интерпретируется как углеродная пыль фиброгенного действия с ПДК 8 мг/в куб.м. в воздухе рабочей зоны. По данным Госсанэпиднадзора РС(Я), во многих гранильных заводах республики концентрация углеродной (алмазной) пыли в воздухе рабочей зоны превышает предельно допустимую концентрацию в несколько раз. Пыль, выделяемая на разных этапах огранки алмазов, по составу различная и имеет сложную физико-химическую характеристику. Такие показатели пыли, как химический состав, растворимость, дисперсность, форма частиц, их твердость, структура (кристаллическая, аморфная), адсорбционные свойства предопределяют тяжесть поражений органов дыхания и способствуют возникновению пылевых заболеваний. Результаты исследований ряда авторов показывают, что в производстве по обработке природных алмазов ведущим производственно-санитарным фактором является алмазная пыль с механической повреждающей способностью и высокой проникающей способностью в глубь органов дыхания (Мусамухамедов С.Р., Саттаров В.Я., 1991).

Необходимо учитывать, что Республика Саха (Якутия) - территория с резко континентальным климатом. Низкие температуры оказывают неблагоприятное воздействие на функцию дыхания, вызывая местное охлаждение трахеобронхиального дерева, холодовой бронхоспазм, нарушение дренажной функции бронхов (Круглякова JT.B. и др., 2002). Следовательно, организм человека, находясь в условиях Крайнего Севера, подвергается комплексному воздействию неблагоприятных природно-климатических, экологических и производственных факторов, что, несомненно, приводит не только к возрастанию уровня заболеваемости и смертности населения, но и наносит огромный ущерб сохранению генетического фонда нации.

Одним из наиболее перспективных направлений для решения проблемы охраны эндоэкологии человека является исследование органов иммунной системы, которые первыми реагируют на действие повреждающих агентов. Находясь на границе между окружающей средой и внутренней средой организма, периферические отделы иммунной системы, в частности, лимфоидные структуры, обеспечивают санацию тканевого микрорайона. От функциональной активности этих структур зависит инактивация чужеродных веществ и детоксикация организма (Сапин М.Р., Этинген JT.E., 1996; Сапин М.Р., 2000; Сапин М.Р., Никитюк Д.Б., 2000). Анализ литературы свидетельствует об отсутствии данных о влиянии алмазной пыли на иммунные структуры человека в условиях алмазогранильного производства. Таким образом, изучение лимфоидных структур дыхательной системы в условиях воздействия на организм алмазной пыли является обоснованным и делает данную проблему крайне актуальной.

Цель и задачи исследования: Цель работы - исследование реакции лимфоидных структур трахеи и бронхов разного калибра при воздействии алмазной пыли на организм в условиях алмазогранильного производства Республики Саха (Якутия) (экспериментально-морфологическое исследование).

Для решения этой цели поставлены следующие задачи:

1. Изучить структурную организацию и цитоархитектонику лимфоидной ткани трахеи и бронхов всех генераций в норме, а также у контрольных групп животных (крыс) в различные сроки эксперимента.

2. Изучить в эксперименте микроанатомию и клеточные реакции лимфоидной ткани трахеи и бронхов у опытных животных при воздействии алмазной пыли на этапе обдирки алмазов алмазогранильного производства.

3. Изучить в эксперименте микроанатомию и клеточные реакции лимфоидной ткани трахеи и бронхов у опытных животных при воздействии алмазной пыли на этапе ручной огранки алмазов алмазогранильного производства.

4. Исследовать особенности строения лимфоидных структур трахеи и бронхов у опытных животных в различные сроки восстановительного периода после прекращения воздействия алмазной пылью на разных этапах алмазогранильного производства.

5. Дать морфологическую оценку эффективности воздействия иммуномодулятора «Септилин» на иммунные структуры органов дыхания у крыс в условиях экспериментального воздействия алмазной пыли. Научная новизна. Представленная работа является первым комплексным экспериментально-морфологическим исследованием реактивности иммунных структур в стенках трахеи и бронхов всех генераций при воздействии на организм алмазной пыли, выделяемой на разных этапах производства бриллиантов. Впервые на основании значительного морфологического материала прослежена динамика морфофункциональных изменений лимфоидных структур в стенках трахеи и бронхиального дерева в зависимости от продолжительности воздействия алмазной пыли и характера обработки алмазов.

Впервые с помощью морфометрических исследований показано, что воздействие алмазной пыли приводит к достоверному увеличению количества лимфоидной ткани в стенках трахеи и бронхов всех генераций уже на 3-й сутки эксперимента, что особенно заметно в слизистой оболочке бронхиального дерева и на 30-е сутки опыта остается больше контроля (в 1,3 раза). Количество лимфоидной ткани превышает контроль и после прекращения опытов, и только через три месяца (90 суток) после прекращения воздействия алмазной пылью приближается к контрольным показателям.

Впервые получены новые научные данные об изменениях клеточных соотношений в лимфоидной ткани в стенках трахеи и бронхов различного диаметра при воздействии алмазной пыли на этапах обдирки и ручной огранки алмазов. Установлено, что воздействие алмазной пыли в ранние сроки эксперимента (3-е суток) приводит к уменьшению числа лимфоцитов в стенках трахеи и бронхов, в том числе в их покровном эпителии. Наблюдается достоверное усиление плазмоцитарно-макрофагальной реакции. Увеличивается число плазматических клеток, особенно в диффузной лимфоидной ткани подслизистой основы и подэпителиальной части лимфоидных скоплений (в 1,8 раза) и возрастает содержание макрофагов (в 34 раза). В лимфоидной ткани уменьшается число клеток в состоянии митозов и увеличивается количество клеток в состоянии деструкции (в среднем, в 1,9 раза).

Впервые показано, что длительное воздействие (30 суток) алмазной пыли приводит к более значительным клеточным перестройкам лимфоидной ткани в стенках трахеи и бронхов всех генераций. Установлено, что на 30-е сутки воздействия алмазной пыли, выделяемой в цехе обдирки алмазов, наиболее выраженные изменения наблюдаются в диффузной лимфоидной ткани и лимфоидных скоплениях в стенках бронхов правого легкого. У животных, помещенных в цех огранки алмазов, наибольшим изменениям повержена лимфоидная ткань в стенках трахеи и в стенках бронхов среднего и мелкого калибров обоих легких. Одновременно на 30-е сутки опытов в обеих опытных группах снижается содержание малодифференцированных клеток и клеток с картинами митозов.

Впервые получены данные о степени восстановления структурно-функциональных изменений лимфоидных структур в стенках трахеи и бронхиального дерева в течение 90 суток после прекращения воздействия алмазной пыли, выделяемой в цехах обдирки и ручной огранки алмазов. Было установлено, что на 3-й сутки восстановительного периода клетки с картинами митозов и малодифференцированные элементы еще не выявляются. Повышение пролиферативной активности лимфоидных образований в стенках трахеи и бронхиального дерева начинается только с 14 суток после окончания опытов. По мере увеличения времени после окончания воздействия алмазной пыли нарастающие реабилитационные процессы к концу периода восстановления (90 суток) еще не достигают контрольных показателей.

