Клинико-патогенетическое обоснование объема, методов диагностики и коррекции нарушений гемостаза при тяжелой черепно-мозговой травме тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Каменева, Евгения Александровна
- Специальность ВАК РФ14.00.16
- Количество страниц 141
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Каменева, Евгения Александровна
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА.
1.2. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИССЕМИНИРОВАННОМ ВНУТРИСОСУДИСТОМ СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ.
1.2.1. ЭТИОЛОГИЯ ДВС-СИНДРОМА.
1.2.2. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА ДВС-СИНДРОМА.
1.2.3. ДИАГНОСТИКА ДВС-СИНДРОМА.
1.2.4. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА.
1.3. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НАРУШЕНИЯХ.ГЕМОСТАЗА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ.
1.4. ПАТОГЕНЕЗ РАЗВИТИЯ ЛЕГОЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ.
2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ
С ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙТРАВМОЙ.
2.3. ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.
2.3.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ У
ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ.
2.3.2. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ
ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ.
3.1. ХАРАКТЕРИСТИКА АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ
В ГРУППАХ СРАВНЕНИЯ.
3.2. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ В ЗАВИСИМОСТИ
ОТ ВЫРАЖЕННОСТИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ.
3.2.1. ХАРАКТЕРИСТИКА АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ УБОЛЬНЫХ
ГРУППЫ СРАВНЕНИЯ.
2.2.2. ХАРАКТЕРИСТИКА АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ УБОЛЬНЫХ
ОСНОВНОЙ ГРУППЫ.
3.3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ АНАЛИЗАТОРА АРП-01 И ЛАБОРАТОРНЫМИ МЕТОДАМИ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ.
ГЛАВА 4. ЭКСТРАКРАНИАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ
ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК
Общие закономерности, патогенетическое обоснование диагностики и коррекции нарушений гемостаза при обширных операциях на органах гепатопанкреатодуоденальной области2005 год, кандидат медицинских наук Демидова, Наталья Юрьевна
Нарушение гипокоагулирующей функции легких при тяжелой черепно-мозговой травме2004 год, кандидат медицинских наук Саидов, Шавкат Холикович
ОПТИМИЗАЦИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ У ДЕТЕЙ2012 год, кандидат медицинских наук Мазабшоев, Саломатшо Аслишоевич
Тяжелая черепно-мозговая травма у детей (оптимизация интенсивной терапии, прогнозирование исходов)2006 год, кандидат медицинских наук Житинкина, Наталья Викторовна
Механизмы нарушений кислородного транспорта и их коррекция при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой2004 год, доктор медицинских наук Мартыненков, Виктор Яковлевич
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-патогенетическое обоснование объема, методов диагностики и коррекции нарушений гемостаза при тяжелой черепно-мозговой травме»
Тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ) является одной из актуальных проблем современной медицины. Это связано, в первую очередь, с высокой летальностью и развитием тяжелых последствий с временной или стойкой утратой трудоспособности. Несмотря на многочисленные исследования в области патогенеза первичных и вторичных повреждений головного мозга, разработку современных методов диагностики, лечения и реабилитации больных с ТЧМТ, летальность в последние годы существенно не изменилась и остается на уровне 35-68% [17, 72, 96, 101, 112, 118, 140, 145, 181]. Наряду с этим у большинства выживших (60-70%) в результате тяжелой черепно-мозговой травмы наблюдается снижение работоспособности или инвалидизация [17, 96, 181].
В последние годы все больше уделяется внимание изучению нарушений гемостаза при ТЧМТ и их патогенетической значимости. Установлено, что у пострадавших развивается локальное или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, которое усугубляет течение основного заболевания и приводит к развитию тяжелых экстракраниальных осложнений [7, 97, 133, 142, 161, 192, 194]. Исходя из этого, становится очевидным, что одним из основных условий повышения эффективности терапевтических мероприятий при ТЧМТ является своевременная, адекватная оценка и коррекция нарушений гемостаза. Вместе с тем, повышение информативности диагностики за счет выбора оптимальных комбинаций клинических и лабораторных тестов возможно только на основании учета особенностей патогенеза нарушений гемостаза при повреждении головного мозга [83, 111, 115, 132, 142, 180, 192]. Традиционно используемые биохимические методы весьма трудоемкие и дорогостоящие. Более того, они не позволяют интегрально оценить состояние гемостаза, так как предполагают исследование различных его звеньев изолированно друг от друга (в разных пробах и различных условиях).
Исходя из этого, становится очевидной необходимость определения оптимального набора показателей, позволяющих оценить ключевые патогенетические факторы нарушения основных звеньев гемостаза при ТЧМТ в короткие сроки с наименьшими материальными затратами [71, 86, 151, 158, 177, 190]. В настоящее время наиболее перспективными являются разрабатываемые методы экспресс-диагностики нарушений гемостаза, в частности, оценка агрегатных свойств крови с помощью непрерывной автоматизированной регистрации резонансных колебаний, возникающих при образовании, ретракции и лизисе сгустка (анализатор АРП-01 «МЕДНОРД») [2].
Эффективность терапевтических мероприятий при ТЧМТ в конечном итоге определяется не только своевременной коррекцией нарушений со стороны ЦНС, но и своевременной диагностикой и лечением экстракраниальных осложнений, отягощающих течение основного заболевания. Наиболее часто встречаются осложнения со стороны легочной ткани [23, 27, 65 ,68, 69, 74, 75, 80, 110, 111, 112, 118, 139]. Однако в настоящее время окончательно не определена роль нарушений гемостаза в Pix развитии. Данные литературы по этому вопросу единичны и разрозненны, что не позволяет составить цельное представление по данной проблеме.
Совокупность этих обстоятельств затрудняет разработку патогенетически обоснованных способов диагностики, профилактики и коррекции нарушений гемостаза и экстракраниальных осложнений, что и послужило основанием для выполнения данной работы.
Цель исследования
Повышение эффективности лечения реанимационных больных с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой на основании патогенетически обоснованной оптимизации диагностики и коррекции нарушений основных звеньев системы гемостаза.
Задачи исследования
1. Изучить динамику нарушений основных звеньев системы гемостаза у реанимационных больных с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой.
2. Оценить в сравнительном аспекте клинико-диагиостическую значимость показателей состояния системы гемостаза у реанимационных больных с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой, полученных с помощью регистрации резонансных колебаний и классическими лабораторными тестами.
3. Оценить значение нарушений основных звеньев системы гемостаза в развитии легочных осложнений при тяжелой закрытой черепно-мозговой травме в зависимости от выраженности неврологической симптоматики.
