Лечение хронической почечной недостаточности у собак и кошек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат ветеринарных наук Фарафонтова, Виолетта Станиславовна

• Фарафонтова, Виолетта Станиславовна
• кандидат ветеринарных наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Фарафонтова, Виолетта Станиславовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Механизмы развития хронической почечной недостаточности.

1.1.1. Основные причины развития хронической почечной недостаточности.

1.1.2. Существующие методы лечения хронической почечной недостаточности

1.2. Поведение крови в микроциркуляторном русле.

1.3. Молекулы средней массы и продукты перекисного окисления липидов как показатели метаболических нарушений.

1.4. Вакуум-градиентная терапия как эффективный метод детоксикации.

1.5. Методы очищения организма с использованием энтеросорбции.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы и методы исследований.

2.1.1. Общая характеристика объектов исследования и краткая клиническая характеристика больных животных.

2.1.2. Методика исследования изменения морфологии эритроцитов у котов.

2.1.3. Методика исследования биохимических показателей у котов с диагнозом ХПН.

2.1.4. Методика постановки токсикологического эксперимента с метиленовым синим.

2.1.5. Методика исследования биохимических показателей у собак с ХПН.

2.1.6. Методика определения уровня молекул средней массы.

2.1.7. Методика определения процессов перекисного определения липидов у котов с ХПН.

2.2. Результаты исследований.

2.2.1. Результаты статистического исследования встречаемости хронической почечной недостаточности у собак и кошек.

2.2.2. Результаты исследования изменения морфологии эритроцитов.

2.2.3. Результаты исследования биохимических показателей у котов с ХПН.

2.2.4. Результаты токсикологического эксперимента с метиленовым синим.

2.2.5. Результаты исследования биохимических показателей у собак с ХПН.

2.2.6. Результаты исследования сыворотки крови по содержанию молекул средней массы у котов с ХПН.

2.2.7. Результаты исследования процессов перекисного окисления липидов при хронической почечной недостаточности у котов.

2.2.8.Учёт выживаемости животных с диагнозом ХПН.

3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

ВЫВОДЫ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Лечение хронической почечной недостаточности у собак и кошек»

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) у мелких домашних животных: кошек и собак (особенно кошек) - является грозным и часто встречающимся заболеванием. Хроническая почечная недостаточность — это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем. (Дж. Шейман, 2002; И. А. Борисов, 1999).

Развитие и прогрессировать ХПН обусловлено снижением числа функционирующих клубочков, то есть склерозированием большинства из них. Оставшиеся клубочки функционируют с повышенной нагрузкой. Поэтому развиваются процессы гипертрофии сохранившихся* нефронов с развитием процессов гиперфильтрации. В крови повышается содержание осмотически активных веществ, прежде всего натрия и мочевины, которые подвергаются активной ультрафильтрации в сохранившихся нефронах. Это ведёт к развтию осмотического диуреза. Поэтому количество удаляемой жидкости из организма долгое время сохраняется на должном уровне, и только в финальном периоде уремии может наблюдаться уремия (Ниманд Х.Г., Сутер П.Б., 2004; Шулутко Б.И., 1995).

Хроническое поражение почек сопровождается постоянным снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Независимо от причины почечной патологии снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов: 1) уменьшения количества функционирующих нефронов; 2) значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном нефроне без уменьшения их числа; 3) сочетания первого и второго. Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение СКФ (Келли М., Лафламм Д., 2005; Клар С., Робсон А., Мартин К. и др., 1987).

Механизмы поражения почек являются сложными и различными. Они включают аномальные иммунологические процессы, нарушения свертывания крови, инфекцию, биохимические и обменные нарушения, поражения сосудов, врожденные отклонения, обструкцию оттока мочи, новообразования и травмы. Каждый из этих факторов может взаимодействовать с болезнями (например, диабетом, гипертензией) или интоксикациями, при которых почечная недостаточность довольно частое явление (Любарская А.Б., Любарская O.A., 2006; Ниманд Х.Г., Сутер П.Б;, 2004; Матвеев Л.В;, 1997).

Во многих исследованиях (Васильев Ю.М., 2000; Анисимов В.Н., Арутюнян A.B., Опарина Т.И., 1999) показано, что токсические факторы, являясь экстремальными для организма, приводят к нарушениям структурно-функциональных свойств клеточных мембран. Известно, что мембранные механизмы играют важную роль в развитии состояния адаптации, дизадаптации и патологии внутренних органов (Владимиров Ю.А., 2000; Антонов В.Ф., 1998). По современным представлениям универсальным механизмом ответной реакции организма на воздействие производственных стрессогенных факторов является активация реакций перекисного окисления: липидов (Антонов В.Ф., 1998). Нарушения в системе «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» сопровождаются накоплением в клеточных мембранах высокотоксичных продуктов ПОЛ, повреждением субмолекулярных структур, гипоксией в тканях, блокадой ионотранспортных ферментов (Владимиров Ю.А., 2000; Васильева О.В., Любицкий О.Б., Клебанов Г.И. и др., 1998).

Молекулы средней массы (МСМ) получили известность как важные универсальные факторы интоксикации. Ослабление экскреторной функции почек и неполный протеолиз приводят к увеличению концентрации средних молекул (СМ) в плазме (сыворотке) крови. Причем концентрация МСМ в сыворотке больного уремией может в 8 - 10 раз превышать норму. Появление и накопление молекул средней массы в крови при разных видах патологии является прогностически неблагоприятным показателем, так как продукты деградации биополимеров и их комплексов могут оказывать выраженное нейротоксическое влияние на структуры головного мозга. При хронической почечной недостаточности молекулы средней массы участвуют в развитии вторичной иммунодепрессии. Рядом авторов получены данные, свидетельствующие об участии МСМ в развитии характерной для ХПН анемии (Карпенко Л.Ю., 1998).

Исходя из неуклонного прогрессирования патологии почек на стадии ХПН с исходом в терминальную уремическую стадию требуется безотлагательное и пожизненное лечение аппаратными методами очищения крови, которые сопряжены с определёнными трудностями и не лишены побочных эффектов.

