Клинико-морфологические характеристики и оптимизация лечения детей с мальформациями кровеносных сосудов в области головы и шеи тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Смирнов Ярослав Владимирович

• Смирнов Ярослав Владимирович
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Смирнов Ярослав Владимирович

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Частота, актуальность, классификации

1.2 История

1.3 Этиология и терминология

1.4 Клинические проявления

1.4.1Капиллярная мальформация

1.4.2Артерио-венозная мальформация

1.4.3Венозная мальформация

1.5 Синдромы, включающие в себя мальформацию кровеносных сосудов

1.6 Методы лечения

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Характеристика пациентов

2.2 Методы обследований

2.3 Методы лечения

2.4 Статистическая обработка данных

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

3.1 Капиллярные мальформации

3.2 Венозные мальформации

3.3 Артериовенозные мальформации

3.3.1Костная форма

3.4 Смешанные мальформации

3.5 Мальформации входящие в состав синдромов

3.6 Дифференциальная диагностика

ГЛАВА 4. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

4.1 Хирургический метод

4.2 Склерозирование

4.3 Эндоваскулярная окклюзия

4.4 Радиочастотная абляция

4.5 Лазерная абляция

4.6 Лазерная терапия

4.7 Комбинированные методы лечения

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-морфологические характеристики и оптимизация лечения детей с мальформациями кровеносных сосудов в области головы и шеи»

ВВЕДЕНИЕ

Образования из кровеносных сосудов у детей, по данным различных авторов, выявляются с частотой от 1:100 - 1:500 (O. Kerpel-Fronius, 1975; Z. Khan, E._Boscolo, 2008; S. Weibel, L. Bruckner, 2009; F. Tucci, E. Sitzia, 2009; V. Soupre, A. Picard, 2010) до 40% от популяции (A. Morelli, 2007; F. Stephan, 2012; S. Kirby, 2012 и др.). Наиболее частыми из них являются мальформации и гиперплазии кровеносных сосудов. Мальформации кровеносных сосудов -это врожденные нарушения строения сосудистой сети, проявляющиеся преимущественно в детском возрасте. Они включают в себя капиллярные, артериальные, венозные и смешанные формы. В настоящее время нет единой общепринятой классификации сосудистых поражений. Многие клиницисты до сих пор используют собирательное понятие «гемангиома». В.В. Рогинский (в соавт.)_ в 2010г., предложил_ классификацию сосудистых поражений: сосудистые гиперплазии, мальформации кровеносных и лимфатических сосудов и истинные сосудистые опухоли.

В настоящее время для диагностики сосудистых поражений челюстно-лицевой области используются: клинические данные, лучевые и морфологические методы обследования. Основные из них: УЗИ с допплерографией, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, ангиография, капилляроскопия. Ведущим в диагностике мальформаций кровеносных сосудов является клинический метод. Однако он не дает ответа о характеристике морфологической сущности поражения, что важно для планирования лечения.

Существуют различные подходы к лечению определенных групп пациентов: от консервативной терапии с наблюдением до хирургического вмешательства в кратчайшие сроки, в связи с риском летального исхода от массивного кровотечения при травме. Артериовенозные мальформации распространенного типа требуют селекции методологии лечения с учетом вида поражения (В.В. Крылов, 1998, А.А. Чумаков, 2007, Robert, 2013, Hochman, 2011). Применяются следующие способы лечения детей с

сосудистыми мальформациями: лазерная терапия, хирургический и медикаментозный методы, склерозирование, криодеструкция, СВЧ-гипертермия, комбинированный метод. Сравнительно недавно в практику внедрились радиочастотная абляция и эмболизация питающих сосудов под УЗ- наведением (T. Murase и др. 1996; А.А. Страхов, 2007; Т. Tissen, 2007; A. Douglas, 2007; А.Р. Ситников, 2012), при этом данные методы обладают в некоторых случаях наибольшей эффективностью. Однако в настоящий момент не созданы алгоритмы и протоколы для некоторых из методов, а также нет четких протоколированных основ для выбора того или иного способа лечения.

Степень разработанности темы исследования

Достаточно много современных публикаций посвящено вопросам лечения пациентов с мальформациями кровеносных сосудов в области головы и шеи. Особые трудности вызывают пациенты с обширными поражениями ввиду развитого кровоснабжения и вовлечения в процесс или их близость к анатомически важным структурам. Некоторые методы направлены на полную ликвидацию, а другие на замещение образования рубцовой тканью. В настоящее время нет единого мнения о предпочтительности одного метода перед другим. Все вышеизложенное позволило сформулировать цель и задачи исследования.

Цель исследования:

Определить клинико-морфологические характеристики различных типов мальформаций кровеносных сосудов и усовершенствовать методы лечения, в зависимости от формы заболевания.

Задачи:

1. Изучить анамнез родителей, с учетом семейной предрасположенности, течения беременности, родов, соматических заболеваний и выявить возможную связь с возникновением МКС у детей.

2. Изучить клинические проявления МКС и выявить их особенности в зависимости от возраста и морфологического типа.

3. Изучить морфологические проявления, в зависимости от типа МКС и при помощи иммуногистохимических методов определить ценность различных маркеров пролиферативной активности.

4. Разработать протокол применения современных методов лечении детей различного возраста с мальформациями кровеносных сосудов.

Научная новизна.

На основании анализа материала собственных исследований определены оптимальные сроки и методы лечения детей с мальформациями кровеносных сосудов головы и шеи в зависимости от возраста ребенка, формы и локализации поражения.

На основании анализа данных собственных клинических и функциональных исследований сосудистые пятна новорожденных выделены в отдельную группу заболеваний.

Впервые разработан и применен новый метод лечения пациентов с мальформациями кровеносных сосудов головы и шеи - радиочастотная абляция, и определены показания к его использованию.

Уточнена морфологическая сущность так называемых "капиллярных гемангиом", которые, по своей сути, не являются ни гемангиомами, ни капиллярными поражениями.

Теоретическая и практическая значимость:

Установлено отсутствие возрастных противопоказаний к лечению детей с мальформациями кровеносных сосудов, лечение которых возможно уже в периоде новорожденности и в грудном возрасте.

Предложен выбор метода лечения в зависимости от анатомо-топографической локализации и формы мальформации кровеносных сосудов, возраста ребенка.

Определен и внедрен в клинику наиболее эффективный метод лечения детей с мальформациями головы и шеи - радиочастотная абляция в комбинации с хирургическим.

Методология и методы исследования

Диссертация выполнена в соответствии с принципами и правилами доказательной медицины. Использованы клинические, функциональные, инструментальные, морфологические, статистические методы исследования, фотодокументация. Объектом изучения были пациенты в возрасте от первых дней жизни до 18 лет, родители которых обратились в клинику за медицинской помощью.

Научные положения, выносимые на защиту

• Инфекционные заболевания, а так же выраженные явления токсикоза, в первом триместре беременности, значительно увеличивают риск рождения ребенка с мальформацией кровеносных сосудов.

• Применение радиочастотной абляции как самостоятельного метода так и в комбинациях с другими методами повышает эффективность лечения детей с мальформациями кровеносных сосудов и снижает число интраоперационных осложнений.

• Сосудистые пятна новорожденных не относятся к группе капиллярных мальформаций, а являются реактивным процессом.

• Капиллярная мальформация (т.н. капиллярная "гемангиома") представляет собой поражение обусловленное изменениями преимущественно венулярного компонента сосудов, что важно для подбора режимов лазерного лечения.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Степень достоверности научной работы определяется достаточным количеством исследованных пациентов (135 детей) и 135 родителей (акушерский анамнез), современными методами исследования, статистической обработкой данных. Добровольное участие детей в исследовании подтверждалось письменным согласием их родителей или законных представителей.