4. Патогененитически обосновать и клинически апробировать методы экспресс-диагностики и коррекции нарушений основных звеньев системы гемостаза у реанимационных больных с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой.
Материал и методы исследования
Исследование выполнено на клинической базе Кемеровской государственной медицинской академии. Сбор материала проводился в период с 2001 по 2003 год в отделении реанимации ГКБ №3 им. Подгорбунского (г. Кемерово).
Обследовано 80 человек, которые были разделены на 3 группы. Первая группа (контрольная, п=20) — практически здоровые лица (доноры). Вторая группа (группа сравнения, п=30) - традиционное ведение посттравматического периода. Третья группа (основная, п=30) — пациенты, которым проводилась специфическая коррекция нарушений гемостаза. Больные обеих групп по характеру повреждения головного мозга, степени утраты сознания, возрасту, полу, проводимым оперативным вмешательствам были идентичны. Средний возраст пациентов составил 32 года (15-56 лет), в 76,6% - это лица мужского пола в возрасте от 30 до 56 лет.
Пострадавшие поступали в основном в фазе грубой клинической декомпенсации со стволовой дислокационной симптоматикой.
Лечебные мероприятия при поступлении пострадавших в стационар заключались в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций - нормализация гемодинамики, мозгового кровотока, объема циркулирующей крови, газообменной и вентиляционной функций легких, профилактика и лечение отека головного мозга. Всем больным в зависимости от характера и локализации повреждений головного мозга, выраженности дислокационного синдрома был выполнен необходимый объем хирургических вмешательств в условиях эндотрахеального наркоза и нейролептоанелгезии. У пациентов с тяжелым ушибом головного мозга проводилось консервативное лечение.
Оценка состояния системы гемостаза у всех больных проводилась с помощью определения классических лабораторных показателей свертываемости крови и экспресс-диагностики с использованием метода регистрации резонансных колебаний, отражающих малейшие изменения агрегатных свойств крови.
Лабораторные показатели: количество тромбоцитов, активированное парциальное тромбопластиновое время — АПТВ, протромбиновое время с расчетом протромбинового индекса, содержание фибриногена, фибринолитическая активность крови (эуглобиновый метод), активность антитромбина III [17].
С помощью анализатора АРП-01 проводился комплексный анализ тромбоцитарного компонента гемостаза, основных этапов гемокоагуляции и активности фибринолитической системы. В основе метода лежит непрерывная автоматизированная регистрация резонансных колебаний, отражающая внутренние процессы, протекающие при ее свертывании и лизисе сгустка. В процессе исследования в режиме реального времени на мониторе прибора строится кривая, на основании которой рассчитываются амплитудные и хронометрические константы, характеризуются основные этапы гемокоагуляции и фибринолиза. В данном исследовании оценивались ^ следующие показатели: Ап (начальный показатель агрегатного состояния крови), г (время, скорость реакции), к (константа тромбина), Кк (показатель тромбиновой активности), АМ (фибрин-тромбоцитарная константа максимальная плотность сгустка), Т (константа тотального свертывания крови), Б (суммарный показатель ретракции и спонтанного лизиса сгустка), Аг (интенсивность спонтанной агрегации тромбоцитов).
Статистический анализ результатов исследования выполнен с использованием пакета программ «8ТАТ18Т1СА 5.5». Рассчитывали групповые показатели суммарной статистики: среднюю арифметическую величину (М) и ошибку средней (ш). Проверку гипотезы о равенстве генеральных средних проводили с помощью и-критерия Манна-Уитни для независимых переменных. Нулевую гипотезу отвергали в случае р<0,05. Оценку разности между генеральными долями (частотами) проводили исходя из разности между выбранными долями (частотами) с помощью I критерия Стьюдента. Для оценки степени зависимости результатов от влияния различных факторов использовали коэффициент корреляции Пирсона.
Научная новизна
1. Установлено, что в остром периоде тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы (ТЗЧМТ) нарушения в системе гемостаза развиваются по первому клинико-патогенетическому варианту ДВС-синдрома и характеризуются угнетением фибринолиза и выраженной активацией свертывания крови.
2. С увеличением выраженности неврологической симптоматики у пациентов с ТЗЧМТ увеличиваются проявления синдрома гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза, возрастает частота легочных осложнений.
3. Разработаны патогенетически обоснованные способы коррекции нарушений системы гемостаза у больных с ТЗЧМТ, позволяющие достаточно быстро нормализовать гемостаз, улучшить восстановление неврологического статуса и уменьшить общую летальность с 43,3% до 30%, а при наличии легочных осложнений - с 76,9% до 33,3%.
Практическая значимость работы
1. Патогенетически обоснован и клинически апробирован оптимальный набор показателей, определяемых с помощью регистрации резонансных колебаний (анализатор АРП-01), позволяющий проводить адекватную диагностику нарушений гемостаза у больных с ТЗЧМТ в короткие сроки с минимальными затратами.
2. Разработанный способ коррекции нарушений гемостаза у реанимационных больных с ТЗЧМТ позволяет улучшить восстановление неврологического статуса, снизить частоту развития легочных осложнений и, в конечном итоге, уменьшить летальность.
Внедрение в практику
Результаты внедрены в практику клиники реанимации и анестезиологии на базе ГКБ №3 г. Кемерово, отделения нейрореанимации мсжинститутской клиники анестезиологии-реаниматологии филиала ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН (ГКБ №29 г. Новокузнецк). Основные положения диссертации используются в лекционном курсе и на практических занятиях со студентами, интернами, ординаторами, слушателями сертификационных курсов на кафедрах патологической физиологии, анестезиологии и реаниматологии КГМА.
Положения, выносимые на защиту
1. При ТЗЧМТ развиваются нарушения в системе гемостаза, проявляющиеся угнетением системы фибринолиза и выраженной активацией коагуляционного звена гемостаза.
2. С увеличением выраженности неврологической симптоматики увеличиваются проявления синдрома гипер коагуляции, угнетения фибринолиза и возрастает частота легочных осложнений.
3. Экспресс-диагностика с помощью регистрации резонансных колебаний, возникающих при образовании и лизисе сгустка (анализатор АРП-01) является высоко информативным, достаточно быстрым и экономически выгодным способом диагностики функционального состояния гемостаза у больных с ТЗЧМТ в условиях отделения реанимации.
4. Патогенетичеки обоснованная терапия в остром периоде ТЗЧМТ нарушений основных звеньев системы гемостаза с использованием гидроксиэтилированного крахмала II поколения, фраксипарина, трентала и свежезамороженной плазмы позволяет уменьшить частоту развития и выраженность ДВС-синдрома, легочных осложнений, улучшает восстановление неврологического статуса и уменьшает летальность.
