Критерии диагностики и тактика лечения неосложненных и осложненных форм послеродовых гнойно-септических заболеваний тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат медицинских наук Галдина, Татьяна Вениаминовна

• Галдина, Татьяна Вениаминовна
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Галдина, Татьяна Вениаминовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ РОДИЛЬНИЦ С ПОСЛЕРОДОВЫМИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Классификация послеродовых гнойно-септических заболеваний

1.2. Этиопатогенез послеродовых гнойно-септических заболеваний

1.3. Особенности течения послеродовых гнойно-септических заболеваний

1.4. Генерализованные формы послеродовых гнойно-септических заболеваний и принципы их лечения

1.4.1. Перитонит - этиопатогенез, особенности клинических проявлений

1.4.2. Особенности современного лечения перитонита

1.4.3. Сепсис, септический шок - этиопатогенез, особенности клинических проявлений и диагностики

1.4.4. Принципы современного лечения сепсиса

1.4.5. Этапность оказания акушерско-гинекологической помощи женщинам сельской местности

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы и используемые средства исследования

2.3. Этапы исследования

2.4. Статистическая обработка результатов

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

/

3.1. Сравнительная характеристика группы сравнения и основной групп родильниц, находившихся на лечении в ККБ№1 по факторам риска развития ПГСЗ

3.2. Оказание квалифицированной медицинской помощи родильницам с

гнойно-септическими осложнениями в Краснодарском крае

3.3. Сравнительные результаты исходов лечения обследованных групп родильниц, учитывая степень тяжести состояния при поступлении в ККБ№1

3.4. Оценка эффективности терапии пациенток с ПГСЗ двух групп, учитывая исходы

лечения

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД артериальное давление

АРО анестезиолого-реанимационное отделение

ВЗОМТ воспалительные заболевания органов малого таза

ВМК внутриматочный контрацептив

ВПГ вирус простого герпеса

ГБ городская больница

ГБО гипербарическая оксигенация

ГУЗ государственное учреждение здравоохранения

ДВС-синдром синдром диссеминированного внутрисосудистого

свертывания

ДПК двенадцатиперстная кишка

ЖК женская консультация

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ИВЛ искусственная вентиляция легких

ИППП инфекция передаваемая половым путем

ИРТ иглорефлексотерапия

ККБ№ 1 Краевая клиническая больница №

КМЛДО Краснодарское муниципальное лечебно-

диагностическое объединение

КТ компьютерная томография

ЛДВМ лечебно-диагностическое выскабливание матки

ЛПУ лечебно-профилактическое учреждение

МКБ мочекаменная болезнь

МОНИИАГ Московский областной научно-исследовательский

институт акушерства и гинекологии

МРТ магнитно-резонансная томография

МУЗ муниципальное учреждение здравоохранения

ОРВИ острые респираторные вирусные инфекции

ПГСЗ послеродовые гнойно-септические заболевания

ПОНРП преждевременная отслойка нормально расположенной

плаценты

РЭГ реоэнцефалография

СВР синдром воспалительной реакции

СМП скорая медицинская помощь

СОЭ скорость оседания эритроцитов

ССВО синдром системной воспалительной реакции

ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии

УБ участковая больница

УВЧ-терапия ультравысокочастотная терапия

УГИ урогенитальная инфекция

УЗДГ ультразвуковая доплерография

УЗИ ультразвуковое исследование

ФАП фельдшерско-акушерский пункт

ФПН фетоплацентарная недостаточность

ФТЛ физиотерапевтическое лечение

ЦВД центральное венозное давление

ЦГБ центральная городская больница

ЦМВИ цитомегаловирусная инфекция

ЦНС центральная нервная система

ЦРБ центральная районная больница

ЧДД частота дыхательных движений

ЧСС частота сердечных сокращений

ЭКГ электрокардиография

ЭХОЭГ эхоэнцефалография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Критерии диагностики и тактика лечения неосложненных и осложненных форм послеродовых гнойно-септических заболеваний»

ВВЕДЕНИЕ

Послеродовые гнойно-септические заболевания представляют серьезную проблему и являются одной из основных причин материнской заболеваемости и смертности (Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина H.A., 2006).

Актуальность проблемы послеродовых гнойно-септических заболеваний определяется, прежде всего, их частотой, тяжестью течения и неблагоприятным исходом для больных. Частота послеродовых гнойно-септических заболеваний варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев этих осложнений. Гнойно-воспалительные заболевания имеют существенный удельный вес в структуре материнской заболеваемости и продолжают оставаться одной из актуальных проблем современного акушерства, хотя достигнуты значительные успехи в борьбе с инфекцией (Серов В.Н., Сухих Г.Т., Баранов И.И., Пырегов A.B., Тютюнник В.Д., Шмаков Р.Г., 2011).

По данным Серова В.Н. и соавт. (2011), частота послеродового эндометрита в общей популяции родильниц составляет после самопроизвольных родов 3-8%, после кесарева сечения - 10-20%.

После планового кесарева сечения эндометрит развивается в 5-6% случаев, после экстренного - в 22-85% (Кулаков В.И., Чернуха Е.А., Комисарова JIM., 2004). Послеродовый метроэндометрит является одной из основных причин генерализации инфекции и формирования неполноценного рубца на матке (Гуртовой Б.Л., Серов В.Н., Макацария А.Д., 1981).

Формирование всех последующих гнойных осложнений у акушерских больных (клетчатка, придатки матки, смежные органы), является следствием прогрессирующего эндомиометрита (Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина H.A., Попов A.A. 2010).

При оперативном родоразрешении к факторам риска присоединяются хирургические, связанные с дополнительной травматизацией тканей матки во время вмешательства, это отек, ишемия и деструкция тканей в области шва,

наличие микрогематом, сером, большое количество инородного шовного материала (Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина H.A., 2006).

Возникновению гнойно-септических осложнений после операции способствуют различные экстрагенитальные заболевания, осложненное течение беременности (гестоз, истмико-цервикальная недостаточность), большая продолжительность родового акта и безводного промежутка, частые влагалищные исследования, несвоевременность операции, погрешности при ее выполнении, большая кровопотеря, неадекватность ее восполнения во время операции, нерациональные методы операции и техники наложения швов на матку, неправильное ведение послеоперационного периода. Риску развития послеоперационных инфекционных осложнений способствуют также неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в родильном доме, а также длительное пребывание беременной в стационаре до операции (Кулаков В.И., Чернуха Е.А., Комисарова JI.M. 2004).

В большинстве случаев при адекватном лечении эндометрит

разрешается. Если гнойный эндомиометрит принимает затяжное, торпидное

течение, происходит микроабсцедирование в зоне швов, что ведет к

расхождению краев раны и формированию неполноценного рубца на матке

(отсроченные осложнения - вторичная несостоятельность рубца на матке).

Процесс может получить дальнейшее распространение с образованием

панметрита, гнойных тубоовариальных образований, гнойно-инфильтративного

паоаметоита. генитальных свишей. абсцессов малого таза, отгоаниченного 1 1 ' ' ' 1

перитонита и сепсиса (Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина H.A., 2006).

Частота акушерского перитонита после кесарева сечения в родовспомогательных стационарах колеблется от 0,1 до 1,5%. Чаще всего эта патология развивается после оперативного родоразрешения (98%). В структуре материнской летальности от послеродового сепсиса перитонит занимает 37-

40% (Серов В.Н., Сухих Г.Т., Баранов И.И., Пырегов A.B., Тютюнник B.JL, Шмаков Р.Г., 2011).

Послеродовые гнойно-септические заболевания неблагоприятно сказываются на здоровье женщин, часто являются причиной оперативных вмешательств с удалением органа, причиной тяжелых поражений многих органов и систем, инвалидизации и нарушений специфических функций молодых женщин. Стационарное лечение больных с ПГСЗ весьма продолжительно, что отражается на ритмичности работы многих предприятий, невозможности активного участия женщин в производственной деятельности, порождает семейные проблемы (Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Хаджиева Э.Д., 2005).

Таким образом, проблема послеродовых гнойно-септических заболеваний (ПГСЗ) остается чрезвычайно актуальной. Разработка и внедрение в практику медицинских учреждений Краснодарского края критерий диагностики и оптимизированной тактики оказания квалифицированной помощи женщинам с ПГСЗ позволят снизить частоту осложненных форм ПГСЗ, сохранить репродуктивное здоровье женщин, уменьшить сроки нетрудоспособности и улучшить исходы заболевания.

Цель исследования:

Разработать критерии диагностики неосложненных и осложненных форм послеродовых гнойно-септических заболеваний, дифференцированный подход к их лечению для снижения частоты неблагоприятных исходов.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту и причины развития послеродовых гнойно-септических заболеваний у родильниц Краснодарского края.

2. Проанализировать структуру, тактику лечения и исходы послеродовых гнойно-септических заболеваний у обследованных родильниц в

группе сравнения.

3. Разработать клинико-лабораторные критерии для разделения послеродовых гнойно-септических заболеваний на неосложненные и осложненные формы.

4. Определить тактику дифференцированного подхода к обоснованию лечения родильниц с неосложненными и осложненными формами послеродовых гнойно-септических заболеваний.

5. Оценить эффективность применения разработанной тактики лечения послеродовых гнойно-септических заболеваний.

6. Внедрить в практическое здравоохранение тактику лечения родильниц с неосложненными и осложненными формами послеродовых гнойно-септических заболеваний.

Научная новизна исследования:

Впервые разработаны четкие критерии разделения послеродовых гнойно-септических заболеваний на неосложненную и осложненную формы.

Определен рациональный объем клинико-лабораторного обследования родильниц с послеродовыми гнойно-септическими заболеваниями на различных этапах оказания квалифицированной медицинской помощи.

Впервые разработана оптимизированная тактика лечения родильниц с неосложненными и осложненными формами послеродовых гнойно-септических заболеваний и дифференцированный подход к обоснованию консервативно-хирургического и хирургического методов лечения родильниц с послеродовыми гнойно-септическими заболеваниями.

Практическая значимость

Проведенное комплексное исследование позволило определить основные причины возникновения послеродовых гнойно-септических заболеваний и клинико-лабораторные особенности течения заболевания.

Предложены критерии для разделения послеродовых гнойно-септических заболеваний на две клинические формы: неосложненную и осложненную.

Разработаны и внедрены обоснованные клинико-лабораторные методы обследования на различных этапах оказания квалифицированной помощи родильницам с послеродовыми гнойно-септическими заболеваниями.

Разработана оптимизированная тактика лечения больных, включающая дифференцированный подход к пациенткам с различными (неосложненными и осложненными) формами послеродовых гнойно-септических заболеваний.

Применение дифференцированного подхода к лечению родильниц с осложненными формами послеродовых гнойно-септических заболеваний позволило уменьшить продолжительность пребывания пациенток в стационаре, снизить частоту неблагоприятных исходов заболевания: инвалидности и летальности.

Научные положения выносимые на защиту

1. Частота послеродовых гнойно-септических заболеваний у родильниц Краснодарского края за последние 10 лет снизилась на 6,7%, после операции кесарева сечения на 10%. Наиболее частыми причинами возникновения ПГСЗ явились: ПГСЗ в анамнезе - 15,3%, хронические воспалительные заболевания женских половых путей - 38,7%, ШИШ в анамнезе и во время настоящей беременности - 40,8%, ОРВИ - 12,6%, инфекционные заболевания мочевыводящей системы - 30,9%, хориоамнионит - 6,9%, внутриутробное инфицирование - 8,1%, криминальное вмешательство -3,9%, повторные госпитализации во время беременности - 22,2%, длительное пребывание в стационаре до родов - 24,9%, длительный безводный период -53,2%.

2. В связи с отсутствием разделения ПГСЗ на неосложненные и осложненные формы в группе сравнения, в стационаре по месту родоразрешения родильницам с осложненными формами ПГСЗ проводилась

длительная неэффективная консервативная терапия. Это приводило к несвоевременности перевода 43,1% родильниц с осложненными формами ПГСЗ в Краевую клиническую больницу №1 (ККБ№1), для оказания им квалифицированной медицинской помощи. В процессе обследования родильниц с ПГСЗ, были разработаны клинико-лабораторные критерии, которые позволили разделить течение ПГСЗ на неосложненные и осложненные формы.

3. Разработанная тактика дифференцированного подхода к обоснованию лечения родильниц с неосложненными и осложненными формами ПГСЗ позволила родильниц с неосложненными формами лечить в стационаре по месту родоразрешения, а родильниц с осложненными формами переводить в ККБ№1 для оказания им квалифицированной медицинской помощи с обязательным хирургическим компонентом. Применение

дифференцированного подхода к лечению родильниц с ПГСЗ позволило улучшить исходы заболевания и уменьшить продолжительность пребывания родильниц в стационаре.