Хроническая почечная недостаточность у кошек и собак имеет длительный период латентного течения. Клинические проявления болезни становятся видимыми для владельцев животных на стадии азотемии и очень часто на стадии уремии (фактически терминальной стадии). Такие заболевания животных в связи с особенностью течения вызывают значительный дискомфорт у их владельцев. Кошки и собаки обычно являются домашними любимцами и часто воспринимаются как члены семьи. Соответственно отношение к ним трепетное и любая болезнь, а тем более почечная недостаточность, воспринимается как трагедия. В результате качество жизни снижается как у больных животных, так и у их владельцев. В связи с выше изложенным важным является разработка эффективных, и , что не менее актуально, недорогих методов лечения.

В этих условиях всё более актуальным является поиск новых методов комплексной терапии ХПН. Одним из таких методов является вакуум-терапия (локальная абдоминальная декомпрессия) особенно в сочетании с энтеросорбцией (Скопичев В.Г., Жичкина Л.В., 2005).

Сочетанное применение локальной абдоминальной декомпрессии (ЛОД) с приёмом энтеросорбентов при лечении ХПН улучшает микроциркуляцию, снижает процессы перекисного окисления липидов, способствует более быстрой и эффективной детоксикации организма. При этом наблюдается клиническое улучшение состояния животных, продлевается срок их жизни, улучшается качество жизни. Сам метод достаточно прост, неинвазивен, легко переносится животными.

Материалы диссертации получены в результате применения метода в дополнение к обычной терапии у реальных больных домашних питомцев (котов и собак) и в экспериментах на крысах.

Цели и задачи исследований

Цель исследования: разработка патофизиологически адекватного метода детоксикационной терапии ХПН, основанного на снижении интоксикации и оптимизации выведения продуктов обмена, у животных с помощью локальной абдоминальной декомпрессии и энтеросорбции.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Провести мониторинг встречаемости хронической почечной недостаточности в г. Калининграде.

2. Изучить влияние интоксикации, развивающейся при ХПН на морфо-функциональные особенности эритроцитов.

3. Изучить влияние абдоминальной декомпрессии на процессы перекисного окисления липидов и уровень молекул средней массы при ХПН.

4. Изучить эффективность комплексной терапии хронической почечной недостаточности с применением локальной абдоминальной декомпрессии и приёма энтеросорбентов.

Научная новизна работы

Впервые изучено влияние абдоминальной декомпрессии на морфо-функциональные изменения эритроцитов при токсикозах, вызванных хронической почечной недостаточностью.

Впервые оценено влияние локальной абдоминальной декомпрессии, сочетанной с энтеросорбцией, на уровень средних молекул в плазме крови кошек и процессы перекисного окисления липидов у кошек, страдающих хронической почечной недостаточностью.

Впервые показана эффективность сочетанного применения локальной абдоминальной декомпрессии и энтеросорбентов, нормализующего процесс микроциркуляции и снижающего интенсивность интоксикации при хронической почечной недостаточности у собак и кошек.

Теоретическое и практическое значение работы

Показано, что применение локальной абдоминальной декомпрессии в сочетании с энтеросорбцией у животных с ХПН улучшает реологические свойства крови и способствует снижению уровня молекул средней массы в плазме крови.

Установлено снижение процессов свободнорадикального окисления (перекисного окисления липидов) в крови животных, больных ХПН, после применения процедур локальной абдоминальной декомпрессии.

Разработан новый вариант комплексной терапии ХПН, применение которого позволило значительно повысить эффективность симптоматической терапии, способствовало восстановлению реологических свойств крови и соответственно улучшению микроциркуляции, что обусловило увеличение срока и улучшения качества жизни животных, страдающих хронической почечной недостаточностью.

Применяемый метод терапии после необходимых дополнений и изменений может быть использован при лечении людей.

Материалы диссертации используются:

1. При разработке аппаратуры для локальной абдоминальной декомпрессии домашних животных

2. В комплексном лечении домашних животных, страдающих ХПН

3. При проведении лекционных и лабораторно-практических занятий со студентами и ветеринарными врачами Санкт-Петербургской Государственной Академии Ветеринарной медицины.

1. При развитии токсикоза возникает необратимая деформация эритроцитов, являющаяся причиной нарушения реологических свойств крови.

2. Проведение процедуры локальной абдоминальной декомпрессии обеспечивает увеличение кровенаполнения мезентериальных сосудов, что способствует выходу токсинов в просвет кишечника.

3. Обнаружено, что развитие токсикоза при хронической почечной недостаточности сопровождается увеличением концентрации продуктов протеолиза белка - молекул средней массы, которые являются маркерами токсического состояния.

4. Выявлено снижение продуктов перекисного окисления липидов в крови животных с ХПН после лечения, включающего сеансы локальной абдоминальной декомпрессии и энтеросорбенты.

5. Совместное использование сеансов локальной абдоминальной -декомпрессии и энтеросорбентов, содержащих растительные волокна

Лактофильтрум"), обеспечивает эффективное удаление из кровотока токсических соединений (в первую очередь продуктов белкового обмена), нормализует физиологическое состояние и улучшает качество жизни животных, страдающих ХПН.

Апробация работы Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на 60-й научной конференции молодых ученых и студентов (Санкт-Петербург, СПбГАВМ, 2006), на III Международном симпозиуме «Современные проблемы ветеринарной диетологии и нутрициологии» (Санкт-Петербург, 2005), на научно-практической конференции «Современные возможности практической ветеринарии» (Калининград, 2005), на научно-практической конференции «Особенности физиологических функций животных в связи с возрастом, составом рациона, продуктивностью, экологией и этологией» (Казань, 2006), на научно-практической конференции «Новые возможности практической ветеринарии» (Калининград, 2006), на XIV Международном Московском конгрессе по болезням мелких домашних животных (Москва, 2006), на Международной научной конференции по патофизиологии животных (Санкт-Петербург, 2006), на научной международной конференции профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов СПбГАВМ (Санкт-Петербург, 2008), на Объединённом иммунологическом форуме (Санкт-Петербург, 2008).