Апробация материалов диссертации
Результаты работы доложены и обсуждены на II Краевой научно-практической конференции «Современные проблемы анестезиологии и интенсивной терапии» (Красноярск, 2002); Международной научной конференции «Критические технологии в реаниматологии» (Москва, 2003); II Съезде анестезиологов и реаниматологов юга России (Анапа, 2003); Конгрессе анестезиологов-реаниматологов «Современные технологии в анестезиологии и реаниматологии» (Москва, 2003); заседаниях областного общества анестезиологов-реаниматологов Кузбасса (Кемерово, 2002, 2003); объединенном заседании кафедр патофизиологии и анестезиологии и реаниматологии КГМА, ГУ Филиала НИИ общей реаниматологии РАМН (Кемерово, 2003)
Структура и объем работы
Диссертация изложена на 141 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных результатов исследования и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций. Иллюстрирована 18 таблицами и 27 рисунками. Библиография включает 194 источника литературы, в том числе 52 зарубежных.
Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК
Патогенетическое обоснование применения эпиталамина и кортексина при черепно-мозговой травме2004 год, кандидат медицинских наук Ванданов, Баир Кимович
Патогенетические критерии риска развития воспалительных осложнений после ушиба головного мозга2009 год, кандидат медицинских наук Дуйсебеков, Муратхан Макулбекович
Система гемостаза и ее коррекция при хирургической реваскуляризации миокарда2008 год, кандидат биологических наук Чернышева, Галина Григорьевна
Закономерности развития и пути коррекции вторичных повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме тяжелой степени2007 год, доктор медицинских наук Говорова, Наталья Валерьевна
Регуляторная и защитная функции гематоэнцефалического барьера при критических состояниях у пострадавших с черепно-мозговой травмой2004 год, доктор медицинских наук Никифорова, Наталья Владимировна
Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Каменева, Евгения Александровна
ВЫВОДЫ
1. При ТЗЧМТ с первых суток развиваются нарушения в системе гемостаза, соответствующие первому клинико-патогенетическому варианту ДВС-синдрома - угнетение фибринолиза и выраженная активация свертывания крови, которые сохраняются на протяжении 7 суток и имеют фазное течение.
2. Определение гематологических и биохимических показателей -количество тромбоцитов, АПТВ, концентрации фибриногена, фибринолитической активности и активности антитромбина III - позволяет достаточно адекватно оценить состояние гемостаза в остром периоде ТЗЧМТ. Параметры, определяемые методом регистрации резонансных колебаний, возникающих при образовании, ретракции и лизисе сгустка (анализатор АРП-01), коррелируют с показателями, определяемыми лабораторными методами и позволяют интегрально оценить состояние основных звеньев гемостаза у больных с ТЗЧМТ в короткие сроки с минимальными материальными затратами.
3. С увеличением выраженности неврологической симптоматики у пациентов с ТЗЧМТ увеличиваются проявления нарушений гемостаза и возрастает частота легочных осложнений.
4. Патогенетически обоснованные экспресс-диагностика нарушений гемостаза при ТЗЧМТ и их специфическая коррекция позволяют достаточно быстро оценить и нормализовать гемостаз, улучшить восстановление неврологического статуса и уменьшить общую летальность с 43,3% до 30%, а при наличии легочных осложнений - с 76,9% до 33,3%.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для оптимизации диагностики нарушений гемостаза и оценки эффективности их коррекции целесообразно определение методом резонансных колебаний наиболее информативных показателей: скорости начала образования сгустка (г), константы тромбина (к), интенсивности тромбинообразования (Кк), фибрин-тромбоцитарной константы сгустка (AM), константы тотального свертывания крови (Т), суммарного показателя ретракции и лизиса сгустка (F), спонтанной агрегации тромбоцитов (Ar).
2. Специфическая коррекция нарушений гемостаза при ТЗЧМТ должна проводиться дифференцированно, с учетом неврологической симптоматики и направлена на следующие патогенетические факторы:
• Ограничение чрезмерной активности свертывающей системы крови -фраксипарин: при угнетении сознания до сопора по 0,3 мл/сут, при коме I - по 0,6 мл/сут дробно, при коме II-III — по 0,9 мл/сут дробно.
• Снижение вязкости крови и плазмы - 6% раствор рефортана 3-7 мл/кг/сут.
• Восполнение плазменных компонентов системы гемостаза - СЗП при коме I до 250-500 мл/сут, при коме II-III — до 500 мл/сут.
• Ограничение избыточной агрегации тромбоцитов — трентал до 300 мг/сут.
• Удаления токсичных продуктов тканевого распада, агрегатов клеток, активированных факторов свертывания, продуктов деградации фибрина и фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов лечебный плазмоферез.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Каменева, Евгения Александровна, 2004 год
1. Актуальные проблемы клинических исследований агрегатного состояния крови: Материалы науч. — практ. конф. / Под ред. И.И. Тютрина. — Томск, 2000. — 110с.
2. Александров, В.Н. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и его значение при черепно-мозговой травме / В.Н. Александров, И.Г. Бобринская, Л.Ф. Кармолина; Московский мед. стоматол. ин-т им. H.A. Семашко. — М., 1992. — 49 с.
3. Александров, В.Н. Коагулолитические свойства крови при тяжелой черепно-мозговой травме / В.Н. Александров, В.В. Зверев, Л.Ф. Кармолина // Вопр. нейрохирургии им. H.H. Бурденко. — 1984. — № 3.— С. 19-23.
4. Алоева, МА. Коагулолитические нарушения при острой закрытой черепно-мозговой травме: Обзор / М.А. Алоева // Хирургия. — 1992. — №7-8, —С. 97-105.
5. Алоева, М.А. Тромбогеморрагический синдром при острой ЧМТ (диагностика, патогенез, клиника, терапия): Автореф. дис. . канд. мед. наук / М.А. Алоева . — Тбилиси, 1987. — 26 с.
6. Андреенко, Г.В. Антитромбин III и его роль в клинической патологии / Г.В. Андреенко, JI.P. Полянцева, JI.A. Подорольская // Терапевт, арх. — 1980. —№2.— С. 141- 145.
7. Андреенко, Г.В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология) / Г.В. Андреенко. — М., 1979. — 312 с.
8. П.Афанасьев, А.Г. Внутричерепное давление при респираторной терапии у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой / А.Г. Афанасьев, Ю.А. Чурляев // Внедрение новейших технологий в здравоохранение Сибири: Тез. докл. — Новокузнецк, 1996. — С. 17-18.
