Диагностика и лечение дилатационной кардиомиопатии собак тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат наук Ус Ольга Андреевна
- Специальность ВАК РФ06.02.01
- Количество страниц 124
Оглавление диссертации кандидат наук Ус Ольга Андреевна
2. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ
2.1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1.1 Определение и классификация кардиомиопатий
2.1.2 Причины, предрасполагающие к развитию кардиомиопатии у собак
2.1.3 Патогенез и клинические признаки ДКМП собак
2.1.4 Диагностика и лечение ДКМП
2.1.5 Применение бета-блокаторов в кардиологической практике
2.1.6 Заключение по обзору литературы
2.2 Материал и методы проведения исследований
2.2.1 Методы клинического исследования животных
2.2.2 Методы исследования крови у животных
2.2.3 Осциллометрический метод измерения артериального давления
2.2.4 Рентгенографический метод исследования животных
2.2.5 Электрокардиографический метод исследования
2.2.6 Эхокардиографический метод исследования
2.2.7 Статистические методы исследования
2.3 Результаты собственных исследований
2.3.1 Распространение ДКМП собак в г.Благовещенске Амурской области
2.3.2 Изменения клинических и тонометрических показателей у собак, больных ДКМП
2.3.3 Клинико-гематологические и биохимические изменения крови
при ДКМП собак
2.3.4 Рентгенографические изменения при ДКМП собак
2.3.5 Электрокардиографические изменения при ДКМП собак
2.3.6 Эхокардиографические изменения при ДКМП собак
2.3.7 Анализ выживания собак с ДКМП
3 ЗАКЛЮЧЕНИЕ
3.1 ВЫВОДЫ
3.2 РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ
3.3 ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение 1 - Акт внедрения
Приложение 2 - Справка о внедрении
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных», 06.02.01 шифр ВАК
Коррекция кардио-пульмонального синдрома у собак мелких пород2021 год, кандидат наук Рыбкова Ольга Олеговна
Диагностика морфофункциональных изменений миокарда у собак служебных пород при дилатационной кардиомиопатии2021 год, кандидат наук Сергеев Дмитрий Борисович
Некоронарогенные кардиомиопатии в кардиохирургической клинике2015 год, кандидат наук Фролова, Юлия Валерьевна
Диагностика и лечение вегетативного дисбаланса при идиопатической дилатационной кардиомиопатии2005 год, Машаех, Юсеф Ахмед
Терапевтическая эффективность ингибитора ангиотензин-превращающего фермента и антагониста альдостерона на доклинической стадии эндокардиоза атриовентрикулярных клапанов у собак2020 год, кандидат наук Михалкин Антон Сергеевич
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностика и лечение дилатационной кардиомиопатии собак»
1. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования. В настоящее время болезни сердечнососудистой системы мелких домашних животных относятся к распространённым патологиям. По общепринятой классификации, выделяют врождённые и приобретённые патологии сердца. Врождённые патологии сердца встречаются редко, проявляются они, как правило, в раннем возрасте. К приобретённым кардиологическим заболеваниям склонны животные среднего и старшего возрастов [5,24,40,64].
Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы приводят к необратимым процессам во всём организме, которые в большинстве случаев заканчиваются гибелью животных [38,48,80]. По мнению многих авторов, одной из наиболее распространённой кардиопатологией среди собак является дилатационная кардиомиопатия - это поражение миокарда невыясненной природы, протекающее в тяжёлой, прогрессирующей форме, и, характеризующееся расширением камер сердца, а также нарушением сократительной функции и уменьшением сердечного выброса, возникновением застойной сердечной недостаточности [66,95,102]. Однако, она нередко в течение длительного времени протекает в скрытой форме, которая не проявляется клинически и не вызывает настороженности у владельцев, в связи с этим животные попадают к специалистам в период развития декомпенсации хронической сердечной недостаточности, в связи с чем своевременное выявление патологии и начало проведения лечения могут значительно продлить жизнь больного животного [6,13,24,38,59].
По мере прогрессирования кардиомиопатии нарастает ослабление работы сердца, в следствие чего происходит активация симпатической нервной, ренин-
ангиотензин-альдостероновой (РААС) и антидиуретико-гормональной (вазопрессин) систем. Их совместные действия направлены на увеличение объёма сосудов и повышение сосудистого тонуса, что приводит к увеличению сердечного выброса и артериального кровяного давления [46,51,64,66,78,89]. Вследствие длительной активации симпатической системы уменьшается количество и чувствительность сердечных бета-рецепторов. Бета-блокаторы, в свою очередь, могут способствовать восстановлению бета-рецепторов, а вследствие этого коррекции аритмий, расширению сосудов и понижению артериального кровяного давления [20,27,98,143].
За последние десятилетия, как в медицине, так и в ветеринарии произошёл кардинальный пересмотр тактики лечения сердечной недостаточности [50]. Современный терапевтический подход к коррекции хронической сердечной недостаточности (ХСН) включает в себя разнообразные воздействия на звенья патогенеза и основан на двух принципах: инотропной стимуляции сердца и разгрузке сердечной деятельности. Бета-блокаторы не только блокируют активность катехоламинов, но и модулируют многообразные нейрогормональные взаимосвязи, что приводит к замедлению каскада патофизиологических реакций в организме, а также способствует миокардиальной разгрузке [36,39,54]. К сожалению, в ветеринарной медицине значительно меньше широкомасштабных исследований, нежели в гуманной медицине, но существует ряд работ, помогающих определить возможность практического применения этих препаратов в терапии болезней сердца домашних животных [20]. В этом ключе, определение выбора разных форм бета-блокаторов в комплексной терапии ХСН представляет научный интерес.
В связи с этим была поставлена цель: дать научно-практическое обоснование применения неселективного бета-блокатора пропранолол (Анаприлин) и селективного бета-блокатора бисопролол (Конкор) в комплексной терапии дилатационной кардиомиопатии собак, а также определить в сравнительной характеристике их влияние на клинические, морфологические и функциональные показатели исследуемых животных.
Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:
1. Определить частоту встречаемости дилатационной кардиомиопатии среди популяции собак в г.Благовещенске Амурской области.
2. Изучить влияние бета-блокаторов пропранолола (Анаприлин) и бисопролола (Конкор) на клинические показатели собак, больных дилатационной кардиомиопатией.
3. Выявить отклонения гематологических и биохимических показателей крови у собак, больных дилатационной кардиомиопатией, а также определить возможные побочные действия бета-блокаторов пропранолола (Анаприлин) и бисопролола (Конкор) на внутренние органы (печень, почки, поджелудочную железу).
4. Оценить антиаритмическое действие препаратов бета-блокаторов пропранолола (Анаприлин) и бисопролола (Конкор) в комплексной терапии собак с дилатационной кардиомиопатией, а также определить их влияние на системную гемодинамику.
Степень разработанности темы исследования. В настоящее время в медицинской практике широко применяются препараты бета-блокаторов (неселективные и селективные). Накоплен большой исследовательский опыт положительного влияния бета-блокаторов у людей [6,12,47,54,125]. Данная группа препаратов обладает выраженным антиаритмическим, гипотензивным и антиангинальным эффектом, что доказано многими клиническими испытаниями [27,67,79]. В ветеринарной практике исследований значительно меньше. До сих пор ведутся споры о целесообразности применения бета-блокаторов у мелких домашних животных, в том числе у собак, больных дилатационной кардиомиопатией [20,23,36].
Перспективным является бета-блокатор бисопролол (Конкор), доказавший свою безопасность в комплексной терапии тяжелой сердечной недостаточности людей в крупных исследованиях С1Б18, С1Б18-П и СШК-Ш. Это препарат с уникальными характеристиками, по праву занимает среди бета-блокаторов в
медицине человека одно из ведущих мест и является препаратом первого выбора во многих клинических ситуациях [98,99,100,149].
Научная новизна. Изучено распространение дилатационной кардиомиопатии собак в условиях ветеринарных клиник г.Благовещенска Амурской области. Определены параметры системной гемодинамики и изменения сократительных свойств миокарда при ДКМП. Установлены диагностические критерии, а также изучены морфофункциональные изменения в сердечно -сосудистой системе при ДКМП. Впервые в ветеринарной практике изучено влияние селективного бета-блокатора второго поколения бисопролола (Конкор) на кардиологический статус собак, больных дилатационной кардиомиопатией.
Теоретическая и практическая значимость. Получены данные, позволяющие объективно оценить стадийность ДКМП собак. Научное обоснование результатов исследований бета-блокаторов позволяет в терапии ДКМП контролировать гемодинамику, таким образом, улучшая прогноз и течение заболевания. Препарат бисопролол (Конкор) является бета-блокатором первого выбора, обладающий эффективным гипотензивным, антиаритмическим, кардиопротекторным действием за счёт уменьшения потребности миокарда в кислороде, снижает риск внезапной смерти у собак, больных кардиомиопатией, от жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.
Методология и методы исследования. Методологической основой являлись труды отечественных и зарубежных ученых в области изучения вопросов, связанных с диагностикой и лечением кардиопатологий мелких домашних животных, в том числе дилатационной кардиомиопатии собак. При проведении исследований использовались клинический, клинико-гематологический, биохимический, рентгенографический,
электрокардиографический и эхокардиографический методы исследований.
Положения, выносимые на защиту.
1. Клинико-морфологическая характеристика ДКМП собак.
2. Диагностические критерии ДКМП собак.
3. Эффективность и сравнительная характеристика бета-блокаторов пропранолола (Анаприлин) и бисопролола (Конкор) в комплексной терапии ДКМП.