Впервые дана морфологическая оценка позитивного действия иммуномодулирующего препарата «Септилин» на функциональное состояние лимфоидной ткани в стенках дыхательных путей при длительном воздействии (30 суток) алмазной пыли у животных, находившихся в цехе ручной огранки алмазов. Установлено, что применение препарата «Септилин» способствует достоверному увеличению количества лимфоидной ткани в стенках трахеи и бронхиального дерева (в 1,3 раза, по отношению к контролю, и 1,1 раза, по отношению к опытной группе, не получавших препарат). Увеличивается число малых лимфоцитов (в 1,2 раза, по отношению к контролю, и 1,6 раза, по отношению к группе животных, не применявших препарат) и число плазматических клеток (в 1,4 раза, по отношению к опытной группе). Одновременно появляются малодифференцированные клетки и клетки в состоянии митозов. Уменьшается число макрофагов (в 1,5 раза) и дегенеративно измененных клеток (в 2,2 раза), по отношению к опытной группе животных, не применявших препарат «Септилин».

Теоретическая и практическая значимость: Полученные нами данные о количественных и качественных изменениях иммунных структур в стенках трахеи и бронхов при воздействии алмазной пыли, выделяемой на разных этапах обработки алмазов, дают основание утверждать о повреждающем характере данной пыли, подавлении защитных механизмов слизистой оболочки органов дыхания и неполном ее восстановлении после прекращения опытов. Поскольку при применении препарата «Септилин» выявлена протекция лимфоидной ткани в стенках трахеи и бронхов, то его можно рекомендовать рабочим данной отрасли как иммуномодулирующее средство, с целью профилактики бронхолегочных заболеваний и при иммунодеффицитных состояниях.

Полученные в исследовании данные лягут в основу методических разработок для лечебно-профилактических мероприятий в алмазогранильных заводах в условиях Крайнего Севера с целью рациональных профилактических мер. Результаты работы могут быть использованы в учебных пособиях и руководствах, при чтении курса лекции по анатомии, гистологии и пульмонологии для студентов медицинских институтов и слушателей ФПК по санитарно-гигиеническим специальностям и профпатологии.

Положения выносимые на защиту: 1. Воздействие алмазной пыли на живой организм приводит к значительной морфофункциональной перестройке иммунных структур в стенках органов дыхания, определяемых длительностью воздействия. Комплекс структурных преобразований в лимфоидной ткани слизистой оболочки дыхательных путей отражает повреждающий характер воздействия алмазной пыли, выделяемой на разных этапах обработки алмазов в бриллианты.

2. Длительное воздействие алмазной пыли в условиях цехов обдирки и ручной огранки алмазов приводит к подавлению функциональной активности иммунных структур трахеи и бронхов всех генераций, усилению процессов деструкции клеток, уменьшению числа клеток лимфоидного ряда, клеток с картинами митоза и лимфобластов. Через 90 суток после прекращения воздействия алмазной пыли не происходит полного морфологического восстановления лимфоидного аппарата в стенках трахеи и бронхиального дерева.

3. Применение иммуномодулирующего препарата «Септилин» способствует сохранности цитопродукции лимфоидных структур слизистой оболочки трахеи и бронхиального дерева.

Заключение диссертации по теме «Анатомия человека», Гармаева, Дарима Кышектовна

ВЫВОДЫ

1. При воздействии алмазной пыли лимфоидные структуры трахеи и бронхиального дерева проявляют высокую реактивность, быстро изменяются размерные показатели и процентные соотношения клеточных элементов лимфоидной ткани. Эти изменения зависят от характера производства и длительности воздействия алмазной пыли в условиях цехов обдирки и ручной огранки алмазов. В условиях цеха обдирки алмазов наиболее выраженные морфологические изменения лимфоидной ткани отмечаются в стенках бронхов правого легкого, при ручной огранке алмазов - в стенках дистальных отделов бронхиального дерева обоих легких. Через три месяца после прекращения воздействия алмазной пыли полного структурно-функционального восстановления иммунокомпетентной ткани в стенках трахеи и бронхов разного калибра не происходит. Применение иммуномодулятора «Септилин» при воздействии алмазной пыли способствует сохранению лимфоидной ткани в стенках трахеи и бронхиального дерева.

2. Иммунный аппарат трахеи и бронхов всех генераций у крыс линии Вистар в условиях нормы представлен диффузной лимфоидной тканыо, расположенной в толще собственной пластинки слизистой оболочки и в подслизистой основе, преимущественно вокруг выводных протоков желез, а также скоплениями клеток лимфоидного ряда (без центров размножения). На долю площади лимфоидной ткани в стенках трахеи крыс приходится, в среднем, 18,1% от общей площади поперечного гистологического среза трахеи. В стенках главных бронхов лимфоидная ткань занимает 31,9%), у долевых бронхов - 52,8%). У сегментарных бронхов, бронхов среднего, мелкого калибров и концевых бронхиол на долю лимфоидная ткани приходится, в среднем, 21,8%-29,3% от общей площади гистологического среза. Количество лимфоидной ткани и ее клеточный состав у крыс контрольной группы практически не отличаются от структуры лимфоидных образований в стенках трахеи и бронхиального дерева у крыс в норме.

3. У трахеи и главных бронхов в норме лимфоидные скопления распределяются неравномерно, преимущественно на уровне хрящевых частей и межхрящевых промежутках, а также в толще подслизистой основы перепончатой части. В стенках долевых бронхов (диаметром 1000-1300 мкм) имеются плотные (компактные) скопления клеток лимфоидного ряда (лимфоидные узелки), прилегающие к покровному эпителию и занимающие всю толщу слизистой оболочки бронха. В стенках сегментарных бронхов диаметром 500-900 мкм), бронхов среднего калибра (диаметром 300-400 мкм) и в стенках мелких бронхов (диаметром 100-200мкм) лимфоидные скопления располагаются преимущественно в подслизистой основе, в отличие от диффузной лимфоидной ткани, распределенной по всей толще стенок бронхиального дерева. В стенках концевых бронхиол присутствует только диффузная лимфоидная ткань.

В диффузной лимфоидной ткани и в скоплениях клеток лимфоидного ряда и в норме, и в контроле преобладают лимфоциты, процентное соотношение которых на всем протяжении стенок трахеи и бронхов всех генераций не одинаково, от 33,7% (у трахеи) до 63,2% (у долевых бронхов) от общего числа клеток. В лимфоидных структурах трахеи и бронхов всех генераций всегда присутствуют плазматические клетки, бласты, клетки с картинами митоза, тучные клетки, макрофаги и деструктивно измененные клетки.

4. В ранние сроки экспериментального воздействия алмазной пыли (3-е суток) в условиях цехов обдирки и ручной огранки алмазов увеличивается количество лимфоидной ткани в стенках трахеи и бронхов разного калибра. По сравнению с контрольной группой, у животных, помещенных в цех обдирки алмазов, наибольшее увеличение количества лимфоидной ткани наблюдается в стенках трахеи (в среднем, в 1,3 раза). У группы животных, помещенных в цех ручной огранки алмазов, количество лимфоидной ткани увеличивается, главным образом в стенках бронхов среднего калибра в 1,2 раза. В стенках трахеи и бронхов при воздействии алмазной пыли меняется микротопография лимфоидной ткани. Диффузная лимфоидная ткань и лимфоидные скопления приближаются к покровному эпителию. В стенках трахеи увеличивается плотность расположения лимфоидных клеток вокруг выводных протоков желез. У мелких бронхов и концевых бронхиол лимфоциты располагаются не . только в их стенках, но и в ближайших межальвеолярных перегородках, а также возле стенок мелких кровеносных сосудов. Страдает также покровный эпителий трахеи и бронхов всех генераций, нарушается морфология ресничек у эпителиоцитов.