Материалы диссертации были доложены на VI Съезде детских онкологов России с международным участием «Достижения и перспективы

детской онкологии» (Москва, 2015); Общеинститутской конференции ФГБУ "ЦНИИС и ЧЛХ" (Москва, 2015, 2016); Научно-практической конференции «Организация специализированной медицинской помощи детям с врожденной патологией челюстно-лицевой области» (Москва, 2016); Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии» (Уфа, 2017); Научно-практической конференции «Современные технологии в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» (Севастополь, 2017);

Апробация диссертации состоялась 24 мая 2017 года на совместном заседании сотрудников отдела детской челюстно-лицевой хирургии и стоматологии, отделения реконструктивной хирургии лица и шеи с микрохирургией, отделения челюстно-лицевой хирургии, отделения врожденных дефектов и деформаций челюстно-лицевой области и эктопротезирования, отделения лучевых методов диагностики, лаборатории патологической анатомии ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России.

По теме диссертации опубликовано 4 научные работы, из них 3 в журналах, рекомендуемых ВАК.

Результаты научной работы внедрены в клиническую практику Клиники детской челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России.

Личное участие автора в получении научных данных Автор лично участвовал в выполнении диссертационной работы: поиск и анализ зарубежной и отечественной литературы, сбор архивных материалов, анализ и статистическая обработка материалов. Автором лично проведено клиническое обследование пациентов, интерпретация данных диагностических исследований. Автор принимал непосредственное участие в лечении пациентов (ассистировал на операциях, проводил самостоятельно этапы операций, послеоперационные перевязки). Написание статей, тезисов докладов и диссертации выполнены автором лично в полном объеме.

Внедрение результатов исследования

Результаты работы внедрены в клиническую практику отделения детской челюстно-лицевой хирургии ФГБУ "ЦНИИС и ЧЛХ" Минздрава России

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Частота, актуальность, классификации.

Значительную долю патологии в челюстно-лицевой области у детей

составляют сосудистые поражения мягких тканей и лицевого скелета. Образования из кровеносных сосудов, по данным различных авторов, выявляются с частотой от 1:100 - 1:500 [14; 99; 100; 110; 144] до 40% от популяции [120; 146]. Наиболее частыми из них являются мальформации и гиперплазии кровеносных сосудов. Мальформации кровеносных сосудов в области головы и шеи составляют от 5 до 14% [19; 20; 125; 143], а по данным некоторых авторов достигают 80% [3] среди которых, не редко, встречаются обширные мальформации кровеносных сосудов сложной анатомической локализации. Мальформации кровеносных сосудов - это врожденные нарушения строения сосудистой сети [2, 3, 5, 8, 10, 14, 15, 91, 122, 140], начинающее свое развитие в первом триместре беременности. Они не склонны к быстрому росту, однако последний возможен при травмах, сепсисе или гормональных изменениях. [51, 86, 99, 101].

Мальформации кровеносных сосудов или пороки развития кровеносных сосудов являются одной из наиболее сложной и малоизученной патологией в челюстно-лицевой области и остаются под пристальным наблюдением клиницистов всего мира. Локализация в области головы и шеи вызывает затруднение социальной адаптации пациентов ввиду выраженного косметического дефекта. Около 80% от всех мальформаций кровеносных сосудов составляют поражения мелких вен, венул и капилляров [9, 64, 117].

В настоящее время нет единой общепринятой классификации сосудистых поражений. Многие клиницисты до сих пор используют собирательное понятие - гемангиома. Наиболее востребованной в практике детской челюстно-лицевой хирургии является дополненная классификация ISSVA представленная в Мельбурне в 2014г.

Фрагмент обновленной классификации сосудистых аномалий международного общества по изучению сосудистых поражений (ISSVA)

2014 года

Мальформации кровеносных сосудов (МКС).

I. Простые мальформации кровеносных сосудов:

- Капиллярная мальформация.

- Венозная мальформация

- Артерио-венозная мальформация

- Артерио-венозная фистула. II. Смешанные мальформации

Комбинации различных форм мальформаций (КВМ, КЛМ, КЛВМ, КАВМ,

III. Ассоциированные с другими аномалиями. Синдромы, включающие в себя мальформацию кровеносных сосудов (синдром Клиппель-Треноне, Паркса-Вебера, Штурге-Вебера, Маффуччи, CLOVES синдром, Протея и др.)

Рогинский В.В. (с соавт.), в 2010г., предложили классификацию поражений кровеносных сосудов: сосудистые гиперплазии, мальформации кровеносных сосудов и истинные сосудистые опухоли. Мальформации кровеносных сосудов включают в себя капиллярные, артериальные, венозные и смешанные типы. Классификация патологических образований из кровеносных сосудов головы и шеи у детей (Рогинский В.В. с соавт.), 2010г. 1. Неопухолевые сосудистые образования А) Сосудистые гиперплазии:

• стадия первичных проявлений;

• стадия активного роста;

• стадия начала инволюции;

• стадия выраженной инволюции;

• стадия резидуальных проявлений.

Б) Сосудистые мальформации (синдромальные и несиндромальные):

• капиллярные;

• артериальные;

• венозные;

• смешанные;

• артериовенозные соустья. 2. Сосудистые опухоли:

А) Доброкачественные:

• капиллярная гемангиома;

• ангиофиброма;

• другие.

Б) Злокачественные:

• ангиосаркома;

• гемангиоэндотелиома

В настоящее время для диагностики сосудистых поражений челюстно-лицевой области используются: клинические данные, лучевые и морфологические методы обследования. Основные из них: УЗИ с допплерографией, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, ангиография, капилляроскопия [4, 19, 21, 68, 69, 86]. Ведущим критерием диагностики мальформаций кровеносных сосудов является клинический метод. Однако он не дает ответа на характеристику морфологической сущности поражения и четкого представления о топографии, что важно для планирования лечения.

Используются различные подходы к лечению пациентов с сосудистыми поражениями головы и шеи: от наблюдения за пациентом и медикаментозной терапии при гиперплазии кровеносных сосудов с последующей, при эстетических нарушениях, хирургической коррекции, до хирургического вмешательства в наиболее ранние сроки, ввиду угрозы жизни пациентов от массивного кровотечения при травме. При выявлении обширной артериовенозной мальформации, необходимо разработать критерии выбора

методов лечения, в зависимости от вида поражения, а мультидисциплинарный подход позволяет обеспечить наибольшую эффективность [19, 20, 79, 124, 125, 129]. Используются различные методы лечения детей с сосудистыми поражениями, такие как: хирургический, склерозирование, медикаментозный, лазерная терапия, криодеструкция, СВЧ-гипертермия, комбинированный. В последнее время широкое применение нашли такие методы как эмболизация питающих сосудов под контролем ангиографии [41, 57, 77, 80, 129, 142, 152] и радиочастотная абляция, эффективность которых в некоторых случаях превосходит вышеперечисленные [38, 39, 40]. Не все методы научно обоснованы, для некоторых из них не разработаны протоколы и технологии.

1.2 История

Первые сообщения об аневризмах относят ко II веку н.э. и упоминаются в сообщениях К. Галена [3, 8]. Термин мальформация кровеносных сосудов впервые упомянут в 18 веке W. Gunter в его труде "Observation on arterio-venous malformations" 1757 [46]. В 19 веке (1861г) Р. Вихровым была предложена классификация сосудистых новообразований включающая простые, кавернозные и кистообразные ангиомы. Затем было предложено множество других классификаций, но все они, по сути, повторяли классификацию Вихрова. В 1959г. Л.Б. Терновский предложил классификацию гемангиом, пользовавшуюся популярностью в нашей стране:

- Простая (находится на поверхности кожи).

- Кавернозная (располагается под кожей).

- Комбинированная (имеет подкожную и кожную части).

- Смешанная состоит из различных тканей (гемлимфангиома, ангиокератома и т.п.).

По данным некоторых авторов: тактика лечения сосудистых новообразований не зависит от их локализации и данные классификации только усложняют работу клиницистов приводя к неправильной тактике

лечения и необоснованным вмешательствам [5, 111]. В 1971г Г.А. Федореев классифицировал гемангиомы на капиллярные, кавернозные и смешанные. J. Mulliken и J. Glowacki (1982) предложили классификацию основанную на эндотелиальной характеристике образований: Гемангиомы:

- Пролиферативная фаза

- Инволютивная фаза Мальформации:

- Капиллярные

- Венозные

- Артериальные

- Лимфатические

- Шунтированные

Сосудистые аномалии были разделены на две группы: сосудистые опухоли (гемангиомы) и сосудистые мальформации, что явилось прорывом в понимании сути сосудистой патологии и основополагающим в развитии классификаций используемых в настоящее время. В 1993г. Jackson предложил классификацию основанную на клинических, гистологических особенностях, а так же особенностей кровотока.