Личное участие автора в получении научных результатов состоит в анализе исследований по изучению эффективности бета-блокаторов при лечении ДКМП собак, а также определении их побочных эффектов; обосновании направлений и методов решения поставленных задач; проведении лабораторных исследований и научно-практических экспериментов; обработке и анализе полученных результатов; формулировании основных научных положений и выводов.
Степень достоверности и апробация результатов. Исследования проводились на достаточном по численности материале. Степень достоверности, полученных данных, подтверждена методами вариационной статистики. Уровень достоверности разницы между группами собак по различным диагностическим признакам установлен с помощью критериев Стьюдента.
Основные положения и материалы исследования доложены и обсуждены на научных конференциях:
1. Региональная тематическая научно-практическая конференция, проводимая на базе ФГБОУ ВО «Дальневосточный государственный аграрный университет» (апрель, 2016);
2. XVII региональная научно-практическая конференция «Молодёжь XXI века: шаг в будущее», проводимая на базе ФГКВОУ ВО «ДВОКУ» (май 2016);
3. Международная научно-практическая конференция, посвящённая году экологии в России «Агропромышленный комплекс: проблемы и перспективы развития», проводимая на базе ФГБОУ ВО «Дальневосточный государственный аграрный университет» (апрель 2017);
4. ХУШ региональная научно-практическая конференция «Молодёжь XXI века: шаг в будущее», проводимая на базе ФГКВОУ ВО «ДВОКУ» (май 2017);
5. Международная научно-практическая конференция «Эколого-биологическое благополучие растительного и животного мира», проводимая на базе ФГБОУ ВО «Дальневосточный государственный аграрный университет» (октябрь 2017);
6. Всероссийская научно-практическая конференция «Агропромышленный комплекс: проблемы и перспективы развития», проводимая на базе ФГБОУ ВО «Дальневосточный государственный аграрный университет» (апрель 2018);
Реализация и внедрение результатов исследования. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарных клиник г.Благовещенска Амурской области: ИП Набока Л.А. «АмурВет», ИП Панюкова Т.А. «Уе1^е», ИП Герасименко О.Ю. «ЭнималСити», а также используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно -практических занятий на кафедре патологии, морфологии и физиологии Дальневосточного ГАУ.
Публикации результатов исследований. По теме диссертационной работы опубликовано 8 научных работ, в том числе 3 статьи - в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов диссертационных исследований.
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 124 страницах машинописного текста и состоит из Введения, трех глав, включающих Обзор литературы, Материалы и методы исследований, Результаты собственных исследований, Заключение, Выводов, Практических предложений, Списка литературы, Приложений. Включает 13 таблиц и 31 рисунков. Библиография включает 185 наименований источников литературы, из них 87 работы отечественных и 98 - зарубежных авторов.
2 ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ
2.1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1.1 Определение и классификация кардиомиопатий
Одно из первых определений кардиомиопатии (КМП) дал W.Bridgen в 1957г. при описании редких болезней сердечной мышцы у людей -некоронарогенных КМП. Этим термином он обозначил «заболевания миокарда неясной этиологии, не связанные с атеросклерозом, туберкулёзом и ревматическими пороками сердца, характеризующиеся появлением кардиомегалии неясного генеза и развитием сердечной недостаточности» [47,111]. Ряд определений других авторов, таких как J.Goodwin (1961), R.B. Hudson (1970), B.McKinney (1974) в разных вариантах повторяет основную характеристику понятия, а не его нозологическое определение. Эта характеристика либо ограничивает круг поражений миокарда, включаемых в понятие «кардиомиопатии» по признаку неясности этиологии и патогенеза, и основных клинико-морфологических признаков, либо распространяет его на все без исключения разновидности поражений миокарда безотносительно к этиологии и патогенезу [67]. Вследствие долгих дискуссий группой экспертов ВОЗ в 1980г. было принято решение разделить КМП на три основные группы: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную (Report of the WHO/ISFC Task Force, 1980) [71]. На тот период времени экспертами ВОЗ было утверждено
новое определение КМП, как заболевание миокарда, сопровождающееся его дисфункцией. Несколько позже, была расширена и утверждена следующая классификация КМП, по которой выделяли дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную, неклассифицируемую формы и аритмогенную дисплазию правого желудочка. Так же была выделена отдельная группа КМП (специфиченские КМП), развивающаяся вследствие системных болезней, к которым отнесли: ишемическую, гипертензивную, воспалительную, метаболическую, токсическую, клапанную, послеродовую формы и КМП при системных и нейромышечных болезнях [4,72].
В литературе встречается деление кардиомиопатии на первичные и вторичные, принимаемое и Е.М. Тареевым (1975), не приводящим, однако, принципов такого деления. Ряд авторов, такие как: Т. Mattingly (1965), С. Friedberg (1966), М.И. Теодори (1968), N. Depasquale (1970), R. Hudson (1970), N. Fowler (1971), А.В. Сумароков (1976) относят к первичным кардиомиопатиям те формы, при которых имеется изолированное поражение миокарда; если болезнь имеет системный характер с вовлечением миокарда лишь как части сложной патологии, то такие кардиомиопатии - вторичны. Согласно этому принципу, к первичным относят формы кардиомиопатии, этиология которых неизвестна (идиопатические кардиомиопатии), к вторичным - кардиомиопатии с установленной или предполагаемой этиологией [6,47,64,76].
Основываясь на результатах изучения болезней сердечной мышцы выдающихся клиницистов, патологов, морфологов, таких как: Г.Ф. Ланг, P. White, Я.Л. Рапопорт, С.С. Вайль, Д.С. Саркисов, М.И. Теодори, O. Saphir, А.А. Кедров, П.Н. Юренев, Ф.И. Комаров, в 2006г. организацией учёных АНА было предложено новое определение КМП, как гетерогенной группы заболеваний различной этиологии (часто генетически обусловленных), сопровождающихся механической и/или электрической дисфункцией миокарда и, в ряде случаев, непропорциональной гипертрофией или дилатацией, а также развитием сердечной недостаточности и внезапной смерти пациента [131,169].
В ветеринарной кардиологии КМП рассматриваются с 1970 года. Термин «кардиомиопатия» предназначен для обозначения заболеваний, в ходе которых происходит поражение сердечной мышцы, при отсутствии признаков воспаления [64]. Во многих исследованиях отмечено, что у собак наиболее часто встречаются дилатационная кардиомиопатия и аритмогенная дисплазия правого желудочка [16,36,101,134].
Дилатационная кардиомиопатия собак характеризуется расширением желудочков (эксцентрической гипертрофией) и систолической дисфункцией миокарда, сопровождающаяся развитием сердечной недостаточности. Для систематизации характера изменений на различных стадиях патологического процесса в кардиологическую практику вводят различные классификации ХСН [48,54,68]. Как в медицинской, так и в ветеринарной кардиологии существует несколько классификаций сердечной недостаточности. На данный момент в ветеринарии чаще всего используют модифицированную классификацию АНА/АСС, согласно которой сердечная недостаточность делится на 4 стадии, обозначенные буквами: А, В, С и Б [55].
Стадия А: животные без структурных изменений сердца, но с риском развития кардиологической патологии (например, собаки, предрасположенные к развитию ДКМП: породы боксёр, доберман пинчер, немецкий дог и т.д.)
Стадия В: животные с патологией сердца, но без клинических проявлений. Данную стадию делят на две: подстадия В1 - животные с минимальными признаками структурно-геометрических изменений (ремоделирования) левого желудочка; подстадия В2 - животные с более выраженными признаками ремоделирования сердца.
Стадия С: животные со структурными изменениями сердца и признаками сердечной недостаточности.
Стадия Б: животные с клиническими проявлениями сердечной недостаточности, рефрактерными к стандартной терапии.
Что касается классификации КАСНС, то она разделяет пациентов на три класса: бессимптомная (I), умеренная (II) и выраженная (III) сердечная
недостаточность. И две группы: А - с возможностью амбулаторного лечения, и В - пациенты, нуждающиеся в стационарном лечении. Эта классификация достаточно проста в использовании, но слишком неоднозначна в разграничении на группы [22].
На 12-м Московском Всероссийском ветеринарном конгрессе (2002) Бардюкова Т.В. в своём выступлении акцентировала внимание на классификации, предложенной Ветеринарным кардиологическим обществом. За основу взята классификация NYHA, дополненная индексами A,B,C, определяющимися в зависимости от морфологических нарушений, выявляемых при обследовании пациента. Так, индекс А - выявленные морфологические нарушения обратимы или не приводят к значительным гемодинамическим расстройствам; индекс В -признаки нарушения внутрисердечной гемодинамики; индекс С - выраженное ремоделирование миокарда с нарушением гемодинамики. Такая классификация наиболее удобна и применима в практике ветеринарных кардиологов, т.к. определение индекса позволяет определиться с прогнозом и основной тактикой проводимого лечения [11,93,133,135].
2.1.2 Причины предрасполагающие к развитию кардиомиопатии у собак
Известно, что случаи кардиомиопатии подразделяются на идиопатические (т.е. неизвестной этиологии; иногда характеризуются как «первичные») и вторичные заболевания. В ветеринарии, как и в медицине, выделяют также специфические КМП, но рассматривают их в пределах первичных по отношению к ним патологий со стороны других систем органов, описанных в предыдущей главе [13,23,102,174].
Grogan M. (1992) утверждал, что воспалительная форма КМП проявляется как осложнение перенесённого миокардита, в том числе вирусной этиологии. Опубликованные исследования таких учёных, как: F. Cetta и V. Michels (1995), A. Caforio et al. (1990), Y. Magnusson et al. (1990), Палеева, Ф.Н. (1998; 2004), Сучкова, Н.П. и Саниной, Г.В. (1998), Порядина Г.В. с сотр. (1999) и др. доказывают сходство многих патогенетических механизмов повреждения сердечной мышцы при вирусно-иммунных миокардитах и ДКМП у людей [96,109,112,131].