5. Изменения цитологического профиля лимфоидной ткани в стенках трахеи и бронхов всех генераций на З-н сутки в цехах обдирки и ручной огранки алмазов качественно и количественно однотипны. В диффузной лимфоидной ткани и лимфоидных скоплениях в стенках трахеи и бронхиального дерева обоих опытных групп отмечается тенденция к снижению числа малых лимфоцитов. В условиях цеха обдирки алмазов увеличивается, относительно контроля, число плазматических клеток, особенно в диффузной лимфоидной ткани правого главного бронха (в 4 раза) и в подэпителиальной части лимфоидных скоплений долевых бронхов (в 3,7 раза), а также в стенках бронхов мелкого калибра обоих легких (в 4,5 раза). Увеличивается содержание клеток в состоянии деструкции, особенно в основании лимфоидных скоплений нижней части трахеи (в 5,8 раза) и в диффузной лимфоидной ткани долевых бронхов (в 7,5 раза).

6. На 3-й сутки воздействия алмазной пыли в yaioeiuix цеха ручной огранки алмазов в лимфоидной ткани стенок трахеи и бронхов число лимфоцитов незначительно меньше контрольных показателей. Напротив, число плазматических клеток выше контрольных показателей, особенно в краевой зоне лимфоидных скоплений долевых бронхов и в подэпителиальной части лимфоидного скопления сегментарных бронхов обоих легких (в 2 раза). Увеличивается, относительно контроля, число деструктивно измененных клеток, преимущественно в центральной зоне лимфоидных узелков долевых бронхов правого легкого и в лимфоидных скоплениях бронхов мелкого калибра обоих легких (в 4 раза). При этом в лимфоидной ткани трахеи и бронхов обеих опытных экспериментальных групп увеличивается число макрофагов, в среднем, в 3-4 раза. В покровном эпителии бронхиального дерева содержание межэпителиальных лимфоцитов достоверно увеличивается в 1,1 раза.

7. Длительное воздействие (в течение 30-и суток) алмазной пыли на организм приводит к угнетению иммунных структур, отсутствию клеток с картинами митоза и лимфобластов. Особенно в стенках трахеи и бронхиального дерева правого легкого, что наиболее выражено в цехе обдирки алмазов. В диффузной лимфоидной ткани и лимфоидных скоплениях бронхов число малых лимфоцитов меньше контроля в 2,3 раза, плазматических клеток - в 2,6 раза. Число деструктивно измененных клеток у бронхов правого легкого выше контроля, в среднем, в 6,4 раза, макрофагов - в среднем, в 4 раза.

8. В цехе ручной огранки алмазов на 30-е сутки эксперимента наибольшим изменениям подвергаются лимфоидные структуры в стенках дистальных отделов бронхиального дерева. В стенках бронхов среднего и малого калибров, а также в стенках концевых бронхиол обоих легких число лимфоцитов ниже контрольных показателей, в среднем, в 2,3 раза, плазматических клеток - в среднем, в 2 раза. У бронхов среднего калибра обоих легких число деструктивно измененных клеток выше контроля в 8 раз, в стенках бронхов мелкого калибра - в 6 раз. В стенках концевых бронхиол число деструктивно измененных клеток выше контроля в 5,2 раз. Число макрофагов в стенках трахеи и бронхов всех генераций обоих легких выше контроля, в среднем, в 6 раз.

9. В период реабилитации (в течение 90 суток после прекращения опытов) в обеих экспериментальных группах процентная площадь лимфоидной ткани постепенно приближается к показателям контроля. Вместе с тем клеточный состав лимфоидной ткани в стенках трахеи и бронхиального дерева полностью не восстанавливается. В начале восстановительного периода (3-й сутки после прекращения воздействия алмазной пыли) в лимфоидной ткани стенок трахеи и бронхов незначительно увеличивается, по сравнению с 30-и суточным опытом, число лимфоцитов (в среднем, в 1,6 раза), плазматических клеток (в 1,3 раза), однако их значения остаются достоверно ниже контрольных показателей. Продолжают отсутствовать клетки с картинами митоза и лимфобласты. В стенках трахеи и бронхов всех генераций число деструктивно измененных клеток изменяется незначительно, по сравнению с уровнем 30-и суточного опыта. В диффузной лимфоидной ткани стенок дистальных отделов бронхиального дерева обеих опытных групп количество этих клеток больше контроля примерно в среднем, в 6,5 раа. При этом число макрофагов остается выше контроля, в среднем, в 5 раз, что практически соответствует показателям 30-и суточного опыта.

10.Через 14-30 суток после окончания опыта наблюдается тенденция к увеличению количества лимфоцитов, по сравнению с предыдущими сроками восстановления (3-е суток). В единичном числе появляются клетки с картинами митоза, лимфобласты и тучные клетки, что особенно заметно в лимфоидной ткани стенок бронхов среднего и мелкого калибров, а также в лимфоидных скоплениях стенок трахеи и главных бронхов. В диффузной лимфоидной ткани и лимфоидных скоплениях трахеи и бронхов всех генераций у животных, находившихся в цехе ручной огранки алмазов, количество деструктивно измененных клеток и макрофагов, по отношению к показателям 30-и суточного опыта, немного уменьшается, но остается еще высоким (деструктивно измененных клеток выше контроля - в 6 раз, макрофагов — в 4 раза). У животных, находившихся в цехе обдирки алмазов, число деструктивно измененных клеток в лимфоидной ткани трахеи и бронхов всех генераций, по сравнению с 30-и суточным опытом, также незначительно уменьшается, но все еще остается выше контроля (в 4,5 раза), макрофагов - в 3 раза.

11.Через 90 суток после прекращения воздействия алмазной пыли в диффузной лимфоидной ткани и лимфоидных скоплениях трахеи и бронхиального дерева обеих опытных группах, по сравнению с 30-и суточным опытом, присутствуют митотически делящиеся клетки и бласты, отмечается увеличение общего количества лимфоцитов (в 1,3 раза), и уменьшение количества деструктивно измененных клеток (в 2 раза). В то же время этот показатель не достигает показателей контроля. К 90-м суткам после окончания опыта полного восстановления процентного содержания клеток лимфоидного ряда в иммунных структурах стенок трахеи и бронхиального дерева не происходит, что наиболее выражено у крыс, содержавшихся в условиях цеха огранки алмазов.

12.В течение периода восстановления (с 3 по 90 сутки) после пребывания в цехах как обдирки алмазов, так и ручной огранки алмазов в эпителии стенок трахеи и бронхов реснитчатый аппарат бронхиальных эпителиоцитов восстанавливается только на ограниченных участках покровного эпителия. Уменьшается ширина выводных протоков у желез в стенках трахеи. Число бокаловидных клеток на всем протяжении эпителиального пласта трахеи и бронхиального дерева приближается к контрольным показателям. К концу реабилитационного периода (90 суток) процентное содержание лимфоцитов в покровном эпителии практически соответствует контрольным показателям.

13. При применении в условиях цеха ручной огранки алмазов иммуномодулятора «Септилин» в течение двухнедельного курса (с 14 по 30 сутки эксперимента) наблюдается ослабление негативных воздействий алмазной пыли на лимфоидные структуры органов дыхания. Это проявляется в увеличении количества лимфоидной ткани в стенках трахеи и бронхиального дерева (в 1,3 раза, по отношению к контролю, и в 1,1 раза (р<0,05), по отношению к животным опытной группы, не получавшим «Септилин»). В диффузной лимфоидной ткани, особенно в лимфоидных скоплениях стенок трахеи и бронхов всех генераций, при применении препарата «Септилин» достоверно увеличивается число малых лимфоцитов (в 1,2 раза, по отношению к контролю, и в 1,6 раза, по отношению к группе животных, не получавших «Септилин»), Возрастает также число плазматических клеток (в 1,4 раза, по отношению к опытной группе). При применении иммуномодулятора «Септилин» сохраняется на уровне контроля процентное содержание малодифференцированных клеток и клеток в состоянии митоза. Снижается количество деструктивно измененных клеток лимфоидного ряда (в 3 раза), по сравнению с животными, не получавшими «Септилин».