- Гемангиомы

- Сосудистые мальформации

- Медленнопотоковые (венозные)

- Быстроскоростные (артерио-венозные)

- Лимфатические мальформации

В конце XX века, на международном семинаре по сосудистым аномалиям, состоявшемся в г. Амстердаме, было принято решение о создании международного общества по изучению сосудистых аномалий (ISSVA). В настоящее время ISSVA предложило классификацию принятую на 20-м конгрессе с Мельбурне в 2014г. В данной классификации сосудистые аномалии делятся на истинные опухоли и сосудистые мальформации,

которые подразделяются на простые, включающие в себя капиллярную, лимфатическую, венозную, артерио-венозную мальформации и артерио-венохные шунты, комбинированные, включающие комбинации различных форм простых мальформаций, аномалии крупных, магистральных сосудов, а так же ассоциированные с другими аномалиями, такими как синдром клипер-Тренау, Штурге-Веберра, Мафучи, Протея и другие.

В 2010г В.В. Рогинский и соавт. предложили классификацию сосудистых поражений, в которой все виды патологии кровеносных сосудов были разделены на сосудистые гиперплазии, мальформации кровеносных сосудов и истинные сосудистые опухоли. И все же не смотря на многовековую историю данного вопроса, остаются противоречивые отношения к терминологии и методам лечения. В данной работе мы использовали классификации ISSVA и классификацию Рогинского В.В. с соавт.

1.3 Этиология и терминология

Этиология мальформаций кровеносных сосудов в настоящее время остается не до конца изученной [12, 13, 15, 34, 35]. В 19 веке выдвигалось предположение, что эмоциональные переживания беременной женщины проявляются в виде "родимых пятен" [120, 125], что было опровергнуто в том же веке приверженцами теории нарушения эмбрионального развития [5; 98]. В 1863 Р. Вирхов выдвинул "фиссуральную " теорию, основанную на предположении поражении гемангиомами участков вокруг естественных отверстий и передней поверхности шеи, в связи с чем данную патологию начали считать аномалиями эмбриогенеза [3, 5, 16, 17]. В 1878 J. Cohnheim выдвинул "зародышевую теорию", при которой опухоли образуются из эмбриональных зачатков, оставшихся «неистраченными» в период возникновения и роста зародыша. В 1904 Е. АШгесМ предложила теорию "тканевых уродств", выявив избыточное ненормальное развитие сосудов и дав им название - гемартома (от др.-греч. а^артп^а — «ошибка», «изъян» и -

ю^а от оукю^а — «опухоль»), представляющее собой узловое доброкачественное опухолевидное образование в результате аномального тканевого развития. A. Gebenar (1961) придавал особое значение инфекционному фактору при развитии ангиодисплазий. А.И. Струков и А.И. Абрикосов (1961) относили значительную часть гемангиом к порокам развития типа гемартом и лишь небольшую часть к истинным опухолям -бластомам.

В 1963г. R. Alvares выдвигал гипотезу, что высокий уровень в крови прогестерона и эстрогена во время беременности играют немаловажную роль в возникновении пороков развития [5, 34, 35]. "Земляничный невус" подразумевал употребление беременными красных ягод [3, 8, 120, 154].

В большинстве случаев мальформации кровеносных сосудов определяются в первые годы жизни. В дальнейшем рост мальформации происходит пропорционально росту ребенка. Интенсивный рост патологического образования обычно присущ пациентам женского пола в период полового созревания и беременности [46, 80, 154]. Так же ряд авторов отмечает бурный рост при наличии провоцирующих факторов, таких как: травма, инфекция, стресс [46, 62, 119, 120, 121].

В настоящее время достигнут определенный прогресс в генетическом изучении ряда мальформаций кровеносных сосудов, в отношении _которых доказано наличие определенных генных мутаций [2, 14]. По данным ISSVA, не только ряд синдромов, включающих в себя мальформацию кровеносных сосудов, но и спорадические формы мальформаций имеют причинные гены. Так, на основании изучения 30 пациентов со спорадической венозной мальформацией в Бельгии было выявлено, что в 92% наблюдается поражение локуса L914F в гене TIE2 [139]. Группой американских ученых, по согласованию с этическим комитетом университетов Джона Хопкинса и Дьюка в 2013г, было проведено исследование 23 блоков гистологического материала у 9 пациентов с синдромом Штурге Вебера и выявлено поражение гена GNAQ. Мутации в гене PTEN определены при синдроме Банаян-Райли-

Рувалькаба, Коудена. Также мутация в гене PTEN считалась причиной развития синдрома Протея, но последние исследования опровергли данную теорию [60, 85, 86, 145]. В настоящее время, согласно данным ISSVA, при синдроме Протея поражается ген AKT1. В настоящий момент известны два генотипа врожденной геморрагической телеангиоэктазии: HHT1 - связанные ендоглинные ??? эндо?(ENG) мутации (хромосома 9q33) и HHT2 - связанные ALK1 мутации (хромосома 12q13). Локус HHT3 находится в хромосоме 5q31.5-32 [76, 85, 86], но мутирующий ген до сих пор не известен. Куэль в соавтр. [85, 104] утверждает, что АВМ зачастую встречается у пациентов с ALK1 мутацией, нежели у пациентов с ENG мутацией. В настоящее время известен ДНК тест на HHT1 и HHT2 и используется для выявления бессимптомных пациентов в младенческом возрасте и дальнейшее наблюдение за ними по поводу риска развития АВМ во внутренних органах [85,86]. Vikkula с соавт. [147], исследуя группу больных с семейной формой венозной мальформации, определил изменения одной аминокислоты в эндотелиальных специфических ангиопоэтиновых рецепторах TIE2/TEK, что приводит к геномной мутации. Мутирование гена, расположенного на 9p21. Brouillard с соавт. [65] указали наличие локуса при гломувенозной мальформации на хромосоме 1р21 -22 и определили мутировавший ген как гломулин- ген; они впервые опубликовали родословные 20 больных семей_ с указанием пациентов с существующим заболеванием и бессимптомных носителей, опираясь на скрининг мутаций на геномной ДНК. Атаксичная телеангиоэктазия возникает ввиду мутации АТМ гена. При синдроме Парка Вебера мутация гена RASA1. Таким образом, для большинства сосудистых поражений доказана генетическая причина их возникновения. Но, не смотря на прогресс в генетике и множество выдвинутых гипотез, этиология мальформации кровеносных сосудов остается до сих пор не до конца изученной.

Для углубленного понимания тематики необходимо не только в подробностях рассмотреть вопросы этиологии, но и детально ориентироваться в терминологии.

Гемангиома (гр. ^Ьата кровь + angeion сосуд + ота опухоль) -доброкачественная опухоль, построенная по типу кровеносных сосудов. Известно, что в результате нарушения плацентарной гемодинамики у плода возникает комплекс изменений в результате гипоксии плода. При данном состоянии развивается ряд физиологических реакций, направленных на компенсацию гипоксического состояния. В большинстве случаев комплекс защитных реакций позволяяет компенсировать данное состояние, однако при недостаточности защитных механизмов развивается тканевая гипоксия, приводящая к активной пролиферации капиллярной сети. Угроза развития тканевой гипоксии наиболее выражена в тканях с наиболее активными метаболическими процессами. У плода таковыми являются эмбриональные бугры лица. Весьма убедительным аргументом против позиции "инфантильная гемангиома - сосудистая опухоль" является закономерная цикличность развития с обязательной инволюцией, что напрямую противоречит определению "опухоль" по данным ВОЗ, но легко объяснима с позиции "инфантильная гемангиома - сосудистая гиперплазия" [36, 37, 38, 39, 40]. По данным исследования Л.О. Кузьменковой (2013), в детской клинике ФБГУ "ЦНИИС и ЧЛХ" проводилось иммуногистохимическое исследований пациентов с так называемыми "инфантильными гемангиомами", и выявление маркера Glut1 стало обоснованием считать, что гиперплазии кровеносных сосудов являются реактивным процессом и могут подвергаться обратному развитию [36]. По данным В.В. Рогинского с соавт. (2010) [21, 28, 36, 37, 38], термин «гиперплазия кровеносных сосудов» отражает биологическую сущность так называемых инфантильных и врожденных гемангиом - реактивных опухолеподобных образований из кровеносных сосудов, обладающих выраженной тенденцией к

самопроизвольной инволюции [28, 37, 39, 40]. До последнего времени нет четкого разделения данных поражений на истинные опухоли и мальформации, в литературе термин "гемангиома" используется как собирательное понятие, включающее истинные опухоли и мальформации [49, 66].