У собак, в свою очередь, связь миокардита и ДКМП считается мало доказанной. По мнению Prittie J. (2004) наиболее частой причиной инфекционного миокардита у собак служит парвовирусная инфекция [150]. Ещё 20-30 лет назад встречались случаи массовой гибели щенков в возрасте 4-8 месяцев в результате парвовирусного миокардита. В наше время, в связи с повсеместным внедрением вакцинации щенков от парвовироза, данное явление встречается крайне редко. Вирус чумы собак также может поражать миокард, но в меньшей степени в сравнении с парвовирусом. Ещё более редкой причиной развития миокардита является протозойная и бактериальная инфекции [93,96,155].
Многие авторы, такие как Илларионова В.К. (2014), Кирк Р. (2014), Janus I. (2015) и др. описывают алиментарные КМП, которые развиваются на фоне метаболических болезней миокарда при недостатке или нарушениях обмена определённых нутриентов, таких как L-карнитин и таурин [90].
Дефицит L-карнитина (аминокислоты, участвующей в энергетическом обмене) и таурина (сульфокислоты, участвующей в липидном обмене) чаще всего испытывают собаки, находящиеся на преимущественно вегетарианском питании. Многими исследованиями подтверждено наличие идиопатического дефицита L-карнитина у таких пород, как боксёр, доберман пинчер, немецкий дог, ирландский волкодав, ньюфаундленд, а также дефицита L-карнитина и таурина у кокер спаниелей. Восполнение недостатка таурина у собак с таурин-зависимой ДКМП приводит к выздоровлению. Для подтверждения карнитин-зависимой формы
КМП собак необходимо проводить биопсию миокарда с определением концентрации карнитина, так как концентрация этого соединения в плазме крови не отражает его дефицита в миокарде [37,50,101,107,121,158,173]. К сожалению, в условиях ветеринарных клиник Амурской области определение данных нутриентов зачастую является затруднённым.
Долгое время КМП относили к идиопатическим болезням миокарда, так как этиология их оставалась неизвестной. Только, благодаря работам в области молекулярной генетики, стала понятна роль наследственной предрасположенности в развитии первичных КМП, а также проявление в различной степени клинических признаков болезни у животных с одной генетической мутацией [91,97,101,102,110]. По мнению Cetta F. (1995) это обусловлено различной степенью проявления патологии (экспрессивностью). Muntoni F. (1993) говорит о том, что главную роль в развитии первичной КМП играет частота проявления признака при определённом генотипе [76,95,135,140].
По классификации генетические заболевания условно делят на две большие группы: моногенные и полигенные. Если причиной является мутация в одном гене (изменение последовательности нуклеотидов), то их называют моногенными, а при сочетании нескольких неблагоприятных изменений ДНК (полиморфизмов) -полигенными. Каждый полиморфизм в небольшой степени меняет функции сердечной мышцы, но сочетание таких молекулярных дефектов может приводить к ослаблению компенсаторных резервов системы, особенно в сочетании с другими неблагоприятными факторами [76,119].
Наследуемые болезни сердца обусловлены мутацией генов, кодирующих непосредственно три основных класса белков миокарда: структурные, регуляторные и, участвующие в генерации, и проведении возбуждения. По данным Meurs K.M. (2007) ДКМП развивается при изменении белков ядерной оболочки, сократительных, цитоскелетных белков, а также белков плотных щелевых контактов и ионных каналов. В тоже время существует двусторонняя гетерогенность моногенных заболеваний, т.е. когда один и тот же клинический фенотип (проявление болезни) может быть вызван различными мутациями и
наоборот, одна и та же мутация может приводить к развитию различных клинических фенотипов [123,135,140,143].
Моногенные заболевания, по мнению Мартина М. (2009), могут наследоваться по доминантному или рецессивному типу и имеют пять основных вариантов наследования [64]:
1. аутосомно-доминантный (одного мутантного аллеля достаточно для развития фенотипа);
2. аутосомно-рецессивный (болезнь проявляется только у гомозиготных носителей);
3. Х-связанный рецессивный (мутантный ген расположен на Х-хромосоме и проявляется у самцов или у самок в гомозиготном состоянии);
4. Х-связанный доминантный (мутантный ген расположен на Х-хромосоме и проявляется и в гетерозиготном состоянии);
5. митохондриальный (заболевание передается самками).
Следует отметить, что достоверными генетическими исследованиями наследственных заболеваний являются те, что проведены у чистопородных собак, поскольку близкородственное скрещивание повышает частоту генов, ответственных за определенную патологию (Илларионова В.К., 2014). В 2005г. была проведена работа по расшифровке генома собак породы боксёр с высоким коэффициентом инбридинга. В ходе эксперимента, было выявлено, что 39 пар хромосом состоят из 2,4 млрд нуклеотидов, но эти данные о последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК не дали полного понимания их функции. Связано это с тем, что основную часть генома составляют не гены, а некодирующие участки и тандемные повороты [144,162,163,165,176,183].
В 2007 г. стартовал международный проект LUPA PROJECT (LUPA project, WP2 Cardiovascular disorders.// Электронный ресурс - www.eurolupa.org), целью которого была идентификация генных мутаций у собак при общих с человеком патологиях. Для исследования ДКМП были выбраны собаки пород доберман пинчер, немецкий дог, ирландский волкодав, ньюфаундленд и боксер. Проект еще
не завершен, но был выявлен целый ряд участков ДНК, нуждающихся в дальнейшем исследовании.
Лунин А.С. (2015) в своём исследовании на доберманах пришёл к выводам, что патоморфоз породоспецифической ДКМП собак скрыт не только в генетической, но и в морфофункциональной причине болезни. По его данным, причиной развития породоспецифической вертеброгенной ДКМП служит компрессия преганглионарных симпатических волокон, возникающая при сужении овальной формы межпозвоночных отверстий до щелевидной, что определяется формированием атипичной формы тел позвонков [60,137,148,163].
Таким образом, статистические исследования собак с ДКМП свидетельствуют о многочисленных причинах развития данной патологии. Имеются данные, что в 50% случаев ДКМП регистрируют у генетически предрасположенных пород собак, 30% - ДКМП развивается вторично при системных поражениях и метаболических нарушениях, и в 20% случаев по невыясненным причинам. Также проведена возрастная корреляция у отдельных групп собак, так у генетически предрасположенных пород собак средний возраст развития ДКМП приходится на промежуток от 4 до 6 лет, в связи с системными и метаболическими нарушениями - собаки старше 8-9 лет. Но, не смотря на многочисленные причины развития ДКМП собак, установление их в каждом конкретном случае предоставляет определённые трудности [37,76,156,157,167,180,181].
2.1.3 Патогенез и клинические признаки дилатационной кардиомиопатии собак
Дилатационная кардиомиопатия в первую очередь является недостаточностью систолической функции с неправильной сокращаемостью (недостаточностью (pump failure) насосной функции) [95]. В свою очередь, развивается не способность миокарда создавать давление, необходимое для поддержания минутного объёма сердца, что приводит к растянутости желудочков и их перегрузке по объёму [16]. Помимо систолической недостаточности, может также развиться и диастолическая недостаточность, характеризующаяся напряжённостью желудочков, и их неспособностью эффективно расслабляться и обеспечивать адекватное наполнение [38,40,81].
Похожие диссертационные работы по специальности «Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных», 06.02.01 шифр ВАК
Клинико-функциональные, морфологические и молекулярно-клеточные особенности развития кардиомиопатий2003 год, доктор медицинских наук Браниште, Тудор Андреевич
Некомпактный миокард левого желудочка: структурно-функциональное состояние миокарда и особенности клинических проявлений2009 год, кандидат медицинских наук Ерохина, Марина Георгиевна
Клинико-генетические ассоциации кардиомиопатий2015 год, кандидат наук Берг, Арвид Робертович
Диагностика и лечение кардиомиопатии с дилатационным фенотипом у детей раннего возраста2022 год, кандидат наук Жарова Ольга Павловна
Клинико-гемодинамическая эффективность монотерапии ингибитором АПФ периндоприлом и бета-блокатором карведилолом у больных дилатационной кардиомиопатией различной этиологии с хронической сердечной недо2005 год, кандидат медицинских наук Сарбалинова, Гульжан Канапиевна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Ус Ольга Андреевна, 2019 год
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Абрамова, М. Г. Руководство по гематологии: в 3 т. Т.1./ М. Г. Абрамова, М. Д. Бриллиант, М. И. Бронштейн. - М.: Ньюдиамед, 2002. - 280 с. :ил.
2. Абдулкадырова, К. М. Гематология: Новейший справочник. / К. М. Абдулкадырова. - М.: Изд-во Эксмо, 2004. - 928 с. : ил.
3. Алексеев, В. В. Медицинские лабораторные технологии: руководство по клинической лабораторной диагностике: в 2 т. / В. В. Алексеев, А. И. Карпищенко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 472 с. : ил.
4. Амосова, Е. Н. Клиническая кардиология / Е. Н. Амосова // Здоровье. - 2002. - №2. - С.25-33.
5. Анников, В.В. Динамика некоторых биохимических показателей у собак, больных эндокардиозом атриовентрикулярных клапанов на доклинической стадии при использовании ингибитора АПФ и антагониста аль-201достерона. / В.В. Анников, А.С. Михалкин, Л.В. Анникова, Е.С. Платицына // Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. - 2019. - №1. -С.201-203.