9. Балуда, В.П. Тромботические заболевания, их классификация и лабораторная диагностика / В.П. Балуда, H.H. Деянов // Гематология и трансфузиология. — 1989. — № 2. — С. 3-6.
10. Балуда, В.П. Механизмы внутрисосудистого свертывания крови и общие закономерности развития синдрома внутрисосудистого свертывания
11. ДВС-синдрома) / В.П. Балуда // Терапевт, арх. — 1979. — № 9. — С. 1925.
12. Бардахчьян, Э.А. Роль клеточных и гуморальных медиаторных систем в патогенезе шокового легкого, вызванного эндотоксином / Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова // Анестезиология и реаниматология. — 1990. — №5. — С. 51-54.
13. Баркаган, З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган.
14. М.: Медицина, 1988. — 528 с.
15. Баркаган, З.С. Распознавание синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: Методология и экспертная оценка / З.С. Баркаган, В.Г. Лычев // Лаб. дело. — 1989. — № 7. — С. 30-35.
16. Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. — М., 2001. — 285 с.
17. Баркаган, З.С. К методике индивидуального контроля за достаточностью антикоагулянтной профилактики и терапии / З.С. Баркаган, А.П. Момот // Клин. лаб. диагностика. — 1999. — № 10. — С. 46-47.
18. Баркаган, З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. / З.С. Баркаган. — М.: Ньюдиамед ■— АО, 2000. — 148с.
19. Баркаган, З.С. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: Рук-во по гематологии / З.С. Баркаган; Под ред. А.И. Воробьева. — М.: Медицина, 1985. — Т. 2. — С. 290.
20. Баркаган, З.С. Узловые вопросы комплексной терапии острого и подострого ДВС-синдрома / З.С. Баркаган // Вестн. интенсивной терапии.1992.—№ 1. —С. 11-17.
21. Баркаган, 3. С. Идентификация змеиных ядов по особенностям действия на систему гемостаза и опыт создания диагностических наборов / З.С.
22. Баркаган, Л.П. Цывкина, И.Б. Калмыкова // Вопросы герпетологии: VII Всесоюз. герпетологическая конф. — Киев, 1989. — С. 22-23.
23. Беляков, H.A. Легочные осложнения при тяжелой черепно-мозговой травме / H.A. Беляков, O.A. Плеухова, Г.Л. Серватинский // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. — 1990. — № 8. — С.58-62.
24. Бокарев, H.H. Внутрисосудистое свертывание крови / И.Н. Бокарев, Б.М. Щепотин, ЯМ. Ена. — Киев, 1989. — 232 с.
25. Борщевская, М.В. Применение низкомолекулярного гепарина у больных острым инфарктом миокарда: Автореф. дис. . канд. мед. наук / М.В. Борщевская. — М., 1994. — 36 с.
26. Бумблите, И.-А. Д. Ингибиторы активатора плазминогена / И.-А. Д. Бумблите, // Гематология и трансфузиология. — 1991. — С. 18-22.
27. Вахидов, А. Функция внешнего дыхания и легочная гемодинамика у больных с нейротравмой / А. Вахидов, М.К. Мурадов // Вопр. нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко. — 1994. — № 3. — С. 16-19.
28. Вахидов, A.B. Функции легких и их коррекция при тяжелой черепно-мозговой травме: Автореф. дис. . канд. мед. наук / А. Вахидов. — Л., 1990. —32 с.
29. Влияние артериальной гипоксемии на исходы тяжелой черепно-мозговой травмы / Э.И. Гайтур, A.A. Потапов, В.Г. Амчеславский и др. // 5-й
30. Всероссийский Съезд анестезиологов и реаниматологов. — М., 1996. — С. 24.
31. Влияние осмотических диуретиков и салуретиков на внутричерепное давление при посттравматическом отеке мозга / Н.Я. Васин, A.A. Потапов, О.С. Исхаков и др. // Вопр. нейрохирургии им. H.H. Бурденко. — 1984. — № 6. — С. 21 28.
32. Воробьёв, А.И. Острая массивная кровопотеря и диссеменировнное внутрисосудистое свертывание крови / А.И. Воробьёв, В.М. Городецкий, С.А. Васильев // Терапевт, арх. — 1999. — № 7. — С. 5-12.
33. Воробьев, П.А. Синдромы диссеменировнного внутрисосудистого свертывания крови / А.И. Воробьёв. — М.: Ньюдиамед — АО, 1994. — 32 с.
34. Гаджиев, М. Р. Г. ДВС-синдром при тяжелой травме черепа и головного мозга / М. - Р. Г. Гаджиев // Вопр. нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко. — 1991. —№ 3. — С. 8-10.
35. Гаджиев, М. Р. Г. ДВС-синдром при тяжелой черепно-мозговой травме (клиника, диагностика, профилактика и лечение): Метод, рекомендации / М. - Р. Г. Гаджиев; Дагестанский мед. ин-т. — 1991. — С. 31.
36. Гаджиев, М. Р. Г. Комплексная терапия больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / М. - Р. Г. Гаджиев // Вопр. нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко. — 1990. — № 2. — С. 10-12.
37. Гоголев, М.П. Состояние системы гемостаза при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии в условиях Крайнего Севера / М.П. Гоголев, Е.В. Алексеева // Врачеб. дело. — 1992. — № 7. — С. 54-55.
38. Гончарова, В.А. Обмен биогенных аминов в легких в норме и при различных видах легочной патологии / В.А. Гончарова // Пробл. пульмонологии. — Л., 1980. — Вып. 8. — С. 122-129.
39. Гончарова, В.А. Участие легких в метаболизме моноаминов, кинипов, ацетилхолина и его изменение при патологии органов дыхания: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / В.А. Гончарова. — Л., 1983. — 45 с.
40. Гриндель, О.М. Элекроэнцефалограмма при черепно-мозговой травме / О.М. Гриндель. — М.: Наука, 1988. — 200 с.
41. Данелия, Т.З. Оценка и обеспечение энергетических потребностей у нейрохирургических больных, требующих интенсивной терапии: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Т.З. Данелия. — М., 1986. — 23 с.
42. Дерябин, И.И. Особенности патогенеза гнойно-септических осложнений тяжелой травмы / И.И. Дерябин, П.П. Лящедько // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. — 1987. — № 8. — С. 58-61.
43. Драник, Г.Н. Продукты расщепления фибрина/фибриногена при патологических процессах / Г.Н. Драник, Я.М. Ена, Т.В. Варецкая. — Киев, 1987. — 184 с.
44. Дубилей, П.В. Барьерная функция легких и обеспечение гомеостаза / П.В. Дубилей, З.В. Уразаева, Х.С. Хамитов. — Казань, 1987. — 156 с.