Мальформация - происходит от двух слов malus и formation, что в переводе с латинского означает плохое формирование. До сих пор общепринято считать, что заболевание носит врожденный характер. Но в литературе все чаще встречаются сведения о приобретенном характере заболевания [30, 47, 48, 75].

По данным различных авторов, около 80% всех мальформаций кровеносных сосудов с локализацией в области головы и шеи составляют капиллярные мальформации [9, 64, 92, 117, 64]. Капиллярная мальформация -это гемодинамически низкоскоросные сосудистые нарушения капиллярной сети кожи и слизистых оболочек, поражающие микроциркуляторное русло и иногда распространяющиеся на глубокие слои, особенно в челюстно-лицевой области. Они включают в себя такие известные понятия, как врожденные пятна новорожденных и телеангиоэктазии [86, 88].

Термин телеангиэктазия произошел от трех латинских слов tel, angio, ectasia, обозначающих расширенный кончик сосуда. В норме диаметр сосудов микроциркуляторного русла составляет от 10 до 100мкм. При капиллярных мальфомациях их диаметр варьирует от 100 до 2000 мкм [84, 134]. Это несоответствие можно объяснить тем, что авторы исследовали диаметр как артериол, так и венул.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Смирнов Ярослав Владимирович, 2018 год

Список литературы

1. Ардашев, А.В. Радиочастотная катетерная абляция хронической формы фибрилляции предсердий методом изоляции легочных вен и анатомической модификации субстрата аритмии / А.В. Ардашев, Е.Г. Желяков, Е.А. Долгушина, М.С. Рыюальченко, Д.А. Мангутов, А.В. Конев, С.В. Волошко, О.Ю. Врублевский, М.В. Крючко, Э.Н. Ливенцева // Кардиология. - 2008. - Т. 12. - С. 34-41.

2. Бакерия, Л.А. Современные концепции лечения артериовенозных ангиодисплазий (мальформаций) / Л.А. Бакерия, А.В. Покровский, В.Н. Дан, С.В. Сапелкин // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2015. - согласительный документ.

3. Большаков М.Н. Комбинированные методы лечения сосудистых аномалий головы и шеи: Дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.14, 14.01.17 / Большаков Михаил Николаевич. - М., -2010.. - 86 стр.

4. Буторина, А. В., Современное лечение гемангиом у детей / А. В.

Буторина, В. В. Шафранов // Лечащий врач, 1999, №5, С. 61-64.

5. Васильев, И.С. Аномалии развития сосудов: терминология, классификация / И.А. Абушкин, И.А. Диомидов, В.О. Лапин, // Вестник Южно-Уральского государственного университета. Серия: Образование, здравоохранение, физическая культура. -2013. - Т. 13. - №. 3.

6. Гасанов, Д. Г. Роль преднизолона в лечении гемангиом критической локализации у детей: Дисс. ... канд. мед. наук: -Ростов-на-Дону, 1980, 180 стр.

7. Гиндич, О.А. Хирургическое лечение капиллярных мальформаций головы и шеи: Дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.03

/ Гиндич Ольга Андреевна. - К., - 2015. - 167 стр.

8. Голубева, С.Н. Интерстициальная лазерная коагуляция в комплексном лечении пациентов с аномалиями сосудистого и нейропластического генезов в области головы и шеи: Дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.14, 14.01.17 / Голубева Светлана Николаевна. - М., - 2012. - 85 стр.

9. Гомоляко, И.В. Морфологическая характеристика капиллярных мальформаций области головы и шеи / И.В. Гомоляко, С.П. Галич, О.А. Гиндич, Я.П. Огородник //Патолопя. - 2014. - №. 1 30 стр.

10. Горбушина, П.М. Сосудистые новообразования лица, челюстей и органов полости рта / П.М. Горбушина //М. Медицина - 1978. - 151стр.

11. Гришин, А.А. Комплексное лечение гемангиом артериального типа челюстно-лицевой области с применением эмболизации. Дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.14 / Гришин Андрей Александрович. - М., - 1996, 139стр.

12. Дан, В.Н. Диагностика и хирургическое лечение врожденных ангиодисплазий: Дис. ... д-ра мед наук: 14.01.17 / Дан Василий Нуцович. -М., 1989. - 300 с.

13. Дан, В.Н. Хирургическая тактика при артериовенозных ангиодисплазиях в зависимости от локализации и величины поражения / В.Н. Дан, Ю.Д. Волынский, Г.И. Кунцевич // Кардиология. - 1990. - № 12, - С. 43-46.

14. Дан, В.Н. Ангиодисплазии:(врожденные пороки развития сосудов) / В.Н. Дан, С.В. Сапелкин // Verdana, 2008.

15. Дан, В. Н. Диагностика и лечение артериовенозных ангиодисплазий стопы / В.Н. Дан, В.В. Голома, С.А. Цыгельников, Цыганов, И.С. //Ангиология и сосудистая

хирургия. - 1997. - Т. 1. - С. 97-117.

16. Догужиева, Р.М. Диагностика и лечение ангиодисплазий головы и шеи Дисс. ... канд. мед. наук: 14.00.44 / Догужиева Росита Мухамедовна. - М., - 1994. - 110 стр.

17.Исаков, Ю.Ф. Новые подходы к лечению обширных и глубоких гемангиом сложной анатомической локализации / Ю.Ф. Исаков, В.В. Шафранов, Ю.А. Поляков // Педиатрия. - 1995, №4, - С. 1821

18. Конюшевская, А.А. Клинический случай редкой наследственной патологии—синдром Клиппеля—Треноне— Вебера—Рубашова в практике врача-педиатра / А.А. Конюшевская, С.Я. Ярошенко //Здоровье ребенка. - 2014. - №. 2. - С. 117-122.

19. Коротких, Н.Г. Мультидисциплинарный подход к лечению обширных ангиодисплазий лица и шеи / Н.Г. Коротких, М.С. Ольшанский, И.В. Степанов, А.С. Щербинин, //Вестник новых медицинских технологий. - 2011. - Т. 18. - №. 2.

20. Коротких, Н.Г. Использование принципов мультидисциплинарного подхода в построении тактики лечения обширных ангиодисплазий смешанного типа / Н.Г. Коротких, М.С. Ольшанский, , И.В. Степанов, , А.С. Щербинин //Вестник новых медицинских технологий. - 2012. - Т. 19. - №. 2.

21. Кузьменкова, Л.О. Диагностика и клинико-морфологическая характеристика гиперплазии кровеносных сосудов у детей в челюстно-лицевой области и шеи: Дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.14 / Кузьменкова Лилия Олеговна. - М., - 2013. - 107 стр.

22.Куликов С.В. Поспелов Н.Ф., Пономарев О.Ю. Лебедев П.Н. Применение импульсного лазера в лечении телеангиодисплазий

и капп ангиодис. - М., 2003., - с. 35-38

23.Марков А. А. Криогенное лечение доброкачественных сосудистых опухолей (гемангиом) у детей / А.А. Марков //Детская хирургия. - 2006. - №. 2. - 14-15 стр.

24.Мельник, Д.Д. Гемангиомы и их лечение: Пособие для врачей / Д.Д. Мельник //Томск, STT, 2006.-198 стр.

25.Меновщикова Л. Б. Лечение гемангиом у детей с помощью сверхнизких температур //Автореф. канд. мед. наук / Меновщикова Людмила Борисовна-М., 1981.-340 стр..

26.Орлов, М. Ю. Факторы, определяющие тактику дифференцированного лечения АВМ головного мозга / М.Ю. Орлов, С. О. Литвак-Шевкопяс, П. Н. Плавский //Украшський нейрохiрургiчний журнал. - 2005. - №. 3. - С. 45-46.

