Коррекция кардио-пульмонального синдрома у собак мелких пород тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат наук Рыбкова Ольга Олеговна

• Рыбкова Ольга Олеговна
• кандидат наук
• 2021

Оглавление диссертации кандидат наук Рыбкова Ольга Олеговна

Введение

1. Обзор литературы

1.1. Клинико-морфологические проявления болезней сердца у собак

1.1.1. Клинические и функциональные проявления патологий перикард у собак

1.1.2. Болезни миокарда

1.1.3. Врожденные и приобретенные болезни эндокарда у собак

1.1.4. Опухоли сердца

1.1.5. Общие механизмы нарушения регуляции кровотока

2. Собственные исследования

2.1. Материалы и методы

2.1.1. Клинические методы исследования собак мелких пород

2.1.2. Экспериментальное моделирование кардио-пульмонального синдрома у мышей

2.1.3. Статистическая обработка данных

2.2. Результаты собственных исследований

2.2.1. Результаты исследований собак с кардио-пульмональным синдромом

2.2.2. Результаты морфологических исследований сердца и легких у мышей при экспериментальной кардио-пульмональной патологии

2.3. Коррекция спонтанного и экспериментального кардио-пульмональ-ного синдрома у собак и мышей

3. Обсуждение полученных результатов

4. Заключение

5. Практические предложения

Список использованной литературы

Список используемых сокращений

АДГ - антидиуретический гормон Ао - аорта

АЛТ - аланинаминотрансфераза

АПФ - ангиотензинпревращающий фактор

ACT - аспартатаминотрансфераза

БКК - большой круг кровообращения

БПНПГ - блокада правой ножки пучка Гиса

ГГТ - гаммаглутамилтрансфераза

ДКМП - дилятационная кардиомиопатия

ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки

Др. - другие (другое)

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка

ЗСН - застойная сердечная недостаточность

ИФА - иммуноферментный анализ

КДРЛЖ - конечный диастолический размер левого желудочка

КСРЛЖ - конечный систолический размер левого желудочка

КФК - креатинфосфокиназа

ЛА - легочная артерия

ЛВ - легочная вена

ЛДГ — лактатдегидрогеназа

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

МБАВК - миксоматозная болезнь атриовентрикулярных клапанов

МЖП - межжелудочковая перегородка

МК - митральный клапан

МКК - малый круг кровообращения

Мм.рт.ст - миллиметров ртутного столба

ОАП - открытый аортальный проток

ОЛС - острое легочное сердце

ОСН - острая сердечная недостаточность

ПВЛА - правая ветвь легочной артерии

ПЦР - полимеразно-цепная реакция

РААС — ренинангеотензинальдостероновая система

САС - симпатоадреналовая система

ССС — сердечно-сосудистая система

ФК - функциональный класс

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЦДК - цветное допплеровское картирование

ЦНС — центральная нервная система

ЧДД - частота дыхательных движений

ЧСС - частота сердечных сокращений

Введение

Актуальность темы. Патологии сердечно-сосудистой системы широко распространены в популяции собак и по данным литературы, занимают четвертое место среди причин их смерти. Однако, этиология и патогенез кардиопатологий, а также особенности клинических симптомов у данного вида животных изучены недостаточно. Не систематизированы сведения о распространенности, особенностях симптоматики, диагностики, а также нет научного обоснования схем фармакологической коррекции кардиопаологий у собак мелких пород. Неуклонный рост сердечнососудистых заболеваний у собак привел к возрастанию их неблагоприятных исходов [M.A.Oyama, 2005; S. Simpson, J. Edwards, T. F. N. Ferguson-Mignan, M. Cobb, N. P. Mongan, C.S. Rutland, 2015].

Следует подчеркнуть, что общая встречаемость болезней сердца составляет около 10%, а среди заболеваний незаразной этиологии, сердечнососудистая патология составляет до 40% , из которых один из десяти случаев патологии сердца - носит врожденный характер, что отражено в работах Мартина М., Коркорана Б., [2003]; J.A.Bune, [2008]. Имеющиеся данные исследований распространенности болезней сердца у животных имеют статистически значимые показатели в популяции собак в целом. По данным Жуликовой О.А. [2016] процент собак имеющих патологию сердца выше, чем процент больных кошек. Шарабрин В.Г. [1976] описывает встречаемость болезней сердечно-сосудистой системы в процентном соотношении ко всем незаразным болезням, как 4,5-35% случаев. Калюжный И.И., Баринов Н.Д., Волков А.А. [2016] описывают частоту встречаемости болезней ССС уже свыше 35% среди всех болезней незаразной этиологии. По результатам наших исследований у собак мелких пород, во второй половине жизни, встречаемость болезней сердца выше, чем в общей популяции собак и составляет 53% случаев. Это отражено в работах [Рыбкова О.О. 2016; Юдина Е.А., Рыбкова О.О., 2019]. Отмечено наличие определенной

предрасположенности у собак к развитию заболеваний ССС, что может быть

4

связано с возрастными, породными особенностями, а также с половой принадлежностью. Для собак, относящихся к группе риска важно проходить своевременное обследование ССС, так как некоторые врожденные и приобретенные болезни сердца могут длительное время протекать безсимптомно, или с непринятыми во внимание клиническими признаками со стороны владельцев собак, ветеринарных врачей. Такие особенности являются следствием низкого информирования населения по вопросам болезней сердца и их клинических проявлений у собак мелких пород, а также недостаточной изученности этиологии и патогенеза некоторых сердечнососудистых болезней животных. Эту проблему рассмотрели S.Devi, R.G. Jani, F.KarletteAnne, R.D.Singh [2009].

Разработка новых направлений изучения в области патологий сердца у собак мелких пород продолжается. Ежегодный рост количества пациентов в ветеринарных клиниках с различными заболеваниями сердца, диктует необходимость проведения комплексного обследования ССС у собак, а также более детального изучения патологий сердца с различных ракурсов ветеринарной медицины, таких как анатомия, фармакология, клиническая диагностика и терапия, хирургия и патологическая физиология [Мартин М., Коркоран Б., 2003].

Нередеко патология сердца сопряжена с поражением легких. В настоящее время назрела необходимость научного обоснования кардио-пульмонального синдрома и разработки алгоритма его диагностики для улучшения качества лечения пациентов. Важное значение в ветеринарной медицине имеет своевременная диагностика, которая напрямую связана с выявлением, изучением и пониманием всех симптомов и патологических механизмов, сопровождающих развитие болезней сердца у собак [Рыбкова О.О., 2019].

Диссертационная работа является самостоятельным разделом

комплексной темы научно-исследовательской работы кафедры общей

патологии им.В.М.Коропова ФГБОУ ВО «Московская государственная

5

академия ветеринарной медицины и биотехнологии - МВА имени К.И. Скрябина».

Цель работы. Представить научное обоснование клинико-биохимических проявлений кардио-пульмонального синдрома у собак мелких пород и методы его коррекции.

Для достижения поставленной цели решали следующие задачи:

1. Выявить распространенность кардио-пульмонального синдрома у собак в условиях мегаполиса;

2. Установить клинические и биохимические изменения у собак с кардио -пульмональным синдромом;

3. Представить патогенез кардио-пульмонального синдрома у собак;

4. Апробировать схему кардиотропной специфической и неспецифической коррекции сердечной недостаточности у собак мелких пород.

Научная новизна.

Представлено научное обоснование и алгоритм выявления кардио-пульмонального синдрома, основанные на комплексном анатомическом, клиническом, патофизиологическом, морфофункциональном,

биохимическом исследовании. Показаны деструктивные изменения атрио-вентрикулярных клапанов, резистентность магистральных сосудов в деструктивных и интактных отделах сердца. Представлен патогенез и изменения в эндокардиальных структурах с учетом индекса резистентности. Рассмотрены патогенетические процессы при патологии кардио-пульмональной системы у собак мелких пород. Представлены клинические и биохимические проявления кардио-пульмонального синдрома у собак мелких пород в фазах компенсанции и декомпенсации.

Теоретическая и практическая значимость.

Показаны системные и локальные эффекты при кардио-пульмональном

синдроме у собак мелких пород, частота их встречаемости, а также алгоритм

диагностики, которые дополняют теоретическую базу ветеринарных знаний.

Результаты исследований по изменению рентгенологических,

6

сонографических, электрокардиографических, морфологических и биохимических показателей, при кардио-пульмональном синдроме собак, могут быть использованы для комплексной диагностики, выявления закономерностей восстановления жизненно важных показателей у разных видов животных. Выявленная в эксперименте эффективность тестируемого препарата - Форвета может явиться основанием для всестороннего его изучения на лабораторных моделях в целях широкого внедрения в клиническую практику. Представленные данные о медикаментозном и неспецифическом методах коррекции патологических состояний сердечно -сосудистой системы имеют практическое значение для ветеринарных специалистов. Результаты проведенных исследований могут использоваться в клинической практике и образовательной деятельности при реализации образовательных программ по специальности «Ветеринария» в высших и средних сельскохозяйственных учебных заведениях.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Коррекция кардио-пульмонального синдрома у собак мелких пород»

Апробация работы.

Результаты исследований внедрены в учебный процесс ФГБОУ ВО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии - МВА имени К.И. Скрябина». Апробация результатов проходила на базе ветеринарной клиники «БиоРитм» (Московская область).