Внедрение результатов в практику здравоохранения

Разработанные критерии по разделению послеродовых гнойно-септических заболеваний на неосложненную и осложненную формы внедрены в практику работы родильных и гинекологических отделений центральных пайонных больниц.

л

Оптимизированная тактика обследования и лечения родильниц с неосложненными и осложненными формами послеродовых гнойно-септических заболеваний используется в гинекологическом отделении ККБ№1, в гинекологическом отделении МУЗ «Городская больница №2» КМЛДО.

Результаты исследований используются в лекционных курсах, семинарах для врачей на кафедре акушерства, гинекологии и перинатологии Кубанского государственного медицинского университета.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены:

На научно-практической конференции «Диагностические аспекты в вопросах перинатологии» 24 ноября 2004г., г. Анапа, Краснодарский край; 13 ноября 2005г на краевом совете по родовспоможению по теме: «Кесарево сечение в современном акушерстве»; 28 марта 2007г на краевом совете по родовспоможению по теме: «Итоги работы акушерско-гинекологической службы за 2006г.»; 27 марта 2008г на краевом совете по родовспоможению по теме: «Основные итоги работы акушерско-гинекологической службы за 2007г.»; на II Региональном научном форуме «Мать и дитя», 29 апреля 2008г., г. Сочи, Краснодарский край; 13 октября 2008г на краевом совете по родовспоможению по теме: «Послеродовые гнойно-септические заболевания»; 22 октября 20 Юг на краевом совете по родовспоможению по теме: «Критические состояния в акушерстве»; на V Региональном научном форуме «Мать и дитя» 28 июня 2011г., г.Геленджик, Краснодарский край.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, в том числе две в изданиях, рецензируемых ВАК.

Запатентовано изобретение «Способ выбора тактики лечения родильниц с послеродовыми гнойно-септическими заболеваниями». Патент на изобретение №2453274. Приоритет изобретения 15 октября 2010г. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 июня 2012г.

Структура и объем работы

Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа изложена на 147 страницах машинописного текста, содержит 38 таблиц и 4 рисунка. Список литературы включает 140 источников на русском и 30 источников на иностранных языках.

Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ, РОДИЛЬНИЦ С ПОСЛЕРОДОВЫМИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Классификация послеродовых гнойно-септических заболеваний (ПГСЗ)

Послеродовые заболевания - болезни, возникающие в послеродовом периоде (от момента выделения последа до конца 6-й недели) и непосредственно связанные с беременностью и родами; чаще всего обусловлены воспалительными изменениями [32,85].

В настоящее время отечественными акушерами-гинекологами чаще всего используется классификация C.B. Сазонова, Л.И. Бубличенко, A.B. Бартельса (1935, 1946, 1973), согласно которой отдельные формы септических инфекций рассматриваются как отдельные фазы единого процесса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой инфекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного (септического) процесса [5,6,9].

Гнойно-воспалительные послеродовые заболевания в зависимости от распространения патологического процесса разделяют на 4 этапа: первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны (послеродовая язва на промежности, стенке влагалища и шейке матки, лохиометра); второй этап -инфекция распространяется за пределы раны, но остается локализованной (эндометрит, параметрит, отграниченный тромбофлебит, аднексит, пельвиоперитонит); третий этап - инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной (разлитой послеродовый перитонит, прогрессирующий

тромбофлебит); четвертый этап - генерализованная инфекция (сепсис без видимых метастазов, сепсис с метастазами, септический шок) [9,32,85].

По клиническому течению заболевания, его исходу и на основании проведенных патоморфологических исследований выделяют две клинические формы гнойных послеродовых заболеваний: неосложненные и осложненные [52,53,54,55,56].

К неосложненным формам гнойного воспаления относятся те заболевания, которые можно купировать адекватными консервативными методами лечения (на современном этапе их логичнее лечить с применением хирургического компонента - гистероскопии) - гнойный эндометрит и гнойный эндомиометрит. К осложненным формам относятся прогрессирующий гнойный эндомиометрит (после самопроизвольных и оперативных родов) и его дальнейшие осложнения - частичную или полную несостоятельность шва на матке, панметрит, панцеллюлит, экстрагенитальные абсцессы и как конечный исход гнойного процесса - сепсис [52,54,55,56].

1.2. Этиопатогенез послеродовых гнойно-септических заболеваний

В развитии послеродовых гнойно-септических заболеваний важное значение имеют вирулентность возбудителя, массивность заражения, состояние входных ворот и первичного очага инфекции. Не меньшую значимость имеют также состояние макроорганизма и его гомеостаза [120].

В настоящее время существенно изменился характер возбудителей, вызывающих послеродовые осложнения. Возрос удельный вес микробных ассоциаций, что значительно утяжеляет течение послеоперационных гнойно-септических осложнений и их терапию. В последние годы возросла роль вирусов, хламидий, микоплазм и других возбудителей, передаваемых половым путем [68,69].

Ведущее место в этиологии занимает как стафилококк, так и аэробная условно-патогенная грамотрицательная микрофлора: синегнойная палочка, эшерихии, протей, клебсиелла. В развитии акушерских послеродовых осложнений отмечена немаловажная роль анаэробной микрофлоры, бактероидов, пепотококков, пептострептококков [120].

Из грамположительных кокков в ассоциации чаще всего выделяются энтеробактерии (42,3%) и энтерококки (37,2%). Грамположительные стафило- и стрептококки, например золотистый стафилококк, встречаются редко - 3-7%. Чаще всего обнаруживаются бактероиды (34,6%) и грамположительные кокки -пептококки (24%), пептострептококки (14%), фузобактерии [26].

Большую роль в развитии процесса отводят в настоящее время условно-патогенной флоре. По данным авторов (Краснопольский В.И, Буянова С.Н., Щукина H.A., 2006), у 68,5% больных с поздними (отсроченными) осложнениями кесарева сечения были выявлены ассоциации аэробной и анаэробной флоры, представленной кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой, бактероидами. По частоте встречаемости возбудители послеоперационных гнойно-септических осложнений распределились следующим образом: в 67,4% случаев возбудителями стали эпидермальный и сапрофитный стафилококки, в 2,17% - золотистый стафилококк, в 15,2% -негемолитический стрептококк, в 17,4% - кишечная палочка, в 28,3% -энетеробактерии, в 15,2% - клебсиелла, с одинаковой частотой - 4,3% -выявлены протей, трихомонада, синегнойная палочка: у 26,1% больных встретились дрожжеподобные грибы и у 19,6% - хламидии [52].

По мнению авторов Кисиной В.И., Забирова К.И. (2005), возбудителями послеродового эндометрита являются ассоциации факультативной и облигатной анаэробной микрофлоры, а также анаэробные и факультативные бактерии.

Спорна и не до конца изучена роль трансмиссивных инфекций в развитии гнойной послеродовой инфекции. Возбудители этих инфекций

выделяются в ассоциации с другими патогенами, и объективно судить об их истинном значении в настоящее время сложно [52].

По данным авторов Кузьмина В.Н., Адамян Л.В. 2005, у беременных с ЦМВИ осложнения в родах наблюдались у 55,2% беременных. Наиболее часто отмечалось раннее дородовое излитие околоплодных вод (27,9%), что в ряде случаев способствовало возникновению хориоамнионита (2,9%) и эндометрита в послеродовом периоде (3,5%).

У женщин с хламидийной инфекцией возможно развитие послеродового эндометрита, который характеризуется замедленным развитием на 2-6-й неделе после родов, нетяжелым течением, если только не присоединяется вторичная бактериальная инфекция [91].

По данным авторов Кисиной В.И., Забирова К.И.(2005), имеются многочисленные исследования, в которых установлена связь бактериального вагиноза с неблагоприятным исходом беременности: риск преждевременных родов и преждевременного излития околоплодных вод у женщин с бактериальным вагинозом возрастает в 2,6-3,8 раза, и послеродовые гнойно-воспалительные осложнения у родильниц с бактериальным вагинозом возникают в 3,5-5,8 раза чаще.

У родильниц с послеродовым эндометритом из амниотической жидкости во время родов были выделены микроорганизмы, связанные с бактериальным вагинозом (0.уа§таН$, Вас1его1(1е8 эрр., М.Иогттз), что позволило авторам (Кисина В.И., Забиров К.И.2005) связать наличие бактериального вагиноза с возникновением данной патологии.

Частота внутриутробного инфицирования, по мнению авторов (Сенчук А.Я., Дубоссарская З.М. 2005), составляет около 10% всех беременностей. В последние годы в генезе внутриутробного инфицирования возрастает роль грамотрицательных микроорганизмов. У пациенток этой группы выявляются значительные нарушения микробиоценоза влагалища (в 60-65% диагностируется кандидозный вульвовагинит или бактериальный вагиноз). В

условиях дисбиоценоза создаются благоприятные условия для инфицирования плодного яйца в разные сроки беременности [91].

Патогенез послеродового эндометрита, как и других воспалительных процессов, по мнению авторов (Кузин М.И., Костюченок Б.М.,1990), следует рассматривать как результат сложного взаимодействия трех факторов: кроме наличия возбудителя, важнейшую роль играют состояние первичного очага, инфекция и сопротивляемость организма.

В патогенезе послеоперационного эндометрита существенная роль принадлежит: нарушению клеточного и гуморального иммунитета, связанного с вынашиванием плода, что обусловливает повышенную чувствительность к бактериальной инфекции; нарушению системы гемостаза - при начальных проявлениях эндометрита отмечается умеренная активация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев систему гемостаза, по мере прогрессирования инфекционного процесса отмечаются более глубокие нарушения в виде резко выраженной хронометрической и структурной гиперкоагуляции, гиперфибриногенемии, повышении функциональной активности тромбоцитов; нарушению контрактильной способности матки [68,69].

Эпителизация и регенерация эндометрия обычно начинаются на 5-7-е сутки пуэрперия и заканчиваются только через 5-6 недель после родов [134]. Находящиеся в полости матки сразу после родов лохии, сгустки крови, остатки некротизированной децидуальной ткани и гравидарной слизистой оболочки создают крайне благоприятную среду для размножения микроорганизмов, в особенности анаэробов [134]. При кесаревом сечении к вышеперечисленным предрасполагающим факторам присоединяются, связанные с дополнительной травматизацией тканей матки - отек, ишемия и деструкция тканей в области шва, образование микрогематом, сером, большое количество инородного материала [52].

В развитии послеродовых осложнений немаловажное значение имеет снижение защитно-приспособительных возможностей родильниц [52]. При

беременности, даже неосложненной, в результате физиологической иммунной депрессии имеет место так называемый транзиторный частичный иммунодефицит, компенсация которого происходит при родоразрешении через естественные родовые пути лишь к 5-6-му дню послеродового периода, а после операции кесарева сечения - к 10-му дню. Осложнения беременности, экстрагенитальные заболевания, осложненное течение родов, абдоминальное родоразрешение, патологическая кровопотеря еще в большой степени способствует снижению иммунологической реактивности организма женщины, что может привести к прогрессированию гнойно-септических заболеваний [52].

В результате широкого и в ряде случаев необоснованного применения антибиотиков подавляется чувствительная к этим препаратам микрофлора, которая вытесняется антибиотикоустойчивыми штаммами микроорганизмов. При этом нарушаются естественные антагонистические взаимоотношения внутри микробных ассоциаций человеческого организма. Следовательно, повторные госпитализации беременных в стационар создают благоприятные условия для обсеменения их госпитальными штаммами, а послеродовые заболевания становятся частной формой госпитальной инфекции [120].

Повышают риск развития послеоперационных гнойно-воспалительных заболеваний неблагоприятная эпидемиологическая обстановка в родильном стационаре и длительное пребывание беременной в стационаре до операции [56,57,58].

По мнению Гуртового Б. Л. (1996г) провоцирующими ф ЙКТОр^М II2 составляющими особенности современной медицины являются: изменение контингента беременных и родильниц (значительное число женщин с тяжелой экстрагенитальной патологией); значительное увеличение частоты абдоминального родоразрешения; не всегда достаточно обоснованное применение с профилактической и лечебной целью антибиотиков широкого спектра действия; использование современных инвазивных методов обследования (амниоцентез, амниоскопия, внутриматочная токография);

возросла аллергизация больных; в связи с повышением сексуальной активности женщин резко возросло количество женщин с ВЗОМТ (микстинфекции); существенное воздействие на возникновение и течение инфекционного процесса у беременных и родильниц оказывает состояние иммунитета, у здоровых женщин во время беременности и в раннем послеродовом периоде наблюдается транзиторный частичный иммунодефицит.