Публикации

Основные положения диссертации опубликованы в 12-ти печатных работах, из них 4 статьи - в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений, списка литературы и приложения.

Заключение диссертации по теме «Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных», Фарафонтова, Виолетта Станиславовна

ВЫВОДЫ

1. Частота встречаемости хронической почечной недостаточности в г.Калининграде за 5 лет с 2005г. по 2010г. составляет у кошек - 24,81% случаев из всей патологии почек, у собак — в 18,67% случаев. При этом коты страдают ХПН чаще, что составляет 63,1%, а кошки - 36,9%; кобели - 69,8%, самки собак — 30,2%. Из общей патологии у собак ХПН встречается в 2,4% случаев, у кошек - 5,8% случаев.

2. При хронической почечной недостаточности у кошек и собак происходит необратимая деформация эритроцитов, в циркулирующей крови в результате токсикоза появляются эхиноциты (11,5%), после сеансов ЛОД -7,3 % (р < 0,05 по отношению к группе животных до проведения декомпрессии). Снижение числа деформированных эритроцитов в микроциркуляторном русле на 36,5% приводит к улучшению газообмена между кровью и тканями, снижению проявления гипоксии.

3. При хронической почечной недостаточности в циркулирующей крови происходит увеличение продуктов протеолиза белка - молекул средней массы (0,356 ± 0,01 при X = 254 нм - у больных; 0,242 ±0,1 - у здоровых; р < 0,05; 0,229 ± 0,04 при X = 280 нм - у больных; 0,093 ± 0,01 - у здоровых; р < 0,05), увеличивается концентрация показателей интенсивности перекисного окисления липидов, то есть малонового диальдегида (35,48 ± 0,1 мкмоль/л, у здоровых животных 18,65 ± 0,25 мкмоль/л; р < 0,05), диеновых конъюгатов (0,33 ± 0,05 Ед.А/мл - у больных, при 0,2 ±0,1 Ед.А/мл - у здоровых; р < 0,05) и диенкетонов (0,15 ± 0,003 Ед.А/мл - у больных, при 0,06 ± 0,001 Ед.А/мл - у здоровых; р < 0,05).

4. При включении в традиционную терапию хронической почечной недостаточности процедур локальной абдоминальной декомпрессии происходит снижение концентрации малонового диальдегида в крови в 1,6 раза (до 22,5 ± 0,02 мкмоль/л), уменьшение содержания молекул средней массы (0,244 ± 0,03 при X = 254 нм; 0,123 ± 0,01 при X = 280 нм), р < 0,05 по отношению к группе животных, леченым традиционным способом.

5. При абдоминальной декомпрессии происходит перераспределение крови, увеличение кровенаполнения мезентеральных сосудов, повышение притока эндотоксинов в просвет кишечника, что было показано в токсикологическом эксперименте с метиленовым синим. Полученные результаты показали, что при проведении процедуры ЛОД количество выводимого токсического вещества через желудочно-кишечный тракт увеличивается по сравнению с контролем на 105,9% (0,35 ± 0,035 оп.ед, р < 0,01 по отношению к группе животных, не получавших энтеросорбент и процедуру ЛОД), при скармливании «Лактофильтрума» в сочетании с локальной декомпрессией - на 164% ( 0,45 ± 0,02 оп.ед., р < 0,01 по отношению к группе животных, не получавших энтеросорбент и процедуру ЛОД).

6. Применение энтеросорбента "Лактофильтрум" в сочетании с локальной абдоминальной декомпрессией в дополнение к симптоматической терапии является реальной альтернативой плазмо- и гемосорбции у животных с хронической почечной недостаточностью на стадии азотемии, приводящей к снижению содержания продуктов азотистого обмена в крови (уровень креатинина снижается до 145,0 ± 3,1 мкмоль/л у кошек, до 158,3 ± 5,0 мкмоль/л у собак, содержание мочевины до 78,5 ±2,1 мг% у кошек, до 86,3 ± 2,7 мг% у собак; р < 0,01 по отношению показателей до лечения)

7. Сочетание ЛОД и энтеросорбции способствует повышению выживаемости животных (выживаемость собак и кошек при данном методе лечения в течение года составила 100%, а при традиционной терапии 50% и 62,5% - соответственно).

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Основные положения диссертации введены в курс физиологии и фармакологии в высших учебных заведениях.

2. Рекомендуется использовать материалы диссертации:

- при дальнейшей разработке и усовершенствовании аппаратуры для локальной абдоминальной декомпрессии домашних животных,

- при лечении хронической почечной недостаточности у мелких домашних животных.

127

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Фарафонтова, Виолетта Станиславовна, 2011 год

1. Аванесов В.У. Применение локального отрицательного давления в подготовке спортсменов. - М.: СпортАкадемПресс, 2001. — 84 с.

2. Авдонин П.В., Ткачук В.А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. М.: Наука, 1994.-285 с.

3. Агаджанян H.A., Чижов А.Я. Гипоксические, гипокапнические и гиперкапнические состояния. — М.: Медицина, 2003. 96 с.

4. Анисимов В.Н., Арутюнян A.B., Опарина Т.И. Возрастные изменения активности свободнорадикальных процессов в тканях и сыворотке крови крыс // Физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 1999. - Т. 85, №4. - С. 502 - 507.

5. Антонов В.Ф. Липидные поры: стабильность и проницаемость мембран // Соросовский образовательный Журнал, 1998, №10. С. 10-17.

6. Баранов А.Е. Для любимой кошки: М.: МПИ Мир книги, 1992. - 320 с.

7. Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др. Болезни собак. — М.: Колос, 1992.- 180 с.

8. Беляков H.A., Королькова C.B. Адсорбенты СПб.: СПбМАПО:-1997-80с.

9. Беляков H.A. и др. Альтернативная медицина: Немедикаментозные методы лечения // СПбМАПО. СПб.: С.-Зап. кн. изд-во, 1994. - 462 с.