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Гармаева, Дарима Кышектовна, 2006 год

1. Авцын А.П., Жаворонков А.А. Патология человека на Севере. М.: Медицина. - 1985.-416с.

2. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия.- М.: Медицина, 1990.-383с.

3. Автандилов Г.Г. Компьютерная микроморфометрия в диагностике гистоцитопатологий. М.:РМАПО - 1996.- 256с.

4. Агаджанян Н.А., Гужвин А.П., Полунин И.Н., и др. Экологическая безопасность и здоровье. Москва Астрахань, 2000. - 145с.

5. Агаджанян Н.А., Петрова П.Г. Человек в условиях Севера. М.: «КРУК», 1996.-208с.

6. Алексеева С.Г. Иммунология профессиональных хронических бронхолегочных заболеваний. М.: Медицина. - 1987. - 224с.

7. Аминова Г.Г. Гистотопография лимфоидной ткани трахеи у детей // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1990. - №7. - С.77-83.

8. Аминова Г.Г. Клеточный состав лимфоидных скоплений трахеи у детей первого года жизни // Архив анатомии 1991- Вып.1.- С.49-53.

9. Аминова Г.Г., Григоренко Д.Е., Ерофеева J1.M., Сапин М.Р., Шарова Е.Е. Изменение цитоархитектоники некоторых иммунных органов при воздействии токсических и лекарственных веществ // Актуальные вопросы современной гистопатологии-М., 1984.-С.7-8.

10. Ю.Аннус Х.И. О реактивных изменениях в регионарных лимфатических узлах легкого у белых крыс под воздействием сланцевой и кварцевой пыли // Актуальные вопросы судебной медицины и патологической анатомии. Таллинн, 1970.- С.134-137.

11. Безродных А.А. Профессиональные и «парапрофессиональные» заболевания рабочих горнодобывающей промышленности Крайнего Севера // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1982. - №8. -С.15-19.

12. Безродных А.А., Гагарин В.И. Заболевания гепатобиллиарной системы у рабочих алмазодобывающей промышленности // Актуальные вопросы здоровья населения Республики Саха (Якутия): Сб.науч.трудов -Якутск, 1994. С.89-92.

13. З.Богданов Н.Г., Бондарев Г.И., Пятницкая И.Н., Хотимченко С.А., Гвоздова Л.Г. и др. Витаминный статус рабочих, занятых промышленной обработкой алмазов // Вопросы питания. М., 1984. -№2. - С.28-31.

14. Бобриевич А.П., Бондаренко М.Н., Гневнушев М.А., и др. Алмазные месторождения Якутии. Якутск: Госгеолтехиздат. - 1959. - 230 с.

15. Буганов А.А. Экологические проблемы здоровья на Крайнем Севере // Медицина труда и промышленная экология. 1997. - №4. - С. 1-3.

16. Будько М.И. Глобальная экология. — М.: Мысль, 1997. 328с.

17. Буравлева Н.Н., Семенникова Т.К., Варзина Н.В. Клиническое течение токсико-пылевого бронхита у рабочих, обслуживающих электропечи при выплавке феррохрома и силикохрома // Медицина труда и промышленная экология. 1994. - №1. - С. 14-16.

18. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты //Успехи химии. 1985. - №3. -С.1510-1517.

19. Величковкий Б.Т. Основные патогенетические механизмы профессиональных заболеваний легких пылевой этиологии // Медицина труда и промышленная экология. 1998. - №10. - С.28-40.

20. Величковский Б.Т. Экологическая пульмонология (роль свободнорадикальных процессов). Екатеринбург, 2001.,- 86.

21. Величковский Б.Т., Арутюнов В.Д., Кругликов Г.Г. и др. О механизмахсамоочищения легких от пыли// Гиг.труда.- 1997. №4. - С.31-35).

22. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И., Козлов А.В., Осипов А.Н., Рощупкин Д.И. Свободные радикалы в живых системах// М.: ВИНИТИ. Итоги науки и техники. 1991. -.Т.29. Биофизика.- С.250).

23. Гаврилова М.К. Климат Центральной Якутии/ ответ ред. Н.А.Граве/. Якутск: Кн. издательство, 1973.- 204с.

24. Гоголев А.И. Якуты. Проблемы этногенеза и формирования культуры. Якутск. 1993.

25. Государственная программа развития алмазообрабатывающей промышленности Республики Саха (Якутия) до 2005г.,- ГУН Комдрагметалл от 27.02.2002.

26. ГОСТ 12.1.007-76. Вредные вещества. Классификация и общие требования безопасности. М., 1982.

27. Гневнушев М.А., Бартошинский З.В. К морфологии якутских алмазов //Матер. По геологии полезных ископаемых Якутии. 1961. - С. 186.

28. Гудерман Р. Загрязнение воздушной среды: Пер. с англ. -М.: Мир, 1979. -312с.

29. Гуревич В.Б., Коган Ф.М., Белобрагина В.Г. Фиброгенная активность пыли серпентинитовых пород, вмещающих хризотил-асбест, в эксперименте // Гигиена труда и профессиональных заболеваний. -1982.- №7. С.28-30.

30. Деряпина Н.Р., Рябинив И.В. Адаптация человека в полярных районах Земли. J1: Медицина, 1968.

31. Добровольский Г.А., Милованов А.П., Карабаева А.К. Гипоксическое легкое. Постадаптация. Саратов: изд. Сарат. университета.-1992.-224с.

32. Дре Ф. Основы экологии: Пер. с франц.: М.: Прогресс, 1975. 415с.

33. Евловская Л.Г., Петрова Е.Н., Тетерина Л.В. Почвы Северной Якутии.-Новосибирск.: Наука, 1979. 304с.

34. Елисеев В.Г., Субботин М.П., Афанасьев Ю.И., Лотовский У.Ф. Основы гистологии и гистологической техники. М.:Медицина, 1967. - 268 с.

35. Елисеева И.И., Юзбашев М.М. Общая теории статистики М.: Высш. шк. 1996.-368С.

36. Епифанов В.И., Пейсина А.Я., Зыков Л.В. Технология обработки алмазов в бриллианты. Нац.кн. изд.- Бичик. - 1995. - 245 с.

37. Жеденов В.Н. Легкие и сердце животных и человека. М.: Высшая школа.- 1961.- 474с.

38. Иванова С.Г. Биологическое действие пыл ей бурых углей на бронхолегочную систему и иммунокомпетентные органы (экспериментальное морфологическое исследование)// Гигиена труда и профессиональные заболевания. -№2. -1990. Стр.21.

39. Измеров Н.Ф. Концепция и пути реализации федеральной программы «Здоровье работающего населения России на 2002 -2006гг.» // Мат. 1 Всеросс. конгресса «Профессия и здоровье». М.: Златограф, 2002. -С.11-14.

40. Капитанов Ю.Т., Розанова Н.С., Галкина К.А. и соав. Введение некоторых видов кварцевой и угольной пыли из легких крыс // Гигиена труда и профессиональных заболеваний. 1982.- №4. - С.50-53.

41. Каспаров А.А. Гигиена труда и промышленная санитария. М.: Медицина, 1977. - 306 с.

42. Кацнельсон Б.А. Отложения, элиминация и задержка пыли в легких. М.: ВИНИТИ, 1976. Токсикология. Т.7. С.7-24).