Факторами, способствующими развитию госпитальной инфекции в акушерстве, являются (Гуртовой Б.Л. 1996г): концентрация в крупных стационарах значительного числа беременных, родильниц и новорожденных, в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию; повторная (многократная) госпитализация на протяжении беременности женщин с различными формами патологии беременности и экстрагенитальными заболеваниями; широкое внедрение в акушерскую практику новых инвазивных методов исследования.

Факторы риска развития гнойно-септических осложнений у женщин, перенесших кесарево сечение [52]

Генитальные факторы: предшествующее бесплодие в анамнезе; наличие хр.двустороннего сальпингоофорита; наличие ШИШ с ее активизацией при настоящей беременности (уреаплазмоз, хламидиоз, герпетическая инфекция), бак.вагиноз; ношение ВМК, предшествующее настоящей беременности.

Экстрагенитальные факторы: анемия; сахарный диабет; нарушение жирового обмена; наличие хронических экстрагенитальных очагов инфекции (бронхолегочной, мочеполовой систем), особенно если они обострились при настоящей беременности.

Госпитальные факторы: повторные госпитализации во время беременности; нахождение в стационаре (более трех дней) перед родоразрешением.

Акушерские факторы: наличие гестоза, особенно тяжелого; длительное, затяжное течение родов, безводный промежуток более 6 часов; три и более

влагалищных исследования во время родов; наличие хориоамнионита и эндомиометрита в родах.

Интраоперационные факторы: расположение плаценты по передней стенке, особенно предлежание плаценты в разрез; проведение операции в условиях резкого истончения нижнего сегмента - при полном открытии шейки матки, особенно при длительном стоянии головки в плоскости входа в малый таз; наличие технических погрешностей в ходе операции, таких, как использование методики Гусакова, а не Дерфлера, неадекватный выбор разреза на матке (шеечное или влагалищное кесарево сечение), что способствует резкому нарушению питания передней губы шейки матки; использование грубых ручных приемов выведения головки (насильственное выведение головки за счет разрыва тканей матки, давление на дно матки, влагалищные пособия), что неизбежно приводит к продолжению разреза в разрыв с переходом на ребро матки, шейку матки (с ее частичной ампутацией) или стенку мочевого пузыря; как правило, это сопровождается кровотечением и формированием гематом, что требует проведения дополнительного гемостаза, а заживление тканей в условиях гематомы или ишемии (частые, массивные швы) в таких случаях резко увеличивает шансы на несостоятельность швов на матке; нераспознанное интраоперационное ранение мочевого пузыря или мочеточников при изменении топографии (повторные операции) или при нарушении техники выведения головки; нарушение техники зашивания разреза на матке, в частности частое наложение швов на матку, зашивание тканей ad mass; все это приводит к ишемии и некрозу нижнего сегмента; проведение неадекватного гемостаза, приводящее к формированию гематом в предпузырном пространстве и (или) параметрии; использование непрерывного шва для зашивания матки, прошивание эндометрия (фитильный эффект), применение реактогенного материала, особенно щелка и толстого кетгута, использование травматичных режущих игл; продолжительность операции более 2,5часа; наличие патологической кровопотери.

Таким образом, основные факторы, влияющие на течение рапаративных процессов после кесарева сечения, можно разделить на две группы: неоперативные (наличие сопутствующих экстрагенитальных заболеваний, осложнений беременности, родов, инфицированность, исходное состояние миометрия, иммунодефицит у родильницы) и оперативные (анатомическая зона разреза, тип шовного материала, способ ушивания разреза на матке, изолированность раны, сдавление и ишемизация тканей в зоне разреза) [7].

1.3. Особенности течения послеродовых гнойно-септических заболеваний.

Особенности течения послеродовых гнойно-септических заболеваний, по данным Краснопольского В.И., Буяновой С.Н., Щукиной Н.А., 2007.:

1) быстрое прогрессирование заболевания;

2) короткая острая фаза манифестации заболевания с дальнейшим стертым клиническим течением, обусловленным, в том числе применением массивной антибактериальной терапии и различных методов местной санации матки;

3) повышение частоты послеродовых заболеваний, вызываемых условно-патогенной флорой и внутриклеточными атипичными возбудителями (ШИШ), часто с множественной устойчивостью к антибиотикам;

4) преобладание инфильтративных, некротических форм воспаления при отсутствии типичных клинических и лабораторных признаков гнойной инфекции и превалирование астенических жалоб;

5) ведущим и иногда единственным клиническим признаком ПГСЗ является прогрессирующий эндометрит, не купирующийся даже при адекватно проводимой терапии;

6) формирование всех последующих гнойных осложнений (в клетчатке, придатках матки, смежных органах) является следствием прогрессирующего эндомиометрита;

7) стертая картина лабораторных данных, нецелесообразно ориентироваться на лейкоцитоз как на основной марке гнойного процесса, более характерно повышение СОЭ (до бОмм/ч и выше) и наличие интоксикационной анемии, лейкопения - плохой прогностический признак;

8) для больных с ПГСЗ характерны тяжелые гемостазиологические нарушения с наличием тромбоза вен матки и магистральных сосудов малого таза;

9) при тяжелых формах послеродовой инфекции иммунная система сама превращается в объект поражения - развивается септический шок.

1.4. Генерализованные формы послеродовых гнойно-септических заболеваний и принципы их лечения

1.4.1. Перитонит - этиопатогенез, особенности клинических проявлений

Перитонит - воспаление брюшины - представляет комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функций всех систем организма [23,24].

Частота акушерского перитонита после кесарева сечения в родовспомогательных стационарах колеблется от 0,1 до 1,5%. Чаще всего эта патология развивается после оперативного родоразрешения (98%). В структуре материнской летальности от послеродового сепсиса перитонит занимает 37-40% [85].

В настоящее время, по данным Кулакова В.И., Чернухи- Е.А., Комисаровой Л.М. 2004, частоте перитонита равна 0,25%, что значительно меньше, чем в

предшествующие годы. Ее снижение объясняется уточнением показаний к операции, совершенствованием ее техники, использованием рассасывающихся шовных материалов, применением антибиотиков широкого спектра действия, рациональным введением послеоперационного периода.

В.Н. Серов и соавт. (1984) выделяют три варианта развития перитонита после кесарева сечения в зависимости от различных путей инфицирования брюшины [68,69]:

1. Ранний перитонит возникает вследствие инфицирования брюшной полости во время операции, чаще всего произведенной при хориоамнионите в родах, при длительном безводном промежутке. Источником инфекции является содержимое матки, попавшее в брюшную полость во время операции. При раннем перитоните герметичность швов на матке, как правило, сохранена. Первые клинические признаки могут появиться уже на 1-2-е сутки после операции. Эта форма перитонита встречается в 30% случаев.

2. Перитонит, развивающийся вследствие нарушения микроциркуляции в сосудах кишечника и желудка у больных с эндометритом после кесарева сечения, встречается в 15% случаев. Возникает стойкий парез кишечника, приводящий к нарушению его барьерной функции. Процесс развивается на 3-4Й день после операции.

3. Акушерский перитонит, возникающий вследствие неполноценности послеоперационного шва на матке, развивается при его гнойном расплавлении и поступлении инфицированного содержимого в брюшную полость-Клинические проявления этой формы перитонита отмечаются на 4-9-е сутки после операции.

Интенсивное применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия привело к существенному изменению видового состава возбудителей перитонита. Значительно возросла роль кишечной палочки, особенно при тяжелых формах заболеваний. В большинстве случаев перитонит является полимикробным

заболеванием, вызываемым возбудителями с различными патогенным свойствами [23,24].

Наибольшее значение в воспалительных процессах в брюшной полости имеют факультативно-анаэробная (семейство энтеробактерий, псевдомонад, микрококков) и облигатно-анаэробная (семейство бактероидов, пептококков, клостридий) микрофлора [23,24].

В настоящее время различают 3 стадии (фазы) перитонита: реактивную, токсическую и терминальную [68,69].

В реактивной стадии разлитого перитонита развивается серозно-фибринозное воспаление брюшины с характерными резкими нарушениями микроциркуляции в виде стаза, агрегатов эритроцитов, тромбов в сосудах микроциркуляторного русла. Наблюдается отек брюшины, образование на ней фибринозной пленки, умеренная лейкоцитарная инфильтрация, небольшое количество макрофагов и лимфоцитов. При этом фагоцитоз бактерий выражен незначительно. После операций, выполненных в реактивной фазе разлитого перитонита, больные обычно выживают [23,24].

Для токсической стадии перитонита характерны следующие признаки: фибринозно-гнойный экссудат, нарастание интоксикации, прогрессирующее нарушение микроциркуляции не только в брюшине, но и во внутренних органах, включение в воспалительный процесс иммунных реакций, усиление лейкоцитарно-макрофагальной инфильтрации брюшины, появление в крови нейтрофильных лейкоцитов с ослабленными защитными свойствами, нарастание количества микробов в брюшине и экссудате при некотором снижении фагоцитарной функции нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, коррелирующем с неблагоприятным течением заболевания [23,24].

Стадия полиорганной недостаточности характеризуется фибринозно-гнойным воспалением брюшины с выраженным некротическим компонентом, гнойными тромбофлебитами и тромбоартериитами микрососудов брюшины и тяжелыми нарушениями микроциркуляции во внутренних органах, выраженными

дистрофическими и некробиотическими изменениями нейтрофильных лейкоцитов как в просветах сосудов, так и в брюшине, тяжелыми дистрофическими изменениями паренхиматозных органов. Особенно поражены патологическим процессом сердце, легкие, печень и почки, а также вся система микроциркуляции [23,24].

При прогрессировании перитонита и нарастании интоксикации печень, являющаяся основным барьером на пути токсинов, постепенно утрачивает свою антитоксическую функцию, а нарастающие изменения усугубляются в результате нарушения обменных процессов в самой печени и других органах. В связи с этим борьба с интоксикацией является одной из основных задач при лечении перитонита [52].

Замыкается один из существенных патологических кругов: прогрессирующая интоксикация, гипоксия, нарастающий ацидоз усиливают проницаемость клеточных мембран и выход кислых гидролаз, а последние еще более усиливают проницаемость гистогематических барьеров, вызывают нарушение внутриклеточных структур, аутолиз клеток. В организме накапливается большое количество метаболитов, а быстрое выведение их из организма не может быть обеспечено из-за нарушения функции дезинтоксикации. В результате нарушаются физиологические механизмы адаптации и компенсации, развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и системах жизнеобеспечения с возможным летальным исходом [23,24].

Для акушерского перитонита характерна стертая клиническая картина, местные проявления менее выражены, чем общие, реактивная фаза быстро переходит в фазу интоксикации [68,69].

Особенностью течения акушерского перитонита является длительное наличие в брюшной полости деструктивного очага и большого количества распадающихся тканей с гнойным расплавлением клетчатки, постоянным

длительным всасыванием продуктов распада в кровь, лимфу, развитием сепсиса [23,24].

Особенности послеоперационного акушерского перитонита [52,55]:

1. Отсутствие четкой стадийности заболевания («смазанность» реактивной фазы), связанное с применением обезболивающих препаратов, стимуляцией кишечника и интенсивным, в том числе антибактериальным, лечением, предпринимаемым при первых клинических признаках инфекции, а иногда и «профилактически».

2. Отсутствие положительной динамики при адекватном лечении эндометрита.

3. Появление симптомов, свидетельствующих о генерализации инфекции: ухудшение общего состояния и появление болей в животе; появление или резкое усиление симптомов интоксикации, в том числе симптомов поражения ЦНС; появление, усиление или возобновление симптомов пареза кишечника, наличие стойкого пареза кишечника, несмотря на энергичные способы его лечения; появление симптомов полиорганной недостаточности: почечной, печеночной, дыхательной, сердечной. В тех случаях, когда клинические симптомы не позволяют провести дифференциальную диагностику между эндометритом и перитонитом, решающая роль должна быть отведена лапароскопии.

1.4.2. Особенности современного лечения перитонита

Современное лечение перитонита основано на применении комплекса лечебных мероприятий патогенетического воздействия: предоперационную подготовку, современную лапаротомию с устранением источника заболевания, интраоперационную санацию брюшной полости, декомпрессионную интубацию тонкой кишки, дренирование брюшной полости и послеоперационную ее санацию, борьбу с парезом и кишечной непроходимостью в послеоперационном периоде, проведение антибактериальной терапии до стойкого клинического выздоровления, интенсивное лечение с целью коррекции метаболических и гемодинамических

нарушений и энергетических потерь, назначение противотромботических препаратов, стимулирующих защитные силы организма, применение экстракорпоральных методов детоксикации и проведение лечения послеоперационных осложнений [5,6].