27.Орлов, М. Ю. Дифференцированное хирургическое лечение артериовенозных мальформаций (АВМ) головного мозга у детей / М. Ю. Орлов, Л. Н. Яковенко, Ю. Р. Яроцкий //Украшський нейрохiрургiчний журнал. - 2010. - №. 3.

28.Пальтова, С. Ю. Клинико-лучевая и морфологическая характеристика патологических образований из кровеносных сосудов челюстно-лицевой области у детей и их диагностика: Дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.14 / Пальтова Светлана Юрьевна. - М., - 2010. - 98 стр.

29.Петренко, К. Н. Радиочастотная абляция злокачественных новообразований печени. Современное состояние вопроса (Обзор литературы) / К.Н. Петренко, Л.О. Полищук, С.В. Гармаева, О.Г. Скипенко // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2007. - Т. 2. - С. 10-17.

30.Петровский, Б. В. Хирургия аневризм периферических сосудов /

Б. В. Петровский, О. Б. Милонов // Медицина. - 1970.

31.Петрухин, А.Г. Криотерапия капиллярных гемангиом жидким азотом / А.Г. Петрухин //Стоматология. - 2005. - №. 4. - С. 2425.

32.Петухов, В. И. Осложнения и неудачи склерозирующей терапии вен нижних конечностей / В. И. Петухов //Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2005. - Т. 4. -№. 2.

33.Поляев, Ю. А. Современные технологии контрастного усиления при лучевой диагностике и эндоваскулярной хирургии у детей / Ю. А. Поляев, Н. Л. Шимановский //Вопросы современной педиатрии. - 2008. - Т. 7. - №. 4.

34.Попель, Г. А. Диагностика и хирургическое лечение ангиодисплазий наружной локализации / Г.А. Попель //Новости хирургии. - 2014. - Т. 22. - №. 5.

35.Попель, Г. А. Диагностика врожденных сосудистых мальформаций наружной локализации / Г.А. Попель, А.В. Воробей, И.А. Давидовский, М.Т. Воевода, А.И. Рогатень, Н.В. Деркачева // Новости хирургии. - 2016. - Т. 24. - №. 4.

36.Репина, Э.А. Тактика лечения детей с гиперплазией кровеносных сосудов в челюстно-лицевой области: Дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.14 / Репина Эвелина Андреевна. - М., - 2013. - 110 стр.

37.Рогинский, В.В. Тактика лечения детей с гиперплазией кровеносных сосудов (так называемыми детскими и врожденными гемангиомами) в челюстно-лицевой области и шеи (обзор литературы и результаты собственных исследований) / В.В. Рогинский, Э.А. Репина, Н.П. Котлукова, Л.О. Кузьменкова. Ю.Ю. Соколов, Ю.Л. Солдатский, Г.А. Павелко, М.Ю. Тимофеева, Е.А. Абрамова //Педиатрия. Приложение к журналу consilium medicum. - 2013. - №. 1. - С. 84-90.

38.Рогинский, В.В. Мальформация кровеносных сосудов у детей: выбор метода лечения / В.В. Рогинский, А.Г. Надточий, Р.В. Рыжов, Я.В. Смирнов // Стоматология. - 2014. - Том 93. - С. 56.

39.Рогинский, В.В. Малоинвазивные методы лечения сосудистых поражений головы и шеи / В.В. Рогинский, А.Г. Неробеев, А.Г. Надточий, И.А. Овчинников, С.Н. Голубева, Р.В. Рыжов, Я.В. Смирнов // Онкопедиатрия. - 2015. - № 3. - С. 323.

40.Рогинский, В.В. Радиочастотная термоабляция у больных с поражениями кровеносных сосудов челюстно-лицевой области / В.В. Рогинский, И.А. Овчинников, А.Г. Надточий, Р.В. Рыжов, Я.В. Смирнов // HEAD & NECK. Russian Journal. - 2015. - № 1. -Голова С. 31-35

41.Ситников, А. В. Эндоваскулярные методы в диагностике и лечении ангиодисплазий и параганглиом головы и шеи: Дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.44 / Ситников Александр Владимирович. -М., - 2003. - 148 стр.

42.Слепцов, И. В. Радиочастотная абляция автономно функционирующих узлов щитовидной железы-первые результаты клинического применения / И. В. Слепцов, Р. А. Черников, И. К. Чинчук, А.А. Семенов, Н.И. Тимофеева, В. В. Дмитриченко // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11. Медицина. - 2007. - №. 1.

43.Сотниченко, Б. А. Осложнение после компрессионной склеротерапии при варикозном поражении вен нижних конечностей / Б. А. Сотниченко, А. П. Степура //Третья конференция Ассоциации флебологов России. Ростов-на-Дону -2001. - С. 127-8.

44.Степанов, И. В. Лечение обширных ангиодисплазий смешанного типа на принципах мультидисциплинарного подхода / И.В. Степанов, Н. Г. Коротких, М. С. Ольшанский, А. С. Щербинин

//Современные проблемы науки и образования. - 2012. - №. 3.

45.Холдин, С.П. Опухоли сосудов "Злокачественные опухоли" л.Медгиз, 1962 ч. III. С 175-206

46.Циклин, И. Л. Применение малоинвазивных эндоваскулярных методов в комбинированном лечении врожденных артериовенозных ангиодисплазий головы и шеи: Дисс. ... канд. мед. наук: 14.01.21 / Циклин Илья Леонидович. - М., - 2006. - 202 стр.

47.Чернуха, Л. М. Сосудистые мальформации. Реальность патологии и загадки лечения / Л. М. Чернуха, А. Б. Доминяк, А. А. Гуч. // Клиническая хирургия - 2006. - № 4-5. - С. 77-78.

48. Чернуха, Л. М. Посттравматические артериовенозные фистулы. Опыт лечения / Л. М. Чернуха, П.И. Никульников, Е.В. Каширова, Г.Г. Влайков, И.В. Льтман, А.А. Гуч, А.С. Матящук //Новости хирургии. - 2011. - Т. 19. - №. 3

49.Шейко, Е. А. Гемангиомы у детей раннего возраста (обзор литературы) / Е. А. Шейко //Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2015. - №. 4-2. Стр 222-228

50. Altbach Phillip, G. Higher Education in the New Century / G. Altbach-Phillip, P. McGrill //Rotterdam, Netherlands: Sense Publishers. - 2007. - С. 15.

51.Arneja, J., Gosain A. K. Vascular malformations / J. Arneja, A. Gosain //Plastic and reconstructive surgery. - 2008. - Т. 121. - №. 4. - С. 195e-206e.

52.Babilas, P. Split-face comparison of intense pulsed light with short-and long-pulsed dye lasers for the treatment of port-wine stains / P. Babilas, S. Schreml, T. Eames, U. Hohenleutner, R. Szeimies, M. Landthaler //Lasers in surgery and medicine. - 2010. - Т. 42. - №. 8. -С. 720-727.

53.Bannayan, G. Lipomatosis, angiomatosis, and macrencephalia. A

previously undescribed congenital syndrome / G. Bannayan //Archives of pathology. - 1971. - T. 92. - №. 1. - C. 1-5.

54. Begbie, M. Hereditary haemorrhagic telangiectasia (Osler-Weber-Rendu syndrome): a view from the 21st century / M. Begbie, G. Wallace, C. Shovlin //Postgraduate medical journal. - 2003. - T. 79. -№. 927. - C. 18-24.

55. Ben-Amitai, D. Sacral nevus flammeus simplex: the role of imaging / D. Ben-Amitai, S. Davidson, M. Schwartz, D. Prais, R. Shamir, A. Metzker, P. Merlob //Pediatric dermatology. - 2000. - T. 17. - №. 6. -C. 469-471.

56.Berenguer, B. Sclerotherapy of craniofacial venous malformations: complications and results / B. Berenguer, P. Burrows, D. Zurakowski, J. Mulliken //Plastic and reconstructive surgery. -1999. - T. 104. - №. 1. - C. 1-11.