6. Анников, В.В. Динамика биохимических изменений у собак, больных эндокардиозом атриовентрикулярных клапанов на доклинической стадии при терапии ингибитором АПФ и антагониста альдостерона. / В.В. Анников, А.С. Михалкин, Л.В. Анникова // Международный вестник ветеринарии. - 2019. - №1. - С. 133-139.
7. Аркадьева, Г. В. Анемии. / Г. В. Аркадьева. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001. - 72 с.
8. Атьков, О. Ю. Ультразвуковое исследование сердца / О. Ю. Атьков, Т. В. Балахонова, С. Г. Горохова. - М.: Эксмо, 2009. - 456 с.
9. Афанасьева, Н. Ю. Вычислительные и экспериментальные методы научного эксперимента / Н. Ю. Афанасьева. - М.: Кнорус, 2013. - 330 с.
10. Бажибина, Е. Б. Методологические основы оценки клинико-морфологических показателей крови домашних животных. / Е. Б. Бажибина, А. В. Коробов. - М.: Аквариум-Принт, 2005. - 128 с.
11. Бардюкова, Т. В. Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у собак. / Т. В. Бардюкова. - Материалы 12-го Московского Всероссийского ветеринарного конгресса, 2002. - С. 4-6.
12. Беленков, Ю. Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. / Ю. Н. Беленков. - М.: Медиа Медика, 2000. - 74 с.
13. Бокарёв, А. Н. - Гипертрофическая кардиомиопатия и дилатационная кардиомиопатия. Часть 2. [Электронный ресурс]. / А. Н. Бокарёв.
- УЦ «ЗООВЕТ», 2017. - Режим доступа: https://www.youtube.com/watch?v=FbgFkDsHnKc. - 13.03.2017
14. Борисов, С. Н., Мелехов, А. В. Применение бисопролола в кардиологии. / С.Н. Борисов, А.В. Мелехов. // Атмосфера. Новости кардиологии.
- 2009. - №1. - С.25-28.
15. Бушарова, Е. В. Рентгенологическое исследование внутренних органов мелких домашних животных. / Е. В. Бушарова. - СПб.: НОУ ДО «Институт Ветеринарной Биологии», 2012. - 296 с. : ил.
16. Вингфилд, В. Е. Секреты неотложной ветеринарной помощи. / В. Е. Вингфилд. - СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский Диалект», 2000. - 608 с. : ил.
17. Волкова, Е. С. Методы научных исследований в ветеринарии. / Е. С. Волкова. - М.: КолосС, 2010. - 184 с.
18. Воробьёв, А. И. Руководство по гематологии. 3-е издание. Том 1. / А. И. Воробьёв. - М.: Медицина, 2002. - 365 с.
19. Герке, В. С. Основы кардиологического обследования собак. / В. С. Герке // VetPharma. - 2013. - №4 (15). - С. 40-46.
20. Герке, В. С. Бета-блокаторы. Применение в ветеринарии. / В. С. Герке. // Уе1РИагша. - 2014. - №6(22). - С. 38-42.
21. Герке, В. С. Кардиологический скрининг в общей ветеринарной практике. / В. С. Герке. // Уе1РИагша. - 2017. - №3(37). - С. 97-100.
22. Герке, В. С. Патогенез и классификация ХСН. / В. С. Герке. // Уе1РИагша. - 2013. - №3. - С. 12-15.
23. Герхард, В. Скрытая дилатационная кардиомиопатия у собак: латентная стадия заболевания, невидимая владельцу. / В. Герхард. // Ветеринарный Петербург. - 2016. - №3. - С.14-17.
24. Гизатуллина, Ф. Г. Болезни сердца собак (диагностика, лечение и профилактика). / Ф. Г. Гизатуллина, А. Н. Гизатуллин, А. В. Ермолин. - Троицк: УГАВМ, 2002. - 144 с.
25. Головач, И. Ю. Анемия при сердечной недостаточности. / И. Ю. Головач. // Мастерство врачевания. - 2014. - №2(108). - С. 14-19.
26. Гороховская, Г. Н., Петина, М. М. Эффективность бисопролола у больных артериальной гипертонией с сопутствующей сердечно-легочной патологией. / Г.Н. Гороховская, М.М. Петина. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2009. - №4. - С. 58-64.
27. Гуревич, М. А. Бета-адреноблокаторы в терапии сердечной недостаточности. / М. А. Гуревич. // Российский кардиологический журнал. -2009. - №1. - С. 77-86.
28. Дабинок, Г. Электрокардиография у собаки. Кардиомиопатии и показания к применению метода электрокардиографического исследования (ЭКГ). / Г. Дабинок. // Ветеринар. - 2000. - №3. - С.16-19.
29. Дей, Т. К. Интерпретация ЭКГ критических состояний у собак и кошек. / Т. К. Дей. - М.: ООО «Аквариум Принт», 2014. - 160 с. : ил.
30. Елисеева, Ю. Ю. Справочник по клинической лабораторной диагностике. / Ю. Ю. Елисеева. - М.: ИД «Равновесие», 2007. - 134 с.
31. Ермолов, С. Ю. Основы клинической гематологии: справочное пособие. / С. Ю. Ермолов, Ф. В. Курдыбайло, В. Г. Радченко. - СПб.: Издательство «Диалект», 2003. - 304 с.
32. Иванов, В. П. Научно-практические основы ветеринарной клинической рентгенологии. / В. П. Иванов. - Хабаровск: Издательство «Риотип», 2005. - 272 а
33. Иванов, В. П. Ветеринарная клиническая рентгенология. / В. П. Иванов. - СПб.: Лань, 2014. - 620 с.
34. Илларионова, В. К. Основы электрокардиографии собак. / В. К. Илларионова, В. Н. Дениссенко, Т. В. Ипполитова. - М.: «КолосС», 2005. - 48с.
35. Илларионова, В. К. Алгоритмы интерпретации кардиограммы собак. / В. К. Илларионова. // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. - 2006. - №3.- С. 20-26.
36. Илларионова, В. К. Бета-адреноблокаторы в лечении хронической сердечной недостаточности у собак. / В. К. Илларионова. // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. - 2010. - №1.-С.41-43.
37. Илларионова, В. К. Дилатационная кардиомиопатия немецких догов. / В. К. Илларионова. // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. - 2014. - №1. - С. 11-18.
38. Йин, С. Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных. / С. Йин. - М.: Аквариум, 2008. - С. 98-158
39. Казаков, Д. Н. Применение препарата Вазотоп-Р при хронической сердечной недостаточности у собак. / Д. Н. Казаков. // Российское издание. -2010. - №1(том 1). - С. 45-46.
40. Кайзер, С. Е. Терапия мелких домашних животных. Причины болезни. Симптомы. Диагноз. Стратегия лечения. / С. Е. Кайзер. - М.: ООО «Аквариум Принт», 2011. - 416 с.
41. Каменева, А. В. Внутрисердечная и общая гемодинамика. [Электронный ресурс]/ А.В. Каменева. - 2017. - Режим доступа -ИАрБ: //^^^^уоиШЬе. сошМа1:сЬ?у=Ьу8п9шус10и
42. Каменева, А. В. Гемодинамические аспекты нарушений ритма и проводимости. / А.В. Каменева. // Ветеринарная клиника. - 2019. - №2(201). - С. 14-16.
43. Каменева, А. В. Оценка значимости ЭХОКГ и ХМ ЭКГ в диагностике ДКМП в бессимптомную стадию и влияние беназеприла гидрохлорида (Фортекора) на доберманов в данной стадии болезни. / А.В. Каменева. // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние животные. -2014. - №2. - С. 6-8.
44. Камышников, В. С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: Справочник: В 2 т. Т.1. - 2-е изд. / В. С. Камышников. - Мн.: Интерпрессервис, 2003. - 495 с. : ил.
45. Камышников, В. С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике / В. С. Камышников. - М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 896 с. : ил.
46. Капелько, В. И. Гидродинамические основы кровообращения. В. И. Капелько. // Соросовский Образовательный Журнал. . - 1996. - №2. - С. 44-50.
47. Карпов, Ю. А. Бета-адреноблокаторы: более 50 лет в научной и клинической практике. / Ю. А. Карпов. // РМЖ. - 2009. - №18. - С. 1081-1082.
48. Кин, Б. У. Кардиореспираторные заболевания. / Б. У. Кин. - М.: Аквариум, 2005. - С. 796-922.
49. Кириченко, А. А. Бисопролол в практике терапевта. / А.А. Кириченко. // РМЖ. - 2015. - №24. - С. 1594-1597.
50. Кирк, Р. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. / Р. Кирк, Д. Бонагура. - М.: ООО «Аквариум Принт», 2014. - 709 с. : ил.
51. Клименко, О. В. Системная гемодинамика при ХСН у собак. / О. В. Клименко, С. Н. Карташов. // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. - 2007. - №3. - С. 13-15.
52. Клименко, О. В. Совершенствование методов диагностики хронической сердечной недостаточности у собак. / О. В. Клименко. // Воронеж, 2008. - С. 19.
53. Ковалев, С. П. Клиническая диагностика внутренних болезней животных. / С. П. Ковалев, А. П. Курдеко, Е. Л. Братушкина. - СПб.: Лань, 2014. - 545 с.
54. Колягин, А. Н. Хроническая сердечная недостаточность: современное понимание проблемы. Применение бета-блокаторов (сообщение 10). / А. Н. Колягин. // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2007. - №5 (том 72). - С. 106-108.