Предоперационная подготовка при перитоните срочная, форсированная, которая должна проводиться в течение 1,5-2часа. Подготовка включает пункцию и катетеризацию подключичной вены, трансфузионную терапию в полном объеме под контролем ЦВД и диуреза, направлена на коррекцию нарушений белкового и водно-электролитного обмена, иммунного статуса, купирование экссудативных и инфильтративных проявлений воспаления, улучшение микроциркуляции и предупреждение бактериального шока. Проведение антибактериальной терапии продолжается интраоперационно и в послеоперационном периоде. Несмотря на существенный прорыв в микробиологической диагностике за последние 10-15 лет, первоначальный выбор антибактериальной терапии остается эмпирическим [52,55].

Оптимальным объемом операции является - экстирпация матки с трубами, адекватное дренирование брюшной полости боковыми двухпросветными дренажами и через культю влагалища. Представляется неадекватным выполнение надвлагалищной ампутации матки в условиях распространенного гнойного процесса, поскольку гнойно-некротические изменения в перешейке матки, ишемия тканей и сохраняющийся септический тромбоз сосудов в шейке ниже уровня ампутации продолжают оставаться главным источником активизации гнойного процесса и высокого риска развития абсцессов культи и полости малого таза, перитонита и сепсиса [52,55].

Одним из важных условий успешного лечения острого распространенного акушерского перитонита, является отказ от традиционного при экстирпации матки даже частичного ушивания культи влагалища и от перитонизирующих швов. Только при этом условии возможны беспрепятственная некрэктомия и быстрое разрешение местного воспаления [23,24].

В послеоперационном периоде применяется аспирационно-промывное дренирование полости малого таза и зон деструкции с использованием трансвагинального метода введения дренажей через открытый купол влагалища при экстирпации матки. Трансвагинальный метод позволяет проводить длительное дренирование, не опасаясь формирования фистул, развития абсцессов и флегмон передней брюшной стенки [52,55].

В случае расположения абсцессов в подпеченочных и поддиафрагмальных пространствах дополнительно вводятся дренажи через контрапертуры в мезо- и эпигастральных областях [52,55].

В комплексном лечении перитонита применяются повторные санации брюшной полости. Повторные санации представляют собой оперативное вмешательство, с помощью которого ежедневно или через день (3-5 сеансов) производят ревизию брюшной полости, эвакуируют экссудат, разъединяют спайки, удаляют фибрин и некротические ткани, вскрывают абсцессы, оценивают состояние анастомозов, одновременно промывают брюшную полость (фурациллин, хлоргексидин, физ.раствор) до чистых промывных вод. Подобные операции способствут снижению интоксикации, восстановлению моторной функции кишечника и снижению послеоперационных осложнений (Ломидзе Н.Б.1990; Савин А.М.1990).

Для профилактики бактериально-токсического шока во время операции и послеоперационных гнойно-септических осложнений (раневая инфекция, септический тромбофлебит, сепсис) всем больным в момент проведения кожного разреза показано одномоментное введение антибиотиков, действующих на основные возбудители, с продолжением антибактериальной терапии в послеоперационном периоде. Применяются следующие антибиотики: - группы карбапенемов: меропенемы (меронем) в дозе 1 г; имипенем в дозе 1 г [52,55].

Антибактериальная терапия (лечение генерализованных форм ПГСЗ) при соблюдении основных ее принципов всегда индивидуальна, проводится с учетом особенностей течения заболевания, характера возбудителя и свойств препаратов [2,4,6].

К препаратам и их комбинациям, адекватно перекрывающим спектр потенциальных возбудителей акушерского перитонита относятся следующие препараты, указанные в таблице 1[1,10,19,20,92,112,113].

Таблица 1

Антибактериальная терапия акушерского перитонита

Антимикробные препараты 1 ряда Дозы

Карбапенемы: меропенем Имипенем 0,5г 4р/день или 1г Зр/день 0,5г 4р/день или 1 г Зр/день

Защищенные цефалоспорины: Цефоперазон/сульбактам 4г 2р/день

Цфалоспорины IV поколения - цефепим в комбинации с метронидазолом 2г 2р/день 500мг 3-4 р/день

Альтернативные средства Дозы

Комбинация фторхинолонов: Левофлоксадин или ципрофлоксацин с метронидазолом 500-1000мг 1 р/день 400-600мг 2р/день 500мг 3-4р/день

Комбинация цефалоспоринов III поколения: цефотаксим Цефтриаксон Цефтазидим Цефоперазон с метронидазолом 2г 3-4 р/день 2г 1 -2 р/день 2г Зр/день 2-3 г Зр/день 500мг 3-4 р/день

Тикарцилин/клавуланат 3,2г 3-4 р/день

Предпочтительнее внутривенное введение.

К критериям эффективности (через 48-72 часа после начала) антибактериальной терапии перитонита относятся [1,10,11,19,20,92,112,113]:

- положительная динамика симптомов абдоминальной инфекции;

- снижение лихорадки (максимальная температура не выше 38,9°С);

- уменьшение интоксикации;

- уменьшение выраженности системной воспалительной реакции.

При отсутствии эффекта антибактериальную терапию необходимо корректировать [1,10,11,19,20,92,112,113]. При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную антибактериальную терапию в течение 5-7 дней, необходимо проведение дополнительного обследования (УЗИ, КТ и др.) [1,10,11,19,20,92,112,113].

К критериям достаточности антибактериальной терапии относятся [1,10,11,19,20,92,112,113]:

■ отсутствие симптомов СВР:

- температура < 38°С и >36°С, ЧСС < 90/мин,

ЧД < 20/мин,

- Лейкоциты < 12x10 9/л или >4x10 9/л при количестве палочкоядерных нейтрофилов < 10%;

■ отсутствие полиорганной недостаточности, если причина такой была связана с инфекцией;

■ восстановление функции ЖКТ;

■ отсутствие нарушения сознания.

1.4.3. Сепсис, септический шок - этиопатогенез, особенности клинических проявлений и диагностики.

Акушерский сепсис можно определить как клиническое проявление системного воспалительного ответа организма на деструктивно-инфекционный процесс в репродуктивных органах малого таза [83].

В основе сепсиса лежит формирование реакции генерализованного воспаления, инфицированной инфекционным агентом. Необходимо рассматривать сепсис, как системную реакцию на инфекционный очаг [112]. При сепсисе происходит не просто повышенная продукция про- и противовоспалительных медиаторов, а возникает дисрегуляция этого процесса - своеобразное «злокачественное внутрисосудистое воспаление», которое приводит к повреждению эндотелия, развитию септического шока и синдрома полиорганной недостаточности [83].

Сепсис характеризуется непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из гнойного очага, микробной или тканевой интоксикацией с развитием тяжелых полиорганных нарушений и часто образованием в различных органах и тканях новых очагов гнойного воспаления.

Характерной особенностью сепсиса считается утрата способности организма бороться с возбудителями за пределами инфекционного очага [52,55].

Смертность при акушерском сепсисе в настоящее время составляет 2040%, несмотря на применение современных методов медикаментозного и хирургического лечения [5,6,63].

Возбудителем сепсиса в основном является устойчивая к антибиотикам условно-патогенная микрофлора. При этом возможно экзогенное и эндогенное инфицирование родильниц или то и другое. Для экзогенной инфекции характерны затяжные роды, длительный безводный промежуток, разрывы мягких тканей родовых путей, влагалищные операции и погрешности в оперативной технике. Эндогенным очагом при сепсисе может служить инфекция любого органа, но чаще всего почек [5,6].

Основными возбудителями у больных сепсисом считаются высоковирулентные грамотрицательные и анаэробные бактерии, реже грамположительная флора [52].

В последнее время в качестве одного из ведущих патогенетических факторов развития сепсиса рассматриваются дисфункция клеток иммунной системы и дисбаланс цитокинов, приводящие к повреждению эндотелия, гематоэнцефалического и гистогематических барьеров, обусловливающие развитие синдрома системного воспалительного ответа. Лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, гиперметаболизм, гипердинамический тип гемодинамики, характерные для клинического проявления сепсиса, индуцированы цитокинами иммунокомпетентных клеток организма, которые образуются и высвобождаются в кровь после взаимодействия этих клеток с микроорганизмами. Хотя инфекция является одним из основных стимулов септической реакции, природа этой реакции не зависит от исходного стимула. Современные представления о природе системного воспалительного ответа организма выделяют Т№а как основной цитокин, индуцирующий катастрофу при развитии сепсиса [83].

Шок - это состояние неадекватной перфузии внутренних органов, при котором даже после адекватной инфузионной терапии сохраняется артериальная гипотония или потребность в вазопрессорах для поддержания артериального давления. Синдром полиорганной недостаточности - один из нежелательных исходов успешной интенсивной терапии любого вида шока, в том числе и септического. Септический шок - это полиорганная реакция, возникающая в ответ на инфекцию и, или повреждение, при котором имеются артериальная гипотония и неадекватная перфузия жизненно важных органов, которая не корригируется только инфузионной терапией. Считается, что септический шок является результатом чрезмерной активации врожденного, неспецифического иммунитета [83].

Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: Esherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter Serratia и др. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Причиной развития шока также может быть анаэробная инфекция, вирусы и грибы. Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц матка является входными воротами для инфекции, а термостатные условия в полости матки, сгустки крови или остатки плацентарной ткани служат прекрасной питательной средой для микроорганизмов. Не менее важным фактором реализации системного воспалительного процесса являются особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровяное русло женщины [79].

Септический (бактериальный, эндотоксический, инфекционно-токсический) шок может развиться на любом этапе гнойного заболевания, но чаще он развивается при очередном обострении гнойного процесса или в момент хирургического вмешательства, а также в любое время у больных с сепсисом [76].

Диагноз сепсиса можно установить на основании очевидного наличия инфекции или ее очага (эндометрит, хориоамнионит и т.д.) в сочетании с нижеперечисленными симптомами (по материалам согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины - ACCP/SCCM 1992) [21,83,112]:

1. гипертермия более 38°С или гипотермия менее 36°С

2. лейкоцитоз более 12x10 9/л или лейкопения менее 4x10 9/л

3. тахикардия более 90 ударов в мин

4. одышка более 20 в 1 мин или Ра СО менее 32 мм.рт.ст. (4,ЗкПа)

5. артериальная гипотензия (систолическое АД менее ЮОмм.рт.ст., или 13,ЗкПа)

Диагностические критерии второй линии [21,83,112]:

1. положительный посев крови (в 45%)

2. положительный тест на эндотоксин (LPS - тест)

3. тромбоцитопения, которую невозможно объяснить другими причинами.

Диагноз септического шока можно с уверенностью поставить, если к

перечисленным критериям добавляется любой из следующих признаков [21,83,112]:

1. нарушение психического статуса (сонливость, спутанность сознания, возбуждение)

2. гипоксемия (РаО2 менее 75мм.рт.ст. при FiO2 - поток кислорода -21%)

3. повышение уровня лактата более 1,6ммоль/л

4. олигурия (диурез менее ЗОмл/ч)

5. артериальная гипотензия (систолическое давление менее 90мм.рт.ст., или 12кПа, или снижено более чем на 40 мм.рт.ст. - 5,ЗкПа - от исходного уровня).

Современная классификация сепсиса основана на диагностических критериях и классификации, предложенных согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCM). Вопросы терминологии и классификации сепсиса были рассмотрены и

утверждены на Калужской согласительной конференции в 2004 году (табл. 2) [21,112,113].

Таблица 2

Классификация и критерии диагностики сепсиса

Патология, определения Клинико-лабораторные признаки

Синдром системной воспалительной реакции (ССВО) — системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (травма, операция, инфекция и др.) Характеризуется двумя или более из следующих признаков: — температура тела > 38°С или < 36"С — ЧСС>90/мин. —ЧД > 20/мин или гипервентиляция Ра СО2 < 32 мм рт.ст. — лейкоциты крови > 12 10 или <4 10 или незрелых форм > 10%

Сепсис - синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов Наличие очага инфекции и 2-х или более признаков СВО

Тяжелый сепсис Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушением тканевой перфузии (повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания)

Септическии шок Тяжелый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузией, артериальной гипотензией. Не устраняется несмотря на адекватную инфузионную терапию, требующий назначения катехоламинов

Синдром полиорганной дисфункции Дисфункция по двум и более системам

Рефрактерный септический шок Сохраняющаяся артериальная гипотензия несмотря на адекватную инфузию и применение инотропной и вазопрессорной поддержки

Критерии органной дисфункции при сепсисе (А. Baue, Е. Faist, D. Fry, 2000)

[21,112,113]

Система/орган Клинико-лабораторные критерии

Сердечно-сосудистая система Систолическое АД<70мм.рт.ст.в течение не менее 1ч, несмотря на коррекцию гиповолемии

Мочевьщелительная система Диурез <0,5мл/(кг-ч)в течение 1ч при адекватном объемном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения

Дыхательная система Ра02Яч02 <250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ

Печень Увеличение содержания билирубина выше 20мкмоль/л в течение 2 дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более

Свертывающая система Число тромбоцитов <100x10 9/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы

Метаболическая дисфункция рН<7,3, дефицит оснований >5,0 мЭк/л, лактат плазмы в 1,5 раза выше нормы

ЦНС Балл Глазго менее 15

Высокой специфичностью для подтверждения диагноза для сепсиса бактериальной этиологии служит определение концентрации прокальцитонина в плазме крови (повышение выше 0,5-1нг/мл специфично для сепсиса, выше 5,5нг/мл -для тяжелого сепсиса, чувствительность 81%, специфичность 94%). Увеличение СОЭ, С-реактивного белка ввиду низкой специфичности нельзя признать диагностическими маркерами сепсиса. Отрицательные результаты посевов крови не служат основанием для исключения сепсиса. Оптимален забор трех проб крови, что существенно повышает возможность выявления бактериемии [21,112,113].