57.Berenstein, A. Embolization with N-butyl-cyanoacrylate in the management of CNS lesions / A. Berenstein, R. Krall, I. Choi //American Journal of Neuroradiology. - 2210 MIDWEST RD, OAK BROOK, IL 60521 : AMER SOC NEURORADIOLOGY, 1989. - T. 10. - №. 4. - C. 883-883.

58.Biesecker, L. Clinical differentiation between Proteus syndrome and hemihyperplasia: description of a distinct form of hemihyperplasia / L. Biesecker, K. Peters, T. Darling, P. Choyke, S. Hill, N. Schimke, M. Cohen //American journal of medical genetics. - 1998. - T. 79. - №. 4. - C. 311-318.

59. Biesecker, L. The multifaceted challenges of Proteus syndrome / L. Biesecker //Jama. - 2001. - T. 285. - №. 17. - C. 2240-2243.

60. Biesecker, L. The challenges of Proteus syndrome: diagnosis and management / L. Biesecker //European journal of human genetics. -2006. - T. 14. - №. 11. - C. 1151-1157.

61. Bonnet, P. L'anévrysme cirsoïde de la rétine (anévrysme recémeux):

ses relations avec l'anéurysme cirsoïde de la face et avec l'anévrysme cirsoïde du cerveau / P. Bonnet, J. Dechaume, E. Blanc //J Méd lyon.

- 1937. - T. 18. - C. 165-78.

62. Boon, L. Assignment of a locus for dominantly inherited venous malformations to chromosome 9p / L. Boon, J. Mulliken, M. Vikkula, H. Watkins, J. Seidman, B. Olsen, M. Warman //Human Molecular Genetics. - 1994. - T. 3. - №. 9. - C. 1583-1587.

63.Boon, L. Glomuvenous malformation (glomangioma) and venous malformation: distinct clinicopathologic and genetic entities / L. Boon, J. Mulliken, O. Enjolras, M. Vikkula //Archives of dermatology. - 2004. - T. 140. - №. 8. - C. 971-976.

64.Breugem, C. Are capillary malformations neurovenular or purely neural? / C. Breugem, R. Hennekam, M. Gemert, C. Horst //Plastic and reconstructive surgery. - 2005. - T. 115. - №. 2. - C. 578-587.

65.Brouillard, P. et al. Mutations in a novel factor, glomulin, are responsible for glomuvenous malformations ("glomangiomas") / P. Brouillard, L. Boon, J. Mulliken, O. Enjolras, M. Ghassibé, M. Warman, M. Vikkula //The American Journal of Human Genetics. -2002. - T. 70. - №. 4. - C. 866-874.

66.Bruckner, A. Hemangiomas of infancy / A. Bruckner, I. Frieden // J.Am.Acad.Dermatol. - 2003. - № 48. - P. 477-493

67.Buckmiller, L. Diagnosis and management of hemangiomas and vascular malformations of the head and neck / L. Buckmiller, G. Richter, J. Suen //Oral diseases. - 2010. - T. 16. - №. 5. - C. 405418.

68.Burns, A. Classification of vascular anomalies and the comprehensive treatment of hemangiomas / A. Burns, J. Navarro, R. Cooner //Plastic and reconstructive surgery. - 2009. - T. 124. - №. 1.

- C. 69e-81e.

69.Burrows, P. Childhood hemangiomas and vascular malformations:

angiographic differentiation / P. Burrows, J. Mulliken, K. Fellows, R. Strand //American Journal of Roentgenology. - 1983. - T. 141. - №. 3. - C. 483-488.

70.Cabana, M. Consequences of the delayed diagnosis of ataxia-telangiectasia / M. Cabana, T. Crawford, J. Winkelstein, J. Christensen, H. Lederman //Pediatrics. - 1998. - T. 102. - №. 1. - C. 98-100.

71. Chiller, K. Molecular pathogenesis of vascular anomalies: classification into three categories based upon clinical and biochemical characteristics / K. Chiller, I. Frieden, J. Arbiser //Lymphatic research and biology. - 2003. - T. 1. - №. 4. - C. 267281.

72.Chim, H. Vascular Anomalies and Lymphedema / H. Chim, B. Drolet, K. Duffy // Plast. Reconstr. Surg. - 2010. - Vol. 126. - 55 - 69,

73.Cho, C. The comparative results of radiofrequency ablation versus surgical resection for the treatment of hepatocellular carcinoma / . Cho, W. Tak, Y. Kweon, S. Kim, Y. Choi, Y. Hwang, Y. Kim //The Korean journal of hepatology. - 2005. - T. 11. - №. 1. - C. 59-71.

74. Chopra, S. Tumor recurrence after radiofrequency thermal ablation of hepatic tumors: spectrum of findings on dual-phase contrast-enhanced CT / S. Chopra, G. Dodd III, K. Chintapalli, J. Leyendecker, O. Karahan, H. Rhim //American Journal of Roentgenology. - 2001. - T. 177. - №. 2. - C. 381-387.

75. Coimbra, R. Epidemiology of vascular trauma. / R. Coimbra, D. Hoyt //Vascular Surg. - 2005. - T. 2. - C. 1001.

76.Cole, S. A new locus for hereditary haemorrhagic telangiectasia (HHT3) maps to chromosome 5 / S. Cole, M. Begbie, G. Wallace, C. Shovlin //Journal of medical genetics. - 2005. - T. 42. - №. 7. -C. 577-582.

77.Dawson, R. Treatment of arteriovenous malformations of the brain with combined embolization and stereotactic radiosurgery: results after 1 and 2 years / R. Dawson, R. Tarr, S. Hecht, C. Jungreis, L. Lunsford, R. Coffey, J. Horton //American Journal of Neuroradiology. - 1990. - T. 11. - №. 5. - C. 857-864.

78.Devillers, A. Cutis marmorata telangiectatica congenita: clinical features in 35 cases / A. Devillers, A. Oranje //Archives of dermatology. - 1999. - T. 135. - №. 1. - C. 34-38.

79.Diarra, O. Vascular dysplasia in vascular surgery in an African area: 28 cases at the Dakar teaching hospital / O. Diarra, A. Ndiaye, G. Ciss, A. Dia, M. Ndiaye //Journal des maladies vasculaires. - 2003. - T. 28. - №. 1. - C. 24-29.

80.Do, Y. Ethanol embolization of arteriovenous malformations: interim results 1 / Y. Do, W. Yakes, S. Shin, B. Lee, D. Kim, W. Liu //Radiology. - 2005. - T. 235. - №. 2. - C. 674-682.

81.Donnez, J. Fibroids: management and treatment / R. Felberbaum, U. Germer, M. Ludwig, H. Riethmüller-Winzen, S. Heise, I. Buttge, K. Diedrich //GnRH analogues, The State of the Art. -1996. - C. 71-82.

82.Dubois, J. Imaging of hemangiomas and vascular malformations in children / J. Dubois, L. Garel, A. Grignon, M. David, L. Laberge, D. Filiatrault, J. Powell //Academic radiology. - 1998. - T. 5. - №. 5. - C. 390-400.

83. Dyall-Smith, D. ADAMS-OLIVER SYNDROME: APLASIA CUTIS CONGENITA, TERMINAL TRANSVERSE LIMB DEFECTS AND CUTIS MARMORATA TELANGIECTATICA CONGENITA / D. Dyall-Smith, A. Ramsden, S. Laurie //Australasian journal of dermatology. - 1994. - T. 35. - №. 1. - C. 19-22.

84.Eerola, I. Capillary malformation-arteriovenous malformation, a new clinical and genetic disorder caused by RASA1 mutations / I. Eerola, L. Boon, J. Mulliken, P. Burrows, A. Dompmartin, S. Watanabe, M. Vikkula //The American Journal of Human Genetics. - 2003. - T. 73. - №. 6. - C. 1240-1249.

85.Enjolras, O. Extensive pure venous malformations in the upper or lower limb: a review of 27 cases / O. Enjolras, D. Ciabrini, E. Mazoyer, C. Laurian, D. Herbreteau //Journal of the American Academy of Dermatology. - 1997. - T. 36. - №. 2. - C. 219-225.

86.Enjolras, O. Vascular tumors and vascular malformations / O. Enjolras, J. Mulliken //Adv Dermatol. - 1997. - T. 13. - №. 375. -C. 423.