55. Комолов, А. Г. Классификация ХСН. / А. Г. Комолов. - Материалы X Московского международного ветеринарного конгресса, 2002. - С. 5-6.
56. Кондрахин, И. П. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики. Справочник. / И. П. Кондрахин, А. В. Архипов, В. И. Левченко. -М.: КолосС, 2004. - 520 с.
57. Коровкин, Д. Дилатационная кардиомиопатия доберманов. / Д. Коровкин, А. Комолов, Е. Караваева. // Материалы пятой кардиологической конференции. [Электронный ресурс]. - М.: 2011. - Режим доступа: http://lib.socialvet.ru/blog/Kongres_i_konferencii/440.html
58. Курятова, Е. В. Клиническое исследование животных. / Е. В. Курятова, П. С. Киселенко, Г. С. Шпилева. - Благовещенск: ДальГАУ, 2011. - 25 с.
59. Лебедев, А. В. Незаразные болезни собак и кошек. 2-е изд. / А. В. Лебедев. - СПб.: ГИОРД, 2000. - 296 с.
60. Лунин, А. С. Морфофункциональные предпосылки возникновения и развития породоспецифической формы дилатационной кардиомиопатии у собак. / А. С. Лунин. // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. - 2015. - №2. - С. 9-12.
61. Маннион, П. Ультразвуковая диагностика заболеваний мелких домашних животных. / П. Маннион. - М.: «Аквариум - Принт», 2008. - 320 с. : ил.
62. Мареев, В. Ю. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). / В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. // Сердечная недостаточность. - 2006. - №2. - С. 1-35.
63. Мареев, В. Ю. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). / В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. // Сердечная недостаточность. - 2009. - №10(2). - С. 64-106
64. Мартин, М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. / М. Мартин, Б. Коркорэн. - М.: «Аквариум Принт», 2014. - 496 с. : ил.
65. Мартин, М. Руководство по электрокардиографии мелких домашних животных. / М. Мартин - М.: «Аквариум Принт», 2012. - 144 с. : ил.
66. Моне, Е. Руководство по лечению острой сердечной недостаточности при нарушении ритма. / Е. Моне. // Ветеринар. - 2000. - №3.- С. 26-30.
67. Небиеридзе, Д. В. Актуальные вопросы применения бета-блокаторов в клинической практике. / Д. В. Небиеридзе. // Артериальная гипертензия. -2009. - №4 (том15). - С. 413-415.
68. Ниманд, Х. Г. Болезни собак. / Х. Г. Ниманд. - М.: Аквариум, 2001. -
806 с.
69. Орлов, В. Н. Руководство по электрокардиографии. - 7-е изд. / В. Н. Орлов. - М.: ООО Издательство «Медицинское информационное агентство», 2012. - 560 с. : ил.
70. Орлова, Я. А., Михайлов, Г. В., Хежева, Ф. М. Влияние терапии бисопрололом на показатели периферического и центрального артериального давления, жесткость артерий, диастолическую функцию левого желудочка и качество жизни у больных артериальной гипертонией. / Я.А. Орлова, Г.В. Михайлов, Ф.М. Хежева, М.В. Виценя, Ф.Т. Агеев. // Сердце: журнал для практикующих врачей. - 2012. - №6 (Том 11). - С. 342-350.
71. Палеев, Н. Р. Хроническая сердечная недостаточность, обусловленная некоронарогенными заболеваниями миокарда, и ее рациональная терапия. / Н. Р. Палеев. //Альманах клинмед. - 1998. - №1. - С. 299-309.
72. Палеев, Н. Р. Классификация некоронарогенных заболеваний миокарда. / Н. Р. Палеев. // Кардиология. - 2008. - №9. - С. 53-58.
73. Пивненко, Т. В. Лечение хронической сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии собак. / Т. В. Пивненко. // Кардиология. -2006. - №3. - С. 165-169.
74. Провоторов, В. М. Анемия у больных с хронической сердечной недостаточностью. / В. М. Провоторов, С. А. Авдеева. // Клиническая медицина. - 2012. - №3(том 90). - С. 55-59.
75. Райдинг, Э. Эхокардиография. Практическое руководство. / Э. Райдинг. - М. : МЕДпресс-информ, 2013. - 280 с. : ил.
76. Рябенко, Д. В. Дилатационная кардиомиопатия: генетические и молекулярные аспекты развития заболевания. / Д. В. Рябенко. // Украинский кардиологический журнал. - 2010. - №3. - С. 96-109.
77. Сизенцева, Г. П. Методическое пособие по электрокардиографии, 2-е изд-е. / Г. П. Сизенцева. - М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 1998. - 68 с.
78. Скворцов, А. А. Роль нейрогормональных систем в патогенезе хронической сердечной недостаточности. / А. А. Скворцов, Н. И. Пожарская. // РМЖ. - 1999. - №2. - С. 2.
79. Терещенко, С. Н. Бета-адреноблокаторы: возможности расширения показаний к применению. / С. Н. Терещенко. // Consilium Medicum. - 2005. -№5(Т7). - С. 22-30.
80. Типишева, Д. С. Хроническая сердечная недостаточность у собак средних и крупных пород. / Д. С. Типишева. // Альманах мировой науки. - 2016. -№4-1(7). - С. 43-46.
81. Трофимьяк, Р. Н. Диагностика хронической сердечной недостаточности. / Р. Н. Трофимьяк, Л. Г. Сливинская. // Научный вестник
Львовского национального университета ветеринарной медицины и биотехнологий им. С.З. Гжицкого. - 2016. - №3 (71). - С. 130-133.
82. Уиллард, М. Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных. / М. Уиллард, Г. Тведтен, Г. Торивальд. - М.: Аквариум Бук, 2004. -430 с.
83. Уша, Б. В. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. / Б. В. Уша. - СПб.: ООО «Квадро», 2013. - 488 с.
84. Шилов, А. М. Хроническая сердечная недостаточность и железодефицитная анемия в практике врача первичного звена здравоохранения. / А. М. Шилов. // Лечебное дело. - 2013. - №3. - С. 8-16.
85. Щеглов, В. М. Клинико-инструментальные исследования животных и птицы при незаразной патологии. / В. М. Щеглов. - Троицк: УГАВМ, 2008. -84 с.
86. Эберт, Г. Х. Простой анализ ЭКГ: интерпретация, дифференциальная диагностика. / Г. Х. Эберт. - М.: Логосфера, 2010. - 280 с. : ил.
87. Яковлев, В. М. Клиническая электрокардиография. / В. М. Яковлев. -Ростов н/Д: Феникс, 2007. - 365 с. : ил.
88. Ames, M. K. Effect of furosemide and high-dosage pimobendan administration on the renin-angiotensin-aldosterone system in dogs. / M. K. Ames. // Am J Vet Res. - 2013. - № 8. - Р. 1084-1090.
89. Basso, C. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyohathy causing sudden cardiac death in boxer dogs: a new animal model of human disease. / С. Basso. //Circulation. - 2004. - №109(9). - Р. 1180-1185.
90. Beier, P. The role of hypothyroidism in the etiology and progression of dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers. / Р. Beier, S. Reese, P.J. Holler, J. Simak, et all. // J Vet Intern Med. - 2015. - №29(1). - Р.141-149.
91. ВШс, P. Serum proteome profiling in canine idiopathic dilated cardiomyopathy using TMT-based quantitative proteomics approach. / Р. ВШс, N. Guillemin, A. Kovaсeviс, et all. // J Proteomics. - 2018. - №15. - Р.110-121.
92. Black, J. W., et al. A new adrenergic beta receptor antagonist. / J. W. Black. - 1964;1:1080-1081.
93. Borgarelli, M. Prognostic indicators for dogs with dilated cardiomyopathy. / M. Borgarelli. // Journal of Veterinary Internal Medicine. - 2006. -№20. - P. 104-110.
94. Brigden, W. Uncommon myocardial diseases; the non-coronary cardiomyopathies. / W. Brigden. - Lancet, 1957. - 273:1179-1184.
95. Broschk, C. Dilated cardiomyopathy in dogs - pathological, clinical, diagnosis and genetic aspects. / C. Broschk. // Dtsch. Tierarztl. Wochenschr. - 2005. -№10. - P. 380-385.
96. Caforio, A. L. Dilated cardiomyopathy: chronic viral infection or autoimmune disease. / A. L. Caforio. - Indian Heart J, 1990. - 42:399-402.
97. Calvert, C. A. Clinical and pathologic findings in Doberman Pinschers with occult cardiomyopathy that died suddenly or developed congestive heart failure: 54 cases (1984-1991). / C. A. Calvert. - J Am Vet Med Assoc, 1997. - 210:505-511.
98. Chrysant, S. G. Current and future status of beta blockers in the treatment of hypertension. / S. G. Chrysant. - Clin Cardiol, 2008. - 31:249-252
99. CIBIS investigators and committees. A randomized trial of betablockade in heart failure. The cardiac insufficiency bisoprolol Study (CIBIS) // Circulation. -1994. - Vol.90. - P. 1765-1773.
100. CIBIS, II investigators and committees. The cardiac insuf, ficiency bisoprolol Study II (CIBIS II) // Lancet. - 1999. - Vol.353. - P. 9-13.
101. Cobb, M. A. Idiopathic dilated cardiomyopathy: advances in aetiology, pathogenesis and management. / M. A. Cobb. - J Small Anim Pract, 1992. - 33:113118.
102. Dambach, D. M. Familial dilated cardiomyopathy of young Portuguese water dogs. / D. M. Dambach. - J Vet Intern Med, 1999. - 13:65-71.