10. Ю.Беляков H.A., Малахова М.Я. Критерии и диагностика эндогенной интоксикации // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. Междунар. симп. -СПб. 1994.-С. 60-62.

11. П.Бонацкая Л.В. и др. Энтеросорбция в онкологии // Междунар. симпозиум по гемосорбции 7-й. Тез. докл. — Киев. 1986. — С. 141.

12. Бонацкая Л.В., Зиневич А.К. Энтеросорбция как метод профилактики и лечения некоторых осложнений консервативной терапии опухолевой болезни // Сорбц.м-ды детокс. и иммунокорр. в мед. Тез. докл. Харьков. - 1982.-С. 4.

13. Борелло С.П. Микрофлора, секреторная и моторная деятельность желудочно-кишечного тракта // В кн. «Физиология и патология желудочно-кишечного тракта», М.: Медицина, 1989, С. 482 - 493.

14. Борисов И.А. Хроническая почечная недостаточность // В мире лекарств.1.-1999.

15. Братюха С., Нагорный И.С., Ревенко И.П. и др. Болезни ваших питомцев.- Киев: МСП Альтеризис, 1995. 335 с.

16. Бурлакова Е.Б. Биоантиоксиданты вчера, сегодня, завтра // Сб. тр. V Междунар. конф. «Биоантиоксидант». Москва, 1998.

17. Валенкевич JI.H. Проблемы клинической и экспериментальной энтерологии. JL, 1981. — 132 с.

18. Валенкевич JI.H., Морозов К.А., Уголев A.M. Взаимоотношения полостного и мембранного пищеварения при старении // Физиология человека, 1978. Т. 4, № 1. - С. 77 - 85.

19. Ванштейн С.Г., Масик А.М. Пищевые волокна в профилактической и лечебной медицине // ВНИИМИ. Сер.Терап. М., 1985, вып. 3.-81 с.

20. Васильев Ю.М. Клетка как архитектурное чудо. Ч. 4. Натяжения цитоскелета контролируют архитектуру клетки и тканей // Соросовский Образовательный Журнал, 2000, № 8. С. 18-23.

21. Васильева О.В., Любицкий О.Б., Клебанов Г.И., Владимиров Ю.А. Действие антиоксидантов на кинетику цепного окисления липидов в липосомах // Биол. мембраны, 1998, т.115, №2. С. 177 — 183.

22. Варюхин A.B. Адсорбционные свойства препарата Энтеросорбент-В и ветеринарно-гигиеническое обоснование его применения для животных // Автореф. дисс. канд. вет. наук СПбГАВМ. СПб., 1997. - 140 с.

23. Вахрушев Я.М. Специфическое диагностическое действие пищевых нагрузок у больных язвенной болезнью с нарушением резорбционной функции тонкой кишки // Терапевт, арх., 1983. — № 2. — С. 30 — 35.

24. Владимиров Ю.А. Биологические мембраны и незапрогаммированная гибель клетки // Соросовский Образовательный Журнал, 2000, т. 6, №9. -С. 19-29.

25. Вопилкина Г.И. Опыт использования аппарата «Надежда» в акушерско-гинекологической практике женской консультации // В кн. Абдоминальная декомпрессия в медицине. Теория и практика. — СПб., 2004. С. 22.

26. Гаврилов В.Б., Бидула М.М, Фурманчук Д.А., Конев СВ., Алейникова О.В. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови // Клин. лаб. диаг. -1999.-№2.-С. 13-17.

27. Гайдуков С.Н., Прохорович Т.И., Скопичев В.Г. Абдоминальная декомпрессия стационарзамещающая технология для акушерства и гинекологии // В кн. Абдоминальная декомпрессия в медицине. Теория и практика. - СПб., 2004. - С. 6 - 11.

28. Гайдуков С.Н., Прохорович Т.И., Скопичев В.Г. Метод абдоминальной декомпрессии в профилактике осложнений беременности у женщин с ожирением // РИАМЕД. Совр.техн. в здравоохр. 2003. - №2. - С. 11.

29. Гематология и клиника внутренних болезней // Клиническая медицина, 1982. Т.60. - № 12. - С. 53 - 58.

30. Гольцов А.Н., Каданцев В.Н. Исследование влияния липидного состава клеточных мембран на доменную структуру бислоя и латеральный транспорт // Физиол. человека. 1995. — Т. 21, № 6. — С. 113 - 125.

31. Гравитис Я.А. Структурная организация лигнинов. // Автореф. дис. . д-ра хим.наук. АН ЛатвССР, Ин. Хим.древ. Рига, 1989. - 33 с.

32. Гуськова Т.А. Токсикология лекарственных средств. — М.: Русский врач, 2003.-154 с.

33. Гутникова А.Р., Акиншена Н.Г., Суханов Б.А. Гипобарическая гипоксия и энтеросорбция как факторы восстановления функции митохондрий печени при токсическом гепатите // Эфферентная терапия, 2001, №2. С. 18-22.

34. Длигач Д.Л., Иоффе Л.А. Локальная декомпрессия и работоспособность. -Л.: Наука, 1982.-359 с.

35. Длигач Д.Л., Иоффе Л.А., Коробков A.B. Физиологические механизмы функциональных сдвигов при локальной декомпрессии // Мат. итоговой науч. конф. М.: ВНИИФК, 1975. - 110 с.

36. Длоуга Г., Кршечек И., Наточин Ю. Онтогенез почки. — Л.: Наука, 1981. — 184 с.

37. Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса // Вопр. медицинской химии,- 2001.- 47.- №6.- С.561-581.

38. Дубровский В.И. Реабилитация в спорте. М.: Физ. и сп., 1991.-201 с.

39. Елизаров Д.П., Елькин А.И., Даванков В.А., Катаев С.С., Павлова Л.А., Решетников В.И., Терёхин Г.А., Цюрупа М.П. Изучение сорбционной активности адсорбентов в эксперименте // Токе, вест., 2003, №2.

40. Жарков П.А., Жарков А.П., Бубновский С.М. Поясничные боли (диагностика, причины, лечение). -М.: Оригинал, 2001. 143 с.