45. Евсеев, Е.М. Нарушения системы гемокоагуляции при острой закрытой ЧМТ: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.М. Евсеев. — Казань, 1986. — 28 с.
46. Епифанцева, H.H. Механизмы нарушений гемостаза при ЧМТ и способ их коррекции: Автореф. дис. . канд. мед. наук / H.H. Епифанцева. — Томск, 2001. —26 с.
47. Иванов, Е.П. Руководство по гемостазиологии / Е.П. Иванов. — Минск, 1991. —302 с.
48. Изменение тромбоцитов при острой дыхательной недостаточности / H.A. Беляков, И.Н. Журавлева, А.Г. Кукла, Д.Н. Чернякова // Анестезиология и реаниматология. — 1982. —-№5. — С. 32-36.
49. Изменения в противосвертывающей системе крови у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой / Ю.А. Чурляев, Н.В. Никифирова, В.Г. Лычев и др. // Внедрение новейших технологий в здравоохранение Сибири: Тез. докл. — Новокузнецк, 1996. — С. 83-84.
50. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы / A.A. Потапов, Н.Я. Васин, A.M. Сафин и др. // Интенсивная терапия, реанимация и анестезия в нейрохирургии. — М., 1982. — С. 68-79.
51. Исследование системы крови в клинической практики / Под ред. Г.И. Козинца. — М.: Триада-Х, 1997. — 480 с.
52. Калишевская, Т.М. Нервная регуляция жидкого состояния крови и ее свертывания (Обзор) / Т.М. Калишевская // Успехи физиол. наук. — 1982. — Т. 13. — № 2. — С. 93-122.
53. Каньшина, Н.Ф. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови в практике патологоанатома / Н.Ф. Каныпина // Арх. патология. — 1979. —№5. —С. 86-91.
54. Кармолина, Л.Ф. Дифференциальная диагностика и принципы коррекции нарушений гемостаза у реанимационных больных с черепно-мозговой травмой: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.Ф. Кармолина. М., 1991. — 30 с.
55. Кассиль, В.Л. Полиорганная недостаточность / В.Л. Кассиль // Пробл. гематологии и переливания крови. — 1995. — № 2. — С. 45-49.
56. Кибирев, А.Б. Воспалительные осложнения ЧМТ в остром периоде: Автореф. дис. . канд. мед. наук / А.Б. Кибирев. — М., 1991. — 16 с.
57. Кибирев, А.Б. Пневмония в остром периоде черепно-мозговой травмы / / А.Б. Кибирев // Сов. медицина. — 1991. — № 1. — С. 53-55.
58. Классификация нарушения сознания при ЧМТ / А.Н. Коновалов, Б.А. Самотокин, Н.Я. Васин и др. // Вопр. нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко. — 1982. — № 4. — С. 11-16.
59. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, A.A. Потапова. — М., 1998. — Т. 1. — 550 с.
60. Коновалов, А.Н. К единой междисциплинарной классификации черепно-мозговой травмы / А.Н. Коновалов, Б.А. Самотокин, Н.Я. Васин // Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. — 1985. — Т. 85, вып. 5. — С.651-658.
61. Короткевич, А.Г. Патогенез и профилактика пневмоний у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / А.Г. Короткевич, В.В. Крючков, Ю.А. Чурляев // Анестезиология и реаниматология — 1990. — № 3. — С. 50-53.
62. Котомина, Г.Л. Коагулопатии при критических состояниях в анестезиологической и реаниматологической практике (патогенез,диагностика, лечение): Учеб. пособие / Г.Л. Котомина. — СПб., 2000. — . 38 с.
63. Кузник, Б.И. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолиза и действии естественных антикоагулянтов / Б.И. Кузник, З.С. Баркаган // Гематология и трансфузиология. — 1991. — № 11. — С. 22-25.
64. Лабораторные методы исследования гемостаза / В.П. Балуда, З.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг. — Томск, 1980. — 313 с.
65. Легочные осложнения тяжелой черепно-мозговой травмы и их профилактика (клинико-морфологические аспекты) / Ю.Н. Шанин, В.А. Хилько, А.Н. Хлуновский и др. // Вопр. нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко. — 1987. — № 1. — С. 3-6.
66. Лихтерман, Л.Б. Компенсаторные механизмы и щадящие методы лечения при черепно-мозговой травме / Л.Б. Лихтерман // Вопр. нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко. — 1992. — № 1. — С. 15-17.
67. Лихтерман, Л.Б. Клиническая классификация последствий и осложнений черепно-мозговой травмы / Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук, Т.А. Доброхотова // Первый Съезд нейрохирургов Российской Федерации. — Екатеринбург, 1995. — С.75-76.
68. Луцик, A.A. Патогенез легочных осложнений при тяжелой черепно-мозговой травме / A.A. Луцик, Н.Ф. Канынина, А.Г. Короткевич // Вопр. нейрохирургии им. акад. Бурденко. — 1992. — № 6. — С. 14-16.
69. Лычев, В.Г. Влияние ингибиторов протеаз на агрегацию тромбоцитов и узловые этапы свертывания крови / В.Г. Лычев, Н.В. Гордеева, И.И. Свещинская // Тромбообразоваиие и патология гемостаза: Сб. тр. -— Томск, 1982. —С. 18-19.
70. Лычев, В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного свертывания крови / В.Г. Лычев. — М.: Медицина, 1993. — 160 с.
71. Лычев, В.Г. Диагностические критерии ДВС-синдрома и их обоснование с помощью современных математических методов / В.Г. Лычев // Терапевт, арх. — 1985. — № 9. — С. 124-129.
72. Лычев, В.Г. Тест склеивания стафилококков и его значение в диагностике внутрисосудистого свертывания крови / В.Г. Лычев, А.П. Момот, Г.В. Черкашин // Поражение сосудистой стенки и гемостаз: Тез. докл. II Всесоюзн. конф. М., 1983. — С.458-459.
73. Л.-Р. Г. Гаджиев. ДВС-синдром при тяжелой изолированной и соче-танной черепно-мозговой травме: Клиника, диагностика, профилактика и лечение: Метод, рекомендации / Л.-Р. Г. Гаджиев; Дагестанский мед. ин -т.— 1991. — с. 31.
74. Маневич, А.З. Патофизиологические основы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы / А.З. Маневич, A.A. Потапов, H.H. Брагина // Вестн. АМН СССР. — 1986. — № 5. — С. 60-64.
75. Маркосян, A.A. Физиология свертывания крови / A.A. Маркосян. — М.: Медицина, 1966. —464 с.