103. Damoiseaux, C. Effect of physiological determinants and cardiac disease on plasma adiponectin concentrations in dogs. / C. Damoiseaux, A.C. Merveille, E. Krafft, et all. // J Vet Intern Med. - 2014. - №28(6). - P.1738-1745.
104. Dzau, V. J. Renin-angiotensin system: biology, physiology and pharmacology. / V. J. Dzau. - New York: Raven Press, 1986. - 16:31-61.
105. Dukes-McEwan, J. Echocardiographic. / J. Dukes-McEwan. - University of Edinburgh, 1999. - P. 127-143.
106. Esposito, C. T. Spironolactone improves the arrhythmogenic substrate in heart failure by preventing ventricular electrical activation delays associated with myocardial interstitial fibrosis and inflammation. / C. T. Esposito. // J Cardiovasc Electrophysiol. - 2013. - № 7. - P. 806-812.
107. Fascetti, A. J. Taurine deficiency in dogs with dilated cardiomyopathy: 12 cases (1997-2001). / A. J. Fascetti, J. R. Reed, Q. R. Rogers et al. - J Am Vet Med Assoc, 2003. - 223:1137-1141.
108. Feng, H. Z. Abnormal splicing in the N-terminal variable region of cardiac troponin T impairs systolic function of the heart with preserved Frank-Starling compensation. / H.Z. Feng, G. Chen, C. Nan, X. Huang, J.P. Jin. // Physiol Rep. -2014. - №2(9). - P. 123-127.
109. Fonfara, S. The potential role of myocardial serotonin receptor 2B expression in canine dilated cardiomyopathy. / S. Fonfara, U. Hetzel, M.A. Oyama, A. Kipar. // Vet J. - 2014. - №199(3). - P.406-412.
110. Friedenberg, S. G. Use of RNA-seq to identify cardiac genes and gene pathways differentially expressed between dogs with and without dilated cardiomyopathy. / S.G. Friedenberg, L. Chdid, B. Keene, et all. // Am J Vet Res. -2016. - №77(7). - P.693-699.
111. Frishman, W. H. Beta-adrenergic blockers: a 50-year historical perspective. / W. H. Frishman. // American Journal of Therapeutics. - 2008. - №15(6). - P. 565-576.
112. Grogan, M. Left ventricular dysfunction due to atrial fibrillation in patients initially believed to have dilated cardiomyopathy. / M. Grogan, H. C. Smith, B. J. Gersh. - Am J Cardiol , 1992. - 69:1570-1573.
113. Hamilton-Elliott, J. White blood cell differentials in dogs with congestive heart failure (CHF) in comparison to those in dogs without cardiac disease. / J.
Hamilton-Elliott, E. Ambrose, R. Christley, J. Dukes-McEwan. // J Small Anim Pract.
- 2018. - №59(6). - P.364-372.
114. Harpster, N. K. Boxer cardiomyopathy. / N. K. Harpster. - Philadelphia.: Small Animal Practice VIII, 1983. - P. 329-337.
115. Harris, J. D. Heart rate turbulence after ventricular premature beats in healthy Doberman pinschers and those with dilated cardiomyopathy. / J.D. Harris, C.J.L. Little, J.M. Dennis, M.W. Patteson. // J Vet Cardiol. - 2017. - №19(5). - P.421-432.
116. Heilbrunn, S. M. Increased beta-receptor density and improved hemodynamic response to catecholamine stimulation during long-term metoprolol therapy in heart failure from dilated cardiomyopathy. / S. M. Heilbrunn. // Circulation.
- 1999. - №79. - P. 483-490.
117. Heinzmann, D. Mitochondrial Dynamics in Tachycardiomyopathy. / D. Heinzmann, K. Klingel, K. Müller, J. Kumbrink, et all. // Cell Physiol Biochem. -2019. - 52(3). - P.435-438.
118. Hensley, M. T. Intracoronary allogeneic cardiosphere-derived stem cells are safe for use in dogs with dilated cardiomyopathy. // M.T. Hensley, J. Tang, K. Woodruff, et all. // J Cell Mol Med. - 2017. - №21(8). - P.1503-1512.
119. Holler, P. J. Sphericity index and E-point-to-septal-separation (EPSS) to diagnose dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers. / P. J. Holler, G. Wess. // J Vet Intern Med. - 2014 - №28(1) - P. 123-129.
120. Janus, I. Cardiomyocyte marker expression in dogs with left atrial enlargement due to dilated cardiomyopathy or myxomatous mitral valve disease. / I. Janus, M. Kandefer-Gola, R. Ciaputa, et all. // Folia Histochem Cytobiol. - 2017. -№55(2). - P.52-61.
121. Janus, I. Pathomorphological changes of the myocardium in canine dilated cardiomyopathy (DCM). / I. Janus, M. Nowak, J.A. Madej. - Bull Vet Inst Pulawy, 2015. - 59:135-142.
122. Jung, S. W. Transvenous electrical cardioversion of atrial fibrillation in two dogs. / S.W. Jung, D.K. Newhard, K. Harrelson. // J Vet Cardiol. - 2017. -№19(2). - P.175-181.
123. Klüser, L. Predictors of Sudden Cardiac Death in Doberman Pinschers with Dilated Cardiomyopathy. / L. Klüser, P.J. Holler, J. Simak, et all. // J Vet Intern Med. - 2016. - №30(3). - P.722-32.
124. Knee, B. W. Evidence for the role of myocarditis in thepathophysiology of dilated cardiomyopathy. / B.W. Knee. - Washington DC, 1993. - P. 565-567.
125. Kubota, Y. Impact of cardiac support device combined with slow-release prostacyclin agonist in a canine ischemic cardiomyopathy model. / Y. Kubota, S. Miyagawa, S. Fukushima, et all. // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2014. - №147(3). -P.1081-1087.
126. Lam, C. Heart-fatty acid binding protein in dogs with degenerative valvular disease and dilated cardiomyopathy. / C. Lam, D. Casamian-Sorrosal, G. Monteith, S. Fonfara. // Vet J. - 2019. - №. 243. - P.16-22.
127. Lee, Y. R. Anthracycline-induced cardiomyopathy in a dog treated with epirubicin. / Y.R. Lee, M.H. Kang, H.M. Park. // Can Vet J. - 2015. - №56(6). -P.571-574.
128. Legge, C. H. Histological characterization of dilated cardiomyopathy in the juvenile toy Manchester terrier. / C.H. Legge, A. Lopez, P. Hanna, et all. // Vet Pathol. - 2013. - №50(6). - P.1043-1052.
129. Lefebvre, H. P. Safety of spironolactone in dogs with chronic heart failure because of degenerative valvular disease: a population-based, longitudinal study. / H. P. Lefebvre. // J Vet Intern Med. - 2013. - №5. - P. 1083-1091.
130. Liu, L. et al. Effect of benazepril on atrial cytoskeleton remodeling in the canine atrial fibrillation models. / L. Liu. // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. - 2009. - №38. -P. 2718-2721.
131. Magnusson, Y. et al. Mapping of a functional autoimmune epitope on the beta 1-adrenergetic receptor in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. / Y. Magnusson. - J Clin Invest, 1990. - 86:1658-1663.
132. Marcondes-Santos, M. et al. Effects of Carvedilol treatment in dogs with chronic valvular disease. / М. Marcondes-Santos. // Jornal of Veterinaru Internal Medicine. - 2007. - №21 (5). - Р.1001.
133. Martin, M.W.S. Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective studyof signalment, presentation and clinical findings in 369 cases/Journal of small animal practice. 2009. №50. Р.23-29
134. Martin, M.W.S. Дилатационная кардиомиопатия у собак: ретроспективное исследование прогностических показателей в 367 клинических случаях. / M. W. S. Martin, M. J. Stafford Johnson, G. Strehlau, J. N. King. // Российское издание. - 2010. - №3 (том 1). - С. 15-25.
135. Meurs, K. M. Association of dilated cardiomyopathy with the striatin mutation genotype in boxer dogs. / К.М. Meurs, J.A. Stern, D.D. Sisson, et all. // J Vet Intern Med. - 2013. - №27(6). - Р.1437-1440.
136. Meurs, K. M. Boxer dog cardiomyopathy: an update. / K. M. Meurs. // Vet.Clin.North.Am.Small.Anim.Pract. - 2004. - № 5. - P. 1235-1244.
137. Meurs, K. M. Prospective Genetic Evaluation of Familial Dilated Cardiomyopathy in the Doberman Pinscher. / K. M. Meurs. // Vet Intern Med. - 2007. - №21. - Р. 1016-1020.
138. Meurs, K. M. Clinical features of dilated cardiomyopathy in GreatDanes and results of a pedigree analysis:17 cases. / K. M. Meurs. // J Am Vet Med Assoc. -2001. - №5. - Р. 729-732.
139. MERIT, HF study group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure. Metoprolol CR/XL randomized in, tervention trial in congestive heart failure (MERIT,HF) // Lancet. - 1999. - Vol.353. - P. 2001-2007.
140. Muntoni, F. et al. Brief report: deletion of the dystrophin muscle-promoter region associated with X-linked dilated cardiomyopathy. / F. Muntoni. - N Engl J Med, 1993. - 329:921-925.
141. Nersesian, G. Temporary mechanical circulatory support for refractory heart failure: the German Heart Center Berlin experience. / G. Nersesian, F. Hennig, М. Müller, et all. // Ann Cardiothorac Surg. - 2019. - 8(1). Р.76-83.
142. Noszczyk-Nowak, A. Heart rate turbulence in healthy dogs and dogs with dilated cardiomyopathy. / A. Noszczyk-Nowak.// - 2012. - №15(3). - P.469-475.