1.4.4. Принципы современного лечения сепсиса

Основными направлениями интенсивной терапии больных с сепсисом и септическим шоком являются [83]:

1. ранняя диагностика и санация септического очага;

2. адекватный выбор антибактериальных средств;

3. торможение гиперергической реакции организма на инфекционную агрессию;

4. гемодинамическая поддержка с учетом стадий шока (восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализация клеточного метаболизма, коррекция расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов);

5. коррекция гипотензии у больных септическим шоком (добутами);

6. адекватная респираторная поддержка (ИВЛ), а также диагностика и коррекция респираторного дистресс-синдрома;

7. кишечная деконтаминация;

8. коррекция эндотоксикоза и профилактика полиорганной недостаточности (нутритивная поддержка предотвращающая развитие тяжелого истощения - белково-энергетической недостаточности на фоне выраженного гиперметаболизма);

9. коррекция ДВС-синдрома;

10. подавление активности медиаторов септического шока (моноклональные антитела, ингибиторы свободных радикалов, антикинины, ингибиторы протеолиза, блокаторы брадикинина).

11. профилактика тромбоза глубоких вен (низкомолекулярный гепарин)

12. профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта

13. заместительная почечная терапия.

Прогноз: летальность при тяжелом сепсисе составляет около 20% при монорганной дисфункции, увеличиваясь до 80-100% при вовлечении четырех и более органов.

Таблица 4

Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса [1,11,92,99,112,113]:

Локализация первичного очага Характер инфекции Средства 1-го ряда Альтернативные средства

Брюшная полость Нозокомиальная АРАСНЕ<15, без ПОН Цефепим+/-метронидазол Цефоперазон/сульбактам Имипинем Левофлоксацин+метронидазол Меропенем Цефтазидим+метронидазол Ципрофлоксацин+метронидазол

Нозокомиальная APACHE >15 и /или ПОН Имипинем Меропенем Цефепим+метронидазол Цефоперазон/сульбактам+/- амикацин Ципрофлоксацин+метронидазол+ /-амикацин

При сепсисе предпочтительным является внутривенное введение антибактериальных средств (табл. 5) [1,11,92,99,112,113].

Таблица 5

Рекомендуемые дозы [ 1,92,112,113]

Антимикробные препараты Дозы

Цефепим 2г 2 р/день

Цефтазидим 2т 2р/день

Имипенем 0,5г 4 р/день или 1г 3 р/день

Меропенем 0,5г 4 р/день или 1г 3 р/день

Цефоперазон/сульбактам 4г 2р/день

Амикацин 15мг/кг в сутки (в 1 или 2-3 введения)

Левофлоксацин 500-1000мг 1 р/день

ЦиПрофЛиКСаЦИН 400-600мг 2р/день

Метронидазол 500мг 3-4 р/день

Оценка эффективности проводимой антибактериальной терапии осуществляют не ранее чем через 48-72ч [1,92,112,113].

При выделении из крови или первичного очага инфекции этиологически значимого микроорганизма появляется возможность проведения этиотропной

терапии с учетом чувствительности, что существенно повышает процент успеха лечения [1,92,112,113].

Критерии достаточности антибактериальной терапии сепсиса представлены следующим образом [1,92,112,113]:

- положительная динамика основных симптомов инфекции;

- отсутствие признаков системной воспалительной реакции;

- нормализация количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарной формулы;

- отрицательная гемокультура.

Основными принципами неотложной помощи при септическом шоке являются [79]:

1) интенсивную терапию септического шока осуществляют акушер-гинеколог совместно с анестезиологом-реаниматологом

2) мероприятия должны быть сосредоточены на восстановлении тканевого кровотока, коррекции метаболических нарушений и поддержании адекватного газообмена

3) своевременное определение и санирование гнойного очага, ликвидацию очага инфекции проводят после стабилизации гемодинамики и системы гемостаза пациентки.

Лечение сепсиса должно быть консервативно-хирургическим, обязательно, включающим оба компонента. От тщательности и радикальности выполнения хирургического компонента лечения акушерского сепсиса, а также адекватного дренирования нередко зависит исход заболевания, т.е. жизнь больной [52].

По мнению авторов Краснопольского В.И., Буяновой С.Н., Щукиной H.A. (2011) попытки выскабливания полости матки у больных гистерогенным сепсисом категорически противопоказаны, так как отбирают у больных и без того незначительные шансы на жизнь. Удаление плацентарной ткани, плодного яйца и гнойно-некротического эндометрия у больных с генерализованной

инфекцией (сепсисом) не имеет никакого смысла и может катастрофически ухудшить состояние больной в связи с развитием септического шока, особенно если вхождение в матку осуществляется при низком артериальном давлении или в момент выскабливания проводится «профилактика» септического шока путем внутривенного введения антибактериальных средств, способствующих массивному лизису микроорганизмов.

Своевременное проведение гистерэктомии - удаление активного первичного очага, токсины и инфицированные эмболы из которого поступают в кровь в большом количестве, - жизненно показано, при этом даже тяжелое состояние пациентки (кроме атонального) не является препятствием, поскольку это единственный, хотя и не гарантированный шанс избежать летального исхода [55].

Таким образом, проявления сепсиса или септического шока у больных с гнойными воспалительными образованиями органов малого таза любой тяжести или любой локализации служат жизненными показаниями для оперативного лечения [52,55].

1.5. Этапность оказания акушерско-гинекологической помощи женщинам сельской местности

Повышение доступности и качества медицинской помощи, в том числе во время беременности, родов и в послеродовом периоде, профилактика и

/"» ТТПМ/" /Л Т Т Т тл И Я Л TIT Т IS */• Г» ТГ /л * fлтт Г ГТ Т"» ТТ ГТТ/-ЧТЧ/"» ГГ Т"» О ЛТ/Т Т ГТТТТТ И ГТГ ТТЛ rTV* /-» Т-» ТТ ТГТТ «Т» ГТГ

v^nFi/rvcni-i^ raai ^priri^ivvji-i uivit-p inuvin лиллши/л Da/rv.nc-i'niij'Xivii'i naiijja»jicrm>iiviia

деятельности Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, задачами приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения [29].

Главными направлениями развития акушерско-гинекологической помощи в сельской местности являются, создание единой системы медицинской помощи населению путем максимального приближения врачебной помощи к жительницам села, совершенствование не только форм, методов

профилактической работы, динамического наблюдения, но и медико-социальной помощи. Особенностью организации акушерско-гинекологической помощи женщинам сельской местности является этапность ее оказания, заключающаяся в различном объеме и уровне медицинского обследования и лечения в зависимости от мощности оснащения акушерско-гинекологических учреждений, квалификации врачей, наличия анестезиолого-реанимационной службы [8].

Организация областных перинатальных центров позволяет оказывать консультативно-диагностическую, лечебную и реабилитационную помощь наиболее тяжелому контингенту беременных, рожениц, родильниц и новорожденных с использованием современных лечебно-диагностических технологий, что способствует профилактике и снижению материнской и перинатальной смертности в регионе [29].

Основной задачей акушерско-гинекологической помощи в сельской местности является приближение врачебной помощи к жительницам села, преемственность в работе отдельных ее звеньев, совершенствование форм, методов профилактической работы, динамического наблюдения и медико-социальной помощи [8].

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Галдина, Татьяна Вениаминовна

ВЫВОДЫ

1. Внедрение в практическое здравоохранение разработанных критериев разделения послеродовых гнойно-септических заболеваний на неосложненные и осложненные формы с дифференцированным подходом к их лечению, позволило снизить частоту неблагоприятных исходов и уменьшить продолжительность пребывания родильниц в ККБ№1: у обследованных родильниц, поступивших в стационар в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, показатель инвалидности снизился на 26% и 32,7% соответственно; у родильниц, поступивших в крайне тяжелом состоянии показатель летальности снизился на 8,1%.

2. Среди обследованных родильниц у 76% диагностирован гнойно-некротический метроэндометрит с несостоятельностью швов на матке - у 16% родильниц, с метротромбофлебитом - у 15,6% родильниц и с панцеллюлитом -у 13,5% родильниц. Среди генерализованных форм гнойно-воспалительного процесса, перитонит развился у 6,3% родильниц, сепсис - у 12,6% и септический шок - у 5,7%.

3. Отсутствие четких критериев разделения неосложненных и осложненных форм послеродовых гнойно-септических заболеваний в группе сравнения приводило к длительной неэффективной консервативной терапии у 43,1% родильниц с осложненными формами ПГСЗ и к несвоевременности оказания им высококвалифицированной медицинской помощи.

4. В процессе обследования родильниц с ПГСЗ, были определены клинико-лабораторные критерии разделения послеродовых гнойно-септических заболеваний на неосложненные и осложненные формы и разработана оптимизированная тактика лечения этих форм.

5. Разработанные критерии диагностики и тактика дифференцированного подхода к обоснованию лечения родильниц с неосложненными и осложненными формами ПГСЗ позволили своевременно переводить родильниц с осложненными формами в ККБ№1 для оказания ранней высококвалифицированной медицинской помощи с обязательным хирургическим компонентом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

При поступлении родильниц с ПГСЗ в ЦРБ необходимо оценить тяжесть воспалительного процесса и степень распространения инфекции путем диагностирования неосложненной и осложненной форм ПГСЗ.

Критерии для распределения родильниц с ПГСЗ по клиническим формам

Неосложненная форма Осложненная форма

Субфебрилитет с однократными подъемами температуры до 38°С, купирующийся на фоне проведения антибактериальной терапии - 1 балл Длительный лихорадочный период, с возобновлением гипертермии после окончания антибактериальной терапии - 2 балла

Пареза кишечника нет или легкокупирующийся парез кишечника после операции кесарева сечения, на фоне применения стимулирующей перистальтику терапии - 1 балл Наличие преходящего пареза кишечника, отсутствие эффекта от применения интенсивных или повторных курсов лечения пареза кишечника - 2 балла

Шейка матки при влагалищном исследовании сформирована - 1 балл Отсутствие тенденции к формированию шейки матки - 2 балла

Инволюция матки замедленная - 1 балл Стойкая субинволюция матки - 2 балла

Гистероскопия - незначительное расширение полости матки, фибринозный налет, эндометрий рыхлый, мутные промывные воды - 1 балл Гистероскопия - значительное расширение полости матки, бледный эндометрий, гнойное отделяемое, отек рубца, пузырьки газа в области шва, «ниша» в шве, некротические ткани - 2 балла

УЗИ - увеличение и расширение полости матки от 0,5 до 1,0см, деформации в области рубца нет или же деформация до 0,5см, наличие на стенках матки линейных эхопозитивных структур толщиной 0,2-0,Зсм, локальное изменение структуры миометрия в виде участков пониженной эхогенности в области швов величиной не более 1,5x1,5см, отсутствие инфильтрации или гематомы в области шва на матке или в шве передней брюшной стенке при клиническом осмотре и по данным УЗИ - 1 балл УЗИ - расширение полости матки>1см, деформация в шве>0,5см, наличие в полости эхопозитивных структур>0,4см, пониженная эхогенность в зоне шва>2,5х1,5см. Наличие гематомы или инфильтрата в позадипузырном пространстве (в области шва на матке) или в шве на передней брюшной стенке - 2 балла

Улучшение лабораторных показателей (анемия купируется, лейкоцитоз уменьшается, незначительная гипопротеинемия, электролитных нарушений нет) - 1 балл Отсутствие положительной динамики или ухудшение лабораторных показателей - 2 балла

Примечание. До 7 баллов - неосложненная форма ПГСЗ, более 7 баллов - осложненная форма ПГСЗ.

Если состояние родильницы характеризуется критериями неосложненной формы и соответствует уровню до 7 баллов, то его оценивают как неосложненную форму заболевания и проводят консервативную терапию, включающую антибактериальную, дезинтоксикационную, посиндромную, метаболическую терапию, стимуляцию перистальтики кишечника, производят выскабливание полости матки под контролем гистероскопии или вакуум-аспирацию с последующим аспирационным промыванием полости матки.