Материалы диссертационной работы представлены и обсуждены на конфе-ренциях:современные аспекты сельскохозяйственной микробиологии: международная конференция к 120-летию создания кафедры микробиологии и к 150-летию со дня рождения профессора Н.Н.Худякова РГАУ-МСХА имени К.А.Тимирязева (Москва, 2016), международной научно-практической конференции «Инновационные достижения науки и техники АПК» ФГБОУ ВО Самарская ГСХА - Самарской госудаственной сельскохозяйственной академии (Кинель, 2017), XIV конгрессе международной ассоциации морфологов (Астрахань, 2018), XV конгрессе международной ассоциации морфологов (Ханты-Мансийск, 2020) получила одобрение и рекомендована к опубликованию.

Публикация результатов. По результатам научных исследований опубликовано 8 работ, в том числе 4 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Положения, выносимые на защиту:

1. Встречаемость кардио-пульмонального синдрома у собак мелких пород в условиях мегаполиса;

2. Представить патогенез и клинические проявления кардио-пульмонального синдрома у собак мелких пород;

3. Алгоритм диагностики кардио-пульмонального синдрома у собак мелких пород;

4. Медикаментозные и неспецифические (в комплексе с Форветом) методы коррекции состояний, проявляющихся при кардио-пульмональном синдроме у собак мелких пород.

Объем и структура диссертации.

В работе имеются следующие разделы: введение, литературный обзор, собственные исследования, обсуждения полученных результатов, выводы, практические предложения, список использованной литературы, который включает в себя 164 источника, в том числе 51 иностранных авторов. Работа содержит 135 страниц, иллюстрирована 60 рисунками, 6 таблицами и 2 схемами.

1. Обзор литературы 1.1. Клинико-морфологические проявления болезней сердца у собак.

Калюжный И.И., Баринов Н.Д., Волкова А.А.[2016] все болезни

сердечно-сосудистой системы классифицируют по предложению Домрачева

Г.В.[1960], которая состоит из 4 групп: болезни перикарда, миокарда,

эндокарда и болезни кровеносных сосудов. Кондрахин И.П., Таланов Г.А. и

Пак В.В.[2003] к такой классификации добавляют еще одну группу - пороки

сердца. В иностранной литературе встречается классификация болезней

сердечно-сосудистой системы, состоящая из следующих групп: врожденные

болезни сердечно-сосудистой системы, приобретенные болезни клапанного

8

аппарата (некоторые авторы две этих группы объединяют в одну - болезни эндокарда и клапанного аппарата), болезни миокарда и болезни перикарда, при этом неоплазии сердца зачастую рассматривают в группе болезней перикарда [Ю.Ф.Юдичев, 1994, 1995; В.Ю. Чумаков, 1997; М. Мартин, Б. Коркоран, 2003;J.A.Bune, 2008;W.A.Ware, 2011].

1.1.1. Клинические и функциональные проявления патологий

перикарда у собак Болезни перикарда у собак мелких пород встречаются не так часто, как болезни других групп заболеваний сердечно-сосудистой системы, однако у собак данный тип патологии встречается чаще, чем у кошек. Многие авторы считают, что именно болезни перикарда являются наиболее обнаруживаемой причиной развития правосторонней сердечно-сосудистой недостаточности [М. Мартин, Б. Коркоран, 2003; Д. Кэмм, 2011; E.Cote, K.A.MacDonald, K.M.Meurs, M.M.Sleeper, 2018].

Перикард представлен двумя слоями соединительнотканной мембраны, которая окутывает сердце как мешок и крепится в области основания сердца. Висцеральный слой перикарда - тонкий и представлен серозной мембраной, которая непосредственно покрывает сердце, срастается с миокардом и носит название висцеральный перикард, или эпикард, париетальная мембрана -представлена толстым, соединительнотканным слоем и носит название париетальный перикард или перикардиальный мешок. Между двумя листками перикарда находится небольшое количество серозной жидкости, выполняющей функцию лубриканта. По данным некоторых авторов в перикардиальной полости содержится 1-15 мл серозной жидкости [М. Мартин, Б. Коркоран, 2003], в то время как W.A.Ware [2011] предлагает следующую формулу для ориентировочного расчета серозной жидкости у здоровых собак: 0,25мл х массу тела, выраженную в килограммах. Болезни перикарда могут вовлекать в патологический процесс, как сам перикард, так и перикардиальное пространство, что приводит к нарушению функции

сердца [E.M. Milne, Y. Martinez Pereira, C Muir, T. J. Scase, D.J. Shaw, G.

9

McGregor, L. Oldroyd, E.J. Scurrell, M. Martin, C. Devine, H.Hodgkiss-Geere, 2018].

В различных источниках литературы болезни сердца и их классификация описана по-разному. Классификация перикардитов вариабельна, при этом один тип перикардита может переходить в другой морфологический тип, сменяя при этом остроту течения болезни. Этот процесс описывает Шарабрин И.Г.[1985] как патогенез развития перикардита у животных, при котором может происходить различные морфобиохимические и гистологические изменения в перикарде, как следствие развития нескольких стадий одного процесса. Данилевский В.М. [1976] указывает на использование термина «панцирное сердце» при значительном отложении фибрина в листках перикарда. Кондрахин И.П., Таланов Г.А., Пак В.В. [2003] указывают на тот факт, что развитие перикардита всегда связано с участием инородной микрофлоры, проникающей при травмах, гематогенным или иным путем.

В медицине человека принято описывать, при классификации болезней перикарда, характер процесса и течение болезни. Например, острый воспалительный перикардит, идиопатический перикардит, констриктивный перикардит, острый ревматический перикардит и т.д. [С.Р. Гиляревский, 2004; М. LeWinter., S. Kabbani, 2005; С.Г. Горохова, Е.А. Барабанова, Е.Г. Дьяконова, 2008; Д.Кэмм, 2011].0днако, часто выделяют острый перикардит и другие болезни перикарда, в последнюю группу зачастую входят и основные синдромы встречающиеся при болезнях сердца [С.Г. Горохова, Е.А. Барабанова, Е.Г. Дьяконова, 2008], а также опухоли и кисты перикарда [С.Р. Гиляревский, 2004; К.Розендорфф,2007].

В ветеринарных источниках литературы выделяют болезни перикарда

и синдромы, возникающие вследствие болезней сердца, однако

классификация не так многообразна, как в литературе гуманной медицины.

Среди болезней перикарда выделяют перикардит, который чаще описывают

по морфологическому признаку (характеру патологического процесса) -

10

сухой или экссудативный, а также по этиологическому принципу -травматический и атравматический [И.П.Кондрахин, Г.А.Таланов, В.В.Пак, 2003], при этом некоторые авторы выделяют еще и течение болезни при классификации перикардитов [2004]. Перикардит (Pericarditis) - патология одного из слоев сердца, а именно перикарда, воспалительного характера. В процессе воспаления при всех формах перикардита развивается интоксикация, как следствие распада тканей, повышение температуры тела, соответствующие сдвиги в лабораторных анализах крови и мочи, нарушение работы многих органов и систем. Большой вклад внес Иван Георгиевич Шарабрин в классификацию перикардитов. Многие авторы и по сегодняшний день цитируют его работы.

Среди синдромов, встречающихся при болезнях перикарда, в отечественной литературе описывают водянку сердечной сумки (Hydroperi-cardium) [С.Р. Гиляревский, 2004; С.Г. Горохова, Е.А. Барабанова, Е.Г. Дьяконова, 2008], которая представляет собой перикардиальный выпот. Зачастую выпотом является транссудат, который может приводить к увеличению давления в интраперикардиальном пространстве по отношению к нормальному кардиологическому диастолическому давлению. При этом перикардиальный выпот может иметь и другую природу, как например экссудат, экстравазат [M.Martin, B.Corcoran, 2007; W.A.Ware 2011]. На наш взгляд целесообразнее рассматривать перикардиальный выпот, как отдельный параграф, ввиду более широкого диагностического диапазона [О.О. Рыбкова, 2019]. Следует выделять декомпенсированную стадию перикардиального выпота, которая носит название тампонада сердца, так как часто она принимает острое течение и оказывает жизнеугрожающее влияние на гемодинамику, при этом требуя незамедлительных хирургических манипуляций [К.Розендорфф, 2007; M.Martin, B.Corcoran,2007; W.A.Ware 2011].

Наиболее распространенные виды выпотной жидкости и вызываемые

их причины умелких домашних животных представлены на схеме 1.

11

Схема 1. Этиология происхождения выпотной жидкости [по MartinM., Corco-ranB., 2003 в нашей интерпретации].

Была опубликована работа [M.Stafford Johnson, M.Martin, S.Binns, M.J. Day 2004], в которой рассмотрена ретроспективная патология 143 собак с перикардиальным выпотом. Одной из целей которой было выявить этиологические факторы, вызывающие это явление, и в частности, проанализировать частоту встречаемости новообразований, как одной из

причин возникновения перикардиального выпота. По результатам данного исследования показано, что у 44 собак перикардиальный выпот был следствием развития атипичной ткани, а это значит, что в 30 процентах случаев этиологическим фактором выпота является новообразование. Во многих иностранных источниках литературы, тема неоплазии сердца рассматривается в одном разделе с болезнями перикарда [M.Martin, B.Corcoran,2007; L.P.Tilley, F.W.K.Smith, M. Oyama, M.M.Sleeper, 2008; W.A.Ware,2011] или не поднимается в обзоре болезней сердца в отечественных ветеринарных учебных пособиях [В.В. Щербаков, А.В. Коробов, 2002;И.П. Кондрахин, Г.А. Таланов, В.В. Пак, 2003]. По данным этого исследования 30% - это достаточно обширный круг пациентов и мы предполагаем, что целесообразно выделять раздел по неоплазиям сердца и рассматривать его, как одно из проявлений кардиологической патологии.