43. Кацнельсон Б.А., Величковский Б.Т. Патогенез, патогенетическая терапия и профилактика силикоза // Токсикология. М., 1976. - т.7. — С.24-73.

44. Кашайский С.В., Коган Ф.М., Малышева Л.Г, Зыкова В. А. Сравнительная оценка фибриногенности и токсичности асбестсодержащих теплоизоляционный материалов // Медицина труда и промышленная экология. 1994. - № 1. - С. 17-21.

45. Косарев В.В., Жестков А.В., Косов А.И. Определение показателей гуморального иммунитета и неспецифической резистентности при пылевых заболеваниях легких// Иммунология.-№3,- 2000 Стр.37-40.

46. Клейнер А.И., Копилович JI.E., Сонкин И.С., Ефремова В.А. Определение информативности признаков для ранней диагностики и различения стадий пылевого бронхита //Гигиена труда ипрофессиональных заболеваний. 1982. - №6. - С.41-43.

47. Клиническая лимфология //Под ред. Ю.Е.Выренкова. М.: Медицина. -1986.-237 с.

48. Курова Э.Г., Гусельникова Н.А., Коган Ф.М., Старков П.С., Халевина С.Н. и др. Некоторые материалы о влиянии пылевого фактора на здоровье работающих в производства асбоцементных изделий // Гигиена труда и профзаболеваний-М: Медицина, 1982.-ЖЗ -С. 17-20.

49. Лазарева Н.В., Левина Э.Н. // В кн.: Вредные вещества в промышленности. Л., 1976. - т. 1. - С.362-404.

50. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1980.- 293с.

51. Лутай А.В. Прогнозирование риска пылевой патологии на предприятиях горнорудной промышленности Восточной Сибири, Дальнего Востока и Крайнего Севера // Вопросы гигиены труда и профпатологии золотодобывающей промышленности Востока страны. 1984. - С.92-93.

52. Лутай А.В., Лутай Г.Ф., Казанцева С.В., Федькина Л.Г., и соавт. Силикобериллиоз (клинико-гигиенические и экспериментальные исследования) // Гигиена труда и профессиональных заболеваний. -1982.- №1. С.23-25.

53. Медведева С.Ю., Беляев B.C., Фраш В.Н. Альвеолярный протеиноз при воздействии медьсодержащей пыли в эксперименте //Профессиональные болезни пылевой этиологии: Сб.науч.трудов М., 1986. - С.86-89.

54. Меркулов Г.А. Курс патологичсекой техники. Изд.: «Медицина». Ленинград, 1969.- 422с.

55. Методические рекомендации для предприятий алмазообрабатывающей промышленности Республики Саха (Якутия). 1995.

56. Методические рекомендации обоснования предельно допустимых концентраций (ПДК) аэрозолей в рабочей зоне, МЗ СССР. 1988.

57. Миронова Г.Е., Безрукавникова JI.M., Кузьмина Л.П. Кониозоопасность кварцсодержащей пыли в алмазодобывающей промышленности // Медицина труда и промышленная экология. -2001. №4. - С. 13-16.

58. Монаенкова A.M., Глотова К.В., Палагушина А.И. Итоги научных исследований за десятую пятилетку по проблеме пылевой патологии органов дыхания и перспективы дальнейших исследований // Гигиена труда и профессиональных заболеваний. 1982.- №7. - С.22-25.

59. Мусамухамедов С.Р., Саттаров В.Я. Гигиена труда при обработке естественных алмазов //Гигиена труда и профессиональные заболевания: Сб.науч.трудов Ташкент, 1991. - С.63-65.

60. Никитюк Д.Б., Сапин М.Р. Иммунные образования и железы стенок внутренних органов // В кн. Матер. Междунар. конгресса медицинских технологий на рубеже веков. Вестник новых мед. технологий. Тула, 1998.-С.125-127.

61. Никифорова Е.Е., Махамедиева Л.Н. Изменение лимфоидных структур трахеи крыс при воздействии паров ацетальдегида в экспериментальных условиях// Российские морфологические ведомости. М.- 1996.- № 4,-С. 75-77.

62. Орлов Ю.В. Морфология алмаза. М.: Мир, 1963. - 152 с.

63. Петров Р.В. Иммунология и иммуногенетика. М: Медицина, 1976. -376с.

64. Петрова П.Г., Захарова Д.А., Павлова В.Т., Корнилова В.В. Иммунологическая реактивность у коренных жителей Якутии // Актуальные вопросы клинической медицины в условиях Севера: Сб.науч.трудов. Якутск, 1992. - С.19-25.

65. Петрова Э.В. Изучение Т-клеточного иммунитета в развитии экспериментального силикоза при воздействии ряда иммунных факторов // Профессиональные болезни пылевой этиологии: Сб.науч.трудов М., 1984. - С.23-29.

66. Плохинский Н.А. Биометрия. М.: Изд. Московск. Ун-та, 1970.- 368с.

67. Поисеев И.И., Соловьева А.С., Федулова А.Г., Кочетова Т.И. Экономический ущерб от заболеваний //Актуальные вопросы здоровья населения Республики Саха (Якутия): Сб.науч.трудов — Якутск, 1994. — С.156-158.

68. Поликар А. Физиология и патология лимфоидной системы. М, 1965. -253с.

69. Поликар А., Гали П. Бронхо-легочный аппарат. Структуры и механизмы ' в норме и при патологии /Пер. с фр. Новосибирск, 1972. С.241-244.

70. Радкевич В.А. Экология. Мн.: Высш. Школа, 1983. 320с.

71. Рагимов P.M. Анатомия лимфатических узлов белых крыс в норме и при воздействии сероводородных ванн // Клинические аспекты морфогенеза лимфатической и кровеносной систем в норме, патологии и эксперименте: Сб. науч. трудов. Пермь, 1988. - С.84-86.

72. Романов B.C., Харитонова Н.З. Охрана природы. -Мн.: Высш. Школа, 1986.-247с.

73. Русина А.К. Клеточный состав коркового и мозгового вещества подколенных лимфатических узлов крыс в условиях асептического воспаления // Сб. научных трудов Киргизского мед. ин-та. 1972.- т.81.-С.199.

74. Сапин М.Р., Юрина Н.А., Этинген JI.E. Лимфатический узел. М., 1978. -267с.

75. Сапин М.Р. Органы иммунной системы // Науч.труды 1-й МММ. М., 1982.-44с.

76. Сапин М.Р. Морфологические обоснования принадлежности лимфатических узлов и других лимфоидных органов в системе иммуногенеза // Проблемы функциональной лимфологии. -Новосибирск, 1982. С.174-175.

77. Сапин М.Р. О закономерностях строения и развития органов иммунной системы //Функциональная морфология лимфатических узлов и других органов иммунной системы и их роль в иммунных процессах: Тезисы докл.Всесоюзн.науч.конф. М., 1983. - С.148-149.

78. Сапин М.Р., Юнусов Р. Лимфоидные образования в стенках трахеи и бронхов человека в постнатальном онтогенезе // Бюлл.Сиб.одт.АМН СССР. -№1, 1988. С.83-84.

79. Сапин М.Р., Акматов Т.А. Макро- и микроскопическая характеристика желез трахеи и главных бронхов человека в постнатальномонтогенезе//Архив АГЭ.-1989. -т.97. №8. - С.41-46.

80. Сапин М.Р., Этинген JT.E. Иммунная система человека. М: Медицина. - 1996.-304с.

81. Сапин М.Р., Никитюк Д.Б. Иммунная система, стресс и иммуннодефицит. М: АПП - Джангар, 2000. - 184 с.