76. Мачабели, М.С. Тромбогеморрагическая теория общей патологии / М.С. Мачабели // Успехи физиол. наук. — 1986. — № 2. —С. 65-71.
77. Мачабели, М.С. Тромбогеморрагический синдром / М.С. Мачабели // Пробл. гематологии. — 1981. — № 1. — С. 48-51.
78. Механизмы снижения фибринолитической активности у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / A.A. Павленко, В.Г. Лычев, H.H. Епифанцева и др. // Материалы Четвертого Всероссийского Съезда анестезиологов и реаниматологов. — М., 1994. — С. 247.
79. Мещареков, Г.Н. Калликреин-кининовая система и регуляция гемостаза при тяжелой скелетной травме и ее осложнениях (клинико-экспере-ментальное исследование): Автореф. дис. . канд. мед. наук / Г.Н. Мещареков. — М., 1986. — 17 с.
80. Могучая, О.В. Эпидемиология нейротравм и актуальные проблемы организации медицинской помощи / Могучая О.В., И.В. Поляков, H.A. Гридасова // Первый Съезд нейрохирургов Российской Федерации. — Екатеринбург, 1995. — С. 83.
81. Момот, А.П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС-синдроме (разработка и апробация новых диагностических тестов): Автореф. дис. . д-ра мед. наук / А.П. Момот.1. Барнаул, 1997. — 38 с.
82. Момот, А.П. Агрегация тромбоцитов, индуцированная фибрин-мономером и ее нарушения при внутрисосудистом свертывании крови / А.П. Момот, Г.А. Суханова // Гематология и трансфузиология. — 1991.11.—С. 25-26.
83. Морфологические критерии тромбогеморрагического синдрома при острой закрытой черепно-мозговой травме / М.А. Алоева, O.A. Сигуа, М.В. Малания и др. // Вопр. нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко. — 1986, —№4. —С. 31-36.
84. Музлаев, Г.Г. Клинико-патогенетические стереотипы острого периода ушибов головного мозга и их лечение: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Г.Г. Музлаев. — СПб., 1994. — 40 с.
85. Мурадов, М.К. Дыхательные и метаболические функции легких при черепно-мозговой травме / М.К. Мурадов, A.B. Вахидов, В.Е. Чеверикина // Здравохр. Таджикистана. — 1988. — № 4. — С. 15-22.
86. Насонов, E.JI. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензин-превращающий фермент): клиническое значение / E.JL Насонов, A.A. Баранов, Н.П. Шилкина // Клин, медицина. — 1998. — № 11. — С. 4-9.
87. Нейротравматология: Справочник / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтерман, A.A. Потапова — М., 1994. — 415 с.
88. Облывач, A.B. Метаболические функции легких и патогенез "Шокового" легкого / A.B. Облывач // Пат. физиология и эксперим. терапия. — 1989. — № 4. — С. 75-78.
89. Обоснование принципов интенсивной терапии в нейрохирургии / Э.Б. Сировский, В.Г. Амчеславский, Т.З. Данелия и др. // Вестн. интенсивной терапии. — 1992. — № 2. — С. 38-42.
90. Опыт применения низкомолекулярного гепарина / М.П. Савенков, М.В. Борщевская, А.Л. Гвоздков и др. // Терапевт, арх. — 1996. — № 8. — С. 8-12.
91. Патогенез легочных осложнений при тяжелой черепно-мозговой травме / A.A. Луцик, Н.Ф. Канынина, А.Г. Короткевич и др. // Вопр. нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко. — 1992. — № 6. — С. 14 16.
92. Плеухова, O.A. Нарушения дыхания и легочные осложнения при ЧМТ: Автореф. дис. . канд. мед. наук / O.A. Плеухова. — Л., 1990. — 21 с.
93. Потапов, A.A. Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга: Дис. . д-ра мед. наук / A.A. Потапов. — Киев, 1989. — 354 с.
94. Принципы интенсивной терапии (ИТ) в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) / В.Г. Амчеславский, В.Г. Парфенов, В.К. Емельянов и др. // Первый Съезд нейрохирургов России: Тез. — Екатеринбург, 1995. — С. 397-398.
95. Раби, К. Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция / К. Раби; Пер. с франц. — М.: Медицина, 1974. — 216 с.
96. Рабинович, С.С. Постагрессивные реакции раннего периода острой черепно-мозговой травмы / С.С. Рабинович // Вопр. нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко. — 1992. — № 1. — С. 32-36.
97. Ромаданов, А.П. Отек и набухание мозга как нейрохирургическая проблема / А.П. Ромаданов, Т.М. Сергиенко // Вопр. нейрохирургии им. H.H. Бурденко. — 1987. — № 4. — С. 6-9.
98. Ромоданов, А.П. Современные аспекты диагностики и комплексного лечения закрытой черепно-мозговой травмы / А.П. Ромаданов // Вопр. нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко. — 1989. — № 5. — С. 35-38.
99. Серватинский, Г.А. Некоторые вопросы патотанатогенеза травматической болезни при черепно-мозговой травме / Г.А. Серватинский // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы: Сб. науч. тр. — СПб., 1991. — С. 184-185.
100. Сидоренко, Б.А. Антитромбические препараты, применяемые в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (часть I) / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. — 1996. — № 1. — С. 68-83.
101. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Антитромбические препараты, применяемые в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (часть II) / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. — 1996. — № 2. — С. 76-87.
102. Сидоренко, Б.А. Низкомолекулярные гепарины: возможности применения. Обзор / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский // Кардиология. — 1996. — № 12. — С. 86-90.
103. Сидоркина, А.Н. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / А.Н. Сидоркина, В.Г. Сидоркин, М.В. Преснякова. — Н. Новгород, 2003. — 100 с.
104. Симбирцев, С.А. Микроэмболия легких / С.А. Симбирцев, H.A. Беляков. —JL: Медицина, 1986. — 210 с.
105. Синдром полиорганной недостаточности основа критериев тяжести и прогноза у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Д.В. Садчиков, И.С. Петрусенко, A.C. Мильцын и др. // Первый Съезд нейрохирургов России: Тез. —Екатеринбург, 1995. — С. 101.
106. Смирнов, A.C. Изменения коагуляционных свойств крови при острой черепно-мозговой травме / A.C. Смирнов // Вопр. нейрохирургии им. H.H. Бурденко. — 1973. — № 6. — С. 18-23.
107. Современные принципы интенсивной терапии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / В.Г. Амчеславский, H.H. Брагина, Г.И. Парфенов и др. // 5-й Всероссийский Съезд анестезиологов и реаниматологов. — М., 1996. — С. 7.