Интересен и тот факт, что в медицине человека одним из частых этиологических факторов перикардита выступают иммунно-опосредованные болезни такие, как ревматизм, аутоиммунные и аллергические заболевания [С.И. Рябов, 2005; С.Г. Горохова, Е.А. Барабанова, Е.Г. Дьяконова, 2008 ]. При этом в ветеринарии этот вопрос остается открытым. В международном ветеринарном журнале была опубликована статья с результатами работы о проведенном проспективном исследовании, об отсутствии доказательств иммунно-опосредованной этиологии идиопатического перикардита у собак [M.Stafford Johnson, M.Martin, M.Green, M.J. Day, 2006].

При рассмотрении болезней перикарда в ветеринарной практике, у нас

возник вопрос, насколько обширно проводится диагностика болезней

сердечной сумки и выявление этиологии для постановки окончательного

диагноза у мелких домашних животных, а в частности у собак, в условиях

ветеринарных стационаров? В практике медицины человека, установлено

вскрытие трупа для патолого-анатамического заключения, при этом зачастую

исследователи могут наблюдать истинную причину смерти, а также

оценивать распространенность той или иной болезни, при недостаточной или

13

не проведенной прижизненной диагностике. При этом болезни перикарда отмечают в 3-6% случаев [С.И. Рябов, 2005]. К сожалению, мы не имеем законодательно установленных правил, обязующих владельцев мелких домашних животных (кошек и собак) отдавать их после смерти на патолого -анатомическое вскрытие для получения окончательных ответов на поставленные во время диагностики вопросы и возможности проанализировать истинную встречаемость болезней перикарда у собак. В связи с этим вопрос распространенности и этиологические факторы болезней перикарда у собак остаются до конца не изученными.

1.1.2. Болезни миокарда.

При рассмотрении патологий сердечной мышцы, выделяют несколько групп болезней миокарда. Заболевания, объединенные в ту или иную группу «сортируют» по наличию или отсутствию признаков воспаления в сердечной мышце. Так, многие авторы выделяют по критерию наличия или отсутствия воспаления две группы болезней миокарда. К «воспалительной группе» относят миокардит, а в группу болезней без признаков воспаления -различные типы кардиомиопатии, кардиодистрофию (миокардоз) [Ю.Ф.Юдичев, 1985; Е.И. Чазов, 1999; M.Martin, B.Corcoran 2007; К.Розендорфф, E.K.Kasper, 2007; С.Г. Горохова, Е.А. Барабанова, Е.Г. Дьяконова, 2008; В.Н.Байматов, О.О. Рыбкова, 2018]. Однако, некоторые авторы помимо вышеперечисленных групп добавляют еще одну, для более подробной классификации патологий миокарда, в которую включают такие состояния, которые развиваются как следствие болезней сердечной мышцы, воспалительного и невоспалительного характера: миокардиофиброз и миокардиосклероз [Г.Г. Щербаков, А.В.Коробов, 2002; К.Бикхард, 2005; А.А. Руденко, 2013].

В первой группе болезней миокарда выделяют миокардит. Описание

этой болезни можно встретить в большинстве отечественных и зарубежных

источников литературы. Так как это воспалительное заболевание, чаще

14

протекающее остро, ведущим фактором развития болезни признают инфекцию и интоксикацию. Среди этиологических причин возникновения болезни у собак выделяют вирусные (в т.ч. парвовирусный энтерит) и бактериальные (в т.ч. стафилококковая, стрептококковая инфекция, бартонеллез, боррелиоз и др.) поражения организма собак, протозоозы (в т.ч. трипаносомоз, токсоплазмоз, бабезиоз), микозы (в т.ч. аспергиллез), гельминтозы (токсокароз), иммунно-опосредованные болезни, гиперчувствительность к определенным препаратам (задокументировано у людей) [Е.А. Чернова, 1981; Б.Браунвальд, КДж. Иссельбахер, Р.Г.Петерсдорф, Д.Д.Вилсон, Д.Б.Мартин, А.С.Фаучи, 1995; G.L. Winters, B.M. McManus, 2001; W.A.Ware 2011; Ю.С. Игнатова, В.В. Кашталап, О.Л. Барбараш, 2016]. У людей развитие миокардита в 10% случаях может становиться причиной сердечной недостаточности [В.Г.Шаров, 1982; Е.В. Сорокин, Ю.А.Карпов, 2001; А.М.Шутов, В.А.Серов, В.А.Курзина, 2008; Е.А.Трубецкая, 2014]. Патогенез и этиология миокардита сложная и привлекает внимание исследователей по всему миру. Иностранными учеными I.Janus, A.Noszczyk-Nowak, K.Jablonska [2014] было проведено исследование собак с неспецифическими кардиологическими клиническими признаками и слабым ответом на лечение, у которых предположительным диагнозом был миокардит. Эти авторы предлагают для более глубокого изучения и понимания возможных этиологических факторов и патогенеза миокардита у собак досканальнее изучать все слои сердца. Всем животным был поставлен предварительный диагноз миокардит. И вот что интересно: в 54 % случаев при патолого-анатамических, бактериологических и иммунногистохимических исследованиях ткани миокарда были обнаружены возбудители Borrelia burgdorferi (вегетативные и аномальные формы цист), в 9% случаев - инфекция, вызванная Staphylococcus aureus, и в 9% случаев выявлен острый коронарный синдром с нейтрофильной инфильтрацией ткани миокарда. Во всех случаях была обнаружена воспалительная

инфильтрация ткани сердца [I.Janus, A.Noszczyk-Nowak, K.Jablonska, 2014].

15

Патогенетические механизмы, выдвинутые авторами, при миокардите довольно интересны и связаны с извращенным иммунным ответом организма на действие патологического агента. Выявлена схожесть антигенного состава патогенных агентов (например, стафилококк, стрептококк) и белков кардиомиоцитов, в результате влияния этиологического фактора иммунная система начинает продуцировать антитела к неповрежденным кардиомиоцитам, в результате чего развиваются признаки воспаления. Вначале альтерации происходит набухание мышечных волокон сердца, далее развиваются процессы пролиферации, что приводит к дистрофии и дегенеративным изменениям в миокарде. Нарушается функция кардиомиоцитов, изменяется гемодинамика, развиваются аритмии [Я.Т. Подковыров, 1969, 1972; M.Martin, B.Corcoran,2007; W. A.Ware,2011]. Были описаны случаи миокардита, при котором большая часть поражения сердечной ткани локализовались в области предсердий. Так как результатом дистрофии и дезорганизации ткани миокарда является гибель кардиомиоцитов и разрастание соединительной ткани, то при таком ее расположении происходит развитие аритмии. В частности в данном исследовании были представлены собаки с признаками коллапса из-за асистолии, причиной которой являлся миокардит области предсердий. При патолого-анатамических, гистологических исследованиях был поставлен окончательный диагноз миокардит, с наибольшей локализацией патологического процесса в области предсердий [R.Woolley, R.Blundell, R.Else, B.Corcoran, C.Devine, A.French, 2007].

В источниках иностранной литературы большое внимание уделяют

такому первичному заболеванию миокарда, как кардиомиопатия [O.Lynne

Nelson, 2003; M.Martin, B.Corcoran , 2007; L.P.Tilley, F.W.K.Smith, M. Oyama,

M.M.Sleeper, 2008; J.A.Bune, 2011; W.A.Ware, 2011]. Однако оно может быть

и вторичным [O.Lynne Nelson, 2003;L.P.Tilley, F. W.K.Smith, M. Oyama,

M.M.Sleeper, 2008; I.Janus, A.Noszczyk-Nowak, K.Jablonska, 2013]. M.Martin,

B.Corcoran [2003; 2007] в своих работах называют первичную

16

кардиомиопатию - идиопатической, подразумевая первичное происхождение болезни. На сегодняшний день этиология и патогенез этого заболевания до конца не изучены и не ясны. В ветеринарии принято считать, что данная патология, в случае, когда она является первичной, с большой долей вероятности является генетически-обусловленной проблемой. Это предположение многие авторы выдвигают в связи с тем, что определенные виды кардиомиопатий возникают в своем большинстве у определенных пород собак или у тех или иных видов животных [O.Lynne Nelson, 2003; M.Martin, B.Corcoran, 2007; M.Martin, M.J.Stafford Johnson, B.Celona, 2009; W.A.Ware, 2011]. Герхард Весс [2016] опубликовал статью о скрытых формах кардиомиопатии, в которой указывает на генетическую этиологию данного заболевания. Интересен тот факт, что в медицине человека на долю наследственной предрасположенности и семейного наследования кардиомиопатии приходится при дилятационном типе - только 15-20% , при гипертрофическом типе - 20-60% случаев, а рестриктивный тип кардиомиопатии встречается в 5% случаев от всех остальных типов этого заболевания [С.И. Рябов, 2005;Н.Т. Ватутин, 2008].