143. O'Grady, M. R. Dilated cardiomyopathy: an update. / M. R. O'Grady. -Vet Intern Med, 2004. - 34:1187-1207.
144. Oyama, M. A. Decreased triadin and increased calstabin2 expression in Great Danes with dilated cardiomyopathy. / M. A. Oyama. // J Vet Intern Med. - 2009. - №5. - P. 1014-1019.
145. Oyama, M. A. et al. Carvedilol in dogs with dilated cardiomyopathy. / M. A. Oyama. // Jornal of Veterinaru Internal Medicine. - 2007. - №21(6). - P. 12721279.
146. Oxford, E. M. ECG of the Month. / E.M. Oxford, R. Goggs, B.G. Kornreich, P.R. Fox. // J Am Vet Med Assoc. - 2018. - №15. - P.415-418.
147. Pedersen, H. D. Activation on the renin-angiotensin system in dogs with asymptomatic and mildly symptomatic mitral valvular insufficiency. / H. D. Pedersen. // J. Vet. Intern. Med. - 1995. - №5. - P. 328-331.
148. Petric, A. D. Dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers: Survival, Causes of Death and a Pedigree Review in a Related Line. / A. D. Petric. - J Vet Cardiol, 2002. - P. 17-24.
149. Poole, A. et al. For the COMET investigators Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in the carvedilol or metoprolol European trial (COMET): randomized controlled trial. / A. Poole. // Lancet. - 2003. - Vol.362. - P. 7-13.
150. Prittie, J. Canine parvoviral enteritis. / J. Prittie. // Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. - 2004. - №14(3). - P. 167-176.
151. Proietti, R. Anti-arrhythmic therapy in patients with non-ischemic cardiomyopathy. / R. Proietti, V. Russo, A. AlTurki. // Pharmacol Res. - 2019. - №4. -P.27-32.
152. Reynoso-Palomar, A. Production of aldosterone in cardiac tissues of healthy dogs and with dilated myocardiopathy. // A. Reynoso-Palomar, G. Mena-Aguilar, M. Cruz-Garcia, et all. // Vet World. - 2017. - №10(11). - P.1329-1332.
153. Rouben, C. M. ECG of the Month. / C.M. Rouben, G. Lake-Bakaar. // J Am Vet Med Assoc. - 2017. - №251(3). - P.285-288.
154. Sabbah, H. Chronic therapy with metoprolol attenuates cardiomyocyte apoptosis in dogs with heart failure. / H. Sabbah. // Journal of the American College of Cardiology. - 2000. - №36(5). - P. 1698-1705.
155. Santilli, R.A. Bartonella-associated inflammatory cardiomyopathy in a dog. / R.A. Santilli, S. Battaia, M. Perego, et all. // J Vet Cardiol. - 2017. - №19(1). -P.74-81.
156. Santilli, R. A. Outflow tract segmental arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in an English Bulldog. / R. A. Santilli. // J Vet Cardiol. - 2009. -№11(1). - P. 47-51.
157. Santilli, R. A. Ventricular tachycardia in English bulldogs with localised right ventricular outflow tract enlargement. / R. A. Santilli, L.V. Bontempi, M. Perego. // J Small Anim Pract. - 2011. - 52(11). - P. 574-580.
158. Schaffer, S. Possible cause of taurine-deficient cardiomyopathy: potentiation of angiotensin action Cardiovasc. / S. Schaffer, V. Solodushko, V. Pastukh. - Pharmacol, 2003. - 41:751-759.
159. Singletary, G. E. Prospective evaluation of NT-proBNP assay to detect occult dilated cardiomyopathy and predict survival in Doberman Pinschers. / G.E. Singletary, N.A. Morris, et all. // J Vet Intern Med. - 2012. - №26(6). - P.1330-1336.
160. Sleeper, M. M. Mitochondrial dysfunction in myocardium obtained from clinically normal dogs, clinically normal anesthetized dogs, and dogs with dilated cardiomyopathy. / M.M. Sleeper, B.P. Rosato, S. Bansal, N.G. Avadhani. // Am J Vet Res. - 2012. - №73(11). - P.1759-1764.
161. Smets, P. Simpson's method of discs for measurement of echocardiographic end-diastolic and end-systolic left ventricular volumes: breed-specific reference ranges in Boxer dogs. / P. Smets, S. Daminet, G. Wess. // J Vet Intern Med. - 2014. - №28(1). - P. 116-122.
162. Spier, A. W. Assessment of heart rate variability in Boxers with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. / A. W. Spier. // J. Am. Vet. Med. Assoc. - 2004. - №4. - P. 534-537.
163. Stabej, P. Molecular Genetics of Dilated Cardiomyopathy in the DobermannDog: in PhD thesis. / P. Stabej. - University of Untrecht, 2005. - P. 183.
164. Stephenson, H. M. Screening for dilated cardiomyopathy in GreatDanes in the United Kingdom. / H. M. Stephenson. // J Vet Intern Med. - 2012. - №5. - P. 1140-1147.
165. Steudemann, C. Detection and comparison of microRNA expression in the serum of Doberman Pinschers with dilated cardiomyopathy and healthy controls. / C. Steudemann, S. Bauersachs, K. Weber, G. Wess. // BMC Vet Res. - 2013. - №17. -P. 9-12.
166. Summerfield, N. J. Efficacy of pimobendan in the prevention of congestive heart failure or sudden death in Doberman Pinschers with preclinical dilated cardiomyopathy (the PROTECT Study). / N.J. Summerfield, A. Boswood, M.R. O'Grady, et all. // J Vet Intern Med. - 2012. - №26(6). - P.1337-1349.
167. Taducci, A. Asymptomatic dilated cardiomyopathy in Great Danes: clinical, electrocardiographic, echocardiographic and echo-Doppler features. / A. Taducci. // Vet Res Commun. - 2003. - №27. - P. 799-802.
168. Tarazon, E. Changes in human Golgi apparatus reflect new left ventricular dimensions and function in dilated cardiomyopathy patients. / E. Tarazon, E. Rosello -Lleti, A. Ortega, et all. // Eur J Heart Fail. - 2017. - №19(2). - P.280-282.
169. Tilley, L. P. Manual of Canine and Feline Cardiology. / L. P. Tilley. -Philadelphia, 2008. - P. 443.
170. Thomason, J. D. The influence of enalapril and spironolactone on electrolyte concentrations in Doberman pinschers with dilated cardiomyopathy. / J.D. Thomason, G. Rapoport, T. Fallaw, et all. // Vet J. - 2014. - №202(3). - P.573-577.
171. Towbin, J. A. et al. X-linked dilated cardiomyopathy. Molecular genetic evidence of linkage to the Duchenne muscular dystrophy (dystrophin) gene at the Xp21 locus. / J. A. Towbin. - Circulation, 1993. - 87:1854-1865.
172. Virginia, L. F. BSAVA Manyal of Canine and Feline Cardiorespiratori Medicine Second edition / L. F. Virginia, R. G Lynelle, D. Simon.// - 2012. - 316c.
173. Vollmar, A. C. Determination of the prevalence of whole blood taurine in Irish wolfhound dogs with and without echocardiographic evidence of dilated cardiomyopathy. / A.C. Vollmar, P.R. Fox, E. Servet, V. Biourge. // J Vet Cardiol. -2013. - №15(3). - P.189-196.
174. Vollmar, A. C. Dilated cardiomyopathy in 151 Irish Wolfhounds: Characteristic clinical findings, life expectancy and causes of death. / C. Vollmar, A. Vollmar, B.W. Keene, et all. // Vet J. - 2019. - №245. - P.15-21.
175. Vollmar, A. C. Echocardiographic measurements in the Irish wolfhound, reference values for the breed. / A. C. Vollmar. - J Am Anim Hosp Assoc, 1999. -35:271-277.
176. Vollmar, A. C. Cardiac pathology in Irish wolfhounds with heart disease. / A. C. Vollmar. // Vet Cardiol. - 2016. - №18(1). - P. 57-70.
177. Vollmar, A.C. Long-term Outcome of Irish Wolfhound Dogs with Preclinical Cardiomyopathy, Atrial Fibrillation, or Both Treated with Pimobendan, Benazepril Hydrochloride, or Methyldigoxin Monotherapy. / A.C. Vollmar, P.R. Fox. // J Vet Intern Med. - 2016. - №30(2). - P.553-559.
178. Vollmar, A. C. Use of echocardiography in the diagnosis of dilated cardiomyopathy in Irish wolfhounds. / A. C. Vollmar. - J Am Anim Hosp Assoc, 1999. - 35:279-283.
179. Ward, J. Association between atrial fibrillation and right-sided manifestations of congestive heart failure in dogs with degenerative mitral valve disease or dilated cardiomyopathy. / J. Ward, W. Ware, A. Viall. // J Vet Cardiol. -2019. - №21. - P.18-27.
180. Wess, G. Prevalence of Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers in Various Age Groups. / G. Wess. - Philadelphia, 2010. - P. 1-6.
181. Wess, G. European Society of Veterinary Cardiology screening guidelines for dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers. / G. Wess, O. Domenech, J. Dukes-McEwan, et all. // J Vet Cardiol. - 2017. - №19(5). - P.405-415.
182. Woitek, F. Intracoronary Cytoprotective Gene Therapy: A Study of VEGF-B167 in a Pre-Clinical Animal Model of Dilated Cardiomyopathy. / F. Woitek, L. Zentilin, N.E. Hoffman, et all. // J Am Coll Cardiol. - 2015. - №66(2). - P.139-153.