82. Сапин М.Р. Лимфатическая система как важнейшая часть иммунной системы // Морфология—103. Сапин М.Р. Лимфатическая система как важнейшая часть иммунной системы//Морфология.- 2000.- т. 117. № 3. -С. 106-107.

83. Сахаров П.П., Метелкин А.И., Гудкова Е.А. Лабораторные животные. -М.: Медгиз, 1952.-316 с.

84. Сеидова З.Р. Структурно-функциональные показатели лимфоидного аппарата крыс при действии крепких сульфидных ванн // Экспериментальная и клинич. медицина. Тбилиси, 2001. С. 34-37

85. Стефанов С.Б. Морфологическая сетка случайного шага как средство ускоренного измерения элементов // Цитология. — 1974.- т. 26.-№ 3. — С. 299-305.

86. Саркисян Б.А., Левашев Ю.Н. Морфологическая характеристика нормального бронхиального дерева в возрастном аспекте // Проблемы пульмонологии. В НИИ пульмонологии. - 1980. - №8. - С.42-49.

87. Сеидов М.М. Морфологические особенности лимфоидной ткани гортани крыс прилазерном облучении // Сб., посвященный 90-летию со дня рождения Д.А.Жданова. М., 1998.- С. 90-91.

88. Сейтахметов Е.С., Сагатова Г. А., Ожикова Ж. А. Цитоморфологическая характеристика лимфоидной системы при воздействии антигеном из угольной пыли // Тезисы докл.юбилей.науч.-практ.конф. Самарского диагн.центра. Самара, 1995. - С.144-145.

89. Сенкевич Н.А., Рашевская М.А., Монаенкова A.M. К вопросу о металлоканиозах (обзор литературы) // Гигиена труда и профессиональных заболеваний. 1982. - №8. - С.42-45.

90. Сломин А.Д. Адаптация человека и животных к холоду в эксперименте в условиях Севера // Проблемы биоклиматологии и климатофизиологии. Новосибирск.- 1970. - С.150-155.

91. Старцева Л.И. О состоянии профессиональной заболеваемости в Республике Саха (Якутия) за 1988-1992гг. //Актуальные вопросы здоровья населения Республики Саха (Якутия): Сб.науч.трудов -Якутск, 1994.-С. 155-156.

92. Суханов В.В., Гаджиев Г.П. Биологическое действие угольной пыли, образующейся при выемке пластов после их физико-химической обработки // Гигиена труда и профессиональных заболеваний. 1982.-№3. - С.20-23.

93. Сырцов В.К. Морфофункциональные изменения лимфоидной ткани органов дыхания при введении гамма-глобулина // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. Л., №3. - 1983. - С.45-53.

94. Сырцов В.К. Морфофункциональные изменения лимфоидной ткани органов дыхания при воздействии гаммаглобулина- // Архив анатомии. 1983. - №3. - С.45-53.

95. Сырцов В.К. Влияние антигенного воздействия на лимфатические узелки воздухоносных путей // Проблемы клинической и экспериментальной лимфологии. Матер.науч.конф. 1992. - С. 152-154.

96. Сырцов В.К., Громоковская Т.С., Койгушская Г.П. Возрастные изменения некоторых лимфоидных органов белых крыс // Фундаментальные и прикладные вопросы морфологии. Сб.ст. 1988. -С.157-160.

97. Сюй Гэнь-лин. Сравнительная оценка величин ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны, установленных в КНР, России и США // Медицина труда и промышленная экология. 1994. - №1. - С.22-26.

98. Турзин П.С., Ступаков Г.П. Экологические аспекты авиационной эргономики// Медицина труда и промышленная экология, 1995,№3. -С.7-11.

99. Ушаков И.Б. Общая структурная (каскадная) схема изменений профессионального здоровья в авиации// Авиакосмическая и экологическая медицина, 1994, №5.-С.4-8.

100. Устюшин Б.В. Физиолого-гигиенические аспекты труда на открытых территориях Крайнего Севера // Медицина труда и промышленная экология. 1994. -№12. -С. 10.

101. Филатова К.Д. Естественный защитный барьер воздухоносных каналов от пыли // Тез. Симпоз. пленума, посвящ. Всесоюз. Науч. Обществу анатомов, гистологов и эмбриологов. Днепропетровск, -1972. — С.62-64.

102. Федоров А.И., Осаковский B.JL, Кривошапкин В.Г. Иммунный статус работников алмазодобычи карьера Удачный// Иммунология. №3.-2000. Стр.60-61.

103. Ферсман А.Е. Кристаллография алмаза. Якутск: изд. АН СССР. -1955. -152с.

104. Ходыкина Т.М. Производственные факторы при добыче и переработке калийных удобрений и их влияние на организм // Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1990. - №8. - С.43-50.

105. Хэм А., Кормак Д. Гистология. Пер с англ. М: Мир, 1983. — т.4.-С.212-214.

106. Чава С.В. Лимфоидные структуры гортани крыс при воздействии паров ацетальдегида // Сб., посвященный 90-летию со дня рождения Д.Л. Жданова.- М., 1998.-С.96.

107. Чернуха А.Д. Социально-гигиенические и экологические факторы здоровья населения северо-востока СССР. — Магадан: издательство обкома КПСС, 1989.

108. Чернышенко Л.В., Сушко А.А. Лимфатическая система в норме и патологии. Киев: Здоровье. - 1973. - 197 с.

109. Чибураев В.Н., Кацнельсон Б.А., Привалова Л.И. и др. К вопросу о гигиеническом нормировании допустимого содержания взвешенныхчастиц в атмосферном воздухе // Мед. труда. 1997. - №10. -С.3-8.

110. Чурмантаева С.Х. Состояние бронхолегочной системы у рабочих производства твердых сплавов//Профессиональные болезни пылевой этиологии: Сб.науч.трудов. М., 1986. - С.28-31.

111. Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. СПб.: Невский диалект, 1998.-С.510.

112. Шарапова Н.Е. Способ сравнительной оценки цитотоксичности малорастворимых пылей по снижению активности 5-нуклеотидазы в культуре макрофагов // Гигиена труда и профессиональных заболеваний. 1982.- №4. - С.17-19.

113. Шарова Е.Е. Микроанатомическая организация нижних трахеобронхиальных лимфатических узлов крыс в условиях воздействия диметилсульфата // Матер, по актуальн. вопросам совр. гистопатологии. -М., 1988. -С.190-192.

114. Шевченко Ю.Л. Профессия, условия труда и здоровье работающего населения // Мат. 1 Всеросс. конгресса «Профессия и здоровье».- М.: Златограф, 2002.- С.33-34.

115. Шепик О.П., Перегородцев Г.И., Ерохин В.Г. Медицина и общество. М. 1983.

116. Шишигин П.Р., Тыллар А.Г., Скрябин P.M. Минерально-сырьевой потенциал Республики Саха (Якутия)//3нания-на службу нуждам Севера, Первая научно-практическая конференция: Сб. науч. трудов. -Якутск. 1996.- С.228-230.

117. Шкутин А.Э., Сагатова Г.А., Сейтахметов Е.С. Иммунологическая характеристика бронхов и бронхолегочного лимфоидного аппарата присенсибилизации крыс угольным аллергеном// Гигиена труда и профессиональные заболевания. № 8. - 1989. - Стр.48-9.

118. Шнайдман И.М., Базилюк JI.M., Янцен И.М. Функциональное состояние макрофага в процессе фагоцитоза угольной и кварцевой пыли // Гигиена труда. 1979. - №10. - С.45-47.

119. Штуккенберг Ю.М. Радиобиологический эксперимент и человек.-М., 1970.