Большинство авторов при диагностике кардиомиопатии выделяют 5

разновидностей этого заболевания, которые различаются по

морфометрическим, гистологическим и клиническим признакам. Наиболее

часто встречающимся видом кардиомиопатии у собак является

дилятационная кардиомиопатия [O.Lynne Nelson, 2003; M.Martin, B.Corcoran,

2007; Д.Кэмм, 2011; Wendy A.Ware 2011], которая чаще встречается у

средних и крупных пород собак, выражающаяся в увеличении камер сердца,

в связи со снижением сократимости кардиомиоцитов. Так как в медицине

человека возможная этиология и патогенез широко исследуется в связи с

высокой смертностью при постановке этого диагноза [С.И. Рябов, 2005; Н.Т.

Ватутин, 2008; Д.Кэмм, 2011], ветеринарные специалисты во всем мире

также пытаются расширить познания возможных причин возникновения и

механизмов развития данного заболевания. Среди генетических вариантов

17

наследования болезни в своих работах A.Vollmar; C.Broschk и O.Distl; S. Simpson, J. Edwards, T. F. N. Ferguson-Mignan, M. Cobb, N. P. Mongan, C.S. Rutland[2002; 2005; 2015] указывают на существующую, по-видимому, предрасположенность к дилатационной кардиомиопатии, а также х-связанное рецессивное наследование, аутосомно-доминантное и аутосомно-рецессивное наследование данной болезни и чаще встречается у определенных пород собак, таких как датские породы собак, ньюфаундленды и боксеры, португальская водяная собака соответственно. Выявлена половая предрасположенность к данному заболеванию при ретроспективном исследовании 369 собак с дилатационной кардиомиопатией, в котором 73% больных являлись самцами [M.Martin, M.J. Stafford Johnson, B.Celona,2008]. M.W.S. Martin, M.J. StaffordJohnson, G.Strehlau, J.N.King[2010] провели ретроспективное исследование прогностических показателей у 367 собак с диагнозом дилятационная кардиомиопатия, в котором указывают, что частота встречаемости данной патологии у самцов выше, чем у самок, а именно в 74,3% случаев. Одной из вероятных причин развития ДКМП у людей являются мутации в генах, кодирующих некоторые белки сократительного аппарата, цитоскелета кардиомиоцитов и/или белки митохондриального аппарата [К.Розендорфф, 2007; Д.Кэмм, 2011]. Однако, возможные мутации в генах, приводящие к развитию ДКМП у собак, неизвестны [J. Dukes Mc.Ewari, M.Borgarelli, A.Tidholm, A.Vollmar, 2003].Вопрос генетических нарушений в генах кодирующих белки кардиомиоцитов изучали A.C. Wiersma, P.AJ Leegwater, B. A van Oost, W.E. Ollier, J.Dukes-McEwan [2007], и пришли к выводу, что при постановке диагноза ДКМП наблюдали сочетанные изменения в структуре 14 генов, кодирующих белки кардиомиоцитов, генома собак. Было опубликовано исследование о возможных генетических этиологических факторах кардиомиопатии у собак. [E.Dutton, J.Lopez-Alvares, 2018].

Среди установленных причин возникновения, помимо генетической

семейной наследственности, также выделяют вирусное или токсическое

18

воздействие на миокард, биохимические нарушения (недостаток таурина, L-карнитина), патологический иммунный ответ, эндокринопатии и системные воспалительные болнезни [O.Lynne Nelson, 2003; К.Бикхард, 2005; M.Martin, B.Corcoran, 2007; W.A.Ware, 2011]. Гистопатологические измения, выявляемые у пациентов с ДКМП могут проявляться в истончении миокардиальных волокон, неоднородных областях ткани с присутствием некроза и фиброза, интерстициальный отек. Первично нарушается систолическая функция сердца, а затем и диастолическая функция, развиваются гемодинамические нарушения приводящие к регургитации клапанного аппарата с выраженным увеличением давления во всех камерах сердца, что приводит к развитию сердечной недостаточности [Г.Г. Павлов, 1991; В.Г.Фроля, 1997; Л.И. Ольбинская, 2000; O.Lynne Nelson, 2003; К.Бикхард, 2005; M.Martin, B.Corcoran, 2007;L.P.Tilley, F.W.K.Smith, M. Oyama, M.M.Sleeper, 2008; W.A.Ware, 2011]. В тоже время мы считаем, что обязательно в этом случае страдает респираторная система и имеет место развитие кардио-пульмонального синдрома [О.О. Рыбкова, В.Н. Байматов, 2018].

Гипертрофический тип кардиомиопатии у собак встречается крайне редко. Первично эта болезнь может возникать в более раннем возрасте у собак, старше 3 лет, при этом чаще болеют самцы, с предположительно наследственной этиологией, однако вопрос этиологии и патогенеза остается открытым [Larry P.Tilley, Francis W.K.Smith, Mark Oyama, Meg M.Sleeper, 2008]. ГКМП была выявлена у собак, как вторичная патология при подклапанном аортальном стенозе и системной артериальной гипертензии, которая проявляется концентрической гипертрофией миокарда желудочков, чаще симметричной, нормальной систолической функцией, но угнетенной диастолической функцией сердца, что в результате приводит к развитию сердечной недостаточности. Клинически это может проявляться аритмиями [O.Lynne Nelson, 2003; M.Martin, B.Corcoran, 2007; L.P.Tilley, F.W.K.Smith,

M. Oyama, M.M.Sleeper, 2008;W.A.Ware, 2011].

19

Рестриктивная кадиомиопатия у собак встречается настолько редко, что некоторые авторы в своих книгах даже не уделяют внимания для ее рассмотрения [O.Lynne Nelson, 2003; L.P.Tilley, F.W.K.Smith, M.Oyama, M.M.Sleeper, 2008; A.A. Руденко, 2013]. MartinM., CorcoranB.[2007] предлагают классифицировать и диагностировать данный тип кардиомиопатии тогда, когда не может быть окончательно установлен другой известный тип кардиомиопатии (в частности ДКМП или ГКМП). Выявляемые признаки при РКМП связаны со сдавливанием сердечных камер и нарушения диастолической фукнкции, при нормальных размерах стенок желудочков, в связи с развитием эндомиокардиального фиброза, с возможным вовлечением в этот процесс сухожильного аппарата и папиллярных мышц. Это приводит к нарастанию эндокардиального давления и развитию сердечной недостаточности, возможному появлению отека легких и плевральному выпоту. [M.Martin, B.Corcoran, 2007; К.Розендорфф, 2007; Д.Кэмм, 2011]. Не замечена породная предрасположенность по данному заболеванию, также этиология и патогенез неизвестны. Примечательно, что этиологическими факторами у людей могут быть амилоидоз, гемахроматоз, саркоидоз, облучение, метастазы, фиброз с или без эозинофилии [M.Martin, B.Corcoran, 2007; К.Розендорфф, 2007].

Следующий тип кардиомиопатии у собак - аритмогенная

кардиомиопатия правого желудочка (АКПЖ) - встречается в основном у

породы собак «боксеры», что иногда встречается в литературе, как АКПЖ

Боксеров. Гистологические изменения характерные для этой болезни

проявляются в атрофии кардиомиоцитов правого желудочка, появлении

участков фиброза и жировой инфильтрации миокарда, что приводит к

дисфункции правого желудочка. Ввиду замещения миокарда фиброзом

частыми находками при АКПЖ являются аритмии [W.A.Ware, 2011;

Д.Кэмм,2011]. Фатальные аритмии приводят к развитию правосторонней

сердечной недостаточности. Помимо боксеров данное заболевание

регистрируют также у английских бульдогов и лабрадоров [А.А. Руденко,

20

2013]. Выделяют 3 степени развития этого заболевания: при первой безсимптомной степени болезни случайными клиническими находками могут быть тахиаритмии; при второй - у собак случаются эпизоды слабости и потери сознания, вследствие пароксизмальной или постоянной тахикардии, при нормальных размерах и функции левого желудочка; боксеры с третьей степенью АКПЖ - на фоне постоянных аритмий имеют признаки застойной сердечной недостаточности и нарушение миокардиальной функции. На любой из этих стадий может произойти эпизод внезапной смерти у собаки с АКПЖ [W.A.Ware, 2011; Д.Кэмм,2011].

К неклассифицируемому типу кардиомиопатий у собак относят болезни, развивающиеся вследствие первичных нарушений ритма у собак (тахикардио-индуцированная кардиомиопатия), метаболически-

индуцированной кардиомиопатии и другие проявления КМП, когда их невозможно отнести ни к одному из вышеописанных КМП.

Главной особенностью всех типов первичных кардиомиопатий является отсутствие условий для развития воспаления наряду с различными морфологическими, гистологическими и биохимическими изменениями миокарда [В.К. Илларионова, 2016; M.Martin, B.Corcoran, 2007]. При этом предполагаемая проблема в нарушении функционирования кардиомиоцитов кроется в изменении морфологии и функции сократительного аппарата клетки [К.Розендорфф, 2007; L.P.Tilley, F.W.K.Smith, M.Oyama, M.M.Sleeper, 2008; Д.Кэмм, 2011].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Рыбкова Ольга Олеговна, 2021 год

Список литературы

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия: Руководство. - М.: Медицина, 1990. - С. 3-103, 202-214.