41. Жичкина Л.В. Применение энтеросорбентов и локальной декомпрессии с целью детоксикации организма // Мат. II Межд. межвуз. научно-практической конференции аспирантов и соискателей «Предпосылки и эксперимент в науке». СПб., 2004. — С. 15.

42. Жичкина Л.В., Скопичев В.Г., Фарафонтова A.C. Стимуляция детоксикационной функции при помощи энтеросорбции и локальной декомпрессии // Мат. II Межд. симпозиума «Современные проблемы ветеринарной диетологии и нутрициологии». СПб., 2003. - С. 184 - 185.

43. Искусных А.Ю. Исследование механизмов окислительно-восстановительного гомеостаза на примере системы «активированные нейтрофилы перекисное окисление липидов - антиоксиданты» // Автореф. дис. к.б.н. — Воронеж, 2004. - 23 с.

44. Казимирко В.К., Мальцев В.И., Бутылин В.Ю., Горобец НИ. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия- Киев: Морион, 2004.-160 с.

45. Камышников B.C. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика. Справочник. Т. 1. Минск: Интерпрессервис, 2003. -495 с.51 .Камышников B.C. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика. Справочник. Т. 2. Минск: Интерпрессервис, 2003. — 463 с.

46. Карпенко Л.Ю. К вопросу о патогенезе анемии при заболеваниях почек у собак // Ветеринарная практика, №3, 1998.

47. Карпенко Л.Ю. Биохимические иммунологические показатели крови собак при гломерулонефрите // Мат. VII Международного конгресса поf гветеринарной медицине мелких домашних животных. — М., 1999. — С. 104 -106.

48. Карякина Е.В., Белова СВ. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) // Клин. лаб. диаг. 2004. - № 3. - С. 4 - 8.

49. Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология. М.: Медицина, 1970. - 799 с.

50. Катюхин JI.H. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования // Росс, физиол. журнал им. И.М.Сеченова.—1995.-Т. 81, №6.-С. 122-129.

51. Келли М., Лафламм Д. Почки и их роль в качестве защитной системы у кошек // Ветеринарная клиника, №3 (34), 2005. С. 2 - 6.

52. Клар С., Робсон А., Мартин К. и др. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. М.: Медицина, 1987. - 448 с.1. V

53. Козлов В.И., Мельман Е.П., Нейко Е.М. и др. Гистофизиология капилляров. СПб.: Наука, 1994. - 234 с.

54. Козлов М.М., Маркин B.C. Мембранный скелет эритроцита. Теоретическая модель // Биол. мембраны. 1986. - Т. 3, № 4. - С. 404 -422.

55. Конев C.B. Структурная лабильность биологических мембран и регуляторные процессы. Мн.: Наука и техника, 1987. - 240 с.

56. Кораблев A.B., Николаева Т.Н. Гемомикроциркуляторное русло: Развитие в эмбриогенезе, патология. -М.: Изд-во РГМУ, 1999. 188 с.

57. Коровина H.A., Захарова И.Н., Обыночная Е.Г. Применение антиоксидантов в педиатрической практике // Consilium Medicum, 2003. -T. 5. № 9. - С. 25 - 26.

58. Коротков В.М. Энтеросорбция как метод эфферентной терапии в ветеринарной медицине. // Вет. практика. 1998. — № 3. — С. 10—16.

59. Кудряшов A.M. Исследование роли глутатионовой системы в естественном старении эритроцитов, продуцированных в условиях нормального и напряженного эритропоэза // Автореф. Дис. . канд. биол. наук. Тюмень, 2002. - 19 с.

60. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. -М.: Медицина, 1975.

61. Лабзина Л.Я., Санаева Э.П. Основы биохимии. Ч. 1. — Саранск: Изд-во Мордовского университета, 2004. 228 с.

62. Леванова В.П. Лечебный лигнин. СПб.: ЦСТ, 1992. - 133 с.

63. Леванова В.П., Байко Т.А., Гвоздева Э.Н., Федорова И.С. Усовершенствованный метод определения сорбции лекарственными препаратами лигнина микробных клеток и метиленовой сини // Гидр, и лесохим. пром. 1989. - № 4. - С. 18-21.

64. Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови. М.: Медицина, 1982.-272 с.

65. Лемус В.Б. Центральная регуляция кровообращения при травмах и кровопотере. Л.: Медицина, 1983.

66. Лопаткин H.A., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине. М.: Медицина, 1989. - 352 с.

67. Лоскутов А.И. и др. Энтеросорбция^ — Л.: ЦСТ, 1991.

68. Лужников Е.А., Гольдфарб Ю.С., Мусселиус С.Г. Детоксикационная терапия. Руководство для врачей. — СПб.: Лань, 2000. 192 с.

69. Лукиных Л.М., Гажева С.И., Казарина Л.И. и др. Заболевания слизистой оболочки полости рта. Н. Новгород: Смена, 1993. - 301 с.

70. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы гипоксии // Вестник РАМН, 2000, №9. С. 3 -12.

71. Лукьяновский В.А., Филиппов Ю.М., Копенкин Е.П. и др. Болезни собак. -М.: Колос, 1988.-310 с.

72. Любарская А.Б., Любарская O.A. Диабетическая нефропатия // Ветеринарная клиника, 2006. № 4 (47). - С. 25 - 27.

73. Матвеев Л.В. Болезни собак и кошек. Н.Новгород, 1997. — 400 с.81 .Михайличенко П.П. Основы вакуум-терапии. М.: ACT; СПб.: Сова, 2005.-318 с.

74. Морозов И.А. и др. Всасывание и секреция в тонкой кишке. М.: Медицина, 1988.-224 с.

75. Мчедлишвили Г.И. Микроциркуляция крови: Общие закономерности регулирования и нарушений. — Л.: Наука, 1989. 296 с.

76. Наточин Ю.В., Немцов В.И., Эмануэль В.Л. Биохимия крови и диагностика. Санкт-Петербург, 1993.

77. Пальмер Д. Ваша собака. М.: Мир, 1992. - 410 с.