120. Юнусов P.M., Касым-Ходжаев И.К. Гистотопография лимфоидных скоплений и желез в стенках трахеи и бронхов человека в постнатальном онтогенезе // Проблемы клинической и экспериментальной морфологии. Матер.науч.конф. — Новосибирск, 1992.-С.185.

121. Яковлева Т.П., Лескина Л.М., Матюхин В.В., Ямпольская Е.Г., Белицкая Л.А. Функциональное состояние организма и заболеваемость рабочих занятых обработкой алмазов// Гигиена труда и профессиональные заболевания. №8, - 1990.- Стр.38-42.

122. Barhard В., Rotary G., Lazarevscku I. Influence de la cyclophospamide sur la silicose pulmonatre experirmentale //Arch.Mal. Prof. 1970, N3, N12. - P.649-662.

123. Bateman E.B., Emerson R.I., Cola P.I. A stady of macrofagemediated initiation of fibrosis by asbestos and silica using a diffusion chamber technique // Brit. I. Experiment Path.- 1982. v.63. - P.4I4-425.

124. Bienenstock J. Weiss L.,Befus D. Gut-and Bronchus -Associatead lymphoid Tissue // Amer.J.Anat. 1984. - Vol.170, N 3.- P.437-445.

125. Bienenstock J., Johnston N., Percy D. Bronchial lymphoid tissue.

126. Morphologic characteristics //Lab. Invest.-1973a. Vol. 28, N6.-P.686-691.

127. Bienenstock J., Johnston N., Percy D. Bronchial lymphoid tissue. Functional characteristics// Lab. Invest. 1973b.-Vol. 28, N 6.-P.693-697.

128. Bienenstok J., Clanei R.L., Percy D. Bronchus associated lymphoid tissue (BALT). Its relationship to mucosal immunity // Immunologies and infections reactions in the lungs// C. Kirkpatrick, H.H.Reynolds, V.Dekker. -New York, 1976.-P. 29-38.

129. Bitterman P.B. Human alveolar macrophage growth factor fibroblasts. Regulation and partial characterisation // G. of clinical invistigation.- 1982. — V.70,N4. -P.802-822.

130. Brundelet P.N. Exsperimental study of the dust-clearance mechanism of the Lung// Acta Path. Microbiol. Scand.-1965.-Vol.l75.-P.76-81.

131. Brunner P., Petsch M. Superficial structure of the bronchus mucosa, comparative morphological studies// Lung. -1977, v. 154. N 2.-P. 103-111.

132. Burkhardt A. Pathogenesis of pulmonary fibcrosis// Hum. Pathol. -1986.- 17.-N9.-P. 971-974.

133. C'lancy R., Bienenstok J. The proliferative response of bronchus-associated lymphoid tissue after local and systemic immunization //. Immunol. -1974. Vol. 112, N 5. - P. 1997-2003.

134. Chamberlain D.W., Nopajaroonsri C., Simon G.T. Ultrastructure of the pulmonary lymphoid tissue //Amer. Rev. Resp. Dis. 1973.-Vol. 108, N3. P. 621-629.

135. Chvapil M. Old-new pronlems of cilicotic fibrosis // Biochemistry of silicos and relatrd problems / Ed. by G.Bendz. 1978. - P.384-392.

136. Cotehin E., Roe F. Patology of laboratory rats and mice. Oxford and Edinburg, Blackwell Sci. Public.-1967, p. 25-28.

137. David A. Hemolisis in vitro study of Fibrogenity of Industrial Dusts // Int. Arch. Occup. Environ. Health. 1976. - N37. - P.219-300.

138. Davles D. Treatment of rapidly progressive rheumatoid pneumoconiosis //Brit, and Med. 1973. - 30. - 4. - P.396-401.

139. De Pasquale A. et al. Fibronectin distribution during Limph. Node development in guinea pig: an immunohistochemical study //Acta Anat.1986. — v.126, N3. P.16-162

140. Ehrich W.a. Harris T. The formation of antibodies in the popliteal Lymph node in rabbitis //J.Exp. Med.- 1942.-v.76.- P. 335.

141. Finkelstein M., Liss G.M., Krammer F. et al. Mortality among workers receiving compensation awards for silicosis in Ontario // Br. JO Ind. Med.1987. V. 44. - N9. - P.588-594.

142. Fischman M. Bond V.P. In vitro transfer of macrophage RHA to lymph node cells//Nature .-London.- 1963.- v. 198.- P. 549-551.

143. Fournier H., Vay F., Derenne J., Pariente R. Bronchial lympho-epitelial nodules in the rat//Amer. Rev. Resp. Dis.-1977.-Vol. 116, N4 -P. 685-694.

144. Fournier H.,Weil F. et.al. Bronchial lympho-epitelial nodules in the rat //Amer.Rev.Pesp.Dis.- 1977.-vol. 116, N4.- P.I30-151.

145. Fusco M., Guarlno A., Mole K,M. Consumo d'ossigeno del tessuto polmonare di ratti silicotici//Folia med. 1961. -V.44. - P.1030-1035.

146. Gabor S., Miculescu T. Actualitati in tratamentul silicorei // Igiena, Medicina murcii si Medicina Sociala.- 1988, N6. C.515-521.

147. Golker R., Simon H. Zur Frege einer medicomentosen Becinflussing der experimentellen silicose // Z ges. Hyg. 1967. - N13, N9. - P.I63-I66.

148. Governa M., Valentino M. Recenti acquicioni sul ruolo dei macrofagi rella genesi della pneumoconiosi // Lotta с Tuberc. 1986. - 56, N1. - P. 1220.

149. Gregson R.L. Bronchus-associated lymphoid tissue (BALT) in the laboratory bred an rat Rattus norvegious// Lab. Anim.- 1979. - Vol. 13, N3. -P. 239-243.

150. Hamashina V. Immunohistopathology.- Stuttgart: Georg Thieme Publ., 1976.-308 p.

151. Harris Т., Harris S. Lymphnode cell transver in relation// Ciba Found Sympos.Cellular aspects of immuniti.- London,I960.- P.36.

152. Hessel P.A., Sluis-Cremer G.K. Silica, Silicosis and lung cancer among ceramic workers: a case referent study (Letter) // Am J. Ind. Med. 1987. -V.12, N2. -P.219-222.

153. Holusa R. Nove Koncepce u patogenesis silikozy // Pracou: Lek. -1969.-V.21.-P. 1-4.

154. Hyde R., Patnode R. Immunology. Reston, Virginia: Reston Publ. Сотр. 1978.-274 p.

155. John L. Emeri, Dinsdalo F.A.J. The postnatal development of lymphoreticular agregates and lymph nodes in infants lungs //J. Clin. Path. -1973. -Vol. 26 N4. P. 539-545.

156. Kazmierowski J.A., Aduan R.P., Reynolds H.Y. Pulmonary host defenes: coordinated interaction of mechanical, cellular and humoral immune systems of the lung //Bull. Europ. Physiopath. Resp. 1977. - Vol. 13, N 1. -P. 103-116.

157. Koller L. Immunotoxicology of heavy metals // Int. Immunopharmacol. -1980.- v. 2. P.269-279.

158. Kus J.A., Sawicki B. The bronchial tree, blod vessels and lymphatic nodules in the pulmonary parenhima of the golden hamster Mesocricetus auratus. Folia. Biol. (Krakow), 1976, v. 24, p. 293-297.

159. Late aliminium therapy reduces the cellular activities of simple silicosis in the sheep model / Begin R, Masse S., Swbastien P. et al. // J. Leukcyte Biol. 1987, v.41, N5. - P. 400-406.