2. Анников В.В., Анникова Л.В., Михалкин А.С., Мануйлова Е.И. Динамика изменений трансторакальных рентгенограмм у собак больных эндокардиозом атриовентрикулярных клапанов на доклинической стадии при терапии ингибиторами АПФ и антагонистом альдостерона. Сборник трудов. Материалы международной научно-практической конференции, посвященной памяти профессора Н.Т.Винникова. Под.ред. В.В.Строганова, Л.В.Анниковой, Т.Ю.Калюты.- Саратов. - 2019. - С.15-23.

3. Аношина О.Г. Клинико-фармакологический анализ ветеринарного фармацевтического рынка сердечно-сосудистых лекарственных средств и перспектива его развития.// Международный научно-исследовательский журнал. - 2014. - №3(22) ч.4.- С.122-124.

4. Бардюкова Т.В. Дилятационная кардиомиопатия, патогенез,

особенности течения, методы диагностики и профилактики у

собак.//Материалы XVII Московского международного конгресса.-

118

Москва, 2009.-С.32-37.

5. Байматов В.Н., Рыбкова О.О. Морфологические изменения у мышей при экспериментальной кардио-пульмональной патологии. Ветеринария, Зоотехния и Биотехнология. - М.: ООО «Издательский дом «НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА».-2020.- . Научно-практический журнал №2.-С.6-13.

6. Беленков Н.Ю., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая терапия старого заболевания. //Сердечная недостаточность.- Москва, 2000.-№4.-С. 1-6.

7. Бикхардт К. Клиническая ветеринарная патофизиология./ Пер. с нем. В.Пулинец.- М.: ООО АКВАРИУМ ПРИНТ. - 2005. - С.123-172.

8. Бобров В.А. Роль прессорных и депрессорных нейрогуморальных влияний в прогрессировании хронической сердечной недостаточности/ Бобров В.А., Жарннов О. Й., Сайд С. // Киев: Журн. АМН Укр.- 1999. -№ 4. -С. 654-670.

9. Бузнашвили Ю.Н., Гунджуа Ц.А., Асымбекова Э.У., Бурдули Т.В., Жожадзе Ш.Ш., Церетели Н.В., Мацкеплишвили С.Т. Продольная систолическая функция миокарда левого желудочка в покое и при нагрузке в норме. //Клиническая физиология кровообращения.-Москва, 2007. - № 1. - С. 33-38.

10. Браунвальд Б., Иссельбахер КДж., Петерсдорф Р.Г., Вилсон Д.Д., Мартин Д.Б., Фаучи А.С. Внутренние болезни. Книга 5/Под ред. Б.Браунвальда, КДж.Иссельбахера, Р.Г.Петерсдорфа, Д.Д.Вилсона, Д.Б.Мартина, А.С.Фаучи//Пер.с англ. Д.Г.Катковского, С.Ю.Марцевича. - М.: Медицина.-1995.-448с.

11. Ватутин Н.Т. Кардиология. - Донецк: Каштан. - 2008 - С.10-34.

12. Весс Г. Скрытая дилятационная кардиомиопатия у собак: латентная стадия заболевания, невидимая владельцу. //Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние животные. - Москва, 2016. - №4. - С.41-43.

13. Волкова Е.С., Байматов В.Н. Основы научных исследований в ветеринарии. - М.: Колос. - 2008. - 290с.

14. Волыгский Ю.Д. Изменения внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца. // Развитие ветеринарной анатомии в Бурятии / Подред. К.А. Васильева. //Материалы научн. конф. морфологов Сибири и дальнего Востока. - Улан-Удэ, 1990. - Вып. 5. -С.3.

15. Герке В.С. Патогенез и классификация ХСН. - СПб. -У^РИагша - кардиология. -2013. - №3. - С.32-34.

16. Герке В.С. Бета-блокаторы применение в ветеринарии. - СПб. -У^РИагша - кардиология и пульмонология. -2014. - №6. - С.38-41.

17. Герке В.С. Применение диуретиков в ветеринарной кардиологии. - СПб. -У^РИагша - кардиология и пульмонология. -2014. - №2. - С.54-57.

18. Гиляревский С.Р. Диагностика и лечение заболеваний перикарда: современные подходы, основанные на доказательной информации и клиническом опыте. - М.: Медиа Сфера. - 2004. -С.11-101.

19. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. - М.: Практика. - 1999. - 45 с.

20. Гордиенко А.Н., Киселева В.И., Алексеев В.А., Гордиенко Н.А., Харабаджахьян А.В., Гордиенко С.А.,Бардахчьян З.А., Гордиенко А.В., Воронцов В.А., Калинкин Л.А., Овсяников В.Г., Саакова Н.Н., Ильинич Е.С. Роль нервной системы в нарушении кровообращения. Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы./Под ред. С.В.Андреев, А.Г.Бухтияров, А.П.Гелашвили, Л.М.Гольбер, И.М.Заалишвили, В.М.Коропов, С.М.Лейтес, Т.Г.Натадзе, С.М.Павленко, И.Р.Петров, М.Е.Райскина, Н.А.Федоров, А.М.Чернух. - Тбилиси: Материалы IV всесоюзной конференции патофизиологов.-1964.- С.223-225.

21. Горохова С.Г., Барабанова Е.А., Дьяконова Е.Г. Диагноз при

120

сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации: практическое руководство /Под ред. И.Н. Денисова, С.Г. Гороховой. - М.: ГЕОТАР-Медиа. - 2008. - 96 с.

22. Гуревич М.А. Особенности патогенеза и лечения сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии. - М.: Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2005.- №4(1).- С.83-89.

23. Добровольский Г.А. Морфология сердца и легких в практическом аспекте/ Г.А.Добровольский, Г.Ф. Андреева, О.А Кривова. - М.: Морфология. - 1996. - C. 49.

24. Домрачев Г.В. Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. М: Государственное издательство медицинской литературы. - 1960. - 504с.

25.Дробышева Р.А. Структурно различные кардиомиоциты и особенности их энергетического обмена/Р.А.Дробышева, С.А. Туманов //II Всерос. съезд анат., гистол. и эмбриол: Тез. докл. -1988. - С.160.

26. Дэй Т.К. Интерпретация ЭКГ критических состояний у собак и кошек.-М.: Аквариум Принт. - 2012. - 144с.

27. Дядык А.А., Багрий А.Э. Современные представления о патофизиологии сердечной недостаточности. Часть I. Интракардиальные нарушения. - Киев: Украинский терапевтический журнал.- 2001. - № 1(3).- С. 69-74.

28. Жуков В.М., Семенихина Н.М., Новикова М.Ю. Особенности паталогоанатомического исследования сердца у собак. - Барнаул: Вестник Алтайского государственного аграрного университета. -2016. - №4 (138). - С.127-131.

29. Жуликова О.А. Мониторинг распростанения сердечно

сосудистых заболеваний среди кошек и собак в г.Благовещенск

Амурской области. - Благовещенск: Дальневосточный аграрный

121

вестник. - 2016. - №2(38). - С.8.

30. Жуликова О.А., Шульгина Н.Н. Применение бета-блокаторов при лечении дилатационной кардиомиопатии собак.// Дальневосточный аграрный вестник. - 2017. - №3-43.- С.110 -118.

31. Журкина О.В. Лактатдегидрогеназа крови и мочи при доброкачественных и злокачественных опухолях почки. - Томск: Сибирский онкологический журнал. - 2008. - №1 (25). - С. 103-105.

32. Зарецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиническая эхокардиография. - М.: Медицина. - 2000. - 247с.

33. Зудбинов Ю.И. Азбука ЭКГ. - М.: Феникс. - 2003. - 161с.

34. Загравская И.А. Нарушения ритма сердца и электролитный дисбаланс крови при сравнительном лечении хронической сердечной недостаточности петлевыми диуретиками. //Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. ПАВЛОВА. Рязань: Издательство Рязанского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова. -2007. - №2 (18).-С.78-85.

35. Игнатова Ю.С., Кашталап В.В., Барбараш О.Л. Что мы знаем о миокардитах? (Проблемный обзор на основе открытых данных). -СПб.: Российский медицинский журнал. - 2016. - №12.- С. 731-733.

36. Илларионова В.К. Миксоматозная дегенерация митрального клапана у йоркширских терьеров. М.: РВЖ.МДЖ. - 2014. - №3 -С.6-10.

37. Илларионова В.К. Морфологические и функциональные показатели сердца собак в норме и при недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Автореф. Дисс. М., 2016.

38. Илларионова В.К., Ипполитова Т.В., Денисенко В.Н. Критерии диагностики и подходы к терапии хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак. - М.: РВЖ.МДЖ. - 2006. -№1. - С.11-13.

39. Ипполитова Т.В. Илларионова В.К. Основы электрокардиографии у собак. - М.: КолосС. - 2005. - 205с.

40. Казаков Д.Н. Применение препарата Вазотоп Р при хронической сердечной недостаточности у собак.// Journal of Small Animal Practice • Российское издание. - 2010. - №4(14). - С.45-46.

41. Калюжин В.В., Тепляков А.Т., Соловцев М.А., Калюжина Е.В., Беспалова И.Д., Терентьева Н.Н. Ремоделирование левого желудочка: один или несколько сценариев? //Бюллетень сибирской медицины. - 2016. - 15(4). - С.120-139.