78. Прозоровский В.Б. Практическое пособие по ускоренному определению средних эффективных доз и концентраций биологически активных веществ. — Байкальск, 1994.-46 с.

79. Резван С.Г., Стародубцева H.A., Жданова O.A., Артюхов В.Г. Структурные нарушения мембран эритроцитов крови больных различными формами нефропатий // Физика в биологии и медицине: Сборник трудов Второй Российской Конференции, 2001, Воронеж, ВГУ.

80. Репина М.А., Новиков Б.Н., Романова Л.А., Гайдукова И.Р. Клинический опыт применения метода абдоминальной декомпрессии у беременных // Акушерство и женские болезни, 2001. В.4. С. 64 — 66.

81. Риган В.Дж. и др. Атлас ветеринарной гематологии. -М.: Аквариум, 2000. -136 с.

82. Селезнёв С.А., Назаренко Г.И., Зайцев B.C. Клинические аспекты микрогемоциркуляции. Д.: Медицина, 1985. — 208 с.

83. Серов В.В. Общепатологические подходы к познанию болезни —М., 1994.

84. Скопичев В.Г., Жичкина JI.B. Физиология локального отрицательного давления. — В кн. Абдоминальная декомпрессия в медицине. Теория и практика. СПб., 2004. - С. - 29 - 51.

85. Скопичев В.Г., Жичкина JI.B. Физиологическое обоснованиечдетоксикационной терапии // Международный вестник ветеринарии. -СПб., 2004, №1. С. 112 - 116.

86. Скопичев В.Г., Тихомиров С.М. Метод абдоминальной декомпрессии в сочетании с энтеросорбентами для* лечения и реабилитации больных алкоголизмом // В кн. Абдоминальная декомпрессия в медицине. Теория и практика. СПб., 2004. - С. 23 - 29.

87. Скопичев В.Г., Минеев В.Н., Лалаева Т.М. Поверхностная архитектоника эритроцитов и их цитоскелет в условиях модуляции адренореактивной системы при бронхиальной астме // Межд. конгр. Interastma-98, СПб, 1998. С. 1 - 2.

88. Сторожок С.А., Санников А.Г., Захаров Ю.М. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства.-Тюмень: ТГУ, 1997-140с.

89. Сторожок С.А., Санников А.Г., Белкин A.B. Зависимость стабильности деформабельности мембран эритроцитов от межмолекулярных взаимодействий белков цитоскелета // Науч. вестник ТГУ, т. 3, 2000.

90. Струков М.А. Кислородтранспортные системы при различных методах реанимации больных с тяжелым экзотоксическим шоком // Токе, вестник, 1999, №2.-С. 11-16.

91. Сторожок С.А., Санников А.Г., Захаров Ю.М. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства. Тюмень: ТГУ, 1997— 140с.

92. Сторожок С.А., Санников А.Г., Белкин A.B. Зависимость стабильности деформабельности мембран эритроцитов от межмолекулярных взаимодействий белков цитоскелета // Науч. вестник ТГУ, т. 3, 2000.

93. Струков М.А. Кислородтранспортные системы при различных методах реанимации больных с тяжелым экзотоксическим шоком // Токе, вестник, 1999, №2.-С. 11-16.

94. Сусла Г.М., Мазур Г., Кунньон P.E. и др. Фармакотерапия неотложных состояний. М.; СПб.: Бином - Невский Диалект, 2002. - 633 с.

95. Суханова ГА, Серебров В.Ю. Биохимия клетки. — Томск: Чародей, 2000.- 184 с.

96. Тухватулин Р.Т. Адаптивные изменения обратимой агрегации эритроцитов // Автореф. дисс.-.д.б.н. Томск, 1996. — 29 с.

97. Уилсон Д.Х.Т. Молекулярная биология клетки // Сб. М.: Мир. 1994. -С. 318 — 319.

98. Фарафонтова A.C. Обоснование применения энтеросорбции и локальной декомпрессии для профилактики лучевых поражений // Автореф. дис.канд. биол. наук. СПб, 2003

99. Физиологические и клинические эффекты воздействия локального отрицательного давления на организм человека и животного // Тез. науч. совещ. М.; 1976. - С. 16 - 18.

100. Филиппов Ю.И., Придатко А.Г., Елисеев А.И. и др. Домашние кошки. -М.: Наука, 1991.-382 с.

101. Фок М.В., Зарицкий А.Р, Зарицкая ГА., Переведенцева Е.П. Авторегуляция неспецифической проницаемости мембраны эритроцита. — М.: Наука, 1999.-77 с.

102. Холод В.М., Ермолаев Г.Ф. Справочник по ветеринарной биохимии. -М.: Ураджай, 1988. 168 с.

103. Хотимченко Ю.С., Кропотов A.B. Энтеросорбенты для больных и здоровых // Медикофармацевтический вестник Приморья, 1998, №4. — С. 99- 107.

104. Хотимченко Ю.С., Кропотов A.B. Применение энтеросорбентов в медицине // Тихоокеанский медицинский журнал, 1999, №2. — С. 84 — 89.

105. Черницкий Е.А., Воробей A.B. Структура и функция эритроцитарных мембран. Мн.: Наука и техника, 1981. - 216 с.

106. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1984.-429 с.

107. Чизмаджев Ю.А. Биоэлектрохимия: из прошлого в будущее // Соросовский Образовательный Журнал. 2000. Т. 6, № 3. — С. 23 — 27.

108. Шахламов В.А. Капилляры. М., 1971.

109. Шейман Дж. Патофизиология почки. М. - СПб.: Бином - Невский диалект, 2002. - 206с.

110. Шинкаренко B.C. Количественный анализ нарушений микроциркуляции при разных видах патологии и пути их коррекции // Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1992.

111. Шиманко И.И., Суздалева В.В., Галкина Г.С. и др. Применение энтеродеза и энтеросорба у больных с различной патологией, сопровождающейся тяжелым эндотоксикозом // Гематол. трансфузиол., 1984. -Т.29, №11 -С. 31-35.