Если состояние родильницы при поступлении или же при оценке эффективности консервативной терапии (через 24-48 часов после начала терапии) оценивается свыше 7 баллов или определяется хотя бы один из критериев осложненной формы, то диагностируют осложненную форму ПГСЗ с высокой степенью риска развития генерализованных форм. Данная группа пациенток транспортируется в Краевую клиническую больницу №1, где таким пациенткам проводится полное общеклиническое и лабораторно-инструментальное обследование и определяется тактика лечения.

Родильницам с прогрессирующим метроэндометритом и с частичной несостоятельностью швов на матке, после предоперационной подготовки в течение 1-2-х дней проводится гистероскопия с последующим аспирационным промыванием полости матки, назначается антибактериальная, инфузионная терапия, утеротоники со спазмолитиками, нестероидные противовоспалительные препараты, стимуляция перистальтики кишечника, профилактика тромбоэмболических осложнений, антигистаминные препараты, иммуномодуляторы, ФТЛ, ГБО.

Оценка эффективности лечения проводится через 4-5 дней. При неэффективной консервативной терапии проводится предоперационная подготовка, направленная на коррекцию нарушений белкового и водно-электролитного обмена, иммунного статуса, купирование экссудативных и инфильтративных проявлений воспаления, улучшение микроциркуляции и предупреждение бактериального шока.

Длительность предоперационной подготовки - 1-2 дня, если нет показаний для экстренной операции. После чего проводится оперативное вмешательство (объем операции зависит от степени распространения воспалительного процесса, начиная от лапароскопии, опорожнения гематом, санации, дренирования брюшной полости и до лапаротомии, экстирпации матки, санации и дренирования брюшной полости).

При выявлении признаков генерализации процесса в условиях реанимационного отделения проводится срочная форсированная предоперационная подготовка в течение 2-3-х часов. После чего производится обязательное экстренное оперативное вмешательство, направленное на полное удаление гнойного очага (эктирпация матки без перитонезирующих швов) и адекватное дренирование гнойных полостей, санация брюшной полости. При необходимости проводятся повторные санационные релапаротомии.

Послеоперационное ведение родильниц в условиях реанимационного отделения включает: продленную ИВЛ, вазотропную коррекцию, инфузионно-трансфузионную терапию, коррекцию нарушений белкового и водно-электролитного обмена, антибактериальную терапию, экстракорпоральные методы детоксикации, устранение коагулопатии, адекватное обезболивание, стимуляцию перистальтики кишечника, интубацию желудочно-кишечного тракта, иммуннокорригирующую терапию, симптоматическую терапию, ФТЛ, ИРТ, ГБО.

Осложненные формы ПГСЗ (£>7 баллов)

Полное общеклиническое и лабораторно-инструментальное обследование

Предоперационная подготовка 1 -2 дня: коррекция нарушений белкового и водно-электролитного обмена

УЗИ - расширение полости матки от 0,5 до 1,0см, «ниша» в шве до 0,5см, наличие на стенках линейных эхоструктур до 0,2-0,Зсм, пониженная эхогенность в зоне шва не более 1,5x1,5см

Гистероскопия с аспирационным промыванием полости матки

УЗИ - субинволюция матки, расширение полости матки> 1,0см, «ниша» в шве>0,5см, наличие на стенках линейных эхоструктур>0,4см, пониженная эхогенность в зоне шва>2,5х1,5см, снижение кровообращения в области рубца, предпузырные гематомы

При генерализации процесса - срочная форсированная предоперационная подготовка в условиях реанимации в течении в течение 2-3-х часов с последующей экстренной операцией

Консервативная терапия: антибактериальная, инфузионная терапия, утеротоники со спазмолитиками, НПВП, стимуляция перистальтики кишечника, профилактика тромбоэмболических осложнений антигистаминные препараты, иммуномодуляторы, ФТЛ, ГБО

Плановая операция: - лапароскопия, опорожнение гематом, удаление маточных труб, санация и дренирование брюшной полости - лапаротомия, экстирпация матки, санация и дренирование брюшной полости

Оценка эффективности лечения - 4-5 дней: температура, показатели крови, инволюция матки, характер лохий, данные УЗИ

Положительный результат 7

Отрицательный результат: повторное повышение температуры выше 38° С, отсутствие тенденции к формированию шейки матки, стойкая субинволюпия. наличие гематомы ипи ^ ; инфильтрата в предпузырном пространстве, наличие преходящего пареза кишечника, УЗИ .

Реабилитация

Генерализованные формы

Полное общеклиническое и лабораторно-инструментальное обследование

Острый живот, рвота, газы не отходят, стула нет или диарея, симптомы раздражения брюшины, парез кишечника, матка неконтурируется, болезненная, шейка матки -«парус», нависание сводов, гнойные выделения, полиорганная недостаточность, субинволюция матки, «ниша» до серозы, предпузырные гематомы, гематомы параметрия, наличие свободной жидкости и жидкостных образований в брюшной полости, чаши «Клойбера»

Прогрессирующая лихорадка до 40-41°С или ниже 36°С, ознобы, выраженная одышка, ЧСС более 90 уд.в мин., ЧДЦ более 20 мин, нарушение психики, боли в подложечной области, диарея, лейкоциты более 1210 9/л, менее 4-10 9/л, более 10% молодых форм, лактат-ацидоз, олигурия, полиорганная недостаточность

Пельвиоперитонит, перитонит,абсцесс малого таза, межкишечные абсцессы, свищи

Сепсис, сопровождающийся артериальной гипотонией (систолическое АД <90мм.рт.ст. или снижение его более чем на 40мм. от исходного), несмотря на адекватную инфузионную терапию, лактат-ацидоз, олигурия, полиорганная недостаточность

Срочная форсированная предоперационная подготовка в течение 2-3 часов в условиях реанимационного отделения: катетеризация центральной вены, мочевой катетер, трансфузионная терапия в полном объеме под контролем ЦВД и диуреза, коррекция нарушений белкового и вводно-электролитного обмена, антибактериальная терапия ррекция гемодинамики $азопрессоры, кортикостероиды, респираторная поддержка (от ингаляции увлажненным кислородом до ИВЛ), устранение коагулопатии, после стабилизации гемодинамики - антибиотики широкого спектра. При малейшей, хотя бы временной стабилизации - оперативное лечение

Обязательное экстренное оперативное вмешательство, направленное на полное удаление гнойного очага (эктирпация матки без перитонезирующих швов) и адекватное дренирование гнойных полостей, санация брюшной полости. При необходимости повторные санационные релапаротомии.

Послеоперационное ведение в условиях реанимационного отделения: продленная ИВЛ, вазотропная коррекция, инфузионно-трансфузионная терапия, коррекция нарушений белкового и водно-электролитного обмена, антибактериальная терапия, экстракорпоральные методы детоксикации, устранение коагулопатии, адекватное обезболивание, стимуляция перистальтики кишечника, интубация желудочно-кишечного тракта, иммуннокорригирующая терапия, симптоматическая терапия, ФТЛ, ИРТ, ГБО

При улучшении состояния перевод в гинекологическое отделение ККБ№1

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Галдина, Татьяна Вениаминовна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антимикробная терапия: практическое руководство / Под ред. В.С.Савельева, Б.Р.Гельфанда. М.: Литера, 2006. - 168с.

2. Абрамченко В.В. Послеоперационная интенсивная терапия в акушерстве. - СПб.: СпецЛит, 2000. - С.4-27.

3. Абрамченко В.В. Психосоматическое акушерство. - СПб.: СОТИС, 2001. -320с.

4. Абрамченко В.В., Башмакова М.А., Корхов В.В. Антибиотики в акушерстве и гинекологии. Руководство для врачей. - СПб.: СпецЛит, 2001. - С. 183-221.

5. Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Хаджиева Э.Д. Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии. - СПб.: СпецЛит, 2005. - С. 15-25, 54213.

6. Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Хаджиева Э.Д., Шахмалова И.А., Инфицированный аборт, сепсис и перитонит в акушерстве и гинекологии. Руководство для врачей. - СПб: «Север», 2002. - С. 86-109.

7. Айламазян Э.К., Кузьминых Т.У. Особенности репарации миометрия после операции кесарева сечения //Акуш. и гин. - 2008. - №1. - С.34-36.

8. Акушерско-гинекологическая помощь / Под редакцией В.И.Кулакова. -М.: МЕДпресс, 2000. - С.149-156.

9. Акушерство. Национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. М.: ГОЭТАР-Медиа, 2011. -1216с.

10. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции / Под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда. - М., 2003. - С.26-27.

11. Антибактериальная терапия. Практическое руководство / Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. - М., 2000. - 190с.

12. Башмакова H.B. Роль перинатальных центров в профилактике материнской смертности / Н.В. Башмакова, Н.Б. Давыденко // Материалы 4-го съезда акушеров-гинекологов России. - М., 2008. - С. 23-24.

13. Бодяжина В.И., Семенченко И.Б. Акушерство. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2008. - 480с.

14. Буянова С.Н., Краснопольский В.И., Щукина H.A. Гнойно-септические осложнения в акушерстве и гинекологии: патогенез, диагностика и лечебная тактика // Рос. вестн. акушера-гинеколога.- 2007 - 7, № 5 - С. 76-82.

15. Вербицкая, М.С. Особенности течения беременности и родов у родильниц с послеродовым эндометритом // Мед. журнал. - 2011. - № 1. - С. 135-139.

16. Вербицкая, М.С. Особенности течения, диагностики и прогнозирование послеродового эндометрита // Мед. журнал. - 2011. - № 3. - С. 22-29.

17. Власенко A.B., Галушка C.B., Назаров Б.Ф. Особенности острого респираторного дистресс-синдрома у акушерских больных // Общ. реаниматол.- 2007.- 3, № 3.- С. 54-58.

18. Галимова И.Р., Габидуллина Р.И. //Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. - 2004. - Т. 1, вып. 1, разд. 2. - С. 18-21.

19. Гельфанд Б.Р., Кириенко П.А., Гриненко Т.Ф. и др. Анестезиология и интенсивная терапия:практ.рук./ Под общ.ред.Б.Р.Гельфанда. - М.:Литера, 2005. - 544с.

20. Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Клиническая характеристика абдоминального сепсиса у хирургических больных // Инфекции и антимикробная терапия. - 2000. - №1. - Т.2. - С.6-13.

21. Гинекология. Национальное руководство / Под ред. В.И.Кулакова, Г.М.Савельевой, И.Б.Манухина. - М.: ГОЭТАР-Медиа, 2009. - С. 1021-1034.

22. Горин B.C., Серов В.Н., Бирюкова Л.А., Степанов В.В. Оптимизация диагностики и лечения послеродового эндометрита // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2009. - №1. - С.21-29.

23. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко A.JI. Перитонит. - М.: ГЭОТАР -МЕД, 2002. - С. 5-38, 63,102-104.

24. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. - М.:Медицина, 1992.-224с.

25. Грицан Г.В., Колесниченко А.П., Грицан А.И., Голубев A.B., Колесник А.И. Эвакуация акушерско-гинекологических больных, находящихся в критическом состоянии // Общ. реаниматол.- 2008 - 4, № 5 - С. 60-64.

26. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. — М., 2004. - 127с.

27. Гуртовой Б.Л., Серов В.Н., Макацария А.Д. Гнойно - септические заболевания в акушерстве. - М.: Медицина, 1981. - С. 204-256.

28. Гуртовой Б.Л., Серов В.Н., Макацария А.Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве. - М.: Медицина, 1996. - 384с.

29. Гусева Е.В., Филиппов О.С. Эффективность современных организационных технологий в профилактике и снижении материнской смертности в Российской Федерации // Рос. вест, акушера-гинеколога. - 2009. -№3.-С. 4-8.

30. Гусева Е.В., Филиппов О.С., Фролова О.Г. Итоги мониторинга материнской смертности в Российской Федерации в 2006 г // Рос. вестн. акушера-гинеколога - 2008 - 8, № 2 - С. 9-12.

31. Долгушина Н.В. Вирусные инфекции у беременных: Рук.для врачей / Н.В.Долгутпина, А.Д.Макацария. - М.:Триада-Х, 2004. - 144с.

32. Дуда И.В. Клиническое акушерство / И.В. Дуда, В.И. Дуда. - Мн.: Высшая школа, 2007.-604с.

33. Ежова Л.С., Тикко О.В., Гуменюк Е.Г. Состояние фетоплацентарной системы при хламидийной инфекции //Акуш. и гин. - 2004. - № 6 - С. 19-22.

34. Ефименко H.A., Гучев И.А., Сидоренко C.B. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика: Монография. - Смоленск, 2004. - С.78-84, 95-100.