42. Калюжный И.И., Калюжный С.И., Баринов С.Д. Очерки по ветеринарной медицине (внутренние болезни животных). -Саратов: Издательство Саратовского аграрного университета. - 2010. - 219с.

43. Колесников П.В., Шинкаренко А.Н. Нарушения ритма и проводимости у собак при парвовирусном энтерите.// Известия нижневолжского агроуниверситетского комплекса/ Зоотехния и ветеринария. - 2012. - №2(26). - С.119-121.

44. Колесников П.В., Шинкаренко А.Н. Патогистологические критерии острой сердечной недостаточности у собак при парвовирусном энтерите. //Ученые записки Казанской Государственной Академии ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана. - Волгоград. -2015. - 224(4).- С. 99-103.

45. Колесников П.В. Сравнительные гематологические показатели при болезнях вирусной этиологии у собак с острой сердечно сосудистой недостаточностью.// Известия нижневолжского агроуниверситетского комплекса/ Зоотехния и ветеринария. - 2014. -№2(34). - С.126-129.

46. Кондрахин И.П., Таланов Г.А., Пак В.В. Внутренние незаразные болезни животных. - М.: КолосС. - 2003. - 508с.

47. Кулченко В.А. Анализ морфометрических корреляций

сердечного силуэта при рентгенографическом исследовании с данными

123

эхокардиографии у собак.// Ветеринария Кубани. - 2020. - №2. - С.30-32.

48. Кутова Л.Н., Байматов В.Н. Токсическое влияние медиатрина на мышей и овец. Интеграция науки и образования: Сборник научных статей. - Москва, 2007.- С.194-195.

49. Кутова Л.Н., Байматов В.Н. Гематологические изменения у овец после введения медиатрина. Интеграция науки и образования: Сборник научных статей.- Москва, 2007.- С.196-197.

50. Кутова Л.Н. Патоморфологические изменения у мышей при хроническом отравлении медиатрином /Кутова Л.Н.// Материалы Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины. Сборник научных трудов. - Москва, 2003.-С.300-301.

51. Кутова Л.Н. Изменения структуры и функции в организме овец после действия медиатрина//Автореф. Дис...канд.вет.наук. - Уфа, 2005. - С.18.

52. Кэмм Д. Болезни сердца и сосудов: руководство Европейского общества кардиологов/ под ред. А.Дж.Кэмма, Т.Ф.Люшера, П.В. Серруиса. //Пер. с англ. Под ред. Е.В.Шляхто.- М.: ГЭОТАР-Медиа. -2011. - 1480с.

53. Ледяхова М.В., Насонова С.Н., Терещенко С.Н. Гиперурекимия как предиктор хронической сердечной недостаточности. - М.: Рациональная фармакотерапия в кардиологии. -2015. - №11 (4). - С.355-358.

54. Леонард Р. РААС и ее роль в патогенезе хронических асептических нефропатий. /Р.Леонард. М.: Современная ветеринарная медицина. -2013.- №5.- С.13-18.

55. Малая Л.Т. Хроническая сердечная недостаточность:

новейший справочник / Л.Т. Малая, Ю.Г.Горб. - М.: Издательство

124

ЭКСМО.-2004.- 960с.

56. Мартин М. Руководство по электрокардиографии мелких домашних животных. - М.: Аквариум Принт. - 2012.- 144с.

57. Мартин М., Коркоран Б. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. - М.: Аквариум. - 2003. - 483с.

58. Митрофанова Л. Б. Морфология межпредсердной перегородки и межпредсердных соединений у больных с фебрилляцией предсердий / Л. Б. Митрофанова, П. Г. Платонов// Вестник аритмологии. - 2002. - №30. - С. 43-49.

59. Митрофанова Л.Б. Анатомическое и гистологическое исследование коронарного синуса у кардиологических больных, лиц без сердечной патологии и здоровых / Л.Б.Митрофанова, В.А. Иванов, А.К. Косоуров// Вестник аритмологии. - 2004. -№33. -С.44.

60. Назарова М.В. Применение пимобендана (Ветмедин®) в клинической практике при эндокардиозе митрального клапана//Уе1РИагша. - Санкт-Петербург, 2016. - №4. - С.60-63.

61. Назарова М.В., Фролова В.В. Клинический случай первичной гемангиосаркомы межжелудочковой перегородки с сопутствующим синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта у собаки//Уе1РИагша. -Санкт-Петербург, 2017. -№6. - С.34-40.

62. Нестерова Е.А. Основы электрокардиографии. Нормальная электрокардиография (модуль для непрерывного медицинского образования)// Кардиология: новости, мнения, обучение. - Москва, 2016. - №2.- С.77-83.

63. Ниманд Х.Г., Сутер Питер Ф. Болезни собак: Практическое руководство для ветеринарных врачей (организация ветеринарной клиники, обследование диагностика заболеваний, лечение). / Ниманд Ханс Г., Сутер Питер Ф. - М.: Аквариум. - 1998.- 816 с.

64. Обрезан А.Г., Куликов Н.В. Нейрогуморальный дисбаланс при

125

хронической сердечной недостаточности: классические и современные позиции. //Российский кардиологический журнал. -Москва, 2017. -№9 (149). -С.83-92.

65. Ойвин И. Л. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований / И. Л. Ойвин // Патофизиология и экспериментальная терапия. - 1960. - №4. - С. 76.

66. Ольбинская Л.И. Синдром гипонатриемии разведения у больных хронической сердечной недостаточностью./ Л.И. Ольбинская // Клиническая медицина. - Москва, 2000. -№ 10.-С.7-9.

67. Павлов Г.Г. Стромальные компоненты сердца: развитие, структурны и функциональны особенности/Г .Г.Павлов // Онтогенез. - 1991. - №6.. - С. 575-590.

68. Павлович Е.П. Количественный электромикроскопический анализ проводящих и рабочих миоцитов синоаурикулярной области сердца у внезапн умерших от коронарной болезни или алкгольной кардиомиопатии/ Е.П. Павлович// Морфология. - 2003 - №.5. -Т.124. -С.66.

69. Павлович Е.Р. Особенности строения синусного узла в сердце человека, собаки и крысы по сравнению с приузловым рабочим миокардом/ Е.Р.Павлович // III съезд анат., гистол. и эмбриол. Российской Федерации: Материалы съезда. - Тюмень, 1994. - С. 144.

70. Павлович Е.Р. Ультраструктурный анализ коллагеновых волокон проводящего и рабочего миокарда синоаурикулярной области сердца человека / Е.Р.Павлович//Арх. анат., гистол. и эмбриол. - 1989. - Т.97. - №10. - С. 48-52.

71. ПавловичЕ.Р. Ультраструктурный анализ посмертных изменений в синоаурикулярной области сердца собаки / Е.Р.Павлович // Архив патологии. - 1998. -№6. - С.18-22.

72. Пахмутов И.А., Круглова Т.С. Функционально-биохимические

126

показатели у собак в норме и при левожелудочковой диастолической дисфункции сердца.// Сборник Международной научно-практической конференции, посвященной 40-летию ФГБОУ ВПО "Смоленская ГСХА" "ПРИОРИТЕТЫ РАЗВИТИЯ АПК В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ". -Смоленск, 2015. - С.142-145.

73. Пахмутов И.А., Круглова Т.С. Функционально -метаболическое обоснование терапии диастолической дисфункции на почве эндокардиоза митрального клапана (ЭМК) у собак //Знания молодых: наука, практика и инновации: Сборник научных трудов XV Международной научно-практической конференции аспирантов и молодых ученых. В 2ч. Ч.2. Агрономические, биологические, ветеринарные науки. - Киров: Издательство ФГБОУ ВПО Вятская ГСХА. - 2015. - С.142-144.

74. Пеник Д., М.А. дАнжу. Атлас по ультразвуковому исследованию. Исследования у собак и кошек. - М.: Аквариум.-2015.- С. 147-209.

75. Подковыров Я. Т. Типы кровоснабжения сердца у некоторых видов млекопитающих/ Я. Т.Подковыров//Функциональная морфология кровеносной системы животных. - Оренбург, 1972. -С.126 - 128.

76. Подковыров Я.Т. Венечные артерии сердца овцы / Подковыров Я.Т. // Материалы научной конференции Оренбургского с-х. института. - Саратов, 1970. - С.47 - 49.

77. Подковыров Я.Т. Закономерности изменения размеров атриовентрикулярных отверстий сердца у коров красной степной породы в онтогенезе / Я.Т. Подковыров // Тр. Оренбургского с. -х. ин-та. - Саратов, 1969. - Т.22. - Ветеринария. - С.40 -45.

78. Подковыров Я.Т.Развитие формы сердца коз оренбургской пуховой породы в утробном периоде /Подковыров Я.Т., Бикчентаев

Э.М..//Физиология и морфология c. - x. животных. - Саратов, 1980. -C. 84 - 95.

79. ПодковыровЯ.Т. Строение артериального русла сердца лошади/ Я.Т. Подковыров // Функциональная морфология кровеносной системы животных. - Оренбург, 1972.-С. 123-126.

80. ПодковыровЯ.Т. Рост сердца у плодов крупного рогатого скота/Я.Т.Подковыров// Материалы четвертой Поволжской конференции физиологов, фармакологов и биохимиков с участием морфологов и клиницистов. - Саратов, 1966. - Т.2. - С. 46.