183. Yost, O. The R9H phospholamban mutation is associated with highly penetrant dilated cardiomyopathyand sudden death in a spontaneous canine model. / O. Yost, S.G. Friedenberg, S.A. Jesty, et all. // Gene. - 2019. №19. - P.118-122.
184. Zaca, V. et al. Atenolol Is Inferior to Metoprolol in Improving Left Ventricular Function and Preventing Ventricular Remodeling in Dogs with Heart Failure. / V. Zaca. - Cardiology, 2009. - 112:294-302.
185. Zhang, X. Circulating Long Non-coding RNA ENST00000507296 Is a Prognostic Indicator in Patients with Dilated Cardiomyopathy. / X. Zhang, X. Nie, S. Yuan, H. Li, et all. // Mol Ther Nucleic Acids. - 2019. - № 16. - P.82-90.
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АСС — American College of Cardiology (Американский колледж кардиологии) ESVC — European Society of Veterinary Cardiology (Европейское общество ветеринарной кардиологии)
NYHA/ISACHC - классификации сердечных заболеваний согласно схемам, разработанным Нью-Йоркской Ассоциацией Кардиологов АД - артериальное давление АЛТ - аланинаминотрансфераза
АНА - American Heart Association (Американская кардиологическая ассоциация) АСС — American College of Cardiology (Американский колледж кардиологии) АСТ - аспартатаминотрансфераза БАБ - бета-адреноблокаторы
ВНОК - Всероссийское научное общество кардиологов ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения ДКМП - дилатационная кардиомиопатия
иАПФ/АКФ - ингибитор ангиотензин-превращающего фермента/ ангиотензин-
конвертирующий фермент
КМП - кардиомиопатии
КФК - креатининфосфокиназа
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
ОССН — Общество специалистов по сердечной недостаточности
ПЖ/ЛЖ - правый/левый желудочек
ПЖС - преждевременные желудочковые сокращения
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РКО — Российское кардиологическое общество
РНМОТ — Российское научное медицинское общество терапевтов
САС - симпатико-адреналовая система
СВ - сердечный выброс
СНК - скорость наполнения капилляров
ФВ - фракция выброса
ХСН - хроническая сердечная недостаточность ЦНС - центральная нервная система ЧСС - частота сердечных сокращений ЭКГ - электрокардиография ЭХОКГ - эхокардиография
ПРИЛОЖЕНИЯ
Акт внедрения
результатов научно-исследовательских, опытно-конструкторских и технологических работ
в высших учебных заведениях
Заказчик Ветеринарная клиника «ЭнималСити», г. Благовещенск, Амурская область
(наименование организации)
_Герасименко Олег Юрьевич _
(ФИО руководителя организации) Настоящим актом подтверждается, что результаты работы по теме «Диагностика и лечение
дилатаиионной кардиомиопатии собак».
выполняемой с 12.09.2016 г. по 25.11.2017 г._
внедрены ветеринарная клиника «ЭнималСити». г. Благовещенск Амурской области ФИО Соискателя Ус Ольга Андреевна
Вид внедренных результатов внедрение схемы применения бета-блокаторов в комплексном лечении собак с дилатаиионной кардиомиопатией
Характеристика масштаба внедрения серийное, внедрено на 10 собаках с дилатаиионной кардиомиопатией.
1. Форма внедрения: Производственное испытание результатов научных опытов_
Методика (метод) общепринятая__
2. Новизна результатов научно-исследовательских работ
Принципиально новое: научно-обоснована эффективность применения бета-блокаторов у собак с развитием жизнеугрожающих аритмий, и не целесообразность их применения у собак без жизнеугрожающих аритмий.
3. В какой организации, хозяйстве проведено внедрение Ветеринарная клиника «ЭнималСити», г. Благовещенск. Амурская область
4. Адрес: 675000, Амурская область, г. Благовещенск, ул. Богдана Хмельницкого 60/2
7
Герасименко О.Ю.
«УТВЕРЖДАЮ» Проректор по учебной и В' работе ФГБОУ ВО "" им. Н.Э.Баумана
у & ^ J . . . "а < X'
им. a.J.uajiMano у
профессор А.Х. Волков
« /5?»
Ъ tliQl^ У. . 2019 г.
-Р-!■-——
КАРТА ОБРАТНОЙ СВЯЗИ
Результаты научных исследований Ус Ольги Андреевны по диссертационной работе на тему: «Диагностика и лечение дилатационной кардиомиопатии собак» внедрены и используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по дисциплине «Внутренние болезни животных», специализации «Патология мелких домашних и экзотических животных» на кафедре терапии и клинической диагностики с рентгенологией ФГБОУ ВО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины имени Н.Э.Баумана»
Материалы рассмотрены на заседании кафедры терапии и клинической диагностики с рентгенологией ФГБОУ ВО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины имени Н.Э.Баумана» (протокол №7 от 19.02.2019 года).
Завкафедрой терапии и клинической диагностики с рентгенологией, кандидат ветеринарных наук, доцент
Наименование организации:
ФГБОУ ВО Казанская ГАВМ им. Н.Э.Баумана
Почтовый адрес: 420029, Республика Татарстан, Г. Казань, ул. Сибирский тракт, 35,т. 273 -97-55 E-mail: gracheva-oa@mail.ru Сайт: kazanveterinary.ru, казветакадемия.рф
Грачева О.А.
«УТВЕРЖДАЮ» Проректор по учебной работе ФГБОУ ВО «Бурятская ГСХА им. В.Р. Филиппова» //_доцент Николаева H.A.
/ « У » ^¿fCJQ7C, 2019 г.
КАРТА ОБРАТНОЙ СВЯЗИ
Результаты научных исследований Ус Ольги Андреевны по диссертационной работе на тему: «Диагностика и лечение дилатационной кардиомиопатии собак» внедрены и используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по дисциплинам морфологического, клинического и биологического цикла, а также при выполнении научных исследований аспирантов и соискателей на кафедре терапии, клинической диагностики, акушерства и биотехнологии ФГБОУ ВО «Бурятская государственная сельскохозяйственная академия им. В.Р. Филиппова».
Материалы рассмотрены на заседании кафедры терапии, клинической диагностики, акушерства и биотехнологии ФГБОУ ВО «Бурятская государственная сельскохозяйственная академия им. В.Р. Филиппова».
( протокол №16 от 26 февраля 2019 года).
Зав. кафедрой терапии, клинической диагностики акушерства и биотехнологии д.в.н., профессор О,
Раднатаров В.Д.
Контактная информация: Раднатаров В.Д. Адрес: РБ, г. Улан-Удэ ул. Пушкина 8, 670024 ФГБОУ ВО «Бурятская ГСХА им. В.Р. Фк Тел. 8 (301) 244 25 90 E-mail: radnatarovl949@mail.ru ; bgsha.ru
ФГБОУ во
i "Бурятская ГСХА им. В.Р. Филиппова" / j ПРАВИЛЬНОСТЬ ПОДПИСИ ЗАВЕРЯЕ1У .
ОТДЕЛ КАДРОВ У
КАРТА ОБРАТНОЙ СВЯЗИ
Результаты научных исследований Ус Ольги Андреевны по диссертационной работе на тему «Диагностика и лечение дилатационной кардиомиопатии собак внедрены и используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторных и практических занятий по дисциплинам клинического цикла, а также при выполнении научных исследований аспирантов на кафедре незаразных болезней, хирургии и акушерства ФГБОУ ВО Приморская
Материалы рассмотрены на заседании кафедры незаразных болезней, хирургии и акушерства ФГБОУ ВО Приморская ГСХА. (протокол №6 от 26 февраля2019 года).
Зав. кафедрой незаразных болезней, хирургии и акушерства
Контактная информация Шулепова И.И. Адрес: пр. Блюхера ,44, г.Уссурийск, 692510 Федеральное государственное бюджетное образовательное учереждение высшего образования «Приморская государственная сельскохозяйственная академия» тел. (4234) 26-03-13, 25-54-60 shylepova61@mail.ru www.primacad.ru
ГСХА
кандидат ветеринарных наук, доцент
Шулепова И.И.
«УТВЕРЖДАЮ»
Проре^«|^ой и воспитательной работе
ФГБбУ%0
<о
ьГСХА»
Черкашина А.Г.
Д. с|-х; н.. П
^ ГШ»' »1 -«Ш^ЩШЕрАь 19 г.
КАРТА ОЙУЩМИ Результаты научных исследований Ус Ольги Андреевны по диссертационной работе на тему «Диагностика и лечение дилатационной кардиомио-патии собак» внедрены и используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по следующим дисциплинам: Б1.Б.25 «Ветеринарная фармакология. Токсикология» и Б1.Б.34 «Внутренние незаразные болезни», а также при выполнении научных исследований соискателей на кафедре внутренних незаразных болезней, фармакологии и акушерства ФГБОУ ВО «Якутская ГСХА».
Материалы рассмотрены на заседании кафедры внутренних незаразных болезней, фармакологии и акушерства ФГБОУ ВО «Якутская ГСХА», протокол №25 от 18 февраля 2019 года.
Заведующий кафедрой внутренних незаразных болезней, фармакологии и акушерства доктор биологических наук, доцент
Нюкканов А.Н.
Нюкканов Аян Николаевич, заведующий кафедрой внутренних незаразных болезней, фармакологии и акушерства ФГБОУ ВО «Якутская государственная сельскохозяйственная академия» доктор биологических наук, доцент, ayanl967@mail.ru ш. Сергеляхское 3 км, д.З, г. Якутск, Республика Саха (Якутия), 677007
тел, (4112) 35-78-45, 35-78-96; факс (4112) 35-78-13. E-mail: щЩ^кНалт. http://vsaa.ru.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.