112. Шошенко К.А. Кровеносные капилляры. — Новосибирск, 1975. С. 38 -45.

113. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. СПб., 1995.

114. Щербаков Г.Г., Старченков С.В. Незаразные болезни собак и кошек. -СПб.: Агропромиздат, 1996. 126 с.

115. Ярыгин Н.Е., Николаева Т.Н., Кораблев А.В. Капилляротрофическая недостаточность системы микрогемоциркуляции как одно из проявлений общей патологии // Арх. пат. 1996. - № 1. - С. 41 — 46.

116. Agodoa L.Y., Eggers P.W. Renal replacement therapy in the United States: data from the United States renal data system. Amer J Kidney Dis, 1995; 25 (1): 119-33.

117. Amann K., Gross M.L., London C.M. et al. Hyperphosphatemia a silent killer of patients with renal failure? Nephrol. Dial. Transplant., 1999; 14: 2085 - 2087.

118. Amann K., Neususs R., Ritz E. et al. Changes of vascular archirecture independent of blood pressure in experimental uremia // Am J. Hypertens., 1995; 8:409-417.

119. Amann K., Rits E. Cardiac disease in chronic uraemia: pathophysiology // Adv. Ren. Replace Ther., 1997; 4: 212 224.

120. Asirvatham S., Sebastian C., Sivaram C.A., Kaufman C., Chandrasekaran K. Aortic valve involvement in calciphylaxix: uremic small artery disease withmedial calcification and intimal hyperplasia // Am. J. Kidney Dis. 1998; 32 (2): 499-502.

121. Attman P.Q., Samuelsson O., Alupovic P. Lipoprotein metabolism in renal failure // Am. J. Kidney Dis., 1993; 21: 573 592.

122. Avram M.M., Goldwasser P., Burrel D.J. et al. The uremic dyslipidemia: a cross-sectional and longitudinal study // Am. J. Kidney Dis., 1992; 20: 324 -335.

123. Baker K.M., Chernin M.I., Wixson S.K., Aceto J.F. Renin-angio-tensin system involvement in pressure-overload cardiac hypertrophy in rat // Am. J. Physiol., 1990; 259: 324 332.

124. Benz E.J.Jr. The erythrocyte membrane and cytoskeleton: structure, function, and disorders. Philadelphia: W.B.Saunders, 1994. P. 257 - 292.

125. Bergstrom J. Is chronic renal disease always progressive? // Contribution to Nefrology. 75, 1989. p. 13 - 15.

126. Block G.A. Prevalence and clinical consequences of elevated Ca x P product in haemodialysis patients // Clin. Nephrol., 2000; 54: 318 324.

127. Block G.A., Hulbert-Shearon T.E., Levin N.W., Port F.K. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic haemodialysis patients: a national study // Am. J. Kidney Dis., 1998; 31:607-617.

128. Bvers S., Tepel M., Obladen M. et al. Influence of end-stage renal failure and hemodialysis on event-related potentials. J. Clin. Neurophysiologia 1998; 15; 1: 58-63.

129. Brown S.A., Walton C.L., Crawford P., Bacris G.L. Long-term effects of antihypertensive regimens on renal hemodynamics and proteinuria // Kidney international, 1993; 43: 1210-1218.

130. Cartner L.J., Wingfield W. E., Alien T. A. Clinical experience with peritoneal dialysis an small animal. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 1989. — 11: 1335 -1343.

131. Collins A.J., Shuling L., Jennie Z., Herzog C. Cardiovascular disease in endstage renal disease patients // Am. J. Kidney Dis., 2001; 38 (4), suppl. 1: 26 -29.

132. Cowgill L.D. Application of peritoneal dialysis and hemodialysis in the management of renal failure. Baltimore; 1995. - p. 573 - 596.

133. Dasgupta A., Zdunek J. In vitro lipid peroxidation of human syrum catalyzed by cupric ion: antioxidant rather than peroxidant role of ascorbate. // Life Sci., 1992, Vol. 50, pp. 875-882.

134. Dalen J.E., Hirsh J. Fourth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy, 1995. P. 225 - 521.

135. De Santo N.G., Cirillo M., Perna A. et al. The heart in uremia: role of hypertension, hypotension, sleep apnea // Am. J. Kidney Dis., 2001; 38 (4), suppl 1: 38-46.

136. Duncan J.R., Prasse K.W., Mahaffey E.A. Veterinary laboratory medicine: Clinical Pathology. Ames: Iowa State University Press, 1994. - P. 230-245.

137. Farraneh-Far A., Frondfoot D., Shanahan C., Weissberg P.L. Vascular and valvular calcification: recent advances // Heat, 2001; 85: 13-17.

138. Fishman A.P. The Pulmonary Circulation: Normal and Abnormal. -Philadelphia: The University of Pennsylvania Press, 1990. P. 35 - 49.

139. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. Hypoalbuminemia, cardiac morbidity and mortality in end stage renal disease // J. Am. Soc. Nephrol., 1996; 7: 728-736.

140. Gross M.L., Amman K., Munter K. et al. Role of the endothelin system in uremic cardiomyopathy // J. Amer. Soc. Nephrol., 1997; 8: 616A 617A.

141. Harris K.P., Burton C., Walls J. Proteinuria: a mediator of intestinal fibrosis? // Contributions to Nephrology? 1996; 118: 173 179.

142. Jain N.C. Essential of Veterinary Hematology. Philadelphia: Lea and Febiger, 1993. - P. 49 - 64.

143. Jerums G., Panagiotopolus S., Tsalamandris C., Allen T.G., Gilbert R.E., Comper W.D. Why is proteinuria such an important risk factor for progression in clinical trials // Kidney international, 1997; 52: 87 92.

144. Jono S., McKee M.D., Murry C.E. et al. Phosphate regulation of vascular smooth muscle cell calcification // Circ. Res., 2000, 87: E10 E17.

145. Kassiske B.L. Hyperlipidemia in patients with chronic renal disease // Am. J. Kidney Dis., 1998; 32 (suppl. 3): 142 156.