81. Позябин С.В., Руденко А.А., Руденко П.А. Комплексная коррекция синдрома застойной сердечной недостаточности у собак, больных эндокардиозом митрального клапана. Ветеринария, зоотехния и биотехнология. - 2020. - № 10. - С. 6-15.

82. Розендорфф К. Основы кардиологии. Принципы и практика. 2 -е издание /Под ред. Проф. Клива Розендорффа.-Львов: Медицина Свиту.-2007.- 1060с.

83. Руденко А.А. Распространение кардиомиопатий и других болезней сердечно-сосудистой системы у собак //Ветеринария. -Москва, 2016. - С.62-67.

84. Руденко А.А. Эффективность монотерапии эналаприлом собак при начальной стадии дилатационной кардиомиопатии. Науковий вюник ветеринарно! медицини. - 2014. - № 13. - С. 214-218.

85. Руденко А.А. Концентрация сывороточных противомиокардиальных и противоклапанных аутоантител у собак при эндокардиозе митрального клапана. // РВЖ. - Санкт-Петербург, 2017. - №8. - С. 10-13.

86. Рыбкова О.О. Эффективность форвета при инфекционных заболеваниях собак и кошек. Современные аспекты сельскохозяйственной микробиологии: международная

конференция. - М.: ООО Литера Принт. -2016. - С. 64-65.

128

87. Рыбкова О.О. Сонографическая вариабельность эндокарда у собак мелких пород. // Сборник статей научной конференции Самарской госудаственной сельскохозяйственной академии. -Самара, 2018. - С.74-75.

88. Рыбкова О.О., Байматов В.Н. Морфологические изменения эндокарда у собак мелких пород. // Морфология. - Москва, 2018. -153 №3. - С.236-237.

89. Рыбкова О.О., Байматов В.Н. Резистентность сосудов сердца у собак в норме и при патологии. Инновационные достижения науки и техники. // Сборник научных трудов международной научно -практической конференции. - Кинель, 2018.- С.18-20.

90. Рыбкова О.О., Байматов В.Н. Морфологические изменения у собак с кардиопульмональным синдромом . // Морфология. - СПб, 2020. - 157 №2-3. - С.181.

91. Рябов С.И. Внутренние болезни. Спб.: СпецЛит. - 2005.-С.879.

92. Садовникова И.И. Электролитный дисбаланс при сердечно -сосудистых заболеваниях - коррекция необходима! // Российский медицинский журнал. - Москва, 2007. - №9.- С.782.

93. Сорокин Е.В., КарповЮ.А. Миокардиты в клинической практике: современные представления о старой болезни. // Российский медицинский журнал. - Москва, 2001. - №10. - С.42-47.

94. Скворцов А.А., Пожарская Н.И. Роль нейрогормональных систем в патогенезе хронической сердечной недостаточности. // Российский медицинский журнал. - Москва, 1999. - №2. -С.56-61.

95. Тумаренко А.В., Скворцов В.В., Исмаилов И.Я., Калиниченко Е.И. Миокардиодистрофия (Дистрофия миокарда). // Медицинская сестра.- 2015.- №7.-С.10-13.

96. Трофимьяк Р.Н., Сливинская Л.Г. Диагностика хронической

сердечной недостаточности собак - существующие методы и

129

дальнейшие перспективы.// Научный вестник ЛНУВМБТ им.С.З.Гжитьского. - 2016.-т.18№3 (71). - С.130-134.

97. Трубецкая Е.А. Сердечная недостаточность при миокардитах и роль иммунных механизмов в ее развитии.// Российский медицинский журнал. - Москва, 2014. - №5.- С.114-119.

98. Уржаков А.Н., Илюха В.А., Мацук Н.В., Белкин В.В. Роль изоферментов лактатдегидрогеназы в адаптациях млекопитающих Карелии. Экология. // Экспериментальная генетика и физиология. Труды Карельского научного центра РАН. - Петрозаводск, 2007. -С.118-126.

99. Феклина М.С., Каменек Д.В., Юнусова Э.К., Каменек Л.К. Изменение активности лактатдегидрогеназы, аланинаминтрансферазы и аспартатаминотрансферазы сыворотки крови мышей под действием дельта-эндотоксина ВасШшТЬип^е^Б// Вестник новых медицинских технологий.- 2009.-Т.ХУ1. - №3.- С.214-215.

100. Фроля В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической сердечной недостаточности кровообращения./ В.Г. Фроля // Кардиология. - 1997. - № 5 - С. 63-70.

101. Чазов Е.И. Роль нарушений регуляторных механизмов в формировании заболеваний сердечно-сосудистой системы/ Е.И. Чазов // Тер. Арх. -1999. - №9.- С. 8-9.

102. Чазов Е.И. Болезни органов кровообращения: руководство для врачей /Под ред. Е.И. Чазова//М.: Медицина. - 1997.-832 с.

103. Чернова И.А. Значение соединительно-тканных элементов миокарда в обеспечении адаптивных реакций сердца / И.А. Чернова, Е.В. Замараева Ю.М. Демин и др.// IX Всесоюзн. съезд анат., гистол. и эмбриол: Тез. докл. - Минск, Наука и техника, 1981. - С. 418.

104. Чумаков В.Ю. Анатомия и гистология кровеносной системы/

В.Ю. Чумаков, Е.Д. Чумакова. - Абакан, 1997.- С. 20- 37.

130

105. Шарабрин В.Г. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. - М.: Колос. - 1976.- 600с.

106. Шаров, В.Г. Ультраструктура миокарда. / В.Г. Шаров (Под ред. Е.И. Чазова).// Руководство по кардиологии.- Москва, 1982. -Т.1. - С.36-48.

107. Шевченко, Б.П. Проблемы развития животного организма // Проблемы ветеринарии в Приамурье/ Б.П. Шевченко // Тез. научно -практической Российско-Китайской конференции. - Благовещенск, 1992. - C. 33 - 34.

108. Шутов А.М., Серов В.А., Курзина Е.В. и др. Фибрилляция предсердий у больных с хронической сердечной недостаточностью ассоциирована со снижением функционального состояния почек. // Сердечная недостаточность. - 2008. - №9(2). - С.56-58.

109. Щербаков Г.Г., Коробов А.В. Внутренние болезни животных/ Под общ. ред. Г.Г. Щербакова, А.В.Коробова. - СПб.: Издательство Лань. - 2002.- С.264-299.

110. Юдина Е.А., Рыбкова О.О. Патологии сердца у собак мелких пород диагностика на примере миксоматозной дегенерации атриовентрикулярных клапанов сердца. // Евразийский союз ученых (ЕСУ). - 2019. - №6(63).- с.32-35.

111. Юдичев, Ю.Ф. Проблемы современной ветеринарной морфологии/ Ю.Ф. Юдичев // Материалы III съезда анатомов, гистологов и эмбриологов Рф. - Тюмень, 1994. - C. 234.

112. Юдичев, Ю. Ф. Сравнительная анатомия сердечно -сосудистой системы пушных зверей. Учебное пособие / Ю.Ф. Юдичев. - Омск: Издательство Омского СХИ. - 1985. -C. 9-13.

113. Юдичев, Ю.Ф. Об использовании международной номенклатуры по ветеринарной морфологии / Ю.Ф. Юдичев //Актуальные проблемы ветеринарии. - Барнаул, 1995. - 24c.

114. Adissu H.A., Hayes G., Wood G.A., Caswell H. Cardiac myxosar-

131

coma with adrenal adenoma and pituitary hyperplasia resembling carney complex in a dog. // Veterinary pathology. - 2010. - №47. - Р.354-357.

115. Arai S., Milley E.P., Lichtenberger J., Savidge C., Lawrence J., Cote E. Metastatic Cardiac hemangiosarcoma in a 6 year old Wheaten Terrier Mix. // Journal of Veterinary Science. - 2019. - №6(3). - Р.65.

116. Asakawa M.G., Ames M.K., Kim Y. Primary cardiac spindle cell tumor in a dog. //Canadian veterinary journal. - 2013. -№54(7).- Р.672-674.

117. Baumgarther C., Glaus T. Congenital cardiac diseases in dogs; a retrospective analysis. //Schweiz Arch Tierheilkd. - 2013. -№145(11).-Р.527-536.

118. Boon J.A. Veterinary echocardiography. Second edition. Iowa, USA: Wiley-Blackwell.-2011.-610p.

119. Brown D.J., Rush J.E., McGregor J., Ross J.N., Brewer B., Rand W.M. M-mode echocardiographic ratio indices in normal dogs, cats and horses: a novel quant itative method. //Journal Veterinarian Internal Medicine. North Grafton, M.A., USA -2009. - Vol. 17, N.5. -Р.653-662.

120. Brown V.A. Aortic valvular endocarditis in a dog. //The Canadian Veterinary Journal. - 2004. - 45(8).-Р.682-684.

121. Broschk C. Dilated cardiomyopathy (DCM) in dogs - pathological, clinical, diagnosis and genetic aspects / C. Broschk, O. Distl // Dtsch. Tierarztl. Wochenschr. - 2005. - Vol. 112, N.10. - P. 380-385.

122. Buchanan J.W. Valvular disease (endocardiosis in the dog). //Advances in veterinary science and comparative medicine.- 1979. -№21.- Р.75.