35. Жиляев Н.И., Жиляев H.H. Оперативное акушерство: Руководство для врачей. - К.: Гидромакс, 2004. - 468с.

36. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. -Петрозаводск, 1997. - 397с.

37. Иванова О.Г., Шалина Р.И., Курцер М.А. и др. Кесарево сечение. Выбор метода родоразрешения // Акуш. и гин. - 2003. - №2. - С. 29-32.

38. Иммунокорригирующая терапия инфекционно-воспалительных заболеваний женской половой сферы / Под ред. Э. К. Айламазяна. - СПб, 2007. - 56с.

39. Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей / Под ред. В.А.Исакова. - СПб.: СпецЛит, 2006. - С.127-133.

40. Касабулатов Н.М., Орджоникидзе Н.В., Емельянова А.И. Диагностика, лечение и профилактика послеродового эндометрита //Акуш. и гин. - 2006. -№5. - С.5-8.

41. Кесарево сечение / Под редакцией член-корреспондента РАМН Краснопольского В.И. - М. ТОО «ТЕХЛИТ».Медицина, 1997. - 285с.

42. Кира Е.Ф. Диагностика и лечение гнойно-воспалительных заболеваний придатков матки / Е.Ф.Кира, С.Ф.Багненко. - СПб, 2001. - 301с.

43. Кира Е.Ф., Муслимова С.З. Современные взгляд на нетрансмиссионные инфекции влагалища и вульвы у женщин репродуктивного возраста // Акуш. и гин.- 2008. - № 1С. 3-6.

44. Кира Е.Ф., Цвелев Ю.В. Терминология и классификация бактериальных инфекционных заболеваний женских половых органов // Вестник

росс.асс.акуш.-гин. - 1998. - №2.

45. Кисина В.И., Забиров К.И. Урогенитальные инфекции у женщин. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. - С. 24-25.

46. Клещенко Е.И. Факторы, определяющие перинатальное здоровье и приоритетные направления медико-социальной помощи женскому населению Краснодарского края. - М.: ФГУ ЦНИИОИЗ, 2005. - 272 с.

47. Ковалева Е.П. Актуальные проблемы эпидемиологии внутрибольничных инфекций // Эпидемиол. и вакцинопрофилакт- 2008. - № 1- С. 6-9.

48. Козлова В.П., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий: руководство для врачей. - М.: Триада-Х, 2003. - 439с.

49. Комисарова JI.M., Чернуха Е.А., Пучко Т.К. Оптимизация кесарева сечения//Акуш. и гин. - 2000. - №1. - С. 14-17.

50. Костюченко A.A., Гуревич К.Я., Лыткин М.Н. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений: Руководство для врачей. - СПб.: Спец Лит, 2000. - 575с.

51. Краснопольский В.И., Буянова С.Н. Генитальные свищи. - М.: МЕДпресс, 2001.- 192с.

52. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина H.A. Гнойная гинекология. - М.: МЕД пресс-информ, 2006. - 207с.

53. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина H.A. Гнойно-септические осложнения в акушерстве и гинекологии: патогенез, диагностика и лечебная тактика // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2007. - №5. - С. 76-81.

54. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина H.A. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки (проблемы патогенеза, диагностики, хирургического лечения и реабилитации) - М.: «МЕДпресс», 1998.-С. 113-131.

55. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина H.A., Попов A.A. Оперативная гинекология. - М.: МЕДпресс-информ, 2010. - С. 239-249.

56. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина H.A.. Акушерский сепсис как репродуктивная проблема // Акушерство и гинекология. - 2007. - №3. -С.38-42.

57. Краснопольский В.И., Логутова Л.С. Реальные пути снижения частоты кесарева сечения в условиях современного взгляда на перинатальную смертность // Акушерство и гинекология. - 2008. - №3. - С. 15-20.

58. Краснопольский В.И., Радзинский В.Е., Логутова Л.С. и др. Кесарево сечение. - М., 1997. - 285с.

59. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей. -М.: Медицина, 1990. - 591с.

60. Кузьмин В. Н., Адамян Л.В. Вирусные инфекции и беременность. - М.: Дипак, 2005. - С. 5-57,139-149.

61. Кузьмин В.Н., Адамян Л.В., Музыкантова B.C. Плацентарная недостаточность при вирусных инфекциях. Учебное пособие. - М., 2005. - 50с.

62. Кулаков В.И., Гуртовой Б.Л., Анкирская A.C., Антонов А.Г. Актуальные проблемы антимикробной терапии и профилактики инфекций в акушерстве, гинекологии и неонатологии // Акушерство и гинекология. - 2004. - №1. - С 36.

63. Кулаков В.И., Зак И.Р., Куликова H.H. Послеродовые инфекционные заболевания. -М.: Медицина, 1984. - С. 160-164.

64. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.Ф., Тютюник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. - СПб., 2004. - 494с.

65. Кулаков В.И., Прилепская В.Н., Радзинский В.Е. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии -М.:ГОЭТАР-Медиа, 2007. - 1054с.

66. Кулаков В.И., Прошина И.В. Экстренное родоразрешение. - Н.Новгород: Изд-во НГМА, 1997. - С.96-111.

67. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова A.M. и др. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии. - М., Издательство «Триада-Х», 2000. -384с.

68. Кулаков В.И., Чернуха Е.А., Комисарова Л.М. Кесарево сечение. - М.: Триада-Х, 2004 - С. 170-182, 288-295.

69. Кулаков В.И., Чернуха Е.А., Комисарова Л.М., Кесарево сечение. -М., 1998.- 192с.

70. Куликов A.B., Казаков Д.П., Егоров В.М., Кузнецов H.H. Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и неонатологии. - М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2001. - С.133-138.

71. Куперт М.А., Куперт А.Ф. Новый подход к лечению эндометритов после родов // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2004. - №1. - С. 33-36.

72. Куперт М.А., Солодун П.В., Куперт А.Ф. Эндометрит после родов (группы риска, особенности клиники и диагностики) // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2003. - №4. - С. 42-46.

73. Логутова Л.С., Ахвледиани К.Н. Пути снижения частоты оперативного родоразрешения в современном акушерстве // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2008. - №1. - С. 57-61.

74. Логутова Л.С., Титченко Л.И., Новикова С.В. и др. Возможности использования новых ультразвуковых технологий в диагностике послеродовых осложнений // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2007. - №5. - С. 2430.

75. Лукач В.Н. Акушерско-гинекологический сепсис: оценка тяжести состояния и интенсивная терапия // Вестник интенсивной терапии. - 2000. -№4. - С. 23-26.

76. Лыткин М.И., Костин Э.Д., Костюченко А.Л., Терешин И.М. Септический шок. - Л. Медицина, 1980. - 240с.

77. Макаров О.В., Бахарева И.В., Ганковская Л.В., Идрисова Л.С. Современные представления о диагностике внутриутробной инфекции // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2006- 6, № 1- С. 11-15.

78. Макаров О.В., Бахарева И.В., Таранец А.Н. Современные представления о внутриутробной инфекции // Акушерство и гинекология - 2004. -№1.

79. Макаров О.В., Козлов П.В. Септический шок при преждевременных родах. // Акушерство и гинекология. - 2009. - №3. - С. 20-26.

80. Медицинская реабилитация (руководство) / Под ред.академика РАМН профессора В.М.Боголюбова. Том III. Москва - Пермь. ИПК «Звезда». 1998.

81. Мингалева Н.В. Пути оптимизации гинекологической помощи на региональном уровне. - Краснодар, 2008. - С. 36-59.

82. Митьков В.В., Медведев М.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. - М: Видар, 2003. - С. 133-142.

83. Мороз В.В., Лукач В.Н., Шифман Е.М., Долгих В.Т., Яковлева И.И. Сепсис. Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии. Руководство для врачей. - Петрозаводск: «ИнтелТек», 2004 - С. 70-84,143-152.

84. Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии / Под редакцией проф. Г.К.Степанковской, Б.М.Венковского. Киев: «Здоровье», 2000. - С. 442479.

85. Неотложные состояния в акушерстве: руководство для врачей . В.Н.Серов, Г.Т.Сухих, И.И.Баранов, А.В.Пырегов, В.Л.Тютюнник, Р.Г.Шмаков. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 784с.

86. Низкоинтенсивная лазерная терапия / Под редакцией С.В.Москвина,

B.А.Буйлина . М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000. - 724с.

87. Новикова С.В., Тареева Т.Г., Федотова A.B., Ткачева И.И., Титченко Ю.П., Бахрех Е.В. Осложнения пуэрперия в современных условиях и способы их доклинической диагностики // Российский вестник акушера-гинеколога. -2007. - №5.-С. 56-59.

88. Оперативная гинекология /Под ред. В.И.Кулакова. М.: Медицина, 1990. -

C.356-360, 370-383.

89. Орджоникидзе Н.В., Федорова Т.А., Данелян С.Ж. Эндометрит и раневая инфекция у родильниц. Проблемы и пути их решения // Акушерство и гинекология. - 2004. - №5. - С. 3-5.

90. Патофизиологические основы развития гнойно-септических осложнений у родильниц: Автореф. дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук/ Абдужабарова Ш.А.- 2008,- 16 с.

91. Перинатальные инфекции / Под редакцией Сенчука А .Я., Дубоссарской З.М. М.: Медицинское информационное агентство, 2005. - 318с.

92. Перитонит: Практическое руководство / Под ред. В.С.Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.И. Филимонова. М.: Литера, 2006. - С.60-67, 150-156.

93. Плечев В.В., Мурысева E.H., Тимербулатов В.М., Лазарева Д.Н. Профилактика гнойно-септических осложнений в хирургии. - М.: «Триада-Х», 2003.-320с.

94. Подзолкова Н.М., Глазкова О.Л. Симптом. Синдром. Диагноз. Дифференциальная диагностика в гинекологии. - М.: ГЭОТАР - МЕД, 2003. -336с.

95. Подзолкова Н.М., Скворцова М.Ю., Мельникова Н.И., Острейков И.Ф. Внутриутробная инфекция: современное состояние проблемы // Акушерство и гинекология. - 2009. - №3. - С.27-32.

96. Пономаренко Г.Н. Физические методы лечения: Справочник. - СПб., 1999.-252с.

97. Послеродовой эндометрит: прогнозирование, диагностика, лечение, профилактика: учеб.- метод, пособие . Можейко Л. Ф., Вербицкая М.С., Вербицкий B.C.; Белорус, гос. мед. ун-т, Каф. акушерства и гинекологии. -Минск: БГМУ, 2009. - 32 с.

98. Практическая гинекология / Под ред.акад. РАМН В.И.Кулакова и проф. В.Н.Прилепской. - 2-е издание . М.: МЕДпресс-информ, 2002. - С. 177-253.

99. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под редакцией Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. Смоленск: МАКМАХ, 2007. - С 296-298.

100. Радзинский В.Е. Гинекология. - М.: «Издательство РУДН», 2003. - 576с.

101. Радзинский В.Е., Кузнецова O.A., Алеев И.А., Сохова З.М. Спорные вопросы в акушерстве // Акушерство и гинекология. - 2006. - №2. - С. 59-62.

102. Репродуктивное здоровье / Под ред. Л.Г.Кейта, Г.С.Бергера, Д.А.Эдельмана: Пер.с англ. В 2 томах. Т.1. Общие инфекции.

М. Медицина, 1988. - 400с.

103. Руководство по безопасному материнству / Под ред. Кулаков В.И., Серов В.Н., Барашнев Ю.И. и др. М., 2000. - С.306-311.

104. Рыбалкин С.Б., Мирзабалаева А.К. Альтернативные подходы к терапии урогенитальных заболеваний с целью сохранения репродуктивного здоровья. -СПб.: Б. и., 2000.-45с.

105. Савельева Г.М. Акушерство. - М.: Медицина, 2000. - С. 686-705.

106. Савельева Г.М., Антонова Л.В. Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов женщин. - М.: Медицина, 1987. - С. 158-160.

107. Савельева Г.М., Курцер М.А., Шалина Р.И. Материнская смертность и пути ее снижения // Акушерство и гинекология. - 2009. - №3. - С. 11-15.

108. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Сичинава Л.Г. и др. Акушерство. - М., 2008.

109. Сагамонова К.Ю., Бичуль O.K., Палиева Н.В., Мелконов Э.Ю., Маркарьян И.В. Степень влияния различных возбудителей инфекции на формирование акушерской патологии. Изв. вузов. Сев.-Кавк. регион. Естеств. н - 2006, Спец. вып. Актуал. вопросы акушерства и педиатрии - С. 20-24,120.

110. Салов И.А., Романовская A.B., Рогожина И.Е., Хворостухина Н.Ф. Особенности течения послеродового эндометрита на современном этапе // Матер. 8-го Всерос.науч.форума «Мать и дитя». - М., 2006. - 228с.