87.Enjolras, O. Articles scientifiques-Malformations arterioveineuses: etude de 200 cas / O. Enjolras, E. Mazoyer, C. Laurian, //Annales de Dermatologie et de Venereologie. - Paris: Societe francaise de dermatologie et de syphiligraphie., 2000. - T. 127. - №. 1. - C. 1722.

88.Enjolras, O. Cutis marmorata telangiectatica congenital / O. Enjolras //Annales de dermatologie et de vénéréologie. - 2001. -T. 128. - №. 2. - C. 161.

89.Finley, J. Port-wine stains: Morphologic variations and developmental lesions / J. Finley, J. Noe, K. Arndt, S. Rosen // Arch Dermatol. - 1984. - Vol. 120. - P. 1453-1455.

90.Gorlin, R. Bannayan-Riley-Ruvalcaba syndrome / R. Gorlin //American journal of medical genetics. - 1992. - T. 44. - №. 3. -C. 307-314

91.Greene, A. Vascular anomalies: current overview of the field / K. Greene // Clin. Plastic. Surg. - 2011. - Vol. 38. - P. 1 - 5

92.Gupta, A. Histopathology of vascular anomalies / A. Gupta, H.

Kozakewich //Clinics in plastic surgery. - 2011. - T. 38. - №. 1. -C. 31-44.

93.Heikkinen, K. Association of common ATM polymorphism with bilateral breast cancer / K. Heikkinen, K. Rapakko, S. Karppinen, H. Erkko, P. Nieminen, R. Winqvist //International journal of cancer. - 2005. - T. 116. - №. 1. - C. 69-72.

94.Hein, K. Venous malformations of skeletal muscle / K. Hein, J. Mulliken, H. Kozakewich, J. Upton, P. Burrows //Plastic and reconstructive surgery. - 2002. - T. 110. - №. 7. - C. 1625-1635.

95.Hennedige, A. Sturge-Weber syndrome and dermatomal facial port- wine stains: incidence, association with glaucoma, and pulsed tunable dye laser treatment effectiveness / A. Hennedige, A. Quaba, A. Khalil // Plast. Reconstr. Surg.. - 2008. - Vol. 121. - P. 1173 - 1180.

96.Hoeger, P. Vascular anomalies in Proteus syndrome / P. Hoeger, A. Martinez, J. Maerker, J. Harper //Clinical and experimental dermatology. - 2004. - T. 29. - №. 3. - C. 222-230.

97.Hotamisligil, G. The Proteus syndrome: association with nephrogenic diabetes insipidus / G. Hotamisligil, F. Ertogan //Clinical genetics. - 1990. - T. 38. - №. 2. - C. 139-144.

98.Kenkel, J. Vascular anomalies and lymphedema / J. Kenkel // Select Read Plast Surg. - 2000. - Vol. 9. - P. 1.

99.Khan, Z. Multipotential stem cells recapitulate human infantile hemangioma in immunodeficient mice / Z. Khan, E. Boscolo, A. Picard, S. Psutka, J. Melero-Martin, T. Bartch, J. Bischoff //The Journal of clinical investigation. - 2008. - T. 118. - №. 7. - C. 2592-2599.

100. Khong, P. Fast-flow lingual vascular anomalies in the young patient: is imaging diagnostic / P. Khong, P. Burrows, H.

Kozakewich, J. Mulliken // Pediatr Radiol - 2003. T. 33. - C. 118122.

101. Kohout, M. Arteriovenous malformations of the head and neck: natural history and management. / M. Kohout, M. Hansen, J. Pribaz, J. Mulliken // Plast Reconstr Surg - 1998. T. 102. - C. 64354.

102. Korpan, N. Cryosurgery in the 21st Century / N. Korpan //Basics of Cryosurgery. - Springer Vienna, 2001. - C. 3-8.

103. Krishnamurthy, V. Radiofrequency ablation of hepatic lesions / V. Krishnamurthy, V. Casillas, L. Latorre //Applied Radiology. - 2003. - T. 32. - №. 10. - C. 11-26.

104. Kuehl, H. Hepatic manifestation is associated with ALK1 in hereditary hemorrhagic telangiectasia: identification of five novel ALK1 and one novel ENG mutations / H. Kuehl, M. Caselitz, S. Hasenkamp, S. Wagner, E. El-Harith, M. Manns, M. Stuhrmann //Human mutation. - 2005. - T. 25. - №. 3. - C. 320-320.

105. Kulungowski, A. Management of Combined Vascular Malformations / A. Kulungowski, S. Fishman // Clin. Plastic. Surg. - 2011. - Vol. 38. - P. 107-120.

106. Landthaler, M. Laser therapy of vascular lesions / M. Landthaler, U. Hohenleutner //Photodermatology, photoimmunology & photomedicine. - 2006. - T. 22. - №. 6. - C. 324-332.

107. Legiehn, G. Venous malformations: classification, development, diagnosis, and interventional radiologic management / G. Legiehn, M. Heran //Radiologic Clinics of North America. -2008. - T. 46. - №. 3. - C. 545-597.

108. Leung, A. Salmon patches in Caucasian children / A. Leung, A. Telmesani //Pediatric dermatology. - 1989. - T. 6. - №. 3. - C.

185-187.

109. Levy, B. Modern management of uterine fibroids / B. Levy // ActaObstetGynecol Scand. - 2008. - Vol. 87, № 8. - P. 812823

110. Mahady, K. Vascular anomalies of the head and neck in children / K. Mahady, S. Thust, R. Berkeley, S. Stuart, A. Barnacle, F. Robertson, K. Mankad //Quantitative imaging in medicine and surgery. - 2015. - T. 5. - №. 6. - C. 886.

111. Marler, J. Current management of hemangiomas and vascular malformations / J. Marler, J. Mulliken //Clinics in plastic surgery. - 2005. - T. 32. - №. 1. - C. 99-116.

112. Martinelli, P. Eccrine angiomatous hamartoma: a case report and review of the literature / P. Martinelli, J. Tschen //Cutis. -2003. - T. 71. - №. 6. - C. 449-455.

113. Mayatepek, E. Expanding the phenotype of the Proteus syndrome: a severely affected patient with new findings / E. Mayatepek, T. Kurczynski, E. Ruppert, J. Hennessy, R. Brinker, B. French //American journal of medical genetics. - 1989. - T. 32. -№. 3. - C. 402-406.

114. Mazoyer, E. Coagulation disorders in patients with venous malformation of the limbs and trunk: a case series of 118 patients / E. Mazoyer, O. Enjolras, A. Bisdorff, J. Perdu, M. Wassef, L. Drouet //Archives of dermatology. - 2008. - T. 144. - №. 7. - C. 861-867.

115. McGill, D. Alexandrite laser treatment of intraoral venous vascular malformations / D. McGill, I. Mackay //Plastic and reconstructive surgery. - 2007. - T. 119. - №. 6. - C. 1962-1964.

116. McGill, D. A direct comparison of pulsed dye, alexandrite, KTP and Nd: YAG lasers and IPL in patients with previously treated capillary malformations / D. McGill, W. MacLaren, I.

Mackay //Lasers in surgery and medicine. - 2008. - T. 40. - №. 6.

- C. 390-398.

117. Mills, C. Demographic study of port wine stain patients attending a laser clinic: family history, prevalence of naevus anaemicus and results of prior treatment / C. Mills, S. Lanigan, J. Hughes, A. Anstey //Clinical and experimental dermatology. -1997. - T. 22. - №. 4. - C. 166-168.

118. Moody, R. Arteriovenous malformations / R. Moody, J. Poppen //Journal of neurosurgery. - 1970. - T. 32. - №. 5. - C. 503-511.

119. Mulliken, J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: a classification based on endothelial characteristics / J. Mulliken, J. Glowacki //Plastic and reconstructive surgery. - 1982. - T. 69. - №. 3. - C. 412-420.

120. Mulliken, J. Vascular birthmarks: hemangiomas and malformations. / J. Mulliken, A. Young // WB Saunders Company, 1988.

121. Mulliken, J. Cutaneous vascular anomalies / J. Mulliken // Seminars in vascular surgery. - 1993. - T. 6. - №. 4. - C. 204-218.