108. Состояние системы гемостаза и фибринолиза у больных с различными формами легочной гипертензии / С.Н. Наконечников, И.Е. Чазова, Е.П. Панченко и др. // Кардиология. — 1995. — № 12. — С. 37- 41.
109. Состояние системы гемостаза у больных с черепно-мозговой травмой / H.H. Епифанцева, В.Г. Лычев, Ю.А. Чурляев и др. // Материалы
110. Четвертого Всероссийского Съезда анестезиологов и реаниматологов. — М., 1994. —С. 162.
111. Сыромятникова, Н.В. Метаболическая активность легких / Н.В. Сыромятникова, В.А. Гончарова, Т.В. Котенко.— Л.: Медицина, 1987. — 168 с.
112. Таннус, А.И. Повторные внутричерепные гематомы в раннем послеоперационном периоде у больных с черепно-мозговой травмой / А.И. Таннус, О. В. Могучая, Н.Б. Клименко // Первый Съезд нейрохирургов России. —Екатеринбург, 1995. — С. 109-110.
113. Тикк, А А. Системная и мозговая рассеянная внутрисосудистая коагуляция при острой черепно-мозговой травме / A.A. Тикк, У.А. Ноормаа // Анестезиология и реаниматология. — 1978. — № 5. — С. 5861.
114. Титова, М.И. Послеоперационные нарушения системы гемостаза (Диагностика, профилактика и лечение): Автореф. дис. . д-ра мед. наук / М.И. Титова. — М., 1993. — 57 с.
115. Титова, М.И. Форма нарушений системы гемостаза в послеоперационном периоде / М.И. Титова // Клин. лаб. диагностика. — 1998. —№3. —С. 9-13.
116. Тромбоцитарный гемостаз у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Ю.А. Чурляев, В.Г. Лычев, H.H. Епифанцева и др. // Анестезиология и реаниматология. — 1996. — № 5. — С. 14 16.
117. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.И. Деянов и др. — М., 1995. — 244 с.
118. Хилько, В.А. Особенности диагностики и профилактики легочных осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы / В.А. Хилько, Ю.Н. Шанин, Т.Е Хлуновский // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. — 1986. — №4, —С. 63-65.
119. Чурляев, Ю.А. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (диагностика, клиника, терапия): Метод, рекомендации / Новокузнецкий ГИДУВ;
120. Ю.А. Чурляев, Н.Н. Епифанцева, А.А. Павленко. — Новокузнецк, 1997.17 с.
121. Чурляев, Ю.А. Особенности течения, диагностика и лечение ДВС-синдрома у реанимационных больных с черепно-мозговой травмой: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Ю.А. Чурляев. — Новосибирск, 1997. — 47 с.
122. Activation of the contact system of plasma proteolysis in the adult respiratory distress syndrome / A.C. Carvalho, S. De Marinis, C.F. Scott et al. // J Lab.Clin.Med. — 1988. — V. 112 (2). — P. 270-7.
123. Adding up the Glasgov coma score / G. Teasdale, G. Murray, L. Parker et al. //Acta Neurochir. — 1979. — Suppl. 28, № 1. — P. 13-16.
124. Antithrombin III in fresh Frozen Plasma, Cryoprecipitate, and Cryoprecipitate depleted Plasma / P.D. Mintz, P.M. Blatt., W.J. Kuhne et al. // Transfusion. — 1979. — Vol. 19. — P. 597-8.
125. Antithrombin treatment in patients with traumatic brain injury: a pilot study / A. Grenander, S. Bredbacka, A. Rydvall et al. // J. Neurosurg. Anesthesiol. — 2001. —Vol. 13, № 1. — P. 49-56.
126. Baker, W.F. Clinical aspects of disseminated intravascular coagulation: Adinocians point of view / W.F. Baker // Seminars Thromb. Hemostas. — 1989. —Vol. 15,№ 1.—P. 1-57.
127. Bengtsson, A. Cascade system activation in shock / A. Bengtsson //Acta Anaesthesiol. Scand. Suppl. — 1993. — V. 37/98. — P. 7-10.
128. Bonnemaison, J. Coagulopathy suggestive of a primary fibrinolysis after head injuries with brain death / J. Bonnemaison, M. Thicoipe, F. Dixmerias // Ann Fr Anesth Reanim. — 1998. — Vol. 17, № 3. — P. 275-7.
129. Bredbacka, S. Soluble fibrin and D dimer as detectors of hypercoagulability in patients with isolated brain trauma / S. Bredbacka, G. Edner // J -Neurosurg. Anesthesiol. — 1994. — V. 6 (2). — P. 75-82.
130. Changes in hemocoagulation in children with craniocerebral trauma / D. Pospisil, E. Kohoutova, M. Klimovic et al. // Rozhl. Chir. — 1993. — V. 72 (4). —P. 162-6.
131. Chronic nicotine treatment enhances focal ischemic brain injury and depletes free pool of brain microvascular tissue plasminogen activator in rats / L. Wang, M. Kittaka, N. Sun et al. // J. Cereb. Blood. Flow. Metab. — 1997. — Vol. 17.—P. 136-146.
132. Clinical and Laboratory Aspects of Disseminated intravascular Coagulation (DIC): a study of 118 cases / T. Siegal, U. Selighson, E. Aghal et al. // Thrombos. Hemostas. (Sturrg). — 1978. — Vol. 39. — P. 122-134.
133. Coagulation abnormalities in patients with head injury / M. Cortiana, G. Zagara, S. Fava et al. // J Neurosurg. Sci. — 1986. — V. 30 (3). — P. 133-8.
134. Coagulation changes after an experimental missile wound to the brain in the cat / D. Awasthi, W.A. Rock, M.E. Carey et al. // Surg. Neurol. — 1991. — V. 36 (6). —P. 441-6.
135. Coagulopathy and catecholamines in severe head injury / T.J. Kearney, L. Bentt, M. Grode et al. // J. Trauma. — 1992. — Vol. 32, № 5. — P. 608-611.
136. Coagulopathy in acute head injury — a study of its role as a prognostic indicator / B.M. Selladurai, M. Vickneswaran, S. Duraisamy et al. // Br. J. Neurosurg. — 1997. — Vol. 11, № 5. — P. 398-404.
137. Coagulopathy predicts poor outcome following head injury in children less than 16 years of age / M.S. Vavilala, P.J. Dunbar, F.P. Rivara et al. // J. Neurosurg. Anesthesiol. — 2001.—Vol. 13, № 1. — P. 13-18.