111. Светухин A.M., Жуков А.О. Хирургический сепсис: клиника, диагностика и лечение // Инфекции и антимикробная терапия. - 1999. - №2. - С.50-53.

112. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика:практ.рук. / Под ред. В.С.Савельева, Б.Р.Гельфанда. М.:Литера, 2006. - С. 16-20, 66-80.

113. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение: Практическое руководство / Под ред. В.С.Савельева, Б.Р.Гельфанда. 2-е изд.,

/

доп. И перер. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. — 352с.

114. Серов В.В., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство: Руководство для врачей. - М.:Медицина, 1989. - 512с.

115. Серов В.Н. Акушерская патология и синдром системного воспалительного ответа // Русский медицинский журнал. - 2004. - №13. - С. 741-742.

116. Серов В.Н. Пути снижения акушерской патологии // Акушерство и гинекология. - 2007. - №5. - С. 8-12.

117. Серов В.Н., Гуртовой Б.Л., Емельянова А.И., Касабулатов Н.М. Эндометрит после родов (в помощь практическому врачу) / Под ред.В.И.Кулакова. М., 2001.

118. Серов В.Н., Жаров Е.В., Макацария А.Д. Акушерский перитонит. - М., 1997.-245 с.

119. Серов В.Н., Маркин С.А. Критические состояния в акушерстве. Руководство для врачей. - М.:Медиздат, 2003. - 702с.

120. Сидорова И.С., Макаров И.О., Леваков С.А. Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания. - М.: Медицинское информационное агентство, 2006.- 128 с.

121. Страчунский Л.С., Козлов С.Н.Современная антимикробная химиотерапия: Руководство для врачей. - М.: «Боргес», 2002. - 436с.

122. Стрижаков А.Н., Лебедев В.А. Кесарево сечение в современном акушерстве. - М., 1998. - С.257-291.

123. Стрижаков А.Н., Подзолкова Н.М. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки. - М.:Медицина, 1996. - 11с.

124. Титченко Ю.П., Логутова Л.С. Климова И.В. Современные аспекты ультразвуковой диагностики осложнений в послеродовом периоде // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2006. - №3. - С. 22-25.

125. Топчий Н.В., Иванов A.B. Применение портативных физиоаппаратов в работе семейного врача: Методическое пособие. - М.: ММА, 2005. - 134с.

126. Тютюнник B.JL, Гуртовой Б.Л. Профилактика и лечение эндометрита после родов и кесарева сечения // Русский медицинский журнал. - 2002. - №10. -С. 162.

127. Уваров Ю.М., Тимофеева Н.Б . Материнская смертность в Новгородской области за 1997-2004 гг. // Вестн. Новгор. гос. ун-та - 2006, - № 35 - С. 1617,87.

128. Фаткулин И.Ф. Кесарево сечение: Учебное пособие / И.Ф.Фаткулин, И.Р.Галимова. - М.: МЕДпресс-информ, 2007. - С. 43-140.

129. Фельдблюм И.В., Захарова Ю.А., Падруль М.М. Этиологическая структура и факторы риска распространения инфекции мочевыводящих путей среди рожениц и родильниц // Эпидемиол. и инфекц. болезни - 2007, - № 2 - С. 27-31.

130. Физиология и патология послеродового периода . Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Старкова Т.Г. и др. - М., 2004.

131. Физиотерапия в практике акушера-гинеколога: Клинические аспекты и рецептура. В.М.Стругацкий, Т.Б.Маланова, К.Н.Арсланян. - М.: МЕДпресс -информ, 2005.-208с.

132. Хаджиева Э.Д. Перитонит после кесарева сечения. - СПб МАЛО, 1998. -35с.

133. Хирургические инфекции:практ.рук. / Под ред.И.А.Ерюхина и др.:изд.2-е,пер.и доп. М.:Литера, 2006. - 736с.

134. Цвелев Ю.В., Кочеровец В.И., Кира Е.Ф. и др. Анаэробная инфекция в акушерско-гинекологической практике. СПб.: Питер, 1995. - 313с.

135. Частная физиотерапия: Учебное пособие / Под ред. Г.Н.Пономаренко. -М.: ОАО Издательство «Медицина», 2005. - 744с.

136. Черкасская Е.Ф., Малкова О.Ю., Левит А.Л., Мальгина Г.Б., Мазуров О.И. Акушерско-гинекологическая тактика в лечении родильниц с тяжелой

акушерской патологией, осложнившейся развитием полиорганной недостаточности // Урал. мед. ж - 2008, - № 12 - С. 32-35.

137. Чернуха Е.А. Кесарево сечение. Родовой блок. - М.,Триада-Х, 2003. - С. 623-685.

138. Шляпников М.Е., Арутюнян К.Н. Этиотропная терапия послеродового эндометрита // Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. - 2007. -№2.- С. 48-53.

139. Яковлев С.В., Яковлев В.П. Антибактериальная терапия в таблицах // Consilium medicum.- 1999. -T.l. - №1. - С.25-33.

140. Яковлев С.В., Яковлев В.П. Краткий справочник по антимикробной химиотерапии. М: Центр по биотехнологии в медицине и фармации. - М., 2000. - 127с.

141. Barbut F., Carbonne В., Truchot F. et al. Surgical site infections after cesarean section: results of a five-year prospective surveillance. J Gynec Obstet Biol Reprod 2004; 33:6: 487-496.

142. Acta Obstet Gynecol Scand. 2010 Aug;89(8): 1040-4. Early postpartum hysterectomy: incidence and risk factors. Roethlisberger M, Womastek I, Posch M, Husslein P, Pateisky N, Lehner R. Department of Obstetrics and Gynaecology, Division of Feto-maternal Medicine and Obstetrics, Medical University Vienna, Vienna, Austria.

143. Acta Obstet Gynecol Scand. 2010 Jul;89(7):896-902. Cesarean delivery in Finland: maternal complications and obstetric risk factors. Pallasmaa N, Ekblad U, Aitokallio-Tallberg A, Uotila J, Raudaskoski T, Ulander VM, Hurme S. Department of Obstetrics and Gynecology, Turku University Central Hospital,Turku, Finland.

144. Arch Gynecol Obstet. 2010 Jul 22. Critical analysis of risk factors and outcome of placenta previa. Rosenberg T, Pariente G, Sergienko R, Wiznitzer A, Sheiner E. Department of Obstetrics and Gynecology, Soroka University Medical Center, P.О Box 151, Be'er-Sheva, Israel.

145. Arch Gynecol Obstet. 2010 May 27. Influence of the mode of delivery on maternal and neonatal outcomes: a comparison between elective cesarean section and planned vaginal delivery in a low-risk obstetric population. Bodner K, Wierrani F, Griinberger W, Bodner-Adler B. Department of Gynecology and Obstetrics, Hospital Rudolfstiftung, Vienna, Austria.

146. Bohnen J.M.A. Intra-abdominal sepsis 1997; 431-440/

147. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: the ACCP/SCCM consensus conference committee // Chest. - 1992. - Vol.101. - P. 1644-1655.

148. Burke JP. Maximizing appropriate antibiotic prophylaxis for surgical patients: an update from LDS Hospital, Salt Lake City. [Review], Clinical Infectious Diseases. 33 Suppl 2:S78-83, 2001 Sep 1.

149. Chelmow D., Hennesy M., Evantash E.G. Prophylactic antibiotics for nonlaboring patients with intact membranes undergoing cesarean delivery: an economic analysis. Am J Obstet Gynec 2004; 91 ;5: 1661-1665.

150. Clin Perinatol. 2010 Jun;37(2):339-54. Diagnosis and management of clinical chorioamnionitis. Tita AT, Andrews WW. Division of Maternal-Fetal Medicine, Department of Obstetrics and Gynecology, School of Medicine, University of Alabama at Birmingham, 619 19th South, Birmingham, AL 3524, USA.

151. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jul 7;(7):CD007872. Tranexamic acid for preventing postpartum haemorrhage. Novikova N, Hofmeyr GJ. Women's Health and Neonatology, Royal Prince Alfred Hospital, Missenden Road, Camperdown, Sydney, NSW, Australia, 2050.

152. Coughlan C., Kearney R., Turner M. // Br.J.Obstetr. Gynaecol. - 2001. -Vol.108, №l.-P.27-33.

153. Cruciani M. Antibacterial prophylaxis. [Review], International Journal of Antimicrobial Agents. 16(2): 123-5,200 Oct.

154. Dellinger R.P. Current Therapy for sepsis // Infect. Dis. Clin. N. Am. - 1999. -Vol.13.-P.495-509.

155. Duodecim. 2010;126(8):935-44.Obstetric and gynecologic embolizations. Korhonen J, Uotila J, Ruuskanen A, Hippeläinen M, Manninen H. TAYS, alueellinen kuvantamiskeskus, sädediagnostiikan yksikkö, PL 2000, 33521 Tampere.

156. Hager R.M., Daltveit A.K. Hofoss D., Nilsen S.T. et al. Complications of cesarean deliveries: rates and risk factors. Am J Obstet Gynec 2004; 190: 2:428-434.

157. J Obstet Gynaecol Res. 2010 Jun;36(3):538-43. Internal iliac artery ligation for severe postpartum hemorrhage and severe hemorrhage after postpartum hysterectomy. Camuzcuoglu H, Toy H, Vural M, Yildiz F, Aydin H. Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medicine, Harran University, Sanliurfa, Turkey.

158. J Obstet Gynaecol. 2010;30(5):470-5. Demographic, institutional and obstetrical risk factors for postpartum haemorrhage mortality. Fong A, Leake J, Pan D, Ogunyemi D. Department of Obstetrics and Gynaecology, Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, CA 90048, USA.

159. Kanj SS. Antimicrobial prophylaxis. [Review]. Journal Medical Libanais -Lebanese Medical Journal. 48(4):241-7,2000 Jul-Aug.

160. Milasinovic L., Cetcovic N., Radeca G. et al. Postoperative infection as an indication for hysterectomy after cesarean section // Med. Preg. - 1996. - Vol. 49 (56). - P.221-224.

161. Nichols Rl. Preventing surgical site infections: a surgeon's perspective. [Review]. Emerging Infectious Diseases. 7(2):220-4, 2001 Mar-Apr.

162. Obstet Gynecol. 2010 Aug; 116(2 Pt l):429-34. Peripartum hysterectomy. Wright JD, Bonanno C, Shah M, Gaddipati S, Devine P. Division of Gynecologic Oncology, Department of Obstetrics and Gynecology, Columbia University College of Physicians and Surgeons, New York, NY, USA.

163. Obstet Gynecol. 2010 Jun;l 15(6): 1194-200. Regionalization of care for obstetric hemorrhage and its effect on maternal mortality. Wright JD, Herzog TJ, Shah M, Bonanno C, Lewin SN, Cleary K, Simpson LL, Gaddipati S, Sun X, D'Alton ME, Devine P.Division of Gynecologic Oncology, Department of Obstetrics and

Gynecology, Columbia University College of Physicians and Surgeons, New York, New York 10032,USA.

164. Obstet Gynecol. 2010 Jun;l 15(6): 1306-7; author reply 1307.Emergency postpartum hysterectomy for uncontrolled postpartum bleeding: a systematic review. Knight M, Kurinczuk JJ, Spark P, Brocklehurst P.

165. Obstet Gynecol. 2010 Sep;l 16(3):791-2. Committee opinion no. 465: antimicrobial prophylaxis for cesarean delivery: timing of administration.

166. Placental invasion by actinomyces resulting in preterm delivery. A case report/ Pompeo Lisa, Fitzhugh Valerie A., Heller Debra S.// J. Reprod. Med.- 2008 - 53, № 4,- C. 302-304.

167. Polk HC Jr. Christmas AB. Prophylactic antibiotics in surgery and surgical wound infections. [Review]. American Surgeon. 66(2): 105-11, 2000 Feb.

168. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2010 Jan-Mar; 114(1): 195-8.Clinical statistical study on puerperal sepsis risk factors. Dimitriu G.Universitätii de Medicinä §i Farmacie Gr. T. Popa Ia§i Cabinet Medical Individual. Tg. Frumos.

169. Surfactant protein-A mRNA expression by human fetal membranes is increased in histological chorioamnionitis but not in spontaneous labour at term/ Han Y.M., Romero R., Kim Y.M., Kim J.-S., Richani K., Friel L.A., Kusanovic J.P., Jeanty C., Vitale S., Nien J.K., Espinoza J., Kim C.J.// J. Pathol.- 2007,- 211, №> 4-C. 489^496.

170. Sweet R.I. Pelvic inflammatory Disease // Updatein Obs. and Gynecol. - 1994. - 26p.