122. Mulliken, J. Vascular anomalies / J. Mulliken, S. Fishman, P. Burrows //Current problems in surgery. - 2000. - T. 37. - №. 8.

- C. 517-584.

123. Oranje, A. Blue rubber bleb nevus syndrome / A. Oranje //Pediatric dermatology. - 1986. - T. 3. - №. 4. - C. 304-310.

124. Paletta, F. Vascular tumors: 30-year inventory / F. Paletta //Aesthetic plastic surgery. - 1985. - T. 9. - №. 4. - C. 281-286.

125. Pappas Jr., D. Evaluation and treatment of head and neck venous vascular malformations / D. Pappas Jr, M. Persky, A. Berenstein //Ear, nose & throat journal. - 1998. - T. 77. - №. 11. -

С. 914.

126. Parikh, S. Development of pleural effusion after sclerotherapy with absolute alcohol / S. Parikh, D. Amarapurkar, P. Dhawan, R. Kalro, H. Desai //Gastrointestinal endoscopy. - 1993.

- Т. 39. - №. 3. - С. 404-405.

127. Pashtaev, N. The combined treatment of hemangiomas in children / N. Pashtaev, V. Trubin, D. Rizhevski //Практическая медицина. - 2012. - №. 9 (65).

128. Perkins, P. Spindle cell hemangioendothelioma: an analysis of 78 cases with reassessment of its pathogenesis and biologic behavior / P. Perkins, S. Weiss //The American journal of surgical pathology. - 1996. - Т. 20. - №. 10. - С. 1196-1204.

129. Persky, M. Combined treatment of head and neck vascular masses with preoperative embolization / M. Persky, A. Berenstein, N. Cohen //The Laryngoscope. - 1984. - Т. 94. - №. 1. - С. 20-27.

130. Picascia, D. Cutis marmorata telangiectatica congenita: report of 22 cases / D. Picascia, N. Esterly //Journal of the American Academy of Dermatology. - 1989. - Т. 20. - №. 6. - С. 1098-1104.

131. Poetke, M. Interstitial laser treatment of venous malformations / M. Poetke, C. Philipp, P. Urban, H. Berlien //Medical Laser Application. - 2001. - Т. 16. - №. 2. - С. 111119.

132. Poetke, M. Laser therapy of haemangiomas and vascular malformations-techniques and strategies / M. Poetke, C. Philipp, P. Urban, H. Berlien //Medical Laser Application. - 2004. - Т. 19.

- №. 1. - С. 32-44.

133. Rodesch, G. Classification of spinal cord arteriovenous shunts: proposal for a reappraisal—the Bicetre experience with 155

consecutive patients treated between 1981 and 1999 / G. Rodesch, M. Hurth, H. Alvarez, M. Tadié, P. Lasjaunias//Neurosurgery. -2002. - T. 51. - №. 2. - C. 374-380.

134. Ruckley, C. Venous Disease: Epidemiology, management and delivery of care. / C. Ruckley, F. Fowkes, A. Bradbury // Springer Science & Business Media. - 2012.

135. Rydh, M. Ectatic blood vessels in port-wine stains lack innervation: Possible role in pathogenesis / [M. Rydh, M. Malm, J. Jernbeck, C. Dalsgaard // Plast Reconstr Surg. - 1991. - Vol. 87. -P.419-422.

136. Shirley, M. Sturge-Weber syndrome and port-wine stains caused by somatic mutation in GNAQ / M. Shirley, H. Tang, C. Gallione, J. Baugher, L. Frelin, B. Cohen, J. Pevsner //New England Journal of Medicine. - 2013. - T. 368. - №. 21. - C. 1971-1979.

137. Siperstein, A. Reviews-History and Technological Aspects of Radiofrequency Thermoablation / A. Siperstein, A. Gitomirski //Cancer Journal. - 2000. - T. 6. - №. 4. - C. S293.

138. Smoller B. Port-wine stains: A disease of altered neural modulation of blood vessels? / B. Smoller, S. Rosen // Arch. Dermatol. - 1986. - Vol. 122. - P. 177-179.

139. Soblet, J. Variable somatic TIE2 mutations in half of sporadic venous malformations / J. Soblet, N. Limaye, M. Uebelhoer, L. Boon, M. Vikkula //Molecular syndromology. -2013. - T. 4. - №. 4. - C. 179-183.

140. Srinivas, C. Lasers for vascular lesions: standard guidelines of care / C. Srinivas, M. Kumaresan //Indian Journal of Dermatology, Venereology, and Leprology. - 2011. - T. 77. - №. 3. - C. 349.

141. Stier, M. Laser treatment of pediatric vascular lesions: Port wine stains and hemangiomas / M. Stier, S. Glick, R. Hirsch //Journal of the American Academy of Dermatology. - 2008. - T. 58. - №. 2. - C. 261-285.].

142. Takaya, N. Transcatheter embolization of arteriovenous malformations in Cowden disease / N. Takaya, T. Iwase, A. Maehara, S. Nishiyama, S. Nakanishi, D. Yamana, H. Tomoyasu //Japanese circulation journal. - 1999. - T. 63. - №. 4. - C. 326329.

143. Tille, J. Hereditary vascular anomalies new insights into their pathogenesis / J. Tille, M. Pepper //Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. - 2004. - T. 24. - №. 9. - C. 1578-1590.

144. Tucci, F. Head and neck vascular anomalies in children / F. Tucci, G. De Vincentiis, E. Sitzia, L. Giuzio, M. Trozzi, S. Bottero //International journal of pediatric otorhinolaryngology. - 2009. -T. 73. - C. 571-576.

145. Turner, J. Reassessment of the Proteus syndrome literature: application of diagnostic criteria to published cases / J. Turner, M. Cohen, L. Biesecker //American Journal of Medical Genetics Part A. - 2004. - T. 130. - №. 2. - C. 111-122.

146. Very, M. Hemangiomas and vascular malformations: Analysis of diagnostic accuracy / M.Very, M. Nagy, M. Carr // Laryngoscope. - 2002. - Vol. 112. - C. 612-615.

147. Vikkula, M. Vascular dysmorphogenesis caused by an activating mutation in the receptor tyrosine kinase TIE2 / M. Vikkula, L. Boon, K. K. Lii, J. Calvert, A. Diamonti, B. Goumnerov, J. Mulliken //Cell. - 1996. - T. 87. - №. 7. - C. 11811190.

148. Wassef, M. Les malformations vasculaires superficielles: classification et histopathologie / M. Wassef, O. Enjolras //Annales de pathologie. - Masson, 1999. - T. 19. - №. 3. - C. 253-264.

149. Witman, P. Complications following pulsed dye laser treatment of superficial hemangiomas / P. Witman, A. Wagner, K. Scherer, M. Waner, I. Frieden //Lasers in surgery and medicine. -2006. - T. 38. - №. 2. - C. 116-123.

150. Wyburn-Mason, R. Arteriovenous aneurysm of mid-brain and retina, facial naevi and mental changes / R. Wyburn-Mason //Brain. - 1943. - T. 66. - №. 3. - C. 163-203.

151. Yakes, W. Symptomatic vascular malformations: ethanol embolotherapy / W. Yakes, D. Haas, S. Parker, M. Gibson, K. Hopper, J. Mulligan, T. Carter //Radiology. - 1989. - T. 170. - №. 3. - C. 1059-1066.

152. Yakes, W. Ethanol embolization of arteriovenous fistulas: a primary mode of therapy / W. Yakes, J. Luethke, J. Merland, K. Rak, D. Slater, H. Hollis, K. Hopper //Journal of Vascular and Interventional Radiology. - 1990. - T. 1. - №. 1. - C. 89-96.

153. Yakes, W. Endovascular management of high-flow arteriovenous malformations / W. Yakes //Seminars in interventional radiology. - Copyright© 2004 by Thieme Medical Publishers, Inc., 333 Seventh Avenue, New York, NY 10001, USA., 2004. - T. 21. - №. 01. - C. 49-58.

154. Young, W. Arteriovenous malformation draining vein physiology and determinants of transnidal pressure gradients / W. Young, A. Kader, J. Pile-Spellman, E. Ornstein, B. Stein //Neurosurgery. - 1994. - T. 35. - №. 3. - C. 389-396.