138. Correlation between plasma fibrin fibrinogen degradation product values and CT findings in head injury / S. Ueda, K. Fujitsu, H. Fujino et al. // J Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1985. —V. 48 (1). —P. 58-60.
139. Demling, R.H. The modern version of adult respiratory distress syndrome / R.H. Demling // Annu. Rev. Med. — 1995. — V. 46. — P. 193-202.
140. Dietrich, W.D. Posttraumatic cerebral ischemia after fluid percussion brain injury: an autoradiographic and histopathological study in rats / W.D. Dietrich, O. Alonso, R. Busto // Neurosurgery. — 1998. — Vol. 43, № 3. — P. 585-94.
141. Disturbance of the coagulatory system in patients with head injury in acute phase / E. Kumura, A. Fukuda, Y. Takemoto et al. // No Shinkei Geka. — 1985. —V. 13 (1). —P. 53-8.
142. Effect of critical injury on plasma antithrombin activity: low antithrombin levels are associated with thromboembolic complications / J.T. Owings, M. Bagley, R. Gosselin, et al. // J. Trauma. — 1996. — Vol. 41, № 3. — P. 396405.
143. Efficacy of low-molecular-weight heparin in management of intermittent claudication / E. Mannazino, L. Pasgualinit, S. Innocente et al. // Angiology. — 1991. —V. 42.—P. 1-7.
144. Escherichia coli endotoxemia alters coronary and pulmonary arteriolar responses to platelet products / F.W. Sellke, S.Y. Wang, T.J. VanderMeer et al. //Shock. — 1994. — V.l, №4. — P. 279-85.
145. Fibrinogen and fibrin derivatives in traumatized patients: relation to injury severity and posttraumatic pulmonary dysfunction / J.V. Sorensen, H.P. Jensen, H.B. Rahr et al. // Haemostasis. 1993. -V.23 (2). — P. 91-7.
146. Gaffney P.J. The pathobiochemistry of DIC // Haematologica. — 1980. — Vol. 65, №5.— P. 612-625.
147. Gando, S. Posttrauma coagulation and fibrinolysis / S. Gando, I. Tedo, M. Kubota // Crit. Care. Med. — 1992. — V. 20 (5). — P. 594-600.
148. Godwin, J. Use of low molecular weight heparins in malignancy — related thromboembolic disorders: A clinical review / J. Godwin // Clin. Appl. Thromb. Hemost. — 1996. — Vol. 2. — P. 28-34.
149. Haemostatic activation in patients with head injuiy with and without simultaneous multiple trauma / J.V. Sorensen, H.P. Jensen, H.B. Rahr et al. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. — 1993. —V. 53 (7). — P. 659-65.
150. Hardaway, R.M. Fibrinolytic agents: a new approach to the treatment of adult respiratory distress syndrome AD / R.M. Hardaway, H. Harke, C.H. Williams // Adv. Ther. — 1994. — V. 11/2. — P. 43-51.
151. Harmon, D.E. Cost/benefit analysis of pharmacologic hemostasis / D.E. Harmon,A.S. Wechsler // Ann. Thorac. Surg. 1996.-Vol. 61, № 2. — P. 2125.
152. Hogg, Ph. J. Heparin promotes. The Binding of thrombin to fibrin polymer / Ph. J. Hogg, C.M. Jackson // J. Biol. Chem. — 1991. — Vol. 265, № 1. — P. 241-7.
153. Hulka, F. Blunt brain injuiy activates the coagulation process I F. ITuIka, R.J. Mullins, E.H. Frank // Arch. Surg. — 1996. — Vol. 131, № 9. — P. 923-8.
154. Hyperventilation induces cerebral ishemia in patients with severe closed head injuiy. (International Neurotrauma Symposium. July 22-27, 1995.
155. Toronto, Ontario, Canada. Westin Harbour Castle Hotel) / I.C. Fenwiclc, D.B. MacDonald, W.B. Woodhurst et al. // J of Neurotrauma. — 1995. — Vol. 12, №3. —P. 412.
156. Infusion of prostacyclin following experimental brain injury in the rat reduces cortical lesion volume / P. Bentzer, G. Mattiasson, T.K. Mcintosh et al. //J. Neurotrauma. —2001. — Vol. 18, № 3. — P. 275-285.
157. Keller, M.S. Glasgow Coma Scale predicts coagulopathy in pediatric trauma patients / M.S. Keller, D.G. Fendya, T.R. Weber //Semin. Pediatr. Surg. — 2001. —Vol. 10, № 1. —P. 12-16.
158. Low-dose prostacyclin in treatment of severe brain trauma evaluated with microdialysis and jugular bulb oxygen measurements / P.O. Grande, A.D. Moller, C.H. Nordstrom et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. — 2000. — Vol. 44, № 3. —P. 886-894.
159. Muller-Berghaus, G. Pathophysiology and Biochemicalewents in Disseminated intravascular coagulation: Dysregulation of procoagulation and anticoagulant pathways / G. Muller-Berghaus// Semin. Thromb. Hemost. — 1989. — Vol. 15, № 1. — P. 58-98.
160. Reduced brain edema after traumatic brain injury in mice deficient in P-selectin and intercellular adhesion molecule-1 / M.J. Whalen, T.M. Carlos, C.E. Dixon et al. // J. Leukoc. Biol. — 2000. — Vol. 67, № 2. — P. 160-168.
161. Sawauchi, S.The relationship between delayed traumatic intracerebral hematoma and coagulopathy in patients diagnosed with a traumatic subarachnoid hemorrhage / S. Sawauchi, K. Yuhki, T. Abe // No Shinkei Geka. — 2001. — Vol. 29, № 2. — P. 131-137.
162. Scherer, R.U. Procoagulant activity in patients with isolated severe head trauma / R.U. Scherer, P. Spangenberg // Crit Care Med. — 1998. — Vol. 26, №2. —P. 149-56.
163. Slack, RS. Respiratory dysfunction associated with traumatic injury to the central nervous system / R.S. Slack, W. Shucart // Clin. Chest. Med. —1994. — V. 15/4. — P. 739-749.
164. Thrombin inhibitor ameliorates secondary damage in rat brain injury: suppression of inflammatory cells and vimentin-positive astrocytes / Y. Kubo, M. Suzuki, A. Kudo et al. // J. Neurotrauma. — 2000. — Vol. 17, № 2. — P. 163-172.
165. Zlokovic, B.V. Haemostatic functions of the blood-brain barrier: possible implications in the pathogenesis of stroke / B.V. Zlokovic, L. Wang, S.S. Schreiber // New Concepts of a Blood-Brain Barrier. -New York: Plenum,1995. — P.141-145.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.