146. Klin M., Smogorzewski M., Ni Z. et al. Abnormalites in hepatic lipase in chronic renal failure: role of excess parathyroid hormone // J. Clin. Invest., 1996;97:2167-2173.

147. Kronenberg F., Neyer U., Shotta K. et al. The low molecular weight apo(a)phenotype is an independent predictor for coronary artery disease in hemodialysis patients: a prospective follow-up // J. Am. Soc. Nephrol., 1999; 10: 1027-1036.

148. Latimer K.S. Leukocytes in health and disease. In Textbook of Veterinary Internal medicine, vol. 2, 1995. P. 1892 - 1929.

149. Lees G.E., Jensen W.A., Simpson D.F., Kashtan C.E. Persistent albuminuria precedes on-set of overt proteinuria in male dogs with X-linked hereditary nephropathy // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2002; 16: 353.

150. Leger C. Prevention of cardiovascular risk by vitamin E // Ann. Biol. Clin. (Paris). 2000. - Vol. 58, № 5. - P. 527 - 540.

151. Levey A.S., Eknoyan G. Cardiovascular disease in chronic renal disease // Nephrol. Dial. Transplant., 1999; 14: 828 833.

152. Levin A. The role of anaemia in the genesis of cardiac abnormalities in patients with chronic kidney disease // Nephrol. Dial. Transplant., 2002; 17: 207-210.

153. Liang K., Oveisi F., Vasiri N.D. Role of secondary hyperparathyroidism in the genesis of hypertriglyceridemia and VLDL receptor deficiency in chronic renal failure // Kidney Int., 1998; 53: 626 630.

154. Lizko N.N. Stress and intestinal microflora // Nahrung, 1987. V. 31, №5 - 6. -P. 443-447.

155. Locatelli F., Bommer J., London G.M. et al. Cardiovascular disease determinants in chronic renal failure: clinical approach and treatment // Nephrol. Dial. Transplant., 2001; 16: 459-468.

156. London G.M., Pannier B., Marchais S.J., Guerin A.P. Calcification of the aortic valve in the dialyzed patients // J. Am. Soc. Nephrol., 2000; 11: 778 -783.

157. Massy Z.A. Importance of homocysteine, lipoprotein (a), and non-classical cardiovascular risk factors (fibrinogen, and advanced glycation end products) for atherogenesis in uremic patients // Nephrol. Dial. Transplant., 2000; 15 (suppl 5): 81-91.

158. Momin F., Chandrasekar P.H. Antimicrobial prophylaxis in bone marrow transplantation. Ann. Intern. Med., 1995. P. 205 -215.

159. Nguyen-Khoa T., Massy Z.A., Pascal De Bandt J. et al. Oxidative stress and hemodialysis: Role of inflammation and duration of dialysis treatment // Nephrol. Dial. Transplant., 2001; 16: 335-340.

160. Owen W.F., Lowrie E.G. C-reactive protein as an outcome predictor for maintenance hemodialysis patients // Kidney Int., 1998; 54: 627 636.

161. Palevsky H.I. Pulmonary hypertension and right heart failure. — Philadelphia: W.B.Saunders, 1993. P. 838 - 849.

162. Pastan S.,Bailey. Dialysis therapy // N.J. Med.,1998. p. 12 - 18.

163. Rimm E.B., Stampfer M.J. The role of antioxidants in preventive carliology // Curr. Opin. Cardiol. 1997. - Vol. 12, № 2. -P. 188 - 194.

164. Sable C.A., Donowitz G.R. Infections in bone marrow transplant recipients. Clin Infect. Dis., 1994. P. 273 - 284.

165. Schunkert H., Hense H.W. A heart price to pay for anaemia // Nephrol. Dial. Transplant., 2001; 16: 445-448.

166. Stenvinkel P., Heimburger O., Paultre F. et al. Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure // Kidney Int., 1999; 55: 1899-1911.

167. Strewler GJ. The physiology of parathyroid hormone-related protein // N. Engl. J. Med., 2000; 342: 177-185.

168. Tang S., Sheerin N.S., Zhou W., Brown Z., Sacks S.H. Apical proteins stimulate complement synthesis by cultured human proximal tubular epithelial cells // Journal of the American Society of Nephrology, 1999; 10: 69 76.

169. Tucker M.A. et al. Risk of second cancers after treatment for Hodgkin's disease //N.EnglJ.Med., 1988, vol. 318. P. 76.

170. Veech R.L. The untoward effects of the anions of dialysis fluid // Kidney international, 1988. 34. p. 8-9.

171. Weibel E.R. Design of the airways and blood vessels considered as branching trees. New York: Raven Press, 1991. - P. 711 - 720.

172. Weir E.K., Reeves J.T., and all. Pulmonary Vascular Physiology and Pathophysiology. New York: Marcel Dekker, 1989. - P. 57 - 71.

173. West J.B. Gas transport to the periphery. Baltimore: Williams and Wilkins, 1990.-P. 69-85.

174. West J.B. Ventilation/Blood Floow and Gas Exchange. Philadelphia: J.B. Lippincott, Oxford Blackwell Scientific Publications, 1990. -P.37 -67.

175. Walker R.I., Porvaznik M. Association of bacteria and endotoxin with post trauma events. Baltimore: Univ. Park Press, 1983. - P. 1-15.1. Q/73

176. Zhao Y., Wang Z.B., Xu J.XT Effect of cytochrome c on the generation and elimination of 02' and H202 in mitochondria // J. Biol. Chem., 2003; 278: 2356-2360.

177. Yang Y., Cheng J.Z., Singhai S.S. et al. Role of glutathione S-trans-ferases in protection against lipid peroxidation // J. Biol. Chem., 2001; 276: 19220 -19230.

178. Yla-Herttuala S. Role of lipid and lipoprotein oxidation in the pathogenesis of atherosclerosis // Drugs Today. 1994. - Vol. 54. - P. 507 - 514.

179. Young N.S., Alter B.P. Aplastic Anemia, Acquired and Inherited. -Philadelphia: W.B. Saunders, 1994. P. 57.