123. CoteE., MacDonaldK.A., MeursK.M., SleeperM.M.Catscardiology. /ПереводинаучнаяредакцияА.В. Каменева, П.А.Кузнецов. - М.: Издательскийдом Научная библиотека. - 2018. - 578р.

124. DarkeP.G.G. ValvularincompetenceinCavalerKingCharlesspaniels.

//Veterinaryrecords. - 1987. - №120.-Р.365-366.

132

125. DeviS., JaniR.G., Karlette Anne F., Singh R.D. Study on clinical symptoms in canine cardiac diseases. //Veterinary world. - 2009. - №2 (8). -P.307-309.

126. Dukes Mc.Ewari J., Borgarelli M., Tidholm A., Vollmar A. Proposed guidelines for the diagnosis of canine idiopathic dilated cardiomyopathy. // Journal of veterinary cardiology.- 2003. -№5(2).- P.7-19.

127. Dutton E., Lopez-Alvarez J. An update of canine cardiomyopathies -is it all in the genes?: An update of canine cardiomyopathies. //Journal of small animal practice. - 2018. - P.18-23.

128. Gugjoo M.B., Saxena A.C., Hoque M., Zama M.M.S. M-mode echocardiographic study in dogs. //African journals of Agricultural research. -2013.-P.387-392.

129. Janus I., Noszczyk-Nowak A., Jablonska K. Myocarditis in dogs: Etiology, clinical and histopathological features (11 cases: 2007-2013). //Irish Veterinary Journal. - 2014. - №67(28).-P.1-8.

130. Kocaturk M., Salci H., Bicer M., Akkoc A., Sag S., Yilmaz Z. Diagnostic and therapeutic approach to cardiac myxosarcoma in a dog. //Turkish Journal of veterinary and animal Sciences. - 2016. - №40.-P.521-525.

131. Keene B.W., Atkins C.E., Bonagura J.D., Fox P.R., Haggstrom J., Fuentes V.L., Oyama M.A., Rush J.E., Stepien R., Uechi M. ACVIM consensus guidelines for the diagnosis and treatment of myxomatous mitral valve disease in dogs.// Journal of veterinary internal medicine. - 2019.

132. Kimura Y., Harada T., Sasaki T., Imai T., Machida N. Primary cardiac lymphoma in 10-week-old dog. //Journal of Veterinary Medicine Science. - 2018. - №80(11).-P.1716-1719.

133. Knottenbelt D.C., Patterson-Kane J.C., Snalune K.L., Clinical equine oncology UK.: Elsevier Ltd. - 2015. P.3-6.

134. Naylor J.M., Yadernuk L.M., Pharr J.W., and Ashburner J. S. An Assessment of the Ability of Diplomates, Practitioners, and Students to

Describe and Interpret Recordings of Heart Murmurs and Arrhyth-

133

mia.//Journal of Veterinary Internal Medicine. - 2001. - №15. - P.507-515.

135. Naylor J.M., Yadernuk L.M., Pharr J.W., and Ashburner J. S. Canine Cardiology: A multimedia guide to cardiac auscultation. /Table of Website Contents www.vetvisions.com, 2001.

136. Nelson O.L. Small animal cardiology. - St. Louis, Mis-souri:Elsevier science. - 2003.-P211.

137. Nina V.J.S., Lages J.S., Silva N.A.S., Gaspar S.F.D., Filho N.S. Atipical size and location of a right atrial myxoma: a case report. //Journal Medicine case reports. - 2012. - №6(26). -P.6-26.

138. NinaV.J.S., SilvaA.C., GasparS.FD, RaposoT.L., FerreiraE.C., VAHNinaR., LagesJ.S., SilvaF.ACC, FilhoN.S. Atypical size and location of a right atrial myxoma: A case report. //Journal of Medical Case Reports.

- 2012. - 6(1).- P.26-31.

139. MacDonald K. Infective endocarditisin dogs: diagnosis and therapy. //Journal of Veterinary Clinical North American Small Practice. -2010. - 40(4). - P.665-84.

140. Miles M. Notes on Cardiorespiratory Diseases of the Dog and Cat- by M.Martin B.Corcoran//Article in Australian Veterinary Journal.

- 2007. - 85(1-2). - P.69-69.

141. Martin M., Corcoran B. Cardiorespiratory diseases of the dog and cat. /Second edition. Iowa: Blackwell Publishing. - 2007. - 216p.

142. Martin M.W.S., Stafford Johnson M.J., Strehlau G., King J.N.Dilated cardiomyopathy in dogs: a retrospective study of prognostic indicators in 367 clinical cases. //The Journal of small animal practice/ PoccHHCKoerogaHHe. - 2010. - №3(1) . -P.15-24.

143. Martin M., Stafford Johnson M.J. Celona B. Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective study of signalment, presentation and clinical findings in 369 cases. //The Journal of small animal practice. -2009. -№12(49). -

134

P.23-29.

144. Milne E.M., Martinez Pereira Y., Muir C, J. Scase T., Shaw D.J., McGregor G., Oldroyd L., Scurrell E.J., Martin M., Devine C., Hodgkiss-Geere H. Immunohistochemical differentiation of reactive from malignant mesothelium as a diagnostic aid in canine pericardial disease. //Journal of Small Animal Practice. - 2018. - 59(5).- P.261-271.

145. Molesan A., Goodman L., Ford J., Lovering S.J., Kelly K. The Causes of Canine Myocarditis and Myocardial Fibrosis Are Elusive by Targeted Molecular Testing: Retrospective Analysis and Literature Review. //Journal of Veterinary Pathology. - NY, USA, Ithaca, 2019. - №56(5).- .761-777.

146. Müller P., Tschäppät R. Cardiac hemangiosarcoma in a dog. //Schweiz Arch Tierheilkd. -German. - 2002. - №144(5). - P.239-242.

147. Oliveira P., Domenech O., Silva J., Vannini S., Bussadori R., Bus-sadori C. Retrospective review of congenital heart disease in 976 dogs. //Journal of Veterinary Internal medicine. - 2011. -№25(3). - P.477-483.

148. Oyama M.A. Genomic expression patterns of cardiac tissues from dogs with dilated cardiomyopathy. //American Journal of Veterinary Re-search.-2005. - Vol. 66, No. 7. - P.1140-1155.

149. Peddle G., Meg S.M. Canine bacterial endocarditis: a review. //Journal of Animal Hospital Associetion. - 2007. - 43(5). - P.258-263.

150. Simpson S., Edwards J., Ferguson-Mignan T. F. N., Cobb M., Mongan N. P., Rutland C.S. Genetics of Human and Canine Dilated Cardiomyopathy. //International Journal of Genomics/Article ID 204823. - 2015. -P.1-16.

151. Stafford Johnson M., Martin M., Binhs S., Day M.S. A retrospective study of clinical findings, treatment and outcome in 143 dogs with pericardial effusion. //Journal of Small Animal Practice. - 2004. - 45 (11). -P.546-552.

152. Teitz, N.W., Fundamentals of Clinical Chemistry. /Second Edition.

Philadelphis: Saunders. - 1976. - P.876.

135

153. Tillei L.P. Manual of Canine and Feline Cardiology. / L.P. Tilley, J.K. Goodwin. USA, 2001. - P. 533.

154. Tilley L.P., Francis W.K.Smith, Mark Oyama, Meg M.Sleeper Manual of canine and feline cardiology. /Fourth edition. Philadelphis: Saunders. -2008. - 218p.

155. Tong L.J., Bennett S.L., Thompson D.J., Adsset S.L., Shiel R.L. Right sided congestive heart failure in a dog because of a primary intracavitary myocardial lymphoma. //Australian Veterinary Journal. - 2015. -№93(3). - P.67-71.

156. Treggiari E., Pedro B., Dukes-McEwan J., Gelzer A.R. A descriptive review of cardiac tumours in dogs and cats. //Veterinary and Comparative Oncology. - 2015. - №15(2). - P.273-288.

157. Tschappat R. Cardiac hemangiosarcoma in a dog. //Schweiz Arch Tierheilkd. - 2002. -№144 (5).- P.239-242.

158. Vollmar A. Dilated cardiomyopathy in the dog.//Article in Der Praktische Tierarzt. - 2002. - 83(8). -P.680-685.

159. Ware W.A. Cardiovascular disease in small animal Medicine. Iova: Manson publishing. - 2011. - 396p.

160. Whitney J.C. Observations on the effect of age on the severity of heart valve lesions in the dog. //Journal of small animal practice. -2001. - №15. -P.511.

161. Wiersma A.C., AJ Leegwater P., A van Oost B., Ollier W.E., Dukes-McEwan J. Canine candidate genes for dilated cardiomyopathy: annotation of and polymorphic markers for 14 genes. //BMC Veterinary research. - 2007. - 28(3). - 36p.

162. Winters GL, McManus BM. Cardiovascular pathology. /Edition 3. New York: Churchill Livingstone.-2001.-P.256-284.

163. Woolley R., Blundell R., Else R., Corcoran B., Devine C., French A. Atrial myocarditis as a cause of sinus arrest in a dog. //Journal of Small Animal Practice. - 2007. - 48(8).-P.455-457.

136

164. Y. Yoshitoshi, N. Shibata, S. Yamashita. Experimental studies on the beriberi heart. I. Cardiac lesions in thiamine deficient rats.//Japanese Heart Journal. - 1961. - №2(1).-P.42-64.