160. Lura K. Hydroxylatlon of proline in the biosynthesis of collegen // Acta physiol. Scand. 1968. - Suppl. 308 - P.I-73.

161. Luster M. I., Blank J.A. Molecular and cellular basis of chemically induced immunotoxicity // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1987. - v. 27. - P. 23-49.

162. Macklin C.C. Pulmonary sumps, dust accumulations, alveolar fluid and lymph vessels //Acta Anat. (Basel). 1955.- Vol. 23, Nl.-P. 1-33.

163. Miller H., Avrameas S. Associstion between macrophages and specificantibody producing cells.//Nature (New.Biol.).- 1971.-v.229, N 2.-P.184-185.

164. Morgenroth K. Morphological alterations the bronchial mucosa to high-dosage long-term exposure to sulfur dioxide. -Respiration. 1980, vol. 39. -P.39-48.

165. Munakata Mitsuzu, Huang Isaac, Mitznet Wayne, Menkes Harold. Protective role of epithelium in the quinea piq airway //J. Appl. Physiol.1989. -66, N4. C.1547-1552.

166. Nossal G. B-lymphocyte receptors and lymphocyte activation.// In-tern.cell.Biol.-1977.-N 4.- P.67-78.

167. Oppel A. Lehrbuch der vergleichenden mikroskopischen Anatomic der Wirbeltiere, 6 teil. Atmungsapparat, Jena.-1905, 426 p.

168. Pack R. Al-Ugaiby Layla H., Morris G. The cells of the tracheobronchial epithelium of the mouse: a quantitative light and electron microscope study//J. Anat.-1981, v. 132. N1. -P.71-84. ;

169. Ramesh Bhat M. The pagocytic activity of Septilin in chronic recuurent infectios// Probe. 1983.- V.XXII. - P. 100.

170. Perey D.Y .,Good R.A. Experimental arrest and induction of lymphoid development in intestinal limphoepithelial tissues of rabbits //Lab. Invest. -1968.-Vol. 18, N1.-P. 15-26. \J

171. Pernis В., Vigliant E.C. Production of Lymphocyte and Fibroblast -stimulations substances by macrophages. A working hypothesis on the biological effects of mlnerel dusts // Amer. J. Industr. Med. 1982. - V.3. -P.I33-I37.

172. Pfipps R.P., Roper R.L., Stein S.H. Regulation of B-cell tilerance and Trigelring by macrophages and lymphoid dentritic cells //Immunol.Rev.1990.-N 117. P.135-158.

173. Plesh B.E. Development of bronchus associated lymphoid tissue BALT in the rat with special reverence to T- and B-cells // Rev. Сотр. Immunol. -1983.-Vol. 7, N1. P. 179-188.

174. Plesh B.E. Histology and immunohistochemistry of bronchen associated lymphoid tissue in the rat // Adv. Exp. Med. Biol. -1982. Vol. 149.-P. 481-487.

175. Policard A. Physiologic et pathologie du systeme lymphoide.- Paris, 1963.- P. 13-42.

176. Policard A., Galy P. Бронхо-легочный аппарат. Структуры и механизмы в норме и при патологии /Пер. с фр. Новосибирск, 1972-333с.

177. Praveen Kumar V., Kuttan G., Kuttan R. Immunomodulatory activity of Septilin//Amla Researh Bulletin.-1992.-V.12- P.49.

178. Praveen Kumar V., Kuttan G., Kuttan R. Chemoprotective action of Septilin against cyclophosphamide toxicity//Ind.J. Of Pharmaceutical Sciences.-1995.-V.57.-#5.-P.215.

179. Prockop Darmin J. How does a skin fibroblast make type I collagen fibers//J. Invest. Dermat. 1982. - V.79, N1. - P.35-65.

180. Reichert R., Jerabek K., Gallatin W. et al /Ontigeni of lomphocote homing receptor expresson in the mouce themus //J/Immunol. 1986. - v. 136, N10.-P. 3535-3542.

181. Raviola E. The Immune System// Bloom W., Fawcett D. A textbook of histology. Sanders: Philadelphia-London-Toronto, 1975.-P427-456.

182. Rogers P.A., Gannon B.J. Ter vascular and microvascular anatomy of the rat uterus during castrous cycle // The australian J. of Experim/ Biol. And Med. Sci. 1981. - V. 59, №6. - P.667-679.

183. Rouse R., Reichert R. et. Al. Localisation of Lymphocyte subpopulalions in peripheral lymphoid Organs // Clin. Immunol. Immunopath. 1984. - v. 31. N 1.- P. 64-68.

184. Sasaki Iunzo, Watanabe Sadahiro, Nomura Takako, Kanda Shigeto,

185. Schlipkoter H. Review on therapy of silicisis: Pleminary resulte of peopless Republic of China end Federal Republic of Germany // Conference "Silicosis and mived Dusts Pheumoconiosis" - 1986.

186. Seaton A. The pneumoconioses//Med. int.-1987. 2. - N4. - P.1550-1553.

187. Sebastien P., Bejin R. Aluminium Laktate treatmente Favou Favour the alveclar clearance of quarts in the trachael lobe speep model // Am. Rew. Respir Ids. 1987. - V.I35, N4. P.2-18.

188. Seebach H.B., Schoelex H. Des lymphoepithelialis System der Rat Lunge bei experimentaller Quanstand Belastung // Virchows Arch. Abt A. Path. Anat. U Physiol. 1970.- Bd. 350. - S.205-215.

189. Shahani S. Dhadkar V.N., Maroli S. Evaluation of antihistaminic activity of Septilin//Ind.J.Pharmacol.-1993.-V.25.-P. 114-115.

190. Shiba M., Marchor A.C., Klein S. An open-endet rat Tracheal implant model: Toxic effects of formaldehyde on respiratory epithelium. — Toxicol. Lett. 1983, vol. 9. - P. 593-604.

191. Tesik I. Ultrastructural morphology of the tracheal epithelium in Caprimulgus europaeus: Abstr. 33 rd. Congr. Czechosl. Anatom. Soc., Jasna. Sept. 17-19,1991.//Funct. And Dev. Morphol.-1992.-2. Nl.-p.65-71.

192. Toxicology of the immune system // Ed.J.Dean. New York, 1984. -546

193. Ultrastructural immunocytochemical localisation of lysosyme in human monocytes and macrophages/ Miyauchi I., Sasadaira H., Watanabe K.,Watanabe Y.// Cell and tissue Res.- 1985.- v.242, N 2.-P.269-277.

194. Witmer M.D. Steimann R.M. The anatomy of peripheral limphoid organs with emphasis on accessory cells. Eight-microscopicчimmunocytochemical studies of mouse splen, lymph node and peyer's Patch // Arner.J.Anat. 1984. - v. 170, N 3. - P.465-481.

195. Xinfen Yu., Cgenggi I.W., Mudin Sin. Observation of the effect of tetrandrine on experimental silicosis of rats // Scotoxicology and Environmentel safety. 1983, N7. - P.306-312.

196. Fossum S. Vastand J.I. The architecture of rat Lumph nodes. 1. Combined light and election microscopy of lymph node cells types //Anat. and EmbrioL 1983.-v. 167, N.2.- P. 229-246.

197. BurnetF.M. Cellular immunology. Cembridge., 1969.-255 s.

198. Gray D. Immunology. Edward Arnold, London, 1970. 213 p.

199. Klosterkotter W., Robock К. 1975 Vant Memorial lecture. New aspects on dust and pneumoconiosie research // Amer. Ind. Hyg. Assos. J. 1975. -v.36, N9. - P.659-668.05. Z О 0 6 0081 6 "